IBS anatomie patologică. Anatomia patologică a bolilor coronariene. Boală cardiacă ischemică acută

Boala cardiacă ischemică este un proces patologic acut sau cronic în miocard cauzat de aportul inadecvat de sânge din cauza aterosclerozei arterelor coronare, a spasmului coronarian al arterelor neschimbate sau a combinației acestora.

Etiologie:

1. Principalul factor etiologic al bolii cardiace ischemice - îngustarea aterosclerotică a arterelor coronare(la 97% dintre pacienți) nu permite creșterea fluxului sanguin coronarian și a cererii de oxigen în timpul exercițiului și apoi asigură un flux sanguin adecvat în repaus. Arterele coronare trebuie îngustate cu cel puțin 50-75% pentru ca semnele clinice ale ischemiei miocardice să apară. Insuficiența circulației colaterale joacă un anumit rol.

2. Spasmul arterelor coronare neschimbate, care apar spontan, în repaus, ca urmare a unei încălcări a mecanismelor neurohumorale de reglementare sau sub influența supraproducției de catecolamine în timpul stresului. Spasmul coronarian poate apărea și pe fundalul aterosclerozei arterelor coronare.

3. Formarea agregatelor de trombocite în sângeîn caz de dezechilibru între prostaciclină, care se produce în intima vaselor și are activitate de dilatare antiplachetară și coronariană, și tromboxan, produs de trombocite și este un puternic vasoconstrictor și stimulator al agregării plachetare. Această situație poate apărea cu ulcerarea și distrugerea unei plăci aterosclerotice, precum și cu o încălcare a proprietăților reologice ale sângelui, de exemplu, atunci când SAS este activat.

4. Hiperproducția de catecolamine sub stres, este cauza leziunii directe a miocardului - se activează peroxidarea lipidelor, se activează lipazele, fosfolipazele și se deteriorează sarcolema. Sub influența SAS, sistemul de coagulare a sângelui este activat și activitatea fibrinolitică este inhibată. Munca inimii și cererea de oxigen în miocard cresc. Se dezvoltă spasm coronarian, apar focare ectopice de excitație.

Patogenie:

1. Ca urmare a unui flux sanguin inadecvat, apare ischemia miocardică. În primul rând sunt afectate straturile subendocardice.

2. Există modificări ale proceselor biochimice și electrice în mușchiul inimii. În absența unei cantități suficiente de oxigen, celulele trec la tipul de oxidare anaerob - alimentarea cu energie din cardiomiocite este epuizată.

3. Există tulburări ale ritmului și conducerii inimii. Funcția contractilă a miocardului este afectată.

4. În funcție de durata ischemiei, modificările pot fi reversibile și ireversibile (angina pectorală - infarct miocardic).

Patologie:

Se dezvoltă modificări ischemice, necrotice și fibrotice în miocard. Cea mai periculoasă localizare a aterosclerozei este trunchiul principal al arterei coronare stângi.

Clasificarea IHD WHO (1979) cu modificări VKNTs AMS SSR (1984) și completări moderne:

1. Moarte coronariană bruscă (stop cardiac primar)) - moarte non-violentă în prezența martorilor, care a avut loc instantaneu sau în decurs de 6 ore de la debutul unui infarct, dacă măsurile de resuscitare nu au fost efectuate sau au fost ineficiente. În prezent, se propune ca intervalul de timp de la primele simptome ale bolii până la moarte să fie considerat egal cu cel mult 1 oră.

Cea mai frecventă cauză de deces coronarian subit este fibrilația ventriculară sau, mai rar, asistola inimii, rezultată din ischemia miocardică acută și instabilitatea electrică a miocardului. Moartea care apare în stadiile incipiente ale infarctului miocardic cu complicațiile sale prin șoc cardiogen sau edem pulmonar, ruptura miocardică este considerată moarte din cauza infarctului miocardic.

Suprasolicitarea fizică și psiho-emoțională, consumul de alcool provoacă moarte subită. Adrenalina și norepinefrina sub stres provoacă apariția focarelor ectopice de excitație în ventriculi.

Factori de risc pentru moarte subită- o scădere accentuată a toleranței la efort, depresie ST, extrasistole ventriculare în timpul exercițiului. Istoria bolilor cardiace ischemice este adesea detectată. La unii pacienți, moartea subită poate fi primul și ultimul semn al bolii coronariene, dar este atât de bruscă? La jumătate dintre pacienți, la interogarea rudelor, au fost observate semne de angină pectorală instabilă. Este posibil ca alte persoane să fi avut ischemie miocardică silențioasă, care nu era evidentă din punct de vedere clinic, dar ar putea fi detectată prin examinarea instrumentală.

Simptome de moarte subită: pierderea cunoștinței, stop respirator, lipsa pulsului, sunete cardiace, pupile dilatate, nuanța pielii de culoare gri pal.

2. Stenocardia- „angina pectorală” (descrisă de Geberden în 1768) 140 de ani a fost singura definiție a bolii cardiace ischemice până la descrierea clinicii infarctului miocardic în 1908. Un atac clasic al anginei pectorale apare atunci când este expus la factori care cresc cererea de oxigen miocardic (activitate fizică, creșterea tensiunii arteriale, aportul de alimente, bătăile inimii, stresul). Fără un aport suficient de sânge prin arterele coronare îngustate, apare ischemia miocardică. Pentru angina pectorală, sunt caracteristice următoarele simptome:

· Natura compresivă sau opresivă a durerii, dar pot exista dureri precum arsuri sau dificultăți de respirație.

· Localizare în spatele sternului- simptom „pumn”. Pacientul arată locul durerii nu cu degetul, ci cu palma.

· Dureri paroxistice.

· Iradierea la brațul stâng, umăr, omoplat, gât, maxilar.

Provocați convulsii stres fizic sau emoțional sau alți factori care cresc cererea de oxigen. (Emoții - datorită activării sistemului simpatoadrenal, ducând la o creștere a ritmului cardiac, a tensiunii arteriale).

Reducerea sau încetarea durerii după luând nitroglicerină după 2-3 minute.

· Durata durerii 1-15 minute dacă mai mult de 30 de minute - trebuie să vă gândiți la dezvoltarea infarctului miocardic.

· Sentiment de frică- pacienții îngheață.

Atacul se oprește mai repede în poziție în picioare sau așezat, deoarece în poziția culcat, revenirea venoasă la inimă crește, ceea ce duce la o creștere a circulației sângelui în ventriculul stâng și la o creștere a cererii de oxigen miocardic.

Odată cu progresia anginei pectorale, atacurile apar la sarcini foarte mici, apoi în repaus.

Angina de efort caracterizată prin atacuri tranzitorii de durere toracică cauzate de stres fizic sau emoțional sau de alți factori care duc la creșterea necesităților metabolice ale miocardului (tensiune arterială crescută, ritm cardiac). De regulă, durerea dispare rapid în repaus sau la administrarea de nitroglicerină.

Distinge:

Angina pectorală cu debut nou- durează până la 1 lună de la data apariției. Poate regresa, intra în angina pectorală stabilă sau progresivă, se poate termina cu infarct miocardic sau chiar moarte subită coronariană. Pacienții cu angină pectorală cu debut recent ar trebui spitalizați, deoarece este imprevizibil în consecințele sale.

Angina de efort stabilă- cu o durată mai mare de 1 lună. Se caracterizează printr-un flux stabil. Indicați clasa funcțională în funcție de capacitatea de a efectua activitate fizică (clasificare canadiană):

Clasa I- Pacienții tolerează bine activitatea fizică normală. Atacurile apar sub sarcini de intensitate mare (mers pe termen lung și ritm rapid). Toleranță ridicată la VEM - probă.

Clasa II- Limită ușoară a activității fizice normale (activitate). Convulsiile apar în timpul mersului normal mai mult de 500 m pe un teren plan sau la urcarea mai mult de 1 etaj. Probabilitatea de angină pectorală crește în vreme rece, excitare emoțională, în primele ore după trezire.

Clasa a III-a- Limitarea severă a activității fizice normale. Atacurile apar atunci când mergi pe un teren plan la o distanță de 100-500 m, când urci la etajul 1.

Clasa a IV-a- Angina pectorală apare cu efort fizic mic, mersul la o distanță mai mică de 100 m. Atacurile de angină pectorală de odihnă sunt caracteristice, cauzate de o creștere a cerințelor metabolice ale miocardului (tensiune arterială crescută, ritm cardiac, creșterea fluxului sanguin venos la inimă în timpul tranziției către o poziție orizontală, în timpul viselor).

Angina de efort progresivă- o creștere bruscă a frecvenței, severității și duratei atacurilor de angină, ca răspuns la încărcătura obișnuită pentru un anumit pacient, o creștere a cantității zilnice de comprimate de nitroglicerină, reflectând tranziția anginei pectorale la un nou FC sau MI. Conform vechilor clasificări, aceasta era considerată o „condiție preinfarct”.

Angina spontană- vasospastic, în care convulsiile apar fără conexiune vizibilă cu factori care duc la creșterea necesităților metabolice ale miocardului - în repaus, mai des noaptea sau dimineața devreme. Un atac anginal este mai prelungit și mai intens decât în ​​cazul anginei de efort, este mai dificil să te oprești cu nitroglicerina. Nu este precedat de o creștere a tensiunii arteriale sau tahicardie. Testul la rece sau testul ergometrinei este pozitiv. Cauza sa este spasmul regional al arterelor coronare mari neschimbate sau sclerozate. Angina pectorală spontană poate fi combinată cu angina de efort.

Angina pectorală spontană, însoțită de creșteri tranzitorii ale segmentului ST de la 2 la 20 mm timp de 5-10 minute, în absența modificărilor QRS și a activității enzimatice caracteristice infarctului miocardic, sunt menționate varianta angină sau Angina prinzmetală... Cu angiografia coronariană, 10% dintre pacienții cu angină pectorală spontană găsesc arterele coronare neafectate de ateroscleroză, acești pacienți tolerează bine activitatea fizică (constructorul se ridică nedureros până la etajul 10 și în aceeași zi suferă durere atunci când merge lent pe frig).

Orice modificare a atacurilor de angină pectorală la un pacient - progresivă, de debut, spontană, este combinată cu termenul "Instabil" angina pectorală: Pacienții cu angină pectorală instabilă sunt internați din cauza riscului ridicat de deces subit. Cea mai periculoasă este progresia anginei pectorale - infarctul miocardic se dezvoltă la 10-20% dintre pacienții cu angina pectorală progresivă.

3. Infarctul miocardic- pe baza tabloului clinic, a modificărilor ECG și a activității enzimelor din serul sanguin, sunt izolate următoarele:

Focal mare (cu unda Q);

Focal mic (probabil, fără undă Q).

4. Cardioscleroza postinfarct stabilit nu mai devreme de 2 luni de la debutul infarctului miocardic. Diagnosticul indică prezența anevrismului cardiac cronic, rupturi miocardice interne, tulburări de conducere, aritmii, stadii ale insuficienței cardiace. Diagnosticul se poate face pe baza documentației medicale, adică retrospectiv prin ECG.

5. Încălcări din inimă ritm- indicarea formularului.

6. Insuficiență cardiacă - indicând forma și etapa.

În centrul formelor a 5-a și a 6-a de boală cardiacă ischemică se află postinfarctul și cardioscleroza aterosclerotică, ceea ce duce la înlocuirea fibrelor musculare cu conectivitate și disfuncție a mușchiului cardiac.

Diagnostic:

1. Anamneză permite diagnosticarea corectă a bolii cardiace ischemice cu un atac clasic de durere în 90% din cazuri.

2. Electrocardiografie - diagnosticul este fiabil la detectarea modificărilor focale acute, ischemice și cicatriciale ale miocardului. Dar, cu angina pectorală, poate exista un ECG normal. Ischemia miocardică se manifestă prin depresia părții terminale a complexului ventricular – ST este deplasat cu 1 mm sau mai mult, orizontal, convex, oblic ascendent. Unda T poate fi coborâtă, aplatizată. Cu angina pectorală spontană în momentul unui atac, pot exista creșteri ale ST până la forma unui „acoperiș” de infarct.

3. Monitorizarea Holter ECG în timpul zilei se efectuează în condițiile vieții de zi cu zi a pacientului, de obicei în conductele V 2-5. Decodarea ECG se realizează cu ajutorul unui computer. Metoda este informativă pentru detectarea anginei pectorale spontane. Pacientul ține un jurnal orar despre activitățile sale, care este apoi comparat cu acest ECG.

În absența modificărilor ECG în repaus, se utilizează teste de efort și teste farmacologice.

4. Test ergometric bicicletă (VEM) se efectuează în conformitate cu metoda creșterii treptate a sarcinilor. Indicații pentru VEM:

Sindromul durerii atipice,

Modificările ECG necaracteristice pentru ischemia miocardică la persoanele de vârstă mijlocie și vârstnice, precum și la bărbații tineri cu diagnostic preliminar de boală cardiacă ischemică,

· Nu există modificări ale ECG în caz de suspiciune de boală coronariană.

Începeți cu o sarcină de 150 kgm / min. și continuați timp de 3 – 4 minute în fiecare etapă până când proba se oprește. Acestea sunt ghidate de ritmul cardiac submaximal, care ar trebui să fie egal cu 75% din ritmul cardiac maxim în funcție de vârstă.

Contraindicații pentru VEM:

Infarct miocardic mai devreme de 3 săptămâni;

Angina pectorală instabilă;

· Tulburări ale circulației cerebrale;

· Tromboflebită și complicații tromboembolice;

CHF – PB – Ш st.;

· Stenoza valvulară a gurii aortice;

HELL mai mult de 230/130 mm Hg. Art.;

· Anevrismul aortei, inimii;

· Tulburări severe de ritm;

· Blocarea completă a blocului de ramificare din pachetul stâng.

Indicații pentru oprirea eșantionului:

· Un atac de angină pectorală;

· Scăderea tensiunii arteriale cu 25%;

· Creșterea tensiunii arteriale la 220/130 mm Hg;

· Simptome cerebrale.

Dacă pacientul atinge o frecvență cardiacă submaximală fără semne clinice și ECG de ischemie, testul este negativ. Este pozitiv dacă, în momentul încărcării, apare un atac de angină pectorală, scade tensiunea arterială, există o scădere sau creștere a ST cu 1 mm sau mai mult.

5. Dacă este imposibil să se efectueze VEM, stimulare atrială electrică transesofagiană (TEE)) cu un stimulator cardiac și un electrod bipolar esofagian. Se impune un ritm de 100 de impulsuri pe minut și mai des până când apar semne de ischemie.

6. Testați cu veloergometrina- 0,05 mg de medicament se injectează intravenos și după 5 – 6 minute încă 0,1 – 0,15– 0,2 mg. Testul este considerat pozitiv dacă, în momentul testului, apare un atac de angină pectorală cu o deplasare ST mai mare de 1 mm

7. Test la rece- după 15 – Timp de 20 de minute în poziție orizontală, pacientul își coboară mâna într-o baie de apă rece cu gheață până la mijlocul antebrațului. După 5 minute, se ia un ECG. Ultimele două teste sunt folosite pentru a diagnostica angina Prinzmetall.

8.Test cu curantile pe baza inducerii sindromului furtului - după administrarea intravenoasă a medicamentului, apare un atac de angină pectorală.

9.Angiografie coronariană radiopacă se efectuează de obicei nu pentru diagnosticarea bolii coronariene, ci pentru alegerea unei metode de tratament – conservatoare sau chirurgicale (grefă bypass coronarian sau angioplastie cu balon). Cateterul se introduce prin artera femurală sau brahială.

10.Ecocardiografie poate stabili o încălcare locală a contractilității (hipokineză) în momentul atacului, dar este dificil de a prinde acest lucru, prin urmare, un Echo KG se efectuează cu o sarcină - stres Echo KG (cu introducerea dopaminei într-o venă etc.) .).

11.Scintigrafie(scanarea radioizotopică a inimii cu talia) în boala coronariană relevă defecte de umplere în zonele miocardului cu aport redus de sânge, un „punct rece” poate apărea numai în timpul exercițiului.

12.Ventriculografie cu radionuclizi folosit pentru identificarea anevrismelor inimii.

13. Tomografie cu emisie de pozitroni definește „miocardul latent”

Diagnosticul diferențial se efectuează:

· Cu angină pectorală ca sindrom cu boală cardiacă aortică;

Cu boli sistemice (periarterita nodoasă);

Cu miocardită (coronarianită);

· Cu anevrismul aortic disecant;

Cu osteocondroză;

· Cu cardiomiopatii.

Ischemie. Definiție, cauze, mecanisme de dezvoltare, caracteristici morfologice și metode de diagnostic, semnificație clinică. Rolul circulației colaterale. Ischemie acută și cronică. Infarct: definiție, cauze, clasificare, caracteristici morfologice ale diferitelor tipuri de infarct, complicații, rezultate

Ischemiya(lat. ischemie, Greacă. „UchbymYab, din„ uchsch - întârzie, opresc și b ”mb - sânge) - anemie locală, adesea cauzată de un factor vascular (îngustarea sau obstrucția completă a lumenului arterei), care duce la disfuncții temporare sau leziuni permanente ale țesuturilor sau organ.

Printre cauzele ischemiei:

• Încălcarea hemodinamicii centrale (modificări ale tensiunii arteriale, ritmului cardiac)
• Pierderi de sange
• Spasm local al arterei
• Ateroscleroza
• Tromboză și embolie
• Comprimarea unei artere din exterior, de exemplu, de către o tumoare
• Boli de sânge

Manifestări clinice și morfologice

Semne de ischemie:

• 1. țesătura este palidă;
• 2. ondulația este slăbită;
• 3. tensiunea arterială este scăzută;
• 4. temperatura este redusă;
• 5. fluxul sanguin scade, până la oprire.

Boala cardiacă ischemică acută se manifestă morfologic prin distrofie miocardică ischemică și infarct miocardic, boala cronică cardiacă se manifestă prin cardioscleroză.

Consecințele ischemiei depind de dezvoltarea diferitelor grade de severitate a hipoxiei circulatorii și tisulare, de cantitatea și raportul produselor de metabolism afectat, ioni (Na +, K +, H + etc.), PAV (adenozină, histamină, serotonină, prostaglandine etc.) etc. Consecințele ischemiei se manifestă printr-o scădere atât a funcțiilor specifice (de exemplu, funcția secretorie miocardică, funcției excretoare renale etc.), cât și nespecifice (bariere protectoare, formare limfatică, diferențiere celulară, reacții plastice etc.) ale țesuturilor ischemice și organe. Boala cardiacă ischemică acută se manifestă morfologic prin distrofie miocardică ischemică și infarct miocardic, boala cronică cardiacă se manifestă prin cardioscleroză.

Ca urmare a scăderii fluxului de sânge prin diferite vase arteriale, livrarea de oxigen, substanțe nutritive și substanțe reglatoare către organ, structurile sale celulare-tisulare, scade. Acest lucru poate duce la o tulburare progresivă în procesele lor metabolice, morfologice și fiziologice.

Consecințele ischemiei depind de dezvoltarea diferitelor grade de severitate a hipoxiei circulatorii și tisulare, de cantitatea și raportul produselor de metabolism afectat, ioni (Na +, K +, H + etc.), PAV (adenozină, histamină, serotonină, prostaglandine etc.) etc. Consecințele ischemiei se manifestă printr-o scădere atât a funcțiilor specifice (de exemplu, funcția secretorie miocardică, funcției excretoare renale etc.), cât și nespecifice (bariere protectoare, formare limfatică, diferențiere celulară, reacții plastice etc.) ale țesuturilor ischemice și organe.

Cauza ischemiei este orice obstrucție a arterei în calea fluxului sanguin: spasm reflex al vasului, blocaj din interior sau compresie din exterior. În conformitate cu aceasta, se disting ischemia angiospastică, obstructivă și de compresie.

Ischemia angiospastică se dezvoltă ca urmare a vasoconstricției reflexe sub influența diferiților stimuli (vezi. Angiospasm).

Ischemia obstructivă este cel mai adesea cauzată de un tromb sau embol, precum și de unele procese sclerotice sau inflamatorii din peretele vasului, care îi reduc lumenul.

ANATOMIE PATOLOGICĂ A BOLII ISCEMICE A INIMII

Profesor E. D. Cherstvy, profesor asociat D. G. Grigoriev

Boala arterelor coronare (CHD)- o boală cauzată de insuficiența relativă sau absolută a aportului sanguin coronarian. Include cazuri de circulație coronariană afectată ca urmare a modificărilor stării funcționale a arterelor coronare (spasm), a ocluziei aterosclerotice a acestora și a încălcărilor proprietăților reologice ale sângelui (tromboză, tromboembolism). În majoritatea cazurilor, IHD este o formă cardiacă de ateroscleroză și / sau hipertensiune.

În același timp, condițiile ischemice ale miocardului cauzate de deteriorarea arterelor coronare de altă origine (reumatism, vasculită, lupus eritematos sistemic, endocardită septică, cardiomiopatii) sau tulburări hemodinamice (stenoză a orificiului aortic, insuficiența valvei aortice etc.) ) nu sunt clasificate ca boli cardiace ischemice, dar sunt considerate drept complicații ale bolilor corespunzătoare.

1.1. Angină stabilă.

1.2. Angina instabilă.

1.3. Angina pectorală spontană. Angina Prinzmetal.

2. Moarte coronariană subită.

3. Infarctul miocardic.

3.1. Infarct miocardic focal mare.

3.2. Infarct miocardic focal mic.

4. Cardioscleroza postinfarct.

5. Cardioscleroza aterosclerotică.

Toate formele de boală cardiacă ischemică pot fi împărțite în acută (moarte subită coronariană, infarct miocardic) și cronică (angină pectorală, cardioscleroză). Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, în majoritatea cazurilor de boală cardiacă ischemică, are un curs asemănător valurilor cu episoade de exacerbare sub formă de insuficiență coronariană acută (absolută), care apare pe fondul insuficienței cronice (relative) de circulație coronariană. Acea. de fapt, vorbim despre forme-etape, înlocuindu-se și completându-se reciproc (de exemplu: angina pectorală - infarct miocardic - angina pectorală și cardioscleroza postinfarct).

Angină pectorală- o formă de boală cardiacă ischemică, caracterizată prin atacuri de durere toracică. Există trei tipuri ale acestei patologii, care diferă în ceea ce privește condițiile de apariție, durata convulsiilor și prognosticul: angina pectorală stabilă, instabilă și spontană.

Angină stabilă(sin. angina stabilă, tipică, de efort) este cea mai comună formă care se dezvoltă în timpul încărcărilor funcționale pe inimă (activitate fizică, excitare emoțională). Se bazează pe o scădere a perfuziei miocardice coronariene la un nivel critic din cauza aterosclerozei stenozante. În momentul atacului, se dezvoltă un spasm al arterelor coronare și, ca urmare, reversibil (vezi secțiunea VKS) în principal în zona subendocardică a ventriculului stâng. Atacurile acestei angine pectorale dispar de obicei în repaus sau după administrarea nitroglicerinei.

Angina spontană(sin. angina pectorală specială, angina de odihnă, angina Prinzmetal) - se manifestă sub formă de atacuri de cord în repaus, odihnă, somn. Atacurile sunt cauzate de spasmul arterelor coronare cu dezvoltarea reversibilă distrofia miocardică ischemică predominant în zona subendocardică a ventriculului stâng. Se constată ateroscleroza coronariană stenozantă, dar la 15% dintre pacienți arterele coronare nu sunt modificate. Atacurile acestei angina pectorală sunt adesea ameliorate de nitroglicerină.

Angina instabilă(sin. instabil, angină pectorală în creștere rapidă) - caracterizată prin atacuri, a căror frecvență și durată crește progresiv.

La majoritatea pacienților, cauza dezvoltării acestei angine pectorale este distrugerea și ulcerarea plăcii aterosclerotice a arterei coronare cu tromboză parietală, posibil tromboembolism și / sau vasospasm. Ca urmare, ireversibil distrofia miocardică ischemică ventricul stâng, ducând la moarte subită coronariană sau transformarea în infarct miocardic... Prin urmare, se numește și forma instabilă angina preinfarctului sau insuficiență coronariană acută(OK N).

Moarte coronariană bruscă(VKS, sin. Stop cardiac primar) - moarte care apare instantaneu sau în decurs de 6 ore de la debutul unui infarct. În același timp, timpul decesului în VKS poate fi mai lung - până la 24 de ore. Din punct de vedere patomorfologic, acest diagnostic corespunde tuturor deceselor pacienților cu AIO înainte de dezvoltarea necrozei miocardice ischemice. În același timp, se observă clinic modificări caracteristice ale ECG (așa-numita „etapă ischemică a infarctului miocardic”), dar nu există enzimemie (activitate crescută a transaminazelor, lactat dehidrogenază etc. - markeri ai necrozei cardiomiocitare).

Baza structurală pentru dezvoltarea insuficienței contractile miocardice acute în VKS este distrofia miocardică ischemică(IDM), care se dezvoltă ca urmare a efectului dăunător direct al ischemiei asupra fibrelor musculare, încălcând circulația coronariană. Ca rezultat, există tulburări circulatorii generale acute cu patologie multiplă a organelor, a căror natură depinde de cauzele directe ale decesului.

Principalele procese patologice care se dezvoltă în arterele coronare în VKS sunt spasmul prelungit, impregnarea plasmatică a pereților arteriali, ateroscleroza și tromboza. Înmuierea în plasmă și semnele de spasm sunt determinate atât în ​​arterele extra- cât și în cele intramurale. În prezența modificărilor aterosclerotice, pot apărea hemoragii în grosimea plăcii fibroase, modificări ateromatoase și rupturi ale „anvelopei” acesteia odată cu dezvoltarea ulterioară a trombozei. Tromboza este de natură secundară, dezvoltându-se ca urmare a deteriorării endoteliului cu spasm al arterelor și exacerbarea procesului aterosclerotic. Valoarea trombozei este foarte mare, deoarece el este cel care determină ireversibilitatea procesului patologic.

La moartea din VKS, macroscopic din partea miocardului, se determină doar variegarea secțiunilor sale individuale, asociată cu tulburări circulatorii focale, agravate de ipostaze postmortem. Aceste modificări pot fi observate pe fondul cardiosclerozei. Diagnosticul macroscopic al IDM este posibil cu ajutorul sărurilor de tetrazoli și a teluritului de potasiu, deoarece în zona ischemică, activitatea enzimelor redox este redusă brusc, iar boabele de formazan și telur redus nu cad. În acest caz, zona IDM arată ușor pe un fundal întunecat al miocardului neschimbat.

Mai multe tehnici sunt utilizate pentru diagnosticarea microscopică a IDM. Dintre acestea, cele mai informative sunt microscopia de polarizare, colorare în conformitate cu metodele Lee (HOPP) și MSB (OGC). Aceste metode permit vizualizarea aparatului contractil al cardiomiocitelor, pentru a determina diferitele modificări ale acestora, inclusiv cele mai timpurii.

IDM este o schimbare prenecrotică a miofibrilelor cardiomiocitelor (deteriorarea contracturii, dezintegrarea nodulară și miocitoliza) care apar în miocard imediat după debutul ischemiei.

Tipul contractat de deteriorare a miofibrilelor cardiomiocitelor este o supra-contractare patologică persistentă totală sau focală a miofibrilelor cu o pierdere temporară sau permanentă a capacității de a contracta fibre musculare. Acest proces patologic prenecrotic apare ca urmare a expunerii la diferiți factori dăunători, inclusiv ischemia. Cu microscopia polarizantă, se observă o scădere a înălțimii izotropului și o creștere a înălțimii discurilor anizotrope (Fig. 1). Contracturile diferă de contracția fiziologică prin rezistența la acțiunea soluțiilor de fixare și anizotropia pronunțată a discurilor A ale miofibrilelor, ceea ce nu este caracteristic contracției normale. Acest tip de daune este reversibil în majoritatea cazurilor.

Dezintegrarea noduloasă a miofibrilelor cardiomiocitelor - moaic patologic re-contracția grupurilor de sarcomeri și liza zonelor necontractate ale miofibrilelor. Acest proces patologic ireversibil apare în principal ca urmare a ischemiei și în toate cazurile se încheie cu necroză de coagulare. În lumina polarizată, cardiomiocitele cu dezintegrare noduloasă a miofibrilelor sunt identificate prin dispariția striației transversale regulate, în locul cărora se observă mai multe bucăți de substanță anizotropă puternic luminată, alternând cu focare izotrope (Fig. 2).

Miocitoliza intracelulară este liza focală a miofibrilelor cu apariția unor zone de dispariție a anizotropiei în cardiomiocite (Fig. 3). Acest tip special de afectare a cardiomiocitelor se dezvoltă, aparent, ca urmare a unei încălcări a respirației intracelulare cu acumularea de produse acide și activarea enzimelor hidrolitice. Procesul este reversibil dacă efectul dăunător a fost de scurtă durată.

Cu IDM, toate tipurile de mai sus de modificări prenecrotice ale cardiomiocitelor sunt întâlnite, dar dezintegrarea aglomerată a miofibrilelor este caracteristică. Se observă următoarea dinamică a modificărilor patomorfologice ale miocardului în AIO.

În primele 2-4 ore de dezvoltare a AIO în zona ischemiei miocardice, se determină focare mici multiple de deteriorare a fibrelor musculare sub formă de contracturi, miocitoliză intracelulară și dezintegrarea noduloasă a miofibrilelor. În fibrele musculare ale zonei ischemice, există o dispariție treptată a glicogenului, o scădere a activității enzimelor redox. Se formează o zonă peri-infarct, în care se constată deteriorarea contracturii cardiomiocitelor și dezintegrarea noduloasă a miofibrilelor lor.

În perioada cuprinsă între 2-4 și 8 ore, focarele de deteriorare a fibrelor musculare se unesc treptat între ele și dezintegrarea predominant aglomerată a miofibrilelor se găsește în ele. Cu o activitate semnificativ redusă a enzimelor redox în cardiomiocitele zonei ischemice, se dezvăluie o reacție SHIK puternic pozitivă datorită impregnării plasmatice în creștere a fibrelor musculare.

În perioada cuprinsă între 8 și 12 ore de la apariția tulburărilor acute ale circulației coronare, zona ischemică este bine definită atunci când este colorată cu hematoxilină și eozină din cauza tulburărilor hemodinamice pronunțate (pletora venoasă, edem interstițial, stază în capilare, hemoragii perivasculare diapedetice ) cu semne de distrofie și necrobioză (eozinofilie și nodozitate a sarcoplasmei, picnoza nucleilor cardiomiocitari). Există o fuziune a focarelor individuale cu leziuni de contractură și dezintegrarea noduloasă a miofibrilelor. Cardiomiocitele sunt puternic PIC pozitive.

Începând cu ora 12, fibrele musculare își pierd striația încrucișată și carioliza este dezvăluită în ele. În acest caz, cardiomiocitele individuale sunt slab colorate cu eozină și devin bazofile. Bazofilia sarcoplasmei coincide în timp cu picnoza și carioliza nucleilor. În interstițiu, apar infiltratele celulare, formate din leucocite polimorfonucleare. Aceste modificări progresează până la 24 de ore și sunt însoțite de o fuziune treptată a focarelor distrofiei ischemice cu tranziția sa la infarctul miocardic.

Trebuie remarcat faptul că tabloul histologic prezentat al dinamicii modificărilor patomorfologice în tulburările acute ale circulației coronare poate fi modificat semnificativ odată cu adăugarea trombozei. În aceste cazuri, în zonele centrale ale zonei ischemice ale miocardului, se observă citoliza cardiomiocitelor, determinată în lumină polarizată sub formă de „întindere excesivă” a miofibrilelor cu expansiunea discurilor izotrope. Acesta este cel mai sever și ireversibil proces alterativ, care duce rapid la necroză miocardică. În cazurile de blocare primară a trunchiurilor mari ale arterelor coronare cu hemoragie într-o placă aterosclerotică sau ulcerarea ateromatoasă a acesteia cu tromboză, în primele 2-3 ore apar focare extinse de necroză.

Cauze imediate de deces cu VKS, pot exista insuficiență cardiacă acută, fibrilație ventriculară, șoc cardiogen și asistolă. Natura tulburărilor circulatorii generale depinde de aceste motive.

În insuficiența cardiacă acută, se dezvoltă dilatarea cavităților cardiace și congestia venoasă generală acută cu edem pulmonar și hemoragii, modificări degenerative și necrotice în epiteliul tubulilor renali, necroză centrilobulară și hemoragii în ficat.

Odată cu fibrilația ventriculelor inimii, contracturile subsegmentare ale miofibrilelor sunt determinate în 2-5 rânduri de fibre musculare adiacente epicardului și endocardului, în mușchii papilari; congestie venoasă generală acută.

Șocul cardiogen este caracterizat patomorfologic printr-o dilatare pronunțată a cavităților cardiace; pletora și edem pulmonar; pletora secțiunilor centrale ale lobulilor hepatici cu necroză și hemoragie; pletora și hemoragii în splină; ocolirea fluxului sanguin în rinichi; hemoragii în pancreas; necroză și hemoragie în mucoasa gastrică; mici hemoragii focale diapedezice din creier.

Asistola patomorfologic nu are semne specifice, există modificări distructive în zona sistemului de conducere cardiacă: degenerare vacuolară și necroză a fibrelor, uneori hemoragii în mănunchiul lui; pletora venoasă acută generală a organelor interne.

Infarct miocardic- necroza ischemică a mușchiului cardiac, formată pe baza IDM anterioară. De regulă, arată ca un atac de cord alb cu o corolă hemoragică, dar dacă s-a folosit terapia trombolitică - roșie (datorită impregnării hemoragice).

Infarctul miocardic (MI) este clasificat după următoarele criterii:

1) până la momentul debutului - IM primar (acut), care se dezvoltă în decurs de aproximativ 8 săptămâni; infarct miocardic recurent care apare la 8 săptămâni după primar; infarct miocardic recurent - în termen de 8 săptămâni de la existența primarului;

2) prin localizare într-o anumită parte a miocardului. În acest caz, zonele vârfului, pereților anteriori și laterali ai ventriculului stâng sunt mai des afectate, corespunzând bazinului ramurii interventriculare anterioare a arterei coronare stângi, care este mai afectată de ateroscleroză decât altele;

3) după prevalență - m infarct miocardic focal molid(subendocardic, subepicardic și intramural - în grosimea miocardului) și focal mare MI (transmural - cu deteriorarea întregii grosimi a mușchiului cardiac).

În dezvoltarea sa, infarctul miocardic trece prin două etape - necrotică și cicatricială. În stadiul necrotic, zona leziunii miocardice are limite indistincte și poate include insulițe de miocard neschimbat care apar ca urmare a sensibilității eterogene la ischemia cardiomiocitelor. Zona de necroză este delimitată de o zonă de pletora și infiltrare leucocitară - inflamație de demarcație. Perifoc, IM în mușchiul inimii dezvoltă tulburări circulatorii secundare cu IDM și necroză focală mică.

În stadiul de cicatrizare, MI este înlocuit de țesut conjunctiv (organizare) datorită activării fibroblastelor din zona de demarcație și din zonele miocardului conservat în zona necrozei. Acest proces urmează fagocitoza detritusului de către macrofage, care înlocuiesc leucocitele polimorfonucleare. În primul rând, se formează granulația și apoi țesutul conjunctiv fibros gros cu hipertrofie regenerativă a miocardului înconjurător. Întregul proces cicatricial este finalizat în termen de 7-8 săptămâni de la debutul MI. Cu toate acestea, acești termeni pot varia în funcție de mărimea leziunii și de reactivitatea corpului pacientului.

Cauze imediate de deces și complicațiiîn cazul infarctului miocardic, precum VKS, pot exista insuficiență cardiacă acută, fibrilație ventriculară, șoc cardiogen și asistolă. În plus, poate apărea miomalacia (topirea miocardului necrotic), ceea ce duce la dezvoltarea unui anevrism acut al inimii (umflarea peretelui necrotic al inimii) cu ruptură și hemoragie ulterioară în cavitatea cămășii cardiace (hemopericardiu) cu hemotamponadă). Pericolul este și tromboza parietală, care este o sursă de tromboembolism arterial în circulația sistemică.

Cardioscleroza cu cardiopatie ischemică poate fi rezultatul organizării unui atac de cord (focal postinfarct)și activarea hipoxică a fibroblastelor în condiții de stenoză a arterei coronare (difuză a terosclerotic, sin. fibroză miocardică interstițială). Ambele tipuri de cardioscleroză pot constitui baza structurală pentru dezvoltarea insuficienței cardiace cronice. Cel mai sever anevrism cronic al inimii se formează în rezultatul IM transmural cu înlocuirea completă a întregii grosimi a peretelui inimii cu țesut conjunctiv, subțierea și bombarea acestuia. Se asociază cu insuficiență cardiacă progresivă, tromboză parietală cu tromboembolism, IM repetată în zona perifocală cu ruperea inimii și hemotamponadă a cavității pericardice.

Ce este boala cardiacă ischemică și de ce apare ischemia miocardică

Majoritatea oamenilor se tem de boli fatale, în special de boli precum cancerul. Marea majoritate a fumătorilor se tem de cancerul pulmonar, dar nici măcar nu se gândesc la faptul că fumatul reprezintă un pericol mai mare pentru sistemul cardiovascular. La fel ca marea majoritate a oamenilor care nu se gândesc la cultura alimentară și care consumă fără să se uite înapoi la diferite, scuze, porcării, sunt preocupați în principal de problema obezității și a ulcerului maxim la stomac, deși, de fapt, cu o alimentație necorespunzătoare, sistemul cardiovascular. Categoria cetățenilor care duc un stil de viață sedentar și evită orice activitate fizică în orice mod posibil poate fi inclusă și acolo. La prima vedere, poate părea că am „adunat într-o grămadă” general acceptate, așa-numitele grupuri de risc, care în timpul nostru sunt menționate în tot felul de publicații care solicită un stil de viață sănătos. Și cu ce are inimă legătură atunci când riscul de a face cancer pulmonar la un fumător este mai mare decât să suferiți de infarct miocardic?

Și aici te înșeli! Toată lumea se teme să moară de cancer, dar majoritatea mor din cauza bolilor de inimă. Există un lucru atât de neiertător ca statisticile medicale. Și cea mai frecventă boală cardiovasculară este ischemie cardiacă sau Boală cardiacă ischemică... Uneori se numește ischemie miocardică sau chiar pur și simplu - ischemie.

IHD este o boală cardiovasculară gravă! Mai mult, de multe ori persoanele deja bolnave cu boli coronariene nici măcar nu bănuiesc - în primele etape practic nu există simptome de ischemie, mai ales dacă pacientul are un stil de viață sedentar.

Deci ce este ischemie cardiacă... de ce apare și ce simptome se manifestă Boală cardiacă ischemică... Să apelăm mai întâi la surse medicale:

Boala ischemică a inimii (IHD) este o boală care se dezvoltă atunci când există o cantitate insuficientă de oxigen către mușchiul inimii prin arterele coronare. Cea mai frecventă cauză a acestui fapt este ateroscleroza arterelor coronare cu formarea plăcii și îngustarea lumenului lor. Poate fi acută și cronică (pe termen lung). Manifestările IHD pot fi: angină... infarct miocardic, aritmii cardiace și moarte subită cardiacă.

În funcție de cât de pronunțată este lipsa de oxigen a inimii, cât durează și cât de repede a apărut, există mai multe forme de boli coronariene .

• Formă asimptomatică sau „mută” IHD - nu provoacă reclamații de la pacient.
• Angina de efort- formă cronică, manifestată prin respirație scurtă și durere în spatele sternului în timpul exercițiului și stresului, cu acțiunea altor factori.
• Angina instabilă- orice atac de angină pectorală, cu forță net superioară celei anterioare sau însoțit de simptome noi. Astfel de atacuri intensificatoare indică o înrăutățire a evoluției bolii și pot fi influențatoare ale infarctului miocardic.

Forma aritmică- se manifestă prin tulburări ale ritmului cardiac, cel mai adesea fibrilație atrială. Apare acut și poate deveni cronic.

Infarct miocardic- o formă acută, moartea unei porțiuni a mușchiului cardiac, cel mai adesea cauzată de desprinderea unei plăci de peretele arterei coronare sau a unui tromb și a unui blocaj complet al lumenului său.

Moarte subită cardiacă- stop cardiac, în majoritatea cazurilor, cauzat de o scădere accentuată a cantității de sânge furnizate acestuia ca urmare a blocării complete a unei artere mari.

Aceste forme pot fi combinate și suprapuse unele pe altele. De exemplu, aritmia este adesea asociată cu angina pectorală și apoi apare un atac de cord.

Vedeți, imaginea este tristă. Voi spune mai multe - o imagine mohorâtă, de fapt. Și dacă luați totul prea aproape de inimă (îmi pare rău pentru jocul de cuvinte neintenționat), cardionevroza se poate întâmpla, așa cum mi s-a întâmplat și mie. care cu siguranță nu contribuie la evoluția bolilor de inimă ischemice și care, de asemenea, nu este ușor de scăpat. Amintiți-vă un lucru: infarctul miacardic și moartea subită sunt de obicei rezultatul ultimei etape a bolii coronariene. Și dacă sunteți diagnosticat ischemie cardiacă... atunci sarcina ta principală nu este să te gândești la consecințe, ci la cum să încetinești evoluția bolii și să te concentrezi doar pe aceasta!

De ce anume „încetinește evoluția bolii” și nu „vindeca”? Da, nu m-am înșelat și am scris așa, pentru că momentan IHD nu poate fi vindecat complet, din păcate... Nu poți lupta decât împotriva ei și în această luptă totul va depinde doar de tine și de dorința ta de a depăși această boală. Și întrucât statisticile sunt un lucru incontestabil, există întotdeauna speranța că, chiar și cu o boală atât de gravă precum boala cardiacă ischemică, veți putea trăi o viață normală cu drepturi depline și veți trăi mult mai mult decât cei care nu duc un stil de viață sănătos și nu le pasă de propriul lor corp.

Acum, despre ce ar trebui să știe toată lumea:

Simptomele bolii cardiace ischemice. Angină pectorală

• Forma asimptomatică - nu există manifestări ale bolii, este detectată numai în timpul examinării.
• Angina de efort- durere în spatele sternului unui personaj apăsător (ca și cum ar fi fost așezată o cărămidă), dată brațului stâng, gâtului. Respirație la mers, urcarea scărilor.
• Forma aritmică - dificultăți de respirație, palpitații, întreruperi în activitatea inimii.
• Infarct miocardic - durere severă în spatele sternului, asemănătoare unui atac de angină pectorală, dar mai intensă și nu ameliorată prin mijloace convenționale.

Majoritatea întrebărilor pot apărea cu privire la primul punct. Cum așa? Cum poate o astfel de boală gravă să nu se manifeste în nici un fel? Totul este foarte simplu: IHD nu apare la un moment dat, în 95% din cazuri dezvoltarea acestei boli este treptată. Și cu cât conduceți mai mult sedentar, cu atât este mai puțin probabil să observați simptome de ischemie în viața de zi cu zi. Cu toate acestea, dacă o persoană are un stil de viață activ și este „prietenă” cu activitate fizică, atunci nu are aproape nicio șansă de a suferi de boală coronariană. Sugestia, sper, este clară?

În prezent este luată în considerare principala cauză a bolilor cardiace ischemice ateroscleroza arterelor coronare cu depunerea plăcilor de colesterol în ele și îngustarea lumenului arterei (boală coronariană). Ca urmare, sângele nu poate curge către inimă în volum suficient.

La început, lipsa de oxigen se manifestă numai în timpul stresului crescut, de exemplu, atunci când alergați sau mergeți repede cu o sarcină. Durerile din spatele sternului care apar în același timp se numesc angina de efort. Pe măsură ce lumenul arterelor coronare se îngustează și se înrăutățește metabolismul mușchiului inimii, durerea începe să apară la o sarcină tot mai mică și, în cele din urmă, în repaus.

Colesterolul sau, mai bine zis, ateroscleroza, voi dedica următoarele articole, pentru că el este cel care cauzează bolile coronariene. În timpul „primei invazii a VSD”, cu narațiunea despre care am început acest blog, în timpul examinării, medicii mi-au arătat colesterolul (atunci aveam un nivel „la norma superioară”), dar nu am atașat multă importanță pentru acest fapt. Au trecut zece ani și atitudinea mea frivolă față de propria mea sănătate s-a transformat în consecințe triste. Acum nu mai există nicio îndoială cu privire la prezența aterosclerozei, iar diagnosticul bolii coronariene apare deja în concluziile medicilor. Și în acest moment depun toate eforturile pentru a încetini dezvoltarea aterosclerozei și, în consecință, pentru a încetini dezvoltarea bolilor coronariene.

Dar în detaliu despre colesterol și ateroscleroză puțin mai târziu, dar deocamdată să ne gândim la modul de detectare a bolilor coronariene. ce teste trebuie făcute și ce examene trebuie supuse. Este important!

Ce este IHD și de ce apare ischemia miocardică Boala cardiacă ischemică (IHD), angina pectorală. Simptome, manifestare, cauze Simptome și semne ale bolii cardiace ischemice. Cauza bolilor coronariene. Ce este angina pectorală, cum se manifestă. Istoricul bolii mele și experiența personală în tratamentul ischemiei Simptomele aterosclerozei. Boala de inima. Infarct miocardic. Istoricul meu medical. Colesterol

Meniu principal

Boala arterelor coronare, angina pectorală și regulile vieții

De obicei, o inimă care funcționează bine nu se deranjează practic, dar poate veni un moment în care inima se face simțită brusc.

Cel mai adesea acest lucru se datorează dezvoltării unei boli grave - boală cardiacă ischemică (coronariană).

Ce este boala coronariană?

Boală cardiacă ischemică(angina pectorală, angina pectorală instabilă, infarct miocardic) - este o consecință a îngustării și blocării arterelor principale ale inimii cu plăci aterosclerotice. În timp, ele devin din ce în ce mai multe și, atunci când lumenul vasului este blocat cu 50% sau mai mult, există o dificultate în fluxul sanguin. Ca urmare, livrarea de oxigen și substanțe nutritive către mușchiul inimii scade, se dezvoltă foamea de oxigen (hipoxie), ceea ce duce la ischemie miocardică. Cu cât dimensiunea plăcii aterosclerotice este mai mare, cu atât lumenul vasului este mai mic și mai puțin sânge trece prin ea, cu atât hipoxia miocardică este mai pronunțată, ceea ce înseamnă că angina pectorală (ischemie) este mai pronunțată.

Dacă, pe fondul efortului fizic sau al stresului emoțional, există durere sau senzație de constricție, greutate în spatele sternului - aveți o mare probabilitate de a avea angină pectorală(numită anterior angina pectorală).

Rețineți că exercițiile fizice, stresul emoțional, aerul rece și fumatul pot provoca un atac de angină.

Sub influența acestor influențe externe, pulsul (ritmul cardiac) crește și crește tensiunea arterială (TA), ceea ce implică o creștere a cererii de oxigen miocardic pe fondul unei scăderi a livrării sale către celulele cardiace, astfel se dezvoltă ischemia miocardică , pe care pacientul o simte ca angină pectorală.

Cum este diagnosticată angina pectorală?

Diagnosticul bolii coronariene și a anginei pectorale se face pe baza unui interviu amănunțit și a reclamațiilor.

Sunt necesare metode suplimentare pentru a confirma diagnosticul și a clarifica severitatea bolii:

— luând o electrocardiogramă (ECG) în repaus și la înălțimea atacului

— efectuarea testelor de rezistență (testarea firului sau testarea pe un ergometru de bicicletă)

— conform indicațiilor (cu puls frecvent, ritm cardiac deranjat) se efectuează înregistrarea ECG non-stop (monitorizare ECG Holter)

— uneori este necesară angiografia coronariană (studiu de contrast al arterelor inimii).

Semnalele alarmante pentru dezvoltarea anginei pectorale:

— disconfort brusc, durere sau senzație de arsură;

— mersul pe jos, orice activitate fizică, emoție, stres emoțional, aer rece, fumatul poate provoca durere, mai rar durerea apare în repaus;

— durerea este mai des în spatele sternului, dar poate radia (radia) spre brațul stâng, jumătatea stângă a maxilarului inferior, dinți, umăr, spate sau abdomen superior;

— mai ales durerea se prezintă sub formă de convulsii ușoare (3-5 minute), convulsiile pot fi repetate cu frecvență variabilă;

— durerea dispare de obicei la 2-3 minute după oprirea mersului sau a altor activități fizice sau administrarea de nitroglicerină;

— atacurile de angină pectorală pot crește odată cu creșterea tensiunii arteriale, fumatul, aportul întârziat sau retragerea medicamentelor.

Tipuri de angină pectorală:

V Dacă aveți atacuri în timpul zilei după o sarcină egală, cu aceeași frecvență și sunt de același tip, atunci aceasta este o angină pectorală stabilă.

V Dacă atacurile tale devin mai frecvente, apar cu mai puțin efort și chiar în repaus, devin mai puternice, mai grele și mai lungi în timp, sunt slab controlate de doza obișnuită de nitroglicerină, atunci ar trebui să fii suspectat angină instabilă.

Aveți nevoie de sfaturi medicale urgente.

V Dacă durerea devine mai intensă și durează mai mult de 15 minute, se repetă în valuri în repaus și nu dispare după ce ați luat trei comprimate de nitroglicerină, există o slăbiciune puternică și un sentiment de frică, tensiunea arterială și pulsul fluctuează brusc, atunci ar trebui suspectat infarct miocardic.

În această situație, este necesară o consultație medicală urgentă și un apel imediat pentru o ambulanță!

Pentru a vă îmbunătăți starea de bine, pentru a preveni dezvoltarea sau progresia ulterioară a bolii coronariene, determinați dacă aveți factori de risc.

Factori care vă cresc riscul de a dezvolta boli coronariene

(verificați factorii de risc):

Vârstă / sex: bărbați peste 45 de ani, femei peste 55 de ani

Creșterea tensiunii arteriale

Fumat

Creșterea colesterolului din sânge

Glicemie crescută (diabet)

Consumul excesiv de alcool

Stil de viață pasiv

Supraponderal

Situații stresante

Informați medicul despre factorii de risc identificați și cereți sfaturi cu privire la ce ar trebui să faceți pentru a le corecta și apoi pentru a le controla bine.

Urmează tratamentul bolilor de inimă ischemice și anginei pectorale două goluri :

primul - îmbunătățirea prognosticului și prevenirea apariției unor complicații grave - infarct miocardic, moarte subită - și prelungirea vieții;

al doilea - pentru a reduce severitatea simptomelor clinice - frecvența și intensitatea atacurilor de angină și astfel, îmbunătățirea calității vieții.

Tu ar trebui:

* invata sa opriți un atac de angină pectorală:

— întrerupe încărcătura, oprește-te,

— luați nitroglicerină sub limbă;

* a fi informat:

— despre efectele potențiale nedorite ale nitraților,

— despre posibilitatea dezvoltării hipotensiunii după administrarea nitroglicerinei;

— O nevoia de a apela imediat o ambulanță... dacă atacul de angină persistă în repaus și / sau nu este oprit de nitroglicerină mai mult de 15-20 de minute;

— despre natura anginei pectorale, mecanismul dezvoltării sale și semnificația acestei boli în prognosticul vieții și metodele recomandate de tratament și prevenire,

* Accept pentru prevenirea unui atac de angină pectorală, nitrați (nitroglicerină) înainte de efort, ceea ce duce de obicei la angină pectorală.

Cum puteți reduce probabilitatea mare de progresie a bolii coronariene, angina pectorală,

precum și dezvoltarea unor complicații cardiovasculare grave

(infarct miocardic, angină pectorală instabilă, moarte subită, insuficiență cardiacă, accident vascular cerebral cerebral)?

PASUL 1 îndepărtarea unui atac de angină

Dacă aveți un atac de angină:

V oprește activitatea fizică, oprește-te când mergi, mai bine stai jos, calmează-te și relaxează-te,

V puneți un comprimat de nitroglicerină sub limbă sau utilizați spray de nitroglicerină,

V înainte de a lua nitroglicerină, ar trebui să vă așezați, deoarece medicamentul poate provoca amețeli sau tensiune arterială scăzută,

V zdrobiți tableta de nitroglicerină și lăsați tableta să se dizolve complet; dacă durerea nu se oprește, apoi după 3-5 minute, repetați administrarea de nitroglicerină fie sub formă de tabletă (până la 3 comprimate), fie sub formă de spray (injecție în gură de până la 3 ori)

V dacă atacul de angină pectorală nu poate fi ameliorat în 15 minute după administrarea a 3 comprimate de nitroglicerină, trebuie să solicitați urgent asistență medicală de urgență și, în același timp, mestecați imediat 1 comprimat de aspirină cu apă (aspirina previne formarea unui cheag de sânge) . Poate că dezvoltați un infarct miocardic!

TINE MINTE!

Ar trebui să aveți întotdeauna un număr suficient de comprimate de nitroglicerină cu dvs. și acestea ar trebui să fie întotdeauna la îndemână, oriunde vă aflați în acest moment!

PASUL 2 verificarea regulată a TA

Persoanele cu niveluri crescute ale tensiunii arteriale și în absența tratamentului au dezvoltat infarct miocardic în 68 de cazuri din 100 și accident vascular cerebral în 75 de cazuri din 100.

Monitorizați cu atenție nivelul tensiunii arteriale:

* cel puțin o dată pe an - cu o singură creștere instabilă a tensiunii arteriale, detectată întâmplător;

* cel puțin o dată pe lună - cu sănătate bună, dar cu tendința de creștere frecventă a tensiunii arteriale;

* de cel puțin 2 ori pe zi - cu exacerbare, starea de sănătate afectată, creșterea stabilă a tensiunii arteriale

Străduiți-vă pentru un nivel al tensiunii arteriale sub 140/90 mm Hg.

Dacă ați suferit un infarct miocardic, suferiți de angină pectorală, claudicație intermitentă. apoi depuneți eforturi pentru un nivel mai scăzut al tensiunii arteriale - sub 130/80 mm Hg.

Persoanele cu un control bun al tensiunii arteriale:

* Cu 42% mai puține accidente cerebrale cerebrale;

* 20% mai puțin letale și alte complicații cardiovasculare grave (infarct miocardic, angină pectorală instabilă, moarte subită);

* Cu 50% mai puțină insuficiență cardiacă;

* Cu 14% mai puține decese din orice altă cauză de origine non-cardiacă.

PASUL 3 monitorizarea regulată a nivelului de colesterol din sânge

Verificați nivelul colesterolului din sânge și, dacă acesta crește, discutați cu medicul dumneavoastră despre administrarea medicamentelor care scad colesterolul.

Criterii pentru nivelul optim de lipide la majoritatea pacienților cu boală coronariană, pacienți care au avut infarct miocardic sau intervenții chirurgicale pe vasele inimii, arterele carotide sau arterele extremităților inferioare:

* Colesterol total - mai mic de 4,0 mmol / L

* Colesterol LDL - mai mic de 1,8 mmol / L

* Trigliceride - mai puțin de 1,7 mmol / L

* HDL colesterol - Pentru bărbați - 1,0 mmol / L sau mai mult

* Colesterol HDL - pentru femei - 1,2 mmol / l sau mai mult

PASUL 4 controlul ritmului cardiac

Cu boala cardiacă ischemică, angina pectorală, după infarctul miocardic, este foarte important să se controleze ritmul pulsului (ritmul cardiac).

Ritmul cardiac optim ar trebui să fie între 55-60 de bătăi pe minut.

Această frecvență cardiacă optimă este de obicei menținută de medicamente speciale prescrise de medicul curant.

PASUL 5 nutriție adecvată

Schimbați-vă dieta: mâncați o dietă sănătoasă cu mai puține grăsimi animale (60-105 g / zi pentru bărbați și 45-75 g / zi pentru femei) și bogată în legume, fructe, carbohidrați complecși, fibre dietetice, pește.

Excludeți din dietă: carnea grasă, bulionele de carne puternice, orice grăsime, cârnați (chiar și așa-numiții doctorali!), Cârnați, găluște gata preparate, conserve de carne, maioneză, organe interne ale animalelor, creier, caviar, unt, margarină tare, brânză de vaci grasă, prăjituri cu smântână, înghețată.

PASUL 6 mișcări suplimentare

Mutați-vă mai mult și fiți activ fizic (aveți nevoie de cel puțin 30 de minute de activitate fizică moderată în majoritatea zilelor săptămânii). Dacă aveți probleme cardiace și luați medicamente, consultați medicul înainte de a vă schimba nivelul de activitate fizică.

Dacă ați fost inactiv fizic pentru o lungă perioadă de timp sau dacă aveți peste 40 de ani sau aveți angină pectorală, atunci modul și nivelul activității fizice ar trebui să fie determinate de medicul curant sau specialistul în fizioterapie cu definiția unui puls Zonă de siguranță.

Activitățile fizice sunt utile: aerobic, dinamic și de intensitate moderată - mersul pe bicicletă, mersul dozat, înotul, practicarea sportului (fotbal, volei) etc.

Ritmul optim al mersului de antrenament (numărul de pași pe minut) în funcție de toleranța activității fizice (conform testului de stres de pe ergometrul bicicletei)

Cantitatea de încărcare îndeplinită

cu un test ergometric de bicicletă, W 50 75 100 125

Clasa funcțională

angină pectorală III II II I

Ritm optim,

numărul de pași pe minut 99-102 105-108 111-114 118-121

(sau medie) sau 100 sau 105 sau 110 sau 120

PASUL 7 monitorizează starea altor factori de risc

> Monitorizați greutatea și măsurați circumferința taliei (circumferința taliei mai mult de 102 cm la bărbați și mai mult de 88 cm la femei indică obezitatea abdominală, asociată cu riscul de complicații cardiovasculare).

> Renunțe la fumat.

> Învață să-ți controlezi stresul psiho-emoțional (evită situațiile conflictuale, fă-ți timp pentru auto-antrenament și metode de relaxare).

> Mențineți nivelurile normale de glucoză din sânge.

Clasificarea infarctului miocardic implică patru etape ale dezvoltării bolii în ceea ce privește timpul și tabloul clinic - leziuni, acute, subacute, cicatriciale.

Perioada de daune (inițială)

Simptomele apar pe o perioadă de câteva ore până la 3 zile. În acest stadiu, deteriorarea transmurală a fibrelor este observată ca urmare a tulburărilor circulatorii. Cu cât faza latentă este mai lungă, cu atât boala progresează mai gravă.

EKG vă permite să recunoașteți boala. Ionii de potasiu, care părăsesc celulele moarte, formează curenți de deteriorare. Apoi apare o undă Q patologică, care este fixată deja în a doua zi.

Dacă au apărut tulburări necrotice în inimă, atunci segmentul ST este mult mai mare decât izolina, umflătura este îndreptată în sus, repetând forma unei curbe monofazice. În același timp, se înregistrează fuziunea acestui segment cu o undă T pozitivă.

Este de remarcat faptul că, dacă nu există undă Q, atunci toate celulele mușchiului inimii sunt încă în viață. Acest vârf poate apărea chiar în a 6-a zi.

Ascuțit

Durata celei de-a doua etape este de la 1 zi la 3 săptămâni.

Ionii de potasiu sunt spălați treptat din zona deteriorată, slăbind puterea curenților. În acest caz, zona deteriorată scade, deoarece o secțiune a fibrelor moare, iar partea supraviețuitoare încearcă să se refacă și intră în ischemie (scăderea locală a circulației sanguine).

Segmentul ST coboară până la insulină, iar unda T negativă capătă un contur expresiv. Cu toate acestea, cu infarctul peretelui anterior al miocardului ventricular stâng, creșterea ST va persista probabil pentru o anumită perioadă de timp.

Dacă s-a produs un infarct transmural extins, creșterea segmentului ST durează cel mai mult, ceea ce indică un tablou clinic sever și un prognostic slab.

Dacă în prima etapă nu a existat undă Q, atunci acum apare sub forma QS cu transmural și QR cu tip non-transmural.

Subacut

Etapa durează aproximativ 3 luni, uneori până la un an.

În acest stadiu, fibrele profund deteriorate trec în zona de necroză, care este stabilizată. Alte fibre sunt restaurate parțial și formează zona ischemică. În această perioadă, medicul determină mărimea leziunii. În viitor, zona ischemică este redusă, fibrele din ea continuând să se recupereze.

Cicatricial (final)

Cicatrizarea fibrelor durează întreaga viață a pacientului. La locul necrozei, țesuturile din zonele sănătoase adiacente sunt conectate. Procesul este însoțit de hipertrofie compensatorie a fibrelor, zonele afectate sunt reduse, tipul transmural se transformă uneori într-unul netransmural.

În etapa finală, cardiograma nu arată întotdeauna unda Q, prin urmare ECG nu raportează boala anterioară. Nu există o zonă de deteriorare, segmentul ST coincide cu izolina (infarctul miocardic se desfășoară fără creșterea sa). Datorită absenței unei zone ischemice, ECG prezintă o undă T pozitivă, caracterizată prin netezime sau înălțime mai mică.

Divizarea după anatomia leziunii

În funcție de anatomia leziunii, boala se distinge:

• transmural;
• intramural;
• subendocardic;
• subepicardic.

Transmural

Cu infarctul transmural, apar leziuni ischemice ale întregului strat muscular al organului. Boala are multe simptome care sunt comune altor boli. Acest lucru face tratamentul mult mai dificil.

În ceea ce privește simptomele, afecțiunea seamănă cu angina pectorală cu diferența că în acest din urmă caz ​​ischemia este un fenomen temporar, iar cu un atac de cord devine ireversibilă.

Intramural

Leziunea este concentrată în grosimea peretelui ventriculului stâng, nu afectează endocardul sau epicardul. Mărimea leziunii variază.

Subendocardic

Acesta este numele unui infarct sub forma unei benzi înguste la nivelul endocardului ventricular stâng. Apoi, zona afectată este înconjurată de o leziune subendocardică, în urma căreia segmentul ST cade sub izolină.

În cursul normal al bolii, excitația trece rapid de părțile subendocardice ale miocardului. Prin urmare, o undă Q patologică nu are timp să apară deasupra zonei de infarct. Semnul principal al formei subendocardice este că segmentul ST este deplasat orizontal deasupra zonei afectate sub linia electrică cu mai mult de 0,2 mV.

Subepicardic

Leziunea apare în apropierea epicardului. Pe cardiogramă, forma subepicardică este exprimată într-o amplitudine redusă a undei R, o undă Q patologică este vizibilă în conductele de deasupra zonei de infarct, iar segmentul ST se ridică deasupra insulinei. O undă T negativă apare în etapa inițială.

Pentru mai multe detalii despre determinarea bolii pe ECG, consultați videoclipul:

Volumul zonei afectate

Distingeți între infarctul focal mare sau Q-miocardic și focalul mic, care se mai numește non-infarct Q.

Focal mare

Provoacă infarct focal mare, tromboză sau spasm prelungit al arterei coronare. De regulă, este transmural.

Următoarele simptome indică dezvoltarea infarctului Q:

• durerea din spatele sternului, radiază spre partea dreaptă superioară a corpului, sub omoplatul stâng, spre maxilarul inferior, către alte părți ale corpului - umăr, braț pe partea dreaptă, regiune epigastrică;
• ineficiența nitroglicerinei;
• durata durerii este diferită - pe termen scurt sau mai mult de o zi, sunt posibile mai multe atacuri;
• slăbiciune;
• depresie, frică;
• adesea - dificultăți de respirație;
• scăderea tensiunii arteriale la pacienții hipertensivi;
• paloarea pielii, cianoza (cianoza) membranelor mucoase;
• Transpirație profundă;
• uneori - bradicardie, în unele cazuri transformându-se în tahicardie;
• aritmie.

Examinarea organului relevă semne de cardioscleroză aterosclerotică, dilatarea inimii în diametru. Deasupra vârfului și în punctul lui Botkin, tonul 1 este slăbit, uneori împărțit, al doilea ton domină, se aud murmuri sistolice. Ambele sunete ale inimii se înăbușesc. Dar dacă necroza nu s-a dezvoltat pe fondul modificărilor patologice ale organului, atunci prevalează primul ton.

Cu un infarct focal mare, se aude un zgomot de fricțiune pericardic, ritmul cardiac devine galopant, ceea ce indică o contracție slăbită a mușchiului cardiac.

Studiile de laborator au relevat un nivel ridicat de leucocite în organism, o creștere a VSH (după 2 zile), există un efect „foarfecă” în raportul dintre acești doi indicatori. Forma focală mare este însoțită de alte anomalii biochimice, dintre care principala este hiperenzimemia, care apare în primele ore și zile.

Cu o formă focală mare, este indicată spitalizarea. În perioada acută, pacientului i s-a prescris repaus la pat, odihnă mentală. Mese - conținut fracțional, limitat de calorii.

Scopul terapiei medicamentoase este prevenirea și eliminarea complicațiilor - insuficiență cardiacă, șoc cardiogen, aritmii. Pentru ameliorarea durerii, se utilizează analgezice narcotice, antipsihotice și nitroglicerină (intravenos). Pacientului i se prescriu antispastice, trombolitice, antiaritmice, ß-blocante, antagoniști ai calciului, magnezie etc.

Focal mic

Cu această formă, pacientul prezintă mici leziuni ale mușchiului cardiac. Boala se caracterizează printr-un curs mai ușor în comparație cu leziunile focale mari.

Sonoritatea tonurilor rămâne aceeași, nu există ritm galopant și zgomot de frecare pericardic. Temperatura crește la 37,5 grade, dar nu mai mare.

Nivelul leucocitelor este de aproximativ 10.000-12.000, ESR ridicat nu este întotdeauna detectat, în majoritatea cazurilor nu există eozinofilie și schimbare a înjunghierii. Enzimele sunt activate pentru un timp scurt și nesemnificativ.

Pe electrocardiogramă, segmentul RS - T se deplasează, cel mai adesea se încadrează în izolină. Se observă și modificări patologice în unda T: de regulă, devine negativă, simetrică și are o formă ascuțită.

Infarctul focal mic este, de asemenea, un motiv pentru spitalizarea pacientului. Tratamentul se efectuează utilizând aceleași mijloace și metode ca și în forma macrofocală.

Prognosticul pentru această formă este favorabil, rata mortalității este scăzută - 2-4 cazuri la 100 de pacienți. Anevrism, ruptură cardiacă, insuficiență cardiacă, asistolă, tromboembolism și alte consecințe ale infarctului miocardic focal mic apar rar, dar această formă focală a bolii la 30% dintre pacienți se dezvoltă într-una focală mare.

Localizare

În funcție de localizare, infarctul miocardic apare în următoarele variante clinice:

• ventriculele stâng și drept - mai des fluxul de sânge către ventriculul stâng se oprește și mai mulți pereți pot fi afectați simultan.
• septal, când septul interventricular suferă;
• apical - necroza apare la vârful inimii;
• bazal - deteriorarea părților înalte ale peretelui posterior.

Tipurile atipice ale bolii și manifestările lor clinice

Pe lângă cele de mai sus, există și alte forme ale acestei boli. Formele atipice se dezvoltă, în special, în prezența unor afecțiuni cronice. Deci, cu osteocondroză, sindromul durerii principale este completat de durerea brâului în piept, care crește odată cu flexia spatelui. Formele atipice îngreunează diagnosticul.

Formele atipice de infarct miocardic includ:

• abdominal - cu această formă, simptomele seamănă cu pancreatita acută, durerile sunt localizate în abdomenul superior și sunt însoțite de greață, balonare, sughiț și uneori vărsături;
• astmatic - această formă seamănă cu stadiul acut al astmului bronșic, apare dificultăți de respirație, severitatea simptomului crește;
• sindromul durerii atipice - o persoană se plânge de durere în maxilarul inferior, fosa iliacă, în braț, umăr;
• asimptomatic - această formă este rar observată și afectează în principal diabeticii, care, datorită caracteristicilor unei boli cronice, au sensibilitate scăzută;
• cerebrale - există simptome neurologice, plângeri de amețeli, tulburări de conștiență.

Multiplicitate

Pe această bază, se disting următoarele tipuri de infarct miocardic:

• primar - apare pentru prima dată;
• recurent - leziunea este fixată timp de două luni după cea anterioară și în aceeași zonă;
• continuat - la fel ca recurent, dar zona afectată este diferită;
• repetat - este diagnosticat două luni mai târziu și orice zonă este afectată.

Prin urmare, la primele simptome care pot indica un atac de cord, ar trebui să solicitați imediat asistență medicală.

Boala cardiacă ischemică și consecințele acesteia

Când inima funcționează ca un ceas, puțini oameni își amintesc despre asta. Între timp, chiar și un eșec minor în activitatea sa poate duce la consecințe triste. Un astfel de fenomen care pune viața în pericol ca boala cardiacă ischemică, simptomele tratamentului ar trebui să fie de îngrijorare pentru toți cei care au trecut linia de 50 de ani. Orice persoană care a suferit o afecțiune similară poate răspunde cu ușurință la întrebarea care este ischemia miocardică acută, dacă, desigur, medicii reușesc să ofere asistență la timp. Acest eveniment va rămâne pentru totdeauna în memorie. Care este pericolul de ischemie a inimii? Cum va afecta această boală starea pacientului în momentul atacului? Boala cardiacă ischemică apare din diverse motive și, dacă tratamentul nu este început la timp, poate apărea stop cardiac complet. Sindromul ischemiei miocardice este încă studiat cu atenție de către medici, deoarece prezintă un pericol grav. Fiecare manifestare a durerii în inimă este un motiv pentru a căuta imediat ajutor de la specialiști. Boala cardiacă ischemică, consecințele acestei patologii, impactul acesteia asupra vieții ulterioare a pacientului nu pot fi prezise. Patogeneza bolii cardiace ischemice este influențată de cât de mult sunt afectate arterele de ateroscleroză și care este gradul de îngustare a lumenilor lor.

Anatomia inimii

Toată lumea știe cum arată o inimă și, cel puțin o dată, i-au văzut imaginea într-un manual de anatomie școlară. Deci, inima noastră este un organ alcătuit în întregime din mușchi. Mușchiul inimii este reprezentat de un țesut muscular special striat. Este format din patru secțiuni: două atrii și doi ventriculi. Partea stângă este responsabilă pentru livrarea de sânge oxigenat către organe. Jumătatea dreaptă pompează sângele deja venos cu un conținut minim de oxigen de la organe la plămâni. Atriul stâng și ventriculul sunt unite de o valvă specială - valva mitrală. Este format din două clape.

Ventriculul stâng este conectat printr-o altă supapă - valva aortică, cu aorta. Această supapă are deja trei clape.

Există, de asemenea, o supapă între atriul drept și ventricul, de data aceasta o supapă tricuspidă. La rândul lor, ventriculul și artera pulmonară sunt separate printr-o valvă pulmonară. Inima este plasată într-un sac special pericardic. Spațiul dintre inimă și sac este umplut cu lichid seros. Sarcina sa este de a hidrata și reduce fricțiunea inimii.

Fiziologia inimii

Reducerea este un proces foarte complex. La început, inima este complet în repaus și se umple treptat cu sânge. Apoi începe procesul de contracție a atriilor, ca urmare a faptului că împing sângele în ventriculi. Apoi, auriculele se relaxează și se odihnesc din nou. Apoi ventriculele sunt conectate și la lucru. Aruncă un sânge în aortă, de unde este trimis către alte sisteme și organe, iar al doilea în artera pulmonară, prin care sângele curge către plămâni. Acum ventriculii se relaxează și se odihnesc. Inima este un organ uimitor care poate funcționa ca un automat cu un anumit ritm. Anumite impulsuri nervoase sunt create în el, ceea ce îl face să se contracte. Corpul uman nu are nici măcar un organ similar de la distanță. Atriul drept are o zonă specială care controlează ritmul. Din acest loc, impulsurile merg spre miocard. Inima este alimentată cu sânge prin arterele coronare - dreapta și stânga. Sângele care curge prin ele hrănește inima însăși. Când totul este în regulă cu vasele coronare, inima nu întâmpină nici o dificultate în activitatea sa. Dacă, din cauza aterosclerozei, volumul de sânge care curge spre inimă scade, începe întreruperea în activitatea sa, deoarece nu are suficient oxigen. Modificările încep deja la nivelul țesutului. Din acest moment, putem spune că apar primele semne ale bolii coronariene. Întreaga patogenie a bolii se bazează pe faptul că există o nepotrivire între nevoia de oxigen din miocard și capacitatea arterelor inimii de a-l transporta în cantități suficiente. Mușchiul inimii în astfel de condiții începe să funcționeze cu întreruperi semnificative.

Arterele coronare care hrănesc inima se împart în vase mai mici numite colaterale. Ele formează o rețea care cuprinde întreg miocardul. Într-o stare normală, sângele care trece prin aceste vase practic nu participă la hrana inimii. De îndată ce volumul de sânge care curge de-a lungul căii principale scade, acestea preiau funcția de hrănire a inimii. Datorită participării lor, echilibrul în aportul de sânge și nutriția inimii este restabilit. Dacă lumenul uneia dintre artere se îngustează atât de mult încât sângele practic nu mai curge prin el, consecințele sunt mai puțin dramatice.

Esența bolilor coronariene

Boala coronariană, ce este? După o scurtă excursie în anatomia și fiziologia inimii, se poate stabili cu ușurință că ischemia cardiacă este o patologie miocardică care apare ca urmare a lipsei de oxigen. Prin urmare, o astfel de boală ca boala coronariană are un alt nume - boala coronariană. În stare perfectă, artera care alimentează inima cu sânge este identică cu tubul, care se îngustează și se extinde ușor. Sângele trece liber prin el, fără întârziere. Datorită capacității arterei coronare de a-și schimba diametrul, inima nu suferă de foame de oxigen în timpul efortului fizic greu. Artera pur și simplu se întinde și trece prin ea însăși volume mai mari de sânge decât într-o stare calmă. Dacă o arteră este predispusă la ateroscleroză, volumul de lichid transportat prin ea este redus semnificativ. Placa arterială nu numai că îngustează lumenul arterei, ci determină și pierderea flexibilității. Pentru a compensa pierderea, inima este forțată să bată în pragul capacităților sale. În unele cazuri, placa acoperă complet lumenul vasului. Sângele care furnizează o anumită parte a miocardului nu ajunge, iar mușchiul inimii pur și simplu se stinge. În plus față de placă, lumenul vasului poate bloca și un cheag de sânge. Acesta este începutul unui astfel de fenomen ca boala coronariană.

Femeile și ischemia inimii

La sexul mai slab, amenințarea bolii cardiace ischemice (CHD) crește semnificativ după debutul menopauzei. Acest lucru se datorează faptului că nivelul colesterolului din sânge crește semnificativ. Simptomele bolii coronariene la femei sunt diferite de ceea ce întâlnesc medicii la pacienții de sex masculin. Simptomele bolii coronariene la bărbați apar de obicei noaptea sau în timpul activității fizice. La femei, pe de altă parte, sub stres sever. În plus față de simptomele obișnuite, se adaugă arsuri la stomac, greață și slăbiciune. Pentru a reduce riscurile, femeilor li se prescrie terapia hormonală.

Principalele simptome ale bolii cardiace ischemice

Simptomele bolilor coronariene sunt foarte grăitoare. Cel mai adesea, problemele cardiace încep să se manifeste după 50 de ani. Dar la început, semnele bolilor coronariene apar doar cu efort fizic semnificativ. Principalul semn diagnostic al bolii cardiace ischemice este un sentiment de disconfort cu localizarea în regiunea inimii. Boala ischemică a inimii, cauzele apariției acesteia se reduc la un singur lucru - la înfometarea oxigenului și la moartea unei porțiuni din mușchiul inimii.

Simptomele ischemiei cardiace sunt următoarele:

1. Atacuri de durere localizate în mijlocul pieptului;
2. În timpul atacurilor, pacienții sunt foarte speriați de senzația de lipsă de aer și de un oftat dificil;
3. Încetarea circulației sângelui are loc din cauza muncii crescute a inimii. Numărul reducerilor ajunge la 300.

Semnele ischemiei miocardice nu urmează întotdeauna scenariul clasic. În cazul unei boli precum ischemia inimii, este posibil ca simptomele asociate cu durerea și dificultățile de respirație să nu se manifeste.

Faptul că are boli coronariene, o persoană poate să nu suspecteze. Prin urmare, după 50 de ani, se recomandă vizitarea regulată a unui cardiolog. Medicul, efectuând un examen și interogând, va putea determina dacă există o amenințare de ischemie. Pentru a face acest lucru, este necesar să se evalueze starea pacientului, să se studieze toți factorii care predispun la apariția bolii. Dacă numărul factorilor este redus, atunci riscul de boală va scădea. În primul rând, va trebui să renunțați la fumat. Următorul pas ar trebui să fie o dietă al cărei obiectiv principal este scăderea nivelului de colesterol. Presiunea afectează și nutriția miocardică. Prin urmare, pacientului i se prescriu medicamente care reduc tensiunea arterială.

Examinări suplimentare

În plus, medicul prescrie examinări care vor confirma sau infirma diagnosticul. În primul rând, pacientul este invitat să facă:

1. Electrocardiogramă. Înfrângerea miocardului pe ECG se reflectă în conducerea undei T. Este dificil pentru un nespecialist să înțeleagă această problemă, putem spune doar că un ECG normal va fi fundamental diferit de ceea ce va apărea în fața noi cu ischemia inimii. Un ECG în repaus și după o încărcare va oferi informații mai complete despre activitatea inimii, este necesar să plasați o persoană în aceste condiții atunci când imaginea devine mai clară. Aceasta înseamnă că toate abaterile și defectele vor deveni cunoscute și va exista posibilitatea de a prescrie un tratament complet;
2. Raze x la piept;
3. Este necesar un test biochimic de sânge pentru a determina nivelul de colesterol din sânge, precum și conținutul de glucoză.

Fiecare examinare din listă conține un anumit tip de informații care ajută la diagnosticarea mai precisă. Diagnosticul bolilor coronariene este foarte dificil și chiar cardiologilor experimentați le este greu să stabilească adevărata stare de fapt. Și numai după întregul complex de măsuri putem vorbi dacă există sau nu o leziune a vaselor coronare. Pe baza acestor date, se ia o decizie cu privire la metodele de tratament. Acesta poate fi tratament medical, angioplastie sau altoire de by-pass coronarian.

Tratamentul inițial al bolilor coronariene

Cum se tratează ischemia cardiacă este o întrebare ambiguă, la care nu se poate răspunde fără o examinare amănunțită a pacientului.

Dacă dezvoltarea bolii abia începe, este posibil să se facă cu medicamente pur. În acest stadiu, este posibil să se oprească dezvoltarea infarctului miocardic.

Statinele scad colesterolul

Aspirina este necesară pentru a opri formarea cheagurilor.

Cu atacuri de angină pectorală, se prescrie azotat.

Medicamente care reduc tensiunea arterială.

Dacă pacientul reușește să urmeze în mod sistematic aceste recomandări, înseamnă că își va îmbunătăți starea. Pacientului i se recomandă insistent să-și reconsidere stilul de viață. Normalizați somnul, renunțați la fumat, mâncați corect și mergeți pe distanțe scurte într-un ritm liniștit în fiecare zi. Evitați stresul. Toate acestea sunt regulile de bază ale comportamentului pentru persoanele la care probabilitatea unei astfel de boli precum ischemia cardiacă este foarte mare. Sunt necesare vizite regulate la cardiolog. Medicul va monitoriza starea pacientului. Pe baza acestui fapt, tratamentul va fi ajustat. Medicamentele trebuie administrate conform orarului și în dozele prescrise de medic. Nu puteți schimba singuri lista medicamentelor și dozarea. Pacienții trebuie să aibă întotdeauna nitroglicerină pentru ameliorarea anginei. Dacă au apărut dureri în piept, acestea trebuie raportate imediat medicului curant.

Forme de cardiopatie ischemică

Ischemie cardiacă. Clasificarea bolii se bazează pe tabloul clinic și, din moment ce există multe forme de boli cardiace ischemice, aceasta trebuie în mod constant completată și modificată, deoarece medicina nu stă pe loc și se efectuează cercetări constante în acest domeniu.

Moartea coronariană ocupă primul loc datorită ratei ridicate a mortalității. Se dezvoltă instantaneu. Moartea are loc imediat sau în viitorul apropiat. Cauzele ischemiei cardiace în acest caz sunt aritmiile, închiderea instantanee a arterei care alimentează inima. Patologia se poate dezvolta pe fondul consumului de alcool.

Următoarea formă este infarctul miocardic. Se caracterizează prin dureri severe la nivelul inimii, care pot iradia către scapula, brațul sau maxilarul inferior. Cel mai adesea, cu această formă de boală cardiacă ischemică, modificările sunt localizate pe peretele anterior al ventriculului stâng. Apoi, medicii vorbesc despre un atac de cord al peretelui anterior al inimii. Infarctul miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng apare, de asemenea, destul de des și se caracterizează prin necroza acestei zone a mușchiului cardiac.

O altă formă este angina pectorală. Este însoțit de dureri în regiunea inimii, care sunt de o natură diferită de la apăsare până la înjunghiere. Durerea în acest caz crește odată cu mișcarea.

Ischemia inimii, însoțită de o încălcare a ritmului cardiac și a conducției. În centrul acestei patogeneze se află un eșec în conducerea impulsului prin sistemul conducător. Această formă se manifestă prin întreruperi ale contracțiilor inimii.

Insuficiență cardiacă - caracterizată prin incapacitatea inimii de a livra sânge către organe. Apare din cauza decesului secțiunilor miocardice.

Factori de risc și prevenire

Prevenirea și prevenirea bolilor coronariene constă în eliminarea factorilor de bază. Cauzele bolilor coronariene sunt diferite, unele dintre ele pot fi eliminate, altele nu. Este imposibil să influențezi ereditatea, vârsta, sexul, rasa. Factorii evitabili includ scăderea nivelului de colesterol, pierderea în greutate, scăderea tensiunii arteriale și evitarea alcoolului și fumatul. Mulți medici în prevenirea bolilor coronariene vorbesc despre regula „IBS”. Potrivit acestora, respectarea acestor principii reduce riscul de boală la jumătate. Decodarea acestor trei litere este simplă.

Și - scăpăm de țigări.

B - Mai mult mers și mișcare

С - Monitorizăm nutriția.

Principiile de bază ale tratamentului

Cum este tratată boala coronariană? Tratamentul ischemiei inimii implică două moduri. Prima cale este aleasă atunci când pacientul a început să dezvolte complicații destul de grave și vasele coronare s-au îngustat semnificativ. Apoi este necesară o intervenție chirurgicală urgentă. O parte a vasului susceptibil la patologie este înlocuită cu un analog artificial. Acest tratament se numește altoire de by-pass coronarian. Următoarea metodă este angioplastia, care implică schimbarea lumenului vasului prin umflare. Și cea mai modernă metodă de astăzi este chirurgia endovasculară. Cu această metodă, toate manipulările cu nava sunt efectuate din interior. Această metodă este potrivită pentru acei pacienți cărora nu li se poate administra anestezie generală și locală.

O boală foarte gravă, ischemie a inimii. Cum să tratăm și dacă este posibil să o vindecăm complet, aceasta este întrebarea pe care pacienții și rudele lor o pun constant medicilor. Tratamentul bolilor arterelor coronare implică mai multe sarcini. În primul rând, este necesar să ușurezi pacientul de durere. În cazuri deosebit de severe, acest lucru se face cu anestezie epidurală.

Eforturile suplimentare ar trebui să vizeze creșterea fluidității sângelui și subțierea acestuia. În același timp, controlul se efectuează folosind analize. Verificați vâscozitatea sângelui, nivelul cheagurilor de sânge, cantitatea de colesterol și grăsimi. Anticoagulantele sunt prescrise pentru a reduce probabilitatea formării cheagurilor de sânge.

Și o treime din direcție este eliminarea altor patologii din sistemul nervos central și sistemul cardiovascular. De exemplu, se prescriu prostaglandine. Transportul de-a lungul navelor principale s-a oprit practic. Datorită acestor medicamente, aportul de sânge este preluat de vasele colaterale mai mici. Deoarece inima are lipsa de oxigen în timpul bolii coronariene, este necesar să creșteți nivelul de oxigen din sânge. Pentru aceasta, se efectuează oxigenarea hiperbară și se prescriu antagoniști ai calciului, nitrații. De exemplu, în tratamentul infarctului miocardic al peretelui posterior al ventriculului stâng al inimii, beta-blocante sunt adesea utilizate. Oligoelementele potasiu și magneziu vor fi, de asemenea, utile. Sunt capabili să încetinească creșterea plăcilor, să mărească elasticitatea vaselor de sânge și să îmbunătățească procesele metabolice ale mușchiului cardiac.

În ciuda nivelului ridicat de dezvoltare a medicinei moderne, este destul de dificil să se facă față consecințelor bolilor coronariene. Reabilitarea pacientului durează de obicei mult timp. Ischemia poate fi vindecată permanent? Este posibil, dar pacientul trebuie să înțeleagă imediat că i se va cere să demonstreze disciplină și perseverență în atingerea acestui obiectiv. Implică tratamentul bolilor de inimă ischemice și remedii populare, dar în acest caz, trebuie amintit că avem de-a face cu o patologie prea gravă și nu vă puteți baza doar pe rețetele de medicină tradițională. Simptomele și tratamentul bolilor coronariene sunt departe de a fi înțelese de majoritatea persoanelor cu risc, acest lucru se datorează conștientizării slabe a populației. Și, deși medicii lucrează constant la prevenirea bolilor cardiovasculare, ei publică broșuri tematice, decorează standuri, puțini au o înțelegere completă a acestei boli.

Chimiodectom carotidian: cauze, simptome, principii de tratament

Chimiodectom carotidian (sau struma glandei carotide, paragangliom carotidian) se referă la tumorile rare ale gâtului. Se dezvoltă în zona ramificării arterei carotide comune din celulele neuroendocrine ale glandei carotide (carotid glomus), care este implicată în reglarea tensiunii arteriale și a metabolismului glucidic. Dimensiunile unui chemodectom carotidian pot varia de la 0,5 la 5 centimetri sau mai mult. Și în 15-25% din cazuri, o astfel de neoplasmă poate degenera în cele din urmă într-una malignă.

Conform statisticilor, chemodectomul carotid este mai des detectat la persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 60 de ani, iar la femei se găsește mai des decât la bărbați. De obicei, o astfel de neoplasm se formează doar pe o parte a gâtului, dar există și opțiuni pentru un flux bilateral. Adesea, astfel de formațiuni se găsesc în rudele apropiate.

Chimiodectoamele benigne cresc lent și, conform unor rapoarte clinice de caz, pot exista timp de 30 de ani sau mai mult. Odată cu malignitatea tumorii, prognosticul devine incert - la unii pacienți, în ciuda malignității sale, formarea progresează încet de-a lungul câtorva ani sau decenii, în timp ce la alți pacienți se dezvoltă rapid metastaze multiple și apare moartea.

În acest articol, vă vom familiariza cu presupusele cauze, caracteristicile anatomiei patologice, simptome, metode de diagnostic și tratament al chimiodectomului carotidian. Aceste date vă vor ajuta la timp să bănuiți dezvoltarea unui astfel de neoplasm și puteți consulta cu promptitudine un medic pentru tratament.

Cauze

Probabil, motivul dezvoltării acestei patologii este o mutație genetică, iar gena modificată este transmisă din generație în generație prin linia masculină.

Până în prezent, motivele exacte pentru apariția chemodectoamelor carotide nu au fost stabilite. Oamenii de știință sugerează că formarea unei tumori se poate datora unor factori ereditari, iar gena defectă este transmisă pe linia masculină.

În plus, experții sugerează că apariția chemodectomului carotidian poate fi declanșată prin expunerea la radiații sau leziuni la nivelul gâtului și craniului.

Anatomia patologică a tumorii

Extern, un chemodectom carotidian arată ca un moale, slăbit, în cazuri rare, o neoplasmă densă de formă rotundă sau ovală, care se află în regiunea gâtului în zona de bifurcație a arterei carotide comune. Pe tăietură, chemodectoamele benigne au o nuanță roz-maroniu, în timp ce chemodectoamele maligne au o nuanță cenușie.

Experții disting patru opțiuni pentru localizarea chemodectoamelor carotide:

• formațiunea este situată între ramura externă și internă a arterei carotide;
• tumora înconjoară ramura internă a arterei carotide;
• formația înconjoară ramura externă a arterei carotide;
• tumora acoperă bifurcația și ambele ramuri ale arterei carotide.

Adesea, neoplasmul, ca să spunem așa, împinge ramurile arterei carotide și se infiltrează în partea adiacentă a vasului. Această localizare a tumorii face dificilă efectuarea unei operații chirurgicale și crește semnificativ riscul complicațiilor sale. În plus, tratamentul chirurgical al unor astfel de formațiuni este complicat de faptul că se potrivesc strâns la nervi: vag, hipoglos și glosofaringian. Tumorile mari sunt capabile să pătrundă în spațiul maxilar și, cu chimiodectoame carotide gigantice, țesuturile neoplasmelor se pot ridica la nivelul bazei craniului și pot coborî în mediastin.

Formațiile maligne cresc în stratul muscular al peretelui vascular și, în timp, artera carotidă își pierde elasticitatea, transformându-se într-un tub rigid. Chimiodectomul poate crește în organele din apropiere și se poate metastaza la ganglioni limfatici, organe îndepărtate și structuri osoase. Odată cu creșterea tumorii, se formează un conglomerat, format din nervi adiacenți, faringe, vena jugulară internă și mușchiul sternocleidomastoidian.

Analiza histologică relevă celule mari poligonale sau rotunjite unite în glomerul și care se află în stroma din țesuturi prin chemodect. Odată cu malignitatea formării, se determină atipia celulară.

În funcție de caracteristicile anatomice, chemodectomele carotide sunt împărțite în trei tipuri:

• I (tumoare mică) - dimensiunea formațiunii este de până la 2,5 cm, aderă strâns la pereții vaselor;
• II (tumoare mare) - dimensiunea formațiunii ajunge la aproape 5 cm, se fuzionează cu stratul exterior al arterei carotide și crește parțial în vas;
• III (tumoare foarte mare) - dimensiunea formațiunii este mai mare de 5 cm, este lipită din toate părțile către suprafețele arterelor carotide.

Chimiodectomul carotidian poate fi:

• unilateral - în aproximativ 97% din cazuri;
• bilaterale - aproximativ 3% din cazuri.

Simptome

Uneori, chemodectomul provoacă disconfort, dureri de gât, agravate prin înclinarea și rotirea capului

La majoritatea pacienților, chimiodectomul carotidian poate fi latent de ani de zile sau poate prezenta simptome ușoare. Primul semn al unei astfel de tumori este apariția unei formațiuni pe una dintre suprafețele laterale ale gâtului. Tumora este de obicei localizată deasupra regiunii supraclaviculare și se extinde până la unghiul mandibulei, iar partea superioară a acesteia poate să nu fie simțită. De regulă, acest simptom sau o creștere a manifestărilor sale determină pacientul să solicite ajutor de la un specialist.

Chimiodectomul carotidian nu are contururi clare. Când se încearcă sondarea formațiunii, se determină suprafața sa netedă. Nu se lipeste cu mușchii gâtului și pielii și se poate deplasa de-a lungul axei orizontale, dar mișcarea în direcția „sus și jos” este imposibilă. Când palpați cu degetele, pulsația tumorii poate fi simțită, deoarece este situată în apropierea arterei carotide. Și la aproximativ 10% dintre pacienți, murmurul sistolic se aude în timpul auscultației în zona educației.

În cazuri mai rare, chemodectomul carotidian provoacă următoarele simptome:

• disconfort la întoarcerea capului sau la înghițire;
• durere care radiază pe față, cap sau ureche;
• durere de cap;
• episoade periodice de amețeli.

Creșterea târzie a neoplasmului poate provoca următoarele simptome neurologice atunci când se aplică presiune asupra tumorii (de exemplu, cu degetele sau cu gulerul strâns al cămășii):

• durere;
• muște fulgerătoare în fața ochilor;
• slăbiciune severă;
• paloare;
• încetinirea pulsului;
• creșteri ale tensiunii arteriale;
• amețeli și amețeli.

La unii pacienți, apariția unui chimiodectom carotid provoacă o tulburare mentală - oncofobie.

Când o tumoare este localizată în regiunea cervicală a nervului vag, pacientul poate prezenta următoarele simptome:

• abaterea limbii de la axa mediană la examinarea cavității bucale;
• răgușeală a vocii;
• dificultăți la înghițirea salivei sau a alimentelor;
• o senzație a prezenței unui obiect străin în gât.

Odată cu malignitatea chemodectomului carotidian, rata de creștere a formațiunii crește de mai multe ori. Începe să se infiltreze în țesuturile înconjurătoare și să se metastazeze la ganglionii limfatici și la organele îndepărtate (mai des la oase sau plămâni).

Diagnostic

Diagnosticul este pus de un medic oncolog sau chirurg vascular. Asistența semnificativă în acest sens este oferită de metodele instrumentale de cercetare, care fac posibilă evaluarea vizuală a zonei arterelor carotide.

Dacă bănuiți un chimiodectom carotidian, este recomandat să contactați un chirurg vascular și oncolog. Pentru a identifica formațiunea, a determina dimensiunea, structura, gradul de germinare în țesuturile înconjurătoare și caracteristicile de localizare, sunt atribuite următoarele tipuri de examinare:

• Ecografia vaselor gâtului;
• CT multispiral;
• RMN cu contrast;
• angiografie carotidă selectivă;
• biopsie prin puncție urmată de analiza citologică și histologică a țesutului biopsiei.

Pentru a exclude un diagnostic eronat, diagnosticul diferențial al chimiodectomului carotidian cu următoarele boli este obligatoriu:

• tumori ale glandei tiroide;
• chisturi laterale ale gâtului;
• neuromuri de la nervii glosofaringieni, vagi și hipoglosi;
• neoplasme ale glandelor salivare, mușchilor, fascia sau grăsimii subcutanate;
• limfadenita nespecifică cauzată de boli otolaringologice sau dentare;
• limfadenită specifică cauzată de sifilis sau tuberculoză;
• anevrismul arterei carotide;
• metastaze la ganglionii limfatici ai gâtului din tumorile altor organe.

Tratament

Tratamentul pacienților cu chimiodectom carotidian trebuie efectuat numai în instituțiile medicale specializate în gestionarea pacienților cu o patologie atât de rară. În procesul de tratament, ar trebui implicați specialiști din următoarele specialități: chirurg vascular și oncolog. Tacticile de gestionare a pacienților sunt întotdeauna determinate de cazul clinic.

Dacă tumora nu prezintă semne de creștere rapidă și malignitate, atunci chiar dacă există un defect cosmetic pronunțat, pacientului nu i se recomandă îndepărtarea chirurgicală. Acest lucru se datorează faptului că operațiile pe această regiune anatomică complexă a gâtului sunt întotdeauna asociate cu un risc ridicat de complicații. Această neoplasmă este localizată prea aproape în raport cu arterele carotide și nervii, iar în timpul intervenției există întotdeauna riscul deteriorării acestora. Acestora li se recomandă observarea dinamică și terapia simptomatică pentru eliminarea simptomelor enervante.

Interventie chirurgicala

În cazul comprimării țesuturilor și organelor adiacente sau a riscului de malignitate a neoplasmului, pacientului i se recomandă îndepărtarea chirurgicală a chemodectomului. Înainte de operația planificată, pacientul trebuie să efectueze analize ale stării aportului de sânge cerebral colateral folosind diferite metode.

În timpul intervenției, eforturile chirurgului vascular au ca scop maxim menținerea integrității arterelor carotide și îndepărtarea mai completă a țesuturilor patologice. Dacă este posibil, vasele pot fi separate separat de masa tumorii și, dacă o astfel de descărcare este imposibilă, medicul decide exfolierea parțială a chimiodectomului carotid benign (adică tumora nu este complet îndepărtată și capsula sa aderată la vasele rămân parțial).

Dacă se efectuează îndepărtarea unui chemodectom malign, specialistul trebuie să ia o decizie cu privire la necesitatea exciziei neoplasmului cu o parte a arterelor carotide. Pentru aceasta, bifurcația și ramurile arterei carotide pot fi îndepărtate. După aceea, chirurgul vascular înlocuiește părțile îndepărtate ale vaselor cu proteze artificiale.

O tactică similară în timpul intervențiilor angiochirurgicale se aplică în raport cu nervii. La chimiodectoamele carotide benigne, nervii din apropiere sunt de obicei conservați, iar la cei maligni sunt excizați complet împreună cu țesuturile modificate.

În funcție de amploarea intervenției chirurgicale, anestezia locală sau anestezia endotraheală pot fi utilizate pentru ameliorarea durerii. Înainte de a efectua o astfel de operație vasculară, sunt întotdeauna luate în considerare riscurile unei posibile pierderi masive de sânge și se procură volumul necesar de înlocuitori de sânge, sânge de la donator și medicamente anti-șoc.

Terapie cu radiatii

Această metodă de tratare a cancerului cu chimiodectoame carotide este utilizată atunci când este imposibil de efectuat o intervenție chirurgicală sau când celulele canceroase se găsesc în rezultatele analizei histologice a țesuturilor îndepărtate în timpul intervenției. Cursurile de radioterapie pot atenua oarecum starea pacientului, dar nu sunt întotdeauna eficiente.

Chimioterapie

Chimioterapia nu este întotdeauna eficientă pentru tratarea chimiodectoamelor carotide. Recepția citostaticelor este recomandabilă numai în acele cazuri în care tumora este sensibilă la chimioterapia utilizată.

Prognozele

În chimiodectoamele carotide benigne, prognosticul bolii depinde de mărimea, prevalența neoplasmului și relația acesteia cu țesuturile și organele din apropiere. De regulă, operațiunile efectuate în timp util pentru a elimina astfel de tumori au succes în 95% din cazuri, iar pacientul se recuperează.

Chimiodectoamele carotide maligne sunt adesea strâns aderate la arterele carotide, iar riscul de deces după operație ajunge la 35%. Previziuni mai favorabile ale rezultatului tratamentului chirurgical sunt observate atunci când sunt eliminate neoplasmele mici, dar în acest stadiu, aceste leziuni nu sunt întotdeauna detectate datorită cursului asimptomatic. Speranța de viață a pacienților cu chimiodectoame maligne este determinată de agresivitate, rata de creștere a formației și momentul apariției metastazelor la distanță. Decesul în astfel de cazuri poate apărea la un an, câțiva ani sau decenii după detectarea unei tumori.

Chimiodectomul carotidian este o tumoare rară a gâtului. Apropierea sa de arterele carotide și nervii determină în mare măsură nu numai severitatea simptomelor clinice, ci și succesul tratamentului chirurgical. De aceea, apelul către un chirurg vascular și oncolog ar trebui să devină obligatoriu atunci când se detectează chiar și cea mai mică sigilie în zona gâtului.

Boala arterelor coronare (CHD)- un grup de boli rezultate din ischemia miocardică cauzată de insuficiența relativă sau absolută a circulației coronare. IHD este în esență o formă cardiacă de ateroscleroză și hipertensiune (care servește ca boli de fond). Evoluția bolii cardiace ischemice este cronică cu episoade de insuficiență coronariană acută, în legătură cu care există forme acute și cronice ale bolii strâns legate patogenetic.

Boală cardiacă ischemică acută

Include angină pectorală, moarte subită coronariană și infarct miocardic. Cauza tuturor acestor boli poate fi spasmul prelungit, tromboza, embolia și suprasolicitarea funcțională a miocardului în ateroscleroza stenozantă a arterelor coronare ale inimii și circulația colaterală insuficientă.

Infarct miocardic

Infarct miocardic- necroza vasculară a mușchiului cardiac - în majoritatea covârșitoare a cazurilor se dezvoltă în ventriculul stâng. Aceasta este cea mai severă variantă a bolii coronariene acute, care se încheie cu deces în aproape fiecare al treilea caz. Alocați infarctul pereților anteriori, posteriori și laterali ai ventriculului stâng, septul interventricular, vârful inimii, precum și infarctul extins. În raport cu stratul mușchiului cardiac, se disting infarcturile miocardice transmurale (cele mai frecvente), subendocardice, intramurale și rare subepicardice. În funcție de caracteristicile temporale ale apariției, se distinge infarctul miocardic primar (acut), care apare pentru prima dată, se repetă, se dezvoltă în decurs de 4 săptămâni după infarctul primar și este recurent, observat în decurs de 4 săptămâni după infarctul primar sau repetat.
În dezvoltarea sa, infarctul miocardic trece prin 2 etape. Stadiul necrotic se caracterizează prin prezența în miocard a unui focar de formă neregulată, de culoare alb-gălbuie, consistență flască, înconjurat de o corolă roșie închisă. Când se efectuează examinarea microscopică a mușchiului inimii, se efectuează trei zone: necrotică, demarcație și miocard intact. Glicogenul dispare din cardiomiocite în zona de necroză. Zona de necroză este reprezentată de cardiomiocite cu fenomene de carioliză, plasmoliză și plasmorexie, înconjurată de inflamația de demarcație, în zona căreia, pe lângă numeroase vase hiperemice, există un număr mare de leucocite polimorfonucleare (arborele leucocitar). În miocardul intact se observă fenomenele edemului.

Etapa de organizare

Din a 3-a zi începe dezintegrarea celulelor musculare moarte și apar fibroblaste individuale. Până în ziua a 7-a, țesutul de granulație cu un număr mare de fibroblaste și macrofage se formează de-a lungul marginilor zonei de necroză, înlocuind treptat zona afectată. Ca urmare, se formează o cicatrice (cardioscleroză postinfarct).

Complicații și cauze ale morții

Cel mai adesea, pacienții mor de insuficiență cardiovasculară acută, șoc cardiogen, fibrilație ventriculară, asistolă. Ca urmare a înmuierii mușchiului inimii în zona de infarct (miomalacia), se poate dezvolta un anevrism acut al inimii cu ruperea sa ulterioară. În acest caz, moartea are loc la tamponarea cavității pericardice.
Boala ischemică cronică inima include cardioscleroza postinfarct (focală mare), cardioscleroza focală mică (aterosclerotică) difuză și anevrismul cardiac cronic.
Cardioscleroza post-infarct este reprezentată de o cicatrice care rezultă din organizarea unui infarct. Arată ca un focus albicios de consistență densă, formă neregulată și este înconjurat de un miocard hipertrofiat compensator.
Cu cardioscleroză focală mică difuză în miocard, există mai multe focare mici de până la 1-2 mm în diametru, ale țesutului conjunctiv albicios. În arterele coronare ale inimii se găsesc plăci fibroase care îngustează lumenul.
Anevrismul cronic al inimii este format dintr-un anevrism acut neîntrerupt sau ca rezultat al proeminenței țesutului cicatricial postinfarct sub tensiune. În același timp, inima este mărită cu un perete bombat al ventriculului stâng, care este subțiat în regiunea anevrismului, format din țesut fibros. Cheagurile de sânge parietal sunt frecvente în zona anevrismului.