Simptome radiologice. Boli inflamatorii ale oaselor. Procese însoțite de creșterea cantității de țesut osos (osteoscleroză, periostita, hipertrofie, parostoze) Tipuri de reacții periostale

Când vine vorba de periostita, oamenii vorbesc adesea despre maxilar sau. De fapt, acest proces inflamator nu afectează un anumit departament al organismului, ci țesutul osos, care poate fi observat și în alte departamente.

Ce este - periostita?

Ce este - periostita? Aceasta este o inflamație a periostului osului. Periostul este un țesut conjunctiv care acoperă întreaga suprafață a osului sub formă de peliculă. Procesul inflamator afectează straturile exterioare și interioare, care curge treptat către altele. Deoarece periostul este situat în imediata apropiere a osului, inflamația începe adesea în țesutul osos, care are

Periostita are o clasificare largă după tip, deoarece periostul căptușește toate oasele corpului. Astfel, se disting următoarele tipuri de periostita:

• Maxilare - inflamație a părții alveolare a maxilarului. Se dezvoltă pe fondul tratamentului dentar de proastă calitate, răspândirea infecției prin limfă sau prin sânge, cu pulpită sau parodontită. Dacă nu este tratată, inflamația se poate răspândi de la periost la țesuturile din apropiere.
• Dinte (flux) - deteriorarea țesuturilor dintelui, care apare în cazul cariilor netratate. Există dureri insuportabile, temperatură generală, slăbiciune, frisoane.
• Oasele (osteoperiostita) - natura infecțioasă a bolii, în care inflamația de la periost se extinde la os.
• Picioare - leziuni ale oaselor extremităților inferioare. Apare adesea din cauza vânătăilor, fracturilor, stresului, întinderii tendoanelor. Adesea observat la sportivi și soldați în primii ani de serviciu. În cele mai multe cazuri, tibia este afectată.
• Shin - se dezvoltă pe fundalul sarcinilor grele, a unui set de antrenament selectat incorect, vânătăi și răni. Începe, ca întotdeauna, cu manifestarea de umflături, febră locală și durere.
• Articulația genunchiului - se dezvoltă ca urmare a vânătăilor, fracturilor, entorselor și rupturii ligamentelor articulației. Se cronicizează rapid și are un caracter osteoperiostal. Adesea duce la imobilitatea articulației genunchiului. Este determinată de umflături, edem, dureri, excrescențe și sigilii.
• Picioare - se dezvoltă ca urmare a diferitelor leziuni, sarcini grele și entorse. Există o durere ascuțită, umflare, îngroșare a piciorului.
• Osul metatarsian (metacarpian) - se dezvoltă pe fondul leziunilor și sarcinilor. Adesea observat la femeile care merg cu tocuri înalte și la persoanele cu picioare plate.
• Nas - afectarea periostului sinusurilor nazale. Poate după răni sau operații la nas. Se manifestă sub forma unei modificări a formei nasului și a durerii la palpare.
• Prize oculare (orbite) - inflamație a periostului (periostului) a orbitei. Motivele pot fi foarte diverse, principala fiind pătrunderea infecției în această zonă. Streptococi, stafilococi, mai rar mycobacterium tuberculosis, spirochete pătrund prin ochi, sânge din sinusuri, dinți (cu carii, dacriocistită) și alte organe (cu gripă, amigdalita, rujeolă, scarlatina etc.). Se caracterizează prin umflături, edem, febră locală, edem mucoasei și conjunctivită.

În funcție de mecanismele de apariție, acestea sunt împărțite în tipuri:

1. Traumatic (post-traumatic) - se dezvoltă pe fondul leziunilor osoase sau periostului. Începe cu o formă acută, apoi devine cronică dacă nu există tratament.
2. Sarcina - sarcina, de regulă, merge la ligamentele din apropiere, care sunt rupte sau întinse.
3. Toxic - transferul prin limfa sau sângele toxinelor din alte organe care sunt afectate de boli.
4. Inflamator - apare pe fondul proceselor inflamatorii în țesuturile din apropiere (de exemplu, cu osteomielita).
5. Reumatică (alergică) - o reacție alergică la diferiți alergeni.
6. Specific - apare pe fondul unor boli specifice, de exemplu, cu tuberculoza.

După natura inflamației, sunt împărțite în tipuri:

• Simplu - fluxul de sânge către periostul afectat și îngroșarea cu acumulare de lichid;
• Purulent;
• Fibroasă - îngroșare fibroasă caloasă pe periost, care se formează pentru o lungă perioadă de timp;
• Tuberculos - se dezvoltă adesea pe oasele feței și coaste. Se caracterizează prin granulație tisulară, apoi se transformă în manifestări necrotice de coagul și se pretează la topirea purulentă;
• seroase (mucoase, albuminoase);
• Osificare - depunerea de săruri de calciu și neoplasm de țesut osos din stratul interior al periostului;
• Sifilitic - poate fi osificant și umoristic. Apar noduri sau îngroșări elastice plate.

În funcție de straturi, se disting formele:

• Liniar;
• Retromolar;
• Odontogen;
• Ac;
• Dantelă;
• în formă de pieptene;
• franjuri;
• Stratificat, etc.

După durată, se disting formele:

1. Acut - o consecință a pătrunderii infecției și curge rapid într-o formă purulentă;
2. Cronică - provoacă diverse boli infecțioase în alte organe de la care se transmite infecția, pe fondul unei forme acute, precum și ca urmare a unor leziuni care îmbracă adesea o formă cronică fără a trece printr-o formă acută.

Datorită participării microorganismelor, tipurile sunt împărțite:

• Aseptic – apare din cauza leziunilor închise.
• Purulent - rezultatul infecției.

Cauze

Motivele dezvoltării periostitei sunt foarte diverse, deoarece nu vorbim despre o anumită zonă, ci despre întregul corp. Cu toate acestea, există factori comuni care cauzează boala, indiferent de localizarea acesteia:

• Leziuni: vânătăi, fracturi, luxații, entorse și rupturi de tendoane, răni.
• Procese inflamatorii care apar aproape de periost. În acest caz, inflamația trece în zonele apropiate, adică periostul.
• Toxinele care sunt transportate prin sânge sau limfa către periost, provocând o reacție dureroasă. Toxinele se pot forma atât din abuzul de droguri, cât și din cauza activității vitale a infecției în alte organe, prin inhalarea otrăvurilor sau a substanțelor chimice.
• Boli infecțioase, adică natura specifică a periostitei: tuberculoză, actinomicoză, sifilis etc.
• Reacție reumatică sau alergie, adică reacția periostului la alergenii care pătrund în el.

Simptome și semne de periostita a periostului

Semnele de periostita ale periostului diferă în funcție de tipul de boală. Deci, cu periostita aseptică acută, se observă următoarele simptome:

1. Umflare slab limitată.
2. Umflare dureroasă la presiune.
3. Temperatura locală a zonei afectate.
4. Apariția încălcărilor funcțiilor de suport.

Cu periostita fibroasă, umflarea este clar definită, absolut nedureroasă, are o textură densă. Pielea are o temperatură ridicată și mobilitate.

Periostita osificanta se caracterizeaza printr-o umflatura bine definita, fara dureri si temperaturi locale. Consistența umflăturii este fermă și neuniformă.

Periostita purulentă se caracterizează prin modificări izbitoare ale stării și focalizării inflamației:

• Pulsul și respirația cresc.
• Temperatura totală crește.
• Se manifestă oboseală, slăbiciune, depresie.
• Apetitul scade.
• Se formează o umflătură, care dă durere severă și temperatură locală ridicată.
• Există tensiune și umflare a țesuturilor moi.

Inflamația periostului la copii

La copii, există o mulțime de motive pentru inflamația periostului. Frecvente dintre ele sunt bolile dentare, bolile infecțioase (de exemplu, rujeola sau gripa), precum și diverse vânătăi, luxații și răni, care sunt frecvente în copilărie. Simptomele și tratamentul sunt aceleași ca la adulți.

Periostita la adulți

La adulți, există o varietate de tipuri de periostita, care se dezvoltă atât cu leziuni, cât și cu boli infecțioase ale altor organe. Nu există nicio diviziune în sexul puternic și sexul slab. Periostita se dezvoltă atât la bărbați, cât și la femei, mai ales dacă fac sport, poartă lucruri grele, își încarcă ligamentele și tendoanele.

Diagnosticare

Diagnosticul inflamației periostului începe cu o examinare generală, care se efectuează din motivele plângerilor pacientului. Alte proceduri permit clarificarea diagnosticului:

• Test de sange.
• Radiografia zonei afectate.
• Rinoscopie pentru periostita nazală.
• CT și RMN.
• Biopsia conținutului periostului este supusă analizei biologice.

Tratament

Tratamentul periostita începe cu repaus. Poate că procedurile inițiale de fizioterapie:

• Aplicarea de comprese reci;
• Aplicații ale ozocheritei, magneților permanenți;
• Electroforeza si iontoforeza;
• Terapia cu laser;
• Terapia cu parafină;
• STP în scopul resorbției îngroșărilor.

Cum să tratezi periostita? Medicamente:

• Medicamente antiinflamatoare;
• Antibiotice sau medicamente antivirale atunci când infecția pătrunde în periost;
• Medicamente de detoxifiere;
• Medicamente fortifiante.

Intervenția chirurgicală se efectuează în absența efectului medicamentelor și a procedurilor fizioterapeutice, precum și cu o formă purulentă de periostita. Există o excizie a periostului și eliminarea exudatului purulent.

La domiciliu, boala nu este tratată. Poți rata doar timpul care nu ar permite bolii să se dezvolte într-o formă cronică. De asemenea, orice diete devin ineficiente. Numai cu periostita maxilarului sau dintelui este necesar să se mănânce alimente moi pentru a nu provoca durere.

prognoza de viata

Periostita este considerată o boală insidioasă care duce la modificări semnificative ale structurii și poziției oaselor. Prognosticul vieții este imprevizibil și depinde în întregime de tipul și forma bolii. Cât timp trăiesc cu o formă acută de periostita? Forma acută a bolii și periostita traumatică au un prognostic favorabil, deoarece sunt tratate rapid. Cu toate acestea, forma cronică și periostita purulentă sunt foarte greu de tratat.

O complicație a periostita este trecerea la o formă cronică și purulentă a bolii, care dau următoarele consecințe ale netratării lor:

• Osteomielita.
• Flegmonul țesuturilor moi.
• Mediastinita.
• Abces de țesut moale.
• Septicemie.

Aceste complicații pot duce la dizabilitate sau decesul pacientului.

Procesul inflamator începe de obicei în stratul interior sau exterior al periostului (vezi întregul corp de cunoștințe) și apoi se extinde în celelalte straturi ale sale. Datorită legăturii strânse dintre periost și os, procesul inflamator trece ușor de la un țesut la altul. Soluția la întrebarea prezenței în acest moment Periostita sau osteoperiostita (a se vedea întregul corp de cunoștințe) este dificilă.

Periostita simplă este un proces inflamator aseptic acut în care se observă hiperemie, ușoară îngroșare și infiltrare celulară seroasă a periostului. Se dezvoltă după vânătăi, fracturi (periostita traumatică), precum și în apropierea focarelor inflamatorii, localizate, de exemplu, în oase, mușchi și așa mai departe. Însoțită de durere într-o zonă limitată și umflare. Cel mai adesea, periostul este afectat în zone ale oaselor care sunt slab protejate de țesuturile moi (de exemplu, suprafața anterioară a tibiei). Procesul inflamator în cea mai mare parte se atenuează rapid, dar uneori poate da creșteri fibroase sau poate fi însoțit de depunerea de var și de noi formare de țesut osos - osteofite (a se vedea întregul corp de cunoștințe) - trecerea la tratamentul periostitei osificante la început al procesului este antiinflamator (rece, odihnă etc.), în viitor - aplicarea locală a procedurilor termice. Cu durere severă și un proces prelungit, se utilizează iontoforeza cu novocaină, diatermia etc.

Periostita fibroasă se dezvoltă treptat și curge cronic; manifestată printr-o îngroșare fibroasă caloasă a periostului, strâns lipit de os; apare sub influența iritațiilor care durează ani de zile. Cel mai important rol în formarea țesutului conjunctiv fibros îl joacă stratul exterior al periostului. Această formă de periostita se observă, de exemplu, la nivelul tibiei în cazurile de ulcere cronice ale picioarelor, necroză osoasă, inflamație cronică a articulațiilor etc.

Dezvoltarea semnificativă a țesutului fibros poate duce la distrugerea superficială a osului. În unele cazuri, cu o durată semnificativă a procesului, se observă o nouă formare de țesut osos și așa mai departe. trecerea directă la periostita osificantă După eliminarea iritantului, se observă de obicei dezvoltarea inversă a procesului.

Periostita purulentă este o formă comună.Periostita Se dezvoltă de obicei ca urmare a unei infecții care pătrunde atunci când periostul este rănit sau din organele învecinate (de exemplu, periostita maxilarului cu carii dentare, trecerea procesului inflamator de la os la periost). ), dar poate apărea și pe cale hematogenă (de exemplu, periostita metastatică cu pemie); există cazuri de periostita purulentă, în care nu este posibilă depistarea sursei infecției. Agentul cauzal este microflora purulentă, uneori anaerobă. Periostita purulentă este o componentă obligatorie a osteomielitei purulente acute (a se vedea corpul complet de cunoștințe).

Periostita purulentă începe cu hiperemie, exudat seros sau fibrinos, apoi apare infiltrarea purulentă a periostului. Periostul hiperemic, suculent, îngroșat în astfel de cazuri este ușor separat de os. Stratul interior liber al periostului este saturat cu puroi, care apoi se acumulează între periost și os, formând un abces subperiostal. Cu o răspândire semnificativă a procesului, periostul se exfoliază într-o măsură considerabilă, ceea ce poate duce la malnutriția osului și la necroza de suprafață a acestuia; necroza semnificativă, captând secțiuni întregi ale osului sau întregul os, apare numai atunci când puroiul, urmând cursul vaselor din canalele haversiane, pătrunde în cavitățile măduvei osoase. Procesul inflamator se poate opri în dezvoltarea sa (mai ales odată cu îndepărtarea în timp util a puroiului sau atunci când izbucnește de la sine prin piele) sau poate merge la țesuturile moi din jur (vezi Flegmon) și la substanța osoasă (vezi Ostita). În piodermia metastatică, este de obicei afectat periostul unui os tubular lung (cel mai adesea femurul, tibia, humerus) sau mai multe oase în același timp.

Debutul periostitei purulente este de obicei acut, cu febră până la 38-39 °, cu frisoane și creșterea numărului de leucocite din sânge (până la 10.000 -15.000). În zona leziunii, se simt durere severă, umflare în zona afectată, dureroasă la palpare. Cu acumularea continuă de puroi, se observă de obicei o fluctuație; procesul poate implica țesuturile moi din jur și pielea. Cursul procesului în majoritatea cazurilor este acut, deși există cazuri de curs primar prelungit, cronic, în special la pacienții debili. Uneori există un tablou clinic șters, fără temperatură ridicată și fenomene locale pronunțate.

Unii cercetători disting o formă acută Periostita - malignă, sau acută, Periostita Când exudatul devine rapid putrefactiv; periostul umflat, cenușiu-verzui, cu aspect murdar este ușor sfâșiat, se dezintegrează. In cel mai scurt timp posibil, osul isi pierde periostul si este invelit intr-un strat de puroi. După o străpungere a periostului, un proces inflamator purulent sau purulent-putrefactiv trece ca un flegmon către țesuturile moi din jur. Forma malignă poate fi însoțită de septicopiemie (vezi Sepsis). Prognosticul în astfel de cazuri este foarte dificil.

În fazele inițiale ale procesului este indicată utilizarea antibioticelor atât local, cât și parenteral; în absența efectului - deschiderea precoce a focarului purulent. Uneori, pentru a reduce tensiunea tisulară, se recurge la tăieturi chiar înainte ca fluctuația să fie detectată.

Periostita albuminoasă (seroasă, mucoasă) a fost descrisă pentru prima dată de A. Ponce și L. Oilier. Acesta este un proces inflamator în periost cu formarea de exudat care se acumulează subperiostal și arată ca un lichid seros-mucos (vâscos) bogat în albumină; conține fulgi separati de fibrină, câțiva corpuri purulente și celule în stare de obezitate, eritrocite, uneori picături de pigment și grăsime. Exudatul este înconjurat de țesut de granulație brun-roșu. În exterior, țesutul de granulație, împreună cu exudatul, este acoperit cu o membrană densă și seamănă cu un chist așezat pe un os; atunci când este localizat pe craniu, poate simula o hernie cerebrală. Cantitatea de exudat ajunge uneori la doi litri. De obicei este situat sub periost sau sub formă de sac chistic în periost însuși, se poate acumula chiar și pe suprafața sa exterioară; în ultimul caz, se observă umflarea edematoasă difuză a țesuturilor moi din jur. Dacă exudatul se află sub periost, se exfoliază, osul este expus și necroza acestuia poate apărea cu cavități pline cu granulații, uneori cu mici sechestratori. Unii cercetători disting această periostita ca o formă separată, în timp ce majoritatea o consideră o formă specială de periostita purulentă cauzată de microorganisme cu virulență slăbită. În exudat se găsesc aceiași agenți patogeni ca și în cazul periostita purulentă; în unele cazuri, cultura exudatului rămâne sterilă; se presupune că în acest caz agentul cauzal este un bacil tuberculos. Procesul purulent este de obicei localizat la capetele diafizei oaselor tubulare lungi, cel mai adesea femurul, mai rar oasele piciorului inferior, humerusului și coastelor; tinerii se îmbolnăvesc de obicei.

Adesea, boala se dezvoltă după o rănire. O umflare dureroasă apare într-o anumită zonă, temperatura crește la început, dar în curând devine normală. Când procesul este localizat în zona articulației, poate fi observată o încălcare a funcției sale. La început, umflarea are o consistență densă, dar în timp se poate înmuia și fluctua mai mult sau mai puțin clar. Cursul este subacut sau cronic.

Cel mai dificil diagnostic diferențial al periostitei albuminoase și al sarcomului (a se vedea corpul complet de cunoștințe). Spre deosebire de acestea din urmă, cu periostita albuminoasă, modificările radiologice ale oaselor într-o proporție semnificativă de cazuri sunt absente sau ușoare. Când un focar este perforat, periostita punctată este de obicei un lichid limpede, vâscos, de culoare galben deschis.

Periostita osificanta este o forma foarte frecventa de inflamatie cronica a periostului, care se dezvolta cu iritarea prelungita a periostului si se caracterizeaza prin formarea de os nou din stratul interior hiperemic si intens proliferat al periostului. Acest proces este independent sau adesea însoțit de inflamație în țesuturile din jur. Țesutul osteoid se dezvoltă în stratul interior proliferativ al periostului; in acest tesut se depune var si se formeaza substanta osoasa ale carei grinzi sunt predominant perpendiculare pe suprafata osului principal. O astfel de formare osoasă are loc într-o proporție semnificativă de cazuri într-o zonă limitată. Creșterile țesutului osos arată ca niște niște neruși separate sau sub formă de ac; se numesc osteofite. Dezvoltarea difuză a osteofitelor duce la o îngroșare generală a osului (vezi Hiperostoza), iar suprafața acestuia ia o mare varietate de forme. Dezvoltarea semnificativă a osului determină formarea unui strat suplimentar în el. Uneori, ca urmare a hiperostozei, osul se îngroașă la o dimensiune enormă, se dezvoltă îngroșări „ca elefant”.

Periostita osificatoare se dezvoltă în cercul proceselor inflamatorii sau necrotice în os (de exemplu, în zona osteomielitei), sub ulcere varicoase cronice ale piciorului inferior, sub pleura inflamată cronic, în cercul articulațiilor modificate inflamator. , mai puțin pronunțată cu focare tuberculoase în stratul cortical al osului, într-un grad ceva mai mare cu tuberculoza diafizei osoase, în cantități semnificative cu sifilisul dobândit și congenital. Dezvoltarea cunoscută a periostitei osificante reactive în tumori osoase, rahitism, icter cronic. Fenomenele de periostita generalizată osificatoare sunt caracteristice așa-numitei boli Bamberger-Marie (vezi întregul corp de cunoștințe despre periostoza Bamberger-Marie). Fenomenele de periostita osificatoare se pot alătura cefalhematomului (vezi întregul corp de cunoștințe).

După încetarea iritațiilor care provoacă fenomenele de periostita osificatoare, formarea ulterioară a osului se oprește; la osteofitele compacte dense se poate produce restructurarea internă a osului (medulare), iar țesutul capătă caracterul unui os spongios. Uneori, periostita osificantă duce la formarea de sinostoze (vezi sinostoza), cel mai adesea între corpurile a două vertebre adiacente, între tibie, mai rar între oasele încheieturii mâinii și tarsului.

Tratamentul trebuie direcționat către procesul de bază.

Periostita tuberculoasă. Periostita tuberculoasă primară izolată este rară. Procesul tuberculos cu o localizare superficială a focarului în os poate merge la periost. Deteriorarea periostului este posibilă și pe calea hematogenă. Țesutul de granulație se dezvoltă în stratul periostal interior, suferă o regenerare brânză sau fuziune purulentă și distruge periostul. Sub periost se gaseste necroza osoasa; suprafața sa devine neuniformă, aspră. Periostita tuberculoasă este cel mai adesea localizată pe coastele și oasele craniului facial, unde este primară într-un număr semnificativ de cazuri. Când periostul coastei este afectat, procesul se extinde de obicei rapid pe toată lungimea sa. Creșterile granulare în caz de deteriorare a periostului falangelor pot provoca aceeași umflare în formă de sticlă a degetelor, ca și în osteoperiostita tuberculoasă a falangelor - spina ventosa (vezi întregul corp de cunoștințe). Procesul are loc adesea în copilărie. Cursul periostitei tuberculoase

cronică, adesea cu formarea de fistule, eliberarea de mase purulente. Tratament - conform regulilor pentru tratamentul tuberculozei osoase (a se vedea întregul corp de cunoștințe Tuberculoza extrapulmonară, tuberculoza oaselor și articulațiilor).

Periostita sifilitică. Marea majoritate a leziunilor sistemului osos în sifilis începe și este localizată în periost. Aceste modificări se observă atât la sifilisul congenital, cât și la dobândit. Prin natura modificărilor, periostita sifilitică este osificantă și gumoasă. La nou-născuții cu sifilis congenital, există cazuri de periostita osificatoare cu localizarea acesteia în zona diafizei osoase; osul în sine poate rămâne neschimbat. In cazul osteocondritei sifilitice severe, periostita osificanta are si localizare epimetafizara, desi reactia periostala este mult mai putin pronuntata decat pe diafiza. Periostita osificatoare în sifilisul congenital apare în multe oase ale scheletului și, de obicei, modificările sunt simetrice. Cel mai adesea și cel mai accentuat, aceste modificări se întâlnesc pe oasele tubulare lungi ale membrelor superioare, pe tibie și ilion, într-o măsură mai mică pe femur și fibula. Modificările în sifilisul congenital târziu diferă în esență puțin de modificările caracteristice sifilisului dobândit.

Modificări ale periostului cu sifilis dobândit pot fi detectate deja în perioada secundară. Se dezvoltă fie imediat după fenomenele de hiperemie premergătoare perioadei de erupții cutanate, fie concomitent cu reveniri ulterioare ale sifilidelor (adesea pustuloase) din perioada secundară; aceste modificări sunt sub formă de umflături periostale tranzitorii, neatingând o dimensiune semnificativă și sunt însoțite de dureri ascuțite de zbor. Cea mai mare intensitate și prevalență a modificărilor la nivelul periostului este atinsă în perioada terțiară și se observă adesea o combinație de periostita gumoasă și osificativă.

Periostita osificatoare în perioada terțiară a sifilisului are o distribuție semnificativă. Potrivit lui L. Ashoff, tabloul patoanatomic Periostita nu are nimic caracteristic sifilisului, deși examenul histologic evidențiază uneori imagini ale gingiilor miliare și submiliare în preparate. Localizarea periostitei rămâne caracteristică sifilisului - cel mai adesea în oasele tubulare lungi, în special în tibie și în oasele craniului.

În general, acest proces este localizat în principal pe suprafața și marginile oaselor, slab acoperite de țesuturi moi.

Periostita osificanta se poate dezvolta in primul rand, fara modificari gingivale la nivelul osului, sau poate fi un proces reactiv cu guma periostului sau osului; adesea pe un os există gum, pe celălalt - inflamație osificatoare. Ca urmare, periostita dezvoltă hiperostoze limitate (exostoze sifilitice sau ganglioni), care se observă în special la nivelul tibiei și stau la baza durerilor nocturne tipice sau formează hiperostoze difuze difuze. Există cazuri de periostita sifilitică osificativă, în care în jurul oaselor tubulare se formează membrane osoase multistrat, separate de stratul cortical al osului printr-un strat de substanță poroasă (medulară).

Cu periostita sifilitică, există adesea dureri severe, agravate noaptea. La palpare se dezvăluie o umflătură elastică densă limitată, care are o formă fusiformă sau rotundă; în alte cazuri, umflarea este mai extinsă și are o formă plată. Este acoperit cu piele neschimbată și este legat de osul dedesubt; la palpare, se observă o durere semnificativă. Cursul și rezultatul procesului pot varia. Cel mai adesea, se observă organizarea și osificarea infiltratului cu neoplasme ale țesutului osos. Rezultatul cel mai favorabil este resorbția infiltratului, care se observă mai des în cazurile recente, rămânând doar o ușoară îngroșare a periostului. În cazuri rare, cu un curs rapid și acut, se dezvoltă inflamația purulentă a periostului, procesul captează de obicei țesuturile moi din jur, cu perforarea pielii și puroiul ieșind.

Cu Periostita gumosă se dezvoltă gingiile - îngroșări elastice plate, într-un grad sau altul dureroase, pe o tăietură de consistență gelatinoasă, având ca punct de plecare stratul interior al periostului. Există atât gume izolate, cât și infiltrație gingioasă difuză. Gumele se dezvoltă cel mai adesea în oasele bolții craniene (în special în partea frontală și parietală), pe stern, tibie și claviculă. Cu periostita gingioasă difuză, este posibil să nu existe modificări ale pielii pentru o lungă perioadă de timp, iar apoi, în prezența defectelor osoase, pielea nemodificată se scufundă în depresiuni profunde. Acest lucru se observă pe tibie, claviculă, stern. În viitor, gumele pot fi absorbite și înlocuite cu țesut cicatricial, dar mai des în etapele ulterioare suferă o topire grasă, brânză sau purulentă, iar țesuturile moi din jur, precum și pielea, sunt atrase în proces. Ca urmare, pielea se topește într-o anumită zonă și conținutul de gumă izbucnește cu formarea unei suprafețe ulcerative, iar odată cu vindecarea și încrețirea ulcerului ulterioare, se formează cicatrici retractate, lipite de osul de dedesubt. În jurul focarului gingival se constată, de obicei, fenomene semnificative de periostita osificatoare cu formare osoasă reactivă, iar uneori acestea ies în prim-plan și pot ascunde principalul proces patologic - guma.

Tratament specific (a se vedea întregul corp de cunoștințe Sifilis). În cazul unei străpungeri a gingiei spre exterior cu formarea unui ulcer, prezența leziunilor osoase (necroză), poate fi necesară intervenția chirurgicală.

Orez. 3. Radiografia directă a coapsei unui pacient cu tumoră Ewing: straturi liniare stratificate periostale (indicate prin săgeți) ale diafizei femurale. Orez. 4. Radiografia laterală a femurului unui copil de 11 ani cu osteomielita: straturi periostale neuniforme, „franjuri” (1) pe suprafața anterioară a femurului; osteofite periostale „rupte” dezordonate (2) din cauza rupturii şi detaşărilor de periost pe suprafaţa sa posterioară.

Periostita în alte boli. Cu variola, este descrisă periostita diafizei oaselor tubulare lungi cu îngroșările corespunzătoare, iar acest fenomen este de obicei observat în perioada de convalescență. Cu morva, există focare de inflamație cronică limitată a periostului. În lepră sunt descrise infiltrate în periost; în plus, la bolnavii de lepră pe oasele tubulare din cauza periostitei cronice se pot forma umflături fuziforme. Cu gonoree, se observă infiltrate inflamatorii în periost, cu progresia procesului - cu scurgere purulentă. Periostita severă este descrisă cu blastomicoza oaselor lungi, bolile coastelor după tifos sunt posibile sub formă de îngroșări dense limitate ale periostului cu contururi netede. Periostita locală apare cu varice ale venelor profunde ale piciorului, cu ulcere varicoase. Granuloamele osoase reumatice pot fi însoțite de periostita Cel mai adesea, procesul este localizat în oasele tubulare mici - metacarpiene și metatarsiene, precum și în falangele principale; periostita reumatică predispusă la recidivă. Uneori, cu o boală a organelor hematopoietice, în special cu leucemie, se constată o mică periostita.În boala Gaucher (vezi boala Gaucher), îngroșările periostale sunt descrise mai ales în jurul jumătății distale a coapsei. În cazul mersului și alergării prelungite, poate apărea periostita tibiei. Această periostită se caracterizează prin dureri severe, în special în părțile distale ale piciorului inferior, agravate de mers și exerciții fizice și diminuând în repaus. Tumefacție limitată vizibilă local datorită umflăturii periostului, foarte dureroasă la palpare. Periostita este descrisă cu actinomicoză.

Diagnosticare cu raze X. Examenul cu raze X relevă localizarea, prevalența, forma, dimensiunea, natura structurii, contururile straturilor periostale, relația acestora cu stratul cortical al osului și țesuturile înconjurătoare. Din punct de vedere radiografic, se disting straturi liniare, franjuri, în formă de pieptene, dantelate, stratificate, asemănătoare cu ac și alte tipuri de straturi periostale. Procesele cronice, care se desfășoară lent în os, în special cele inflamatorii, determină, de obicei, stratificări mai masive, de regulă, fuzionarea cu osul subiacent, ceea ce duce la o îngroșare a stratului cortical și la o creștere a volumului osos (Figura 1). Procesele rapide duc la exfolierea periostului cu puroi care se raspandeste intre acesta si stratul cortical, un infiltrat inflamator sau tumoral. Acest lucru poate fi observat în osteomielita acută, tumora Ewing (vezi tumora Ewing), reticulosarcom (vezi întregul corp de cunoștințe). Banda liniară de os nou, vizibilă în aceste cazuri pe radiografie, formată de periost, se dovedește a fi separată de stratul cortical printr-o bandă de iluminare (Figura 2). Cu o dezvoltare neuniformă a procesului, pot exista mai multe astfel de benzi de os nou, în urma cărora se formează un model de așa-numitele stratificări periostale stratificate („bulbose”) (Figura 3). Straturile periostale netede, uniforme însoțesc restructurarea funcțională patologică transversală. Într-un proces inflamator acut, atunci când puroiul se acumulează sub presiune mare sub periost, periostul se poate rupe, iar osul continuă să fie produs la locurile de ruptură, dând o imagine a unei franjuri neuniforme, „sfâșiate” pe radiografie (Figura 4). ).

Odată cu creșterea unei tumori maligne în metafiza unui os tubular lung, formarea osului reactiv periostal deasupra tumorii aproape nu este exprimată, deoarece tumora crește rapid și periostul împins înapoi de aceasta nu are timp să formeze un nou os reactiv. . Numai în zonele marginale, unde creșterea tumorală este mai lentă în comparație cu cele centrale, au timp să se formeze straturile periostale sub formă de așa-numită vizor. Dacă tumora crește lent (de exemplu, osteoblastoclastom), periostul

este împins treptat de el și straturile periostale au timp să se formeze; osul se îngroașă treptat, parcă se „umflă”; păstrându-i totodată integritatea.

În diagnosticul diferențial al straturilor periostale, trebuie să aveți în vedere formațiunile anatomice normale, de exemplu, tuberozitățile osoase, crestele interoase, proiecțiile pliurilor pielii (de exemplu, de-a lungul marginii superioare a claviculei), apofizele care nu s-au îmbinat cu osul principal (de-a lungul marginii superioare a aripii iliace) și altele asemenea.De asemenea, nu trebuie confundat cu periostita de osificare a tendoanelor mușchilor în locurile de atașare a acestora de oase. Nu este posibil să se diferențieze formele individuale de periostita doar prin imaginea cu raze X.

Nu ești categoric mulțumit de perspectiva de a dispărea iremediabil din această lume? Nu vrei să-ți închei calea vieții sub forma unei mase organice putrede dezgustătoare, devorată de viermi mormânți care roiesc în ea? Vrei să te întorci în tinerețe pentru a trăi o altă viață? Ia-o de la început? Remediați greșelile pe care le-ați făcut? Îți îndeplinești vise neîmplinite? Urmați acest link:

Bolile sistemului osteoarticular și ale țesutului conjunctiv reprezintă o problemă medicală și socială urgentă nu doar de importanță națională, ci și globală.
Ele ocupă unul dintre locurile fruntașe în structura morbidității primare și generale a populației.
Ele sunt cea mai frecventă cauză a durerii prelungite și a dizabilității.

Structura patologiei osteoarticulare.

• boli distrofice
• boli displazice
• boli metabolice
• rănire
• boli inflamatorii
• boli neoplazice

Întrebări la care trebuie să răspundă un radiolog atunci când este detectată formarea osoasă.

1 - formarea neoplazică, infecțioasă sau rezultatul modificărilor distrofice (displazice) sau a unor tulburări metabolice
2 - benign sau malign
3 - studii primare sau medii
Este necesar să se folosească limbajul de descriere nu schiologic, ci morfologic.

Scopul cercetării radiațiilor.

Localizare
Cuantificare:
numarul de formatii
invazie.

Evaluare calitativa:
tip histologic prezumtiv malign sau benign

Diagnostic sugerat:
varianta normala modificari distrofice/displazice tulburari metabolice (metabolice) traumatisme
inflamație umflare


Important.

Diagnostic de trimitere
Vârstă
Evaluarea rezultatelor studiilor, analizelor anterioare
Simptome și constatări ale examinării fizice
Mono - sau înfrângere lustruire


Evaluarea modificărilor în analize
Osteomielita - VSH crescut, leucocitoză
Tumori benigne - fără modificări în analize
sarcomul lui Ewing - leucocitoză
Osteosarcom - creșterea fosfatazei alcaline
Metastaze, mielom multiplu - anemie, calciu crescut în sânge
Mielom multiplu - proteină Bence-Johnson în urină

Nota.

Localizarea educației
Numărul de formațiuni
Distrugere/modificări sclerotice ale osului
Prezența hiperostozei
Tip de reacție periostală
Modificări în țesuturile din jur

Cuantificare.
Tumorile primare sunt adesea solitare
Metastaze și mielom - multiple

Grupuri de schimbări majore
modificări ale formei și dimensiunii osului
modificări ale contururilor osului
modificări ale structurii osoase
modificări ale periostului, cartilajului
modificări ale țesuturilor moi din jur

Grupuri de schimbări majore.
Curbura osului (arcuată, unghiulară, în formă de S)
Modificarea lungimii osoase (scurtare, alungire)
Modificarea volumului osos (îngroșare (hiperostoză, hipertrofie), subțiere, umflare)
Modificarea structurii osoase
osteoliza (distrugere, osteoporoza, osteonecroza, sechestrare) - bine diferentiata, slab diferentiata
osteoscleroza

Distrugerea țesutului osos.

Benign - datorită creșterii expansive, presiunii crescute, periostul este păstrat (mult timp), reacție personală benignă
Malign - creștere invazivă, diferențiere slabă a marginilor, componentă a țesuturilor moi, reacție periostală malignă, hiperplazie periostală, model mâncat de molii

distrugerea corticală.

Este determinată într-o gamă largă de patologii, modificări inflamatorii în tumori benigne și maligne. Distrugerea completă poate fi cu tumori maligne foarte diferențiate, cu formațiuni benigne agresive locale, precum granulomul eozinofil, cu osteomielita. Distrugerea parțială poate fi în tumorile maligne benigne și slab diferențiate.
Scalloping de-a lungul suprafeței interioare (endostal) poate fi cu un defect cortical fibros și condrosarcoame slab diferențiate.
Umflarea oaselor este și o variantă a distrugerii corticale - resorbția endostului și formarea osului apar din cauza periostului, „neocortexul” poate fi neted, continuu și cu zone de discontinuitate.

Conform radiografiei în tumorile maligne cu celule rotunde mici (sarcomul Ewing, osteosacrom cu celule mici, limfomul, condrosarcomul mezenchimal), integritatea plăcii corticale poate fi păstrată, dar, răspândindu-se prin canalele Havers, pot forma o componentă masivă de țesut moale.

Tipuri de reacție personală.

• Solid - liniar, periostita detașată
• Bulbos - periostita stratificată
• Spiculos - periostita ac
• Vizor Codman (Codman) - periostita sub forma de vizor
• În practica domestică, împărțirea în tipuri benigne și agresive nu este utilizată și este contradictorie.

• Tipuri de reacții periostale
  periostita liniară (stânga)
  periostita bulboasa (dreapta)

• Tipuri de reacții periostale
  Periostita spiculoasă (stânga)
  Vizor Codman (dreapta)

calcificarea matricei.

Calcificarea matricei condroide în tumorile cartilajului. Simptom de „popcorn”, calcificare după tipul de fulgi, după tipul de inele și arcade.
Calcificarea matricei osteoide în tumorile osteogene. Osificare trabeculară. Poate fi în tumori benigne (osteomul osteoid) și maligne (sarcomul osteogen)

Osteomielita.

- inflamație bacteriană a măduvei osoase după osteosinteza metalelor (mai des la adulți)
- focalizare purulentă limitată cu formarea de distrugere (osteomielita focală)
- forma superficiala - afecteaza stratul cortical al osului si tesuturile moi inconjuratoare
- un tip comun de osteomielita - o leziune osoasa extinsa pe fondul procesului anterior
- osteomielita cronica - stratificatii periostale stratificate, exista o alternanta a procesului de formare a osului periostal (periostoza) cu formarea unui nou os

– edem de măduvă osoasă (faza negativă cu raze X, până la 4 săptămâni, metoda de alegere este RMN)
- infiltrarea tesuturilor moi parasosale
- inflamatie purulenta a maduvei osoase
- necroza măduvei osoase
- focare de distrugere
- formarea sechestratorilor
- răspândirea puroiului de-a lungul structurilor musculare, formarea de fistule


Imagine comparativă a osteomielitei
1) sarcom osteogen
2) osteomielita
3) granulom eozinofil.

Edemul măduvei osoase.

Edemul cerebral este vizualizat în 15 patologii diferite.

• În stânga - edem în artrita reumatoidă
• În centru - edem în talasemie
• Dreapta - encondrom

Osteoartrita.

1 etapa
- scleroza subcondrala
- excrescente osoase marginale
2 etapă
chisturi subcondrale (geode)  ieșire la margine – eroziune
îngustarea spațiului articular
3 etapă
- defigurarea suprafețelor articulare, încălcarea relației în articulație
- condromalacie, edem subcondral (RMN)
efuziune articulară (sinovita reactivă, RMN)
— fenomenul vidului (kt)

Geodele se găsesc la:
– osteoartrita
- artrită reumatoidă (de asemenea, eroziune) 
- boli cu depuneri afectate de calciu (pirofosfat
artropatie, condrocalcinoză, hiperparatiroidism)
- Necroza avasculară

Geode. eroziune. 

Hiperparatiroidism.

Resorbția subperiostală în oasele tubulare ale mâinilor (radius), col femural, tibiei proximale, coaste
tunelul cortical
Tumora brună (tumori brune) - o leziune litică cu margini clare, uniforme, umflă periostul, m.b. hemoragie (oase pelvine, coaste, femur, oase faciale). Cel mai adesea la femei, cu vârsta cuprinsă între 30-60 de ani. Se dezvoltă la 20% dintre pacienții cu hiperparatiroidism. Semnal heterogen în secvență pe RMN
condrocalcinoza

Tumora lui Brown în hiperparatiroidism

Distribuția în vârstă a formațiunilor osoase.

Localizarea formațiunilor osoase
FD - displazie fibroasă
Ewing - sarcomul lui Ewing
EG- efozinof.granulom
Osteoidosteom- osteoid- osteom
NOF - neosificat. Fibrom
SBC - chist osos simplu
CMF - fibrom condromixoid
ABC - chist osos anevrismal
Osteosarcom - sarcom osteogen
Condroblastom - condroblastom
Osteocondrom - osteocondrom
Encondrom-encondrom
condrosarcom-
condrosarcom
infectie – infectie
Geode (geode) -
chist subcondral
Giant CT (GCT) - tumoră cu celule gigantice
metastaza – metastaza
Mielom - mielom
Limfom - limfom
HPT - hiperparatiroidism


Locația.

Central: chist osos simplu, chist osos anevrismal, granulom eozinofil, displazie fibroasă, encondrom.
Excentric: osteosarcom, fibrom neosificant, condroblastom, fibrom condromixoid, osteoblastom, tumori cu celule gigantice.
Cortical: osteom osteoid.
Juxtacortical: osteocondrom, osteosarcom paradoxal

Principiul evaluării radiografiei.

Raportul de vârstă și cea mai frecventă patologie.

FD - displazie fibroasă
Ewing - sarcomul lui Ewing
EG- efozinof.granulom Osteoidosteom- osteoid-osteom
NOF - neosificat. Fibrom
SBC - chist osos simplu
CMF - fibrom condromixoid ABC - chist osos anevrismal Osteosarcom - sarcom osteogen Condroblastom - condroblastom Osteohondrom - osteocondrom Encondrom-encondrom Condrosarcom - condrosarcom Infecție - infecție
Geode (geode) - chist subcondral
Giant CT (GCT) - tumoră cu celule gigant Metastaze - metastaze
Mielom - mielom
Limfom - limfom
HPT - hiperparatiroidism
leucemie - leucemie

Gradul scăzut - diferențiat scăzut
Grad inalt - Osteosar Parostal foarte diferentiat - osteosarcom paraostal


Puncte cheie ale diagnosticului diferenţial.

Majoritatea tumorilor osoase sunt osteolitice.
La pacienții cu vârsta sub 30 de ani, prezența zonelor de creștere este norma.
Metastazele și mielomul multiplu sunt întotdeauna incluse în seria diferențială a leziunilor litice multiple la pacienții cu vârsta peste 40 de ani.
Ostemielita (infecția) și granuloamele eozinofile pot simula o tumoare malignă (tip agresiv de reacție periostală, distrugerea plăcii corticale, diferențierea slabă a marginilor)
Tumorile maligne nu pot provoca o reacție periostală benignă
Prezența unei reacții periostale exclude displazia fibroasă, encondromul, fibromul neosificant și chistul osos simplu.

Localizarea tumorilor osoase.

FD displazie fibroasă
Ewing - sarcomul lui Ewing
EG- efozinof. granulom Osteoidosteom- osteoid-osteom NOF - nu ossificir. Fibrom SBC - chist osos simplu
CMF - fibrom condromixoid ABC - os anevrismal
chist
Osteosarcom - sarcom osteogen Condroblastom - condroblastom Osteohondrom - osteocondrom Encondrom-encondrom Condrosarcom - condrosarcom Infecție - infecție
Geode (geode) - chist subcondral Giant CT (GCT) - celula gigant
tumora
metastaza – metastaza
Mielom - mielom
Limfom - limfom
HPT - hiperparatiroidism
leucemie - leucemie
Insula de oase - insule de oase
Gradul scăzut - diferențiat scăzut Grad ridicat -
Osteosar Parostal foarte diferenţiat
osteosarcom

Localizarea specifică a unui număr de formațiuni osoase.

Formațiuni cu multiple modificări litice de tip „mâncat de molii”.

Schimbări care pot forma un sechestrator

Formațiuni cu multiple modificări litice, cum ar fi „bule de săpun”

Cele mai frecvente leziuni litice ale coloanei vertebrale.

1- hemangiom 2- metastaze
3- mielom multiplu
4 - plasmocitom

Alte variante de leziuni litice spinale.

boala Paget.

Boala Begett (BP) este o boală destul de comună în multe țări europene, Statele Unite. Estimările prevalenței la persoanele cu vârsta peste 55 de ani au variat între 2% și 5%. Este un fapt că o proporție semnificativă de pacienți rămân asimptomatici pe tot parcursul vieții. PD ar trebui să fie întotdeauna luată în considerare în diagnosticul diferențial al leziunilor osteosclerotice și osteolitice ale scheletului.
Stadiul I (litic) - o etapă acută, distrugerea stratului cortical este determinată sub formă de focare de flacără sau sub formă de pană.
Stadiul II (de tranziție) - leziune mixtă (osteoliză + scleroză).
Stadiul III (sclerotic) - predominanța sclerozei cu posibilă deformare osoasă
În cazurile monooase, a căror frecvență, conform publicațiilor, începe de la 10-20% ajungând la aproape 50%, diagnosticul diferențial poate fi mult mai dificil. În marea majoritate a cazurilor de BP, prezența zonelor eterogene de scleroză osoasă sau osteoliză cu distorsiune a arhitecturii trabeculare, în combinație cu îngroșarea corticală și îngroșarea osoasă focală, este aproape patognomonică pentru această boală. Femurul este al doilea cel mai frecvent loc monoos după pelvis. În cazurile în care există o leziune distală, semnele radiologice caracteristice PD sunt detectate cu mai puțină frecvență sau sunt mai puțin pronunțate, astfel încât diferențierea cu alte procese, în special cu tumori, poate fi dificilă.

Chisturi osoase anevrismale.

Masă chistică multiloculară metaepiseală excentrică intramedulară
În cavități, sunt determinate mai multe niveluri de lichid care conține sânge
Limitat de o membrană de grosime variabilă, formată din trabecule osoase și osteoclaste
În 70% - primar, fără motive evidente
În 30% - secundar, ca urmare a traumei
Etiologie necunoscută, origine neoplazică suspectată
Fără predispoziție de gen, la orice vârstă
Mai frecvent la oasele lungi și la coloana vertebrală
Chisturi osoase anevrismale
 Chisturi multiloculare cu septuri
Niveluri multiple de lichid
Inel sclerotic la periferie
Când este localizat în vertebre - afectează mai mult de un segment
Rareori situat central
„Umflă” osul, provoacă distrugerea grinzilor osoase, o substanță compactă
Se poate răspândi la elementele osoase adiacente

Un alt caz de ACC

chist osos simplu.

Cavități intramedulare, adesea unilaterale, cu conținut seros sau seros-hemoragic, separate printr-o membrană de grosime variabilă
Mai frecvent la bărbați (2/3:1)
Găsit în primele două decenii de viață în 80%
În 50% - jumătatea proximală a humerusului
În 25% - jumătatea proximală a femurului
A treia localizare după frecvența de apariție este jumătatea proximală a fibulei
La pacienții în vârstă, este mai frecventă în talus și calcaneus

Bine delimitat, simetric
Nu se extinde deasupra plăcii epifizare
Situat in metaepifiza, cu crestere in diafiza
Deformați și subțiați placa compactă
Fără reacție periostală
Posibile fracturi, pe fondul chisturilor
Septul este practic lipsit de
Pe T2W, amestecați, PDFS semnal omogen ridicat, scăzut pe T1W, fără componentă solidă. Semne ale unei componente bogate în proteine ​​(sânge, semnal crescut pe T1W) posibile cu fracturi

Chist osos juxta-articular.

Masa chistica subcondrala non-neoplazica rezultata din degenerarea mucoida a tesutului conjunctiv
Nu este asociat cu procese distrofice
Contine lichid mucinos si este delimitat de tesut fibros cu proprietati mixoide
Dacă în articulație sunt determinate modificări distrofice, această modificare este interpretată ca un pseudochist subcondral degenerativ (deseori sunt multiple)
Predomină bărbații
80% - între 30 și 60 de ani
Mai des localizate în articulațiile șoldului, genunchiului, gleznei, încheieturii mâinii și umărului

Chist osos juxta-articular
Definită ca o masă chistică ovală sau rotunjită bine delimitată
excentric
Situat subcondral, în epifize
Limitat de membrana de țesut conjunctiv cu fibroblaste, colagen, celule sinoviale
Sinonime - ganglion intraos, chist mucoid intraos.
Poate deforma periostul
Delimitat de marginea sclerotică
Mai des 1-2 cm, rar până la 5 cm
Modificările distrofice ale articulației nu sunt exprimate

• Semnal scăzut omogen pe T1W, semnal ridicat pe T2W
• Semnal scăzut în toate secvențele în marginea sclerotică
• Poate exista edem (semnal ridicat la agitare) în măduva osoasă adiacentă

Defect fibros metaepifizic (defect cortical fibros).

Sinonim - fibrom neosificant (a nu se confunda cu displazia fibroasă), folosit pentru formațiuni mai mari de 3 cm
Educație non-neoplazică
Se compune din tesut fibros cu celule gigantice multinucleate, hemosiderina, elemente inflamatorii, histiocite cu tesut adipos
Una dintre cele mai comune formațiuni tumorale de țesut osos
60% bărbați, 40% femei
67% - în a doua decadă de viață, 20% - în prima
Cele mai frecvent afectate sunt metaepifiza femurală distală și metaepifiza tibială proximală. Reprezintă 80% din cazuri

Lungimea este situată de-a lungul axei osului
2-4 cm, rareori până la 7 cm sau mai mult
Formare chistică în metaepifiză, întotdeauna strâns adiacentă suprafeței endostale a plăcii compacte, adesea la periferia sclerozei, clar delimitată de măduva osoasă înconjurătoare
Poate provoca distrugerea plăcii corticale, complicată de fractură
Distal mai lat
Fără creștere prin placa metaepifizară, răspândindu-se spre diafiză
Pot exista modificări hemoragice
Fără reacție periostală, modificări ale țesuturilor moi adiacente
Semnal scăzut pe T1W, variabil pe T2W, se amestecă mai des

 Desmoid periostal.

O variantă a unui defect cortical fibros localizat de-a lungul suprafeței dorsale a treimii distale a femurului
Semiotică asemănătoare cu defectul cortical fibros, doar procesul este limitat la placa corticală

displazie fibroasă.

Leziune dobândită displazică fibro-osoasă benignă intramedulară
Poate fi leziune mono și poliosoasă
Forma mono-fund - 75%
Puțin dominat de femei (W-54%, M-46%)

Caracteristicile de vârstă sunt prezentate pe următorul diapozitiv
3% dintre pacienții cu forma poliostotică dezvoltă sindrom McCune-Albright (pete cafe-au-lait + tulburări endocrine, cel mai adesea pubertate precoce dependentă de gonadotropină)
Localizare
Oasele lungi - treimea proximală a femurului, humerus, tibiei
Oasele plate - coaste, regiunea maxilo-facială - maxilarul superior și inferior
În oasele tubulare, este localizată în metaepifze și diafize
Cu zone de creștere deschise - localizarea în epifize este rară
Din punct de vedere histologic, este format din fibroblaste, colagen dens, matrice bogat vascularizată, trabecule osoase, osteoizi imaturi și osteoblaste.
Posibile fracturi patologice, perpendiculare pe axul lung

Un semn patognomonic este un model „sticlă șlefuită” conform CT și radiografie, o imagine a modificărilor litice poate fi observată mai rar, în funcție de gradul de predominanță al componentei fibroase.
Creștere expansivă
Contururi clare
Cifre de densitate mare în comparație cu spongioase, dar mai puțin decât compacte
Deformează, „umflă” osul
În oasele tubulare se formează o deformare de tip „toiagul ciobanului”.
Reacția periostală, componenta țesutului moale nu este exprimată, nu se determină distrugerea plăcii corticale
Se pot forma mase cu creștere expansivă
Componentă rară a cartilajului
Semnal ridicat pe T2W, simptom de sticlă șlefuită definit ca o masă ușor mineralizată. Scanarea CT este mai specifică și revelatoare
RMN-ul poate arăta chisturi bine delimitate, semnal omogen ridicat pe T2W
Marginea festonată a suprafeței interioare a plăcii corticale



displazie osteofibroasă.

Formare fibro-osoasă benignă
Sinonim - fibrom osificant
Mai frecvent la copii, predomină băieții
Primele două decenii de viață
Localizarea cea mai frecventă este placa corticală anterioară a tibiei, mai rar fibula.
Este o formațiune chistică multifocală, masa principală, limitată de placa corticală anterioară și de scleroză de-a lungul periferiei

Deformează, umflă osul anterior și lateral Semnal ridicat pe T2W, scăzut pe T1W
Fără reacție periostală
Spre deosebire de displazia fibroasă - formare extramedulară, corticală

Miozită osificantă (osificare heterotopică).

Formație rară, benignă
Locală, bine delimitată, fibro-osoasă
Localizat în mușchi sau alte țesuturi moi, tendoane
Predomină bărbații
Poate apărea la orice vârstă, predomină adolescența sau vârsta fragedă
Membrul inferior (cvadriceps și mușchii fesieri) este mai frecvent implicat.
Într-un stadiu incipient, se determină compactarea țesuturilor moi
De la 4 până la 6 săptămâni - calcificare neregulată de tip „voal”.
Placa corticală nu este implicată
Fără invazie a măduvei osoase
Nu există o reacție periostală, cu o locație apropiată, poate părea o falsă aparținere osului
La 3-4 luni se mineralizează, mineralizare mai puțin pronunțată în centru, se observă adesea calcificarea periferică, după tipul de cochilie, sau poate persista calcificarea aglomerată.
La RMN ca o masă neomogenă (semnal mare pe T2W, agitare, scăzut pe T1W) zone cu semnal scăzut pe T1W, T2W, PDFS din cauza calcificării, pentru imagini precise este mai bine să efectuați T2* (GRE)
Nu conține cartilaj, ceea ce se vede clar în T2* și PDFS
CT este mai informativ



Histiocitoza celulelor Langerhans.

Forme:
- granulom eozinofil
- Boala Hand–Schuller–Christian (forma diseminata)
- boala Letterer-Siwe (forma diseminata)
Etiologia este necunoscută. Mai puțin de 1% din toate formațiunile osoase. Mai des o formă monoosală decât una poliosală. Poate apărea la orice vârstă, mai frecvent la copii. Bolta craniului, maxilarul inferior, vertebrele, oasele de vale ale extremităților inferioare - rar.
Coastele – mai frecvent afectate la adulți

„gaura într-o gaură” - oase plate (calvariu), scleroză la periferie
- vertebra plană
- cu afectarea oaselor tubulare lungi - leziune litică intramedulară în metaepifiză sau diafize
- poate exista distrugere corticala, reactie periostala
- nivelul lichidului foarte rar
- semnal scăzut pe T1W, ridicat pe T2W, amestecați, acumulați HF

Metastaze ale cancerului mamar

Osteomul osteoid

Concluzii

1. Diagnosticul diferenţial în patologia osteoarticulară este complex şi voluminos.
2. Este oportună și justificată aplicarea unei abordări multimodale, folosind date de diagnostic cu raze X, CT, RMN, ecografie
3. Este necesar să se țină cont de datele metodelor de cercetare de laborator și de tabloul clinic la construirea unei serii diferențiale.
4. Urmăriți cu strictețe metodologia și folosiți pe deplin toate posibilitățile metodelor de radiodiagnostic (polipozițional, radiografie comparativă, regim osos pentru CT al OB, secvențe DWI pentru orice proces focal etc.)

Material preluat din prelegere:

• Probleme de diagnostic diferenţial al patologiei osteoarticulare.
  Ce ar trebui să știe un radiolog? Ekaterinburg 2015
• Meshkov A.V. Tsoriev A.E.

Periostită(periostita; periost anatomic periost + -ita) - inflamatie a periostului. De obicei, începe în stratul său interior sau exterior și apoi se răspândește în alte straturi. Datorită legăturii strânse dintre periost (periost) și os, procesul inflamator trece ușor de la un țesut la altul (osteoperiostita).

În funcție de evoluția clinică, periostita se împarte în acută (subacută) și cronică; conform tabloului patoanatomic și parțial după etiologie - în simplu, fibros, purulent, seros, osificant, tuberculos, sifilitic.

Periostita simplă- proces inflamator aseptic acut, în care se observă hiperemie, uşoară îngroşare şi infiltrare a periostului. Se dezvoltă după vânătăi, fracturi (periostita traumatică), precum și în apropierea focarelor inflamatorii, localizate, de exemplu, în oase și mușchi. Însoțită de durere și umflare într-o zonă limitată. Cel mai adesea, periostul este afectat în zona oaselor care sunt slab protejate de țesuturile moi (de exemplu, suprafața anterioară a tibiei).
Procesul inflamator în cea mai mare parte se atenuează rapid, dar uneori poate duce la apariția unor excrescențe fibroase sau la depunerea de săruri de calciu și la formarea țesutului osos (dezvoltarea osteofitelor), adică. se transforma in periostita osificanta.

Periostita fibroasa se dezvoltă treptat și curge cronic. Apare sub influența iritațiilor care durează ani de zile și se manifestă printr-o îngroșare fibroasă caloasă a periostului, strâns lipit de os. Se observă, de exemplu, la nivelul tibiei în cazuri de ulcere cronice ale picioarelor, necroză osoasă, inflamație cronică a articulațiilor etc. Dezvoltarea semnificativă a țesutului fibros poate duce la distrugerea superficială a osului. În unele cazuri, cu o durată lungă a procesului, se observă o nouă formare de țesut osos. După eliminarea stimulului, se observă de obicei dezvoltarea inversă a procesului.

periostita purulentă se dezvoltă de obicei ca urmare a infecției atunci când periostul este rănit, pătrunderea infecției în el din organele învecinate (de exemplu, periostita maxilarului cu carii dentare), precum și pe calea hematogenă (de exemplu, periostita metastatică cu pielie) . Cu periostita metastatică, periostul unui os tubular lung (cel mai adesea femurul, tibia, humerus) sau mai multe oase în același timp este de obicei afectat. Periostita purulentă este o componentă obligatorie a osteomielitei purulente acute. Există cazuri de periostita purulentă, în care nu este posibilă depistarea sursei infecției.

Periostita purulentă începe cu hiperemie a periostului, apariția exudatului seros sau fibrinos în acesta. Apoi vine infiltrarea purulentă a periostului și se desparte ușor de os. Stratul interior liber al periostului este saturat cu puroi, care apoi se acumulează între periost și os, formând un abces subperiostal. Cu o răspândire semnificativă a procesului, periostul se exfoliază într-o măsură considerabilă, ceea ce poate duce la malnutriția osului și la necroza sa de suprafață. Necroza, care captează secțiuni întregi ale osului sau întregul os, se formează numai atunci când puroiul pătrunde în cavitățile măduvei osoase. Procesul inflamator se poate opri în dezvoltarea sa (mai ales cu îndepărtarea în timp util a puroiului sau atunci când izbucnește de la sine prin piele) sau se poate trece la țesuturile moi din jur și la substanța osoasă.

Debutul periostitei purulente este de obicei acut, cu febră până la 38-39 °, frisoane și o creștere a numărului de leucocite în sânge (până la 10,0-15,0 × 109 / l). În zona leziunii, se observă durere severă, se simte umflare dureroasă. Cu acumularea continuă de puroi, fluctuația este de obicei observată în curând; țesuturile moi din jur și pielea pot fi implicate în proces. Cursul procesului în cele mai multe cazuri este acut, deși există cazuri de curs primar prelungit, cronic, în special la pacienții debili. Uneori există un tablou clinic șters, fără temperatură ridicată și fenomene locale pronunțate.

Alocați periostita malignă sau acută, în care exudatul devine rapid putrefactiv; periostul umflat, cenușiu-verzui, cu aspect murdar este ușor rupt, se dezintegrează. In cel mai scurt timp posibil, osul isi pierde periostul si este invelit intr-un strat de puroi. După o străpungere a periostului, un proces inflamator purulent sau purulent-putrefactiv trece ca un flegmon către țesuturile moi din jur.

Periostita seroasă albuminoasă- un proces inflamator în periost cu formare de exudat care se acumulează subperiostal și are aspectul unui lichid seros-mucos (vâscos) bogat în albumină. Exudatul este înconjurat de țesut de granulație brun-roșu. În exterior, țesutul de granulație, împreună cu exudatul, este acoperit cu o membrană densă și seamănă cu un chist, care, atunci când este localizat pe craniu, poate simula o hernie cerebrală. Cantitatea de exudat ajunge uneori la 2 litri. De obicei este situat sub periost sau sub formă de sac racemoz în periostul însuși, se poate acumula chiar și pe suprafața sa exterioară; în ultimul caz, se observă umflarea edematoasă difuză a țesuturilor moi din jur. Dacă exudatul se află sub periost, se exfoliază, osul este expus și poate apărea necroza acestuia - se formează cavități pline cu granulații, uneori cu mici sechestrare.

Procesul este de obicei localizat la capetele diafizei oaselor tubulare lungi, cel mai adesea femurul, mai rar oasele piciorului inferior, humerusului și coastelor; tinerii se îmbolnăvesc de obicei. Adesea, periostita se dezvoltă după o leziune. Apare o umflare dureroasă, temperatura corpului crește inițial, dar în curând devine normală. Când procesul este localizat în zona articulației, poate fi observată o încălcare a funcției sale. Inițial, umflarea are o textură densă, dar în timp se poate înmuia și fluctua mai mult sau mai puțin clar. Cursul este subacut sau cronic.

Periostita osificanta- o formă frecventă de inflamație cronică a periostului, care se dezvoltă cu iritația prelungită a periostului și se caracterizează prin formarea unui os nou dintr-un strat interior hiperemic și intens proliferat al periostului. Acest proces poate fi independent sau, mai des, însoțește inflamația în țesuturile din jur. Periostita osificatoare se dezvoltă în cercul focarelor inflamatorii sau necrotice în os (de exemplu, osteomielita), sub ulcere varicoase cronice ale piciorului inferior, în cercul articulațiilor modificate inflamator, focare tuberculoase în stratul cortical al osului. La sifilis se observă periostita osificatoare severă. Este cunoscută dezvoltarea periostitei reactive osificante cu tumori osoase, rahitism. Fenomenele de osificare generalizată sunt caracteristice periostozei Bamberger - Marie, putându-se alătura cefalhematomului.

După încetarea iritațiilor care provoacă fenomenele de periostita osificatoare, formarea osoasă în continuare se oprește; la osteofitele compacte dense se poate produce restructurarea internă a osului (medulare), iar țesutul capătă caracterul unui os spongios. Uneori periostita osificantă duce la formarea de sinostoze, cel mai adesea între corpurile vertebrelor adiacente, între tibie, mai rar între oasele încheieturii mâinii și tars.

Periostita tuberculoasă este cel mai adesea localizată pe coaste și oasele craniului facial, unde într-un număr semnificativ de cazuri este primară. Procesul are loc adesea în copilărie. Cursul periostita tuberculoasă este cronică, adesea cu formarea de fistule, eliberarea de mase purulente.

Periostita sifilitică. Cele mai multe leziuni ale sistemului osos în sifilis încep și sunt localizate în periost. Aceste modificări sunt observate atât la sifilisul congenital, cât și la dobândit. Prin natura leziunii, periostita sifilitică este osificantă și gumoasă. La nou-născuții cu sifilis congenital pot apărea cazuri de periostita osificatoare în diafiza oaselor.

Modificări ale periostului în sifilisul dobândit pot fi detectate deja în perioada secundară. Se dezvoltă fie imediat după fenomenele de hiperemie premergătoare perioadei de erupții cutanate, fie concomitent cu revenirile ulterioare ale sifilidelor (de obicei pustuloase) din perioada secundară, apar umflături periostale tranzitorii care nu ating dimensiuni semnificative, care sunt însoțite de zburări ascuțite. durerile. Cea mai mare intensitate și prevalență a modificărilor la nivelul periostului este atinsă în perioada terțiară și se observă adesea o combinație de periostita gumoasă și osificativă.

Periostita osificantă în sifilisul terțiar este de obicei localizată în oasele tubulare lungi, în special în tibie, și în oasele craniului. Ca urmare a periostitei, se dezvoltă hiperostoze limitate sau difuze.

Cu periostita sifilitică, durerile severe, agravate pe timp de noapte nu sunt neobișnuite. La palpare se detectează o umflătură elastică densă limitată, care are o formă fusiformă sau rotundă; în alte cazuri, umflarea este mai extinsă și are o formă plată. Este acoperit cu piele neschimbată și este asociat cu osul dedesubt; la palpare, se observă o durere semnificativă. Cel mai favorabil rezultat este resorbția infiltratului, observată mai ales în cazurile proaspete. Cel mai adesea, se observă organizarea și osificarea infiltratului cu neoplasme ale țesutului osos. Mai rar, cu un curs rapid și acut, se dezvoltă inflamația purulentă a periostului; procesul se extinde de obicei la țesuturile moi din jur, este posibilă formarea de fistule externe.

Periostita în alte boli. Cu morva, există focare de inflamație cronică limitată a periostului. La pacienții cu lepră pot apărea infiltrate în periost, precum și umflături fusiforme pe oasele tubulare din cauza periostita cronică. Cu gonoree, în periost se dezvoltă infiltrate inflamatorii, în caz de progresie a procesului - cu scurgere purulentă. Periostita severă este descrisă cu blastomicoza oaselor tubulare lungi, coastele pot fi deteriorate după tifos sub formă de îngroșări dense limitate ale periostului cu contururi uniforme. Periostita locală apare cu varice ale piciorului inferior, cu ulcere varicoase. Periostita se observă și în reumatism (procesul este de obicei localizat în metacarpian și metatarsian, precum și în principalele falange), afecțiuni ale organelor hematopoietice, cu boala Gaucher (îngroșări periostale în principal în jurul jumătatei distale a femurului). Odată cu mersul și alergarea prelungite, poate apărea periostita tibiei, care se caracterizează prin durere severă, în special în părțile distale ale piciorului inferior, agravată de mers și exerciții fizice și diminuând în repaus. Tumefacție limitată vizibilă local datorită umflăturii periostului, foarte dureroasă la palpare.

Diagnosticare cu raze X. Examinarea cu raze X permite să dezvăluie localizarea, prevalența, forma, dimensiunea, structura, contururile straturilor periostale, relația lor cu stratul cortical al osului și țesuturile înconjurătoare. Din punct de vedere radiografic, se disting straturi liniare, franjuri, în formă de pieptene, dantelate, stratificate, asemănătoare cu ac și alte tipuri de straturi periostale. În procesele cronice, care se desfășoară lent în os, în special cele inflamatorii, se observă de obicei stratificări mai masive, de regulă, fuzionarea cu osul principal, ceea ce duce la o îngroșare a stratului cortical și la o creștere a volumului osos. Procesele rapide duc la exfolierea periostului cu puroi care se raspandeste intre acesta si stratul cortical, un infiltrat inflamator sau tumoral. Acest lucru poate fi observat în osteomielita acută, tumora Ewing, reticulosarcom. Straturile periostale netede, uniforme însoțesc restructurarea funcțională patologică transversală. Într-un proces inflamator acut, atunci când puroiul se acumulează sub periost sub o presiune mare, periostul se poate rupe, iar osul continuă să fie produs la locurile de ruptură, dând imaginea unei franjuri neuniforme și rupte pe radiografie.

Odată cu creșterea rapidă a unei tumori maligne în metafiza unui os tubular lung, straturile periostale au timp să se formeze numai în zonele marginale sub formă de așa-numitele vârfuri.

În diagnosticul diferențial al straturilor periostale, este necesar să se țină cont de formațiunile anatomice normale, de exemplu, tuberozitățile osoase, crestele interoase, proiecțiile pliurilor pielii (de exemplu, de-a lungul marginii superioare a claviculei), apofizele care nu s-au unit. cu osul principal (de-a lungul marginii superioare a aripii iliace) etc. De asemenea, nu trebuie luat pentru periostita prin depunerea de săruri de calciu în punctele de atașare a tendoanelor mușchilor de oase. Nu este posibil să se diferențieze numai formele individuale) în funcție de imaginea cu raze X.

Tratament poate fi conservator sau operativ. Este determinată de natura procesului patologic subiacent și de cursul acestuia. Deci, de exemplu, cu periostita sifilitică, de obicei se efectuează un tratament specific, iar dacă guma izbucnește cu formarea unui ulcer sau a necrozei osoase, poate fi necesară o intervenție chirurgicală.

NUMELE INSTITUTIEI EDUCATIONALE

Rezumat despre diagnosticarea radiațiilor pe tema: Examinarea cu raze X a oaselor și articulațiilor.

Efectuat:

Verificat:

Oraș, an

Plan

Introducere

1.1. Curbura osului

1.2. Modificarea lungimii oaselor

1.3. Modificarea volumului osos

2. Modificări ale contururilor osoase

3. Modificări ale structurii osoase

3.1. Osteoporoza

3.2. osteoscleroza

3.3. Distrugere

3.4. Osteoliza

^ 4. Modificări ale periostului

^

Literatură

Introducere

Imaginea cu raze X a diferitelor boli ale scheletului este reprezentată de foarte puține simptome schiologice. În același timp, procese morfologice complet diferite pot da aceeași imagine de umbră și, dimpotrivă, același proces în diferite perioade ale cursului său dă o imagine de umbră diferită. Prin urmare, la analiza radiografiei, umbra, i.e. Tabloul schiologic al imaginii cu raze X trebuie transformat într-un complex de simptome de modificări morfologice - în semiotică cu raze X.

Protocolul de examinare cu raze X a scheletului, de regulă, este întocmit în limbaj morfologic, și nu schiologic.

Orice proces patologic în schelet este însoțit în principal de trei tipuri de modificări osoase:

Modificări ale formei și dimensiunii osului;

Modificări ale contururilor osului;

Se modifică structura osoasă.

În plus, pot apărea modificări periost, articulațiiși osul din jur tesuturi moi.

^ 1. Modificări ale formei și dimensiunii osului

1.1. Curbura osului

Curbură osoasă (în formă de arc, unghiular, în formă de S) - deformare, pentru care este obligatorie o curbură a axei osoase (spre deosebire de îngroșarea unilaterală); apare cu pierderea rezistenței osoase, cu modificări ale condițiilor de încărcare statică, cu creștere accelerată a unuia dintre oasele pereche față de celălalt, după unirea fracturii, cu anomalii congenitale.

Orez. 1. Curbura humerusului în displazie fibroasă.

^ 1.2. Modificarea lungimii oaselor

elongaţie- o creștere a lungimii osului, care apare de obicei din cauza iritației cartilajului de creștere în perioada de creștere;

scurtarea- scăderea lungimii osului poate fi rezultatul unei întârzieri a creșterii acestuia în lungime dintr-un motiv sau altul, după unirea fracturilor cu suprapunerea sau înfundarea fragmentelor, cu anomalii congenitale.

Orez. 2. Alungirea oaselor mâinii (arahnodactilie).

^ 1.3. Modificarea volumului osos

Îngroșarea oaselor - o crestere in volum datorita formarii de noua substanta osoasa. De regulă, îngroșarea apare ca urmare a formării excesive a osului periostal; mai rar – din cauza restructurării interne (cu boala Paget).

Îngroșarea poate fi funcţional- ca urmare a stresului crescut asupra osului. Acesta este așa-numitul hipertrofie osoasa: de lucru- atunci când se angajează în muncă fizică sau sport și compensatorie- în lipsa unui segment de os sau membru pereche (după amputare). Îngroșare patologică - hiperostoza, care apare ca urmare a oricărui proces patologic, însoțit de o îngroșare a osului datorită funcției periost - periost, prin urmare poate fi numit și periostoza.

Orez. 3. Hiperostoza femurului.

Hiperostoza este de obicei secundar proces. Poate fi cauzată de inflamații, traumatisme, dezechilibru hormonal, intoxicații cronice (arsenic, fosfor) etc. Primar hiperostoza se observă cu gigantism congenital.

Orez. 4. Hiperostoza si scleroza tibiei (osteomielita garre sclerozanta).

subțierea osului - o scădere a volumului său poate fi congenitalȘi dobândit.

Se numește reducerea congenitală a volumului hipoplazie.

Orez. 5. Hipoplazia femurului și pelvisului. Luxația congenitală a șoldului.

Pierderea osoasă dobândită este adevărată atrofie osoasă, care poate fi excentricȘi concentric.

La atrofie excentrică resorbția osului are loc atât pe partea laterală a periostului, cât și pe partea laterală a canalului medular, în urma căreia osul devine mai subțire, iar canalul medular se extinde. Atrofia osoasă excentrică este de obicei asociată cu osteoporoza.

La atrofie concentrică resorbția osului are loc numai din partea laterală a periostului, iar lățimea canalului medular scade din cauza enostozei, drept urmare raportul dintre diametrul osului și canalul medular rămâne constant.

Cauzele atrofiei pot fi inactivitatea, presiunea externă asupra osului, tulburările neurotrofice și disfuncțiile hormonale.

Umflarea oaselor - creșterea volumului acestuia cu scăderea substanței osoase, care poate fi înlocuită cu țesut patologic. Umflarea osului apare cu tumori (de obicei benigne), chisturi, mai rar cu inflamatie (spina vintosa).

Orez. 6. Balonare a epimetafizei proximale a ulnei (chist anevrismatic).

^ 2. Modificări ale contururilor osoase

Contururile oaselor pe radiografii sunt caracterizate în principal de forma conturului ( chiar sau neuniformă) și claritatea imaginii ( clar sau neclară).

Oasele normale au contururi clare și mai ales netede. Numai în locurile de atașare a ligamentelor și tendoanelor mușchilor mari, contururile osului pot fi neuniforme (cretate, ondulate, aspre). Aceste locuri au o localizare strict definită (tuberozitatea deltoidiană a humerusului, tuberozitatea tibiei etc.).

3. Modificări ale structurii osoase

Modificări ale structurii osoase pot fi funcțional (fiziologic)Și patologic.

Restructurarea fiziologică a structurii osoase apare atunci când apar noi condiții funcționale care modifică sarcina asupra unui os separat sau a unei părți a scheletului. Aceasta include restructurarea profesională, precum și restructurarea cauzată de modificarea stării statice și dinamice a scheletului în timpul inactivității, după amputații, în timpul deformărilor traumatice, în timpul anchilozei etc. Noua arhitectură a osului apare în aceste cazuri ca urmare a formării de noi grinzi osoase și a amplasării acestora în funcție de noile linii de forță, precum și ca urmare a resorbției vechilor grinzi osoase în cazul în care acestea au încetat să mai ia parte la functia.

Restructurarea patologică a structurii osoase apare atunci când echilibrul de creare și resorbție a țesutului osos cauzat de procesul patologic este perturbat. Astfel, osteogeneza în ambele tipuri de restructurare este fundamental aceeași - grinzile osoase fie se dizolvă (distrug), fie se formează altele noi.

Restructurarea patologică a structurii osoase poate fi cauzată de o varietate de procese: traumatisme, inflamații, distrofii, tumori, tulburări endocrine etc.

Tipurile de modificări patologice sunt:

- osteoporoza,

- osteoscleroza,

- distrugere,

- osteoliza,

- osteonecroza si sechestrarea.

În plus, o modificare patologică a structurii osoase ar trebui să includă încălcarea integrității sale la fractură.

3.1. Osteoporoza

Osteoporoza este o restructurare patologică a osului, în care are loc o scădere a numărului de fascicule osoase pe unitatea de volum osos.

Volumul osos în osteoporoză rămâne neschimbat dacă nu apare. atrofie(Vezi deasupra). Grinzile osoase care dispar sunt înlocuite cu elemente osoase normale (spre deosebire de distrugere) - țesut adipos, măduvă osoasă, sânge. Cauzele osteoporozei pot fi atât factori funcționali (fiziologici), cât și procese patologice.

Tema osteoporozei este acum foarte la modă, în literatura de specialitate pe această temă este descrisă suficient de detaliat, de aceea ne vom concentra doar pe aspectul radiologic al acestui tip de restructurare.

^ Imaginea cu raze X a osteoporozei corespunde esenței sale morfologice. Numărul de grinzi osoase scade, modelul substanței spongioase devine în buclă mare, datorită creșterii spațiilor dintre grinzi; stratul cortical devine mai subțire, devine filamentos, dar datorită creșterii osului transparent total, contururile acestuia par subliniate. Mai mult, trebuie menționat că în osteoporoză, integritatea stratului cortical este întotdeauna păstrată, indiferent cât de subțire este.

^ osteoporoza poate fi uniformă ( osteoporoza difuza) și inegal ( osteoporoză petetică). Osteoporoza spotată apare de obicei în procesele acute și ulterior devine cel mai adesea difuză. Osteoporoza difuză este caracteristică proceselor cronice.

În plus, există așa-numitul osteoporoza hipertrofică, în care o scădere a numărului de grinzi osoase este însoțită de îngroșarea acestora. Acest lucru se datorează resorbției fasciculelor osoase nefuncționale și hipertrofiei celor care sunt situate de-a lungul noilor linii de forță. O astfel de restructurare apare cu anchiloză, fracturi necorespunzătoare topite, după unele operații la schelet.

^ După prevalență osteoporoza poate fi:

local sau local;

regional, adică ocupând orice zonă anatomică (cel mai adesea zona articulară);

răspândită- în întregul membru;

generalizat sau sistemică, adică acoperind întregul schelet.

Osteoporoza este un proces reversibil, cu toate acestea, în condiții nefavorabile, se poate transforma în distrugere (vezi mai jos).

Orez. 7. Picior. Osteoporoza senila.

Orez. 8. Osteoporoza pete a oaselor mâinii (sindromul Zudek).

3.2. osteoscleroza

Osteoscleroza este o restructurare patologică a osului, în care are loc o creștere a numărului de fascicule osoase pe unitatea de volum osos. În același timp, spațiile inter-grinzi sunt reduse până la dispariția completă. Astfel, osul spongios se transformă treptat într-unul compact. Datorită îngustării lumenului canalelor vasculare intraosoase, apare ischemia locală, cu toate acestea, spre deosebire de osteonecroză, nu are loc o întrerupere completă a alimentării cu sânge și zona sclerotică trece treptat în osul nemodificat.

osteoscleroza, in functie de motive apelanții săi poate

fiziologic sau funcţional(în zonele de creștere osoasă, în cavitățile articulare);

sub formă de variante şi anomalii de dezvoltare(insula compacta, osteopoikilia, boala marmurei, meloreostoza);

patologic(posttraumatic, inflamator, reactiv în tumori și distrofii, toxic).

^ Pentru o imagine cu raze X osteoscleroza se caracterizează printr-o structură trabeculară grosieră cu buclă mică a substanței spongioase până la dispariția modelului de plasă, îngroșarea stratului cortical din interior ( enostoză), îngustarea canalului medular, uneori până la închiderea sa completă ( ardere).

Orez. 9. Osteoscleroza tibiei în osteomielita cronică.

^ Prin natura afișării umbrelor osteoscleroza poate fi

- difuză sau uniformă;

- focală.

După prevalență osteoscleroza poate fi

- limitat;

- uzual- peste mai multe oase sau secțiuni întregi ale scheletului;

- generalizat sau sistemică, adică care acoperă întregul schelet (de exemplu, cu leucemie, cu boala de marmură).

Orez. 10. Focare multiple de osteoscleroză în boala de marmură.

3.3. Distrugere

Distrugerea - distrugerea țesutului osos cu înlocuirea acestuia cu o substanță patologică.

În funcție de natura procesului patologic, distrugerea poate fi inflamator, tumora, distroficȘi de la înlocuirea cu o substanță străină.

Cu procese inflamatorii osul distrus este înlocuit cu puroi, granulații sau granuloame specifice.

^ Distrugerea tumorii caracterizată prin înlocuirea țesutului osos distrus cu tumori maligne sau benigne primare sau metastatice.

^ Cu procese degenerativ-distrofice (termenul este controversat) tesutul osos este inlocuit cu tesut osteoid fibros sau defectuos cu zone de hemoragie si necroza. Acest lucru este tipic pentru modificările chistice ale diferitelor tipuri de osteodistrofii.

Un exemplu distrugerea prin înlocuirea țesutului osos cu o substanță străină este deplasarea lui de către lipoizi în xantomatoză.

Aproape orice țesut patologic absoarbe razele X într-o măsură mai mică decât osul din jur și, prin urmare pe radiografieÎn marea majoritate a cazurilor, distrugerea osoasă arată ca iluminare de intensitate diferită. Și numai atunci când sărurile de Ca sunt conținute în țesutul patologic, distrugerea poate fi umbrită(tip osteoblastic de sarcom osteogen).

Orez. 11. Focare litice multiple de distrugere (mielom).

Orez. 11-a. Distrugere cu un conținut ridicat de calciu în leziune (schialogic arată ca o întrerupere). Sarcom osteoblastic osteogen.

Esența morfologică a focarelor de distrugere poate fi clarificată prin analiza lor skiologică atentă (poziția, numărul, forma, mărimea, intensitatea, structura focarelor, natura contururilor, starea țesuturilor înconjurătoare și subiacente).

3.4. Osteoliza

Osteoliza este resorbția completă a osului fără înlocuirea ulterioară cu un alt țesut, sau mai degrabă, cu formarea de țesut conjunctiv cicatricial fibros.

Osteoliza se observă de obicei în părțile periferice ale scheletului (falangele distale) și în capetele articulare ale oaselor.

^ Pe radiografii osteoliza arata sub formă de defecte de margine, care este principala, dar, din păcate, nu diferența absolută între ea și distrugere.

Orez. 12. Osteoliza falangelor degetelor de la picioare.

Cauza osteolizei este o tulburare profundă a proceselor trofice în boli ale sistemului nervos central (siringomielie, tabes), cu afectare a nervilor periferici, cu boli ale vaselor periferice (darterită, boala Raynaud), cu degerături și arsuri, sclerodermie, psoriazis. , lepră, uneori după leziuni ( boala lui Gorham).

Orez. 13. Osteoliza în artropatie. Siringomielie.

Cu osteoliză, osul lipsă nu este niciodată restaurat, ceea ce îl deosebește și de distrugere, în care repararea este uneori posibilă, chiar și cu formarea de țesut osos în exces.

^ 3.5. Osteonecroză și sechestrare

Osteonecroza este moartea unei zone osoase.

Histologic, necroza se caracterizează prin liza osteocitelor menținând în același timp o substanță interstițială densă. În zona necrotică a osului, greutatea specifică a substanțelor dense crește și datorită încetării aportului de sânge, în timp ce resorbția este îmbunătățită în țesutul osos din jur din cauza hiperemiei. În funcție de cauzele necrozei osoase, osteonecroza poate fi împărțită în asepticȘi septic necroză.

^ Osteonecroza aseptică poate apărea din traumatisme directe (fractura colului femural, fracturi mărunțite), cu tulburări circulatorii ca urmare a microtraumatismului (osteocondropatie, artroză deformantă), cu tromboză și embolie (boala cheson), cu hemoragii intraoase (necroză măduvă fără necroză osoasă). ).

^ la osteonecroza septică includ necroza care apare în timpul proceselor inflamatorii în os cauzate de factori infecțioși (osteomielita de diverse etiologii).

^ Pe radiografie zona necrotică a osului mai dens comparativ cu osul viu din jur. La limita zonei necrotice grinzi de oase rupte iar datorită dezvoltării țesutului conjunctiv care îl separă de osul viu poate apărea trupa de iluminare.

Osteonecroza are aceeași imagine în umbră ca și osteoscleroza - pană de curent. Cu toate acestea, o imagine radiologică similară se datorează unei entități morfologice diferite. Uneori este posibil să se diferențieze aceste două procese, și anume în absența tuturor celor trei semne radiologice de necroză, ținând cont doar de manifestările clinice și cu observare radiologică dinamică.

Orez. 14. Necroza aseptică a capului femurului drept. boala Legg-Calve-Perthes.

Zona necrotică a osului poate suferi

Resorbție cu formarea unei cavități de distrugere sau formarea unui chist;

Resorbtie cu inlocuire cu tesut osos nou - implantare;

Respingere - sechestrare.

Dacă osul resorbit este înlocuit cu puroi sau granulații (cu necroză septică) sau țesut conjunctiv sau adipos (cu necroză aseptică), atunci focar de distrugere. Cu așa-numita necroză colicuațională, se produce lichefierea maselor necrotice odată cu formarea chisturi.

În unele cazuri, cu o capacitate mare de regenerare a osului, zona necrotică suferă resorbție cu o înlocuire treptată cu țesut osos nou (uneori chiar în exces), așa-numitul implantare.

Cu un curs nefavorabil al procesului infecțios în os, apare respingerea, adică. sechestrare, o zonă necrotică, care se transformă astfel în sechestrare, situată liber în cavitatea de distrugere, conținând cel mai adesea puroi sau granulații.

^ Pe radiografie sechestrarea intraosoasă are toate trăsăturile caracteristice osteonecrozei, cu prezenţa obligatorie a unei benzi de iluminare cauzate de puroi sau granulații, zonă înconjurătoare, mai densă os necrotic dezlipit.

În unele cazuri, atunci când unul dintre pereții cavității osoase este distrus, mici sechestrați împreună cu puroi prin tractul fistulos pot ieșire în țesuturile moi sau in totalitate, sau parţial, la un capăt, cât încă în el (așa-numitul. sechestrator pătrunzător).

În funcție de locația și natura țesutului osos, sechestratorii sunt spongiosȘi cortical.

^ Sechestratori spongioși se formează în epifizele și metafizele oaselor tubulare (mai des cu tuberculoză) și în oasele spongioase. Intensitatea lor in poze foarte mici, au contururi neuniforme și neclare și pot fi absorbite complet.

^ Sechestratoare corticale format dintr-un strat compact de os pe radiografii au o intensitate mai pronunțată și contururi mai clare. În funcție de dimensiune și locație, sechestratorii corticali sunt total- format din întreaga diafiza, şi parțial. Sechestrare parțiale, formate din plăci de suprafață ale unui strat compact, se numesc cortical; formate din straturi adânci care formează pereții canalului măduvei osoase se numesc central; dacă un sechester este format dintr-o parte a circumferinței unui os cilindric, se numește sechestrator pătrunzător.

Orez. 15. Schema diferitelor tipuri de sechestratoare de substanță osoasă compactă în osteomielita. Os tubular lung în secțiune.
A, B și C - sechestrare parțială: A - sechestrare corticală, B - sechestrare centrală, C - sechestrare penetrantă; G-sechestrare totală.

Orez. 16. Sechestrarea diafizei ulnei.

^ 4. Modificări ale periostului

Una dintre funcțiile principale ale periostului este de a crea țesut osos nou. La un adult, în condiții normale, această funcție practic se oprește și apare numai în anumite condiții patologice:

În caz de vătămare;

În procesele infecțioase și inflamatorii;

Cu intoxicație;

în timpul procesului de adaptare.

Periostul normal pe radiografii nu are propriul display de umbră. Chiar și un periost îngroșat și palpabil cu periostita post-traumatică simplă nu este deseori detectat pe poze. Imaginea sa apare numai atunci când densitatea crește ca urmare a calcificării sau osificării.

^ reacție periostală - aceasta este reacția periostului la una sau alta iritație, atât în ​​caz de lezare a osului însuși și a țesuturilor moi care îl înconjoară, cât și în procesele patologice în organe și sisteme îndepărtate de os.

Periostită- răspunsul periostului la proces inflamator(traume, osteomielita, sifilis etc.).

Dacă se datorează reacţia periostală proces neinflamator(adaptativ, toxic), ar trebui numit periostoza. Cu toate acestea, acest nume nu a prins în rândul radiologilor și orice reacție periostală este denumită în mod obișnuit periostită.

^ imagine cu raze X periostita se caracterizează prin mai multe caracteristici:

desen;

Formă;

contururi;

localizare;

lungime;

Numărul de oase afectate.

^ 4.1. Modelul straturilor periostale

Modelul straturilor periostale depinde de gradul și natura osificării. Liniar sau periostita exfoliata arată pe radiografie ca o fâșie de întunecare (osificare) de-a lungul osului, separată de acesta printr-un gol de lumină cauzat de exudat, țesut osteoid sau tumoral. Această imagine este tipică pentru un proces acut (acut sau exacerbare a osteomielitei cronice, faza inițială a formării calusului periostal sau o tumoare malignă). În viitor, banda întunecată se poate extinde, iar decalajul de lumină poate scădea și dispărea. Straturile periostale se contopesc cu stratul cortical al osului, care se îngroașă în acest loc, adică. apare hiperostoza. În tumorile maligne, stratul cortical este distrus, iar modelul reacției periostale pe radiografii se modifică.

Orez. 17. Periostita liniară a suprafeței exterioare a humerusului. Osteomielita.

Laminat sau periostita bulboasa caracterizată prin prezența pe radiografie a mai multor benzi alternante de întunecare și iluminare, ceea ce indică o progresie sacadată a procesului patologic (osteomielita cronică cu exacerbări frecvente și remisiuni scurte, sarcomul Ewing).

Orez. 18. Periostita stratificată (bulbosă). Sarcomul Ewing al coapsei.

Periostita cu franjuri pe poze este reprezentată de o umbră relativ largă, neuniformă, uneori intermitentă, care reflectă calcificarea țesuturilor moi la o distanță mai mare de suprafața osoasă odată cu progresul procesului patologic (de obicei inflamator).

Orez. 19. Periostita franjuri. Osteomielita cronică a tibiei.

Pot fi luate în considerare o varietate de periostita franjuri periostita dantelă cu sifilis. Se caracterizează prin defibrarea longitudinală a straturilor periostale, care, în plus, au adesea un contur ondulat neuniform ( periostita asemănătoare crestei).

Orez. 20. Periostita tibiei asemănătoare coastei cu sifilis congenital tardiv.

Ac sau periostita tepoasă are un model radiant datorită dungilor subțiri de blackout situate perpendicular sau în formă de evantai pe suprafața stratului cortical, al căror substrat sunt osificate paravasale, ca și cazurile care înconjoară vasele. Această variantă de periostita se găsește de obicei în tumorile maligne.

Orez. 21. Periostita aciculară (spicule) în sarcomul osteogen.

^ 4.2. Forma straturilor periostale

Forma straturilor periostale poate fi cel mai variat în formă de fus, în formă de mufă, tuberoasă, Și în formă de pieptene etc.) în funcție de locația, amploarea și natura procesului.

De o importanță deosebită este periostita sub forma de vizor (vizor Codman ). Această formă de stratificare periostală este caracteristică tumorilor maligne care distrug stratul cortical și exfoliază periostul, care formează un „baldachin” calcificat pe suprafața osului.

Orez. 22. Vizorul periostal al lui Codman. Sarcom osteogen al coapsei.

^ 4.3. Contururile straturilor periostale

Contururile straturilor periostale pe radiografii se caracterizează prin forma conturului ( chiar sau neuniformă), claritatea imaginii ( clar sau neclară), discretie ( continuu sau intermitent).

Odată cu progresia procesului patologic, contururile straturilor periostale sunt neclare, intermitente; când se estompează - clar, continuu. Contururile netede sunt tipice pentru un proces lent; cu un curs ondulat al bolii și dezvoltarea neuniformă a periostitei, contururile straturilor devin nervoase, ondulate, zimțate.

^ 4.4. Localizarea straturilor periostale

Localizarea straturilor periostale de obicei direct legat de localizarea procesului patologic în os sau în țesuturile moi din jur. Deci, pentru leziunile osoase tuberculoase, localizarea epimetafizară a periostitei este tipică, pentru osteomielita nespecifică - metadiafizară și diafizară, cu sifilis, straturile periostale sunt adesea localizate pe suprafața anterioară a tibiei. Anumite modele de localizare a leziunii se găsesc și în diferite tumori osoase.

^ 4.5. Lungimea straturilor periostale

Lungimea straturilor periostale variază foarte mult de la câțiva milimetri până la o leziune totală a diafizei.

^ 4.6. Numărul de straturi periostale din schelet

Distribuția straturilor periostale pe tot scheletul limitată de obicei la un singur os, în care este localizat procesul patologic care a provocat reacția periostului. Periostita multiplă apare cu rahitism și sifilis la copii, degerături, boli ale sistemului hematopoietic, boli ale venelor, boala Engelmann, intoxicație profesională cronică, cu procese cronice de lungă durată la plămâni și pleură și cu malformații cardiace congenitale (Marie- periostoza Bamberger).