Diagnosticul și tratamentul leziunilor cerebrale traumatice. Clinica diferitelor forme de traumatism cerebral Tratamentul chirurgical al hematoamelor subdurale acute

TBI- afectarea energiei mecanice a craniului și a conținutului intracranien (GM, meninge, vase și nervi cranieni).

TBI ocupă primul loc în structura patologiei neurochirurgicale, cea mai frecventă cauză de deces și invaliditate la populația adultă sub 45 de ani.

Aloca deschis(cavitatea craniană comunică cu mediul extern) și închis(fără încălcarea integrității pielii capului; cu răni ale țesuturilor moi fără afectarea aponevrozei; fracturi ale oaselor bolții craniene, care nu sunt însoțite de leziuni ale țesuturilor moi adiacente și aponevroză) TBI.

TBI închis

A. comoție cerebrală gm

b. vânătaie gm
v. compresie GM

După severitate, TBI închise sunt împărțite în:

a) grad usor: pierderea cunostintei (coma primara) 5-10 minute

b) grad mediu: pierderea conștienței 15-25 minute

c) severă: pierderea conștienței mai mult de 30 de minute

În plus, la determinarea severității, se ia în considerare prezența fracturilor, hemoragiilor, leziunilor focale, simptomelor tulpinii.

Este posibilă în mod condiționat să se distribuie diferite tipuri de TBI închis în funcție de severitate:

1. TBI ușor:

a) comoție cerebrală;

b) contuzie cerebrală uşoară;

2. TBI de severitate moderată:

a) contuzie cerebrală de severitate moderată;

b) compresia subacuta si cronica a creierului;

3. TBI sever:

a) contuzie cerebrală severă;

b) lezarea axonală difuză a creierului;

c) compresia acută a creierului;

d) compresia capului

Leziuni cerebrale.

Contuzia cerebrală diferă de comoția cerebrală prin zonele de afectare a medularei detectabile macroscopic.

Vânătăile sunt adesea însoțite de hemoragii subarahnoidiene, fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului. Există edem cerebral local și generalizat. Cel mai adesea, suprafața convexă a emisferelor cerebrale este deteriorată, în timp ce integritatea țesutului cerebral este încălcată. Zona afectată are o culoare gălbuie, pe alocuri apar focare de hemoragie și înmuiere, acoperite cu meninge intacte.

Pentru vânătăile de grad ușor, prezența edemului local este caracteristică, pentru vânătăile de severitate moderată - zone extinse de impregnare hemoragică, iar pentru cele severe - descompunerea regiunilor cerebrale și formarea detritusului cerebral.

Rănirea MG poate fi limitată sau răspândită.

Clinica: simptome focale + cerebrale, care depind de localizarea, marimea si severitatea contuziei

a) contuzia lobului frontal: pareza si paralizia membrelor (de obicei mono-); afazie motorie; încălcarea rotației combinate a capului și a ochilor; psihicul frontal; reflexe de apucare

b) contuzia lobului parietal: tulburări senzoriale, scheme corporale; apraxie; asterognozie (pierderea capacității de a recunoaște obiectele prin atingere)

c) contuzia lobului temporal: afazie senzorială sau amnezică

d) contuzia lobului occipital: tulburări vizuale (hemianopsie, agnozie vizuală)

e) contuzia bazei creierului: tulburări de conștiență, respirație, activitate cardiacă, termoreglare

f) contuzia trunchiului cerebral: tulburări respiratorii şi cardiace

Simptomele cerebrale se datorează comoției (vezi clinica comoției).

Tratament: vezi întrebarea 110.

Compresia creierului.

Compresia creierului poate provoca:

ü hematoame intracraniene (epidurale, subdurale, intracerebrale, intraventriculare, multiple);

ü fracturi deprimate ale oaselor boltii craniene;

ü Focare de strivire cu edem perifocal;

ü higroame subdurale;

pneumocefalie.

Clinica: compresia creierului, indiferent de cauză, se caracterizează printr-o creștere constantă a simptomelor cerebrale și focale; este caracteristică o perioadă de bunăstare imaginară (timpul dintre leziune și primele semne de hipertensiune intracraniană), care durează minute-ore, starea pacientului în acest moment este satisfăcătoare; decalajul de lumină poate fi desfășurat, șters sau absent; dupa un interval de lumina creste gradul de tulburare de constienta, hemipareza contralaterala, bradicardie si dispnee, anizocorie cu midriaza pe partea laterala a hematomului, atacuri de epilepsie jacksoniana la membrele opuse, semne de congestie la nivelul fundului de ochi.

Suspiciunea de hematom traumatic intracranian stă la baza efectuării urgente a rezonanței magnetice sau a tomografiei computerizate, iar în absența acestora, angiografia carotidiană.

Tratament: daca este depistat un hematom intracranian ca cauza de compresie a GM, este indicata o operatie de urgenta (trepanare os-plastica sau rezectie a craniului).

Pentru hematoamele subduraleîn fereastra de trepanare este vizibilă o dura mater încordată, albăstruie, nepulsătoare. Se deschide si se indeparteaza sangele si cheagurile din spatiul subdural, apoi se efectueaza hemostaza, se sutura dura mater si se aseaza un lambou osos, dupa care se refac invelisurile craniului. Drenajul este lăsat în rană timp de o zi.

Cu hematoame intracerebrale se arată trepanarea craniului cu disecția substanței creierului și golirea hematomului.

Pentru restul tratamentului, vezi întrebarea 110.

Comoție cerebrală.

Comoţie GM- leziune traumatică, caracterizată prin simptome de afectare difuză a creierului cu predominanță în perioada acută a sindromului stem.

Comoția se bazează pe un impact mecanic (impact), care determină o modificare a proprietăților fizico-chimice ale țesutului cerebral, starea funcțională a membranelor și umflarea sinapselor, ceea ce duce la întreruperea conexiunii dintre neuroni. Sunt caracteristice modificări ale tonusului pereților vasculari, contribuind la scurgerea plasmei în spațiul intercelular.

Clinica: caracterizată prin prezența simptomelor cerebrale în absența focalei

a) comoție cerebrală a MG de grad ușor: o pierdere de scurtă durată a conștienței (5-10 minute), după care pacientul revine în sine; starea generală se normalizează rapid; pacienții se plâng de slăbiciune generală, amețeli, zgomot în cap, ușoare dureri de cap, uneori vărsături; de obicei aceste fenomene dispar în prima săptămână

b) Comoţie cerebrală GM de grad moderat: pierderea cunoştinţei 15-25 min; bradicardie; vărsături; amnezie retrogradă; scăderea reflexelor periostale și tendinoase; paloarea pielii; tahipnee superficială; amețeli și dureri de cap

c) Comoție cerebrală GM de grad sever: pierderea conștienței mai mult de 30 de minute; comă; bradie sau tahicardie; reflexul faringian este absent; toate reflexele tendinoase și periostale sunt deprimate; incontinență de urină și fecale; amnezie retrogradă; durere de cap; nistagmus; ameţeală; tulburari de somn; la început pacientul este inhibat, asurzit, apoi iritabil, temperat iute, sensibil, plin de lacrimi.

Primul ajutor pentru TBI:

1. La fața locului: puneți pacientul pe partea lui; elimina retractia limbii; curățați căile aeriene superioare

2. Ambulanță: curățați căile respiratorii de sânge, mucus, vărsături; oprirea sângerării; cu o scădere a tensiunii arteriale - hidrocortizon; pentru fracturi - atele, analgezice

3. Secția de urgențe: aspirarea conținutului căilor respiratorii superioare, căilor respiratorii, intubație sau traheostomie

Tratament pentru TBI:

1. Repaus la pat

2. Analgezice (citramon, sedalgin, pentalgin, în cazuri severe - promedol), sedative și hipnotice (seduxen, elenium).

NB! Medicamentele sedative și antipsihoticele sunt contraindicate în cazurile de suspiciune de hematom intracranian.

3. Diuretice pentru combaterea edemului cerebral (furosemid, manitol)

4. Hidroxibutirat de sodiu pentru a crește rezistența creierului la hipoxie

5. Prevenirea sângerărilor (vikasol, acid aminocaproic)

6. La presiune scăzută a lichidului cefalorahidian – soluție salină endolombară.

7. Antibioterapie pentru prevenirea complicațiilor infecțioase

8. În perioada de recuperare - terapie absorbabilă (aloe, FIBS, corp vitros)

Cauzele traumatismelor TBI domestice - 60% n accidente de mașină - 30% n accidentări profesionale, sportive - 10% n

Forme clinice de TBI n n n Ușoară: comoție, contuzie ușoară Moderat: contuzie moderată, compresie cerebrală subacută și cronică Severă: contuzie severă, compresie cerebrală acută, DAP

Forme clinice de TBI n n n Izolat Combinat (combinarea TBI cu afectarea mecanică a altor organe) Combinat (expunerea la diferiți factori traumatici - mecanici + termici + chimici)

Comoție (clinic) n n n Pierderea conștienței 1 până la 15 minute Dureri de cap Greață Vărsături unice Amnezie retrogradă Radiografia poate arăta fracturi de craniu

n Prezența impurităților de sânge în lichidul cefalorahidian cu LP - contuzie cerebrală moderată și mai sus

Contuzia cerebrală n Definiție: contuzia cerebrală este afectarea acestuia care apare în momentul leziunii și este însoțită de distrugerea anatomică a substanței sale cu hemoragii, zone de ischemie, necroză și edem regional.

Echimoze cerebrale (clasificare) n În funcție de volumul părții dense a focarului patologic, se disting următoarele tipuri de vânătăi: mic-focal (volumul părții dense este de până la 30 cm 3) limitat (volumul partea densă este de 30-50 cm 3) frecventă (volumul părții dense este mai mare de 50 cm 3) nn Se remarca: - contuzia cerebelului - contuzia trunchiului cerebral - afectarea axonală difuză

Clinica contuzie cerebrale usoare nnn Pierderea cunostintei de la 10 la 40 minute Amnezie retrograda pana la 30 minute Simptome cerebrale severe Simptome focale usoare 40-50% dintre pacientii cu CT cerebral au focare de ischemie hemangiopatica posttraumatica (+18 - +28 H). unități)

Clinica de leziuni cerebrale moderate n n n n Pierderea conștienței de la 10 minute la 4 ore Amnezie retrogradă și anterogradă Simptome cerebrale severe Simptome focale și meningeale Simptome tulpini moderate Lichidul cefalorahidian hemoragic Fenomene de edem de disc optic Durata perioadei de tulburări funcționale - 7-12 zile

Prezentarea clinică a contuziei cerebrale severe n n n Pierderea conștienței de la câteva ore până la câteva săptămâni Simptome cerebrale severe Simptome focale și meningeale severe Simptome grave ale tulpinii Staza discului optic Dezvoltarea frecventă a unei stări vegetative și mutism acinetic

Plan de examinare pentru un pacient cu TBI n n n n n Examen clinic și neurologic Analize generale și biochimice de sânge și urină Analize de sânge pentru alcool și profil toxicologic Radiografia craniului și coloanei cervicale ECHO - encefaloscopie CT al creierului Puncție lombară EEG și oftalmoscopie VSSP

Patogeneza evoluției contuziilor cerebrale n n n Leziunile cerebrale în TCE sunt împărțite în primare și secundare. Daune primare sunt rezultatul expunerii directe la energia mecanică. Leziunile secundare sunt rezultatul reacțiilor patologice ale organismului inițiate de traumatisme.

Cauzele deteriorării primare n n n Impactul energiei mecanice a obiectului vătămat. Leziuni inerțiale ale creierului pe suprafața interioară a oaselor craniului în timpul leziunilor de frânare și accelerare. Traumă rezultată din mișcarea de rotație a creierului.

Factori dăunători secundari intracranieni n n n Hipertensiune intracranienă Luxație a creierului Vasospasm cerebral Convulsii Apoptoza neuronilor

Factori dăunători secundari extracranieni n n n n Hipotensiune arterială (45 mm Hg) Hipertermie Hiponatremie DIC anemie - sindrom Hipo- și hiperglicemie etc.

Evolutia focarelor de contuzie cerebrala datorita expunerii la factori daunatori secundari

Condiții pentru apariția DAP n n Leziune de decelerare - accelerare sau rotație unghiulară Potrivire strânsă și fixare a trunchiului cerebral la oasele bazei craniului

Principalele semne de afectare difuză axonală n n - comă de lungă durată a pacientului - simptome tulpini severe - tomografia evidențiază edem cerebral sever, hemoragii intraparenchimatoase mici, adesea - hemoragie intraventriculară - hipertensiune intracraniană severă

Principii de management al pacienților cu contuzii cerebrale n n n Controlul dinamic al stării neurologice Controlul dinamic CT Controlul hipertensiunii intracraniene

Indicații pentru tratamentul chirurgical al contuziilor cerebrale nnn Prezența hematomului intracerebral traumatic însoțit de un efect de masă Luxație severă a creierului în prezența depresiei conștienței și (sau) deficit neurologic sever Hipertensiune intracraniană severă în absența corecției conservatoare (numai în prezența monitorizarea)

Clasificarea hematoamelor intracraniene n n n Hematom subdural acut Hematom epidural acut Hematom intracerebral acut Hematom subdural subacut Hematom epidural subacut Hematom intracerebral subacut Hematom subdural cronic Hematom epidural cronic Hematom cronic intracerebral Hematom traumatic intraventr multiplu

Epidemiologia hematoamelor intracraniene n n n Hematoame subdurale acute – 39,7% Hematoame epidurale – 19,9% Hematoame intracerebrale – 29,8% Hematoame subdurale subacute – 4,6% Hematoame subdurale cronice – 6,0%

Patogenia hematoamelor intracraniene n n n Hematoame acute - până la 3 zile din momentul leziunii Hematoame subacute - 4 zile - 3 săptămâni Hematoame cronice - mai mult de 3 săptămâni Această diviziune este condiționată, deoarece semnul diferențial principal este prezența unei capsule

Mecanismul de formare a hematoamelor intracraniene n n Formarea în zona de impact (în principal hematoame epidurale și 50% intracerebrale) În zona anti-impact - în principal hematoame subdurale și 50% intracerebrale

Principalele semne clinice ale hematoamelor intracraniene n n n 1 a. Pierderea conștienței imediat după rănire 1 b. Decalaj de lumină 1 secol. Pierderea repetată a conștienței 2. Bradicardie 3. Anizocorie 4. Hemipareză contralaterală

Hematoame epidurale n n n Mai frecvente la bărbați (4, 5:1) Mai frecvente în zonele temporale și parietale (60–70%) Aproape întotdeauna localizate la o fractură osoasă Foarte rare la baza craniului Au limite clare și prevalență mai mică

Hematoamele subdurale acute n Spre deosebire de hematoamele epidurale, hematoamele subdurale au limite mai puțin clare și o prevalență mai mare. Efectul compresiei cerebrale apare de obicei atunci când volumul hematomului este mai mare de 50 - 70 ml, adică cu volume mai mari decât în ​​cazul hematomelor epidurale.

Surse de formare a hematoamelor subdurale acute n n Vasele pie-materului Vasele cortexului cerebral Venele parasinoase Sinusurile venoase

Contraindicații pentru tratamentul chirurgical al hematoamelor n n Comă atonică cu hemodinamică instabilă Prezența sângerării externe și (sau) interne active necontrolate

Metode de bază de tratament chirurgical al hematoamelor n n Chirurgie deschisă Orificiul de bavură și drenajul hematomului Îndepărtarea prin orificiul de trepanare Fibrinoliză

Leziunile traumatice ale creierului ocupă primul loc între toate leziunile (40%) și apar cel mai adesea la persoanele cu vârsta cuprinsă între 15 și 45 de ani. Mortalitatea în rândul bărbaților este de 3 ori mai mare decât în ​​rândul femeilor. În orașele mari, în fiecare an, din o mie de oameni, șapte suferă răni la cap, în timp ce 10% mor înainte de a ajunge la spital. În cazul unei răni uşoare, 10% dintre persoane rămân cu handicap, în cazul unei răni moderate - 60%, iar una gravă - 100%.

Cauzele și tipurile de leziuni cerebrale traumatice

Un complex de leziuni ale creierului, membranelor sale, oaselor craniului, țesuturilor moi ale feței și ale capului - aceasta este o leziune traumatică a creierului (TBI).

Cel mai adesea, participanții la accidente rutiere suferă de leziuni cranio-cerebrale: șoferi, pasagerii transportului public, pietonii loviți de vehicule. Pe locul doi în ceea ce privește frecvența de apariție se află leziunile domestice: căderi accidentale, lovituri. Apoi sunt accidentările primite la locul de muncă, și sportul.

Tinerii sunt cei mai susceptibili la răni vara - așa-numitele răni criminale. Bătrânii sunt mai predispuși să facă TBI în timpul iernii, căderea de la înălțime devenind cauza principală.

Statistici
Locuitorii din Rusia fac cel mai adesea TBI în stare de ebrietate (70% din cazuri) și ca urmare a unor lupte (60%).

Jean-Louis Petit, un chirurg și anatomist francez al secolului al XVIII-lea, a fost unul dintre primii care au clasificat leziunile traumatice ale creierului. Astăzi există mai multe clasificări ale leziunilor.

• dupa gravitate: ușoară(conmoție cerebrală, vânătăi ușoare) in medie(rană serioasă) greu(contuzie cerebrală severă, compresie acută a creierului). Scala de comă Glasgow este utilizată pentru a determina severitatea. Starea victimei este estimată de la 3 la 15 puncte, în funcție de nivelul de confuzie, capacitatea de a deschide ochii, vorbirea și reacțiile motorii;
• tip: deschis(sunt rani la cap) si închis(nu există încălcări ale pielii capului);
• după tipul de deteriorare: izolat(leziunile afectează doar craniul), combinate(craniu deteriorat și alte organe și sisteme), combinate(rănirea a fost primită nu numai mecanic, corpul a fost afectat și de radiații, energie chimică etc.);
• după natura prejudiciului:
• scutura(leziune ușoară cu consecințe reversibile, caracterizată printr-o pierdere de scurtă durată a conștienței - până la 15 minute, majoritatea victimelor nu necesită spitalizare, după examinare, medicul poate prescrie o scanare CT sau RMN);
• rănire(există o încălcare a țesutului cerebral din cauza impactului creierului asupra peretelui craniului, adesea însoțită de hemoragie);
• leziune cerebrală axonală difuză(axonii sunt deteriorați - procese ale celulelor nervoase care conduc impulsurile, trunchiul cerebral suferă, hemoragiile microscopice sunt observate în corpul calos al creierului; astfel de leziuni apar cel mai adesea în timpul unui accident - în momentul frânării sau accelerării bruște);
• comprimare(hematoamele se formează în cavitatea craniană, spațiul intracranian este redus, se observă focare de strivire; este necesară intervenția chirurgicală de urgență pentru a salva viața unei persoane).

Este important de știut
Leziunile cerebrale apar cel mai adesea la locul impactului, dar adesea leziunile apar pe partea opusă a craniului - în zona impactului.

Clasificarea se bazează pe principiul diagnosticului, pe baza acestuia se formulează un diagnostic detaliat, în conformitate cu care este prescris tratamentul.

Simptomele TBI

Manifestările leziunii cerebrale traumatice depind de natura leziunii.

Diagnostic « comoție cerebrală » bazat pe istorie. De obicei, victima raportează că a fost o lovitură la cap, care a fost însoțită de o scurtă pierdere a cunoștinței și o singură vărsătură. Severitatea comoției este determinată de durata pierderii cunoștinței - de la 1 minut la 20 de minute. În momentul examinării, pacientul este într-o stare clară, se poate plânge de dureri de cap. Nicio anomalie, cu excepția paloarei pielii, nu este de obicei detectată. În cazuri rare, victima nu își poate aminti evenimentele care au precedat rănirea. Dacă nu a existat nicio pierdere a conștienței, diagnosticul este pus ca îndoielnic. În două săptămâni după o comoție, slăbiciune, oboseală crescută, transpirație, iritabilitate și tulburări de somn pot fi observate. Dacă aceste simptome nu dispar mult timp, atunci merită să reconsiderăm diagnosticul.

La leziuni cerebrale ușoare și victima își poate pierde cunoștința timp de o oră și apoi se poate plânge de dureri de cap, greață, vărsături. Există zvâcniri ale ochilor când priviți în lateral, asimetrie a reflexelor. Radiografia poate arăta o fractură a oaselor bolții craniene, în lichidul cefalorahidian - un amestec de sânge.

Dicţionar
Lichior - lichid culoare transparentă, care înconjoară creierul și măduva spinării și îndeplinește, printre altele, funcții de protecție.

Leziuni cerebrale moderate severitatea este însoțită de pierderea conștienței timp de câteva ore, pacientul nu își amintește evenimentele premergătoare accidentării, leziunea în sine și ce s-a întâmplat după aceasta, se plânge de dureri de cap și vărsături repetate. Pot exista: încălcări ale tensiunii arteriale și ale pulsului, febră, frisoane, dureri ale mușchilor și articulațiilor, convulsii, tulburări de vedere, dimensiunea neuniformă a pupilei, tulburări de vorbire. Studiile instrumentale arată fracturi ale bolții sau bazei craniului, hemoragie subarahnoidiană.

La leziuni cerebrale severe victima își poate pierde cunoștința timp de 1-2 săptămâni. În același timp, la el sunt detectate încălcări grave ale funcțiilor vitale (ritmul pulsului, nivelul presiunii, frecvența și ritmul respirației, temperatură). Mișcările globilor oculari sunt necoordonate, tonusul muscular este modificat, procesul de deglutiție este perturbat, slăbiciunea la nivelul brațelor și picioarelor poate ajunge la convulsii sau paralizie. De regulă, o astfel de condiție este o consecință a fracturilor bolții și bazei craniului și a hemoragiei intracraniene.

Este important!
Dacă dumneavoastră sau cei dragi presupuneți că ați suferit o leziune cerebrală traumatică, este necesar să consultați un traumatolog și un neurolog în câteva ore și să efectuați procedurile de diagnosticare necesare. Chiar dacă pare că sănătatea este în regulă. La urma urmei, unele simptome (edem cerebral, hematom) pot apărea după o zi sau chiar mai mult.

La leziune cerebrală axonală difuză apare o comă prelungită, moderată sau profundă. Durata sa este de la 3 la 13 zile. Majoritatea victimelor au o tulburare de ritm respirator, diferite pupile orizontale, mișcări involuntare ale pupilelor, brațe cu mâinile atârnate îndoite la coate.

La compresia creierului se pot observa două tablouri clinice. În primul caz, se notează o „perioadă de lumină”, în care victima își recapătă cunoștința și apoi intră încet într-o stare de stupoare, care este în general similară cu uimirea și stupoarea. Într-un alt caz, pacientul intră imediat în comă. Fiecare dintre afecțiuni se caracterizează prin mișcare necontrolată a ochilor, strabism și paralizie încrucișată a membrelor.

lung compresia capului insotita de edem tesuturilor moi, ajungand la maxim 2-3 zile de la eliberare. Victima se află în stres psiho-emoțional, uneori într-o stare de isterie sau amnezie. Pleoape umflate, vedere afectată sau orbire, umflare asimetrică a feței, lipsă de senzație la nivelul gâtului și spatelui capului. Tomografia computerizată arată edem, hematoame, fracturi ale oaselor craniului, focare de contuzie cerebrală și strivire.

Consecințele și complicațiile TBI

După ce au suferit o leziune cerebrală traumatică, mulți devin invalidi din cauza tulburărilor mintale, mișcărilor, vorbirii, memoriei, epilepsiei post-traumatice și altor motive.

Chiar și un TBI ușor afectează funcții cognitive- victima se confruntă cu confuzie și scăderea abilităților mentale. În leziunile mai severe, amnezia, afectarea vederii și a auzului, vorbirea și abilitățile de înghițire pot fi diagnosticate. În cazurile severe, vorbirea devine neclară sau chiar pierdută complet.

Tulburări ale motilității și funcțiilor sistemului musculo-scheletic exprimată în pareză sau paralizie a membrelor, pierderea senzației corpului, lipsa de coordonare. În cazul leziunilor severe și moderate, există neînchiderea laringelui, în urma căreia alimentele se acumulează în faringe și pătrund în tractul respirator.

Unii supraviețuitori TBI suferă din sindromul durerii- acută sau cronică. Sindromul de durere acută persistă timp de o lună după leziune și este însoțit de amețeli, greață și vărsături. Cefaleea cronică însoțește o persoană pe tot parcursul vieții după ce a primit TBI. Durerea poate fi ascuțită sau surdă, pulsantă sau apăsătoare, localizată sau iradiază, de exemplu, către ochi. Atacurile de durere pot dura de la câteva ore până la câteva zile, intensificându-se în momentele de efort emoțional sau fizic.

Pacienții se confruntă cu o deteriorare severă și pierderea funcțiilor corpului, pierderea parțială sau completă a capacității de lucru, prin urmare suferă de apatie, iritabilitate și depresie.

Tratamentul TBI

O persoană cu o leziune cerebrală traumatică are nevoie de îngrijiri medicale. Înainte de sosirea ambulanței, pacientul trebuie întins pe spate sau pe o parte (dacă este inconștient), trebuie aplicat un bandaj pe răni. Dacă rana este deschisă, acoperiți marginile plăgii cu bandaje, apoi aplicați un bandaj.

Echipa de ambulanță duce victima la secția de traumatologie sau la secția de terapie intensivă. Acolo, pacientul este examinat, dacă este necesar, se efectuează o radiografie a craniului, gâtului, coloanei vertebrale toracice și lombare, toracelui, bazinului și membrelor, se efectuează ecografie a toracelui și a cavității abdominale, se prelevează sânge și urină pentru analiză. . De asemenea, poate fi comandat un EKG. În absența contraindicațiilor (o stare de șoc), se face o scanare CT a creierului. Apoi pacientul este examinat de un traumatolog, un chirurg și un neurochirurg și se pune un diagnostic.

Neurologul examinează pacientul la fiecare 4 ore și evaluează starea acestuia pe scara Glasgow. Dacă conștiența este tulburată, pacientului i se arată intubație traheală. Pacientului aflat într-o stare de stupoare sau comă i se prescrie ventilație artificială a plămânilor. Pacienții cu hematoame și edem cerebral măsoară regulat presiunea intracraniană.

Victimelor li se prescrie terapie antiseptică, antibacteriană. Dacă este necesar - anticonvulsivante, analgezice, magnezie, glucocorticoizi, sedative.

Pacienții cu hematom necesită intervenție chirurgicală. Amânarea intervenției chirurgicale în primele patru ore crește riscul de deces cu până la 90%.

Prognosticul de recuperare pentru TBI de severitate diferită

În cazul unei comoții, prognosticul este favorabil, cu condiția ca victimele să respecte recomandările medicului curant. Recuperarea completă a capacității de lucru este observată la 90% dintre pacienții cu TBI ușor. În 10%, funcțiile cognitive rămân afectate, o schimbare bruscă a dispoziției. Dar aceste simptome dispar de obicei în 6-12 luni.

Prognosticul pentru formele moderate și severe de TCE se bazează pe numărul de puncte pe scala Glasgow. O creștere a scorurilor indică o dinamică pozitivă și un rezultat favorabil al accidentării.

La pacienții cu TBI de severitate moderată, este posibilă și o restabilire completă a funcțiilor corpului. Dar adesea apar dureri de cap, hidrocefalie, disfuncție vasculară vegetativă, tulburări de coordonare și alte tulburări neurologice.

În TCE sever, riscul de deces crește la 30-40%. Printre supraviețuitori, aproape sută la sută handicap. Cauzele sale sunt tulburări psihice și de vorbire pronunțate, epilepsie, meningită, encefalită, abcese cerebrale etc.

De mare importanță în revenirea pacientului la o viață activă este complexul de măsuri de reabilitare care i se oferă după ameliorarea fazei acute.

Direcții de reabilitare după leziuni cerebrale traumatice

Statisticile mondiale arată că 1 dolar investit astăzi în reabilitare va economisi 17 dolari pentru a asigura viața victimei mâine. Reabilitarea după o leziune la cap este efectuată de un neurolog, un medic de reabilitare, un kinetoterapeut, un ergoterapeut, un terapeut de masaj, un psiholog, un neuropsiholog, un logoped și alți specialiști. Activitățile lor, de regulă, au drept scop readucerea pacientului la o viață activă social. Munca de refacere a corpului pacientului este determinată în mare măsură de severitatea leziunii. Deci, în cazul unei leziuni severe, eforturile medicilor vizează restabilirea funcțiilor de respirație și deglutiție, îmbunătățirea funcționării organelor pelvine. De asemenea, specialiștii lucrează la refacerea funcțiilor mentale superioare (percepție, imaginație, memorie, gândire, vorbire), care s-ar putea pierde.

Fizioterapie:

• Terapia Bobath presupune stimularea mișcărilor pacientului prin schimbarea pozițiilor corpului acestuia: mușchii scurti sunt întinși, cei slabi sunt întăriți. Persoanele cu limitări de mișcare au ocazia de a învăța mișcări noi și de a le perfecționa pe cele pe care le-au învățat.
• Terapia Vojta ajută la conectarea activității creierului și a mișcărilor reflexe. Kinetoterapeutul irită diferite părți ale corpului pacientului, determinându-l astfel să facă anumite mișcări.
• Terapia Mulligan ajută la ameliorarea tensiunii musculare și la ameliorarea durerii.
• Instalatie "Exarta" - sisteme de suspensie cu ajutorul carora poti ameliora durerea si readucem muschii atrofiati la lucru.
• Instruire pe simulatoare. Clasele sunt afișate pe simulatoare cardio, simulatoare cu biofeedback, precum și pe o platformă stabilo - pentru antrenamentul coordonării mișcărilor.

Ergoterapie- direcția de reabilitare, care ajută o persoană să se adapteze la condițiile mediului. Ergoterapeutul învață pacientul să aibă grijă de sine în viața de zi cu zi, îmbunătățind astfel calitatea vieții sale, permițându-i să se întoarcă nu numai la viața socială, ci chiar și la muncă.

Taping de kinesiologie- impunerea de benzi adezive speciale pe muschii si articulatiile afectate. Kinetoterapia ajută la reducerea durerii și la ameliorarea umflăturilor, fără a restricționa mișcarea.

Psihoterapie- o componentă integrantă a recuperării de înaltă calitate după TBI. Psihoterapeutul efectuează corecția neuropsihologică, ajută la a face față apatiei și iritabilității caracteristice pacienților în perioada post-traumatică.

Fizioterapie:

• Electroforeza medicinală combină introducerea de medicamente în corpul victimei cu expunerea la curent continuu. Metoda vă permite să normalizați starea sistemului nervos, să îmbunătățiți alimentarea cu sânge a țesuturilor și să atenuați inflamația.
• Terapia cu laser combate eficient durerea, umflarea tesuturilor, are efecte antiinflamatorii si reparatorii.
• Acupunctura poate reduce durerea. Această metodă este inclusă în complexul de măsuri terapeutice în tratamentul parezei și are un efect psihostimulant general.

Terapie medicală Acesta are ca scop prevenirea hipoxiei cerebrale, îmbunătățirea proceselor metabolice, restabilirea activității mentale active și normalizarea fondului emoțional al unei persoane.

După leziuni cranio-cerebrale de grad moderat și sever, este dificil pentru victime să revină la modul obișnuit de viață sau să se împace cu schimbări forțate. Pentru a reduce riscul de apariție a complicațiilor grave după TCE, este necesar să urmați reguli simple: nu refuzați spitalizarea, chiar dacă pare că vă simțiți bine, și nu neglijați diferite tipuri de reabilitare, care, printr-o abordare integrată , poate da rezultate semnificative.

LA leziuni cerebrale(TBI) includ leziuni traumatice (mecanice) ale craniului și formațiunilor intracraniene (substanțe ale creierului, membranelor, vaselor de sânge), manifestate prin tulburări neurologice și psihosociale temporare sau permanente.

Principalele tipuri clinice și morfologice de leziuni cerebrale traumatice sunt:

• Comoție cerebrală, în care nu există modificări morfologice evidente în substanța creierului și simptome clinice minime.
• Contuzie cerebrală (contuzie), caracterizată prin formarea de focare traumatice de afectare a substanței creierului.
• Comprimarea creierului prin hematom intracranian, fragmente osoase ale bolții craniene, focare masive de contuzie, acumulare de aer în cavitatea craniană (așa-numita pneumocefalie).
• Leziuni axonale difuze severe ale creierului, caracterizate printr-o ruptură masivă a axonilor (procese lungi) ale celulelor nervoase și o stare gravă a pacientului cu dezvoltarea unei comă prelungită (lipsa de conștiență).

Manifestările clinice frecvente, dar nu obligatorii ale leziunii cerebrale traumatice sunt:

• Tulburări de memorie (sindrom amnestic).
• Semne de labilitate autonomă (paloare, hiperhidroză (transpirație), modificarea mărimii pupilei, labilitatea pulsului etc.).
• Simptome focale, cum ar fi tulburări pupile (disparitate în dimensiunea pupilei - anizocorie, pupile dilatate sau îngustate), asimetria reflexelor tendinoase, pareza (scăderea puterii) la nivelul brațelor și picioarelor, pareza nervului facial, tulburările senzoriale și altele.
• Simptome meningeale sub formă de simptome cum ar fi:
  • Rigiditatea mușchilor cervicali și occipitali.
  • Simptomul Kernig (dificultatea sau incapacitatea de a extinde piciorul (ridicat anterior în decubit dorsal) în articulația genunchiului).
  • Hiperestezie generală (sensibilitate crescută la lumină, sunete, tactile).
• Scurgeri de LCR din ureche (otolicoree) sau căile nazale (licoare nazală).

Principalele metode de diagnostic pentru traumatismele craniene sunt radiografia craniului, tomografia computerizată (CT) și, într-o măsură mai mică, imagistica prin rezonanță magnetică (RMN). La diagnosticare, trebuie să se țină cont de faptul că severitatea stării pacientului (de exemplu, o stare satisfăcătoare), în special în primele ore și zile după leziune, poate să nu corespundă cu severitatea leziunii cerebrale traumatice (de exemplu , traume severe). În acest sens, este necesară examinarea și observarea atentă și amănunțită a pacienților, chiar și cu simptome minime.

Tratamentul pentru leziuni ușoare până la moderate este de a oferi repaus la pat, terapie simptomatică. Dacă există indicații, se efectuează lupta împotriva edemului cerebral, tratament anticonvulsivant, terapie nootropică, antioxidantă. În caz de vânătăi severe, leziuni axonale difuze și compresie a creierului, se efectuează o terapie intensivă și, în prezența unor încălcări critice ale funcțiilor vitale, măsuri de resuscitare. Comprimarea creierului de către un hematom intracranian este o indicație pentru intervenția chirurgicală de urgență pentru îndepărtarea hemoragiei și, dacă este necesar, în caz de edem cerebral sever, pentru decompresia chirurgicală a creierului datorită formării unei ferestre de trepanare suficient de mare a bolții craniene. (așa-numita decompresie infratemporală).

Prognosticul leziunilor cerebrale traumatice depinde de mulți factori. Factorii care agravează prognosticul sunt severitatea leziunii, durata compresiei creierului și durata șederii în comă.

• Epidemiologie

  În ceea ce privește prevalența, leziunile traumatice ale creierului ocupă primul loc între toate bolile cerebrale. Frecvența leziunii cerebrale traumatice este de la 180 la 220 de cazuri la 100.000 de locuitori pe an, în timp ce 75 - 80% dintre pacienți primesc o leziune cerebrală traumatică ușoară (comoție), iar restul de 25 - 30% sunt repartizate aproximativ la jumătate între moderat și TBI sever. Mortalitatea în rândul tuturor pacienților cu TCE este de 7-12%, iar la pacienții cu TCE sever, mortalitatea postoperatorie este de 28-32%. Vârsta medie a majorității victimelor este de 20-30 de ani, în timp ce sunt de 2,5-3 ori mai mulți bărbați decât femei. Până la 70% dintre victimele TBI au alcoolemie pozitivă. Crizele epileptice post-traumatice apar la aproximativ 2% dintre pacienții cu leziuni cerebrale traumatice, la 12% dintre pacienții cu leziuni cerebrale traumatice severe și în peste 50% din cazurile de leziuni cerebrale traumatice penetrante.

• Clasificare
  • În funcție de natura și severitatea leziunilor aduse substanței creierului, există:
    • Comoție cerebrală.
    • Leziuni cerebrale.
    • Comprimarea creierului (cu edem cerebral, hematom intracranian, fragmente osoase ale bolții craniene, hidrom subdural (acumulare de lichid sub învelișul dur al creierului), focare extinse de contuzie, aer cu pneumocefalie (acumulare de aer în cavitatea craniană) ).
    • Leziuni cerebrale difuze severe ale axonului.
  • În funcție de gradul de integritate al țesuturilor capului, se disting susceptibilitatea conținutului intracranian la infecție din exterior sau posibilitatea de a dezvolta pneumocefalie (acumulare de aer în cavitatea cranienă), traumatisme craniocerebrale închise și deschise.
    • O leziune cranio-cerebrală închisă se caracterizează prin păstrarea integrității țesuturilor moi ale capului sau prezența unei plăgi de țesut moale care nu afectează aponevroza craniului. În acest caz, riscul de a dezvolta meningită este extrem de scăzut, dezvoltarea pneumocefaliei nu este posibilă.
    • O leziune cranio-cerebrală deschisă se caracterizează printr-o leziune a țesuturilor moi ale capului, incluzând, cel puțin, lezarea aponevrozei craniului și, eventual, implicând și formațiuni mai profunde (bolta și baza craniului (fractură), membrane ( ruptură), țesut cerebral). În acest caz, există riscul de a dezvolta complicații purulente-septice, pneumocefalie, compresie a creierului cu fragmente de craniu. Leziunea cerebrală traumatică deschisă este împărțită în două tipuri:
      • Leziuni cerebrale traumatice penetrante, în care există leziuni ale durei mater (atât în ​​prezența unei plăgi la cap, cât și în absența acesteia, precum și în detectarea scurgerilor de lichid cefalorahidian din ureche sau nas). În acest caz, riscul de infecție și complicații purulent-septice este extrem de mare.
      • Leziune cerebrală traumatică nepenetrantă în care dura mater rămâne intactă.
  • În funcție de severitatea leziunilor cerebrale traumatice, există:
    • TBI de grad ușor (include o comoție cerebrală și o contuzie ușoară a creierului, este posibilă o fractură liniară a bolții craniene).
    • Grad moderat (include o contuzie cerebrală moderată; în acest caz, este posibilă: fractura boltei și bazei craniului, hemoragie subarahnoidiană traumatică (SAH), convulsii epileptice).
    • Grad sever (include contuzie cerebrală severă, compresie cerebrală, leziuni axonale severe ale creierului; posibilă fractură a bolții și bazei craniului, HSA traumatic, convulsii epileptice, tulburări pronunțate ale tulpinii și diencefalice).
  • În funcție de combinația dintre leziunile cerebrale traumatice cu alte leziuni traumatice și impactul mai multor factori traumatici, se disting următoarele:
    • TBI izolat.
    • TBI combinat, atunci când este combinat cu afectarea altor organe (torace, abdomen, membre etc.).
    • Traumatismă combinată a capului, atunci când este expus la mai mulți factori traumatici (mecanici, termici, radiații, chimici).
  • Trei perioade ale cursului leziunii cerebrale traumatice
    • Perioada acută, care se bazează pe procesele de interacțiune a substratului vătămat, reacții de deteriorare și protecție. Timp aproximativ:
      • Cu comoție cerebrală - până la 1-2 săptămâni.
      • Cu o vânătaie ușoară - până la 2-3 săptămâni.
      • Cu vânătăi moderate - până la 4-5 săptămâni.
      • Cu o vânătaie severă - până la 6-8 săptămâni.
      • Cu afectare axonală difuză - până la 8-19 săptămâni.
      • Cu compresie a creierului - de la 3 la 10 săptămâni.
    • Perioada intermediară, care se bazează pe resorbția și organizarea zonelor afectate și dezvoltarea proceselor compensatorii-adaptative în sistemul nervos central. Durata sa este:
      • Cu TBI ușor - până la 2 luni.
      • Cu moderată - până la 4 luni.
      • În sever - până la 6 luni.
    • Perioada de la distanță, care se bazează pe finalizarea proceselor sau coexistența unor procese distructiv-regenerative locale și îndepărtate. Cu o evoluție favorabilă, există o echilibrare clinică completă sau aproape completă a modificărilor patologice, cu o evoluție nefavorabilă - procese cicatriciale, atrofice, adezive, vegetativ-viscerale, autoimune. Durata perioadei cu un curs favorabil - până la 2 ani, cu un curs progredient - nu este limitată.

Etiologie și patogeneză

• Principalele cauze ale leziunilor cerebrale traumatice
  • Traume domestice.
  • Leziuni rutiere.
  • Caderea.
  • Accidentare sportiva.
  • Accident de muncă.
  • Traumatism secundar datorat leșinului pacientului, cu epilepsie, cu un AVC.

Leziunile traumatice ale creierului sunt împărțite în primare, asociate cu impactul direct al forțelor traumatice și care apar în momentul leziunii, și secundare, care sunt o complicație a leziunii cerebrale primare.

Leziunile primare includ: afectarea neuronilor și a celulelor gliale, rupturi sinaptice, perturbarea sau tromboza vaselor cerebrale. Leziunile primare ale creierului pot fi locale, ducând la formarea de focare de contuzie și zdrobire ale creierului, și difuze, asociate cu afectarea axonală a creierului din cauza rupturii axonilor atunci când creierul se mișcă în interiorul cavității craniene.

• Patogenia contuzie (contuzie) a creierului

  Focurile de contuzie (strivirea traumatică a țesutului cerebral) apar cu expunerea locală directă la un agent traumatic. Adesea însoțită de fracturi ale bolții sau bazei craniului, precum și de hemoragie intracraniană. Comparațiile clinice și morfologice au arătat că, în prezența unei fracturi de craniu, pacientul are întotdeauna un focar de vânătăi sau zdrobire a creierului, care în munca practică joacă un rol în stabilirea unui diagnostic.

  Focarele de contuzie se formează direct la locul aplicării forței, sau după principiul contraatacului (contralovitura), când creierul este deteriorat pe peretele craniului opus locului aplicării forței. Mai ales adesea, focarele de contuzie se formează în regiunile bazale ale regiunilor frontale și anterioare ale lobilor temporali ai creierului. Dezvoltarea angiospasmului local, modificările ischemice și edemul perifocal, necroza țesutului cerebral joacă un rol în patogeneza formării unui focar de contuzie. Poate dezvoltarea hemoragiilor diapedetice cu formarea unui focar de contuzie cerebrală cu impregnare hemoragică.

  Cu o ruptură concomitentă a creierului (în principal ramuri ale arterei meningeale medii), se formează un hematom epidural (între dura mater (deasupra acesteia) și craniu). Sursele de hematoame subdurale (sub dura mater) sunt rupturile venelor piale la locul leziunii cerebrale, venele parasinuse și sinusurile venoase ale creierului.

• Patogenia leziunii cerebrale difuze axonale

  Leziunile axonale difuze ale creierului se manifestă prin deteriorarea (ruptura) axonilor (procesele lungi) ale celulelor nervoase ale cortexului cerebral în timpul expunerii directe la un factor dăunător, datorită mișcării emisferelor mai mobile ale creierului în raport cu tulpina fixă, care duce la tensionarea și răsucirea axonilor substanței albe ale emisferelor, a corpului calos și a trunchiului cerebral. Lezarea axonală difuză este cauzată mai des de traumatisme de accelerație-decelerare, în special cu o componentă rotațională. Din punct de vedere patologic, se manifestă sub forma unor astfel de procese patomorfologice ca: retragerea și ruperea axonilor cu eliberarea axoplasmei (prima zi, ore), formarea reactivă a proceselor microgliale ale astrocitelor (zile, săptămâni), demielinizarea căilor substanței albe. (săptămâni, luni). Din punct de vedere clinic, leziunea axonală corespunde unei game largi de tulburări, de la comoție până la contuzii cerebrale severe.

• Leziuni secundare ale creierului

  Un rol important în patogeneza leziunii cerebrale traumatice acute îl joacă leziunile secundare ale creierului, adică. acţiunea factorilor nocivi în orele şi zilele ulterioare după leziune, care conduc la afectarea medulară, predominant de tip hipoxic-ischemic. Leziunile secundare ale creierului se pot datora unor factori intracranieni (reactivitatea vasculară cerebrală afectată, tulburări de autoreglare, vasospasm cerebral, ischemie cerebrală, reperfuzie cerebrală, tulburări de circulație LCR, edem cerebral, modificări ale presiunii intracraniene, sindrom de compresie și luxație cerebrală, convulsii, infecție intracranienă) , și cauze extracraniene (hipotensiune arterială (tensiune arterială sistolica 45 mm Hg), hipocapnie severă (PaCO2

Clinică și complicații

• Simptome caracteristice
  • Manifestările clinice tipice, dar nu obligatorii, în traumatismele craniene sunt:
    • Urme de traumatisme pe pielea capului, cum ar fi abraziuni, vânătăi, răni.
    • Tulburări de conștiență (uimire, stupoare, comă).
    • Tulburări de memorie (sindrom amnestic), cum ar fi amnezia retrogradă (memoria afectată pentru evenimentele care urmează traumatismului) sau amnezia anteroretrogradă (memoria afectată pentru evenimentele premergătoare și următoare traumatismului).
    • Simptome cerebrale, cum ar fi dureri de cap, greață, vărsături, depresie bruscă sau pierderea conștienței.
    • Agitație psihomotorie, dezorientare a pacientului în loc și timp.
    • Semne de labilitate autonomă, cum ar fi piele palidă, hiperhidroză (transpirație), modificări ale mărimii pupilei, labilitatea pulsului etc.).
    • Nistagmusul este o mișcare oscilativă involuntară, ritmică a globilor oculari, care implică o mișcare lentă a ochilor într-o direcție (faza lentă a nistagmusului), urmată de o mișcare rapidă a ochilor în direcția opusă (fază rapidă). Direcția nistagmusului este determinată de direcția fazei rapide. Nistagmusul poate fi observat atât cu comoție, cât și cu leziuni grosiere ale tulpinii.
    • Simptome focale cum ar fi:
      • Tulburări pupilare, care se pot manifesta ca:
        • Inegalitatea în dimensiunea pupilelor - anizocorie, care poate fi observată odată cu dezvoltarea herniei temporo-tentoriale, în special cu hemoragii intracerebrale. De regulă, în acest caz, anizocoria este combinată cu o depresie în creștere a conștiinței. Anizocoria moderat pronunțată, tranzitorie, instabilă poate fi observată cu traumatisme ușoare, ca o manifestare a labilitatii autonome.
        • Dilatarea sau constricția pupilei. Dilatația bilaterală pronunțată persistentă a pupilelor (midriază bilaterală) fără reacție la lumină se observă cu hernie temporotentorială bilaterală a creierului și este însoțită de deprimarea conștienței până la nivelul de stupoare sau comă. Constricția bilaterală a pupilelor (mioză bilaterală) sub formă de pupile punctiforme se observă cu leziuni grosiere ale tulpinii. Pot exista modificări ale diametrului pupilelor, care sunt instabile, de natură tranzitorie, cu o leziune ușoară.
      • Asimetria reflexelor tendinoase. Pareze (scăderea forței) sau paralizie de tip central, de obicei pe o singură parte, separat în braț, în picior sau în braț și picior în același timp (hemipareză sau hemiplegie). În formele severe de vânătăi sau compresie ale creierului, pareza poate fi detectată la ambele picioare (parapareză spastică inferioară (paraplegie)) sau la nivelul picioarelor și brațelor (tetrapareză (tetraplegie)). Cu pareza centrală în picior (picioare), sunt adesea detectate semne patologice ale piciorului: un simptom al lui Babinsky, Rossolimo, Bekhterev, Zhukovsky, Oppenheim, Gordon, Schaeffer, Hirshberg, Pussep și alții. De regulă, simptomele Babinsky, Oppenheim, Rossolimo, Bekhterev sunt cel mai adesea determinate în clinică, care se efectuează după cum urmează:
        • Simptomul lui Babinsky: la stimularea accidentală a tălpii, se observă extensia reflexă a degetului mare, uneori izolat, alteori cu răspândirea simultană a degetelor rămase („semn evantai”).
        • Simptomul lui Oppenheim se obține ca urmare a presării pulpei degetului mare de-a lungul suprafeței anterioare a tibiei de sus în jos. Simptomul este aceeași extensie a degetului mare, ca și în fenomenul Babinski.
        • Simptomul Rossolimo: flexia reflexă a degetelor II - V ca urmare a unei scurte lovituri la vârfurile acestor degete cu degetele examinatorului sau ciocanului.
        • Simptomul lui Bekhterev: aceeași flexie a degetelor ca și în simptomul lui Rossolimo, dar la lovirea cu ciocanul pe suprafața anterolaterală a dorsului piciorului.
      • Cu fracturi ale osului temporal, este posibilă dezvoltarea parezei periferice a nervului facial, iar cu focare emisferice de contuzie - pareza centrală.
      • Tulburări de sensibilitate, de regulă, de tip conductiv. Nu se vede des. Scăderea sensibilității poate fi sub formă de hipestezie la nivelul brațului, piciorului sau hemihipesteziei (la brațul și piciorul unei părți a corpului), pe o parte a feței.
    • În cazul unei fracturi a osului temporal cu o ruptură a durei mater și a membranei timpanice, poate exista o scurgere de lichid cefalorahidian (lichidul cefalorahidian) din ureche (conductul auditiv extern) - așa-numitul. otoliquoree. În cazul unei fracturi a fundului fosei craniene anterioare cu o ruptură a durei mater, poate exista o scurgere de lichid cefalorahidian din nas prin sinusul frontal deteriorat sau osul etmoid - așa-numitul. licoare nazală.
    • Sindromul meningeal, ca semn de iritare a meningelor cu hemoragie subarahnoidiană, contuzie cerebrală severă, hematom intracranian. Sindromul poate prezenta un singur simptom sau o combinație de simptome, cum ar fi:
      • Rigiditatea mușchilor cervicali și occipitali, adică o creștere a tonusului acestor mușchi, datorită căreia reducerea capului la piept este limitată, iar cu o înclinare pasivă a capului, examinatorul simte o rezistență vizibilă la înclinare.
      • Simptomul lui Kernig, care se dezvăluie după cum urmează. Piciorul pacientului întins pe spate este flectat pasiv la articulațiile șoldului și genunchiului, după care se încearcă îndreptarea lui la articulația genunchiului. În acest caz, extensia picioarelor este imposibilă sau dificilă din cauza tensiunii tonice a mușchilor care flexează piciorul inferior.
      • Simptomul lui Brudzinski. Există mai multe tipuri de simptome:
        • Simptomul superior al lui Brudzinsky este exprimat în flexia picioarelor la articulațiile genunchiului, ca răspuns la o încercare de a aduce capul la piept.
        • Simptomul pubian al lui Brudzinsky - îndoirea picioarelor la articulațiile genunchiului și șoldului cu presiune asupra zonei simfizei pubiene a pacientului întins pe spate.
        • Simptomul inferior al lui Brudzinsky poate fi de două tipuri.
        • Simptomul identic contralateral al lui Brudzinsky - flexia involuntară a piciorului în articulațiile șoldului și genunchiului cu flexia pasivă a celuilalt picior în aceleași articulații.
        • Simptomul reciproc contralateral al lui Brudzinsky - extensia involuntară a piciorului, îndoită la articulațiile șoldului și genunchiului, cu flexia pasivă a celuilalt picior în aceleași articulații.
      • Hiperestezie generală, adică sensibilitate crescută la lumină, sunete, senzații tactile.
      • Durere la palparea punctelor de ieșire ale ramurilor nervului trigemen.

• Forme clinice de leziuni cerebrale traumatice
  • Contuzie cerebrală (contusio cerebri)

    Focarele de contuzie pot apărea atât la locul aplicării forței, cât și conform principiului contraatacului pe partea opusă a creierului loviturii sau la baza craniului. Adesea, contuzia cerebrală este însoțită de hemoragie subarahnoidiană traumatică, dar nu există nicio relație între prezența hemoragiei subarahnoidiene și severitatea TCE. O excepție este hemoragia subarahnoidiană bazală pe scară largă, care are un efect negativ semnificativ asupra evoluției și prognosticului leziunii cerebrale traumatice.

    Adesea, cu o vânătaie a creierului, se observă o fractură a bolții sau a bazei craniului. Scurgerile de lichid cefalorahidian din ureche (otoliquoree) sau nas (lichioree nazală) sunt semne ale unei fracturi la baza craniului.

  • Compresia creierului (compresio cerebri) Compresia creierului este una dintre cele mai periculoase forme de leziune cerebrală traumatică datorită posibilității dezvoltării rapide a herniei creierului și a unei afecțiuni care pune viața în pericol în orice moment. Cea mai frecventă cauză a compresiei cerebrale cu dezvoltarea herniei este un hematom intracranian. Cauze mai rare: Comprimarea boltii craniene de catre fragmente osoase. Hidrom subdural (acumulare de lichid în spațiul subdural). Focare de contuzie extinse cu edem cerebral perifocal sever. Cu pneumocefalie (acumulare de aer în cavitatea craniană). Cu edem cerebral difuz.
    • • În ceea ce privește învelișul dur și țesutul cerebral, se disting următoarele tipuri de hemoragii intracraniene:
        • Hematom epidural - acumulare de sânge între craniu și dura mater, adică. peste dura mater. Sursele de sângerare în hematoamele epidurale sunt ramurile arterei cerebrale medii, adică. există sângerare arterială – destul de intensă și sub presiune mare. Factorul care limitează răspândirea hematomului este fixarea destul de strânsă a durei mater la periostul craniului și în zona suturilor craniene, adică. hematom, parcă, exfoliază membrana creierului din bolta craniană. În legătură cu aceste împrejurări, hematomul epidural are o formă caracteristică: chiar și cu dimensiuni mari (100-150 ml sau mai mult), nu este localizat pe toată emisfera, ci are o zonă limitată, dar în același timp are o grosime relativ mare, datorită căreia se realizează un efect de compresie pronunțat.creier.
        • Hematomul subdural este o acumulare de sânge între dura mater și emisfera cerebrală, adică. sub dura mater. Sursa de sângerare în hematoamele subdurale sunt pial (pia mater - coajă moale), parasagitală și alte vene, în timp ce sângerarea venoasă este de intensitate scăzută și sub tensiune arterială relativ scăzută. În plus, nu există obstacole în calea răspândirii subdurale a hematomului și, prin urmare, hemoragia, de regulă, are o zonă mare de distribuție peste emisferă și o grosime relativ mică.
        • Un hematom intracerebral este o acumulare de sânge în creier. Din punct de vedere morfologic, expansiunea țesuturilor cerebrale cu sânge curgător poate fi observată cu formarea unei cavități hemoragice, de regulă, cu sângerare arterială intracerebrală sau sângerare venoasă dintr-o venă mare. În caz contrar, cu sângerarea din vasele mici ale creierului, se formează o hemoragie în funcție de tipul de impregnare hemoragică a creierului, fără formarea unei cavități. De regulă, umflarea țesutului cerebral de severitate diferită se formează în jurul unei hemoragii la nivelul creierului - edem perifocal.
      • Hematoamele intracraniene în funcție de momentul manifestării simptomelor clinice din momentul leziunii sunt împărțite în:
        • Hematoame acute (apar în primele 3 zile).
        • Hematoame subacute (se manifestă de la 4 zile la 3 săptămâni) i.
        • Hematoamele cronice - apar după 3 săptămâni și până la câțiva ani.
        • Aproximativ 40% sunt hematoame subdurale acute, cronice în 6%, epidurale acute în 20%, intracerebrale în 30% din cazuri. Este necesar să se facă distincția între momentul formării hematomului (s-a demonstrat că majoritatea hematoamelor se formează în primele ore după leziune) și momentul manifestării clinice a acestuia din urmă.
      • În funcție de volumul hematoamelor, există:
        • Hematoame mici (până la 50 ml), dintre care o parte semnificativă pot fi tratate conservator.
        • Hematoame de dimensiuni medii (50 - 100 ml), i.
        • Hematoame mari (mai mult de 100 ml), care prezintă un pericol semnificativ în ceea ce privește înțeparea și dezvoltarea unei stări grave a pacientului.
      • Tabloul clinic clasic al hematoamelor intracraniene (apare doar în 15-20% din cazuri) se caracterizează prin simptome precum:
        • Intervalul de lumină este timpul de conștiință clară din momentul recuperării conștiinței în momentul leziunii până la debutul unei manifestări clinice pronunțate a hematomului. Intervalul de lumină poate fi de câteva ore. Se știe că hematoamele traumatice intracraniene se formează fie în momentul leziunii, fie ating un volum critic în câteva ore după leziune din cauza sângerării continue. Dezvoltarea întârziată a simptomelor hematomului poate fi observată atât în ​​primul caz (datorită formării edemului cerebral perifocal), cât și în al doilea caz, datorită creșterii dimensiunii hematomului.
        • Creșterea depresiei conștiinței. Severitatea depresiei conștiinței se corelează direct cu dimensiunea hemoragiei și severitatea edemului cerebral.
        • Anisocoria este o inegalitate în dimensiunea pupilelor, iar o pupila mai largă, de regulă, se observă pe partea laterală a hematomului. Dilatarea pupilei pe partea laterală a leziunii este o consecință a parezei nervului oculomotor și servește ca semn inițial al dezvoltării herniei tentoriale laterale.
        • Bradicardie (40 - 60 bătăi/min), de regulă, crescând odată cu asuprirea conștiinței.
        • Hemipareza, adică scăderea forței la un braț și un picior pe o parte a corpului sau hemiplegie (paralizie la un braț și un picior pe o parte a corpului), de obicei pe partea opusă a hematomului (adică heterolateral). De exemplu, dacă hematomul este situat deasupra emisferei stângi, atunci, cu un tablou clinic tipic, pareza va fi în brațul și piciorul drept.
      • În alte cazuri (adică cel mai adesea), clinica de hematoame intracraniene este lubrifiată, orice componente ale clinicii sunt absente sau nu se manifestă în mod caracteristic (de exemplu, imediat după leziune, se dezvoltă o comă fără un decalaj ușor, midriază bilaterală (pupilele dilatate). ) este detectată), și nu întotdeauna este posibil să se diagnosticheze natura, localizarea și dimensiunea hematomului fără metode de cercetare suplimentare (tomografie CT). Tabloul clinic al unui hematom depinde în mare măsură de volumul acestuia, de gradul de contuzie cerebrală concomitentă și de severitatea și rata de creștere a edemului cerebral. Efectul compresiei în hematoamele intracerebrale poate fi observat deja la un volum de 50 - 75 ml, și cu contuzie cerebrală concomitentă și la 30 ml.
      • Se știe că majoritatea hematomelor intracraniene se formează în primele ore după leziune, dar hematoamele pot apărea clinic în momente diferite.
      • În 8-10% din cazuri, există multiple hematoame intracraniene (două, rareori trei), de exemplu, o combinație de hematoame epidurale și subdurale, hematoame subdurale și intracerebrale, hematoame peste diferite emisfere ale creierului. De regulă, această combinație se observă în traumatismele severe.

• Complicațiile leziunilor cerebrale traumatice
  • Cele mai frecvente complicații cranio-cerebrale

Diagnosticare

• Dispoziții de bază
  • Diagnosticul leziunii cerebrale traumatice se bazează pe analiza tabloului clinic, stabilirea unei legături între faptul unei leziuni craniene și tabloul clinic și morfologic, care este confirmată și perfecționată cu ajutorul radiografiei craniului, tomografiei computerizate a capului și altele. metode de diagnostic.
  • Dacă, pe baza tabloului clinic, există motive să se gândească la o comoție cerebrală la un pacient, de obicei i se face o radiografie a craniului (pentru a exclude o fractură a bolții sau a bazei) și ecoencefaloscopie (ca metodă de screening pentru excludeți o formațiune volumetrică (în primul rând un hematom)) . Semnele în care vă puteți gândi la o leziune cerebrală traumatică ușoară sunt:
    • Stare satisfăcătoare, fără tulburări respiratorii și circulatorii.
    • Conștiința clară (sau temporar ușor asurzită) a pacientului.
    • Absența simptomelor neurologice focale (pareze la nivelul membrelor, tulburări de vorbire, anizocorie (inegalitate persistentă sau în creștere în dimensiunea pupilei)).
    • Fără simptome meningeale.
  • Este necesar să se facă distincția între severitatea stării pacientului și severitatea leziunii cerebrale traumatice, care, mai ales în stadiile incipiente după leziune, pot să nu corespundă între ele.
  • De exemplu, clinica de comoție în timpul examinării inițiale a pacientului poate fi înlocuită în câteva zeci de minute sau câteva ore de o imagine a dezvoltării rapide a compresiei de către un hematom intracranian și o hernie a creierului, care va corespunde unui creșterea volumului hemoragiei și edem cerebral după leziune. Și, de exemplu, licoarea urechii (scurgerea lichidului cefalorahidian din ureche), care însoțește o fractură a bazei craniului și o leziune cerebrală traumatică penetrantă, poate fi practic singura manifestare clinică a unei leziuni severe într-o stare satisfăcătoare a pacientului.
  • Un pacient cu o comoție cerebrală necesită observație calificată în următoarele, cel puțin 5-7 zile după leziune. În cazul apariției și creșterii semnelor unui hematom intracranian, este necesară o examinare suplimentară urgentă și o decizie cu privire la operație. Semnele hemoragiei intracraniene și decompensarea hipertensiunii intracraniene cu dezvoltarea herniei sunt următoarele simptome:
    • Creșterea durerilor de cap.
    • Opresiune în creștere a conștiinței, până la comă. Poate dezvoltarea agitației psihomotorii.
    • Dezvoltarea anizocoriei persistente (diferențe de mărime a pupilelor), de regulă, în paralel cu oprimarea conștiinței. În viitor, dezvoltarea expansiunii persistente a ambelor pupile (adică midriaza) este posibilă.
    • Dezvoltarea hemiparezei (hemiplegie), i.e. slăbiciune (sau paralizie) la un braț și un picior de aceeași parte, de obicei pe partea opusă pupilei dilatate (adică, contralaterală).
    • Dezvoltarea unei crize convulsive la un pacient - focală sau generalizată.
  • Dacă un pacient are semne clinice ale unui hematom intracranian (creșterea compresiei creierului), se efectuează o examinare suplimentară. Cea mai informativă metodă este tomografia computerizată a creierului (CT), care permite identificarea prezenței, localizarea și mărimea unei hemoragii, prezența unei fracturi a bolții sau bazei craniului, pentru a determina severitatea edemului cerebral și gradul de dislocare a structurilor intracerebrale.
  • În absența tomografiei computerizate (sau tomografiei RMN), diagnosticul de hematom intracranian se realizează pe baza datelor indirecte - date din ecoencefaloscopie (EchoES). Dacă se detectează o deplasare a structurilor mediane ale creierului cu mai mult de 3 mm și o imagine clinică caracteristică a compresiei creierului, probabilitatea de apariție a hematomului intracranian este mare.
  • Dacă datele ecoencefaloscopiei nu dau o deplasare clară de 4–7 mm sau mai mult (și sunt în regiunea de 2,5–3 mm), dar există o clinică de creștere a compresiei creierului, regula „dacă aveți îndoieli, trepanizați” nu și-a pierdut relevanța. La locul presupusului hematom sunt suprapuse găuri de diagnosticare (de la 1 la 3), iar cu detectarea vizuală directă a hemoragiei în spațiul epidural sau subdural, se efectuează o intervenție chirurgicală extinsă.
  • Cu tabloul clinic al unei comoții cerebrale și prezența unei deplasări a structurilor de linie mediană a creierului în timpul EchoES sau cu o fractură a bolții craniene care traversează șanțul vascular, CT de urgență este indicat pentru a exclude hematomul intracranian, iar în absență de CT, observație dinamică cu o evaluare a nivelului de conștiință și a rezultatelor EchoES în dinamică.
  • Trebuie amintit că tabloul clinic al unei comoții sau contuzii cerebrale nu exclude posibilitatea formării unui hematom intracranian, care poate apărea ulterior. Principala metodă de verificare a hematoamelor intracraniene este CT (RMN) a creierului. Dificultatea poate fi cazuri când nu există hematom intracranian pe CT imediat după leziune, iar apoi se formează după câteva ore (zile) și este detectat pe CT repetat.
  • Diagnosticul unei contuzii cerebrale se bazează pe datele din tabloul clinic (simptome cerebrale, focale, meningeale), confirmate prin CT a creierului, sau datele ecoencefaloscopice pentru absența deplasării structurilor cerebrale și/sau datele puncției coloanei vertebrale pentru hemoragia subarahnoidiană. (prezența sângelui în lichidul cefalorahidian). În unele cazuri, este imposibil să se distingă clinic compresia creierului de către un hematom sau un focar de contuzie cerebrală cu edem perifocal. În acest caz, se efectuează CT și, în absența acestuia, se aplică găuri de bavură de diagnosticare.
  • O leziune cranio-cerebrală deschisă, de regulă, este detectată deja în stadiul tratamentului chirurgical primar al unei plăgi la cap, precum și în cazul lichiorei nazale (scurgeri de lichid din nas) sau lichior la ureche (scurgeri de lichid din ureche) . Confirmarea diagnosticului se realizează pe baza radiografiei craniului și/sau CT.
  • Leziunea cerebrală difuză severă axonală este diagnosticată clinic și confirmată prin excluderea hematomului intracranian sau a contuziei cerebrale pe CT sau RMN.
  • Hemoragiile traumatice din fosa craniană posterioară sunt greu de diagnosticat și periculoase. Dacă pacientul este operat în comă, prognosticul este de obicei nefavorabil. Este posibil să se suspecteze un hematom al fosei craniene posterioare la un pacient cu o fractură a osului occipital (conform cu raze X a craniului), care este combinat cu semne precum: vărsături repetate, bradicardie, simptome cerebeloase ( ataxie, tulburări de coordonator, asinergie, nistagmus spontan grosier), sindrom meningeal. Diagnosticul de încredere este posibil în funcție de CT sau RMN. În absența posibilității executării lor de urgență, se arată impunerea unei găuri de bavură de diagnosticare. EchoES în acest caz nu este informativ.
  • Prezența rănilor, abraziunilor, vânătăilor pe capul victimei poate fi sau nu asociată cu o leziune cerebrală traumatică. Ultima opțiune este posibilă dacă, de exemplu, un pacient dezvoltă un accident vascular cerebral, el cade și rănește țesuturile moi ale capului. În acest caz, este necesară diferențierea între accident vascular cerebral și leziunea cerebrală traumatică, ceea ce este posibil pe baza datelor CT sau RMN.
  • La internarea unui pacient cu o leziune cerebrală traumatică, este necesar să se efectueze un examen general pentru a identifica o leziune combinată a coloanei vertebrale, toracelui, membrelor, abdomenului, care poate determina severitatea stării. În stare de comă, diagnosticul este extrem de dificil și necesită de obicei implicarea specialiștilor din specialitățile conexe.
  • În multe cazuri, o leziune cerebrală mai traumatică este combinată cu intoxicația cu alcool. Acesta din urmă, de regulă, face dificilă diagnosticarea, atât în ​​direcția exagerării severității leziunii, cât și în direcția subestimării acesteia. Starea severă a pacientului, deprimarea conștienței, convulsiile se pot datora intoxicației cu alcool. Aceste cazuri necesită o atenție specială a medicului și, dacă este necesar, excluderea hematomului intracranian conform CT sau ecoencefaloscopie.
  • Pneumocefalia de tensiune poate fi suspectată dacă pacientul are licoare și o clinică de compresie crescândă a creierului. Diagnosticul este confirmat de datele privind acumularea de aer în cavitatea craniană cu compresie a creierului pe radiografie sau CT.

Este necesar să se facă distincția între severitatea unei leziuni cranio-cerebrale, care caracterizează în primul rând natura leziunii cerebrale anatomice și poate să nu corespundă tabloului clinic, și severitatea stării pacientului cu o leziune cranio-cerebrală.

• • Gradul de afectare a conștiinței. În Rusia, o clasificare calitativă a opresiunii conștiinței este larg răspândită:
    • Conștiință clară. Se caracterizează prin păstrarea completă a conștiinței și orientării.
    • Uimitoare (conștiință uluită). Uimirea moderată se caracterizează prin deprimarea conștienței cu contact verbal limitat, activitate scăzută, dezorientare parțială și somnolență moderată. Cu uimire profundă, se observă dezorientare, somnolență profundă și executarea doar a comenzilor simple.
    • Sopor. Se caracterizează prin oprirea conștienței cu păstrarea reacțiilor defensive coordonate (localizarea durerii) și deschiderea ochilor ca răspuns la durere, stimuli sonori.
    • Comă. Se caracterizează printr-o oprire completă a conștiinței, absența localizării stimulilor de durere, nedeschiderea ochilor la durere și sunet.
      • În comă moderată, sunt posibile mișcări de apărare necoordonate față de durere.
      • Cu o comă profundă, nu există mișcări de protecție.
      • Cu comă transcendentală, atonie musculară, areflexie, midriază bilaterală (pupilele dilatate) sau mioză (îngustarea pupilelor), sunt detectate încălcări pronunțate ale funcțiilor vitale).
    nu se deschide 1 Motor
    reacţie
    (D)urmează instrucțiunile 6 localizează durerea 5 retrage un membru ca răspuns la durere 4 mișcări anormale de flexie (îndoirea triplă a brațelor și extensia picioarelor)
    rigiditatea decorticarii 3 extensia membrelor
    (extensia și pronația brațelor și extensia picioarelor)
    decerebrare rigiditate 2 dispărut 1 Reacția de vorbire
    (R)răspuns semnificativ 5 vorbire confuză 4 cuvinte individuale 3 sunete 2 dispărut 1 Se face o evaluare în puncte a stării generale G+D+R= de la 3 la 15 puncte.

    Tabel de corespondență a gradațiilor stării de conștiență cu scala de comă Glasgow.

    Tomografia computerizată este cea mai precisă și fiabilă metodă de cercetare a leziunilor cerebrale traumatice. Lipsa unui scaner CT peste tot și costul relativ ridicat al studiului limitează utilizarea pe scară largă a acestuia. CT este o metodă mai informativă pentru traumatismele craniene decât tomografia RMN. CT permite:

    • Verificați fracturile bolții și bazei craniului
    • Prezența hematomului intracranian (natura, localizarea, dimensiunea acestuia).
    • Prezența unui focar de contuzie cerebrală (localizarea, dimensiunea, natura, prezența unei componente hemoragice).
    • Determinați gradul de compresie a creierului printr-un proces volumetric.
    • Determinați prezența edemului difuz sau perifocal și gradul acestuia.
    • Verificați dacă există hemoragie subarahnoidiană.
    • Detectarea hematomului intraventricular.
    • Verificați pneumocefalie.
    Indicațiile pentru scanarea CT sunt:

    • Suspiciunea de hematom intracranian traumatic.
    • Leziuni cerebrale traumatice, în special severă sau moderată, sau suspiciune de ea (dacă există urme de traumatism la cap).
    • Starea comatoasă a pacientului, semne de creștere a herniei a creierului.
    • Apariția semnelor de hematom intracranian după câteva ore, zile, săptămâni de la diagnosticarea comoției cerebrale.

    Scanarea CT care arată o fractură liniară în regiunea frontală posterioară dreaptă (săgeată).

    
    Scanarea CT axială a unei fracturi multicomminute deprimate a regiunii frontotemporale drepte.

    
    Scanare CT axială în modul osos care arată o fractură transversală a piramidei osului temporal (săgeată).

    
    CT axial. Se determină un focar mare de contuzie a lobului frontal drept cu o componentă hemoragică și edem cerebral perifocal sever; contuzie subcorticală mică în lobul temporal drept cu edem perifocal (săgeată scurtă); hematom subdural frontal mic (săgeată lungă).

    
    tomografie RMN. Focalizarea leziunii cu impregnare hemoragică în lobul temporal stâng. Săgețile arată colecții de sânge subdurale.
    Scanarea CT a creierului la un pacient cu TBI care arată mai multe hemoragii focale mici (săgeți) în concordanță cu leziuni cerebrale difuze axonale.

    
    RMN care arată edem de corp calos (săgeată) la un pacient cu leziune cerebrală difuză axonală.

    Nivel constiinta	Scorul Glasgow Coma Scale
    conștiință clară	15 puncte
    asomare moderată	13-14 puncte
    uimire profundă	13-14 puncte
    sopor	9-12 puncte

Conținutul articolului

Leziuni închise ale craniului și creierului

În toate țările dezvoltate ale lumii în ultimele decenii, atât în ​​timp de pace, cât și în timp de război, rănile au crescut constant și, în consecință, numărul de leziuni cerebrale.

Clasificarea leziunilor cerebrale traumatice

Numeroasele clasificări existente ale leziunilor cerebrale traumatice se bazează în principal pe clasificarea lui Petit, care în 1774 a identificat trei forme principale ale acestor leziuni - commotio (conmoție), contusio (vânătaie) și compresio cerebri (compresie cerebrală). Toate leziunile cranio-cerebrale sunt împărțite în două grupuri principale.
1. Leziuni ale craniului închisși creierul, care includ toate tipurile de traumatisme menținând în același timp integritatea pielii sau rănind țesuturile moi ale craniului, dar fără a-i deteriora oasele. În aceste condiții (dacă excludem fracturile sinusurilor paranazale și ale urechii), posibilitatea de infectare a durei mater, a spațiilor de lichid cefalorahidian și a creierului este mică.
2. Daune deschise, care ar trebui considerată contaminată bacterian primar.
În condiții clinice, cu un grad ridicat de condiționalitate, se pot distinge trei tipuri principale de leziuni craniocerebrale închise:
1) comoție cerebrală ca cea mai ușoară leziune cerebrală;
2) contuzie cerebrală de severitate moderată cu prezența simptomelor emisferice cerebrale și focale, adesea cu tulburări ale tulpinii de grad non-vital;
3) leziune cranio-cerebrală severă, în care o pierdere prelungită a conștienței iese în prim-plan, cu simptome care pun viața în pericol de afectare a trunchiului și a formațiunilor subcorticale; în același timp, în aproximativ 60% din contuzia cerebrală lezată este combinată cu „presiunea acesteia, în primul rând datorată hematoamelor intracraniene. O clasificare mai detaliată a unei leziuni craniocerebrale închise este prezentată în Schema nr. 1.

Comoție și leziuni cerebrale

Patogeneza.
Punctul de plecare al tuturor proceselor fiziopatologice în leziunea cerebrală traumatică este, desigur, acțiunea unui factor mecanic. Caracteristicile de deteriorare a conținutului intracranian sunt determinate de două condiții principale: natura impactului agentului traumatic și complexitatea topografiei intracraniene. În acest caz, în primul rând, se iau în considerare mărimea, direcția și aria de aplicare a factorului mecanic.

Comoție cerebrală (commotio cerebri)

Aceasta este o leziune traumatică, caracterizată prin simptome de leziuni cerebrale difuze cu o predominanță a tulburărilor tulpinilor în perioada acută. O comoție cerebrală este observată în aproape toate cazurile de leziune cranio-cerebrală închisă, iar pe fondul acesteia pot apărea simptome de contuzie și compresie a creierului. Modificările distrofice larg răspândite în celulele nervoase (sub formă de cromatoliză centrală) și fibrele nervoase sunt considerate leziuni primare ale țesutului cerebral în timpul comoției cerebrale. Tulburările discirculatorii pot exacerba deteriorarea primară a neuronilor.
Hemoragiile intracraniene apar, aparent, în toate sau în majoritatea cazurilor în care simptomele unei leziuni craniocerebrale închise se manifestă clinic clar.
Localizarea tipică a hemoragiilor petehiale paraventriculare este la limita tranziției părții late a ventriculilor la cea îngustă - și invers, și anume, la nivelul foramenului lui Monro, în secțiunile caudale ale ventriculului III atunci când acesta trece în apeductul silvian și în secțiunile bucale ale ventriculului IV la limita mezencefalului și puntea cerebrală . Aceste hemoragii apar indiferent de punctul de aplicare a loviturii la nivelul craniului și se numesc hemoragii Dure.
Observații recente indică importanța modificărilor neuroumorale în patogeneza tulburărilor vasomotorii rezultate din impactul direct al traumatismului sau al șocului lichidului cefalorahidian asupra mecanismelor umorale centrale ale tulburărilor metabolismului mediator cu eliberarea de acetilcolină liberă în lichidul cefalorahidian. Leziunile traumatice ale creierului determină un set complex de tulburări morfologice și funcționale care se afectează reciproc, ceea ce este deosebit de pronunțat în cazurile severe.

Clinica de contuzii și vânătăi ale creierului

Un grad ușor de comoție, observată în majoritatea cazurilor, se caracterizează printr-o pierdere de scurtă durată a conștienței timp de câteva secunde sau minute, greață, vărsături, dureri de cap, urmate de o stare satisfăcătoare a pacientului, dispariția plângerilor în prima săptămână. , absența sau ușoară severitate a simptomelor obiective, absența fenomenelor reziduale. Cu un grad mediu de comoție, după o pierdere scurtă sau mai lungă a conștienței, apar simptome neurogenice și psihogene; este posibil ca în acest caz să existe o combinație de comoție cerebrală cu o vânătaie a acelor părți ale acesteia, deteriorare la care în stadiul acut al bolii se poate manifesta numai cu simptomele observate în timpul comoției cerebrale.
În formele severe de leziuni cranio-cerebrale, când se observă leziuni reversibile sau ireversibile ale funcțiilor vitale, împreună cu comoția cerebrală, sunt detectate vânătăi (în special, părțile bazale ale regiunilor hipotalamo-hipofizare și tulpinii), prin urmare, în astfel de cazuri, termenul se foloseşte „leziune cranio-cerebrală severă”. traumatism”, şi nu „contuzie severă”, subliniind astfel că în aceste cazuri se combină comoţia şi contuzia cerebrală. Grupul „leziuni craniocerebrale severe” include, de asemenea, cazuri de o combinație de comoție cerebrală și contuzie cerebrală cu hematoame intracraniene masive.
Cu un grad ușor de comoție cerebrală pe fondul unei pierderi relativ scurte a conștienței, paloare a pielii, hipotensiune sau atonie a mușchilor extremităților, o scădere a reacției pupilelor la lumină, o încetinire sau o creștere a se notează pulsul cu tensiune insuficientă. Există adesea vărsături. Cu un grad mediu de comoție după stadiul de oprire a conștienței, se observă diferite forme ale dezintegrarii acesteia, amnezie retrogradă, adinamie, astenie, cefalee, amețeli, greață, vărsături, nistagmus spontan, tulburări de autonomie, tulburări cardiovasculare etc. vătămarea este tratată mai jos în secțiunea Tratamentul comoției cerebrale și contuziei cerebrale.
Principalul simptom al unei comoții este pierderea conștienței. Cu o combinație de comoție și contuzie cerebrală, toate fazele intermediare pot fi observate între oprirea pe termen scurt, completă sau parțială a conștienței până la comă. Durata și severitatea inconștienței sunt cele mai importante semne de prognostic. Dacă se știe în mod sigur că durata stării inconștiente a depășit 4-5 minute, atunci o astfel de vătămare nu poate fi considerată ușoară. Un test important care ajută la evaluarea profunzimii conștiinței afectate este studiul reflexului faringian. Încălcarea actului de înghițire cu pătrunderea lichidului în tractul respirator pe fondul altor simptome stem este extrem de nefavorabilă pentru prognostic.
Un semn de prognostic prost este o creștere a respirației cu până la 35-40 pe minut, mai ales dacă ritmul corect al respirației este perturbat și devine șuierătoare. Respirația Cheyne-Stokes indică o leziune severă a trunchiului cerebral.

Hemoragii subarahnodiale

Hemoragiile subarahnodiale sunt adesea observate cu o leziune cranio-cerebrală închisă. Chiar și atunci când procesul clinic se desfășoară ca un grad ușor de comoție cerebrală, este adesea posibil să se detecteze un mic amestec de sânge proaspăt în lichidul cefalorahidian. Cu hemoragia subarahnoidiană în cazurile de leziune cranio-cerebrală moderată ies în prim plan fenomenele de excitare psihomotorie de intensitate variabilă. Pacienții se plâng de durere intensă, care uneori are caracteristici bazale cu localizare în regiunile supraorbitale și occipitale, fotofobie, dificultăți în mișcarea globilor oculari, durere și disconfort în ei. Labilitatea vasomotorie și alte tulburări autonome sunt suficient de pronunțate.
Dacă cantitatea de sânge din lichidul cefalorahidian este semnificativă, atunci acesta tinde să coboare treptat în secțiunile inferioare ale canalului spinal, ceea ce duce la apariția sindromului de durere radiculară lombo-sacrală. Simptomele meningiene sunt pronunțate și de obicei cresc în primele zile după leziune.
În cazul hemoragiilor subarahnoidiene, fie se observă temperatura subfebrilă, fie creșterea acesteia la 38-39 ° C în prima săptămână după leziune, urmată de normalizare treptată. Sângele prezintă leucocitoză cu o ușoară deplasare spre stânga. Esențială pentru diagnosticul hemoragiei subarahnoidiene este prezența sângelui în lichidul cefalorahidian. Odată cu creșterea severității leziunii, de obicei crește frecvența de detectare a hemoragiei subarahnoidiene și, într-o oarecare măsură, amestecul cantitativ de sânge în lichid. De remarcat că dacă se suspectează hemoragie subarahnoidiană, este indicată puncția coloanei vertebrale. In cazurile in care clinica da indicatii cu privire la posibilitatea luxarii creierului, puncția este contraindicata din cauza posibilitatii de crestere a acestei luxatii.

Contuzie cerebrală (contusio cerebri)

Contuzia cerebrală (contusio cerebri) este o leziune traumatică a țesutului cerebral. Zdrobirea țesutului cerebral este cel mai sever grad de deteriorare a acestuia și se caracterizează prin distrugerea masivă a țesutului cu ruperea meningelor, eliberarea de detritus cerebral la suprafață, ruperea vaselor de sânge și revărsarea sângelui în spațiul subarahnoidian. În acest caz, se formează hematoame de diferite dimensiuni, care, la rândul lor, implică distrugerea în continuare a țesutului cerebral, deformarea, expansiunea și deplasarea acestuia. De obicei, zdrobirea creierului este localizată în zona contuziei capului, mai ales în prezența fracturilor deprimate și a rupturii durei mater. Caracterizat prin localizarea strivirii prin tipul de contralovitură (contra coup) în regiunile bazale ale lobilor frontali, regiunile polare și bazale ale lobilor temporali.
Leziunile cerebrale de tipul contraloviturii pot fi rezultatul unei vânătăi pe neregularitățile osoase ale craniului situat departe de locul aplicării directe a forței, deformarea craniului, vânătăi pe procesele durei mater, formarea unui vid, mișcări complexe de rotație ale creierului.
De o importanță deosebită sunt focarele de contuzie din trunchiul cerebral, situate atât pe suprafața sa exterioară, cât și paraventricular. Focarele de contuzie pe suprafața exterioară a trunchiului cerebral se găsesc în mai mult de 1/3 din cazurile de leziuni cerebrale traumatice care se termină cu moartea. Ele sunt observate atunci când o forță traumatică este aplicată diferitelor părți ale bolții craniene. În raport cu punctul de aplicare a acestei forțe, focarele de contuzie din trunchi sunt rezistente la șocuri și apar ca urmare a impactului trunchiului pe versantul Blumenbach, marginea osoasă a foramenului magnum și marginea ascuțită a tenonului cerebelos la nivelul timpul deplasării și deformării creierului.

Clinica de leziuni cerebrale

Simptomele contuziei emisferelor cerebrale cu o leziune cranio-cerebrală închisă sunt mult mai puțin proeminente și mai reversibile decât în ​​cazul leziunilor penetrante. Într-un tablou clinic complex, când simptomele și sindroamele de comoție, vânătaie și compresie ale creierului sunt strâns legate, este necesar să se evidențieze semnele locale de vânătăi sau compresie, ceea ce are o importanță practică deosebită. Simptomele care depind de comoție tind să dispară rapid în următoarele zile după leziune, în timp ce simptomele contuziei cerebrale rămân constante sau progresează din a 2-3-a zi după accidentare, iar regresia lor începe nu mai devreme de a 2-a săptămână după leziune. rănire. Simptomele contuziei cerebrale și dinamica acestuia sunt determinate de natura leziunii principale și a fenomenelor perifocale, în funcție de încălcarea sângelui și a circulației sanguine. Când focarul de contuzie este localizat în părțile semnificative funcțional ale creierului, de obicei rămân fenomene persistente de prolaps. Fenomenele perifocale se caracterizează printr-o dezvoltare și creștere ulterioară a simptomelor, precum și regresia lor precoce și completă în stadiul de recuperare. Crizele epileptice focale, în special de tip jacksonian, în perioada acută a contuziei cerebrale cu leziune închisă sunt relativ rare și indică aproape întotdeauna prezența unui hematom local de îndepărtat. În perioada târzie după accidentare, aceste convulsii sunt frecvente.
Contuzia părților bazale ale creierului (regiunea hipotalamo-hipofizară și trunchi) se manifestă clinic prin pierderea prelungită a cunoștinței și sindrom neurovegetativ sever, ale cărui componente principale sunt tulburările respiratorii, cardiovasculare și de termoreglare, tulburările metabolice, umorale și endocrine.

Tratament pentru comoție și leziuni cerebrale

Cu grade ușoare și moderate de leziune cranio-cerebrală închisă în perioada acută, sunt adecvate următoarele măsuri terapeutice. 1. Repaus la pat 10-20 de zile, in functie de evolutia bolii.
2. Tratamentul simptomatic al durerilor de cap (analgezice orale sau intramusculare), amețelilor, greaței (platifilin, bellaspon), vărsăturilor repetate (clorpromazină, diprazină - pipolfen, atropină) și insomniei (hipnotice).
3. Programare pentru agitatie motorie sau psihomotorie de hipnotice, tranchilizante, neuroleptice (fenobarbital, eunoctin, seduxen, eleniu, levomepromazina, clorpromazina). În caz de excitare pronunțată, sunt indicate preparatele cu acid barbituric cu acțiune scurtă (hexenal, petotal); in acelasi timp, un somn scurt narcotic poate fi prelungit cu 6-12 ore cu hipnotice (barbamil, fenobarbital). Medicamentele sedative, narcotice și neuroleptice sunt contraindicate în cazurile de suspiciune de hematom intracranian.
4. Terapia de deshidratare - glucocorticoizi (prednisolon, etc.), glicerol, diuretice - lasix, uregit, manitol (pentru reducerea presiunii intracraniene și intracerebrale). În acest caz, este necesar să se țină seama de durata relativ scurtă a efectului pozitiv al majorității soluțiilor hipertonice și de fenomenul de creștere ulterioară a presiunii intracraniene peste cea inițială.
Prin urmare, nu trebuie utilizate medicamente precum soluțiile hipertonice de glucoză, clorură de sodiu, sulfat de magneziu.
Terapia de deshidratare nu este indicată pentru scăderea presiunii intracraniene (hipotensiune arterială), care este detectată clinic prin măsurarea presiunii lichidului cefalorahidian și apare în aproximativ 8-10% din cazurile de leziune a capului închis.
5. Puncția lombară diagnostică este contraindicată în sindromul creșterii pronunțate a presiunii intracraniene, mai ales dacă există suspiciunea posibilității de dislocare a creierului.
Tratamentul cu puncția coloanei „de descărcare” este indicat pentru hemoragiile subarahnoidiene, când sângele și produsele sale de degradare se acumulează în părțile inferioare ale canalului spinal. După o puncție de descărcare de 2-3 ori (se scoate 10-20 ml de lichid), normalizarea compoziției lichidului cefalorahidian este accelerată prin creșterea producției și resorbției acestuia, ceea ce reduce efectele meningitei aseptice acute și riscul de apariție. adeziv1 procesul membranei în viitor.
6. Blocaje cervicale vagosimpatice și lombare de novocaină, mai rar utilizate în tratamentul comoției cerebrale.
7. Interventie chirurgicala cu indepartarea fragmentelor osoase, indicata pentru fracturile craniului deprimat. Uneori există indicații pentru îndepărtarea timpurie a focarelor de vânătăi sau strivire a creierului, care contribuie la creșterea edemului cerebral și la dezvoltarea luxației acestuia, pentru a preveni aceste complicații teribile.
În stadiile ulterioare ale bolii, cu pareză sau paralizie a extremităților ca urmare a unei leziuni cerebrale, sunt indicate kinetoterapie și exerciții terapeutice, iar cu afazie, tratament de reabilitare sub supravegherea unui logoped. Odată cu dezvoltarea epilepsiei traumatice tardive (Tratamentul conservator constă în terapia anticonvulsivante, numirea agenților de deshidratare pentru a reduce umflarea și umflarea creierului, precum și tratamentul general de întărire. Uneori este eficientă pneumoencefalografia, care se efectuează pentru a separa adeziunile meningeale libere. În absența efectului (metode conservatoare de tratament și severitatea epilepsiei simptomatice, pot exista indicații pentru intervenția chirurgicală. Cu efecte reziduale semnificativ pronunțate ale leziunilor cerebrale, pacientul trebuie să fie învățat noi profesii, ținând cont de capacitatea rămasă de a lucra .
Este necesar să ne oprim mai în detaliu asupra tratamentului formelor severe de leziuni cerebrale traumatice.
Semnele cele mai caracteristice ale unei leziuni cerebrale traumatice extrem de severe sunt tulburările pronunțate și prelungite ale conștienței de la comă soporoasă la comă transcendentală în combinație cu tulburări progresive ale așa-numitelor funcții vitale ale corpului, care sunt combinate prin termenul de „sindrom neurovegetativ”. Trebuie subliniată importanța modificărilor patologice ale trunchiului cerebral în leziunile cerebrale traumatice extrem de severe. Există două cauze principale ale încălcării funcțiilor vitale în leziunile cerebrale traumatice extrem de severe asociate cu afectarea creierului.
1. Leziuni primare și precoce ale trunchiului, regiunii diencefalice și formațiunilor subcorticale intim asociate cu acestea, a căror manifestare morfologică este vasodilatația, hemoragiile perivasculare, edemul, cromatoliza și alte modificări ale nucleilor celulari și zonelor de înmuiere.
2. Lezarea secundară a trunchiului în timpul progresiei hipertensiunii intracraniene, luxației, edemului cerebral și tulburărilor cerebrovasculare, care apare cel mai adesea cu o creștere a hematoamelor intracraniene și a focarelor de contuzie în creier.
Principalele componente ale sindromului neurovegetativ în leziunile cerebrale traumatice severe sunt:
a) insuficiență respiratorie de tip central și periferic (obstrucție traheobronșică), cu dezvoltarea hipoxiei generale și a hipoxiei locale a creierului;
b) tulburări cardiovasculare (tulburări hemodinamice);
c) încălcări ale termoreglării;
d) tulburări metabolice, umorale și endocrine (tulburări metabolice).
Măsurile de resuscitare pentru leziuni cerebrale traumatice severe ar trebui să înceapă în ambulanță, să continue în timpul transportului și în spital. Complexul de tratament este o aplicare consecventă a măsurilor care vizează normalizarea numeroaselor tulburări în întregul organism, pe de o parte, și impactul asupra proceselor care se desfășoară în cavitatea craniană, pe de altă parte, și include în principal următoarele activități:
1) asigurarea permeabilității căilor aeriene libere folosind, dacă este necesar, intubarea și traheostomia;
2) combaterea hipoxiei și hipercapniei (sau hipocapniei), asigurând o respirație adecvată, dacă este cazul, o înlocuire completă a funcției respiratorii - respirație artificială;
3) lupta împotriva șocului și pierderii concomitente de sânge, cu reumplerea obligatorie a volumului de sânge circulant în gradul corespunzător pentru a crea condiții pentru o hemodinamică normală.
Trebuie remarcat faptul că printre cei care au murit din cauza leziunilor cerebrale traumatice în 14% din cazuri, cauza directă a decesului este aspirația de sânge și vărsături, iar în alte 26% acești factori joacă, în plus, un rol important în evoluția bolii. ). Toate acestea subliniază importanța factorului timp în asigurarea îngrijirii adecvate pentru leziuni cerebrale traumatice.
Tulburările hemodinamice se manifestă într-o varietate de abateri de la norma de frecvență și ritm, precum și contracții ale inimii, precum și tensiunea arterială și fluxul sanguin periferic. Pe lângă afectarea centrilor creierului, șocul traumatic concomitent și pierderea de sânge pot fi cauzele tulburărilor hemodinamice.
Dacă un pacient care este dus la spital, la 20-30 de minute după o leziune cranio-cerebrală, prezintă o imagine clinică de șoc cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale, atunci aceasta indică de obicei o combinație de traume la nivelul creierului și membranelor sale cu una dintre urmatoarele daune:
1) fractură extinsă a oaselor bolții sau bazei craniului;
2) vânătăi severe ale corpului;
3) compresie a toracelui cu fracturi de coaste (uneori ruptură pulmonară și hematsiracoom);
4) fractura oaselor membrelor sau bazinului, în cazuri rare - coloanei vertebrale;
5) afectarea organelor interne cu sângerare în cavitatea abdominală.
La copii, șocul se dezvoltă uneori cu o leziune cranio-cerebrală izolată cu hematom subaponevrotic sau epidural extins.
Aceste leziuni suplimentare necesită măsuri urgente sub formă de blocaj cu novocaină și imobilizarea fracturilor membrelor sau intervenții chirurgicale în cavitatea abdominală sau toracică. În alte cazuri, tratamentul leziunilor cerebrale traumatice și al șocului ar trebui limitat. Dacă cauza stării de șoc care durează ore în șir nu este clară, atunci este necesară o observare deosebită atentă a chirurgului pentru a detecta în timp util deteriorarea organelor interne. Indiferent de cauza lor, șocul și colapsul agravează brusc cursul leziunilor cerebrale traumatice severe, sunt strâns legate de simptomele leziunilor tulpinilor și necesită măsuri terapeutice urgente.
Eliminarea tulburărilor circulatorii acute și a simptomelor de șoc se realizează prin normalizarea volumului de sânge circulant prin administrarea intravenoasă a unei cantități suficiente de sânge, plasmă, soluții cu molecul mare (poliglucină, sincole) și alte lichide de substituție a sângelui. Uneori există indicații pentru transfuzia de sânge intra-arterial.
Odată cu introducerea de lichid în organism în timpul șocului și colapsului, trebuie utilizate și medicamente analeptice (cordiamină etc.) care stimulează sistemul nervos central și îl pot scoate dintr-o stare de opresiune, precum și medicamente adrenomimetice (adrenalină). , mezaton, efedrina), care excită sistemele adrenoretice active și pot crește rapid tensiunea arterială. Cu toate acestea, trebuie avertizat împotriva utilizării acestor medicamente fără introducerea de lichid în organism, deoarece în acest caz, după o creștere rapidă a tensiunii arteriale, se dezvoltă de obicei o cădere catastrofală, adesea ireversibilă.
Încălcări ale termoreglării sub formă de hipertermie centrală sunt observate destul de des în leziunile cerebrale traumatice severe. Adesea cauza hipertermiei sunt complicațiile inflamatorii (pneumonie, meningită), precum și tulburările metabolice. Tulburări metabolice severe sunt observate la toți pacienții cu comă prelungită. Ele se manifestă prin tulburări ale metabolismului apei, electroliților, proteinelor, grăsimilor și carbohidraților și sunt rezultatul leziunilor traumatice ale centrilor autonomi superiori localizați în părțile hipotalamice și stem ale creierului, șoc, afectarea capacității de filtrare a rinichilor ca un rezultat al insuficienței circulatorii sau a tensiunii arteriale foarte scăzute, hipoxie etc.
Se realizează corectarea tulburărilor metabolice și a echilibrului energetic:
1) corectarea încălcărilor echilibrului acido-bazic (cu formele respiratorii ale acestei tulburări - reglarea respirației externe cu asigurarea unei ventilații normale a plămânilor, cu acidoză - introducerea bicarbonatului de sodiu, cu alcaloză - introducerea compușilor cu clor „fără sodiu);
2) reglarea încălcărilor ionilor: și echilibrul proteic (introducerea de plasmă uscată și nativă, soluții de clorură de potasiu, clorură de calciu etc.);
3) terapie hormonală (administrarea de glucocorticoizi în caz de insuficiență a cortexului suprarenal, confirmată prin date de laborator, sau în caz de insuficiență acută a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal);
4) reglarea echilibrului energetic (nutriția parenterală și tubulară);
5) introducerea în organism a 2-3 litri de lichid pe zi, deoarece lipsa lichidului exacerbează tulburările metabolice, și duce la o reținere și mai mare de lichide în țesuturile organismului;
6) lupta împotriva edemului cerebral și a hipertensiunii intracraniene (hiperventilație hardware moderată, introducerea de soluții hipertonice, dar indicații stricte de manitol sau uree);
7) măsuri care vizează creșterea rezistenței creierului la hipoxie (hipotermie generală moderată pe termen lung (hipotermie craniocerebrală, oxigenare hiperbară).
Trebuie acordată atenție luptei împotriva complicațiilor infecțioase și trofice (pneumonie, escare, tromboflebite etc.).
Într-o serie de cazuri, este posibilă izolarea leziunii predominante a anumitor părți ale regiunilor diencefalico-tiofizare și stem ale creierului și, în funcție de aceasta, elaborarea unei strategii de tratament diferențiate.
Cu cele mai severe vânătăi ale creierului, se disting următoarele forme:
1) diencefalic-estrapiramidal, care se dezvoltă în cazul leziunilor primare și secundare ale părților diencefalice ale creierului cu o relativă conservare a funcției trunchiului. Clinic, această formă se manifestă prin pierderea conștienței, o modificare a respirației în funcție de tipul diencefalic cu creșterea ei la 40-60 pe minut (adesea cu prezența unor modificări periodice lente ale amplitudinii respirației), o creștere persistentă a vasculare. tonus și tensiune arterială, o creștere a temperaturii (adesea la hipertermie); adesea aceasta este însoțită de un adrom extrapiramidal cu creșterea tonusului muscular în funcție de tipul plastic, uneori cu apariția hiperkinezei;
2) mezencefalico-bulbar, care apare cu afectarea primară a mezencefalului, putului și medular oblongata (sau în cazul unei leziuni secundare a acestor formațiuni) și se manifestă clinic prin semne neurologice de afectare a trunchiului, precum și respiratorii și tulburări circulatorii de natură mezencefalico-bulbară;
3) cerebrospinal, în care apar simptome combinate de afectare a trunchiului și a părților adiacente ale măduvei spinării.
În funcție de forma clinică a contuziei cerebrale, este prescrisă o terapie țintită adecvată. Deci, de exemplu, sindromul diencefalic, în special (În prezența hipertermiei, este recomandabil să o oprești în timp util, la primele semne ale dezvoltării sale, cu ajutorul hibernării și răcirii fizice, care reduc intensitatea metabolismul crescut și pervertit patologic în organism și reduce temperatura crescută a corpului la 35-36 ° C. În forma mezencefalic-bulbară, sarcina de a compensa respirația cu ajutorul ventilației mecanice, menținerea tonusului vascular, stimularea farmacologică a respirației și cardiace activitatea iese în prim-plan.
Compresia creierului. Cele mai frecvente cauze ale compresiei cerebrale în leziunile cerebrale traumatice contondente sunt hematoamele intracraniene, mai rar higroamele subdurale; un rol mai mic îl joacă fracturile craniului deprimat și edem - umflarea creierului.
Hematoamele intracraniene acute apar în aproximativ 2-4% din toate cazurile de leziuni cerebrale traumatice. Trebuie subliniată importanța diagnosticării în timp util a hematoamelor intracraniene, deoarece toți pacienții neoperați cu hematoame intracraniene de volum semnificativ mor, în timp ce după îndepărtarea hematomului, mulți se recuperează. Rezultatele letale postoperatorii depind în primul rând de diagnosticul întârziat și intervenția chirurgicală, precum și de leziunea cerebrală traumatică severă concomitentă. În ciuda utilizării metodelor moderne de diagnostic și tratament, cazurile de diagnosticare întârziată sau eronată de hematoame intracraniene acute de etiologie traumatică nu sunt neobișnuite (după unii autori, diagnosticul de-a lungul vieții apare la aproximativ 60% dintre victime, iar în rest, hematoamele sunt detectate la autopsie), iar mortalitatea postoperatorie în rândul pacienților operați într-un stadiu avansat al bolii sau cu o combinație de hematom cu contuzie cerebrală în comă profundă, se apropie de 70-80% din cazuri. Evoluția simptomelor la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice dă motive de a suspecta, în primul rând, formarea unui hematom intracranian.
Hematoamele epidurale reprezintă aproximativ 20% din numărul total de pacienți cu hematoame intracraniene. Aceste hematoame sunt situate între dura mater și os, iar la atingerea unui volum semnificativ, determină o clinică de compresie cerebrală.

Hematoame epidurale

Hematoamele epidurale în leziunile închise sunt de obicei localizate în regiunea unei fracturi de craniu, cel mai adesea bolta acesteia. Dificultățile în diagnosticarea acestei complicații sunt uneori exacerbate de faptul că hematoamele epidurale sunt adesea observate în absența fracturilor osoase sau pe partea opusă fracturii.
Există trei tipuri de hemoragii epidurale:
1) din ramurile arterelor meningeale, cel mai adesea din artera medie;
2) din venele suprafeţei exterioare a durei mater şi venele diploei;
3) de la sinusuri și vene mergând la sinusuri.
Deteriorarea arterei meningeale mijlocie are loc de obicei în zona de aplicare a leziunii și mult mai rar în zona contraloviturii. Sângerarea din ramurile acestei artere crește de obicei în prima zi. Datorită presiunii ridicate din sistemul arterial, hematom atinge un volum semnificativ și, decojind dura mater din os, rupe venele spațiului epidural. Simptomele compresiei cerebrale apar de obicei la 12-36 de ore de la ruptura arterei meningeale, când hematomul atinge 4-5 cm diametru și 2-4 cm grosime, formând o depresiune în formă de farfurie la suprafața creierului. Cu fisuri extinse sau fracturi ale oaselor, mai multe ramuri ale arterei pot fi rănite. Relativ rare sunt hemoragiile epidurale din arterele meningeale anterioare și posterioare.
Simptomele locale depind de localizarea celor mai masive părți ale hematomului.
Se distinge următoarea localizare a hematoamelor epidurale:
1) anterior (frontotemporal);
2) mijlocul cel mai frecvent observat (temporal-parietal);
3) spate (parietal-temporal-occipital);
4) bazal-temporal.
Cel mai tipic pentru un hematom epidural care s-a dezvoltat ca urmare a unei rupturi a arterei meningeale medii pe fondul comoției cerebrale și contuzie cerebrale ușoare sau moderate este următorul tablou clinic:
1) un interval de lumină care durează de obicei 3-12 ore, după care, pe măsură ce volumul hematomului crește și modificările reactive ale țesutului cerebral cresc treptat semnele generale de compresie cerebrală (letargie, soporoasă și, în final, comă);
2) simptome focale sub formă de dilatare a pupilei pe partea hematomului și simptome piramidale pe partea opusă.
Simptomatologia unui hematom epidural depinde de comotia cerebrala si contuzia cerebrala concomitenta. În unele cazuri, cu comoții cerebrale foarte severe și vânătăi ale creierului cu o comă inițială, simptomele hematomului epidural se retrag în fundal, în altele, cu comoții și vânătăi de grad ușor până la moderat, acestea ies în prim-plan (clinica hematomului epidural ).
De obicei, la hematoamele epidurale, care formează o adâncitură adâncă în țesutul cerebral și provoacă compresia creierului, se găsesc 70-100 ml de sânge lichid și cheaguri, iar cantitatea de 150 ml este de obicei incompatibilă cu viața. Observațiile clinice indică în mod clar că, împreună cu cantitatea de sânge turnată în cavitatea craniană, factorul timp este de o importanță primordială - viteza de dezvoltare a accidentelor cerebrovasculare acute și a edemului cerebral, precum și caracteristicile sindroamelor de luxație, severitatea comoție și leziuni cerebrale și vârsta pacientului.
Cel mai important simptom al unui hematom este expansiunea pupilei pe partea laterală a leziunii. Cu toate acestea, aiaizoxria ușoară și fluctuantă nu are valoare diagnostică semnificativă.
Valoarea diagnostică are o expansiune progresivă și relativ stabilă a pupilei la o dimensiune de 3-4 ori mai mare decât dimensiunea pupilei de pe partea opusă. În mod obișnuit, pentru un hematom epidural în creștere, la început, absența anieocoriei, apoi o perioadă relativ scurtă de constricție pupilară ușoară pe partea laterală a leziunii, a. în etapele ulterioare - o expansiune în creștere caracteristică a pupilei pe partea laterală a leziunii aproape până la dispariția irisului. La început, pupila răspunde satisfăcător la lumină, apoi devine imobilă, fără a se îngusta cu stimularea luminii. În următoarea etapă de compresie are loc expansiunea maximă a ambelor pupile; această etapă este deja considerată ireversibilă.
Majoritatea autorilor consideră că expansiunea pupilei pe partea laterală a leziunii este asociată cu o hernie tentorială hernie a părților mediale ale lobului temporal, care exercită presiune directă asupra nervului oculomotor. Adesea, anizocoria este observată cu forme moderate și severe de leziune cerebrală închisă și, în absența unui hematom intracranian masiv, cu toate acestea, o midriază pronunțată și persistentă indică întotdeauna posibilitatea unui hematom masiv pe partea focală. În același timp, acest simptom cel mai important cu hematom epidural apare în aproximativ jumătate din cazuri. Trebuie menționat că uneori expansiunea pupilei se observă pe partea opusă a hematomului.
Simptomele piramidale în hematoamele epidurale sunt adesea detectate și, de regulă, pe partea opusă, manifestându-se fie ca semne de iritare sub formă de crize epileptice jacksoniene, fie ca simptome de prolaps sub formă de pareză și paralizie progresivă. Identificarea părții de pareză sau paralizie a membrelor este posibilă la aproape toți pacienții, indiferent de gradul de pierdere a cunoștinței. Mișcarea membrului ca răspuns la un strigăt, înțepături, iritație a corneei ochiului, mucoasei nazale, canalului auditiv extern, poziția membrului inferior paralizat cu rotație normală spre exterior și lasare a piciorului, cădere mai rapidă și extindere a membrul paralizat ridicat în comparație cu membrul de pe partea opusă, împreună cu alte semne piramidale vă permit să stabiliți partea laterală a leziunii.
Următorul curs al bolii este cel mai caracteristic. După dispariția fenomenelor acute de comoție cerebrală cu restabilirea stării de conștiență, starea pacienților devine relativ satisfăcătoare, dar după câteva ore sau 1-1/2 zile se observă progresia simptomelor cerebrale și locale sub formă de dilatare a pupilarului hamolateral și gamipareza contralaterală. Uneori apar convulsii concomitente la nivelul membrelor afectate, tulburări senzoriale de hemitip și semne piramidale. Așa-numitul interval de lumină cu hematoame epidurale durează de obicei de la 3 la 12 ore, dar uneori ajunge la 1,5 zile. Unul dintre cele mai importante simptome ale creșterii compresiei creierului este o creștere treptată a volumului de muncă, dezvoltarea unui sopor și, în cele din urmă, o comă, ceea ce indică o întârziere în diagnosticarea corectă. Este foarte important să se monitorizeze gradul de afectare a conștienței și să se determine indicațiile pentru intervenție chirurgicală chiar înainte de a se dezvolta pierderea completă a conștienței. In unele cazuri
este posibil să se identifice în mod clar clinica unui hematom epidural în creștere fără simptome anterioare de comoție, iar apoi recunoașterea unui hematom nu prezintă dificultăți deosebite.În multe cazuri, un decalaj ușor nu poate fi surprins. Motivul care face dificilă identificarea perioadei deschise poate fi comoții și contuzii foarte severe ale creierului, pe fondul cărora nu poate fi depistată progresia simptomelor de compresie, sau o creștere rapidă a compresiei cu un interval de lumină foarte scurt. Cu toate acestea, cu o monitorizare neurologică atentă a dinamicii bolii, chiar și pe fondul unei stări inconștiente, este posibil să se identifice simptomele unei creșteri a compresiei creierului.
De obicei, cu un hematom epidural în golul avet, se observă următoarea dinamică a bolii. În stare bună și în plină conștiință a pacientului, pulsul și tensiunea arterială sunt de obicei în limite normale. Când hipertensiunea intracraniană este eliminată, somnolența și volumul de muncă cresc, pulsul încetinește mai întâi și uneori este detectată o creștere a tensiunii arteriale. În stare inconștientă se observă bradacardie, ajungând uneori până la 40 de bătăi pe minut cu o umplere suficientă a pulsului! În unele cazuri, stadiul bradicardiei nu poate fi identificat. În cele din urmă, apare decompensarea circulatorie, pulsul devine rapid, aritmic și firav, tensiunea arterială scade. În această perioadă, tulburările respiratorii apar mai întâi sub formă de frecvență crescută, apoi dificultăți de respirație, ritm neregulat, respirație șuierătoare și, în final, respirație superficială. Respirația Cheyne-Stoke a este un semn de prognostic prost. Creșterea temperaturii la 39 ° C și peste în absența complicațiilor infecțioase este un simptom al decompensarii. Vărsăturile este un simptom comun al compresiei ușoare a creierului, dar este absent în stadiul de decompensare. In functie de cresterea compresiei cerebrale apar reflexe patologice bilaterale, apoi areflexie, atonie si lipsa de control asupra functiilor naturale. Adesea, în stadiul de decompensare, apare rigiditatea decerebranionului, dar odată cu îndepărtarea în timp util și cu succes a hematomului, pacienții se recuperează chiar și după fenomene teribile de rigiditate decerebrată.
Doar în 18-20% din cazuri se observă o dezvoltare lentă a hematomului epidural și, în același timp, simptomele compresiei cerebrale apar la 5-6 zile sau mai mult după leziune. Cu o clinică distinctă de creșteri ale hematomului intracranian, puncția coloanei vertebrale este contraindicată din cauza pericolului de întărire a luxației creierului.
Asistență semnificativă în diagnosticul hematomului este oferită de ecoancefalografie, care relevă o deplasare pronunțată a structurilor mediane ale creierului în hematom.
Există indicii în literatură că hematoamele epidurale la copii apar mult mai rar decât la adulți, ceea ce este asociat cu elasticitatea craniului copiilor și fuziunea intimă a durei mater și a. meningea medie cu suprafața interioară a osului și transferul de efecte mecanice difuze asupra zonei fontanelelor de țesut conjunctiv în special elastic. La copii, mai ales la o vârstă fragedă, este adesea foarte dificil să se stabilească durata și pierderea conștienței, dar letargia, somnolența și apoi neliniștea motorie care se dezvoltă după o leziune, urmată de somnolență și letargie crescute, indică posibilitatea apariției hemoragiei intracraniene. .
În cazurile dificil de diagnosticat, trebuie efectuată angiografia creierului sau trebuie aplicată o gaură de bavură pentru a examina dura mater. Cu hematoame epidurale mari, arteriogramele relevă o schimbare a sistemului vascular al creierului. O metodă deosebit de informativă pentru detectarea hematoamelor intracraniene este tomografia computerizată.

Tratamentul hematoamelor epidurale

La cea mai mică suspiciune de hematom epidural masiv, nu trebuie să ezitați și să așteptați, deoarece acest lucru poate duce la un stadiu ireversibil al bolii. Este necesară consultarea urgentă a unui neurochirurg, iar dacă se stabilește un hematom intracranian este necesară o intervenție chirurgicală urgentă.
În orice, chiar și în cea mai dificilă stare a pacientului, operația de îndepărtare a unui hematom epidural este absolut indicată și duce adesea la recuperare, în ciuda stării presupus ireversibile din perioada preoperatorie.
Mortalitatea postoperatorie după îndepărtarea hematoamelor epidurale, conform diferiților autori, variază între 15-40%.
În cazuri rare, de obicei în prezența unei fisuri în solzii osului occipital, se formează hematoame epidurale în regiunea emisferelor cerebeloase. Aceasta dezvăluie un tablou clinic de compresie a cerebelului și a trunchiului la nivelul fosei craniene posterioare și lezarea amigdalelor din foramen magnum. În aceste cazuri, este indicată o operație de arc pentru aplicarea unei gauri de bavură de diagnostic deasupra emisferei cerebeloase, iar dacă este detectat un hematom, acest orificiu este extins și hematomul este îndepărtat.

Hematoame subdurale

Hematoamele subdurale acute reprezintă aproximativ 40% din numărul total de hematoame intracraniene acute. Acest nume se referă la o acumulare masivă de sânge sau lichid sângeros în spațiul subdural. Majoritatea hematomelor subdurale sunt de etiologie traumatică, mai rar sunt rezultatul unei leziuni inflamatorii a meningelor la vârstnici și la pacienții cu alcoolism.
Sursa hematoamelor obdurale într-o leziune cranio-cerebrală închisă sunt de obicei venele rătăcite care parcurg de-a lungul suprafeței convexitale a creierului până la sinusul sagital și se rup în momentul leziunii din cauza deplasărilor oscilatorii ale creierului. Când o venă se rupe la locul confluenței sale cu sinusul sagital, orificiul din ea poate rămâne deschis și sângele curge în spațiul subdural. Mult mai rar, sursa sângerării sunt venele occipitale rupte care curg în sinusul transvers. La nou-născuți, un hematom subdural masiv care comprimă creierul este de obicei rezultatul unui traumatism la naștere și, în primul rând, al aplicării forcepsului, dar se observă și în cazurile în care această intervenție nu a fost utilizată.
Din punct de vedere clinic, se recomandă următoarea diviziune a hematoamelor subdurale:
1) hematom acut în combinație cu un grad sever de comoție cerebrală și contuzie cerebrală, sfârșitul simptomelor hematomului apare în primele 3 zile după leziune;
2) hematom acut cu comoție și contuzie a creierului de grad moderat și ușor;
3) hematom subacut, când simptomele apar la 4-14 zile după leziune;
4) hematom cronic, când simptomele unui hematom încep să apară din a 3-a săptămână după accidentare și pot fi dezvăluite în mod deosebit la câteva luni după leziune.
Hematoamele subdurale sunt de obicei localizate pe suprafața convexită a emisferei cerebrale pe o întindere destul de extinsă. Cel mai adesea sunt unilaterale, uneori bilaterale. Simptomele clinice severe sunt de obicei observate cu dezvoltarea unui hematom de volum mare.
În hematoamele subdurale acute, într-o măsură și mai mare decât în ​​cele epidurale, pe fondul unei stări foarte grave a pacientului și a unei contuzii cerebrale, simptomele hematomului se retrag în fundal.
La examenul anatomopatologic, la 80% dintre pacienții cu hematoame subdurale sunt detectate și focare masive de contuzie ale creierului. Clinica de hematom subdural acut și subacut este mai pronunțată pe fondul comoției cerebrale și contuzie cerebrale de severitate ușoară și moderată.

Clinica de hematoame subdurale acute si subacute

Clinica hematoamelor subdurale acute și subacute este oarecum similară cu clinica hematoamelor epidurale. Diferențele sunt relevate datorită prezenței a două puncte:
1) cu hematoame epidurale, sângerarea este arterială și, prin urmare, tabloul clinic al compresiei cerebrale se manifestă rapid - peste 0,5-1,5 zile, cu hematom subdural, sângerarea este venoasă, ceea ce duce la o creștere lentă a simptomelor compresiei cerebrale timp de câteva zile. și chiar săptămâni, deși în unele cazuri, compresia pronunțată poate apărea în prima zi după accidentare;
2) hematoamele subdurale se răspândesc de obicei pe o zonă largă, în timp ce hematoamele epidurale formează o adâncime mai limitată în creier. Așa-numitul decalaj de lumină cu hematoamele subdurale este mai puțin pronunțat decât cu epidural, deși este adesea observat.
Alături de fenomenele epocale generale, tabloul clinic al hematoamelor subdurale acute relevă simptome locale, corespunzând de obicei zonelor cu cea mai mare acumulare de sânge. În comparație cu hematoamele epidurale din hematoamele rubdurale, mai puțină claritate a simptomelor locale și sindromul de compresie cerebrală progresivă atrage atenția. Imaginea unei comoții grave și a unei leziuni cerebrale iese în prim-plan. Dilatarea pupilei pe partea laterală a unui hematom subdural este mai puțin frecventă decât în ​​cazul unui hematom epidural.
În perioada acută de leziuni cerebrale traumatice severe, chiar și simptomele piramidale pronunțate nu ajută întotdeauna la recunoașterea corectă a părții locației hematomului subdural. Parezele membrelor pe partea opusă sunt detectate în aproximativ 60%, iar pe partea hematomului - în 30% din cazuri. Prezența simptomelor piramidale pe partea homolaterală, aparent, este o consecință a faptului că, cu deplasări laterale pronunțate ale creierului, se observă și o deplasare a trunchiului cerebral contralateral, care este apăsat pe marginea ascuțită a crestăturii tentoriale și deteriorat în această zonă. Dimpotrivă, odată cu dezvoltarea hematomului subdural cronic, simptomele piramidale indică aproape întotdeauna corect direcția hematomului. Trebuie subliniat că în majoritatea cazurilor, un examen neurologic poate evalua corect relația dintre manifestarea simptomelor piramidale fie cu o contuzie cerebrală, fie cu un hematom subdural progresiv. În timp ce simptomele piramidale, în funcție de contuzia cerebrală, sunt relativ constante, cu un hematom, această simptomatologie crește.
Simptomele hematoamelor subdurale cronice seamănă cu cele ale unei tumori cerebrale benigne și se manifestă prin creșterea presiunii intracraniene și simptome locale. Asistență semnificativă în diagnosticare este oferită de ecoencefalografie, care relevă o deplasare pronunțată a structurilor mediane ale creierului cu un hematom.
În cazuri neclare, este indicată angiografia, care dezvăluie o imagine extrem de tipică pentru hematoamele subdurale sau impunerea uneia sau mai multor găuri de bavură de diagnostic.

Tratamentul hematoamelor subdurale acute și subacute

In hematoamele subdurale acute si subacute este indicata interventia chirurgicala urgenta, in cazurile cronice, momentul interventiei chirurgicale variaza in functie de starea pacientului. În unele cazuri, se observă resorbția spontană a hematoamelor subdurale și, în același timp, managementul expectativ este acceptabil, dar astfel de pacienți trebuie să fie într-un spital de neurochirurgie sub monitorizarea constantă a stării lor, a dinamicii datelor ecoencefalografice și angiografice astfel încât, dacă este indicat, , se poate efectua o operatie urgenta sau accelerata.golirea hematomului. Mortalitatea postoperatorie ridicată în hematoamele subdurale acute și subacute se datorează în principal asocierii lor frecvente cu contuzie cerebrale și hemoragie intracerebrală.
La nou-născuții, la care hematoamele subdurale mecanice sunt de obicei rezultatul unui traumatism la naștere sau al forcepsului, hematomul este golit prin perforarea spațiului subdural prin partea laterală a fontanelei mari cu aspirație de sânge.
Higroame subdurale apar în aproximativ 5% din cazuri la numărul total de pacienți cu hematoame intracraniene. Ele reprezintă o acumulare subdurală limitată a unui lichid limpede sau colorat hemoragic, care, crescând în volum până la 100-150 ml în primele zile, și mai des la luni sau ani după leziune, determină compresia creierului. Potrivit majorității autorilor, în momentul leziunii, apare o mică ruptură a membranei arahnoidiene și lichidul se revarsă în spațiul subdural, în timp ce această ruptură funcționează ca o supapă valvulară, împiedicând lichidul să revină în spațiul subarahnoidian.
Aproape niciodată nu este posibil să distingem un ligrom subdural de un hematom în perioada preoperatorie. Tratament – ​​operațional.
Hematoame intracerebrale reprezintă aproximativ 9% din cazuri din numărul total de pacienți cu hematoame intracraniene. Ar trebui să se distingă clar hemoragia intracerebrală și hematomul intracerebral; acesta din urmă este înțeles ca o acumulare masivă (de la 30 la 150 ml) de sânge lichid sau cheaguri în țesutul cerebral. Alocarea hematoamelor focale mari la un grup special este dictată de probleme practice, deoarece atunci când aceste hematoame sunt localizate în emisferele cerebrale și cerebel, este indicată intervenția chirurgicală pentru golirea hematomului.
Simptomele hematomului intracerebral se dezvoltă în paralel cu creșterea volumului acestuia și edem concomitent - umflarea creierului. În același timp, sunt dezvăluite fenomenele de creștere a compresiei creierului cu semne locale clare. Adesea nu este posibil să se diferențieze cu certitudine hematomul epidural sau subdural de intracerebral. Aproape toate semnele de creștere a compresiei creierului, care au fost discutate la descrierea clinicii de hematoame epidurale, pot fi observate cu hematoame intracerebrale masive ale emisferelor cerebrale. Și, prin urmare, adesea pe baza simptomelor neurologice, este posibil să se stabilească un diagnostic de hematom intracranian fără a specifica dacă există un hematom epidural, subdural sau intracerebral al emisferelor cerebrale și numai în timpul operației o localizare mai precisă a hematomului. este dezvăluit.
Creșterea fenomenelor clinice în hematoamele intracerebrale în primele zile după leziune poate fi asociată nu atât cu o creștere a cantității de sânge în cavitatea hematomului, cât cu edem progresiv perifocal sau cerebral general, precum și cu diapedeza în hematom. cavitate și în țesutul cerebral perifocal ca urmare a unor tulburări locale permeabilitate războaie vasculară. Dacă cu hematoame masive epidurale și subdurale, angiografia poate stabili diagnosticul în mod fiabil, atunci trei hematoame intracerebrale această metodă oferă uneori date neclare sau îndoielnice.
Trebuie subliniat că, în majoritatea cazurilor, clinica de compresie severă a creierului se manifestă în primele 7-IV2 după leziune. Cu toate acestea, există adesea cazuri de curs mai prelungit, când în primele săptămâni după leziune, semnele de hematom sunt relativ des exprimate, starea pacienților este moderată și la 2-4 săptămâni după leziune, un tablou clinic pronunțat. apare hematom intracerebral. Intervenția chirurgicală în timp util cu golirea hematomului și în aceste cazuri se termină adesea cu recuperare.
Hematoame cerebeloase.În prezența unui hematom mare în cerebel, apar simptome de compresie acută a formațiunilor fosei craniene posterioare, uneori cu un complex de simptome clare de încălcare a amigdalelor din foramen magnum și compresie a secțiunilor inferioare ale medulei oblongate. . Cel mai adesea, există o fisură în părțile inferioare ale cupei osului occipital, ceea ce facilitează diagnosticul local. În aceste cazuri, este indicată intervenția chirurgicală urgentă.
De remarcat că deseori: (în aproximativ 20% din cazuri din numărul total de pacienți cu hematoame) apar hematoame multiple, unilaterale și bilaterale.

fracturi de craniu

Craniul are o anumită elasticitate și poate rezista la traume semnificative fără a-și rupe integritatea oaselor. Cu toate acestea, pot fi observate leziuni severe ale creierului în sine. Dacă impactul factorului mecanic asupra craniului depășește elasticitatea acestuia, atunci apare o fractură. Este recomandabil să se subdivizeze fracturile craniului în fracturi ale bolții și fracturi ale bazei craniului.
Fracturile bazei craniului, la rândul lor, pot fi împărțite în două grupuri:
1) afectarea combinată a bolții și bazei craniului, atunci când linia de fractură a oaselor frontale, temporale și occipitale trece la baza craniului;
2) fracturi ale bazei craniului. Cele mai multe fracturi ale bazei craniului sunt localizate în fosa craniană anterioară; pe locul doi sunt fracturile fosei craniene anterioare iar pe locul trei sunt fracturile fosei craniene posterioare.
Clinica fracturilor bazei craniului depinde de severitatea leziunii cerebrale traumatice și de localizarea fracturii și constă în simptome de comoție cerebrală și contuzie cerebrală moderată sau severă, tulburări pronunțate ale tulpinii, afectarea nervilor bazei craniului. creier, simptome meningeale, licoare și sângerare de la urechi și nas.
Natura impactului factorului traumatic face ca în acest proces să fie firesc implicarea părților bazale ale creierului, inclusiv a părților sale stem. Cu tinitus sever al părților bazal-diencefalice ale creierului sau al fosei craniene posterioare, pacienții mor de obicei în ziua următoare după leziune. În alte cazuri de fractură a bazei craniului, starea pacienților poate fi de severitate moderată sau chiar satisfăcătoare. Sângerarea din canalul auditiv extern se observă cu o fractură a piramidei în combinație cu o ruptură a membranei timpanice.
În cazul fracturilor bazei craniului, sângerarea de la ureche capătă semnificație diagnostică numai atunci când este combinată cu simptomele neurologice corespunzătoare, dacă apariția acesteia este exclusă ca urmare a leziunii directe a auriculului, a canalului auditiv extern, a urechii medii cu o ruptura membranei timpanice, dar fără o fractură a bazei craniului și a piramidei. Într-o măsură și mai mare, acest lucru se aplică sângerării din nas, care este adesea rezultatul unei leziuni ale țesuturilor moi și oaselor scheletului facial, dar poate fi și rezultatul unei fracturi a bazei craniului în zona paranazală. sinusuri. Același lucru este valabil și pentru hemoragiile difuze în conjunctivă și hemoragiile în țesutul periorbital (așa-numitii ochelari), care pot fi rezultatul atât a unei vânătăi a feței, cât și a unei fracturi a fosei craniene anterioare.
Licorea de la urechi și nas este un semn necondiționat al unei fracturi a bazei craniului cu o ruptură a durei mater. Ieșirea lichidului cefalorahidian din urechi, de regulă, se oprește în perioada acută a bolii și durează de obicei una sau mai multe zile, mai rar săptămâni. Scurgerile persistente de lichid cefalorahidian din urechi în stadiul cronic al bolii sunt rare și necesită intervenție chirurgicală, deoarece adesea duce la focare de meningită infecțioasă recurentă.
Fisurile bazei craniene pot fi cauza unor disfuncții reversibile și ireversibile ale nervilor cranieni, „în special cele faciale și auditive, care ca frecvență ocupă primul loc între leziunile nervilor cranieni în fracturile bazei craniene. (piramidă). Cu toate acestea, nu în toate cazurile, atunci când se detectează deteriorarea nervului facial de tip periferic sau a nervului auditiv (pierderea auzului până la surditate unilaterală) după o leziune, apare în mod necesar o fractură a bazei craniului. Pierderea auzului poate fi rezultatul unei hemoragii în cavitatea timpanică, al rupturii membranei timpanice, al unei încălcări a osiculelor auditive și al paraliziei nervului facial - rezultatul vânătăilor sau compresiei în canalul nervului facial.
Tratamentul pentru fracturile de la baza craniului este practic același ca pentru comoția moderată până la severă și contuzia cerebrală. Indicațiile pentru intervenție chirurgicală apar cu fracturi mărunțite și deprimate ale părților parabazale ale craniului, însoțite de afectarea cavităților de aer (în primul rând sinusul frontal).

Leziuni deschise ale craniului și creierului în timp de pace

Pe timp de pace sunt:
a) leziuni deschise neîmpușcate;
b) plăgi prin împușcătură ale craniului și creierului.
Rănile deschise fără împușcare sunt de 2-3 ori mai puțin frecvente decât cele închise - cu răni vânătate, tăiate, tăiate și înjunghiate ale capului.
Leziunile deschise trebuie clasificate în:
a) nepenetrantă, în care nu există nici un defect în dura mater; acest lucru minimizează posibilitatea răspândirii infecției rănilor în spațiile LCR și țesutul cerebral;
b) penetrant, în care prezența unui defect în dura mater contribuie la infectarea creierului și a lichidului cefalorahidian.
În timp de pace, rănile prin împușcături penetrante și nepenetrante la nivelul craniului și creierului pot fi provocate atât de armele de foc utilizate în situații de luptă (de exemplu, în timpul exploziilor de mine antitanc și antipersonal, siguranțe grenade, ruperea cartușelor de pușcă, etc.), și la folosirea puștilor de vânătoare (ruperea curbei unui pistol sau o împușcătură în cap) sau a revolverelor artizanale („tunuri autopropulsate”). Rănile prin împușcătură în timp de pace apar cel mai adesea la copiii cu manipularea neglijentă a proiectilelor explozive. În același timp, datorită distanței apropiate de locul exploziei, sunt adesea observate multiple leziuni craniocerebrale penetrante severe, cu afectarea simultană a feței și a ochilor.
Cu leziuni cranio-cerebrale deschise în timp de pace sunt indicate următoarele măsuri terapeutice.
1. În cazul tulburărilor circulatorii şi respiratorii - normalizarea acestora.
2. Debridarea chirurgicală primară etaj cu etaj, natura radicală a acestei debridari și natura simultană a tuturor manipulărilor chirurgicale asupra craniului și creierului. Termenii cei mai favorabili pentru tratamentul chirurgical primar al rănilor sunt primele 3 zile de la momentul accidentării, dar dacă din anumite motive aceste perioade sunt ratate, atunci un tratament primar tăiat efectuat 4qpe3 la 3-6 zile după leziune este destul de acceptabil și adecvat.
3. Finalizarea tratamentului chirurgical primar al plăgii (în absența contraindicațiilor):
a) etanșarea spațiului subarahnoidian prin închiderea plastică a defectelor durei mater;
b) închiderea plastică a unui defect cranian (cranioplastie);
c) o sutură surdă a tegumentului craniului.
4. Luptă împotriva edemului cerebral și a complicațiilor purulente (encefalită, abcese cerebrale etc.).