Boala Kohler este un ucigaș ascuns al oaselor copiilor. Simptomele și tratamentul diferitelor tipuri de osteocondropatie

Acesta este un proces patologic caracterizat prin necroza locului osos al acelei părți a scheletului, care suferă un stres semnificativ. Primar A. N la. (osteocondropatiile) se observă în perioada de creștere a corpului, adică în copilărie și adolescență. Se bazează pe necroza osoasă avasculară subcondrală și măduvă osoasă... În acest caz, cartilajul nu este deteriorat, astfel încât anchiloza nu apare niciodată. Osteocondropatiile sunt relativ benigne cu recuperare țesut ososși rezultat favorabil... Ar trebui să se distingă de A. N secundară la. la boli reumatismale când există o deteriorare simultană sau secvenţială a cartilajului (datorită creşterii pannusului sau modificări degenerative urmată de distrugere). De exemplu, cu necroza aseptică a capului femur adesea există o proeminență a acetabulului osului anonim, care nu se observă în osteocondropatie. Alocați osteocondropatia capului femural (boala Legg-Calve-Perthes), capete metatarsiene, de obicei al doilea și al treilea (boala Kohler II), scafoid picioare (boala Kohler I), osul lunar al mâinii (boala Kienbeck), falangele degetelor (boala Timann), osul navicular al mâinii (boala Preizer), corpul vertebral (boala Calvet), osul sesamoid prima articulație metatarsofalangiană, tuberozitate tibială (boala Osgood-Schlatter), tubercul calcaneului(boala Haglund-Schinz), corp talus(boala Haglund), apofize vertebrale (boala Scheuermann-Mau) tipsie(boala Larsen-Johansson), osteocondropatie parțială (în formă de pană) a capetelor articulare ale epifizelor distale ale humerusului și femurului (boala Koenig). Cu boli reumatismale ( artrita reumatoida, LES, sclerodermie sistemică, osteoartrita) se observă de obicei necroze aseptice ale capetelor femurale, mult mai rar - ale humeralului, ulnei și rază, chiar mai rar oasele piciorului inferior și încheieturii mâinii.

Etiologie și patogeneză. Potrivit majorității cercetătorilor, principala cauză a osteocondropatiei este trauma în combinație cu circulația sanguină locală afectată, ceea ce duce la ischemia zonelor corespunzătoare ale osului. În apariția lui A. N to. în bolile reumatice un rol important joacă și modificările vasculare. Se crede că în acest caz vasele intraoase ale sistemului imunitar, în special natura imunocomplexului, sunt deteriorate (adică există una dintre manifestările vasculitei). Fapte precum tromboza sau embolia grasă a vaselor epifizelor oaselor sunt, de asemenea, de o oarecare importanță. Rolul negativ al glucocorticosteroizilor utilizați în tratament s-a dovedit a fi exagerat, întrucât A. n.to. a apărut adesea la pacienții care nu le-au luat niciodată. A. n.c. observată cu boală de decompresie, alcoolism, radiații, hemoglobinopatii (anemia secerată). Dintre osteocondropatii, cele mai frecvente boli sunt Legg-Calvet-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau, mai rar bolile Koehler, Koenig, Kienbeck.

Osteocondropatia capului femural (necroză subcondrală aseptică primară, boala Legg-Calve-Perthes).

Boala apare în principal la copiii cu vârsta cuprinsă între 5-12 ani, mai rar la o dată mai devreme sau mai târziu.

Tabloul clinic. Boala are mai multe etape, caracterizate prin modificări anatomice și radiologice. În prima etapă (etapa inițială a necrozei), se observă histologic o imagine a necrozei focale a osului și a măduvei osoase. Nu există modificări la radiografii în această perioadă. În a doua etapă (etapa fracturii de compresie), care se dezvoltă la câteva luni după debutul bolii, se constată compresia zonei necrotice a osului din cauza fracturilor trabeculelor osoase și a restructurării țesutului osos din jur. . Epifiza femurală este redusă și deformată. Pe radiografii, acest lucru se manifestă prin compactarea umbrei osoase și o creștere a spațiului articular. În a treia etapă (etapa de resorbție), are loc resorbția osului necrotic. Pe radiogramă, umbra capului este, parcă, ruptă în câteva fragmente izolate fără structură. După 1,5-3 ani, se constată trecerea bolii la a patra etapă (etapa de reparare). Țesutul osos nou format înlocuiește zonele necrotice ale osului. Procesul durează 1-2 ani. Umbrele sequestropice dispar pe radiografii. Și în ultima etapă a cincea, structura și forma capului femural este restaurată. Cu repararea incompletă, sunt create condiții pentru dezvoltarea artrozei secundare.

Necroza aseptică a capului femural în bolile reumatismale pe primele etape are o imagine radiologică asemănătoare, în plus, există semne caracteristice coxita: osteoporoza, ingustarea spatiului articular, iluminare chistica si eroziune osoasa (mai ales in poliartrita reumatoida).

Înfrângerea este adesea bilaterală. O caracteristică a procesului este o reparație foarte lentă și incompletă sau (mai des) absența acesteia.

Tabloul clinic. De obicei, după o accidentare sau o mișcare incomodă, deranjează durerile locale intermitente (la început la mișcare), uneori șchiopătură. Durerea radiaza adesea spre zona inghinala, coapsa, articulatia genunchiului. Durerea apare în timpul rotației și abducției șoldului, șchiopătura crește, funcția membrelor este afectată treptat (în etapele ulterioare mult). Membrul afectat este scurtat cu câțiva centimetri. Se observă un simptom Trendelenburg pozitiv: când stați pe piciorul afectat, pliul femuro-gluteal al părții neafectate cade sub un pli similar al părții opuse. Adesea, durerea deranjează pacientul cu 1-2 ani înainte de apariția primelor modificări radiologice. Adesea, se constată o oarecare discrepanță între tabloul clinic și modificările radiologice: într-un stadiu incipient, pot apărea dureri ascuțite și încălcare semnificativă mers și pe măsură ce se dezvoltă fracturile de compresie, ducând la deformarea severă a capului femural, durerea scade temporar, în timp ce se observă o limitare semnificativă a abducției și rotației șoldului.

Diagnostic. Principalul lucru în diagnostic este imaginea caracteristică cu raze X. Cu toate acestea, în prima etapă, boala nu este diagnosticată radiologic. În prezent, se studiază posibilitățile rezonanței magnetice nucleare pentru diagnosticarea necrozei aseptice într-un stadiu incipient. În bolile reumatismale A. N to. sunt mereu. complicații și, prin urmare, diagnosticul lor după stabilirea bolii de bază nu este dificil.

Diagnostic diferentiat Efectuat cu coxită tuberculoasă. Cu acestea din urmă, există și dureri, contracturi de flexie și semne de distrugere a capului femural pe radiografii, există o creștere semnificativă. articulatia soldului, formarea abceselor subcutanate și a fistulelor cu secreții seroase - purulente (inodore). Prezența artropatiei neuropatice (vezi) este sugerată în cazurile în care există modificări radiologice semnificative în articulație în absența durerii.

Tratament. Principalul lucru în tratamentul secundar A. N la. ar trebui considerată o terapie activă a bolii de bază, care previne apariția condițiilor pentru dezvoltarea necrozei aseptice (coxită, vasculită imunocomplex). După stabilirea diagnosticului, este necesar să se elibereze cât mai mult de activitatea fizică membrul afectat (mers cu baston sau cârje). Prescrie medicamente care îmbunătățesc procesele de microcirculație (compliance, prodectină etc.). Rezultate frumoase obținut la prescrierea cure repetate de calcitrină (tirocalcitonina) - medicament hormonal derivat de la glandele tiroide animalelor. Previne resorbția și stimulează depunerea de calciu și fosfor în țesutul osos. Înainte de începerea tratamentului, se efectuează un test (1 UI de calcitrină se injectează intradermic în 0,1 ml de solvent). Cu o toleranță bună, medicamentul este prescris într-o doză de 3-5 UI intramuscular, zilnic timp de 1-1,5 luni sau o dată la două zile timp de 2-3 luni. Cursurile repetate sunt posibile nu mai devreme de 2 luni mai târziu. În același timp, preparatele de calciu sunt prescrise pentru o perioadă lungă de timp (de ani de zile) (gluconat de calciu - 3-4 g pe zi), fluorură de sodiu (coreberon etc.) la 0,025 g de 3 ori pe zi și vitamina D2 (ergocalciferol) la 1000-5000 UI pe zi. Numi medicamente anabolice(retabolil, nerobolil) prin cure repetate. Fizioterapia (electro- și fonoforeza, terapia cu laser, terapia cu microunde) are un anumit efect analgezic. A fost discutată problema utilizării anticoagulantelor și agenților antiplachetari în tratamentul acestor pacienți, dar nu au găsit. aplicare largă... Terapia cu exerciții se efectuează numai în condiții de reducere a sarcinii asupra articulației afectate. Dintre metodele chirurgicale în stadiile incipiente se folosește osteotomia, în etapele ulterioare - endoprotetice, artroplastie.

Necroza aseptică a tuberculului tibial (boala Osgood-Schlatter)

Boala este predominant adolescentă (de obicei până la 18 ani); adesea bilateral. Pacienții sunt îngrijorați de durerea la tuberozitatea tibială, mai ales la mers; la palpare se determină o umflătură dureroasă în această zonă. Pe radiografia laterală în zona tuberozității tibiei sunt vizibile zone de iluminare, alternând cu zone de întunecare, uneori se observă fragmentarea completă a tuberozității. Boala durează 0,5-1,5 ani, de obicei se termină cu recuperarea completă.

Tratament. Cu sindrom de durere - odihnă, în limitarea ulterioară a sarcinilor, fizioterapie.

Osteocondropatia coloanei vertebrale (boala Scheuermann-May)

Necroza aseptică a apofizelor corpurilor vertebrale.

Tabloul clinic. Boala începe în adolescent... Deranjat la început putina durere la nivelul coloanei vertebrale, adesea de natură difuză, intensificându-se după efort și dispărând după o noapte de odihnă; curbura arcuită a coloanei vertebrale (cifoza) se dezvoltă treptat. Adesea, există o criză aspră a coloanei vertebrale atunci când corpul este înclinat înainte. În viitor, durerile radiculare se alătură.

Diagnostic. Diagnosticul corect ne permite să punem o imagine radiografică caracteristică a coloanei vertebrale, mai ales în proiecția laterală: corpii vertebrali sunt în formă de pană, părțile lor anterioare sunt situate sub cele posterioare; spre deosebire de boala Calvet, mai multe vertebre sunt afectate. Diagnosticul diferențial se realizează cu osteomielita, tuberculoza coloanei vertebrale.

Tratament. Rolul principal este atribuit terapiei cu exerciții fizice și măsurilor ortopedice. Atunci când există sindromul radicular tratamentul este de obicei staționar (tracțiune, masaj muscular al spatelui, kinetoterapie). Cu o evoluție nefavorabilă, se dezvoltă osteocondroza.

Necroza aseptică Epifiza femurală (boala Koenig). În aceste cazuri, epifiza femurală distală este mai des afectată.

Tabloul clinic. Inițial, dureri (intermitente) tulburate într-una, mai rar la ambele articulații genunchi; apoi durerile devin constante, intensificate la mers. Adesea apare sinovita secundară. În viitor, există perioade de „blocare” a articulației - cu mișcare necorespunzătoare, apare rotația durere ascuțită, articulația genunchiului rămâne într-o poziție fixă ​​în unghi. Pe radiografia din zona condilului femural, mai întâi există un focar de iluminare, apoi se găsește o umbră a fragmentului osos.

Diagnostic diferentiat Se efectuează cu afectarea meniscului, osteită tuberculoasă.

TratamentÎn stadiu incipient, conservator (repaus și reducerea sarcinii asupra articulației, fizioterapie), după separarea fragmentului osos - chirurgical.

Necroza aseptică a capetelor, oaselor metatarsiene (boala Kohler II, de obicei a 2-a sau a 3-a)

Mai des fetele se îmbolnăvesc în timpul pubertății. În acest caz, purtarea pantofilor incomozi, picioarele plate, precum și factorii profesionali joacă un rol: lucrul în picioare cu o înclinare înainte, ceea ce creează o sarcină suplimentară asupra capului oaselor metatarsiene. Piciorul drept este mai des afectat.

Tabloul clinic. Există durere la picior, umflare, durere ascuțită la palpare la nivelul capului corespunzător osul metatarsian... Radiografic, se observă aceeași evoluție a procesului ca și în boala Legg-Calvet-Perthes.

Diagnostic diferentiat Condus cu tuberculoză, osteomielita cronică.

Tratament Conservator (într-un stadiu incipient, o cizmă de ipsos, apoi poartă pantofi ortopedici, fizioterapie).

Necroza aseptică a osului navicular al piciorului (boala Kohler)

Este rar, de obicei la băieți.

Tabloul clinic. Pacienții au dureri și umflături în regiunea suprafeței mediale a dorsului piciorului, adesea șchiopătură. Pe radiogramă, umbra osului scafoid devine mai întâi omogenă, apoi are loc sechestrarea; deformarea osului se dezvoltă ulterior.

Tratament Simptomatic.

Necroza aseptică a osului lunar al încheieturii mâinii (boala Kienbeck), de obicei dreapta

Cu boala, sarcinile profesionale joacă un rol (în principal dulgherii, lăcătușii sunt bolnavi).

Tabloul clinic. Pacienții sunt îngrijorați de durerea persistentă. și umflare în regiunea lunară; mișcarea în articulația încheieturii mâinii este limitată din cauza durerii. Pe radiogramă se determină compactarea osului lunar, apoi fragmentarea și apoi o deformare bruscă.

Diagnostic diferentiat Condus cu tuberculoza oaselor încheieturii mâinii.

Tratament Conservator (imobilizare, kinetoterapie).

Osteocondropatiile reprezintă un grup de afecțiuni ale oaselor și articulațiilor care apar mai ales în copilărie și adolescență și se manifestă prin necroză aseptică a părților subcondrale ale scheletului (cel mai adesea substanță spongioasă, apofize și epifize ale oaselor tubulare) situate sub stres crescut.

Dintre toate patologia organelor sistemului musculo-scheletic, osteocondropatia este de aproximativ 2,7%, în timp ce necroza aseptică a țesuturilor osteocondrale ale articulației șoldului se dezvoltă în 34% din cazuri, articulația încheieturii mâiniiși încheieturi - în 14,9%, articulatia genunchiului- 8,5%, cot - 14,9%. Înfrângerea articulațiilor extremităților superioare se observă la 57,5% dintre pacienți, extremitățile inferioare - în 42,5% din cazuri. Vârsta pacienților cu necroză aseptică variază între 3-5 și 13-20 de ani.

Clasificare

Osteocondropatiile sunt împărțite în mod convențional în patru grupuri:

1. Osteocondropatia epifizelor oaselor tubulare - humerus(boala Hass), capătul sternului claviculei, oasele metacarpiene și falangele degetelor (boala Timann), capul femural (boala Legg-Calvet-Perthes), capul II — III al oaselor metatarsiene (boala Kohler II) .

2. Osteocondropatia oaselor spongioase scurte - corpuri vertebrale (boala Calvet), osul lunar al mâinii (boala Kienbeck), osul sesamoid al articulației I metatarsofalangiene, osul navicular al piciorului (boala Kohler I).

3. Osteocondropatia apofizelor (apofizita) - apofizita juvenila a vertebrelor (boala Scheuermann - mai), apofizita oaselor pelvine, tuberozitatea tibiala (boala Osgood - Schlatter), rotula (boala Larsen), boala oaselor pubiane - Johanson os Shinz), apofizita metatarsiana (boala Izlen).

4. Necroză parțială în formă de pană a capetelor articulare ale oaselor (osteocondroză disecantă) ale capului humerusului, epifiza distală a humerusului, condilul medial epifiza distală a femurului (boala Koenig), corpul talusului (boala Haglund-Sever).

Etiologie și patogeneză

Cauzele și mecanismele dezvoltării osteocondropatiei nu au fost stabilite în cele din urmă. Cu toate acestea, există o serie de factori care joacă un rol important în dezvoltarea bolii. Astfel, s-a dovedit o predispoziție congenitală sau familială la dezvoltarea bolii. Adesea, osteocondropatia apare la copiii cu tulburări dishormonale, în special la cei care suferă de distrofie adipozogenitală. Confirmarea rolului important al sistemului endocrin în patogeneza osteocondropatiei este frecvența ridicată a acestei forme de patologie la pacienții cu acromegalie și hipotiroidism. Există, de asemenea, o legătură între osteocondropatie și bolile infecțioase.

Există cinci etape în dezvoltarea osteocondropatiei:
I - necroză aseptică ca urmare a tulburărilor vasculare;
II - fractura de compresie;
III - fragmentarea dezvoltării țesut conjunctivîn zonele care au suferit necroză;
IV - productiv cu intens procesele de recuperare(reparator);
V - restaurare (reconstituirea țesutului osos).

Tulburările vasculare joacă un anumit rol în patogeneza osteocondropatiilor, printre care este necesar să se distingă angiospasmul neuro-reflex cauzat de traumatisme sau microtraumatizare prelungită a ramurilor terminale ale vaselor. Dezvoltarea osteocondropatiilor este facilitată și de sarcinile presiunii pe termen lung asupra oaselor spongioase, ceea ce duce la microcirculația afectată și obliterarea vasculară, urmată de dezvoltarea necrozei avasculare. În cazul eliminării precoce factor etiologic este posibilă proliferarea osteoclastelor, urmată de refacerea completă sau incompletă a structurii osoase.

OSTEOCONDROPATIE [osteocondropatie(greacă, os osteon + cartilaj chondros + suferință patos, boală); sin.: necroza osoasa aseptica, osteocondroliza, epifizeonecroza] - o serie de afecțiuni ale aparatului osteoarticular, care apar mai ales în copilărie și adolescență, care se desfășoară în etape și se manifestă prin necroză aseptică a anumitor părți subcondrale cele mai încărcate ale scheletului, comprimarea și fragmentarea acestora.

Esența bolii este format din încălcarea locală circulatia osoasa si dezvoltarea zonelor de necroza aseptica. Sunt afectate în principal epifizele oaselor lungi și scurte, corpurilor vertebrale și a altor oase spongioase.

Toate O. pot fi împărțite condiționat în 4 grupe: O. epifize ale oaselor tubulare - humerus (boala lui Hass), metacarpiene, falange ale degetelor (boala Timann), cap femural (vezi boala Perthes), cap II, mai rar III, metatarsian oase (vezi boala Kohler); O. oase scurte spongioase - corpi vertebrali (vezi boala Calve), osul lunar (vezi boala Kienbeck), osul scafoid al mâinii (boala Prizer), osul scafoid al piciorului (vezi boala Kehler); O. apofize (apofizita) - apofizita juvenila a vertebrelor (vezi boala Scheuermann-Mau), apofizita oaselor pelvine, tibiei (vezi boala Osgood-Schlatter), cupa pentru genunchi- boala Larsen-Johansson (vezi. Rotula), calcaneul (vezi. boala Haglund-Schinz), apofizita osului metatarsian V (boala Izlen); necroza parțială în formă de pană a capetelor articulare ale oaselor (osteocondroză disecție) - capul humerusului, epifiza distală a humerusului, epifiza distală a femurului (vezi boala Koenig), corpul talusului (Haglund- boala Sever).

Cum boala independenta O. a fost izolat pentru prima dată în 1923 de G. Axhausen, apoi această patologie a fost descrisă de E. Bergmann în 1927. Cu toate acestea, chiar mai devreme, în 1910, necroza aseptică a capului femural a fost descrisă de A. Legg ), iar în 1924 G. Per tesom.

Potrivit lui M.V.Volkov (1974), O. reprezintă 2,7% din totalul patologiei ortopedice. În cadrul acestui grup, conform N.S.Kosinskaya, necroza aseptică în articulația șoldului reprezintă 34%, genunchi - 8,5%, cot - 14,9%, încheietura mâinii și încheietura mâinii - 42,6%. Leziuni ale articulațiilor și oaselor membrului superior observat în 57,5%, membrele inferioare-42,5% din cazuri.

Etiologie și patogeneză

Cauzele apariției lui O. nu au fost clarificate. Se crede că sunt importante traumatismele, infecția, factorii congenitali, disfuncția glandelor endocrine, tulburările metabolice etc.. Majoritatea cercetătorilor consideră etiolul principal, un factor de traumatism cronic sau acut în combinație cu tulburările circulatorii. MV Volkov (1974) consideră că modificările scheletului la O. sunt o consecință a osteodistrofiei angioneurogene.

Anatomie patologică

Pentru toate tipurile de O., modificările patologice sunt identice. Ele constau în modificări distrofico-necrotice ale cartilajului articular, tulburări circulatorii în zona epifizelor și în regiunile subcondrale, diferite dimensiuni și forme ale focarelor de necroză și microfracturi ale traverselor osoase ale osului spongios, precum și reacția reparatorie a elementelor osteocondrale, combinată cu restructurarea acestor elemente. Macroscopic se releva modificari in deformarea in crestere a epifizelor oaselor, dezvoltarea artrozei deformante, in aparitia corpurilor articulare libere datorita sechestrarii fragmentelor subcondrale necrotice. Patomorfol. caracteristicile sunt determinate de condițiile anatomice locale și de gradul de solicitare mecanică asupra organelor osoase lezate.

Microscopic, în regiunile subcondrale, se remarcă o aranjare dezordonată a barelor osoase și a fragmentelor acestora, parțial lipite de porumb endostal. Mulți fragmente osoase sunt lipsiți de osteocite și apar necrotizate, evidentiindu-se pe fundalul focarelor de fibroză, hemoragii, bulgări de fibrină și materie osoasă multicelulară nou formată, o tăietură nu a suferit încă mineralizare și restructurare. Cartilajul hialin al suprafețelor articulare suferă omogenizare focală, calcificare și degradare, în urma cărora suprafețele articulare sunt „expuse” cu închiderea ulterioară a defectelor cu țesut fibros. Dinamica morfolului și modificările capului femural în boala Perthes au fost studiate suficient de detaliat. Aceste modificări se bazează pe infarctul aseptic primar al secțiunilor subcondrale ale secțiunilor superioare-externe, cele mai încărcate ale capului femural. Focarele de necroză sunt plate, conice și rotunjite. Adâncimea necrozei la o durată a bolii de 2-3 ani este de la 1 la 3,5 cm.În jurul focarelor de necroză apare în aceste perioade un fel de zonă de demarcație, reprezentată de țesut osos sau fibrocartilaginos, bogat în vase de sânge (Fig. 1). . În același timp, se constată o resorbție intensă a materialului osos mort de către osteoclaste și înlocuirea acestuia cu os nou format, totuși, recuperarea completă este observată numai cu leziuni relativ limitate. În afara zonei de demarcație, se notează osteoporoza premergătoare necrozei (vezi), urme de microfracturi acrete, structuri de resturi (Fig. 2), focare de fibroză și eburnare, necroză secundară, care se termină adesea cu formarea unui chist osos. Sechestrarea fragmentelor necrotice cu formarea de corpuri intra-articulare libere (vezi. Şoarece articular), mai caracteristică O. a articulaţiei genunchiului (boala Koenig), este posibilă. Este foarte semnificativ faptul că atât în ​​focarele de necroză, cât și în corpurile intra-articulare libere, osul necrotic nu își pierde arhitectura. O caracteristică a bolii Koenig este un corp intra-articular liber, care este un țesut osos acoperit cu cartilaj hialin. Și numai în zona fostei demarcații sunt vizibile urme de microfracturi, creșterea țesutului condroid și placa terminală formată (Fig. 3). Astfel de modificări indică geneza traumatică a șoarecilor articulare în boala Koenig. Absența focarelor de necroză este, de asemenea, caracteristică pentru O. tuberozitatea tibială – boala Osgood-Schlatter. Toate celelalte soiuri de O. se caracterizează prin modificări necrotice primare la nivelul osului, caracteristice bolii Perthes.

Unele complicații morfol, imagini sunt observate la O. a apofizei vertebrelor (boala Scheuermann-May), cu o tăietură împreună cu modificările osului spongios descrise mai sus, o încălcare a osificării plăcilor epifizare, distrofie discuri intervertebrale cu formarea de proeminențe herniare ale cartilajului în spațiile măduvei osoase (hernia Schmorl). Aplatizarea corpului vertebral, caracteristică bolii Calvet, se datorează unei scăderi a rezistenței structurilor fasciculului pe fondul stresului mecanic continuu.

Studiile patologice indică faptul că O. de orice localizare poate avea o natură diferită. În favoarea originii embolice (vasculare) a focarelor de necroză aseptică, dezvoltarea lor este evidențiată de boala de decompresie descrise de pescarii scufundători. I. V. Shumada și colab. (1980) au arătat într-un experiment că necroza aseptică a osului apare în tulburările discirculatorii, combinată cu creșterea funcției, a încărcăturii asupra osului. Au fost publicate numeroase rapoarte privind necroza osoasă aseptică care apare în legătură cu tulburările metabolice cu utilizarea prelungită a corticosteroizilor, de exemplu, după transplantul de rinichi. În acest caz contează și osteopatia nefrogenă cauzată de hron, boala de rinichi (vezi. Osteopatia nefrogenă).

Tabloul clinic

Cursul lui O. este de obicei lung (2-3 ani). DG Rokhlin (1952) distinge între 3 faze o pană, un curs de necroză aseptică: o fază de necroză, o fază productivă degenerativă sau o fază de fragmentare și o fază de rezultat. În prima fază, pacientul se plânge de oboseală, neclară senzații dureroase; Apar mici funks, tulburări, durere locală, șchiopătură (cu afectarea extremităților inferioare), apoi apare compresia zonei necrotice a osului. În a doua fază, durerea se intensifică, pacientul cruță membrul afectat. Până la sfârșitul celei de-a doua faze, durerea poate dispărea, dar funcția membrului nu este restabilită. În a treia fază se observă procesul de recuperare sau dezvoltarea artrozei deformante cu reluarea durerii.

La copii, în perioada de creștere, necroza aseptică duce la o încălcare a osteogenezei - inhibarea osificării encondrale. Odată cu dezvoltarea tulburărilor ischemice secundare, se observă închiderea prematură a zonei de creștere și deformarea capătului articular al osului.

Diagnostic

Rolul decisiv în diagnosticare îl joacă rentgenolul, cercetarea. De regulă, radiografia segmentului afectat este efectuată în proiecții standard și, dacă este necesar, tomografie (vezi). Radiografic, în dezvoltarea O. este posibil să se distingă condiționat 5 faze, sau etape. În stadiul I - necroza subcondrală - rentgenol, imaginea osului poate să nu fie schimbată, în ciuda prezenței simptomelor bolii; la sfârșitul etapei, apare o compactare slab limitată a substanței osoase în zona de necroză. În stadiul II - stadiul fracturii de compresie - în zona de necroză de pe radiogramă, este vizibilă o zonă de compactare osoasă de natură omogenă sau neuniformă. Decalajul articular este lărgit. Stadiile I și II corespund fazei de necroză. În stadiul III - stadiul de resorbție - zona afectată este mai multe fragmente dense fără structură formă neregulată(faza de fragmentare). Etapa IV - etapa de regenerare - se caracterizează printr-o normalizare treptată a rentgenolului, a structurii osoase, uneori cu dezvoltarea cavităților chistice. În final, stadiul V O. există fie o refacere completă a structurii și formei osului, fie se dezvoltă semne de artroză deformatoare (vezi), stadiile IV și V corespund fazei rezultatului. Intervalele dintre următorul rentgenol, studiile depind de stadiile bolii și sunt în medie de la una la câteva luni în stadiul II, de la 0,5 la 1 an, și uneori mai mult, în stadiile III și IV.

Tratament și prognostic

Tratamentul necrozei aseptice a epifizelor osoase la copii datorită capacităților reparatorii ridicate în perioada de creștere ar trebui să fie conservator, cu descărcarea membrului afectat și utilizarea procedurilor fizioterapeutice. Dacă O. la copii și adulți s-a terminat prin deformarea capătului articular, în unele cazuri se arată interventie chirurgicala: osteotomii corective (vezi), artroplastia (vezi), etc.

Prognosticul pentru viață este favorabil. Prognosticul lui O. în raport cu restabilirea funcției membrelor este determinat de oportunitatea tratamentului început. Auto-vindecarea este rară. Din cauza tratamentului început cu întârziere sau inadecvat recuperare totală forma osului și funcția membrului nu apare de obicei - consecințele rămân sub formă de artroză.

Bibliografie: Volkov M. V. Bolile oaselor la copii, M., 1974; Kosinskaya NS Leziuni degenerative și distrofice ale aparatului osteoarticular, JI., 1961; Ghid în mai multe volume de ortopedie și traumatologie, ed. N. P. Novachenko și D. A. Novozhilova, vol. 1, p. 516, M., 1967; Un ghid în mai multe volume pentru anatomie patologică, ed. A. I. Strukov, vol. 6, p. 60, M., 1962; Revenko TA, Astakhova EI și Novichkova VG Despre etiologia necrozei aseptice a capului femural la adulți, Ortopedie și traume .. Nr. 10, p. 38, 1978; Reinberg SA Diagnosticarea cu raze X a bolilor oaselor și articulațiilor, carte. 1-2, M., 1964; P at și she in și AE Diagnosticarea cu raze X private a bolilor oaselor și articulațiilor, p. 57 și alții, Kiev, 1967; Startseva I.A. și JI e N cu to și y V. M. Modificări morfologice cu necroză aseptică a capetelor femurale la adulți, Ortop, și traumat., nr. 12, p. 56 * 1977; Sh u m și d și I. V. și d. Despre necroza aseptică și reconstrucția racemoză a epifizelor osoase la adulți, ibid., nr. 7, p. 33, 1980; În e 1 M. Diagnosticul diferenţial histologic al necrozei osoase aseptice, Acta morph. Acad. Sci. spânzurat., v. 27, vechi 95, 1979; Ortopedia operativă a lui Campbell, ed. de J. Speed, v. 11, p. 1171, L. 1956; Colas M., C arret JP et F is with her L. Contribution a Petude de la vascularisation intraosseuse de 1 "astragale, Bull. Ass. Anat. (Nancy), t. 59, p. 819, 1975; E deiken I. A. Hodes P. Roentgen diagnostic of diseases of bone, Baltimore, 1973; Lichtenstein L. Diseases of bone and joints, St Louis, 1975; M e 1 sen F. a. Nielsen HE Osteonecrosis after renal allotransplantation, Acta path, microbiol. scand., v. 85A, p. 99, 1977; Orthopedic surgery and traumatology, ed. J. Delchef ao, p. 438, Amsterdam, 1972; Pu 1 s P. Die Primarlasion und Pathogenese der idiopathischen Hiiftkopfnekrose, Z. Rheumatol., Bd 35, S. 269, 1976; Wade CE ao Incidența osteonecrozei disbarice la pescarii scufundători din Hawaii, Undersea Biomed. Res., V. 5, p. 137, 1978.

E.P. Mezhenin; H. K. Permyakov (pat. An.), V. V. Kitaev (chirie.).

Oasele umane sunt țesut viu care necesită hrană. În caz de încălcare sau oprire completă a circulației sângelui, începe procesul de ofilire a acestuia până la distrugerea completă. O astfel de necroză se numește oase. Acest proces poate fi localizat în diferite straturi de țesut osos. Destul de des, afectează antebrațul, genunchii, articulațiile șoldului, humerusul, glezna.

Această boală se numește aseptică, adică se desfășoară fără dezvoltare. proces inflamator... Cu o astfel de necroză, nu sunt prezente microorganisme patogene. Osul pur și simplu își pierde treptat puterea, devine fragil și se prăbușește.

Cel mai adesea, necroza osoasă aseptică, care afectează în special articulațiile șoldului, afectează bărbații. Vârsta acestor pacienți este de obicei între 25 și 45 de ani. Boala se caracterizează printr-o progresie destul de rapidă, iar dacă diagnosticul nu este pus în timp util și tratamentul este efectuat, acest lucru va duce la disfuncția articulației și la dizabilitate.

Tipuri de necroză

Există grade de afectare osoasă:

• plin - acesta este momentul în care întregul sau cea mai mare parte a osului este distrus;
• parțial - atunci doar o mică zonă a osului devine moartă.

Localizarea procesului poate fi, de asemenea, diferită:

V practică medicală necroza osoasă aseptică este împărțită în:

• se dezvoltă spontan și fără un motiv aparent;
• secundar, care are asocieri cu diverse stări patologice.

Există patru stadii de necroză:

1. Simptomele în acest stadiu sunt durerea recurentă la pacient. Nu este încă organic în mișcare, iar structura osoasă este afectată doar cu 10%.
2. Această etapă a evoluției bolii este însoțită de dureri severe. Mobilitatea umană este oarecum limitată și se observă crăpături în os.
3. Pacientul se plânge dureri severe permanent. În acest moment, mobilitatea este deja semnificativ limitată și țesuturile sunt afectate cu 30-50%.
4. Această etapă se caracterizează prin distrugerea completă a osului și necesită urgent intervenție chirurgicală... În acest caz, durerea unei persoane devine insuportabilă.

Cauzele apariției

Cel mai adesea provoacă necroză osoasă diverse leziuni... Cu toate acestea, pot fi identificate și alte cauze posibile care duc la necroză:

• fractură sau articulație;
• consumul excesiv de alcool;
• utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor;
• leziuni arteriale și tromboză;
• infecție cu HIV;
• pancreatită;
• chimioterapie transferată;
• degeraturi si arsuri;
• otrăvire;
• anemie;
• boala Gaucher;
• boala de decompresie etc.

Simptomele bolii

În stadiul incipient al bolii, practic nu există simptome și este destul de dificil să recunoașteți boala. Dar pe măsură ce procesul progresează, o persoană are durere... Initial apar doar cu actiune mecanica asupra zonei afectate, iar apoi durerea devine constanta.

În cazuri avansate, când osul în sine și țesuturile din jur sunt deja afectate, precum și devine dificil pentru o persoană să efectueze mișcări articulare, senzațiile de durere devin destul de puternice.

Cel mai adesea, între primele semne ale bolii și debutul necrozei tisulare complete, intervalul variază de la câteva luni la câțiva ani.

Diagnosticare și examinare

Un studiu serios și intenționat al unei astfel de boli precum necroza a fost efectuat de doar câteva decenii. Se urmărește, în primul rând, studierea cauzelor apariției sale și a mecanismelor de dezvoltare.

Simptomele și manifestările bolii depind direct de localizarea necrozei. Cu toate acestea, pot avea multe explicații și pentru a confirma sau respinge diagnosticul este necesar să se efectueze un diagnostic.

Inițial, medicul examinează pacientul. Simte zonele afectate și verifică forța musculară, mobilitatea articulațiilor, precum și reflexele locale.

Următoarea metodă de diagnosticare a necrozei este radiografia. Medicii îl folosesc cel mai des. Cu toate acestea, astfel de cercetări nu permit determinarea bolii în stadiile incipiente, când tratamentul poate fi cel mai eficient, când este cel mai ușor să opriți procesul de necroză sau chiar să îl inversați. Numai ultimele etape pot fi determinate folosind raze X.

Cel mai precis metoda modernă diagnosticul distrugerii osoase în stadiile incipiente este imagistica prin rezonanță magnetică. Cu ajutorul acestuia, puteți remedia primele semne de necroză osoasă. În prezent, echipamentele pt un astfel de studiu nu este disponibil în toate clinicile și spitalele. Și nu orice persoană își poate permite un diagnostic atât de costisitor și complex.

De asemenea, în timpul diagnosticului, se efectuează o analiză a stării endocrine, se determină indicatorul formării osoase și nivelul metabolismului carbohidraților, mineralelor și grăsimilor.

Pentru a alege tratamentul optim pentru bolile osoase, este important nu numai să se diagnosticheze corect și în timp util, ci și să se găsească motivul pentru care au început să apară aceste procese.

Tratamentul bolii

Necroza aseptică este dificil de tratat. În funcție de stadiul bolii și de factorii care o provoacă, este necesar să se selecteze o strategie individuală în fiecare caz în parte. Scopul tratamentului este de a opri progresia distrugerii, de a asigura funcționarea continuă a articulației și de a reduce durerea.

În general, rezultatele tratamentului depind de mai mulți factori: stadiul bolii, vârsta pacientului, cauza procesului și cantitatea de deteriorare care a avut loc. Tratamentul trebuie să vizeze în mod necesar oprirea bolii.

Pe etapele inițiale boală, va fi suficient să reduceți sarcina asupra osului afectat, să urmați un curs de măsuri fizioterapeutice și să vă implicați în exerciții de fizioterapie. Dar dacă etapa inițială a fost ratată și dezvoltarea bolii a început să progreseze, atunci în acest caz vor fi necesare măsuri de tratament mai drastice. Cel mai adesea, medicii prescriu pacienților fracturi controlate, decompresie și restabilirea fluxului sanguin.

Totuși, așa cum nu este regretabil să ne dăm seama, în țara noastră necroza este cel mai adesea diagnosticată în ultimele etape, când tratamentul conservator nu mai este capabil să ajute o persoană să păstreze un os sau o articulație. În acest caz, pacientului i se pot prezenta numai endoprotetice. Aceasta este o procedură chirurgicală în care zona deteriorată este înlocuită cu una artificială. Țesutul propriu al pacientului poate fi folosit și ca grefă. Numai în acest fel o persoană poate reveni la capacitatea de a se mișca, să nu simtă durere și să trăiască o viață plină.

Rezumând toate cele de mai sus, putem spune că este important să determinați boala cât mai devreme și după ce se pune diagnosticul, să nu amânați posibilitatea refacerii propriului os.

Bolile articulațiilor însoțite de necroză (necroză) aseptică a substanței osoase spongioase a apofizelor și epifizelor oaselor tubulare se numesc osteocondropatii. În acest caz, funcția articulației este puternic perturbată și are loc deformarea osului afectat, ceea ce duce adesea la dizabilitate.

Necroza aseptică se dezvoltă fără participarea unui agent infecțios, care o deosebește de septică.

Un alt nume pentru această boală este osteonecroza ischemică, avasculară, care indică cauza originii ei (circulația sanguină afectată în os).

Osteocondropatia reprezintă aproximativ 3% din varietatea de boli ale sistemului musculo-scheletic. Cel mai frecvent loc este necroza aseptică a articulației șoldului, care apare în aproape 35% din cazuri. Boala articulațiilor membrului superior: încheietura mâinii, cotului și umărului este oarecum mai puțin frecventă. Osteocondropatiile altora (genunchi, talus și altele) reprezintă împreună până la 10% din toate cazurile de boală.

Copiii și adolescenții sunt mai predispuși să se îmbolnăvească. Vârsta medie a bolnavilor variază de la 3-5 la 13-18 ani.

Cu toate acestea, boala apare și la vârsta adultă.

Clasificarea osteocondropatiilor

În cursul bolii, se disting cinci etape, pe baza caracteristici morfologice... Aceeași clasificare este utilizată în radiografie și alte tipuri de diagnosticare:

1. Prima etapă inițială este de fapt necroza aseptică a nucleului de osificare al osului afectat (substanță spongioasă și măduvă osoasă).
2. A doua etapă sau secundară fractura de compresie... Apare în zonele care au suferit necroză, chiar și în urma unor traumatisme minore.
3. A treia etapă este fragmentarea. Există procese de resorbție a zonelor de necroză în osul spongios.
4. A patra etapă este repararea. De obicei, combinat cu al treilea. Structura țesutului osos este restabilită treptat.
5. A cincea etapă este schimbările secundare sau rezultatul. Se caracterizează mai des prin deformarea osului și a articulației corespunzătoare, dar există și refacerea structurii normale a osului.

Aceste etape se succed una pe alta. Cu toate acestea, pot fi două sau trei diferite etape, prin urmare, această împărțire este oarecum arbitrară.

Cauzele osteocondropatiei

Cauze sigure de apariție necroza aseptică oasele (ANC) sunt încă neclare.

La copii

Există dovezi ale naturii ereditare a unor osteocondropatii. Factorii provocatori ai dezvoltării bolii în copilărie poate acționa:

• Supraîncărcarea funcțională a oaselor membrelor la copii pe fondul creșterii rapide.
• Microtraumatisme.
• Tulburări de circulație capilară (microcirculație) în articulație.
• Hipotermie.
• Infecții focale frecvente.

La adulti

La vârsta adultă, este ceva mai des posibil să se urmărească legătura dintre dezvoltarea bolii și motiv posibil care a provocat-o. ANC la adulți se poate dezvolta sub influența următoarelor motive principale:

• Leziune articulară amânată.
• Terapia cu steroizi pe termen lung.
• Abuzul de alcool pentru o lungă perioadă de timp.

Factorii de risc mai puțin obișnuiți includ diverse coagulopatii (tulburări de sângerare), unele boli ereditare(de exemplu, boala Gaucher), lupus eritematos sistemic, sarcină, boli cronice ficat și rinichi, chimioterapie etc.

Uneori, nu este posibil să se stabilească o cauză sigură sau un factor provocator - ANC idiopatic.

Mecanisme de dezvoltare a osteocondropatiei

Patogenia ANC este încă în studiu. Dar astăzi, două puncte de vedere principale asupra dezvoltării sale sunt larg răspândite: traumatic și vascular.

Pe acest moment s-a constatat că ANC este cauzată de diferite efecte mecanice asupra vaselor care hrănesc țesutul osos. Aceasta poate fi răsucirea sau compresia arterelor, spasmul acestora pentru o perioadă lungă de timp sau embolie (blocare), afectarea fluxului venos etc.

Consecințele rănirii

În cazul unor efecte traumatice asupra articulației (luxații, fracturi), există un efect dăunător direct asupra vaselor care alimentează osul cu sânge. În plus, au loc procesele de tulburări circulatorii în țesutul osos, descrise în teoria vasculară a dezvoltării ANC.

Teoria tulburărilor circulatorii în vasele osoase (vasculare)

Ca rezultat al microtraumatizării prelungite, suprasolicitarii articulațiilor și altele influente negativeîn țesutul osos apar așa-numitele procese de „supramenaj”. Din astfel de focare, impulsurile patologice sunt trimise către sistemul nervos central și, ca răspuns la acestea, apare vasospasmul, urmat de staza (stagnarea) sângelui și limfei.

Ca urmare, există o tulburare metabolică (metabolism) și acumularea de produse de degradare în țesutul osos, care își schimbă proprietățile.

Există o distrugere treptată a celulelor osoase și, ca urmare, o încălcare a circulației normale a sângelui în țesutul osos și progresia procesului patologic.

Leziune a articulației șoldului

Necroza aseptică a capului femural (ANFH) este cea mai frecventă localizare, așa că este logic să vă familiarizați cu această boală mai detaliat.

Un sinonim pentru această afecțiune este boala Legg-Calve-Perthes (după numele oamenilor de știință care au descris-o).

Structura articulației șoldului

Articulația șoldului este formată din capul femurului, care este întărit cu ligamente în acetabul, o depresiune cu pereți netezi în osul pelvin. Odată cu dezvoltarea ANC, capul femural își pierde treptat forma rotunjită și se prăbușește, ceea ce în cele din urmă perturbă funcționarea normală a articulației.

ANHBK la copii

Foarte des, boala începe în copilărie: de la 3 la 10 ani. Băieții se îmbolnăvesc de aproape 6 ori mai des decât fetele.

De obicei există o leziune a articulației șoldului drept, dar uneori există un proces bilateral.

ANGBK la adulți

La vârsta adultă, conform statisticilor, bărbații se îmbolnăvesc de 5-8 ori mai des decât femeile. Vârsta medie a bolnavilor este între 20 și 50 de ani.

Când o boală apare la adulți, în mai mult de jumătate din cazuri, ambele articulații sunt imediat afectate.

Tabloul clinic al ANFH

Necroza aseptică a capului femural se caracterizează prin simptomul principal - durere. La debutul bolii, durerea apare oriunde în membrul inferior în timpul efortului sau mersului. În viitor, durerea este localizată exact în articulația șoldului și uneori se extinde până la genunchi.

Al doilea simptom caracteristic- șchiopătură. De asemenea, apare initial doar la efort fizic intens, iar in timp devine un simptom permanent.

Pe măsură ce boala progresează, durerea în articulație crește. Oboseala rapidă apare în timpul mersului normal, există o limitare a mobilității articulației șoldului.

La examinare, atrofia (scăderea) fesiei și muschii coapsei, scurtarea membrului inferior.

Din păcate pe simptome inițiale pacienții acordă puțină atenție bolilor, iar boala este adesea diagnosticată într-o etapă ulterioară.

Diagnosticare

Rolul principal în diagnosticul bolii revine examinării cu raze X. Se mai folosesc tomografia nucleară magnetică (RMN), scanarea cu radioizotopi, ultrasonografia etc.

Radiografia și RMN sunt metode de diagnostic complementare pentru ANFH. Valoarea RMN este vizibilă în special atunci când se efectuează diagnosticul precoce al bolii:

1. Prima etapă sau necroza aseptică nu este de obicei detectată pe radiografii. Aceasta este așa-numita etapă mută. Cu toate acestea, capacitățile RMN fac de obicei posibilă diagnosticarea bolii într-un stadiu incipient.
2. În a doua etapă, se dezvăluie întunecarea capului femural și absența unui model structural caracteristic. Glanda pineală devine densă, are loc deformarea acesteia. Se constată extinderea spațiului articular. RMN-ul poate detecta defectele osoase cauzate de necroză.
3. A treia etapă este diagnosticată prin turtirea progresivă a capului, care acum este format din fragmente separate de diverse forme si magnitudini. Gradul de dilatare a spațiului articular crește. Gâtul femural devine scurt și mai gros.
4. Restaurarea (regenerarea) structurii osoase începe în a patra etapă. Pe radiografii, acest proces se caracterizează prin definirea conturului capului femural, dar structura normala oasele nu sunt încă vizibile.
5. În a cincea etapă, sunt adesea dezvăluite semne cu raze X ale coxartrozei deformante. Se dezvăluie o schimbare semnificativă a formei capului femural, care devine plat și lărgit. Din această cauză, relația sa cu acetabulul este întreruptă. Creșteri osoase – pot fi diagnosticate osteofite și chisturi articulare secundare.

Trebuie menționat că uneori are loc regenerarea completă a structurii capului femural și restabilirea funcționării articulației șoldului. Acest lucru se întâmplă cel mai adesea la copiii cu tratament timpuriu și corect efectuat.

Leziunea humerusului

Humerusul are în structură un corp (diafiză) și două capete îngroșate (epifize). Cap - epifiza proximală sau „superioară” a humerusului împreună cu suprafata articulara omoplaţii formează articulaţia umărului. Și a doua glandă pineală (distală) este implicată în formarea articulației cotului.

ANC a umărului în zona capului cauzează o defecțiune articulația umăruluiși întregul membru superior.

Boala se manifestă sindrom de durere, a cărei intensitate crește odată cu progresia procesului patologic. La început, durerea apare numai cu activitate fizică intensă sau impact direct(de exemplu, presiune) asupra articulației. În timp, durerea devine permanentă. Apar alte simptome:

• slăbiciune la nivelul membrului afectat;
• încălcarea capacității motorii;
• hipotrofia mușchilor centurii scapulare.

Apare fragilitatea osoasa, fracturile apar adesea chiar si la impacturi mici.

În copilărie, este mai des detectată boala Hass sau osteonecroza capului humerusului. Această boală afectează în principal copiii de școală preșcolară și primară.

Acest proces patologic se manifestă prin durere, încălcare functia normala articulația umărului, pierderea muscularăîn zona umerilor. Cu toate acestea, prognosticul pentru această boală la copii este încă mai favorabil decât la adulți.

Diagnosticul bolii se bazează și pe date Metode cu raze X cercetare și/sau RMN.

Înfrângerea talusului

Astragalul, împreună cu tibia și fibula, formează articulația gleznei. Și partea sa inferioară este articulată cu oasele piciorului. Prin aceasta, joacă un rol major în distribuția greutății corporale pe picior.

Necroza aseptică a talusului este cauza limitării semnificative a mișcării la nivelul gleznei și a dizabilității. Un sinonim pentru boală este boala lui Mouche.

Cel mai adesea, această boală apare la motocicliști și sportivi care sar de la înălțime.

Principalele simptome ale bolii sunt aceleași ca și în alte tipuri de necroză aseptică:

• durere în zona afectată - în proiecția articulației gleznei și a piciorului;
• șchiopătură;
• încălcarea funcției normale a membrului inferior.

Principiile diagnosticului sunt de asemenea identice.

Tratamentul osteocondropatiei

Dacă există durere în oricare dintre articulații, principalul lucru este să nu o tolerați și să nu întârziați vizita la medic. Cu cât boala este diagnosticată mai devreme și începe tratamentul, cu atât recuperarea va fi mai rapidă și rezultatul va fi mai bun.

Osteocondropatia este tratată de un reumatolog și artrolog.

Tratamentul ANFH se bazează pe o abordare integrată. Toate principiile de tratament pot fi împărțite în mai multe grupuri condiționate.

Modul ortopedic

Se recomandă descărcarea completă a membrului afectat imediat după diagnostic. Pentru aceasta, se folosesc cârje, întinderea manșetelor și tencuiala. Ulterior - mersul cu baston, purtând pantofi ortopedici speciali.

Trebuie remarcat faptul că descărcarea articulației nu implică o excludere completă a mișcării în ea. Terapia cu exerciții fizice, înotul, masajul sunt folosite pentru a antrena mușchii articulației șoldului și ai extremităților inferioare.

Este necesar să se desfășoare activități care au ca scop reducerea excesului de greutate.

Terapie medicamentoasă

În stadiile inițiale ale bolii, se folosesc agenți care îmbunătățesc microcirculația în articulație. Precum și stimularea proceselor de regenerare celulară, inclusiv osoasă.

În acest scop, se folosesc medicamente care dilată vasele de sânge (acid nicotinic și derivații săi, drotaverină etc.), complexe de vitamine B, C, D. Medicamentele cu proprietăți antiagregante plachetare sunt utilizate pe scară largă - dipiridamol, pentoxifilină; terapie cu enzime; condroprotectori.

Tratament de fizioterapie

Pentru tratamentul necrozei osoase aseptice, efectul factori fizici(fizioterapie). Dintre acestea, cele mai frecvente sunt:

• Terapie cu frecvență ultra-înaltă (UHF).
• Expunerea la razele ultraviolete (UV).
• Electroforeza și fonoforeza cu medicamente care conțin iod, apoi cu agenți care conțin fosfor și clorură de sodiu.
• Diatermie.
• Terapia cu ozokerită și parafină.
• Terapia cu peloid (terapie cu nămol), balneoterapie în sanatorie specializate în tratamentul bolilor sistemului musculo-scheletic.
• Masaj in functie de tonusul muscular identificat: relaxant cu crescut sau tonic cu micsorat.

Kinetoterapie se prescrie imediat după depistarea bolii și se efectuează zilnic. Setul de exerciții este selectat astfel încât să reducă sarcina asupra membrului afectat de procesul patologic.

Interventie chirurgicala

Operațiile sunt efectuate atunci când sunt ineficiente tratament conservator... Un alt indiciu pentru tratament chirurgical este o deformare pronunțată a osului și a articulației. Scopul interventiei chirurgicale este de a imbunatati alimentarea cu sange a zonelor afectate ale tesutului osos, de a elimina si reduce sarcina pe suprafetele articulare.

Se mai folosesc intervenții reconstructive și corective (artroplastie, artrodeză etc.).

În concluzie, trebuie menționat că tratamentul necrozei osoase aseptice durează de obicei câțiva ani. Rezultatul bolii poate fi diferit, dar este incontestabil faptul că, cu cât tratamentul este început mai devreme, cu atât prognosticul va fi mai favorabil.