Refluxul gastroesofagian la copii. Refluxul la copii mici: cauze, simptome și caracteristici ale tratamentului

07.05.2019

Tratament

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII ȘI DEZVOLTĂRII SOCIALE A FEDERAȚIEI RUSII

Departamentul de Pediatrie

Ghid de studiu

pentru studenții pediatrici, stagiari, rezidenți și medici pediatri.

Boli ale esofagului la copii

Dezvoltarea esofagului în perioada prenatală

Dezvoltarea esofagului începe din a patra săptămână de embriogeneză din partea caudală a intestinului anterior. În același timp, așezarea laringelui, a traheei și a arborelui bronșic are loc prin împărțirea intestinului primar (faringian) în tuburile respiratorii și digestive, încălcarea cărora duce la apariția fistulelor traheoesofagiene, atrezie, stenoză tubulară și diverticuli de esofagul.

Inițial, esofagul arată ca un tub, al cărui lumen este umplut datorită proliferării active a masei celulare. Procesul de recanalizare - formarea lumenului esofagului - are loc în luna III-IV. Încălcarea acestui proces determină dezvoltarea unor astfel de malformații congenitale ale esofagului, cum ar fi stenoza, strictura, membranele, îngustarea esofagului.

Începând cu a 11-a săptămână, granița dintre esofag și stomac devine distinctă.

Inervația esofagului se formează din a 4-a săptămână din nervii vagi și din anlajele trunchiurilor simpatice. Ganglionii intramurali se formează în a 5-a lună de dezvoltare fetală. Tulburare de dezvoltare plexurile nervoase a esofagului cardiac duce la dezvoltarea chalasiei congenitale, achalaziei cardiace.

Mai târziu de luna a 4-a, capătul distal al esofagului coboară încet în cavitatea abdominală. Încălcarea acestui proces poate duce la dezvoltarea unei hernii hiatale și a unui esofag scurt.

Anatomia și fiziologia normală a esofagului pediatric

La naștere, esofagul este format în cea mai mare parte. Intrarea în esofag la un nou-născut se află la nivelul discului între vertebrele cervicale III și IV și scade constant odată cu vârsta: până la vârsta de 2 ani se află la nivelul vertebrelor IV-V, iar la 12 ani ani - la nivelul vertebrelor VI-VII ca la un adult.

Localizarea esofagului în raport cu organele învecinate la un nou-născut nu diferă de cea a unui adult. Esofagul urmează curbele coloanei vertebrale în plan sagital. Dacă luăm în considerare poziția esofagului în față (frontal), atunci în cursul său de la gât la stomac are o îndoire în formă de S.

Limita inferioară a esofagului, care se deschide în stomac, rămâne constantă la nivelul X – XI vertebre toracice.

Există 3 îngustări fiziologice: superioară (faringiană), mijlocie (aortobronșică) și inferioară (diafragmatică), care corespund cu 2 măriri ale esofagului. Îngustarea fiziologică a esofagului (o scădere a diametrului cu mai mult de 1/3) la nou-născuți și copiii din primul an de viață este relativ slabă, îngustarea inferioară este mai bine exprimată. În viitor, ele se formează.

Lumenul esofagului în părțile cervicale și abdominale este de obicei închis și în interior toracică conține o cantitate mică de aer. Dinamica diametrului lumenului esofagului în aspectul vârstei este prezentată în Tabelul 1.

Tabelul 1. Diametrul lumenului esofagului la copii, în funcție de vârstă.

Dinamica distanței de la arcadele dentare la partea de intrare a stomacului, în funcție de vârstă, este prezentată în tabel. 2.

Tabelul 2. Dinamica legată de vârstă a lungimii esofagului la copii.

Vârstă	Distanța de arcadele dentare până la intrarea stomacului
Nou nascut

La nou-născuți, pereții esofagului sunt mai subțiri decât la copiii mai mari. Epiteliul membranei mucoase se îngroașă rapid după naștere.

Stratul muscular al esofagului la nou-născuți este mai puțin dezvoltat decât la adulți, stratul circular, în special stratul circular interior al mușchilor din esofagul inferior este mai bine exprimat. Membranele mucoase și submucoase ale esofagului sunt complet formate în momentul nașterii. Stratul submucos la copii este bogat vase de sângeși elemente limfoide.

Inervația esofagului este complexă și unică. Inervație parasimpatică esofagul este transportat prin vag și nervii recurenti, simpatic - prin nodurile limită și plexurile aortice, ramurile plexurilor pulmonare și cardiace, fibrele plexului solar și ganglionii subcardiei.

Aparatul nervos intramural este format din 3 plexuri strâns legate între ele - accidentale, intermusculare și submucoase. Au dezvăluit un fel de celule ganglionare (celule Dogel), care oferă în mare măsură o inervație internă autonomă și reglarea locală a funcției motorii a esofagului. Inervația picioarelor diafragmei, în special a celei drepte, este asigurată de ramurile nervilor frenici.

Un interes deosebit pentru copii sunt caracteristicile anatomice și fiziologice ale părții abdominale a esofagului, care include o parte din acesta de la deschiderea esofagiană a diafragmei până la tranziția la stomac. La granița dintre esofag și stomac se află cardia, care unește locul în care esofagul curge în stomac și capătul esofagian al stomacului. În zona cardiei există o tranziție a mucoasei esofagiene în mucoasa gastrică.

Funcția esofagului abdominal este de a preveni refluxul retrograd al conținutului gastric în lumenul esofagului. Această funcție este realizată utilizând mecanismele supapei și sfincterului.

Mecanismul supapei include supapa Gubarev, formată dintr-un pli al membranei mucoase (plica cardiaca) care iese în cavitatea esofagiană și în bucla Willis, care este un grup de fibre musculare ale stratului muscular oblic interior al stomacului. În plus, este importantă valoarea unghiului lui (cu cât este mai ascuțit, cu atât este mai puternic mecanismul), format din peretele părții abdominale a esofagului și peretele fundului stomacului adiacent acestuia. Mecanismul sfincterului este reprezentat de picioarele diafragmei, membrana frenoesofagiană (fascia) Lymer, precum și de o zonă de presiune crescută în esofagul distal pentru 1,5-2 cm deasupra și dedesubtul diafragmei.

La nou-născuți, grosimea pulpei cardiace este de 0,8-0,9 mm, iar lungimea acesteia este de 4-5 mm. Până la sfârșitul primului an de viață, dimensiunile cresc la 1,5 mm și respectiv 5-8 mm. Astfel, lungimea zonei de presiune intraluminală crescută la nivelul capătului inferior al esofagului se modifică, ceea ce îmbunătățește funcția sa de sfincter.

La sugari, pulpa cardiacă este localizată sub diafragmă sau la nivelul acesteia. Ulterior, îngroșarea cardiacă a membranei musculare se îndepărtează de diafragmă în direcția distală.

Dezvoltarea slabă a membranei musculare a esofagului și a părții cardiace a stomacului la copiii din primii ani de viață contribuie la exprimarea insuficientă a unghiului său. Se crede că valoarea critică a unghiului His pentru apariția insuficienței funcției obturatorului cardia este de 90 °.

Există, de asemenea, o dezvoltare insuficientă a stratului circular al membranei musculare a părții cardiace a stomacului. Ca urmare, supapa Gubarev aproape că nu este pronunțată. Același lucru se aplică buclei Willis, care nu acoperă complet partea cardiacă a stomacului. Drept urmare, sfincterul cardiac al stomacului la copii este defect funcțional, ceea ce poate contribui la refluxul conținutului stomacului în esofag. Lipsa unei acoperiri dense a esofagului cu picioarele diafragmei, încălcarea inervației cu presiune intragastrică crescută contribuie la ușurarea regurgitării și a vărsăturilor.

Clasificarea bolilor esofagului la copii

În mod tradițional, se acceptă împărțirea bolilor esofagului în congenitale (anomalii și malformații) și dobândite, printre care se acordă un loc special bolilor inflamatorii și tulburărilor funcționale.

În literatură, există mai multe opinii despre clasificarea anomaliilor și malformațiilor esofagului... Potrivit uneia dintre ele, se disting 9 variante de anomalii esofagiene: 1) absența completă ( atrezie completă, aplazie); 2) atrezie; 3) stenoză congenitală; 4) fistule traheoesofagiene; 5) esofag scurt congenital; 6) diverticuli congenitali; 7) expansiunea congenitală (idiopatică) a esofagului; 8) dublarea esofagului; 9) chisturi congenitale și țesuturi aberante în esofag. Potrivit altor autori, această diviziune pare a fi imperfectă, deoarece nu menționează esofagul scurt intern și formația neregulată cardiofundală. În plus, împărțirea celei de-a 9-a variante în două tipuri independente este justificată datorită asemănării reduse a mecanismului lor patogenetic.

LA tulburări funcționale ale esofagului copiii includ insuficiență spasmică și cardiacă, precum și prolaps gastroesofagian. În acest caz, cardiospasmul nu trebuie echivalat cu achalazia cardia (patologie organică), ci insuficiența sa cu o hernie hiatală.

Boli inflamatorii ale esofagului (esofagită) copiii nu au o singură clasificare. Clinica folosește o combinație de mai multe clasificări ale esofagitei:

pe bază etiologică(septice și aseptice, specifice și nespecifice, mecanice, fizice, medicamentoase, alergice, chimice, radiații, infecțioase, esofagite de reflux etc.);

de-a lungul căii de pătrundere a factorului etiologic(endogen, exogen, hematogen, oral, de continuat etc.);

după durata manifestării(acut, subacut, cronic);

prin manifestări clinice și morfologice(catarală, erozivă, hemoragică, fibrinoasă (pseudomembranoasă), membranoasă, necrotică, purulentă, ulcerativă).

H. Basset (1980) a propus să distingă endoscopic 4 etape ale esofagitei:

Edem și hiperemie arterială a membranei mucoase, abundență de mucus;

Apariția eroziunilor unice la vârfurile pliurilor edematoase ale membranei mucoase;

Edem și hiperemie semnificative cu focare ale membranei mucoase erodate și sângerante;

Membrana mucoasă „plângătoare” este erodată difuz, sângerează la cea mai mică atingere a endoscopului.

Principalele simptome,

caracteristic bolilor esofagului la copii.

Disfagie- tulburarea actului de înghițire și dificultăți de trecere a bucății alimentare prin esofag, caracterizată prin durere sau disconfort la înghițire. Cu tulburări funcționale, alimentele solide sunt adesea înghițite mai ușor decât alimentele lichide. În cazul disfagiei organice, tulburările sunt permanente și continuu intensificate.

Regurgitare sau regurgitare- fluxul involuntar de mase alimentare din esofag sau stomac în cavitatea bucală. Este un semn al eșecului mecanismului valvei gastroesofagiene sau al acalaziei cardiace, prolapsul mucoasei gastrice în lumenul esofagului, dar poate fi un simptom timpuriu al anomaliilor congenitale ale esofagului, precum și al leziunilor dobândite ale acestuia. Regurgitarea esofagiană diferă de regurgitarea gastrică prin aceea că bucata alimentară nu are un gust acru.

„Simptom de pernă umedă”- insuficiență nocturnă, caracteristică unei expansiuni semnificative a esofagului.

Rumegare("Chewing gum") - observat mai des în sugari, se caracterizează prin revenirea repetată a alimentelor înghițite la gură prin contractarea combinată a stomacului. Când mâncarea intră în gură, copilul o reține și, făcând mai multe mișcări de mestecat, o înghite din nou.

Râgâială- ejectarea bruscă involuntară a gazelor din stomac sau esofag prin gură. Mecanismul constă în tensiune și mișcări antiperistaltice ale esofagului și stomacului cu cardia deschisă. În copilărie, eructarea este adesea asociată cu aerofagia.

Arsuri la stomac- o senzație de căldură, o senzație de arsură în spatele sternului, mai des la adulții din treimea inferioară sau regiunea epigastrică, uneori extinzându-se către faringe, copiii indică adesea zona orofaringelui. Apare ca urmare a aruncării conținutului gastric în esofag, care se datorează unei combinații de insuficiență a sfincterului cardiac, activității acido-peptice a conținutului gastric și modificărilor inflamatorii ale mucoasei esofagiene.

Vărsături- un act neuro-reflex complex, în care apare o erupție mai des a conținutului gastric (intestinal) prin gură spre exterior. Cu un grad semnificativ de îngustare a esofagului, vărsăturile se dezvoltă fără greață anterioară la câteva minute după ce ați mâncat. În același timp, voma nu are impurități. Cu diverticulele esofagului, vărsătura constă din alimente lung consumate, au un miros putrid. Cu arsuri și ulcere ale esofagului, vărsăturile pot conține sânge.

Simptom Boyta- caracterizat printr-un zumzet audibil la apăsarea pe partea gâtului, care este caracteristic diverticulitei laringofaringelui și a esofagului superior.

Simptom Mechterstern- cu modificări funcționale în organism, există o încălcare a înghițirii alimentelor lichide într-o măsură mai mare decât alimentele solide.

Simptom Meltzer- la înghițirea alimentelor, pacientul dispare de zgomotul de înghițire, de obicei auzit în regiunea inimii.

Caracteristicile bolilor esofagului la copii

Anomalii și malformații ale esofagului

Atrezia esofagiană- absența lumenului esofagului într-o anumită zonă, unde apare de obicei sub forma unui cordon fibros sau fibromuscular. Frecvența apariției atreziei esofagiene, conform diferiților autori, variază de la 1: 2000 la 1: 5000 nou-născuți. Se distinge o formă izolată de atrezie a esofagului și combinată cu o fistulă traheoesofagiană, iar aceasta din urmă este notată de 9-10 ori mai des decât atrezia „pură”. De obicei, există 6 tipuri de obstrucție congenitală a esofagului:

1) atrezie completă (aplazie);

2) atrezie parțială;

3) atrezie cu o fistulă traheoesofagiană a segmentului proximal;

4) atrezie cu o fistulă a segmentului distal;

5) atrezie cu două fistule segmentate izolate;

6) atrezie cu un curs fistulos comun.

Cu toate acestea, un număr de autori disting o variantă de atrezie, în care segmentul oral se termină orbește, iar partea distală a esofagului este prezentată sub forma unui fir. Alți autori vorbesc despre 5 tipuri de atrezie, combinând tipurile 1 și 2 într-un singur - atrezia esofagului fără fistulă și, descriind a 6-a opțiune, vorbesc despre fistula traheoesofagiană fără atrezie.

Frecvența variantelor de atrezie esofagiană este diferită. Deci, atrezia fără fistulă este observată în 7,7% din cazuri; atrezie cu fistula traheoesofagiană a segmentului proximal - în 0,8%; atrezia cu o fistulă a segmentului distal se observă la 86,5% dintre copiii cu acest defect; atrezie cu două fistule de segment izolat - în 0,7% din cazuri; atrezia cu un curs fistulos comun este detectată la 4,2%.

Cand examen endoscopic puteți stabili tipul de atrezie, lungimea segmentului proximal, identificați legătura acestuia cu traheea sau bronhiile. Capătul oarb al esofagului este vizualizat sub forma unui sac, lipsit de pliuri, căptușit cu o membrană mucoasă foarte ușoară. În partea de jos a acestui sac, se găsește o acumulare de mucus. În prezența unei fistule esofagiene-traheale, se determină deschiderea acesteia, situată, cel mai adesea pe peretele anterolateral sau în apropierea capătului oarb. Cu toate acestea, cu un diametru mic al deschiderii fistulei sau cu o acumulare pronunțată de mucus, nu este posibilă vizualizarea acestei deschideri, dar poate fi suspectată de bulele de aer care intră prin mucus. În acest caz, esofagoscopia este combinată cu bronhoscopia și un test de culoare. Dacă se suspectează o fistulă de segment distal, se efectuează esofagoscopie intraoperatorie printr-un tub de gastrostomie. Pentru a determina diastaza - distanța dintre capetele oarbe ale segmentelor proximale și distale - se efectuează o esofagoscopie combinată prin gură și gastrostomie sub control cu raze X.

Stenoza congenitală a esofagului este o consecință a mai multor încălcări ale embriogenezei. Acestea includ:

încălcarea procesului de recanalizare a tubului intestinal primar embrionar, al cărui rezultat este îngustarea tuturor straturilor peretelui, hipertrofia stratului muscular, formarea membranelor mucoase;

creșterea excesivă a inelelor hialine ale traheei distopice în peretele treimii superioare a esofagului;

proliferarea atipică în esofagul membranei mucoase cu o structură caracteristică stomacului (tip aberant);

compresie din exterior prin vase mari amplasate anormal (inel arterial sau „praștie vasculară” a esofagului). Există următoarele malformații vasculare: arc dublu aortic; dextrapoziția aortei; anomalii a. subclavia sin. și a. carotis; anomalii a. subclavia dex.

Există stenoză congenitală a esofagului cu o frecvență de 1: 20.000-1: 30.000 nașteri și reprezintă aproape 10% din totalul stenoză esofagiană.

Imaginea endoscopică în stenoza esofagiană este variată și depinde de forma sa.

Cu stenozele tubulare, care pot fi atribuite unei atrezii esofagului eșuate, o îngustare circulară în formă de pâlnie este adesea vizualizată de o formă rotundă, situată central, mai rar excentric. Esofagul este mărit deasupra îngustării, membrana sa mucoasă, precum și în zona îngustării, este puțin modificată sau, de regulă, deloc modificată. Cu un grad ușor de îngustare, este acceptabil cu un endoscop subțire.

Membranele esofagului sunt vizualizate ca și cum endoscopul ar fi introdus într-o pungă oarbă cu, de regulă, un orificiu situat excentric, de formă rotundă sau alungită, cu margini netede. Membrana în sine este de obicei subțire, integritatea ei poate fi ușor spartă în timpul manipulării. Culoarea membranei nu diferă de mucoasa esofagiană din jur.

Rinaldo (1974) indică localizarea tipică a membranelor esofagiene: 1) superioară (proximală); 2) mediu; 3) inferior sau distal; 4) în inelul esofagian inferior. Diferența dintre acestea din urmă este că acestea sunt căptușite cu un epiteliu roșu bogat, corespunzător culorii frontierei tranziției mucoasei esofagiene în mucoasa gastrică.

Stenozele circulare sunt definite ca un foramen rotunjit îngust, central (extrem de rar excentric), la care converg pliurile longitudinale. Membrana mucoasă din zona îngustării nu este modificată, nu este sudată de țesuturile subiacente. Deasupra îngustării, lumenul esofagului este extins, nu există modificări inflamatorii.

În cazul stenozelor cauzate de o anomalie vasculară, se poate detecta o pulsație de transfer a peretelui esofagian la nivelul îngustării. În același timp, spre deosebire de alte tipuri de stenoză congenitală, tubul esofagoscopului poate fi trecut prin zona îngustată.

Tipul aberant de îngustare a esofagului, cauzat de ectopia mucoasei gastrice în esofag, poate apărea cu o imagine a leziunilor erozive și ulcerative severe.

Dublarea esofagului- duplicarea peretelui esofagian cu formarea unui lumen suplimentar în acesta, este de 19% din toate dublările tract gastrointestinal... Dublarea esofagului se dezvoltă în legătură cu încălcarea recanalizării lumenului esofagului în luna III-IV de dezvoltare intrauterină. Dublarea esofagului este localizată în mediastin posterior, mai des în dreapta, dar poate fi localizat lateral sau în fisurile pulmonare și simulează un chist pulmonar. Distingeți între dublări sferice (chistice), tubulare și diverticulare, care au un izolat sau lumen comunicat cu esofagul. Pereții unei astfel de dublări constau din unul sau mai multe straturi musculare și au un singur curs de fibre și vase musculare comune, care le distinge de chisturile congenitale solitare ale esofagului. Din interior, este căptușit cu un epiteliu esofagian secretor plat sau epiteliu coloanar al stomacului. Dublurile diverticulare diferă de diverticuli, în principal prin dimensiunea mare a cavităților și anastomozelor, precum și într-o formă particulară sub forma unei „ramuri căzute” sau „buzunar de rezervă”. Ocazional, dublările pot avea un mesaj cu traheea, devenind, de fapt, un tip de fistulă esofagiană-traheală congenitală.

Esofag scurt congenital(hernia hiatală congenitală), este considerată o unitate nosologică separată. Această boală se caracterizează prin localizarea esofagului cardiac deasupra deschiderii esofagiene a diafragmei și deplasarea stomacului în acesta (așa-numitul stomac "toracic", stomacul nepubescent) și, uneori, alte organe cavitate abdominală, ansa intestinala. Cauza acestei patologii este tulburările congenitale ale relației morfoembrionare dintre dezvoltarea esofagului și a stomacului.

Examenul endoscopic în părțile distale ale esofagului relevă o imagine a esofagitei, adesea cu leziuni erozive și ulcerative, cu suprapuneri fibrinoase și necrotice. Membrana mucoasă a esofagului distal este roșu aprins, cu pliere excesivă, ceea ce indică originea sa gastrică. Nu există joncțiune cardioesofagiană; studiul arată o scurgere constantă de conținut gastric în lumenul esofagului. Intensitatea leziunii crește în direcția distală, ajungând la un maxim la marginea mucoaselor esofagului și stomacului, uneori sub formă de stenoză cicatricială. Deasupra stenozei se determină expansiunea suprastenotică a lumenului esofagului. Cu un grad ridicat de stenoză, zonele vizibile de îngustare sunt țesuturi cicatriciale ușoare fără un model vascular, pe care pot fi localizate defecte ulcerative.

Mărirea congenitală (idiopatică) a esofagului(sinonime: achalazie congenitală a cardiei, spasm cardiace, megaesofag, stenoză anorganică a esofagului, distonie a esofagului) constă în spasm persistent al esofagului cardiac din cauza absenței deschiderii reflexe a cardiei în timpul actului de înghițire. O astfel de încălcare apare ca urmare a absenței congenitale a ganglionilor nervoși intramurali în plexul Auerbach și Meissner al părții distale și cardia esofagului, ceea ce duce la o schimbare a fibrelor musculare netede și la afectarea asociată a motilității esofagiene și a deschiderea cardia.

În prezent, există mai mult de 25 de clasificări clinice ale achalaziei cardiace. Potrivit lui D.I. Tamalevichyute și A.M. Vitenas, cea mai exactă este clasificarea clinică și anatomică propusă de B.V. Petrovsky (1962), distingând 4 etape ale cardia achalasia:

Spasm temporar funcțional timpuriu al cardiei fără expansiunea esofagului;

Etapa de expansiune stabilă a esofagului și creșterea motilității pereților;

Stadiul modificărilor cicatriciale în cardia (stenoză) cu expansiune permanentă pronunțată a esofagului și tulburări funcționale (tonus și peristaltism);

Etapa de complicații cu leziuni organice ale esofagului distal, esofagitei și peri-esofagitei.

Endoscopia arată un esofag dilatat cu cantitate mare conținut care se extinde bine odată cu insuflarea aerului. Cardia este închisă, nu se deschide, dar esofagoscopul trece cu ușurință prin stomac.

Diverticulele congenitale ale esofagului- proeminențe saculare ale peretelui esofagului, format din straturile acestuia.

Distingeți între adevărate diverticule, păstrând structura organului și false, lipsite de membrana musculară. Adevăratele diverticule esofagiene sunt de obicei congenitale și seamănă cu o dublare chistică a esofagului. Dintre variantele topografice distinse ale diverticulelor esofagiene (diverticulele faringoesofagiene ale lui Zenker, bifurcația, epifrenul și abdominalul) sunt congenitale, potrivit I.L. Tager și M.A. Filippkina (1974), sunt diverticuli faringieni (faringoesofagieni).

Se distinge o variantă a unui diverticul fals al esofagului, a cărui dezvoltare se datorează inferiorității congenitale a elementelor țesutului conjunctiv și a aparatului muscular al peretelui esofagian. În acest caz, în timpul actului de înghițire, se dezvoltă mai întâi prolapsul peretelui și apoi formarea unui diverticul al esofagului (diverticul pulsatil). Acest tip de diverticul esofagian se numește temporar (funcțional, de fază), deoarece se manifestă numai în timpul actului de înghițire sau în prezența diskineziei esofagiene. În literatura de specialitate, există indicii ale posibilității ca astfel de diverticuli să treacă în timp în cele permanente (organice) care pulsează.

Diverticulii esofagieni congenitali adevărați se găsesc la copii mult mai des decât cei dobândiți, frecvența lor este de 1: 2500 nou-născuți. Cu toate acestea, potrivit lui A.P. Biezin (1964), sunt mai frecvente, dar nu diagnosticate.

Chisturi congenitale ale esofagului- acesta este un defect de dezvoltare (disembriogeneză) al celulelor „latente” sau „pierdute”, rămășițele unui sept longitudinal, detașând tubul respirator de intestin. Chisturile pot fi căptușite cu epiteliu respirator (bronhogen) sau gastrointestinal (enterogen).

Am reușit să găsim în sursele literare o mențiune a așa-numitelor chisturi de duplicare ale esofagului. Epiteliul care acoperă aceste chisturi poate proveni de oriunde din intestin. Cavitatea chistului nu comunică cu lumenul esofagului. Prezența unui astfel de chist poate fi suspectată de semne de comprimare a esofagului din exterior. În unele cazuri, atunci când cavitatea chistului este căptușită cu mucoasa gastrică, aceasta poate ulcera și scurge în lumenul esofagului, ceea ce, după un număr de autori, îl traduce în categoria pseudodiverticulilor.

În ultimii ani, atenția gastroenterologilor și chirurgilor pediatrici pediatrici asupra bolilor esofagului a crescut semnificativ. Acest lucru se datorează faptului că aruncarea patologică a conținutului stomacului în lumenul esofagului duce la modificări grave ale membranei mucoase a esofagului, înrăutățește evoluția bolilor respiratorii și modifică semnificativ calitatea vieții copilului. .
În grupul bolilor esofagului, cele mai frecvente boala de reflux gastroesofagian (GERD). Numele patologiei provine din cuvinte gaster- stomac , esofag- esofagul și reflux- flux invers. Boala se bazează pe dezvoltarea semnelor caracteristice ale refluxului de conținut gastric (mai rar - conținutul duodenului) în lumenul esofagului și dezvoltarea leziunilor inflamatorii din partea inferioară a esofagului (esofagită de reflux). Secțiunea „Boli ale sistemului digestiv la copii / esofag” oferă informații despre structura anatomică a esofagului, care ajută la înțelegerea mecanismului de dezvoltare a refluxului gastroesofagian. Refluxul poate apărea din cauza relaxării sau scăderii presiunii în sfincterul esofagian inferior (obturator); tulburări de golire gastrică; creșterea presiunii intraabdominale.

Regurgitația este înțeleasă ca aruncarea pasivă a unei cantități mici de conținut gastric în faringe și cavitatea bucală. Aceasta este manifestarea refluxului gastroesofagian (GER) fără semne de esofagită. GER de obicei fenomen fiziologic la copii primele trei luni de viață și este adesea însoțită de insuficiență obișnuită sau vărsături. În plus față de subdezvoltarea esofagului inferior, refluxul la nou-născuți se bazează pe motive precum un volum mic de stomac și forma sferică a acestuia și o încetinire a golirii. În general, refluxul fiziologic nu are consecințe clinice și se rezolvă spontan când se stabilește treptat o barieră antireflux eficientă odată cu introducerea alimentelor solide - până la 12-18 luni după naștere.

Eșecul primar al mecanismelor antireflux la copiii mici se bazează, de regulă, pe dereglarea esofagului de către sistemul nervos autonom. Disfuncția autonomă este cel mai adesea cauzată de hipoxia cerebrală, care se dezvoltă în timpul unei sarcini și nașteri nefavorabile. S-a stabilit o relație între leziunile la naștere ale coloanei vertebrale și ale măduvei spinării, mai des în coloana cervicală, și tulburările funcționale tractului digestiv.
Foarte des, copiii mici se „sufocă” cu laptele matern și apoi regurgitează, dacă mama are un numar mare de lapte și curge ușor din glanda mamară (galactoree). În acest caz, trebuie să vă asigurați că bebelușul acoperă bine mamelonul și nu înghite aerul.
În cazul în care regurgitația este foarte persistentă și copilul nu are stenoză pilorică (vezi secțiunea „Boli ale nou-născutului”), este necesară o examinare suplimentară pentru a exclude boala de reflux gastroesofagian. Se efectuează o ecografie și, conform indicațiilor, fibroesofagogastroscopie. Toți pacienții cu regurgitație trebuie consultați de un neurolog pediatric.

GERD este suspectat atunci când GER prezintă insuficiență și vărsături care nu răspund la tratamentul de încercare cu formulă și medicamente. Simptomele clinice care ar trebui să alerteze părinții și medicul sunt vărsături amestecate cu sânge, întârziere în fizică și dezvoltarea mentală copil, plâns nemotivat constant, tuse, tulburări de somn.
Rare la copii sindromul de ruminare("Gumă de mestecat"). În această stare, conținutul gastric este aruncat în cavitatea bucală și înghițit din nou. Se remarcă faptul că a fi singur. Copiii se pot sufoca pe propria limbă sau pe degete. De obicei, acest sindrom apare la copii cu vârsta cuprinsă între 2 și 12 luni, dar poate apărea la școlari. Situația tensionată din familie contribuie la manifestările rumenei, prin urmare această afecțiune este considerată o manifestare a nervozității și anxietății crescute la copil.

Tratament regurgitarea la copii este împărțită în mai multe etape succesive. Mai mulți autori recomandă mese mici frecvente. În același timp, hrănirea în cantități mici duce la o creștere a numărului de hrăniri și, în consecință, la o creștere a numărului de intervale de „după-amiază”, ceea ce crește numărul de regurgitare după mese și crește anxietatea părinților. În practica reală, această măsură este foarte dificil de aplicat, deoarece hrănirea frecventă limitează activitatea părinților; de asemenea, reducerea cantității de hrană poate fi stresantă pentru bebeluș atunci când îi este foame și nu vrea să se oprească din supt. Această recomandare nu sa dovedit a fi eficientă. Cu toate acestea, cantitatea care trebuie hrănită trebuie redusă și, în cele din urmă, frecvența hrănirii trebuie ajustată pentru a evita supraalimentarea copiilor.

O importanță deosebită la o vârstă fragedă este așa-numitul terapie posturală. Acesta vizează reducerea gradului de reflux și ajută la curățarea esofagului de conținutul gastric și reduce riscul de a dezvolta esofagită și pneumonie de aspirație. Hrănirea unui sugar trebuie efectuată de preferință într-o poziție la un unghi de 45-60 de grade. Deoarece nu există peristaltism esofagian în timpul somnului pe timp de noapte, este necesar ca copilul să doarmă cu capul ridicat al capului în pat într-o poziție laterală.

Recomandări corecție dietetică regurgitare cu mixt și hrănire artificială pe baza analizei raportului cazeină / zer în amestecul prescris. Pe baza faptului că formula pentru un bebeluș ar trebui să corespundă compoziției laptelui uman cât mai mult posibil, prioritatea în hrănirea modernă este acordată proteinelor din zer. Cu toate acestea, cercetările științifice care demonstrează beneficiile proteinelor din zer asupra cazeinei sunt neconcludente. Formulele conțin mai multe proteine decât laptele matern cu un raport de aminoacizi diferit. Se crede că cazeina ajută la coagulare și la sugarii hrăniți cu formule conținut ridicat proteinele din zer scuipă mai des. S-a demonstrat că cazeina din lapte de capră promovează coagularea mai rapidă și densitatea de caș mai mare decât proteinele din zer. Conținutul gastric rezidual la 2 ore după hrănire, atunci când se utilizează proteine de cazeină, este mai mare decât atunci când se hrănește cu o formulă pe bază de proteine din zer. Acest lucru promovează golirea gastrică mai lentă și este asociat cu o coagulare mai bună. Golirea gastrică întârziată dintr-un amestec de cazeină versus un amestec de proteine din zer a dus recent la o „nouă” formulă de lapte dominată de cazeină. Este recomandat pentru hrănirea „bebelușilor flămânzi” datorită capacității bune de saturație a cazeinei. Aceste amestecuri sunt îngroșate cu cereale și sunt astfel utilizate pentru tratarea regurgitării.
Potrivit cercetătorilor străini, este recomandabil să folosiți alimente condensate sau coagulate. Coagulanții sunt adăugați la amestecul de lapte, de exemplu, prepararea de roșcove Nestargel. Glutenul de lăcustă (guma) este un gel care formează un complex de carbohidrați (galactomanan). Guma de salcâm este foarte populară în Europa.
Multe dovezi sugerează că agenții de îngroșare a laptelui reduc numărul și volumul de regurgitare la sugari. Se crede că amestecul bogat în orez îmbunătățește somnul, posibil datorită sățietății bune asociate cu utilizarea caloriilor în alimentele fortificate. Formulele pentru sugari fortificate sunt bine tolerate, efectele secundare sunt rare, la fel și complicațiile grave.

Astfel, datorită siguranței și eficacității lor în tratamentul regurgitării, agenții de îngroșare a laptelui rămân printre măsurile prioritare pentru refluxul necomplicat. Amestecurile care au un efect anti-scuipare se numesc amestecuri AR (antireflux, de exemplu, Nutrilon). Majoritatea conțin o gumă de îngroșare în diferite concentrații, care este luată ca aditiv alimentar în special scopuri medicale pentru bebeluși și copii mici, dar nu cum element suplimentar nutriția copiilor sănătoși. Adăugarea de fibre dietetice (1,8 sau 8%) la alimentele complementare dă efect cosmetic pe scaun (scaune dure), dar nu afectează volumul, culoarea, mirosul, conținutul de calorii, absorbția de azot, calciu, zinc și fier. Amidon de orez pregelatinizat comercial este, de asemenea, adăugat la unele amestecuri. Amidonul de porumb a fost adăugat la o serie de amestecuri. Comitetul științific al Consiliului European pentru Nutriție a adoptat cantitatea maximă admisă de amidon adăugat - 2 g la 100 ml în formule adaptate.

Dar trebuie amintit că amestecurile „AR” sunt produse medicale și ar trebui recomandate numai de către un medic, conform regulilor de prescriere a medicamentelor.
Pediatrii din școala veche au recomandat anterior ca un copil cu regurgitare să ia 1-2 lingurițe de griș 10% în apă înainte de a se hrăni printr-o singură hrănire (conform Epstein). Această măsură a făcut posibilă prevenirea dezvoltării refluxului gastro-intestinal la acest grup de copii.
Dacă măsurile dietetice și terapia posturală sunt ineficiente, medicamente ... Pentru sugari și copii mici, se prescrie cisapridă (cisapridă, coordonată, prepulside), motilium.

La copiii mici, amestecul alginat-antiacid „Gaviscon” (un derivat al acidului alginic) s-a dovedit bine. În stomac, acest medicament formează un gel antiacid vâscos antiinflamator care plutește ca o plută pe suprafața conținutului gastric și protejează mucoasa esofagiană de conținutul agresiv. Baby "Gaviscon" este potrivit pentru amestecarea cu formulă pentru sugari pentru hrănirea cu biberonul.

Leziunea inflamatorie a mucoasei esofagiene asociată cu refluxul gastroesofagian se numește esofagită de reflux. Foarte rar, esofagita de reflux apare ca boală independentă... De regulă, se observă cu afectarea tractului digestiv superior - cu ulcer gastric și ulcer duodenal, gastroduodenită cronică etc.
O serie de factori predispun la dezvoltarea refluxului gastroesofagian: situații stresante, suprasolicitare neuropsihică, obezitate, postură incomodă în timpul meselor și în timpul zilei, fumat (inclusiv pasiv), consumul de alcool și bere, hernie diafragmatică, aport irațional de anumite medicamente.
Intensitatea manifestărilor clinice ale bolii de reflux depinde de concentrația ionilor de hidrogen din conținutul care intră în esofag din stomac și de durata contactului acestui conținut (reflux) cu mucoasa esofagiană.

Manifestari clinice boala de reflux gastroesofagian (GERD): durereîn regiunea epigastrică, o senzație neplăcută de „cruditate, arsură” în spatele sternului imediat după înghițirea alimentelor sau în timp ce mâncați. Cu dureri severe, copiii refuză să mănânce. Durerea toracică poate apărea atunci când mergeți repede, alergând, îndoind profund, ridicând greutăți. Adesea, copiii observă durere în spatele sternului și în regiunea epigastrică după ce au mâncat, care este agravată de minciună sau așezare.
Cel mai caracteristic simptom este arsuri la stomac... De obicei apare pe stomacul gol sau după masă și se agravează odată cu exercițiul. Copiii mici nu știu cum să descrie simptomele arsurilor la stomac. Alte tulburări dispeptice pot include greață, eructații sonore, vărsături, sughițuri, dificultăți la înghițire.
Așa-numitele manifestări extraesofagiene ale GERD includ laringita de reflux, faringita, otita medie și tusea nocturnă. 40-80% dintre copiii cu reflux gastroesofagian au simptome astm bronsic, care se dezvoltă datorită microaspirării (inhalării) conținutului gastric în arborele bronșic. Adesea o cină târzie, o masă abundentă poate provoca simptome de GERD și apoi atacuri de astm.

Complicațiile grave ale esofagitei de reflux sunt eroziunea și ulcerarea esofagului cu dezvoltarea ulterioară a îngustării lumenului (strictura) acestui organ, precum și formarea esofagului Barrett.
Modificări patologiceîn organele tractului gastro-intestinal cu înghițire afectată și clinica esofagitei de reflux sunt, de asemenea, inerente anumitor forme de boli sistemice țesut conjunctiv... Cele mai clare modificări clinice și morfologice ale esofagului se găsesc în sclerodermie, dermatomiozită, periarterită nodoză, lupus eritematos sistemic. În unele cazuri, modificările esofagului în bolile sistemice ale țesutului conjunctiv preced simptomatologia clinică pronunțată a bolii subiacente, acționează ca precursori.

Diagnostic GERD și esofagita de reflux se efectuează pe baza datelor din istoricul dezvoltării bolii, caracteristicile clinicii și rezultatele metodelor instrumentale și de laborator. „Standardul de aur” pentru diagnosticul de esofagită de reflux pe etapa actuală este esofagogastroduodenoscopie cu biopsie țintită a mucoasei esofagiene. Metoda endoscopică relevă edemul și roșeața mucoasei esofagiene, leziunile sale erozive și ulcerative. Ecografia organelor abdominale este utilizată pe scară largă. Printre metodele de diagnostic instrumental, cele mai informative sunt metrica pH-ului 24 de ore și testele de diagnostic funcțional (manometria esofagiană). Combinația acestor metode face posibilă evaluarea consistenței celor mai mici sfincter esofagian la pacient, în funcție de durata fazelor acide și alcaline în poziția în picioare și culcat, presiunea în regiunea joncțiunii gastroesofagiene. De asemenea, este posibil să se efectueze teste farmacologice, în special introducerea soluțiilor alcaline și acide. De asemenea, în diagnosticul GER la copii, studiile funcționale ale radioizotopului și ale razelor X, care includ un test de apă-sifon sau o sarcină cu un amestec care formează gaze, sunt de mare valoare. În ultimii ani, metoda ecografiei a fost utilizată pentru a detecta refluxul gastroesofagian.

Tratament GERD, dată fiind natura multicomponentă a acestei afecțiuni, este complexă. Include terapia dietetică, posturală, terapia medicamentoasă și non-medicamentoasă. Alegerea metodei de tratament sau a combinației acestora se efectuează în funcție de cauzele refluxului, gradul acestuia și spectrul de complicații. De asemenea, diagnosticul în timp util și terapia adecvată pentru GERD pot reduce frecvența atacurilor de astm și pot îmbunătăți calitatea vieții pacienților cu astm bronșic.

După cum sa menționat mai sus, copiii cu GERD și esofagită de reflux sunt supuși terapiei posturale - mănâncă la un unghi de 45-60 de grade, dormind cu capătul patului ridicat.
Pacienții trebuie să evite îndoirea profundă a trunchiului, nu este recomandat să efectueze exerciții de gimnastică cu tensiune musculară a peretelui abdominal anterior, ridicarea greutății. Ar trebui să limitezi săriturile, ciclismul. Purtați haine cu centuri strânse și benzi elastice strânse.
Este foarte important să se evite fumatul pasiv și, cu atât mai mult, fumatul de către pacienții adolescenți înșiși. Consumul de alcool, chiar și în cantități foarte mici, afectează negativ tonul valvei esofagiene inferioare și contribuie la agravarea refluxului.

Copiii cu esofagită de reflux ar trebui să mănânce mese mici de 5-6 ori pe zi. Ultima masă trebuie să fie cu cel mult 3 până la 4 ore înainte de culcare. Evitați să consumați alimente care sporesc GER (cafea, grăsimi, ciocolată etc.). Dieta exclude sau este cât mai limitată la felurile de mâncare picante cu condimente, oțet, sosuri (adjika, maioneză, ketchup). Limitați utilizarea alimentelor grase și prăjite, precum și a alimentelor care stimulează secreția de bilă și formarea de gaze (napi, ridichi, toate ierburi coleretice si etc.). Copiilor cu GERD nu le este permis să mănânce pește uscat, fructe uscate. Alimentele uscate sunt foarte dăunătoare, deoarece afectează membrana mucoasă inflamată a esofagului. Băuturile carbogazoase, gumele de mestecat sunt complet excluse. S-a dovedit că masticarea prelungită (mai mult de 15-20 de minute) a gumei crește producția de acid în stomac și reduce tonusul valvei esofagiene-gastrice, ceea ce contribuie la reflux.
Cu reflux sever, se recomandă să mâncați în picioare, după ce ați mâncat să mergeți o jumătate de oră.

Utilizarea antiacidelor la copii este justificată clinic din cauza efectului lor neutralizant. Dintre medicamentele din acest grup, maaloxul și fosfalugelul merită o atenție specială (1-2 pachete de 2-3 ori pe zi, pentru copiii mai mari). Smecta este extrem de eficient în tratamentul GER (1 plic de 1-3 ori pe zi). De obicei, medicamentele sunt luate la 40-60 de minute după masă, când apar cel mai adesea arsuri la stomac și disconfort la nivelul sternului.
Pentru a reduce efectul dăunător al conținutului gastric acid asupra membranei mucoase a esofagului, se utilizează ranitidină, famotidină.
Medicamentele foarte eficiente sunt numite „inhibitori pompa de protoni”: Omeprazol, pariet (rabeprozol). Cel mai eficient medicament antireflux utilizat în prezent în practica pediatrică este motilium. Drog promițător pentru tratamentul tulburărilor diskinetice ale tractului gastro-intestinal în general și GER, în special, este cisapridă („prepulside”, „coordinax”).

În tratamentul esofagitei de reflux, preparatele care conțin acid alginic (alginate, uneori scriu - alginate) s-au dovedit bine. Acidul alginic formează un amestec spumos care reduce aciditatea conținutului stomacului, iar când intră în lumenul esofagului în caz de reflux, protejează membrana mucoasă a acestui organ. Medicamentele din acest grup sunt gaviscon, topaal.
Pentru a proteja membrana mucoasă a esofagului și a stomacului de acțiunea factorilor agresivi ai sucului gastric, se folosește și sucralfatul (ventilatorul).
Gastroenterologii ruși observă un efect bun din utilizarea uleiului polifit „Kyzylmay” (Kazahstan), care include Ulei de sunătoare, urzică, măceșe, lemn dulce, cătină, cimbru, balsam de lămâie.

Această tactică pentru GERD la copii oferă pe termen lung efect terapeuticși previne complicațiile. Lipsa efectului tratamentului conservator timp de câteva luni sau ani este o indicație pentru corecția chirurgicală.

Esofagul Barrett este una dintre complicațiile bolii de reflux gastroesofagian de lungă durată. Această boală apare la aproximativ unul din zece pacienți cu esofagită de reflux și se referă la condiții precanceroase... Conform literaturii medicale, la copiii republicani centre chirurgicale Esofagul Barrett este diagnosticat anual la 3-7 copii cu GERD.

În această boală, celulele epiteliului scuamos neceratinizant al esofagului sunt înlocuite cu metaplastic (din cuvântul metaplasmă- transforma, transforma) epiteliul coloanei. Numele de „esofag al lui Barrett” este, prin urmare, destul de ironic, așa cum este dat de numele chirurgului englez Norman Barrett, care în lucrarea sa din 1950 a susținut că esofagul nu poate fi căptușit cu epiteliu columnar.

Cea mai fiabilă metodă pentru diagnosticarea esofagului Barrett este studierea unei porțiuni a membranei mucoase a esofagului inferior, care se obține dintr-o biopsie în timpul unui examen endoscopic.
Un factor predispozant pentru dezvoltarea esofagului Barrett este aciditatea scăzută a refluxului.

Caracteristică simptome clinice cu esofagul lui Barrett absent. Această boală trebuie exclusă dacă durata bolii (esofagită de reflux) este mai mare de 5 ani și eficacitatea terapiei conservatoare este insuficientă. Mai multe cazuri de scădere sensibilitate la durere esofag la pacienții cu esofag Barrett, astfel încât acești pacienți nu prezintă arsuri la stomac și durere atunci când conținutul gastric intră în lumenul esofagului, ceea ce îl face dificil identificarea la timp patologie.
În plus, pacienții au prezentat o scădere a secreției factorului de creștere epidermic cu saliva, o peptidă specială (proteină) implicată în procesul de vindecare. ulcere croniceși eroziuni ale mucoasei esofagiene.

Când este identificat esofagul lui Barrett, este necesară o căutare atentă a focarelor de displazie (din cuvintele dys- + plasis - dezvoltare incorectă, anormală) în membrana mucoasă a esofagului. Dacă se constată displazia de grad scăzut, se prescriu doze mari de inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol) timp de 8-12 săptămâni pentru a preveni expunerea ulterioară a mucoasei esofagiene la acidul clorhidric. Odată cu dispariția modificărilor displazice, se efectuează examinări endoscopice repetate după un an. Odată cu conservarea displaziei și progresia acesteia, sunt recomandabile consultări suplimentare cu histologi (specialiști în țesuturi de organe) de la diferite instituții. În cazul confirmării displaziei de grad înalt, este indicat tratamentul chirurgical.

Uneori, laserul, coagularea crio- sau termică a zonei este utilizat pentru tratarea esofagului Barrett. Dar cea mai eficientă este metoda chirurgicală de îndepărtare a unei zone cu structură mucoasă modificată.

Esofagita la un copil este o boală a tractului gastro-intestinal, caracterizată prin inflamația mucoasei esofagiene. Cu un grad sever de dezvoltare, țesuturile profunde ale esofagului suferă modificări.

Esofagita este o apariție destul de frecventă în gastroenterologie. Se poate dezvolta singur sau poate apărea pe fondul altor boli.

Boala poate fi acută și cronică. Forma cronică se caracterizează prin simptome ușoare. Boala se dezvoltă treptat pe fondul altor patologii. Forma acută continuă cu simptome pronunțate și este rezultatul unui efect direct asupra țesutului mucos al esofagului.

Cele mai frecvente forme de esofagită la copii sunt catarale și edematoase. O stare patologică poate apărea ca urmare a efectelor termice, chimice, asupra membranei mucoase - o arsură a esofagului.

Esofagita acută diferă, de asemenea, în ceea ce privește gradul de afectare a țesuturilor. De la leziuni superficiale la profunde ale țesuturilor submucoase, însoțite de sângerări. În forma cronică, se poate dezvolta stenoza, și anume îngustarea lumenului esofagului.

Motivele

Esofagita (inflamația țesuturilor mucoase ale esofagului) la copii este o apariție destul de frecventă. Motivele forma acută inflamațiile sunt, în majoritatea cazurilor, un efect dăunător pe termen scurt. Factori provocând pagube membranele mucoase sunt:

boli virale acute cauzate de infecții (gripă, difterie, scarlatină și altele);
leziuni mecanice;
arsuri termice și chimice;
alergie la mancare.

Esofagita cronică se dezvoltă din motive precum:

utilizarea constantă a alimentelor prea calde, picante,
tulburări ale stomacului,
alergie,
hipovitaminoză,
intoxicație prelungită a corpului.

Ca boală separată, medicina distinge esofagita de reflux, care apare pe fondul defecțiunilor sfincterului esofagian inferior și al scurtării esofagului.

Simptome

Semnele de esofagită acută la un copil sunt exprimate în funcție de stadiul inflamației. Copilul simte durere în timp ce înghite, disconfort la consumul de alimente calde sau reci.

Cand forme severe dezvoltarea esofagitei se manifestă prin simptome evidente, inclusiv:

dureri toracice intense
durere la înghițire,
arsuri la stomac,
salivare crescută.

După un timp, simptomele pot dispărea, dar după câteva săptămâni se formează cicatrici pe pereții esofagului, care este motivul dezvoltării stenozei.

Următoarele semne pot indica dezvoltarea unei forme cronice de esofagită la un copil:

arsuri la stomac frecvente, agravate după administrarea de alimente grase și condimentate, sifon;
râgâială;
respirație grea în timpul somnului.

Cand inflamație cronică membrana mucoasă a esofagului se caracterizează prin pneumonie frecventă, dezvoltarea astmului bronșic.

La copiii sub un an, esofagita se manifestă prin insuficiență frecventă imediat după hrănire. În acest context, în unele cazuri există riscul de a dezvolta simptome de malnutriție - pierderea cu un deficit de greutate corporală în raport cu lungimea.

Diagnosticul esofagitei

Deoarece manifestările clinice ale inflamației mucoasei esofagiene sunt pronunțate, nu este dificil de diagnosticat boala. Localizarea simptomelor durerii este caracteristică și specifică. Intervievarea pacientului vă permite să stabiliți cu ușurință cauza dezvoltării procesului inflamator.

Pentru a diagnostica boala, un gastroenterolog folosește un endoscop. Dar esofagoscopia se efectuează nu mai devreme de 6 zile de la apariția simptomelor. În timpul unui examen endoscopic, se ia o biopsie a mucoasei pentru analiza histologică.

De asemenea, o radiografie este efectuată suplimentar pentru a detecta modificările contururilor esofagului, ulcerelor, edemului pereților esofagului.

Complicații

Care este pericolul esofagitei la un copil? Tratamentul în timp util și adecvat va evita dezvoltarea complicațiilor. Dacă inflamația membranei mucoase nu este tratată, riscul de a avea consecințe precum:

un ulcer, însoțit de o scurtare a esofagului;
stenoză;
perforarea pereților esofagului;
abces;
Boala Barrett - înlocuirea persistentă a țesutului mucoasei.

Esofagita severă poate provoca formarea tumorilor maligne.

Tratament

Ce poti face?

Tratamentul este prescris în funcție de gravitatea și forma bolii.

Primul ajutor pentru esofagita acută cauzată de o arsură chimică este spălarea gastrică.

Cu o formă ușoară de inflamație acută, este necesar să se limiteze aportul alimentar al copilului timp de 1 până la 2 zile.

Tactici pentru tratarea unei forme ușoare a bolii:

economisind dieta numărul 1,
luând antiacizi și astringenți,
luând fonduri care reglează motilitatea tractului gastro-intestinal superior.

Ultima masă trebuie să fie cu 2 până la 3 ore înainte de culcare. În timpul tratamentului, se recomandă limitarea consumului copilului de alimente calde, grosiere și picante, alimente care contribuie la producerea sucului gastric.

Ce face un medic?

Cand formă severă se recomandă esofagită cu intoxicație pronunțată:

nutriție atentă,
luând învelitoare și antiacide,
picături cu soluții de detoxifiere,
luând antibiotice.

Esofagita ulcerativă necesită antibioterapie obligatorie. Spălarea este contraindicată în acest caz. Dacă tratamentul medicamentos nu este suficient de eficient, se efectuează debridare chirurgicală.

În absența complicațiilor, prognosticul tratamentului este favorabil.

Profilaxie

Pentru a preveni dezvoltarea esofagitei acute la un copil cauzată de arsură termică, trebuie să monitorizați cu atenție temperatura alimentelor și băuturilor pe care bebelușul dvs. le consumă. De asemenea, este necesar să se restricționeze copilul să mănânce alimente picante și aspre, care pot deteriora mucoasa esofagului.

Foarte des, copiii mici sunt duși la spital cu o arsură chimică a esofagului. Pentru a vă salva bebelușul de un accident, este necesar să depozitați substanțele chimice de uz casnic într-un loc inaccesibil acestuia.

Pentru a preveni apariția complicațiilor cu esofagită cronică, ar trebui să fiți supus unei examinări periodice de către un gastroenterolog. Dacă este necesar, urmați un curs de tratament. Copii care suferă formă cronică esofagită, se recomandă o dietă blândă, precum și tratament spa.

În articol, veți citi totul despre metodele de tratare a unei boli precum esofagita la copii. Clarificați ce ar trebui să fie efectiv primul ajutor. Cum se tratează: alegeți medicamente sau metode alternative?

De asemenea, veți afla care poate fi pericolul tratamentului prematur al afecțiunii esofagitei la copii și de ce este atât de important să evitați consecințele. Totul despre modul de prevenire a esofagitei la copii și de prevenire a complicațiilor.

Și părinții îngrijitori vor găsi pe paginile serviciului informații complete despre simptomele esofagitei la copii. Care este diferența dintre semnele bolii la copiii de 1, 2 și 3 ani de manifestările bolii la copiii de 4, 5, 6 și 7 ani? Care este cel mai bun tratament pentru esofagită la copii?

Ai grijă de sănătatea celor dragi și fii într-o formă bună!

Boli ale esofagului la copii

V.A. Filin, P.M. Țvetkov, V.S. Salmova

Departamentul de propedeutică a bolilor din copilărie, Universitatea de Stat din Rusia

Dezvoltarea esofagului în perioada prenatală

Inițial, esofagul arată ca un tub, al cărui lumen este umplut datorită proliferării active a masei celulare. Procesul de recanalizare - formarea lumenului esofagului - are loc în luna III -IV. Încălcarea acestui proces determină dezvoltarea unui astfel de proces defecte congenitale dezvoltarea esofagului ca stenoză, strictură, membrane, îngustarea esofagului.

Începând cu a 11-a săptămână, granița dintre esofag și stomac devine distinctă.

Inervația esofagului se formează din a 4-a săptămână din nervii vagi și din anlajele trunchiurilor simpatice. Ganglionii intramurali se formează în a 5-a lună de dezvoltare fetală. Încălcarea dezvoltării plexurilor nervoase ale esofagului cardiac duce la dezvoltarea chalasiei congenitale, a achalaziei cardiace.

Mai târziu de luna a 4-a, capătul distal al esofagului coboară încet în cavitatea abdominală. Încălcarea acestui proces poate duce la dezvoltarea unei hernii hiatale și a unui esofag scurt.

Anatomia și fiziologia normală a esofagului pediatric

Limita inferioară a esofagului, care se deschide în stomac, rămâne constantă la nivelul X – XI vertebre toracice.

Lumenul esofagului în părțile cervicale și abdominale este de obicei închis, iar în regiunea toracică conține o cantitate mică de aer. Dinamica diametrului lumenului esofagului în aspectul vârstei este prezentată în Tabelul 1.

Tabelul 1. Diametrul lumenului esofagului la copii, în funcție de vârstă.

Vârstă	Diametrul lumenului esofagian
Nou nascut	4-5 mm
6 luni	8-10 mm
1 an	12 mm
3-6 ani	13-15 mm
15 ani	18-19 mm

Dinamica distanței de la arcadele dentare la partea de intrare a stomacului, în funcție de vârstă, este prezentată în tabel. 2.

Tabelul 2. Dinamica legată de vârstă a lungimii esofagului la copii.

Vârstă	Distanța de arcadele dentare până la intrarea stomacului
Nou nascut	16,3-19,7 cm
3 luni	17,7-21 cm
15 luni	22-24,5 cm
21 luni	23-25 cm
2 ani	22,5-24 cm
5 ani	26-27,9 cm
6 ani	28-28,8 cm
9 ani	27-32,9 cm
11 ani	28-33,8 cm
12 ani	28-34,2 cm
15 ani	» 40 cm

La nou-născuți, pereții esofagului sunt mai subțiri decât la copiii mai mari. Epiteliul membranei mucoase se îngroașă rapid după naștere.

Stratul muscular esofagul la nou-născuți este mai puțin dezvoltat decât la adulți, circularul, în special stratul circular interior al mușchilor din esofagul inferior este mai bine exprimat. Membranele mucoase și submucoase ale esofagului sunt complet formate în momentul nașterii. Stratul submucosal la copii este bogat în vase de sânge și elemente limfoide.

Inervația esofagului este complexă și unică. Inervația parasimpatică a esofagului se efectuează prin nervii vagi și recurenți, simpatic - prin nodurile limită și plexurile aortice, ramurile plexurilor pulmonare și cardiace, fibrele plexului solar și ganglionii subcardiei.

Un interes deosebit pentru copii sunt caracteristicile anatomice și fiziologice ale părții abdominale a esofagului, care include o parte din acesta de la deschiderea esofagiană a diafragmei până la tranziția la stomac. La granița dintre esofag și stomac se află cardia, care unește locul în care esofagul curge în stomac și capătul esofagian al stomacului. În zona cardiace se produce tranziția mucoasei esofagiene în mucoasa gastrică.

Funcția esofagului abdominal este de a preveni refluxul retrograd al conținutului gastric în lumenul esofagului. Această funcție este realizată utilizând mecanismele supapei și sfincterului.

Mecanismul supapei include o supapă Gubarev formată dintr-o pliere a membranei mucoase ( plica cardiaca ), care iese în cavitatea esofagiană și în bucla Willis, care este un grup de fibre musculare ale stratului muscular oblic intern al stomacului. În plus, este importantă valoarea unghiului lui (cu cât este mai ascuțit, cu atât este mai puternic mecanismul), format din peretele părții abdominale a esofagului și peretele fundului stomacului adiacent acestuia. Mecanismul sfincterului este reprezentat de picioarele diafragmei, membrana frenoesofagiană (fascia) de Laimer, precum și zona de presiune crescută în esofagul distal pentru 1,5- 2 cm deasupra și dedesubtul diafragmei.

La nou-născuți, grosimea pulpei cardiace este de 0,8- 0,9 mm , iar lungimea sa este de 4- 5 mm ... Până la sfârșitul primului an de viață, dimensiunile cresc în mod corespunzător 1,5 mm și 5-8 mm ... Astfel, lungimea zonei de presiune intraluminală crescută la nivelul capătului inferior al esofagului se modifică, ceea ce îmbunătățește funcția sa de sfincter.

La sugari, pulpa cardiacă este localizată sub diafragmă sau la nivelul acesteia. Ulterior, îngroșarea cardiacă a membranei musculare se îndepărtează de diafragmă în direcția distală.

De asemenea, se remarcă dezvoltarea insuficientă a stratului circular al membranei musculare a părții cardiace a stomacului. Ca urmare, supapa Gubarev aproape că nu este pronunțată. Același lucru se aplică buclei Willis, care nu acoperă complet partea cardiacă a stomacului. Drept urmare, sfincterul cardiac al stomacului la copii este defect funcțional, ceea ce poate contribui la refluxul conținutului stomacului în esofag. Absența unei acoperiri dense a esofagului de către picioarele diafragmei, încălcarea inervației cu presiune intragastrică crescută contribuie la ușurarea regurgitării și a vărsăturilor.

Clasificarea bolilor esofagului la copii

În literatură, există mai multe opinii despre clasificarea anomaliilor și malformațiilor esofagului... Potrivit uneia dintre ele, există 9 variante de anomalii ale esofagului: 1) absență completă (atrezie completă, aplazie); 2) atrezie; 3) stenoză congenitală; 4) fistule traheoesofagiene; 5) esofag scurt congenital; 6) diverticuli congenitali; 7) expansiunea congenitală (idiopatică) a esofagului; 8) dublarea esofagului; 9) chisturi congenitale și țesuturi aberante în esofag. Potrivit altor autori, această diviziune pare a fi imperfectă, deoarece nu menționează esofagul scurt intern și formația neregulată cardiofundală. În plus, împărțirea celei de-a 9-a variante în două tipuri independente este justificată datorită asemănării reduse a mecanismului lor patogenetic.

LA tulburări funcționale ale esofagului copiii includ insuficiență spasmică și cardiacă, precum și prolaps gastroesofagian. În acest caz, cardiospasmul nu trebuie identificat cu acalazia cardia (patologie organică), ci insuficiența sa cu o hernie hiatală.

Boli inflamatorii ale esofagului (esofagită) copiii nu au o singură clasificare. Clinica folosește o combinație de mai multe clasificări ale esofagitei:

1. pe bază etiologică (septice și aseptice, specifice și nespecifice, mecanice, fizice, medicamentoase, alergice, chimice, radiații, infecțioase, esofagite de reflux etc.);

2. de-a lungul căii de pătrundere a factorului etiologic (endogen, exogen, hematogen, oral, de continuat etc.);

3. după durata manifestării (acut, subacut, cronic);

4. prin manifestări clinice și morfologice (catarală, erozivă, hemoragică, fibrinoasă (pseudomembranoasă), membranoasă, necrotică, purulentă, ulcerativă).

H. Basset (1980) au propus endoscopic distincția a 4 etape ale esofagitei:

1. Edem și hiperemie arterială a membranei mucoase, abundență de mucus;

2. Apariția eroziunilor unice la vârfurile pliurilor edematoase ale membranei mucoase;

3. Edem și hiperemie semnificative cu focare ale membranei mucoase erodate și sângerante;

4. Membrana mucoasă „plângătoare” este erodată difuz, sângerează la cea mai mică atingere a endoscopului.

Principalele simptome,

caracteristic bolilor esofagului la copii.

Disfagie - tulburarea actului de înghițire și dificultăți de trecere a bucății alimentare prin esofag, caracterizată prin durere sau senzație neplăcută la înghițire. Cand tulburări funcționale alimentele solide sunt adesea mai ușor de înghițit decât alimentele lichide. În cazul disfagiei organice, tulburările sunt constante și se intensifică continuu.

Regurgitare sau regurgitare- fluxul involuntar de mase alimentare din esofag sau stomac în cavitatea bucală. Este un semn al insuficienței gastroesofagiene Supapă de tren sau acalazia cardiacă, prolapsul mucoasei gastrice în lumenul esofagului, dar poate fi un simptom timpuriu al anomaliilor congenitale ale esofagului, precum și ale leziunilor dobândite ale acestuia. Regurgitarea esofagiană diferă de regurgitarea gastrică prin aceea că bucata alimentară nu are un gust acru.

„Simptom de pernă umedă”- insuficiență nocturnă, caracteristică unei expansiuni semnificative a esofagului.

Rumegare („Gumă de mestecat”) - observată mai des la sugari, se caracterizează prin revenirea repetată a alimentelor înghițite în gură prin contracția combinată a stomacului. Când mâncarea intră în gură, copilul o reține și, făcând mai multe mișcări de mestecat, o înghite din nou.

Râgâială - ejectarea bruscă involuntară a gazelor din stomac sau esofag prin gură. Mecanismul constă în tensiune și mișcări antiperistaltice ale esofagului și stomacului cu cardia deschisă. În copilărie, eructarea este adesea asociată cu aerofagia.

Arsuri la stomac - o senzație de căldură, o senzație de arsură în spatele sternului, mai des la adulții din treimea inferioară sau regiunea epigastrică, uneori extinzându-se către faringe, copiii indică adesea zona orofaringelui. Apare ca urmare a aruncării conținutului gastric în esofag, care se datorează unei combinații de insuficiență a sfincterului cardiac, activității acido-peptice a conținutului gastric și modificărilor inflamatorii ale mucoasei esofagiene.

Vărsături - un act neuro-reflex complex, în care apare o erupție mai des a conținutului gastric (intestinal) prin gură spre exterior. Cu un grad semnificativ de îngustare a esofagului, vărsăturile se dezvoltă fără greață anterioară la câteva minute după ce ați mâncat. În același timp, voma nu are impurități. Cu diverticulele esofagului, vărsătura constă din alimente lung consumate, au un miros putrid. Cu arsuri și ulcere ale esofagului, vărsăturile pot conține sânge.

Simptom Boyta - caracterizat printr-un zumzet audibil la apăsarea pe partea gâtului, care este caracteristic diverticulitei laringofaringelui și a esofagului superior.

Simptom Mechterstern- cu modificări funcționale în organism, există o încălcare a înghițirii alimentelor lichide într-o măsură mai mare decât alimentele solide.

Simptom Meltzer- la înghițirea alimentelor, pacientul dispare de zgomotul de înghițire, de obicei auzit în regiunea inimii.

Caracteristicile bolilor esofagului la copii

Anomalii și malformații ale esofagului

Atrezia esofagiană - absenta lumenul esofagului într-o anumită zonă, unde apare de obicei sub forma unui cordon fibros sau fibromuscular. Incidența atreziei esofagiene, potrivit diferiților autori, variază de la 1: 2000 la 1: 5000 nou-născuți. Se distinge o formă izolată de atrezie a esofagului și combinată cu o fistulă traheoesofagiană, iar aceasta din urmă este notată de 9-10 ori mai des decât atrezia „pură”. De obicei, există 6 tipuri de obstrucție congenitală a esofagului:

1) atrezie completă (aplazie);

2) atrezie parțială;

3) atrezie cu o fistulă traheoesofagiană a segmentului proximal;

4) atrezie cu o fistulă a segmentului distal;

5) atrezie cu două fistule segmentate izolate;

6) atrezie cu un curs fistulos comun.

Cu examinarea endoscopică, este posibil să se stabilească tipul de atrezie, lungimea segmentului proximal și să se dezvăluie legătura acestuia cu traheea sau bronhiile. Capătul oarb al esofagului este vizualizat sub forma unui sac, lipsit de pliuri, căptușit cu o membrană mucoasă foarte ușoară. În partea de jos a acestui sac, se găsește o acumulare de mucus. În prezența unei fistule esofagiene-traheale, se determină deschiderea acesteia, situată, cel mai adesea pe peretele anterolateral sau în apropierea capătului oarb. Cu toate acestea, cu un diametru mic al deschiderii fistulei sau cu o acumulare pronunțată de mucus, nu este posibilă vizualizarea acestei deschideri, dar poate fi suspectată de bulele de aer care intră prin mucus. În acest caz, esofagoscopia este combinată cu bronhoscopia și un test de culoare. Dacă se suspectează o fistulă de segment distal, se efectuează esofagoscopie intraoperatorie printr-un tub de gastrostomie. Pentru a determina diastaza - distanța dintre capetele oarbe ale segmentelor proximale și distale - se efectuează o esofagoscopie combinată prin gură și gastrostomie sub control cu raze X.

Stenoza congenitală a esofagului este o consecință a mai multor încălcări ale embriogenezei. Acestea includ:

1) încălcarea procesului de recanalizare a tubului intestinal primar embrionar, al cărui rezultat este îngustarea tuturor straturilor peretelui, hipertrofia stratului muscular, formarea membranelor mucoase;

2) creșterea excesivă a inelelor hialine ale traheei distopice în peretele treimii superioare a esofagului;

3) proliferarea atipică în esofagul membranei mucoase cu o structură caracteristică stomacului (tip aberant);

4) compresie din exterior prin vase mari amplasate anormal (inel arterial sau „praștie vasculară” a esofagului). Există următoarele malformații vasculare: arc dublu aortic; dextrapoziția aortei; anomalii A. subclavia sin. și a. caro tis; anomalii a. subclavia dex.

Există o stenoză congenitală a esofagului cu o frecvență de 1: 20.000-1: 30.000 nașteri și reprezintă aproape 10% din numărul total de stenoză esofagiană.

Imaginea endoscopică în stenoza esofagiană este variată și depinde de forma sa.

Cu stenozele tubulare, care pot fi atribuite unei atrezii esofagului eșuate, o îngustare circulară în formă de pâlnie este vizualizată mai des de formă rotundă, situată central, mai rar excentric. Esofagul este mărit deasupra îngustării, membrana sa mucoasă, precum și în zona îngustării, este puțin modificată sau, de regulă, deloc modificată. Cu un grad ușor de îngustare, este acceptabil cu un endoscop subțire.

Rinaldo (1974) indică localizarea tipică a membranelor esofagului: 1) superior (proximal); 2) mediu; 3) inferior sau distal; 4) în inelul esofagian inferior. Diferența dintre acestea din urmă este că acestea sunt căptușite cu un epiteliu roșu bogat, corespunzător culorii frontierei tranziției mucoasei esofagiene în mucoasa gastrică.

Tipul aberant de îngustare a esofagului, cauzat de ectopia mucoasei gastrice în esofag, poate apărea cu o imagine a leziunilor erozive și ulcerative severe.

Dublarea esofagului - duplicarea peretelui esofagului cu formarea unui lumen suplimentar în acesta, constituie 19% din toate dublările tractului gastro-intestinal. Dublarea esofagului se dezvoltă din cauza recanalizării afectate a lumenului esofagului pe III - IV luna de dezvoltare intrauterină. Dublarea esofagului este localizată în mediastinul posterior, mai des în dreapta, dar poate fi localizată lateral sau în fisurile pulmonare și poate simula un chist pulmonar. Distingeți între dublări sferice (chistice), tubulare și diverticulare, care au un izolat sau lumen comunicat cu esofagul. Pereții unei astfel de dublări constau din unul sau mai multe straturi musculare și au un singur curs de fibre și vase musculare comune, care le distinge de chisturi esofagiene congenitale solitare. Din interior, este căptușit cu un epiteliu esofagian secretor plat sau epiteliu coloanar al stomacului. Dublurile diverticulare diferă de diverticuli, în principal prin dimensiunea mare a cavităților și anastomozelor, precum și într-o formă particulară sub forma unei „ramuri căzute” sau „buzunar de rezervă”. Ocazional, dublările pot comunica cu traheea, devenind, de fapt, un tip de fistulă esofagiană-traheală congenitală.

Esofag scurt congenital (hernia hiatală congenitală), este considerată o unitate nosologică separată. Această boală se caracterizează prin localizarea esofagului cardiac deasupra deschiderii esofagiene a diafragmei și deplasarea stomacului în acesta (așa-numitul stomac "toracic", stomacul ne-pubescent), și, uneori, alte organe ale cavității abdominale , ansa intestinala. Cauza acestei patologii este tulburările congenitale ale relației morfoembrionare dintre dezvoltarea esofagului și a stomacului.

Examenul endoscopic în esofagul distal relevă o imagine a esofagitei, adesea cu leziuni erozive și ulcerative, cu suprapuneri fibrinoase și necrotice. Membrana mucoasă a esofagului distal este roșu aprins, cu pliere excesivă, ceea ce indică originea sa gastrică. Nu există joncțiune cardioesofagiană; studiul arată o scurgere constantă de conținut gastric în lumenul esofagului. Intensitatea leziunii crește în direcția distală, ajungând la un maxim la marginea mucoaselor esofagului și stomacului, uneori sub formă de stenoză cicatricială. Deasupra stenozei se determină expansiunea suprastenotică a lumenului esofagian. Cu un grad ridicat de stenoză, zonele vizibile de îngustare sunt ușoare țesut cicatricial fără un model vascular, pe care pot fi localizate defecte ulcerative.

Mărirea congenitală (idiopatică) a esofagului (sinonime: achalazie congenitală a cardiei, cardiospasm, megaesofag, stenoză anorganică a esofagului, distonie a esofagului) constă în spasm persistent al esofagului cardiac din cauza absenței deschiderii reflexe a cardiei în timpul actului de înghițire. O astfel de încălcare apare ca urmare a absenței congenitale a ganglionilor nervoși intramurali în plexul Auerbach și Meissner al părții distale și cardia esofagului, ceea ce duce la o schimbare a fibrelor musculare netede și la afectarea asociată a motilității esofagiene și a deschiderea cardia.

1. Early - spasm funcțional temporar al cardiei fără expansiunea esofagului;

2. Etapa de expansiune stabilă a esofagului și motilitatea crescută a pereților;

3. Stadiul modificărilor cicatriciale ale cardiei (stenoză) cu expansiune permanentă pronunțată a esofagului și tulburări funcționale (tonus și peristaltism);

4. Etapa de complicații cu leziuni organice ale esofagului distal, esofagitei și peri-esofagitei.

Endoscopia relevă un esofag mărit, cu o cantitate mare de conținut, care se extinde bine cu insuflarea aerului. Cardia este închisă, nu se deschide, dar esofagoscopul trece cu ușurință prin stomac.

Diverticulele congenitale ale esofagului - proeminențe saculare ale peretelui esofagului, format din straturile acestuia.

Se distinge o variantă a unui diverticul fals al esofagului, a cărui dezvoltare se datorează inferiorității congenitale a elementelor țesutului conjunctiv și a aparatului muscular al peretelui esofagian. În acest caz, în timpul actului de înghițire, se dezvoltă mai întâi prolapsul peretelui și apoi formarea unui diverticul al esofagului (diverticul pulsatil). Acest tip de diverticul esofagian se numește temporar (funcțional, de fază), deoarece se manifestă numai în timpul actului de înghițire sau în prezența diskineziei esofagiene. În literatura de specialitate, există indicații ale posibilității ca astfel de diverticuli să se transforme în timp în pulsatorii permanenți (organici).

Diverticulele congenitale adevărate ale esofagului sunt mult mai frecvente la copii decât cele dobândite, frecvența lor este de 1: 2500 nou-născuți. Cu toate acestea, potrivit lui A.P. Biezin (1964), sunt mai frecvente, dar nu diagnosticate.

Chisturi congenitale esofag - Acesta este un defect de dezvoltare (disembriogeneză) al celulelor „latente” sau „pierdute”, rămășițele unui sept longitudinal, detașând tubul respirator de intestin. Chisturile pot fi căptușite cu epiteliu respirator (bronhogen) sau gastrointestinal (enterogen).

Tabloul clinic al diferitelor anomalii congenitale de dezvoltare este similară în multe privințe, dar diferă, de asemenea. Realizarea diagnostic diferentiat important pentru diagnostic corectși în timp util tratament chirurgical... Criteriile de diagnostic diferențiale pentru malformațiile congenitale ale esofagului sunt prezentate în Tabelul 3.

Tabelul 3. Diagnostic diferentiat anomalii și malformații ale esofagului.

	Tipuri de anomalii
	Atresia esofag	Stenoza congenitala esofag	Fistula esofagiană	Scurt congenital esofag	Diverticulul esofagului	Dublare esofag
Frecvența și tipurile de defecte	1: 3500. Diferite tipuri de vici	3-5% din toate anomaliile esofagiene. Tipuri: circulare, hipertrofice, membranare	Rar izolat, mai des în combinație cu atrezia esofagiană la nivel I - II Th ... Opțiuni diverse		1: 2500. mai des sub diafragmă (epinefrală) și în gât (faringoesofagian)	Mai puțin de 1% din toate malformațiile esofagului
Momentul apariției simptomelor	La scurt timp după naștere	Semne de stenoză, clinică de atrezie. În cazurile ușoare nu este diagnosticat	La prima hrănire	Primii trei ani de viață. Pot apărea vărsături după naștere, urmate de semne de stenoză secundară	În primele luni de viață. În funcție de localizare. Poate fi asimptomatic	Prima jumătate a vieții
Descărcare mucoasă spumoasă din gură	Primul simptom. Falsă „hipersalivație”	Hipersalivare după 6 luni	Cu o fistula largă și scurtă		Pronunțat în diverticul faringoesofagian
Aspirația și atacurile de cianoză în timpul hrănirii	În prezența unei fistule traheoesofagiene, până la 1 hrănire	În primele 3 luni de viață. Crește odată cu vârsta	Cu unele variante ale defectului după fiecare înghițitură		Fluturarea și tuse uscată
Regurgitare după hrănire	Mancare nedigerata dupa 1-2 inghitituri	33% au alimente neschimbate. Absent cu circular și membranos	În poziția culcat. Scade la hrănirea în poziție în picioare	La nou-născuți, alimente neschimbate în poziție culcat	Mâncare nedigerată în timp ce stai întinsă
Disfagie	Fâlfâind. Incapacitatea de a introduce un tub în stomac	Simptom clasic... Cu decompensare (expansiunea esofagului) - respirație „putredă”. Preferă alimentele lichide		Durere toracică după 3 ani. Spălați alimentele cu apă. Pentru stenoză secundară, vărsături de alimente neschimbate	Cu diverticul faringoesofagian la începutul mesei, apoi dispare	Simptom tardiv
Vărsături, insuficiență		Crește odată cu vârsta		Vărsături ale conținutului gastric, agravate de emoție, efort fizic	Complicat cu mâncare „putredă”	Simptom târziu, dar persistent. Imediat după înghițirea alimentelor neschimbate
Sindromul insuficiență respiratorie	Încă din primele ore de viață. Crește după hrănire	Laringospasm, atacuri de sufocare și tuse chinuitoare. Dispnee și stridor cu presiune a esofagului pe trahee	Frecvența și severitatea depind de tipul defectului. Crește în timp. Creșterea odată cu hrănirea	30% au bronșită frecventă, pneumonie	Tuse de-a lungul anilor	Tuse și stridor (compresia traheei și bronhiilor)
Semne suplimentare	Retractia abdomenului superior. Constipație după trecerea meconiului. Aritmie	Hrănirea anxietății. Hipodinamie	Balonarea abdomenului superior. Reducerea tusei cu alimentarea cu tub	Amestec de sânge în vărsături. Rareori - zaț de „cafea”. Sânge latent în scaun	„Tumora” în regiunea subclaviei. Dureri de spate în timpul și după masă	Sângerări, febră
Boli concomitente	80% au fistule traheoesofagiene. 30-40% au alte malformații, mai des ale sistemului cardiovascular		Pneumonie de aspirație	Reflux gastroesofagian	GPOD. Diverticulii intestinali	Anomalii în dezvoltarea coastelor și a coloanei vertebrale
Complicații	Deshidratare, risipire, pneumonie prin aspirație	Hipotrofie, anemie, pneumonie de aspirație. Obstrucție acută a esofagului cu hrană densă	Pneumonie de aspirație	Esofagită, stenoză peptică a esofagului. Hipotrofie, anemie. Pneumonie prin aspirație, bronșită recurentă	Diverticulita Perforarea esofagului, mediastinita. Pneumonie de aspirație	Pneumonie cronică, attelectazie, bronșiectazie. Sângerare.

Boli dobândite ale esofagului la copii

Esofagită- cele mai frecvente leziuni ale esofagului, caracterizate printr-o varietate de mecanisme etiopatogenetice de apariție, durata cursului și manifestări clinice și morfologice.

Mai des în practica pediatrică, apare esofagita de reflux, care se dezvoltă pe fondul chalasiei cardiace sau a herniei deschiderii esofagiene a diafragmei. Principalele simptome clinice la copii sunt arsurile la stomac, disfagia, durerea toracică și durerea epigastrică.

Examenul endoscopic evaluează localizarea leziunii (cel mai adesea părțile distale ale esofagului), prevalența (de la focare mici individuale la leziuni difuze ale întregii membrane mucoase a esofagului), natura leziunii membranei mucoase (hiperemie , edem, infiltrare, prezența leziunilor erozive și ulcerative, suprapuneri de fibrină, mase necrotice, puroi).

Tratamentul vizează în prezent în primul rând eliminarea efectului patologic al acidului clorhidric asupra membranei mucoase a esofagului. În acest scop, se utilizează medicamente antisecretorii, dintre care cei mai moderni sunt inhibitorii pompei de protoni (IPP), adică așa-numitul „test omeprazol”. Există 5 IPP principale: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol (Pariet), Esomeprazol. Copiii au o practică destul de largă de a utiliza medicamentul Omez la o doză de 10-20 mg pe zi, în funcție de vârstă, timp de 4 săptămâni. Există, de asemenea, dovezi ale utilizării eficiente a medicamentului Pariet la copii la aceeași doză timp de 1-2 săptămâni pentru tratamentul esofagitei de reflux și a eroziunilor peptice ale esofagului.

Complexul de măsuri terapeutice pentru esofagită la copii (în esofagită de reflux) include: dietoterapie (tabelul nr. 4 sau nr. 5, în funcție de patologia concomitentă), recomandări dietetice (ultima masă cu cel mult 2 ore înainte de somnul nocturn, dormit cu capul ridicat la un unghi de cel puțin 30 °), combaterea flatulenței, constipației, tratamentul bolilor din zona gastroduodenală (gastrită, gastroduodenită, ulcer peptic duoden).

După un curs de medicamente antisecretorii pentru normalizarea motilității cardiace, se prescriu procinetice I (Cerucal) sau II Clasa (Motilium) în doze de vârstă, curs de 3-4 săptămâni.

LA tulburări funcționale ale esofagului care pot fi interpretate în timpul examinării endoscopice includ spasm cardiac și insuficiență cardiacă.

Cardiospasmul este o manifestare a hipertoniei musculare. Spasmul esofagului cardiac nu este observat ca o reacție fiziopatologică a cardiei la iritație și nu este o manifestare locală a esofagospasmului în conformitate cu studiile esofagotonochimografice, prin urmare poate fi înregistrat în timpul examinării endoscopice.

Insuficiența (chalasia) cardiacă se manifestă printr-o deschidere a sfincterului cardiac fără hernia însoțitoare a deschiderii esofagiene a diafragmei, care se observă la 78% dintre copii la care se observă o deschidere a cardiei în timpul examinării endoscopice. Potrivit diferiților autori, chalasia cardia în toate cazurile este o condiție pentru dezvoltarea esofagitei de reflux.

Endoscopic distinge între insuficiența adevărată și falsă a sfincterului cardiac al esofagului. Chalasia este diagnosticată în mod fiabil numai în cazul mișcării constante a sfincterului pe parcursul întregului examen endoscopic, chiar și la înălțimea unei inspirații profunde.

La examinarea endoscopică a copiilor cu insuficiență cardiacă, se observă adesea prolapsul mucoasei gastrice în lumenul esofagului, deși se poate manifesta și în alte stări patologice esofag, incl. cu o hernie a deschiderii esofagiene a diafragmei. Prolapsul are loc din cauza unei încălcări a direcției undei peristaltice a stomacului, ca urmare a căreia o parte a mucoasei gastrice „se încastrează” în esofagul distal. Distingeți între prolapsul gastroesofagian fals și adevărat. Cu prolapsul gastroesofagian fals, se înregistrează doar prolapsul mucoasei gastrice sub forma unei proeminențe în formă de ciupercă, care este un răspuns al stomacului la examinarea sondei la unii copii. Adevăratul prolaps gastroesofagian se caracterizează prin fenomenele de esofagită a regiunilor distale, prezența unei striații transversale pronunțate, reprezentată de „crestături” albicioase deosebite pe creasta pliurilor îngroșate și edematoase, a căror apariție se poate datora frecventei „obișnuite”. „întinderea excesivă și stoarcerea ulterioară a membranei mucoase în timpul prolapsului. În plus, în partea subcardică a stomacului se observă hemoragii intramucoase radiale liniare de diferite dimensiuni și vârstă.

Hernia deschiderii esofagiene a diafragmei (HHP) este o boală în care, ca urmare a subdezvoltării congenitale a mușchilor diafragmei sau a eșecului legat de vârstă al structurilor țesutului conjunctiv care întăresc deschiderea esofagiană a diafragmei, partea subcardică a stomacului prolapsează în mediastin prin deschiderea esofagiană a diafragmei fără a însoți peritoneul, adică fără formarea unui sac herniar. În acest caz, cardia este situată deasupra diafragmei, ceea ce duce la dezvoltarea eșecului acesteia și, ca rezultat, la refluxul gastroesofagian.

Există hernii axiale (esofagiene) care apar în 99,4% din cazuri, inclusiv în esofagul congenital scurt (0,3% din totalul HH) și herniile paraesofagiene (de asemenea, 0,3%), iar acestea din urmă se caracterizează prin deplasarea organelor abdominale până la esofagul.

Natura congenitală a HH este indicată de vârsta timpurie a copilului, când au apărut primele semne ale bolii, exprimate, în primul rând, în simptomele insuficienței cardiace, persistența acestor manifestări. Cand intervenție chirurgicală, întreprins pentru HH congenital și complicațiile sale, relevă absența capacului peritoneal în jurul părții stomacului situată deasupra diafragmei din piept.

Motivele dezvoltării HHP sunt: o creștere prelungită a presiunii intraabdominale (flatulență, constipație), activități sportive asociate cu ridicarea greutății, accese repetate de vărsături severe, boli cronice plămâni, însoțite de o tuse persistentă, puternică, care duce și la creșterea presiunii intraabdominale. Unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea HH la copii este afecțiunile cronice ale regiunii gastroduodenale, în special ulcerul duodenal, care este în principal asociat cu diskinezii ale tractului digestiv, în special secțiunile sale superioare (UOPT), sub forma unui sistematic spasm esofagian cu contracții spastice straturi longitudinale ale membranei musculare a esofagului și tracțiunea ulterioară a stomacului în cufărși contracții stomacale antiperistaltice.

Evident, hernia hiatală se dezvoltă în condițiile nefavorabile corespunzătoare la acei pacienți care au insuficiență funcțională și anatomică în zona deschiderii esofagiene a diafragmei. La bătrânețe, HHR-urile se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a modificărilor involutive în structurile țesutului conjunctiv din regiunea joncțiunii esofagiene-gastrice.

Cu hernia hiatală axială, se creează condiții pentru dezvoltarea insuficienței cardiace, prin urmare, complicațiile lor, precum și chalasia cardia, sunt esofagită de reflux, prolaps retrograd al mucoasei gastrice în lumenul esofagului, invaginarea esofagului în partea hernială, sângerare esofagiană acută sau cronică (esofagian-gastrică).

Examenul endoscopic ajută la stabilirea severității HH, a naturii și a prevalenței modificări inflamatorii din partea membranei mucoase a esofagului, care însoțește adesea o hernie, pentru a recunoaște complicațiile care necesită măsuri de urgență.

În prezent, există peste 50 de clasificări ale HHOD, dar cea mai utilizată este clasificarea propusă de I.L. Tager și A.A. Lipko (1965):

· Gradul HHP I - segmentul abdominal al esofagului se află deasupra diafragmei, cardia este situată la nivelul diafragmei, iar stomacul este ridicat sub diafragmă;

· Gradul HHOD II - vestibulul și cardia se află deasupra diafragmei, iar pliurile mucoasei gastrice sunt vizibile în deschiderea diafragmatică;

· GPOD III grad - împreună cu segmentul abdominal al esofagului și cardia, o parte a stomacului (corp, antr) cade în cavitatea toracică.

Semne endoscopice HHP este o nepotrivire între linia Z și sfincterul cardiac care depășește 2 cm , pliuri transversale pronunțate pe membrana mucoasă în zona sfincterului cardiac, esofagită concomitentă. Cu această boală, pot apărea stenoze circulare de mică amploare (1- 3 cm ), mai des în apropierea tranziției mucoasei esofagiene în mucoasa gastrică, iar apoi „linia zimțată” devine indistinctă.

În timpul gastroscopiei, în cazurile de hernie paraesofagiană, când esofagul fixat în diafragmă nu este modificat, se poate vedea cum o parte a stomacului intră în piept și, în locul în care iese prin diafragmă, o îngustare inelară a organului este remarcat.

Adesea, hernia hiatală este asimptomatică și este o constatare accidentală în timpul examinării endoscopice, dar există adesea cazuri de luminozitate manifestare clinică boli care cauzează plângerile pacientului și pot dobândi, de asemenea, un curs complicat care necesită corecție chirurgicală.

Tabloul clinic și tratamentul HHH sunt cauzate atât de dischinezii VOPT, cât și de dezvoltarea esofagitei. Copiii sunt îngrijorați de durerea timpurie, în timpul și imediat după masă, în regiunea epigastrică, uneori de natură paroxistică; disfagie ( simptom rar la copii), toate simptomele insuficienței cardiace și esofagitei: eructații, arsuri la stomac etc.

Cu hernia hiatală congenitală, este necesară observarea și tratamentul chirurgical.

Hernia hiatală dobândită la copii este diagnosticată mai des Eu grad, care vă permite să observați copiii în dinamică, să tratați cauzele (constipație, flatulență, ulcer duodenal, patologie cronică organele respiratorii etc.). Sunt prescrise procinetica I (Cerucal) sau II (Motilium) generații în doze de vârstă, un curs de 3-4 săptămâni, se tratează esofagita.

Varicele esofagului este o consecință a tulburărilor hemodinamice ale fluxului de sânge din sistemul venei portale cu bloc intra- sau extrahepatic. În practica pediatrică, acestea sunt mai des rezultatul trombozei portale datorate sepsis ombilical sau hepatită virală.

Adesea, examenul endoscopic relevă o combinație de varice esofagiene cu insuficiență cardiacă (sau hernie hiatală glisantă) și, ca rezultat, esofagită de reflux. Această combinație se datorează prezenței unei hernii hiatice glisante care însoțește varicele, care se formează ca urmare a creșterii constante a presiunii intraabdominale și este nefavorabilă, deoarece crește riscul de a dezvolta complicații erozive și hemoragice, inclusiv sângerări din vene varicoase.

Următorul este utilizat în mod tradițional ca o clasificare endoscopică funcțională a varicelor esofagiene:

· Eu severitate: vene albăstrui, direcționate liniar, cu un diametru de cel mult 2- 3 mm;

· II severitate: nodulii albăstrui care ies în lumen sunt mai mari 3 mm în diametru (există o tortuozitate a venelor dilatate, denivelările calibrului lor);

· III severitate: noduri clar distincte, vene serpentine complicate care ajung la fornixul stomacului, care ies în mod semnificativ în lumenul esofagului;

· IV severitate: aciniformă, polipoid, conglomerate mari de vene varicoase, îngustând sau închizând lumenul esofagului.

Varicele esofagului sunt una dintre cele mai multe motive frecvente sângerare.

Malign tumori ale esofagului la copii, practic nu apar, cu excepția leziunilor rare cu limfogranulomatoză, în principal secundară. Tumorile benigne ale esofagului la pediatrie sunt, de asemenea, o raritate și au o origine neepitelială (fibroame, chisturi, polipi fibroși, fibroame, papiloame, lipoame etc.).

Neoplasmele epiteliale - polipii adesea cu o componentă inflamatorie mare, potrivit literaturii, sunt detectați la copiii cu o formă totală de polipoză de tip juvenil, adică destul de rar. Cu toate acestea, conform observațiilor noastre, așa-numitul. formațiunile polipoide ale esofagului la copii nu sunt un fenomen atât de rar și se găsesc la copiii care nu suferă de polipoză, ceea ce face ca problema apariției polipilor esofagului la copii să fie controversată.

Corpuri străine ale esofagului - o boală destul de frecventă în practica copiilor, deoarece copiii tind să ia în gură și să înghită diverse obiecte. De regulă, corpurile străine care sunt proeminențe mari sau ascuțite sunt reținute în esofag, dar în prezența îngustării esofagului, pot rămâne în el obiecte mai mici și mai fine. Cel mai adesea, corpurile străine sunt observate la copiii cu vârsta sub 4 ani. Cel mai adesea, corpurile străine se blochează la nivelul primei îngustări fiziologice, mai rar la nivelul bifurcației traheale și chiar mai rar în alte părți ale esofagului. Corpurile străine sunt o cauză comună a deteriorării mecanice a esofagului.

Leziunea esofagianăsunt variate și depind de agentul dăunător, de gravitatea daunelor și de natura complicațiilor stratificate. În practica pediatrică, leziunile esofagiene sunt rezultatul expunerii corpuri străine sau manipulare. Afectarea iatrogenă a esofagului nu este neobișnuită în timpul manipulărilor folosind instrumente rigide, dar endoscopii flexibili și sondele sunt posibile și dacă procedurile nu sunt urmate.

Conținutul articolului:

Refluxul este mișcarea conținutului stomacului înapoi în esofag. Refluxul la copii este adesea cauza regurgitării, vărsăturilor. Luați în considerare principalele cauze ale apariției sale, semnele și metodele de tratament eficient.

Refluxul apare atunci când funcția sfincterului esofagian inferior este afectată. Acest sfincter are forma unui fel de inel, care, prin contractare, separă esofagul și stomacul, iar când intră mâncarea, acesta se desface, lăsându-l în stomac. În mod normal condiții fiziologice sfincterul trece alimentele bine în stomac, dar nu le transmite înapoi în esofag. În caz de încălcare a acestei funcții, alimentele sunt aruncate în esofag.

Ce factori influențează apariția patologiei?

Unul dintre motivele dezvoltării refluxului gastroesofagian la copiii mici este revărsarea alimentelor în stomac. La un copil, mușchii stomacului și esofagului sunt încă destul de slabi. În suficient cazuri rare refluxul gastroesofagian poate fi cauzat de alergiile alimentare, îngustarea deschiderii esofagiene. Nu trebuie ignorată o astfel de cauză de reflux ca patologiile congenitale sau dobândite ale sistemului digestiv la copii.

La copiii mai mari, refluxul apare din cauza patologiei gastroduodenale. Acestea includ:

insuficiența sfincterului cardiac,
gastrită (acută sau cronică),
ulcer stomacal și 12 ulcer duodenal.

Refluxul esofagian se dezvoltă adesea pe fondul unui consum excesiv de bomboane de ciocolată și orice alte dulciuri, mentă și alimente grase. Acest lucru se datorează faptului că sistemul digestiv al copiilor este destul de vulnerabil la astfel de alimente și trebuie consumate cu atenție.

Principalele semne

Cel mai sindrom caracteristic refluxul la un copil este arsuri la stomac. Cu toate acestea, copiii mici nu pot descrie verbal această condiție. Între timp, ingestia prelungită de acid în esofagul copiilor amenință apariția ulcerelor pe suprafața membranei mucoase. Părinții pot fi atenți la anxietatea copilului, la refuzul acestuia de a mânca foarte mult timp.

Cu regurgitare frecventă, creșterea copilului încetinește. Acest lucru se observă în special la sugari. Un copil mai mare se poate plânge de greață, vărsături, senzație de arsură în piept și senzație amară în gură.

Părinții ar trebui, de asemenea, să fie deosebit de atenți, deoarece are și refluxul gastroesofagian simptome nespecifice... Ele pot fi ușor confundate cu alte boli. Iată la ce trebuie să acordați atenție:

Lipsa poftei de mâncare pentru o lungă perioadă de timp.
Respiratie urat mirositoare. Ar trebui să fie deosebit de alarmant faptul că acest miros apare cu condiția ca dinții să fie intacti.
Sughițuri.
Semne de sufocare (apar atunci când masa din stomac intră în cavitatea bucală).
Modificările timbrului vocii.
Tuse nespecifică neasociată cu răcelile.
Tulburări de înghițire.
Inflamația urechii.
Cariere timpurie a dinților din lapte.

Reflux pentru cei mai mici

Refluxul apare aproape întotdeauna la nou-născuți. Unele studii arată că refluxul este norma pentru un astfel de copil. Cu toate acestea, regurgitarea poate fi normală numai dacă sunt rare și bebelușul nu slăbește. Se știe, de asemenea, că un copil sub o lună are reflux în 85% din cazuri.

Cu toate acestea, după trei până la patru luni, refluxul devine mai rar și dispare complet cu zece luni. Nu trebuie administrat tratament pentru aceasta. Dacă bebelușul continuă să scuipe, atunci refluxul gastroesofagian este deja considerat o patologie.

Copiii nou-născuți sunt adesea îngrijorați de colici, de formarea gazelor în intestine, de dificultățile de trecere a acestora, de înghițirea repetată a alimentelor. Se știe, de asemenea, că tendința de reflux la nou-născuți se transmite genetic. Această judecată se bazează pe faptul că în unele familii regurgitarea este apariție obișnuită, în timp ce la altele se observă foarte rar sau deloc.

Când să consultați urgent un medic

În unele cazuri, refluxul este periculos pentru sănătate. Consultați-vă medicul dacă copilul dumneavoastră prezintă oricare dintre următoarele simptome:

Medicamentele convenționale pentru reflux sunt ineficiente
bebelușul are dificultăți la înghițirea alimentelor;
a început să slăbească rapid;
voma este neagră sau sângele este clar vizibil în ele;
temperatura crește brusc;
bebelușul are sughițuri și nu dispare mult timp;
scaunul devine negru.

Toate acestea pot indica tulburări severe în activitatea stomacului și a intestinelor, care necesită asistență medicală imediată.

Diagnostic

Refluxul gastroesofagian la copiii mici necesită un diagnostic atent. Nu este suficient ca medicul să colecteze doar o anamneză. Dacă disconfortul cu reflux apare constant, atunci medicul pediatru prescrie următoarele tipuri de examinări:

Examinarea cu raze X a stomacului și a esofagului utilizând o suspensie de sulfat de bariu cu toxicitate redusă. Această substanță este utilizată pentru a ilumina nu numai esofagul, ci și stomacul superior și intestinul subțire.
Test PH. Pacientul înghite un tub subțire cu o sondă. Rămâne în stomac o zi, după care este îndepărtat. Acest diagnostic detectează dacă respirația provoacă refluxul.
Endoscopie. Pentru o astfel de examinare, se folosește un tub subțire și lung cu o cameră specială. Cu ajutorul acestuia, medicul poate examina toate părțile tractului gastro-intestinal.

Tratamentul și prevenirea esofagitei

Există mai multe modalități de a schimba această afecțiune la copii, în funcție de vârsta copilului.

Pentru nou-născuți, este recomandabil să se aplice următoarele măsuri pentru a preveni refluxul:

În leagăn, este indicat să ridicați ușor capul bebelușului.
De asemenea, ar trebui să țină capul ușor ridicat după fiecare alimentare timp de o jumătate de oră.
Mâncarea din sticlă nu trebuie să fie prea curgătoare.
Încercați să schimbați ușor programul de hrănire al bebelușului.
Cu permisiunea medicului curant, copiilor li se poate da și hrană solidă.

Pentru copiii mai mari, scuipatul poate fi evitat într-un mod ușor diferit:

Ridică-ți capul în pat.
Mențineți o postură verticală după ce ați mâncat cel puțin două ore. În general, este necesar să înțărcați treptat copiii din obiceiul de a minți după ce au mâncat.
Hrănește-ți bebelușul mai des și evită pauzele prea lungi de hrănire.
Este necesar să se reducă consumul de alimente care irită stomacul.
Copiii ar trebui să facă mișcare în mod regulat activitatea motorie, încurajează atât de puternic dorința de a face sport.

Pentru a reduce formarea gazelor în intestinele copilului, este recomandabil să luați Milikon și Gaviscon. Sunt forme de dozare destinat numai copiilor cu reflux. Pentru a neutraliza efectul acidului clorhidric asupra stomacului, trebuie să luați:

antiacide(Maalox și alții);
inhibitori ai receptorilor responsabili de producerea acidului clorhidric, printre care copiilor li se prescriu Tagamet, Pepsid, Zantak și alții;
enzime care promovează o mai bună digestie a alimentelor.

Cu toate acestea, antiacidele trebuie administrate cu mare atenție nou-născuților cu reflux, deoarece medicii pediatri nu au un singur punct de vedere asupra faptului dacă o creștere a nivelului de acid clorhidric în suc gastric cauza refluxului gastroesofagian la copii. În doze mari, aceste medicamente pot provoca diaree la un copil.

Când se folosește intervenția chirurgicală pentru a trata

În majoritatea cazurilor, refluxul gastroesofagian la copiii mici este bine tratat conservator și rareori necesită o intervenție chirurgicală. Cu toate acestea, în unele cazuri, se folosește operațiunea Nissen, ceea ce face posibilă revenirea funcția anatomică esofag. În timpul acestei operații, partea superioară a stomacului este înfășurată în jurul esofagului. Se formează așa-numita deviere. Se poate contracta și se poate închide când stomacul se contractă. Acest lucru ajută la ameliorarea refluxului.

Acest tratament împotriva refluxului la copii este foarte eficient, dar are unele riscuri. Discutați întotdeauna despre fezabilitatea unei astfel de operații cu medicul pediatru înainte de a decide asupra unei operații.