Pentru citare: Loginov A.S., Kalinin A.V. Tratamentul operator și conservator al ulcerului gastric gigant // BC. 1997. nr 5. S. 1

Articolul prezintă rezultatele unei examinări cuprinzătoare a 223 de pacienți cu ulcer gastric gigant (GI) care au fost tratați în secțiile de gastroenterologie specializate ale GVKG numite după. N.N. Burdenko în 1985-1994 Au fost determinate indicațiile pentru tratamentul chirurgical și conservator al GNAD. Conform rezultatelor monitorizării pe termen lung a pacienților în ambulatoriu (în termen de 2-9 ani de la externarea din spital), este de preferat tratamentul conservator. Apelul pentru îngrijiri medicale și frecvența internărilor pacienților operați de GI au fost de 2 ori mai mari decât după tratament conservator. Lucrarea prezintă rezultatele unei examinări cuprinzătoare a 223 de pacienți cu ulcer gastric gigant (UGG) tratați la unitățile de specialitate gastroenterologice ale Academicianului N.N. Spitalul Clinic Militar de Stat Burdenko în 1985-1994. Au fost definite indicațiile pentru tratamentele chirurgicale și conservatoare ale GGU. Tratamentul conservator bazat pe ambulatoriu de lungă durată a pacienților timp de 2-9 ani după externarea din spital a fost constatat a fi mai preferabil. Semnările și spitalizarea pacienților operați de GGU au fost de două ori mai mari decât cele după tratament conservator.

A. S. Loginov,
A. V. Kalinin.

LA FEL DE. Loginov,
A.V. Kalinin.

Academicianul N.N. Spitalul Clinic Militar de Stat Burdenko, Moscova.

eu Leziunile ulcerative ale stomacului nu sunt doar o problemă medicală, ci și socială, datorită prevalenței bolii și costului ridicat al tratamentului. În ceea ce privește ulcerul gastric gigant (GI), abordarea alegerii tratamentului (chirurgical sau conservator) nu a fost încă determinată și nici nu există rezultate ale urmăririi pe termen lung a pacienților după diferite tipuri de tratament.

Materiale și metode

Pentru a dezvolta tactici de tratament și criterii pentru prezicerea eficacității diferitelor abordări ale tratamentului GNAD, am petrecut 10 ani (1985-1994) în departamentele medicale ale GVKG numite după. N.N. Complexul Burdenko a examinat și observat 223 de pacienți cu această patologie. Prezența GNAD la toți pacienții a fost confirmată prin fibrogastroscopie, natura malignă a ulcerației a fost exclusă pe baza rezultatelor biopsiilor multiple și a urmăririi pe termen lung (în termen de 2-9 ani). Toți pacienții au fost supuși unei examinări amănunțite folosind metode clinice, instrumentale și de laborator, inclusiv studii fracționate ale conținutului gastric și pH-metrie. Fibrogastroscopia de control a fost efectuată la 2–4–6 săptămâni după începerea tratamentului și la 1, 6 și 12 luni după vindecarea ulcerului. Raportul dintre bărbați și femei a fost de 27:1, pacienții cu vârsta peste 60 de ani reprezentau 47%.

rezultate

La 187 (83,8%) pacienți, ulcerele gastrice aveau până la 5,1 cm în diametru, la 25 (11,2%) pacienți - mai mult de 6,1 cm. unu . Cel mai adesea, GNAD au fost localizate în corpul stomacului - la 149 (66,8%) pacienți.
În perioada analizată, 32 de pacienți au fost operați de GI. Indicațiile pentru intervenție chirurgicală, volumul acestora și momentul tratamentului chirurgical din momentul diagnosticării GNAD sunt prezentate în tabel. 2. Chiar și atunci când se acordă îngrijiri chirurgicale pentru indicații urgente (dezvoltarea complicațiilor care pun viața în pericol - sângerare, perforație) - volumul operației a fost destul de mare (de la rezecția gastrică la gastrectomie). Toate rezecțiile stomacului conform Billroth I au fost efectuate și în condiții urgente. Termenii tratamentului chirurgical pentru complicațiile dezvoltate au variat de la 1 la 4 zile.
Principalele indicații de intervenție chirurgicală în 56,3% din cazuri au fost complicațiile dezvoltate, ceea ce i-a forțat să efectueze intervenții chirurgicale destul de extinse și paralizante. Atunci când am ales tactica tratamentului chirurgical, ne-am ghidat după rezultatele studiilor endoscopice și morfologice ale specimenelor de biopsie, care nu ne-au permis să judecăm fără echivoc absența malignității ulcerului în timpul examinării inițiale a pacientului. Durata medie de tratament a pacienților cu GNAD după intervenție chirurgicală a fost de 43,8 ± 9,6 zile.
Tratamentul conservator al GNAD în absența complicațiilor a fost efectuat conform principiilor generale: activitate fizică blândă, restricționarea alimentelor iritante mecanic și chimic timp de 2 săptămâni. În primele zile ale săptămânii, în prezența durerii, s-au utilizat blocanți selectivi ai receptorilor colinergici M1 (gastrocepină) sau forme injectabile de blocanți H2 (kvametol și neutroni) până la atenuarea durerii și antiacide cu acțiune prelungită (Almagel și Maalox).
După dispariția durerilor (de obicei în ziua a 2-a-3) sau când au fost de intensitate scăzută la internare, pacienții au fost tratați cu blocante de secreție în comprimate. Astfel, din 1992, au fost utilizați blocanți H2 din a doua și a treia generație (ranitidină, zantac, ranisan și famotidină), oferind efectul terapeutic necesar atunci când sunt utilizați de două ori pe zi. Prima gastroscopie de control a fost efectuată la 10-14 zile după cea primară. La primirea unei concluzii clare a morfologilor despre natura benignă a GNAD, următoarea gastroscopie de control a fost efectuată cu un interval de 2 săptămâni. La fibrogastroscopia finală (afirmând vindecarea ulcerului), au fost prelevate și specimene de biopsie din cicatricea de la locul ulcerului. Tratamentul principal a fost completat cu proceduri fizioterapeutice numai după primirea rezultatelor unei examinări histologice repetate a probelor de biopsie. Timpul mediu de vindecare pentru GI a fost de 38,6 ± 4,3 zile.
La 99 de pacienți cu GNAD, evoluția bolii a fost complicată de sângerare, 84 dintre ei au fost internați în secția de terapie intensivă și resuscitare. În tabel. 3 prezintă date privind indicaţiile de plasare a pacienţilor în secţia de terapie intensivă.
Pentru oprirea sângerării s-au folosit măsuri generale - repaus la pat, foame, frig pe abdomen, ingerare de gheață mărunțită fin (la 100% dintre pacienți); măsuri de terapie intensivă - administrarea intravenoasă a unei soluții de acid aminocaproic 5%, 200 ml per perfuzie, picurare, volum total până la 400-550 ml/zi, administrare de plasmă proaspătă congelată, 2 doze per perfuzie de 1-2 ori pe zi, soluții cristaloide sub controlul volumului sanguin circulant (BCC) până la normalizarea acestuia (la 79,8% dintre pacienți); completarea pierderilor de sânge prin transfuzie de masă eritrocitară dintr-un grup la 47 (55,9%) pacienți; metode endoscopice locale de oprire a sângerării - irigarea sau aplicarea de compoziții adezive sau aerosoli filmogeni (MK-6, MK-7, gastrosol etc.) pe zona ulcerului la 17 pacienți, coagularea locului de sângerare sau a vasului în ulcer (la 38,9% dintre pacienți) , alcalinizarea conținutului gastric. Până în 1987, bicarbonatul de sodiu era picurat printr-o sondă de cauciuc sau polimerică introdusă în cavitatea stomacului sub controlul pH-ului conținutului gastric. În prezent, se picura o suspensie de antiacide lichide (almagel, gelusil-lac, maalox) diluate în proporție de 100 ml suspensie la 50-70 ml soluție salină fiziologică. Utilizarea acestei tehnici pentru tratamentul GI cu apariția sângerării a permis a 81 (96,4%) pacienți să obțină o oprire stabilă a sângerării în 2 până la 5 zile.

Discuţie

După cum se poate observa din datele date, tratamentul conservator al GI este mai lung decât cel chirurgical. Cu toate acestea, în ciuda acestui fapt, încă preferăm tratamentul conservator. Corectitudinea acestei abordări este confirmată de rezultatele urmăririi pe termen lung (în termen de 2-9 ani) a pacienților cu GN care au fost externați din spital după tratament. În special, după operație, pacienții au căutat ajutor medical de 2 ori mai des decât după un tratament conservator. Numărul de spitalizări după tratamentul chirurgical a fost, de asemenea, semnificativ mai mare decât după tratamentul conservator, ceea ce se explică prin dezvoltarea bolii stomacului operat la pacienți din cauza caracterului invalidant al operațiilor, o cantitate mare de intervenție chirurgicală (rezectie gastrică sau gastrectomie). ).
Unii autori iau în considerare starea de trofism a mucoasei gastrice în tratamentul conservator al GI. La 79 de pacienți cu GNAD, la care veriga principală în formarea ulcerului a fost trofismul insuficient al mucoasei gastrice, la tratamentul principal am adăugat oxigenarea hiperbară în cure de 10 ședințe o dată la două zile, ceea ce a făcut posibilă reducerea timpului de tratament cu un medie de 7,0 ± 0,5 zile.

constatări

1. Indicația pentru tratamentul chirurgical al GNAD este dezvoltarea complicațiilor care pun viața în pericol - perforații și sângerări care nu sunt susceptibile de terapie hemostatică intensivă într-un spital specializat; indicații la distanță - nevindecarea ulcerului mai mult de 3 luni de la începerea terapiei.
2. În absența indicațiilor absolute pentru intervenție chirurgicală, tratamentul conservator al GNAD se efectuează conform principiilor terapiei ulcerului peptic, ținând cont de varianta clinică și morfologică a cursului și de prezența bolilor concomitente.

Literatură :

1. Bagmet I.I. Ulcere gastrice gigantice: cauzele formării și caracteristicile manifestărilor clinice. Al patrulea Congres al gastroenterologilor din întreaga Uniune. M.; L., 1990. T. 1; C. 363.

2. Grebenev A.L. Ghid de gastroenterologie. M.: Medicină. 1996. V.2.; 710 c.

3. Spesivtsev V.N. Evaluarea eficacității medicamentelor moderne antiulceroase. Lucrările conferinței „Aspecte clinice ale farmacoterapiei și prezentarea noutăților în gastroenterologie”. Smolensk; M., 1992. p. 170-3.

Tabelul 1. Distribuția și localizarea HNG

	Pacienții cu GNAD	Pacienții cu GNAD	Control grup	Grupul de control
Secțiunea stomacului	n	%	n	%	p
Cardiac	39	17,49	7	5,79	<0,01
Corp	149	66,8	57	47,1	<0,05
Antral	35	15,7	57	47,1	<0,001
Total...	223	100	121	100

Tabelul 2. Informații despre tratamentul chirurgical al GI la 32 de pacienți

Indicații pentru tratamentul chirurgical:	n	%
. sângerare, perforație	15	46,9
. pătrundere	3	9,4
. risc de resângerare	4	12,5
. suspiciunea de malignitate	3	9,4
. risc ridicat de malignitate	5	15,6
. fara cicatrici	2	6,25
Condiții de efectuare a intervențiilor chirurgicale, zile:
. 1	11	34,4
. 2-4	7	21,9
. 5-10	40	12,50
. mai tarziu 10	10	13,25
Domeniul intervenției chirurgicale:
. gastrectomie	4	12,50
. rezecția stomacului conform Billroth II	23	71,9
. rezecția stomacului conform Billroth I	5	15,6

1. Sindromul Raynaud prezintă episoade de ischemie digitală tranzitorie datorită vasoconstricției arterelor digitale, arteriolelor precapilare și șunturilor arteriovenoase cutanate sub influența temperaturii reci și a stresului emoțional.

3. Natura și amploarea terapiei depind de intensitatea atacurilor Raynaud (frecvența, durata și prevalența episoadelor de vasospasm) și de complicații.

4. Tratamentul este considerat de succes atunci când severitatea vasospasmului este redusă și nu apar noi leziuni ischemice.

5. În sindromul Raynaud asociat cu SJS, toți pacienții trebuie să fie supuși terapiei medicamentoase pe termen lung.

7. Blocanții canalelor de calciu (antagoniști de calciu) din grupul dihidropiridinei, în principal nifedipina, sunt medicamentul de primă linie pentru tratamentul sindromului Raynaud asociat cu sclerodermia sistemică. ( Nivelul probei A).

8. Prostanoizi pentru uz intravenos ( iloprost, alprostadil) sunt prescrise pentru tratamentul sindromului Raynaud sever cu ineficacitatea antagoniștilor de calciu. ( Nivelul dovezilor B).

9. Prostanoizi (și loprostși alprostadil) sunt eficiente în vindecarea ulcerelor digitale și reduc numărul de recidive. ( Nivelul dovezilor B).

10. Bosentan la o doză de 125 mg/zi, reduce de 2 ori frecvența și durata atacurilor Raynaud și frecvența ulcerelor digitale noi sau recurente, dar nu afectează vindecarea ulcerelor existente. ( Nivel de dovezi B/A). Bosentan este recomandat pentru tratamentul ulcerelor digitale multiple și recurente la pacienții cu SSc difuză care au eșuat antagoniști de calciu și prostanoizi.

11.Sildenafil- un inhibitor de fosfodiesteraza (25-100 mg pe zi) este utilizat în tratamentul sindromului Raynaud sever și al ulcerelor digitale când antagoniştii de calciu și prostanoizii sunt ineficienţi. ( Nivelul dovezilor B).

13. Ulcerele digitale infectate necesită antibiotice topice și/sau sistemice cu spectru larg.

Medicamente antiinflamatoare și citotoxice.

Aplicat într-un stadiu incipient (inflamator) al SJS și într-un curs rapid progresiv al bolii:

AINSîn doze terapeutice standard sunt indicate pentru tratamentul manifestărilor musculo-articulare ale SSJ, febră subfebrilă persistentă (febra mare este necaracteristică SSJ).

Glucocorticoizi sunt indicate pentru leziuni cutanate difuze progresive si semne clinice evidente de activitate inflamatorie (miozita, alveolita, serozita, artrita refractara, tendosinovita) in doze mici (nu mai mult de 15-20 mg/zi). Dozele mai mari cresc riscul de criză renală de sclerodermie normotensivă.

Ciclofosfamidă la o doză de până la 2 mg / kg pe zi timp de 12 luni. Reduce mâncărimea numai la pacienții cu formă difuză de SJS. Terapia cu puls în combinație cu doze mari de glucocorticosteroizi cu o combinație de leziuni cutanate difuze și alveolite fibrozante.

Metotrexat capabil să reducă prevalența și severitatea îngroșării pielii, dar nu afectează patologia viscerală. Indicația pentru metotrexat este combinarea SSJ cu RA sau polimiozită.

CELLSEPT(micofenolat de mofetil) – un imunosupresor citostatic modern care contribuie la suprimarea mecanismelor imune care induc dezvoltarea fibrozei sistemice în SJS.

Se utilizează în doza inițială - 2000 mg pe zi; doză de întreținere de 1000 mg pe zi sub supravegherea dinamică a unui medic.

Micofenolatul de mofetil reduce semnificativ pruritul la pacienții cu SSJ difuză precoce după inducerea imunosupresiei cu imunoglobulină antitimocitară.

Ciclosporină are un efect pozitiv asupra dinamicii modificărilor pielii, cu toate acestea, nefrotoxicitatea și o probabilitate mare de a dezvolta o criză renală acută în timpul tratamentului limitează serios utilizarea medicamentului în SSc

Terapia antifibrotică prezentate într-un stadiu incipient al formei difuze de SJS.

D-penicilamină- principalul medicament care suprimă dezvoltarea fibrozei. Doza eficientă a medicamentului este de 250-500 mg / zi. Tratamentul cu penicilamină duce la o reducere semnificativ mai mare a severității și gradului de întărire a pielii și crește supraviețuirea la 5 ani în comparație cu pacienții care nu au primit acest tratament. Administrarea de doze mari de medicament (750-1000 mg / zi) nu duce la o creștere semnificativă a eficacității terapiei, dar mult mai des provoacă reacții adverse care necesită întreruperea tratamentului.

Tratamentul manifestărilor viscerale ale SJS.

Leziuni ale esofagului și stomacului. Tratamentul are ca scop reducerea manifestărilor asociate cu refluxul gastroesofagian și afectarea peristaltismului. În acest scop, pacienților li se recomandă mese fracționate frecvente, să nu se culce timp de 3 ore după masă, să doarmă pe un pat cu capul ridicat, să renunțe la fumat și la alcool. Trebuie avut în vedere faptul că blocanții canalelor de calciu pot crește manifestările esofagitei de reflux. Terapia medicamentosă include numirea de medicamente antisecretoare și prokinetice.

Pantoprazol- un inhibitor al pompei de protoni, este cel mai eficient medicament antisecretor pentru tratamentul refluxului gastrointestinal. În cele mai multe cazuri, o singură doză de 20 mg oprește manifestările esofagitei în timpul zilei, dacă este necesar, doza de medicament este crescută la 40 mg pe zi.

metoclopramidă- procinetic; administrarea pe termen lung a metoclopramidei este inacceptabilă, deoarece este posibilă dezvoltarea unor tulburări neurologice (parkinsonism) cauzate de expunerea la structurile dopaminergice ale creierului.

Strictura esofagiană severă este o indicație pentru dilatația endoscopică. În cazul încălcării funcției de evacuare a stomacului, se recomandă consumul de alimente semi-lichid.

La noi in tara se adopta termenul de „ulcer gastric si 12 ulcer duodenal”. Cu toate acestea, în adolescență, localizarea unui ulcer în stomac practic nu are loc, prin urmare se folosește termenul „ulcer duodenal”.

ulcer duodenal– Aceasta este o boală cronică recidivantă caracterizată prin formarea unui ulcer în duoden din cauza unei tulburări a mecanismelor de reglare nervoasă și umorală a sistemului gastroduodenal.

Etiologie. De importanță primordială este ereditatea împovărata, care se realizează prin următorii factori:

§ antigene de histocompatibilitate leucocitară, dintre care unele se găsesc adesea la pacienți;

§ grupa sanguina 0 (I), Rh (+);

§ numarul total si reactivitatea celulelor parietale care determina productia de acid clorhidric;

§ numărul şi reactivitatea celulelor principale producătoare de pepsinogen;

§ numarul si reactivitatea celulelor suplimentare (mucus);

§ natura alimentării cu sânge a mucoasei;

§ Prezența Helicobacter pylori - o bacterie care susține și, eventual, provoacă o exacerbare a bolii. Este localizat în stratul submucos al regiunii prepilorice, afectează membrana mucoasă, modificându-i epiteliul și este rezistent la acidul clorhidric. Toxinele sale blochează inhibarea secreției de acid clorhidric.

În prezența eredității agravate, dezvoltarea bolii este facilitată de tipurile patogene de creștere - respingerea emoțională a părinților și atitudinea față de idolul familiei. Adesea, un ulcer duodenal se dezvoltă pe fondul duodenitei cronice.

Factori precum mesele neregulate, așa-numitele. „experiențe nervoase”, abateri de la un stil de viață sănătos, alimentație irațională, fumat, abuz de alcool considerat sfidător exacerbarea bolii.

Astfel, se formează un ulcer ca urmare a dezechilibruîntre factori de apărare și factori de agresiune.

Factorii de agresiune includ: formarea mare de acid, continuitatea acestuia, inclusiv pe timp de noapte, activitatea proteolitică ridicată a sucului gastric, golirea gastrică accelerată, rezistența redusă a mucoasei duodenale.

Clinica.

Plângeri ale pacienților:

§ durere - prelungit, care durează ore întregi, deseori roade în natură, intensitatea sa este individuală. Poate că nu există durere, atunci echivalentul ei este arsuri la stomac, greață. Durerea dispare după mâncare și băuturi calde, luare de alcali sau sângerare. Localizarea durerii: mai des în epigastru de-a lungul liniei mediane sau în așa-numita zona gastroduodenala, uneori în hipocondrul drept. Durerile sunt ritmice, apar la 1,5 - 2 ore după masă, adică. la apogeul digestiei („tarzii”), cu pauze lungi intre mese (foame, nocturne si pe stomacul gol). Exacerbările apar adesea primăvara și toamna. Natura durerii se modifică odată cu leziunile concomitente ale altor părți ale sistemului digestiv.

§ Plângeri dispeptice– greață și vărsături ca urmare a hipertonicităţii nervului vag. Vărsăturile ameliorează, elimină durerea și se remediază ușor sub forma sindromului „vărsăturii obișnuite”. Pofta de mâncare păstrată sau crescută.

Caracteristicile ulcerului duodenal la adolescenți.

Boala începe adesea în adolescență. Manifestările clinice ale bolii la copii atipic, în perioada inițială dominată de astenic reclamații. În plus, adolescenții acordă mai puțină atenție bolii lor, rareori sunt supuși examinărilor cu raze X și endoscopice, ceea ce contribuie la diagnostic tardiv boli. Caracterizat prin implicarea rapidă în procesul patologic al altor organe digestive (tract biliar, pancreas, colon), la fete, funcția ovario-menstruală este perturbată.

M.V. Lukasheva (1976) remarcă latentă şi acută forme.

La formă latentă există un debut neclar, durerea este aritmică, nu este asociată cu aportul alimentar; greață chinuitoare și vărsături abundente apar în orice moment al zilei. Arsurile la stomac, sughitul, eructațiile cu aer și hipersalivația sunt caracteristice. Apetitul este redus, există o lipsă de greutate corporală. Oboseala, excitabilitatea și iritabilitatea sunt puternic exprimate.

forma acuta debutul bolii se manifestă după stres neuro-emoțional sau în timpul formării ciclului menstrual la fete. Durerile sunt ritmice, asociate cu alimentația, adesea nocturne cu localizare tipică. Există arsuri la stomac, vărsături la apogeul durerii, constipație.

Creșterea incidenței coincide cu pubertatea. După debutul pubertăţii, incidenţa este de câteva ori mai mare la băieţi decât la fete.

Diagnosticare.

Identificarea eredității împovărate.

Determinarea tipului de accentuare a caracterului (histeroid labil emoțional și labil), caracteristici psihologice cu tendință de a repara anxietatea.

Metode instrumentale - fibrogastroduodenoscopie, care dezvăluie modificări ale membranei mucoase a stomacului și duodenului.

Radiografia stomacului și duodenului 12 este utilizată ca metodă de diagnosticare auxiliară.

Complicații. Sângerare, perforare, penetrare, stenoză.

Tratament.

1. Repaus la pat în timpul exacerbării, ajută la reducerea tonusului și motilității stomacului, reduce durerea și vindecarea rapidă a ulcerului;

2. Crearea odihnei fizice si psihice;

3. Nutriție - dieta numărul 1 este prescrisă în mod tradițional, dar recent a fost abandonată. Se recomandă consumul alimentar regulat de 4-5 ori cu economisire termică, mecanică și chimică a tractului gastrointestinal. Alimentele sunt îmbogățite cu proteine, grăsimi, vitamine și fier.

4. Tratamentul staționar pentru adolescenți este obligatoriu, pentru adulți este posibilă o schemă de tratament intermitent în regim de internare.

5. Psihoterapie.

6. Tratamentul medicamentos presupune un minim de medicamente care vizează reducerea proprietăților agresive ale sucului gastric, suprimarea H. pylori, eliminarea tulburărilor motorii, formarea excesivă de acid și enzime, protejarea mucoasei și stimularea proceselor de recuperare:

§ Antiacide neabsorbabile care neutralizează HCl, au efect de învăluire (conțin trisilicat de magneziu sau hidroxid de aluminiu) - almagel 1 lingură. lingura de 4 ori pe zi la 1 ora dupa masa; alfogel, anacid, gelusil, maalox.

§ Antiacide invelitoare - sucralfat, venter, andapsin, ulcogant. Aceste medicamente creează un film protector pe membrana mucoasă și adsorb pepsină, HCl și acizi biliari.

§ M-anticolinergice periferice - gastrocepin (gastrozem) suprimă secreția de HCl și producția de pepsinogen, încetinește evacuarea din stomac, se prescrie 50-75 mg pe cale orală de 2 ori pe zi.

§ Blocanți ai receptorilor H 2 - reduc secreția de acid clorhidric și pepsinogen, cresc secreția de mucus, normalizează motilitatea stomacului și a duodenului 12, ajutând la accelerarea vindecării ulcerului.

Există cinci generații de blocanți H2 pe piață:

Generația 1 - cimetidină (gistodil) - nu trebuie utilizat;

a 2-a generatie - ranitidină (ranisan, zantac), de 4-5 ori mai puternic decât cimetidina, nu afectează ficatul și gonadele;

a 3-a generatie - famotidină (gastrostdin, kvamatel).Efectele secundare sunt foarte rare;

a 4-a și a 5-a generație - nizatidină și roxatidină.

§ Blocant pompa de protoni - omeprazol (losec, omeprol, omez).

Blochează sinteza acidului clorhidric.

§ Distrugerea lui H. Pylori – De-Nol (tribimol, ventrizol).

Acest medicament suprimă H. Pylori, protejează mucoasa din zona ulcerului, absoarbe pepsina și acidul clorhidric și accelerează vindecarea ulcerului. Se foloseste 1-2 tablete sau 1-2 lingurite de 3 ori pe zi cu 30 de minute inainte de masa, precum si noaptea.

În același scop este folosit bismofalk.

Terapia antibacteriană se efectuează și:

v peniciline semisintetice - ampicilină, ampioks 0,5 g de 4 ori pe zi timp de 10-14 zile. Mai eficient Amoxicilinăși derivatul său mai stabil augmentin.

v Preparate cu eritromicină - claritromicină.

Se folosesc combinații de medicamente: metronidazol, De-Nol, tetraciclină sau amoxicilină; omeprazol, De-Nol, augmentin.

§ Reparanti - dalargin, - favorizează regenerarea membranei mucoase.

Reparatorii de nouă generație includ prostaglandine E 2 și I - enprostil, misoprostol, Cytotec, rioprostil.

După cursul tratamentului, prevenția secundară este necesară, în special la pacienții cu risc crescut de recidive și complicații: fumători înrăiți, cu istoric îndelungat de ulcere și cu stare de hiperaciditate.

Tratamentul chirurgical este necesar pentru complicații sau amenințarea acestora. Un ulcer necomplicat este tratat conservator.

Tratament local - terapie cu laser, lumină UV, injecții cu heparină sau lidază.

Observarea dispensarului prevede examinarea periodică de către un gastroenterolog, consultarea medicului chirurg, medicului ORL conform indicațiilor, monitorizarea greutății corporale, a dezvoltării fizice și sexuale, FGDS cel puțin 1 dată pe an.

O dietă de crutare timp de 1 lună după o exacerbare, apoi o dietă gratuită cu de 4-5 ori pe masă. Alcoolul și fumatul sunt interzise. Igienizarea focarelor de infecție. Tratament anti-recădere.

Cursuri de educatie fizica in special grup nu mai devreme de un an după terminarea tratamentului, adică cu remisie stabilă.

Scolarii sunt scutiti de examenele finale.

ULCER GASTRIC ȘI DUODENAL.

ulcer peptic --- boala cronica recidivanta, predispusa la progresie, cu implicare in procesul patologic alaturi de stomac (W)și duoden (duoden) alte organe ale sistemului digestiv, ducând la dezvoltarea complicațiilor care amenință viața pacientului.
Această boală afectează în principal populația de vârstă activă.

Etiologie.

• predispoziție ereditară(dacă în mod congenital mai mult HCI sau IgA - reacție de protecție mai puțin).
• Factorul psiho-social
• Factorul alimentar. Tulburări sistematice de alimentație. Mâncarea foarte fierbinte echivalează cu 96% alcool în acțiunea sa asupra mucoasei gastrice. Contează și cantitatea de mâncare pe care o consumi. Trebuie să mănânci des, în porții mici.
• Obiceiuri proaste. Fumat un factor de risc slab, dar enervant.
• Există o versiune controversată a influenței în rândul oamenilor de știință alcool pe mucoasa gastrică.
  Se crede că utilizarea constantă alcoolîntr-o cantitate foarte mică, nu mai mult de 20-30 g, de înaltă calitate (vodcă de dud, whisky, gin) contribuie la cicatrizarea ulcerului, dacă nu există gastrită și duodenită concomitentă; iar vinul, conicul, dimpotrivă, au un efect negativ asupra ulcerului peptic. Dar trebuie să ne amintim că chiar și alcoolul de cea mai bună calitate în cantități mari este dăunător mucoasei gastrice.
• Cafea și ceai are un efect iritant asupra stomacului, crește aciditatea.
• factor vascular. La vârstnici, ateroscleroza vasculară duce la ischemie, bariera de protecție este ruptă și se formează un ulcer. Se crede că un ulcer este un atac de cord al stomacului.
• Factorul infecțios, Helicobacter pylori.

Patogeneza.

Există 3 mecanisme patogene majore:

• mecanism neural
• Hormonal sau umoral
• Local, cel mai important

1.mecanism nervos.
Micile tensiuni constante sunt mult mai periculoase decât cele rare furtunoase. Cortexul cerebral este afectat, se dezvoltă focare de excitație persistentă, stagnantă, subcortexul este activat, hipotalamusul, glanda pituitară, glandele suprarenale sunt activate, se activează zona vag, gastroduodenală.
Adică, mecanismul nervos de reglare a zonei gastroduodenale este perturbat.
Abilitățile motorii sunt risipite, pot apărea spasm, hipertonicitate etc.

2. mecanism hormonal.
Hipofiza - Hipotalamus - Suprarenale.
Sub influența corticosteroizilor, bariera și alimentarea cu sânge a mucoasei sunt întrerupte.

3. factor local.
Cel mai important factor. Fără el, factorii de mai sus nu vor duce la un ulcer. Factorul local este interacțiunea dintre factorii de agresiune și factorii de protecție.
O persoană sănătoasă are un echilibru între acești factori.

Factori de agresiune:

• hci,
• pepsină,
• bilă,
• reflux duodeno-gastric,
• tulburare de motilitate,
• spasm,
• hipertonicitate.

Factori de protectie:

• un strat de mucus care acoperă mucoasa, dacă are consistență normală, compoziția de vâscozitate;
• trofism mucos, normal;
• nivelul de regenerare (dacă regenerare normală, atunci acesta este un factor de protecție);
• alimentare normală cu sânge;
• bicarbonati.

La tineri, factorii de agresivitate și creșterea lor joacă un rol important. Iar la vârstnici o scădere a factorilor de protecție joacă un rol important.
În patogeneza ulcerului duodenal, un rol deosebit îl joacă hipermotilitatea și hiperseria sub influenţa activării n.vagus (factori de agresiune). În clinică există dureri clare, ritmice, arsuri la stomac, aciditate crescută. În patogeneza ulcerului peptic, starea membranei mucoase (bariera), starea factorilor de protecție, hipersecreția nu contează. Deoarece un ulcer de stomac apare pe fondul gastritei, apare frecvent malignitate, cu ulcer duodenal - rar.

La femeile aflate la vârsta fertilă, complicațiile apar de 10-15 ori mai puțin decât la bărbați. La femei, ulcerele reapar mai rar, se vindecă mai moale, cicatricile sunt mai sensibile decât la bărbați. Odată cu debutul sarcinii, recăderile se opresc, exacerbarea se estompează. Odată cu debutul menopauzei, frecvența și evoluția ulcerelor peptice se egalează cu bărbații.

simptome clinice.

1. Sindromul durerii --- Sindromul ulcerului peptic central, cardiac (nu pentru ca este puternica, ci specifica bolii ulcerului peptic).Durerea poate fi surdă, arzătoare, dureroasă, paroxistică, ascuțită și, de asemenea, însoțită de vărsături.În unele cazuri, pacienții pot avea flatulență și balonare ca echivalent al unui simptom de durere.

A) Ritmul diurn al durerii asociat cu consumul de alimente - - ziua, o alternanta clara in timp pentru acest pacient. De exemplu:
Mâncare - odihnă, după 1, 2, 3 ore - durere - aceasta se întâmplă la pacienții cu ulcer peptic din zona piloroduodenală.
Mâncat --- durere -- apoi odihnește-te după un timp--- asta este tipic cu ulcere la intrarea în stomac.
În același timp, ei disting devreme (după 30-60 de minute), tardiv (în 1,5–2 ore), foame (în 6–7 ore după masă) și dureri nocturne.

b) Prezența unei periodicități sezoniere a bolii.
În cele mai multe cazuri, 90% exacerbarea bolii în perioada toamnă-primăvară. Mai mult, acest pacient este adesea observat în anumite luni (de exemplu: neapărat în septembrie și mai, în cazuri rare, perioada iarnă-vară) .

în) Localizarea durerii - durerea este localizată într-o anumită zonă limitată în regiunea epigastrică, în principal în dreapta liniei mediane.

• Pacienții arată adesea un punct cu degetul.
• Cu un ulcer duodenal, dacă ulcerul este pe peretele din spate, atunci durerea poate fi pe stânga - aceasta este o localizare atipică a durerii.
• Cu palparea superficială moale, sensibilitatea locală și sensibilitatea corespunde cu localizarea ulcerului.
• Percuție după Mendel (Mendel s-m) - de-a lungul mușchilor drepti abdominali de sus în jos, apăsați alternativ pe dreapta, apoi pe stânga până la buric. Există durere la un moment dat. Acest punct corespunde aproximativ proiecției ulcerelor, punctului de localizare a durerii.

2. Arsuri la stomac.
De obicei arsurile la stomac preced ulcerul peptic timp de câteva luni, ani, în perioada pre-ulceroasă. Apare și arsuri la stomac, precum și durere, în funcție de localizarea ulcerului.

3. Vărsături.
La fel ca arsurile la stomac, depinde de abilitățile motorii afectate. Acesta este refluxul gastroesofagian, la fel ca arsurile la stomac.
Vărsături la pacienții cu PU apare de obicei la vârful durerii și aduce alinare. La unii pacienți, echivalentul vărsăturilor poate fi greața și excesul de salivație.
Vărsăturile imediat după masă indică o leziune a părții cardiace a stomacului, după 2-3 ore - aproximativ un ulcer al corpului stomacului, la 4-6 ore după masă - aproximativ un ulcer al pilorului sau duodenului. Vărsăturile sub formă de „zaț de cafea” indică sângerare a unui ulcer gastric (rar duoden). Și la tineri, adesea în timpul unei exacerbări a bolii sunt foarte încăpățânați constipație, colită.

Caracteristicile ulcerului peptic la adolescenți.

Practic nu au ulcer gastric, ulcerele duodenale sunt observate de 16-20 de ori mai des.

Vine sub 2 forme:

• Latent
• durere

1. Latent se întâmplă sub forma unui sindrom de dispepsie gastrică (eructație, greață, hipersalivație). Copiii cu o astfel de patologie sunt slab dezvoltați din punct de vedere fizic, nevrotici, capricioși, au un apetit scăzut, performanțe școlare slabe. Poate continua de la 2-5 ani și poate intra într-o formă dureroasă.
2. forma durerii.
Sindromul durerii extrem de pronunțat, la copii este mai puternic decât la adulți, durerea este persistentă. În adolescență, apar adesea complicații - perforație, sângerare.

Caracteristicile ulcerului peptic la adulți.

La vârstnici și vârstnici, pacienți cu vârsta peste 50 de ani, ulcerele gastrice sunt de 2-3 ori mai frecvente decât ulcerele duodenale.
Localizarea ulcerelor gastrice.
Localizarea este mai frecventă în regiunea de intrare (cardiacă) a stomacului, curbură mai mică și partea de ieșire (pilorică). Ulcerele sunt mari, adesea gigantice, încrețite și greu de tratat. Sindromul de durere este ușor, dispepsia este pronunțată, nivelul de aciditate este scăzut. Ulcerele se dezvoltă pe fondul gastritei atrofice (gastrita hipertrofică atrofică). Complicațiile apar de 2-3 ori mai des decât la tineri. Și malignitatea ulcerelor la această vârstă apare foarte des.
Localizarea ulcerelor duodenale.
90% din ulcerele duodenale sunt localizate în bulb (bulbar, secțiune inițială), 8-10% sunt ulcere postbulbare (zonă mare a papilei duodenale).
Complicații ale ulcerului:
Sângerare, perforație, perforație acoperită, penetrare (spre pancreas, epiploon mic), boală cicatricială, stenoză pilorică, malignitate.

TIPURI DE ULCERE.

Ulcere situate în partea de admisie (cardiacă) a stomacului.

Regiunea cardiacă este partea superioară a stomacului, învecinată cu esofagul prin deschiderea cardului. Cu ulcere cardiace, se observă următoarele simptome.
1. Durerea localizat la procesul xifoid, în spatele sternului.
2. Durerea iradiazăîn jumătatea stângă a toracelui, brațul stâng, jumătatea stângă a corpului, durere paroxistică (reminiscență foarte mare de boala coronariană), neoprită de nitroglicerină. Cel mai adesea, aceste ulcere apar la bărbații cu vârsta peste 40 de ani.
3. Arsuri la stomac.

Diagnosticul diferențial al ulcerului gastric și
Se administrează pacientului validol și antiacid. Cu ulcer peptic, antiacidul se calmează imediat. În boala coronariană, validolul ameliorează durerea în 2 minute, iar dacă după 20-30 de minute, atunci aceasta nu este IHD. Aceste ulcere sunt greu de detectat, deoarece endoscopul trece rapid de această zonă, este mai dificil de detectat. Adesea există malignitate și sângerare.

Ulcere pe curbura mai mică a stomacului.

ulcer peptic clasic al stomacului, dacă există o infecțieH. Pilory, situat de obicei pe o curbură mică.
Se caracterizează prin:
1. Precoce, dureros, moderat durereîn regiunea epigastrică (epigastriu), cu durata de 1-1,5 ore și care se termină după evacuarea alimentelor din stomac.
2. Dispepsie.
3. Pierderea în greutate la 20-30% dintre pacienţi.

Ulcere ale antrului stomacului.

Pentru ulcere antrum (vestibul) partea pilorică a stomacului, apar următoarele simptome:
1. Durerea apare mai des pe stomacul gol, noaptea și la 1,5–2 ore după masă (târzie). Durerea dispare de obicei după masă.
2. Deseori văzute Arsuri la stomac.

Ulcere ale canalului piloric al pilorului stomacului.

canalul piloric - partea excretoare a stomacului, care trece în duoden. Aceasta este o zonă neuromusculară foarte sensibilă a stomacului., prin urmare, cu ulcere localizate în această secțiune, simptomele sunt destul de pronunțate.
Dintre simptomele de aici este tipicăTriada pilorică:
1. Sindromul durerii, destul de încăpăţânat. Durereiradiază spre hipocondrul drept, spate.
2. Vărsături frecvente iar pe acest fond
3. Pierderea în greutate.

durere sunt mai multe tipuri. O parte, varianta clasica -în timpul zilei după masă după 1 oră apare durere.
Uneori, apariția durerii nu depinde de aportul alimentar, există durere paroxistică sau ondulată.
Odata cu durerea vine vărsături, de până la 5-10 ori în perioada de exacerbare, primele 10 zile. Aceste ulcere sunt foarte greu de tratat La 50% dintre acești pacienți, după o perioadă lungă de tratament, ulcerele nu se închid. La 1/3 dintre pacienți, după vindecare, ulcerele se redeschid curând.

Ulcere duodenale bulbare.

Când este localizat ulcere în bulbul duodenal (zona bulbară) caracteristică:
1. Durerea nocturn, flămând. Când este localizat ulcerul pe peretele din spate al bulbului duodenal durerea iradiază în regiunea lombară. Durerea dispare imediat după masă.
2. Arsuri la stomac.

Ulcere duodenale postbulbare.

Durerea este localizatănu în epigastru, ci în hipocondrul drept, în cadranul superior drept al abdomenului,iradiază spre spate, sub omoplatul drept.Durerea poate fi de natură paroxistică, amintind de colica hepatică sau renală.
Icterul poate apărea dacă ulcerul este situat în zona mamelonului Vater, deoarececanale biliare, pancreas. Toate acestea oferă o imagine de colecistită, hepatită.

Foarte des, 70% dintre aceste ulcere sângerează. Cu ulcere în alte zone, doar 10% sângerează. După cicatrizarea ulcerelor, poate apărea compresia venei porte, apoi ascită. În cazul ascitei de etiologie necunoscută la femei, trebuie să ne gândim fie la cancerul anexelor, fie la cicatrizarea ulcerelor în vena portă. Dacă durerea dispare imediat după masă, atunci acestea sunt ulcere bulbare, iar dacă durerea nu dispare după 20-30 de minute după masă, atunci acestea sunt ulcere postbulbare.

Diagnosticul ulcerului peptic.

• Esofagogastroduodenoscopia (EGDS) cu biopsie
• raze X
• Testarea pentru Helicobacter Pylori (fecale, vărsături, sânge sau biopsie endoscopica).
• Palpare.

TRATAMENTUL ULCERULUI.

Tratamentul conservator este folosit la majoritatea celor care nu au un curs complicat (nu etc.)
O abordare conservatoare nu este doar abordarea corectă a medicamentului, ci și alimentația alimentară, excluderea obiceiurilor proaste, organizarea corectă a regimului de muncă și odihnă, ținând cont de vârsta, durata cursului, eficacitatea tratamentului anterior, precum și precum localizarea și dimensiunea ulcerului, natura secreției de HCI, starea motilității gastrice și ulcerele duodenale și comorbiditățile.

Dietă.

• Mese frecvente, fracționate, de 3-4 ori pe zi.
• Alimentele trebuie să aibă proprietăți tampon, antiacide. Alimentele ar trebui să fie moi, crude, ușor digerabile, tamponate - proteine-grăsimi, mai puțini carbohidrați.
• 100-120 g de proteine, 100-120 g de grăsimi, nu mai mult de 400 g de carbohidrați pe zi.
• Vitamine: suc de măceș, ulei de cătină, dar nu este recomandat pentru colecistită concomitentă calculoasă, colecistită bacteriană, gastrită, duodenită, deoarece bila pătrunde în duoden, stomac și apare iritația excesivă a mucoasei.
• Proprietățile tampon antiacide ale produselor au lapte, pâine, carne. Se recomanda tabelul nr. 1, dar in functie de afectiune este ajustat de medic

Terapie medicală.

• Antiacide - scopul de a tampona mediul, adică de a lega HCI.
  Neresorbabil antiacidele cu acțiune prelungită nu perturbă echilibrul electrolitic, conțin săruri de Al și Mg. Antiacidele cu acțiune prelungită se prescriu în perioadele interdigestive, la 2,5 ore după masă sau cu 30 de minute înainte de masă.
  Antiacide --- Almagel, Maalox, Mailanta, Gastal, Phospholugel, Polysilan, Bedelix, Supralox, Mutesa, Rogel, Normogastrina, Gelusil-lac, Riopan-plas.
• Blocante H2:
  Medicamente de prima generatie:
  cimetidină, 200 mg de 3 ori pe zi, imediat după mese și 2 comprimate. noaptea Funcționează bine la pacienții cu sângerare.
  Puteți prescrie o soluție în/în picurare pentru a obține un efect hemostatic. Antiacidele au același efect hemostatic.

  Medicamente de a doua generație:
  grup Zantaka sau A-Zantaka. Sinonime - Pectoran, Ranisa, Raniplex, Ranitidina.

  Medicamente de generația a 3-a (grupul cel mai purificat):
  grupFamotidina - Aksid, Kvamatel. Toate aceste medicamente sunt prescrise 1 tabletă de 2 ori pe zi, 1 tabletă dimineața, 2 tablete seara. Dacă pacientul este deosebit de agitat noaptea, atunci puteți administra imediat 2 tablă noaptea.
  grup tiotidina De asemenea, un blocant H2.
• Grupul sucralfat -Venter, Ulkar, Keal, blochează difuzia inversă a ionilor de hidrogen în mucoasă, formează o bună înveliș protector, au afinitate pentru țesutul de granulație.
  O indicație specifică pentru utilizarea sucralfatului este hiperfosfatemia la pacienții cu uremie care fac dializă.
• Preparate cu bismut - Vikair, Vikalin, Denol.
  Vikair, vikalin nsunt prescrise la 40 de minute după masă dacă pacientul mănâncă de 3 ori pe zi. Primele 1-2 săptămâni preferabil antiacide și preparate cu bismut împreună. Aceste medicamente pot duce la formarea de pietre.
  Denol - formează un film protector, are proprietăți citoprotectoare și, de asemenea, suprimă Helikobakter Pilory, antiacidele nu trebuie prescrise simultan cu De-Nol, nu trebuie spălate cu lapte.

• Medicamente care reglează activitatea motorie de evacuare.
  Raglan, Cerucal.
  De asemenea, numit Motilium, Perinorm, Debridat, Peridis, Duspatalin, Dicetel.
  Nausekam, Nausein, Eglanil (Dogmatil, Sulpiil).
  Majoritatea cauzează somnolență, letargie, acționează la nivelul structurilor centrale ale creierului, formațiunea reticulară.
  Eglonil- soluție, sub formă de injecții pe timp de noapte, 2 ml. în 10 zile (în timpul exacerbărilor și durerilor severe), apoi 1 filă. De 2-3 ori pe zi.
• colinolitice -- Atropină, Platifillin, Metacin, Gastrocepin. Gastrocepin -- injecțiile de 1 amperi de 1-2 ori pe zi i/m sau 10-50 mg 1 tabletă de 2 ori pe zi sunt prescrise mai des la grupele de vârstă mai înaintate.
• Grupa Solcoseril sau Actovegin - - actioneaza asupra microcirculatiei sanguine.
• Citoprotectori - -Misoprastol, Cytotec. Ele măresc proprietățile citoprotectoare ale mucoasei gastrice și duodenului, cresc funcția de barieră,îmbunătățesc fluxul sanguin în mucoasa gastrică, au și o activitate antisecretoare destul de mare. Sunt prescrise auxiliar pentru ulcere greu de vindecat sau tratamentul și prevenirea leziunilor erozive și ulcerative gastroduodenale cauzate de AINS.
• Antibiotice - prescris pentru inflamație, deformare, infiltrare, în prezența Heliсobakter Pilory.

SCHEME DE TRATAMENT AL ULCERELOR GASTRICE ŞI DUODENALE.

HelicobacterРylori ,
folosit pana in anul 2000

• Subcitrat de bismut coloidal (De-nol, Ventrixol, Pilocid) 120 mg de 4 ori pe zi, 14 zile + Metronidazol(trichopolumși alte sinonime) 250 mg de 4 ori pe zi, 14 zile + Tetraciclină 0,5 g de 4 ori pe zi, 14 zile + Gastrocepină 50 mg de 2 ori pe zi, 8 săptămâni pentru DU și 16 săptămâni pentru DU.
• Subcitrat de bismut K olloidal (De-nol) 108 mg de 5 ori pe zi, 10 zile + Metronidazol 200 mg de 5 ori pe zi, 10 zile + Tetraciclină 250 mg de 5 ori pe zi, 10 zile (combinația corespunde medicamentului "gastrostat") + Losek (omeprazol) 20 mg de 2 ori pe zi, 10 zile și 20 mg 1 dată pe zi, 4 săptămâni pentru DU și 6 săptămâni pentru DU.
• Losec (omeprazol) 20 mg de 2 ori pe zi, 7 zile și 20 mg 1 dată pe zi timp de 4 săptămâni cu DU și 6 săptămâni cu PU + + Amoxicilină 0,5 g de 4 ori pe zi sau Klacid 250 mg de 4 ori pe zi, 7 zile
• Zantac (ranitidină, raniberl) 150 mg de 2 ori pe zi, 7 zile și 300 mg 1 dată pe zi, 8 săptămâni pentru DU și 16 săptămâni pentru PU + Metronidazol (Trichopolum etc.) 250 mg de 4 ori pe zi, 7 zile + Amoxicilină 0,5 g de 4 ori pe zi sau Klacid 250 mg de 2 ori pe zi timp de 7 zile.
• Famotidină (kvamatel, ulfamidă și alte sinonime) 20 mg de 2 ori pe zi, 7 zile și 40 mg 1 dată pe zi, 8 săptămâni pentru DU și 16 săptămâni pentru PU + Metronidazol (Trichopolum etc.) 250 mg de 4 ori pe zi, 7 zile + Amoxicilină 0,5 g de 4 ori pe zi sau Klacid 250 mg de 2 ori pe zi timp de 7 zile.

Cu prima combinație, infecția cu CO (membrană mucoasă) este eliminată în medie în 80% din cazuri, iar cu restul - până la 90% sau mai mult.

Regimuri de tratament pentru PU asociate cu Helicobacter pylori,
conform Acordului de la Maastricht.

Durata tratamentului este de 7-14 zile.
Terapie de prima linie.
Tripla terapie

• Omeprazol 20 mg de două ori pe zi sau Lansoprazol 30 mg de două ori pe zi sau Pantoprazol 40 mg de 2 ori pe zi + Claritromicină de 500 mg de 2 ori pe zi + Amoxicilină 1000 mg de 2 ori pe zi
• Omeprazol 20 mg de două ori pe zi sau Lansoprazol 30 mg de două ori pe zi sau Pantoprazol 40 mg de 2 ori pe zi + Claritromicină 500 mg de 2 ori pe zi + Metronidazol 500 mg de 2 ori pe zi.
• Ranitidină citrat de bismut 400 mg de 2 ori pe zi + Claritromicină 500 mg de 2 ori pe zi + Amoxicilină 1000 mg de 2 ori pe zi.
• Ranitidină citrat de bismut 400 mg de 2 ori pe zi + Claritromicină 500 mg de 2 ori pe zi + Metronidazol 500 mg de 2 ori pe zi.

Terapia de linia a 2-a.
terapie cvadrupla

• Omeprazol 20 mg de 2 ori pe zi 1 20 mg de 4 ori pe zi + Metronidazol 500 mg de 3 ori pe zi + Tetraciclină 500 mg de 4 ori pe zi.
• Lansoprazol 30 mg de 2 ori pe zi + Subsalicilat/subcitrat de bismut 120 mg de 4 ori pe zi + Metronidazol 500 mg de 3 ori pe zi + Tetraciclină 500 mg de 4 ori pe zi.
• Pantoprazol 40 mg de 2 ori pe zi + Subsalicilat/subcitrat de bismut 120 mg de 4 ori pe zi + Metronidazol 500 mg de 3 ori pe zi + Tetraciclină 500 mg de 4 ori pe zi.

Scheme de terapie triplă bazate pe De-nol (subcitrat de bismut coloidal).

• De-nol 240 mg de 2 ori pe zi + Tetraciclină 2000 mg pe zi + Metronidazol 1000-1600 mg pe zi.
• De-nol 240 mg de 2 ori pe zi + Amoxicilină 2000 mg pe zi + Metronidazol 1000-1600 mg pe zi.
• De-nol 240 mg de 2 ori pe zi + Amoxicilină 2000 mg pe zi + Claritromicină 500 mg pe zi.
• De-nol 240 mg de 2 ori pe zi + Claritromicină 500 mg pe zi + Metronidazol 1000-1600 mg pe zi.
• De-nol 240 mg de 2 ori pe zi + Amoxicilină 2000 mg pe zi + furozolidonă 400 mg pe zi.
• De-nol 240 mg de 2 ori pe zi + Claritromicină 500 mg pe zi + furozolidonă 400 mg pe zi.

După încheierea unui curs de 7 sau 14 zile de terapie de eradicare, tratamentul continuă cu unul Medicament antisecretor, incluse în combinație.
Accept jumătate din doza zilnică o dată(De exemplu, De-Nol 240 mg o dată pe zi sau Omeprazol 20mg pe zi) pt 8 săptămâni pentru GU și în termen de 5 săptămâni pentru DU.

Ocazional, ca remediu simptomatic pentru o perioadă scurtă, se folosesc Antiacide(fosfalugel, maalox etc.) și
Procinetica (motilium, coordinax etc.) cu boală ulceroasă peptică concomitentă a motilității.

Medicii ruși folosesc adesea regimuri de triplă terapie pe bază de bismut ca tratament de primă linie.
De exemplu: Subcitrat de bismut coloidal + Amoxicilină + Furazolidonă.

Pentru prevenirea exacerbărilor PU se recomandă 2 tipuri de tratament.

• Efectuați o activitate pe termen lung (luni și chiar ani) terapie de întreținere cu un medicament antisecretor jumătate din doză, de exemplu, famotodină- 20 mg, sau omeprazol- 10 mg sau gastrocepină- 50 mg.
• Dacă apar simptome caracteristice PU, se reia terapia antiulceroasă cu unul dintre medicamentele antisecretoare în primele 3-4 zile în doză zilnică completă, în următoarele 2 săptămâni cu o doză de întreținere.

Indicațiile pentru numirea terapiei de întreținere continuă pentru PU sunt:
1. Utilizarea nereușită a tratamentului antiulcer cu curs intermitent, după care apar 3 sau mai multe exacerbări pe an.
2. Curs complicat de PU (antecedente de sângerare sau perforație).
3. Prezența bolilor concomitente care necesită utilizarea de antiinflamatoare nesteroidiene și alte medicamente.
4. Esofagită de reflux erozivă și ulcerativă concomitentă.
5. În prezența unor modificări cicatriciale grosolane în pereții organului afectat.
6. Pacienți cu vârsta peste 60 de ani.
7. Prezența gastroduodenitei și HP în CO.

Indicațiile pentru utilizarea tratamentului intermitent „la cerere” sunt:
1. DU nou diagnosticat.
2. Curs necomplicat de DU cu un istoric scurt (nu mai mult de 4 ani).
3. Frecvența recurenței ulcerului duodenal nu este mai mare de 2 pe an.
4. Prezența în timpul ultimei exacerbări a durerii tipice și a unui ulcer benign fără deformare grosieră a peretelui organului afectat.
5. Absența gastroduodenitei active și HP în CO.

Tabelul 1. SCHEME DE TERAPIA DE ERADICARE A INFECȚIEI cu Helicobacter pylori
în temeiul Acordului de la Maastricht (2000)

Terapie de primă linie Tripla terapie
Pantoprazol 40 mg de două ori pe zi + claritromicină 500 mg de două ori pe zi +	Ranitidină citrat de bismut 400 mg de două ori pe zi + claritromicină 500 mg de două ori pe zi + amoxicilină 1000 mg de două ori pe zi sau + claritromicină 500 mg de două ori pe zi + metronidazol 500 mg de două ori pe zi
Terapie de linia a doua terapie cvadrupla
Omeprazol 20 mg de două ori pe zi sau Lansoprazol 30 mg de două ori pe zi sau Pantoprazol 40 mg de două ori pe zi + Subsalicilat/subcitrat de bismut 120 mg de 4 ori pe zi + metronidazol 500 mg de 3 ori pe zi + tetraciclină 500 mg de 4 ori pe zi

Leziunile cutanate sunt un semn clinic comun al vasculitei sistemice care implică vase mici și mijlocii. Natura manifestărilor dermatologice depinde în mare măsură de mărimea vaselor implicate în procesul patologic și de specificul imunologic al vasculitei. Examinarea histologică a pielii este importantă pentru a confirma diagnosticul de vyskulit, ajută la diagnosticul diferențial precoce și numirea în timp util a terapiei adecvate. O sarcină importantă a medicului este să suspecteze când vasculita sistemică severă cu leziuni de organe multiple este ascunsă cu manifestări dermatologice. Acest articol prezintă date clinice și histologice privind leziunile cutanate în diverse vasculite sistemice, precum și algoritmi existenți pentru diagnosticul diferențial.

Vasculita sistemică este un grup eterogen de boli, a căror caracteristică morfologică principală este inflamația peretelui vascular, iar spectrul manifestărilor clinice depinde de tipul, dimensiunea și localizarea vaselor afectate și de severitatea tulburărilor inflamatorii concomitente. Incidența vasculitei cu leziuni cutanate variază de la 15,4 la 29,7 cazuri la un milion de populație pe an. Femeile sunt mai des afectate decât bărbații, adulții, cu excepția vasculitei hemoragice, care apare aproape exclusiv (90%) la copii. Manifestările cutanate pot fi primele simptome clinice ale vasculitei, dar, de regulă, apar pe fondul altor semne sistemice. Din punct de vedere clinic, vasculita cutanată se poate prezenta cu un arsenal de simptome dermatologice nespecifice sau nespecifice care includ noduli subcutanați, purpură palpabilă, vezicule, papule, livedo, ulcere, infarcte digitale și gangrena. Leziunile cutanate la pacientii cu vasculita sistemica nu afecteaza prognosticul bolii, dar pot fi recurente si dificil de tratat. Având în vedere gama largă de manifestări cutanate în vasculita sistemică și numărul semnificativ de boli care pot mima vasculita, nu este de mirare că în practica clinică apar adesea dificultăți în diagnosticarea și clasificarea corectă a pacienților cu vasculită cutanată. Astăzi, cea mai acceptabilă este clasificarea patohistologică a vasculitei sistemice a Conferinței Internaționale de Conciliere din Chapel Hill, 2012 (Tabelul 1).

Tabelul 1 Clasificarea și nomenclatura actualizate a vasculitei sistemice (Chapel Hill, 2012)

Vasculita vaselor mari		Arterita cu celule gigantice (GCA)
		Arterita Takayasu
Vasculita vaselor medii		Poliarterita nodoasă (PN)
		boala Kawasaki
Vasculita vaselor mici	Vasculita asociată ANCA	Poliangeita microscopică (MPA)
		Granulomatoza cu poliangeita (granulomatoza Wegener) (GPA)
		Granulomatoza eozinofilă cu poliangeită (sindromul Chug-Strauss) (EGPA)
	Vasculita complexului imun	Vasculita crioglobulinemică
		Vasculita asociată IgA (boala Schonlein-Henoch)
		Vasculita urticariană hipocomplementară
		Vasculită asociată cu autoanticorpi la membranele bazale ale capilarelor glomerulare ale rinichilor
Vasculită cu boală vasculară variabilă		boala lui Behçet
		sindromul Kogan
Vasculita care afectează un organ		Vasculita leucocitoclastică cutanată
		Arterita cutanată
		Vasculita primară a sistemului nervos central
		Aortita izolata
Vasculita asociată cu boli sistemice		Vasculita asociată cu lupus eritematos sistemic (LES)
		Vasculita asociata cu artrita reumatoida (AR)
		Vasculita asociată cu sarcoidoză
Vasculită de etiologie cunoscută (presupusă).		Vasculita crioglobulinemică asociată VHC
		Vasculită complexă imună indusă medical
		Vasculită ANCA indusă medical
		Vasculita paraneoplazica

O altă clasificare frecvent utilizată a vasculitei este clasificarea Colegiului American de Reumatologie (ACR), care se bazează în principal pe date clinice. Cu toate acestea, ambele clasificări au fost dezvoltate pentru a compara grupuri de pacienți cu vasculită și nu ca criterii de diagnostic pentru un pacient individual.

Doar unele vasculite au manifestări patognomonice clinice, instrumentale (angiografie PET) și de laborator, ceea ce confirmă încă o dată necesitatea biopsiei cutanate ca metodă cea mai precisă de diagnostic (Fig. 1). Pe de altă parte, confirmarea histologică a vasculitei nu poate sta în afara datelor din istoricul medical, examinările clinice și de laborator și/sau caracteristicile angiografice.

Figura 1. Clasificarea histologică (selectarea metodei optime de biopsie) a vasculitei cu leziuni cutanate (după Carlson J.A., 2010)

În boala Henoch-Schonlein și vasculita cutanată leucocitoclastică sunt afectate vasele superficiale ale pielii, în timp ce poliarterita nodoasă și arterita cu celule gigantice afectează vasele profunde de tip muscular, care sunt situate în grăsimea subcutanată. Majoritatea celorlalte forme de vasculită, cum ar fi vasculita crioglobulinemică și asociată ANCA, pot afecta atât vasele mici, cât și cele mari. Valoarea diagnostică a unei biopsii cutanate depinde în mare măsură de profunzimea biopsiei. Pentru un diagnostic precis al tuturor vasculitei, cu excepția bolii leucocitoclastice și Shenlein-Genoch, este necesar să se efectueze o biopsie incizială (tăierea țesuturilor) sau excizională (tăierea unei bucăți de țesut) a grăsimii subcutanate.

Un semn caracteristic al leziunilor cutanate la pacienții cu vasculită de calibru mic este purpura, care este palpabilă. Acest element al erupției cutanate este rezultatul extravazării globulelor roșii prin peretele vascular în derm. Localizarea predominantă a purpurei este zonele simetrice ale extremităților inferioare și ale spatelui (foto 1). Cu vasculita leucocitoclastică, în vârful purpurei se pot forma elemente pustuloase aseptice (foto 2), datorită unui număr mare de leucocite distruse. Purpura poate fi asimptomatică, uneori mâncărime sau arsură și lasă în urmă hiperpigmentare.

Foto 1. Purpură de vârstă diferită pe picioare cu vasculită hemoragică

Foto 2. Purpură cu elemente pustuloase pe picior cu vasculită leucocitoclastică

Datele privind asocierea anumitor variante de erupție cutanată cu diferite tipuri de vasculită sunt prezentate în Tabelul 2.

Tabelul 2. Elemente de erupție cutanată la pacienții cu vasculită sistemică (conformXu L.Y.et al., 2009)

Tipul vasculitei	Purpură care este palpabilă	papule	vezicule	noduli subcutanați	livedo	ulcere	Necroza digitala
boala Schonlein-Henoch	++++
Vasculita crioglobulinemică	++++
Vasculita urticariană hipocomplementară
Vasculita leucocitoclastică cutanată	++++
Poliarterita nodoasă				++++	++++
Poliangeita microscopică	++++
Granulomatoza cu poliangeita	++++

În 2009, dermatologul japonez T. Kawakami a creat un algoritm de diagnostic pentru vasculita cutanată pe baza datelor imunologice (ANCA, crioglobulină, IgA) și histologice (Fig. 2).

Figura 2. Algoritm de diagnostic pentru vasculita cutanată primară (după T. Kawakami, 2010)

Dezavantajele acestui algoritm sunt că nu ține cont de tabloul clinic al bolii și de caracteristicile imunologice cunoscute (24% dintre pacienții cu GPA sunt pozitivi pentru MPO-ANCA, 26% dintre pacienții cu MPA și mai puțin de 5% dintre pacienți). cu EGPA sunt pozitive pentru PR-3-ANCA), ceea ce demonstrează încă o dată importanța unei abordări integrate a diagnosticului vasculitei sistemice.

Poliarterita nodoasă

Poliarterita nodoasă(UP) este o vasculită sistemică necrozantă, care se caracterizează prin afectarea arterelor medii și mici cu formarea de microanevrisme, ceea ce duce la dezvoltarea ischemiei tisulare și a infarctelor.

Manifestările cutanate conform literaturii de specialitate sunt observate la 26-60% dintre pacienții cu poliarterită nodoză. Leziunile cutanate sunt de obicei însoțite de alte manifestări sistemice ale UP (febră, scădere în greutate, mialgii, artralgii, neuropatie periferică). Conform studiilor efectuate de Agard C. et al., leziunile cutanate (purpură, ganglioni subcutanați) au fost primele simptome la 11% dintre pacienții cu poliarterită nodoasă. Manifestările sistemice pot apărea la numai 1-20 de ani de la apariția erupției cutanate. Cele mai frecvente manifestări dermatologice ale poliartritei nodoase sunt infarctele, ulcerele, livedo reticularis, nodulii subcutanați și modificările ischemice ale falangelor distale ale degetelor (foto 3). Cea mai frecventă localizare a erupției cutanate este extremitățile inferioare (95%). Nodurile subcutanate de la roșu aprins la culoarea cianotică au dimensiuni de 0,5-2 cm, de obicei bilaterale, localizate pe picioare și coapse, mai rar pe brațe, trunchi, cap, gât, fese. În legătură cu ischemia ganglionilor apar ulcere (foto 4). Livedo reticularis poate apărea singur sau simultan cu noduli subcutanați. Cea mai frecventă localizare a livedo este membrele inferioare și superioare, mai rar trunchiul. Livedo este o erupție maculară în formă de inel de culoare cianotică care formează o grilă. Simptomul patognomonic al UP este apariția așa-numitului livedo „stelat” sau arborescent, care diferă de livedo reticularis prin forma erupției cutanate (livedo arborescens este format din inele rupte sau neregulate) (Figura 5). În ciuda diferențelor clinice, în literatură termenul livedo mesh este foarte des folosit pentru a se referi la orice livedo. Unii pacienți cu poliarterită nodoasă dezvoltă cicatrici atrofice, în formă de stea (atrofie albă a pielii).

Foto 3. Gangrena falangelor distale ale degetelor la un pacient cu poliarterita nodoza

Foto 4. Ulcere ale picioarelor la un pacient cu poliarterita nodoza

Foto 5. Livedo asemănător arborelui la un pacient cu poliarterită nodoasă

Alte manifestări ale poliartritei nodoase pot include urticaria, eritemul tranzitoriu, flebita superficială, sindromul Raynaud și hemoragiile subunguale. Modificările pustuloase sunt caracteristice UP și apar de obicei ca urmare a infecției secundare a modificărilor necrotice.

Într-un studiu retrospectiv, leziunile cutanate au fost observate la jumătate (52%) dintre pacienții cu poliarterită nodoasă (n=112). Manifestările tipice au fost noduli subcutanați și modificări necrotice ulcerative (la 20,7% dintre pacienți), livedo (la 15,5% dintre pacienți) și erupții cutanate polimorfe (13,8%). Alte elemente ale leziunilor cutanate au fost mai puțin frecvente (Figura 3).

Figura 3. Structura manifestărilor cutanate la pacienții cu poliarterită nodoasă la debutul bolii

Semnul histologic clasic al poliarteritei nodose este prezența inflamației necrotice a vaselor de diametru mediu (foto 6). Există patru etape histologice în dezvoltarea poliarteritei nodoze: degenerativă, inflamație acută, dezvoltarea țesutului de granulație și terminală. Stadiul degenerativ include necroza coagulativă a mediilor vasculare, exsudatele fibrinoase în jurul membranei elastice exterioare, infiltrarea neutrofilă și distrugerea parțială a membranelor elastice exterioare și interioare. Stadiul de inflamație acută se caracterizează prin infiltrare neutrofilă, limfocitară și eozinofilă, distrugerea completă a membranei elastice interne, exsudate fibrinoase ale întregului perete vascular cu distrugerea completă a membranei medii, proliferarea fibroblastelor, modificări edematoase în țesutul conjunctiv din jur și total obliterarea lumenului vasului cu formarea unui tromb de fibrină. În stadiul de dezvoltare a țesutului de granulație, limfocitele înlocuiesc neutrofilele, separând țesutul de granulație, care acoperă învelișul mijlociu și exterior al vasului și poate pătrunde prin defecte ale membranei elastice interne în lumenul vaselor și contribuie la îngroșarea vaselor. intimă. Stadiul terminal include formarea de țesut cicatricial în peretele vascular și proliferarea perivasculară a fibroblastelor.

Foto 6. Poliarterita nodoasă. Vasculita necrozantă a vaselor de dimensiuni medii (conform Carlson J.A., 2010)

În leziunile ulcerative, examenul histologic evidențiază vase vyskulit de grăsime subcutanată de diametru mediu cu infiltrare neutrofilă, leucocitoclazie, edem endotelial și fibroză cu necroză a dermului și defect ulcerativ al epidermei. Ganglionii subcutanați sunt reprezentați histologic de vasculite vasculare neutrofile de tip muscular cu localizare predominantă în zonele de bifurcații.

Poliangeita microscopică

Poliangeita microscopică(MPA) - vasculită sistemică cu afectarea vaselor mici (arteriole, capilare și venule) fără formarea de granuloame extravasculare. Poliangeita microscopică se caracterizează prin dezvoltarea glomerulonefritei necrozante segmentare, hemoptizie și asociere cu ANCA (26% dintre pacienți sunt pozitivi pentru anticorpi la PR-3 și 58% dintre pacienți sunt pozitivi pentru anticorpi la MPO). La majoritatea pacienților cu poliangeită microscopică, dezvoltarea simptomelor pulmologice și nefrologice este precedată de artralgii, mialgii și simptome constituționale (febră, scădere în greutate).

Manifestările dermatologice sunt detectate la 15% dintre pacienți la debutul MPA și până la 65% dintre pacienți la apogeul bolii. Cel mai caracteristic semn dermatologic al poliangeitei microscopice este purpura, care este palpabilă și întâlnită la aproximativ 50% dintre pacienți și este localizată pe extremitățile inferioare. Alte manifestări dermatologice includ hemoragii subungueale, noduli subcutanați, eritem palmar, livedo, bule hemoragice, vezicule, infarcte, eritem inelar, ulcere și telangiectazii. Potrivit unor rapoarte, printre manifestările cutanate ale poliangeitei microscopice (n=14), purpura palpabilă, modificările necrotice ulcerative și livedo sunt mai frecvente.

Semnele histologice clasice ale MPA conform datelor biopsiei cutanate sunt vasculita neutrofilă a vaselor mici din derm și grăsimea subcutanată. Rareori, vasele de diametru mediu sunt implicate în procesul patologic. Alte caracteristici histologice includ infiltrarea perivasculară limfocitară a dermei superioare, infiltrarea perivasculară mixtă limfocitară și neutrofilă a dermei medii și profunde și infiltrarea mixtă limfocitară și histiocitară a dermei mijlocii. Livedo asemănător arborelui este reprezentat histologic de vasculita vaselor straturilor profunde ale dermei și grăsimii subcutanate. Boala vasculară mică este un criteriu de diagnostic pentru MPA, care include diagnosticul de poliarterită nodoză. Caracteristica histologică diferențiată între GPA și MPA este absența formării granulomului în MPA.

Granulomatoza cu poliangeita (granulomatoza Wegener)

Granulomatoza cu poliangeita(GPA) - vasculită sistemică, care, conform clasificării Conferinței Internaționale de Conciliere de la Chapel Hill, include următoarea triadă: inflamația granulomatoasă a tractului respirator, vasculita necrozantă a vaselor de diametru mediu și mic, glomerulonefrita necrozantă. Cu toate acestea, doar 16% dintre pacienții cu GPA au toate cele trei criterii de clasificare. Manifestările de laborator caracteristice ale GPA sunt pozitivitatea pentru anticorpii la PR-3 (66%) și pentru anticorpii la MPO (24%). Evoluția clinică a GPA este adesea însoțită de manifestări constituționale (febră, scădere în greutate), artralgii, mialgii și leziuni ale căilor respiratorii superioare (rinită, sinuzită, ulcere ale cavității nazale și ale gurii, perforarea septului nazal, deformarea nasului șei, inflamație granulomatoasă a traheei cu formare de stenoză subfaringiană ).

Leziunile cutanate la pacientii cu GPA apar, conform diverselor studii, cu o frecventa de 14 pana la 77% iar la 10% dintre pacienti sunt primele simptome ale bolii. Cel mai frecvent element al erupției cutanate în GPA este purpura, care este palpabilă, cu localizare pe extremitățile inferioare.

Modificările papulo-necrotice sunt mai puțin frecvente la pacienții cu GPA, dar sunt mai specifice decât purpura palpabilă. Granuloamele necrozante extravasculare cutanate sau modificările papulo-necrotice pot apărea la locurile tipice ale nodulilor reumatoizi (Figura 7). Având în vedere că o treime dintre pacienți sunt pozitivi pentru GPA pentru factorul reumatoid și prezența sindromului articular la debut, astfel de pacienți sunt adesea diagnosticați cu poliartrită reumatoidă. În astfel de cazuri, determinarea anticorpilor la proteina citrulină ciclică, care nu sunt detectați la pacienții cu GPA, este importantă în efectuarea unui diagnostic diferențiat.

Foto 7. Erupție cutanată papulo-necrotică la cot la un pacient cu GPA

Alte manifestări ale leziunilor cutanate la pacienții cu GPA sunt nodulii subcutanați, veziculele, infarctele digitale, hemoragiile subunguale, ulcere care seamănă cu pioderma gangrenoasă și erupția polimorfă. Spre deosebire de poliarterita nodoasă, GPA nu se caracterizează prin prezența livedo. La pacienții cu GPA care au fost sub observație (n=25), leziunile cutanate au apărut în 52% din cazuri, inclusiv papule necrotice în 28%, infarcte digitale în 16% și erupții cutanate polimorfe în 12%.

Există patru constatări histologice privind biopsia cutanată la pacienții cu GPA:

1. Vasculita neutrofilă necrozată a vaselor dermice mici și mijlocii.
2. Granulom palisat cu nucleu central, reprezentat de colagen bazofil, înconjurat de histiocite și neutrofile (așa-numitul granulom „albastru”).
3. Vasculita granulomatoasă cu infiltrate limfohistiocitare perivasculare și prezența infiltrației pereților vaselor de tip muscular de grăsime subcutanată cu celule gigantice.
4. Infiltratie perivasculara cu limfocite atipice.

Biopsia leziunilor cutanate la pacienții cu GPA arată adesea modificări granulomatoase și rareori dezvăluie semne de vasculită.

Granulomatoza eozinofilă cu poliangeită (sindromul Chug-Strauss)

Granulomatoza eozinofilă cu poliangeită(EGPA) - vasculită sistemică, care se caracterizează prin prezența astmului bronșic (de obicei cu debut tardiv), simptome alergice (rinită alergică, polipi nazali), eozinofilie periferică și tisulară și vasculită necrozantă a vaselor cu diametru mic și mediu. La 40% dintre pacienții cu EGPA sunt detectați anticorpi la MPO, la 5% dintre pacienți - anticorpi la PR-3. Leziunile cutanate care sunt însoțite de neuropatie periferică sunt o trăsătură caracteristică a sindromului Churg-Strauss. Alte caracteristici clinice includ infiltrate pulmonare, dureri abdominale, ileus, artralgii, mialgii și simptome constituționale. Leziunile cutanate sunt observate la 40-75% dintre pacientii cu EGPA si la 6% dintre pacienti sunt primele simptome ale bolii. Ca și în cazul altor vasculite asociate ANCA, leziunea cutanată caracteristică pentru EGPA este purpura palpabilă, localizată de obicei pe extremitățile inferioare, care este detectată la jumătate dintre pacienții cu manifestări cutanate. La o treime dintre pacienți sunt detectate noduli subcutanați și modificări papulo-necrotice la nivelul extremităților inferioare, suprafața extensoare ulnară, degete și scalp. Alte manifestări dermatologice ale EGPA includ livedo reticularis, ulcere, vezicule, eritem multiform, arterita digitală, paniculită și edem facial. Printre pacienții cu EGPA, leziuni cutanate au fost găsite în 36% din cazuri, în principal modificări necrotice ulcerative, arterită digitală, purpură palpabilă și paniculită. Frecvența relativ scăzută a manifestărilor dermatologice se poate datora faptului că majoritatea pacienților cu această vasculită au intrat în atenția medicului reumatolog, primind deja tratament cu glucocorticoizi prescris de un pneumolog.

Biopsia cutanată arată trei caracteristici histologice principale ale EGPA:

1. Vasculita eozinofilă și neutrofilă a vaselor mici și mijlocii ale straturilor superficiale și medii ale dermei.
2. Infiltrarea interstițială a dermei cu eozinofile.
3. Formarea unui granulom „roșu” (foto 8). Granulomul „roșu” constă dintr-un miez central, reprezentat de produșii de descompunere ai eozinofilelor și fibrelor de colagen și histiocite situate de-a lungul periferiei.

Foto 8. Granulomatoza eozinofilă cu poliangeită. Vasculita vaselor de diametru mediu cu infiltrate eozinofile (conform Carlson J.A., 2010)

Leziunile cutanate la pacienții cu vasculită sistemică sunt semne clinice frecvente ale acestei boli. Spectrul leziunilor cutanate este destul de larg, în timp ce unele variante de modificări dermatologice sunt specifice anumitor forme de vasculită sistemică (de exemplu, pentru poliartrita nodosă - livedo asemănător arborelui, gangrena degetelor distale, pentru GPA și EGPA - papulo-necrotică). schimbări). Pentru diagnosticarea precoce și numirea unei terapii adecvate pentru vasculita sistemică cu manifestări dermatologice, pe lângă simptomele clinice și datele imunologice, este important să se efectueze un examen histologic al pielii și țesutului subcutanat.