Boală hepatică grasă non-alcoolică (NAFLD)

Versiune: Directory of Diseases MedElement

Ficat gras, neclasificat în altă parte (K76.0)

Gastroenterologie

informatii generale

Scurta descriere

Degenerarea grasă a ficatului- o boală caracterizată prin afectarea ficatului cu modificări asemănătoare cu modificările bolii hepatice alcoolice (degenerarea grasă a hepatocitelor), totuși, cu degenerarea grasă a ficatului, pacienții nu consumă alcool în cantități care pot provoca leziuni hepatice.

Toxicitate hepatică - K71.- ;

Steatohepatită non-alcoolică (NASH) - K75.81;

Leziuni hepatice în timpul sarcinii, nașterii și puerperiului - O26.6.

Nota 2

Boala ficatului gras este o formă de boală hepatică grasă non-alcoolică (NAFLD).

Definițiile cel mai frecvent utilizate în NAFLD:

1. Boala ficatului gras non-alcoolic (NAFL). Prezența degenerescenței grase a ficatului fără semne de afectare a hepatocitelor hepatocitul - celula principală a ficatului: celulă mare care îndeplinește diverse funcții metabolice, inclusiv sinteza și acumularea diferitelor substanțe necesare organismului, neutralizarea substanțelor toxice și formarea bilei (hepatocitul)
sub formă de distrofie cu balon sau fără semne de fibroză. Riscul de a dezvolta ciroză și insuficiență hepatică este minim.

2. Steatohepatită non-alcoolică (NASH). Prezența steatozei hepatice și a inflamației cu afectare a hepatocitelor hepatocitul - celula principală a ficatului: celulă mare care îndeplinește diverse funcții metabolice, inclusiv sinteza și acumularea diferitelor substanțe necesare organismului, neutralizarea substanțelor toxice și formarea bilei (hepatocitul)
(distrofie cu balon) cu sau fără semne de fibroză. Poate evolua spre ciroză, insuficiență hepatică și (rar) cancer hepatic.

3. Ciroza hepatică non-alcoolică (Ciroza NASH). Prezența dovezilor de ciroză cu dovezi histologice actuale sau anterioare de steatoză sau steatohepatită.

4. Ciroza criptogenă (Cryptogenic Cirrhosis) - ciroză fără cauze etiologice evidente. Pacienții cu ciroză criptogenă au de obicei factori de risc înalți asociați cu tulburări metabolice, cum ar fi obezitatea și sindromul metabolic. Din ce în ce mai mult, ciroza criptogenă, atunci când este examinată în detaliu, se dovedește a fi o boală asociată alcoolului.

5. Evaluarea activității NAFLD (NAS). Totalitatea punctelor calculate în evaluarea complexă a semnelor steatozei, inflamației și degenerarii balonului. Este un instrument util pentru măsurarea semi-cantitativă a modificărilor histologice în țesutul hepatic la pacienții cu NAFLD în studiile clinice.

Până în prezent, nu există un singur cod în lista de boli ICD-10 care să reflecte caracterul complet al diagnosticului de NAFLD, deci este recomandabil să utilizați unul dintre următoarele coduri:

K 76.0 - Boală hepatică grasă, neclasificată în altă parte
K75.81 Steatohepatită non-alcoolică (NASH)
K74.0 - Fibroză hepatică
- K 74.6 - Alte ciroze hepatice și nespecificate.

Clasificare

Tipuri de degenerare a ficatului gras:
1. Tip macrovezicular. Acumularea de grăsime în hepatocite este de natură locală, iar nucleul hepatocitei se deplasează departe de centru. Cu infiltrarea grasă a ficatului de tip macrovezicular (picătură mare), trigliceridele, de regulă, acționează ca lipide acumulate. În același timp, criteriul morfologic al hepatozei grase este conținutul de trigliceride în ficat peste 10% din masa uscată.
2. Tip microvezicular. Acumularea de grăsime are loc uniform, iar miezul rămâne pe loc. În degenerescenta grasă microveziculoasă (fină), se acumulează alte lipide (non-trigliceride) (de exemplu, acizi grași liberi).

Alocați de asemenea steatoză hepatică focală și difuză. Cea mai frecventă steatoză difuză, care este de natură zonală (a doua și a treia zonă a lobulului).

Etiologie și patogeneză

Boala grasă non-alcoolică primară considerată ca una dintre manifestările sindromului metabolic.
Hiperinsulinismul duce la activarea sintezei acizilor grași liberi și a trigliceridelor, la scăderea ratei de beta-oxidare a acizilor grași în ficat și la secreția de lipide în sânge. Ca urmare, se dezvoltă degenerarea grasă a hepatocitelor. hepatocitul - celula principală a ficatului: celulă mare care îndeplinește diverse funcții metabolice, inclusiv sinteza și acumularea diferitelor substanțe necesare organismului, neutralizarea substanțelor toxice și formarea bilei (hepatocitul)
.
Apariția proceselor inflamatorii este predominant de natură centrilobulară și este asociată cu creșterea peroxidării lipidelor.
De o importanță deosebită este absorbția crescută a toxinelor din intestine.

Boala secundară a ficatului gras poate fi rezultatul următorilor factori.

1. Factori alimentari:
- o scădere bruscă a greutății corporale;
- insuficienta proteico-energetica cronica.

2. Nutriție parenterală (inclusiv introducerea de glucoză).

3. Tulburări gastrointestinale care cauzează malnutriție:
- boli inflamatorii intestinale;
- boala celiaca Boala celiacă este o boală cronică cauzată de lipsa enzimelor implicate în digestia glutenului.
;
- diverticuloza intestinului subtire;
- contaminare microbiană Contaminare - pătrunderea într-un anumit mediu a oricărei impurități care modifică proprietățile acestui mediu.
intestinul subtire;
- operatii la nivelul tractului gastrointestinal.

4. Boli metabolice:
- dislipidemie;
- diabet zaharat tip II;
- trigliceridemie etc.

Epidemiologie

Vârsta: în cea mai mare parte

Semn de prevalență: frecvent

Raportul sexelor (m/f): 0,8

Nu sunt disponibile date precise privind prevalența degenerescării ficatului gras.
Prevalența este estimată a fi între 1% și 25% din populația generală în diferite țări. În țările dezvoltate, nivelul mediu este de 2-9%. Multe constatări sunt descoperite întâmplător în timpul biopsiei hepatice efectuate pentru alte indicații.
Cel mai adesea, boala este depistată la vârsta de 40-60 de ani, deși nicio vârstă (cu excepția copiilor alăptați) nu exclude diagnosticul.
Raportul dintre sexe este necunoscut, dar se presupune o predominanță feminină.

Factori și grupuri de risc

Grupul cu risc ridicat include:

1. Persoane cu exces de greutate, în special așa-numita „obezitate viscerală”. IMC Indicele de masă corporală (IMC) este o valoare care vă permite să evaluați gradul de corespondență dintre greutatea și înălțimea unei persoane și, prin urmare, să evaluați indirect dacă masa este insuficientă, normală sau supraponderală. Indicele de masă corporală se calculează prin formula: I= m/h², unde: m este greutatea corporală în kilograme, h este înălțimea în metri și se măsoară în kg/m²
mai mult de 30 în 95-100% din cazuri este asociată cu dezvoltarea steatozei hepatice Steatoza hepatică este cea mai frecventă hepatoză în care grăsimea se acumulează în celulele hepatice.
iar în 20-47% cu steatohepatoză non-alcoolică.

2. Persoane cu diabet zaharat de tip 2 sau cu toleranță redusă la glucoză. La 60% dintre pacienți, aceste afecțiuni apar în combinație cu degenerarea grasă, la 15% - cu steatohepatită non-alcoolică. Severitatea leziunilor hepatice este legată de severitatea metabolismului afectat al glucozei.

3. Persoanele diagnosticate cu hiperlipidemie, care este depistată la 20-80% dintre pacienții cu steatohepatită non-alcoolică. Un fapt caracteristic este combinația mai frecventă a steatohepatitei non-alcoolice cu hipertrigliceridemie decât cu hipercolesterolemie.

4. Femei de vârstă mijlocie.

5. Persoane care suferă de hipertensiune arterială și tensiune arterială necontrolată. Există o prevalență mai mare a ficatului gras la pacienții hipertensivi fără factori de risc pentru dezvoltarea ficatului gras. Prevalența bolii este estimată a fi de aproape 3 ori mai mare decât în ​​grupurile de control egalate după vârstă și sex și menținerea tensiunii arteriale la nivelul recomandat.

La un factor de risc scăzut pentru formarea bolii secundare ale ficatului gras includ:
- sindrom de malabsorbție Sindromul de malabsorbție (malabsorbție) - o combinație de hipovitaminoză, anemie și hipoproteinemie, cauzată de malabsorbția la nivelul intestinului subțire
(ca o consecință a impunerii ileojejunal Ileojejunal - care se referă la ileon și jejun.
anastomoză, rezecție extinsă a intestinului subțire, gastroplastie pentru obezitate etc.);

Pierdere rapidă în greutate;

Nutriție parenterală pe termen lung;

Sindromul de contaminare bacteriană excesivă a intestinului subțire;
- abetalipoproteinemie;

Lipodistrofia extremităților;

boala Weber-Christian Boala Weber-Christian (sin. Paniculita Weber-Christian) este o boală rară și puțin studiată, care se caracterizează prin inflamația recurentă a țesutului subcutanat (paniculită), care are un caracter nodular. După ea însăși, inflamația lasă atrofia țesuturilor, manifestată prin retragerea pielii. Inflamația este însoțită de febră și modificări ale organelor interne
;

boala Konovalov-Wilson Boala Konovalov-Wilson (sin. distrofie hepato-cerebrală) este o boală ereditară umană caracterizată printr-o combinație de ciroză hepatică și procese degenerative din creier; din cauza metabolismului proteic afectat (hipoproteinemie) și a cuprului; moștenit în mod autosomal recesiv
si altii unii.

Tabloul clinic

Criterii clinice de diagnostic

Obezitate; slăbiciune; hepatomegalie; splenomegalie; disconfort în abdomenul superior drept; hipertensiune arteriala

Simptome, desigur

Majoritatea pacienților cu boală hepatică grasă non-alcoolică nu au plângeri.

Pot apărea următoarele simptome:
- disconfort ușor în cadranul drept sus al abdomenului (aproximativ 50%);
- durere în cadranul dreapta sus al abdomenului (30%);
- slăbiciune (60-70%);
- hepatosplenomegalie moderată Hepatosplenomegalie - mărire semnificativă simultană a ficatului și a splinei
(50-70%).

Semne de boală hepatică cronică sau hipertensiune portală Hipertensiunea portală este hipertensiunea venoasă (presiunea hidrostatică crescută în vene) în sistemul venei portă.
sunt rar observate.

De obicei detectat semne ale sindromului metabolic:
- obezitate (până la 70%);
- hipertensiune arteriala AG (hipertensiune arterială, hipertensiune arterială) - creștere persistentă a tensiunii arteriale de la 140/90 mm Hg. si mai sus.
;
- dislipidemie Dislipidemia este o tulburare metabolică a colesterolului și a altor lipide (grăsimi), care constă într-o modificare a raportului lor în sânge.
;
- Diabet;
- Toleranță scăzută la glucoză.

Notă
Apariția telangiectaziei Telangiectazia - expansiunea excesivă locală a capilarelor și a vaselor mici.
, eritem palmar Eritem - hiperemie limitată (aport crescut de sânge) a pielii
, ascita Ascita - acumulare de transudat în cavitatea abdominală
, icter, ginecomastie Ginecomastie - o creștere a glandelor mamare la bărbați
, semne de insuficiență hepatică și alte semne de fibroză, ciroză, hepatită neinfecțioasă necesită codificare în subtitlurile corespunzătoare.
Asocierea identificată cu alcoolul, medicamentele, sarcina și alte cauze etiologice necesită, de asemenea, codificarea în alte subcategorii.

Diagnosticare

Dispoziții generale. În practică, steatohepatita non-alcoolică este suspectată atunci când pacientul are obezitate, hipertrigliceridemie și niveluri crescute ale transaminazelor. Diagnosticul este confirmat de laborator și biopsie. Metodele imagistice pentru confirmare în stadiile incipiente sunt de puțin folos.

Anamneză: excluderea abuzului de alcool, leziuni cauzate de droguri, istoric familial de boală hepatică.

La diagnosticarea bolii hepatice grase non-alcoolice, se aplică următoarele: metode de vizualizare:

1. Ultrasunete. Steatoza poate fi confirmată cu condiția ca creșterea cantității de incluziuni grase din țesuturi să fie de cel puțin 30%. Ecografia are o sensibilitate de 83% și o specificitate de 98%. Se evidențiază o ecogenitate crescută a ficatului și o atenuare distală a sunetului crescută. Posibilă hepatomegalie. Sunt identificate și semnele hipertensiunii portale, se efectuează o evaluare indirectă a gradului de steatoză. Rezultate bune au fost obținute cu ajutorul dispozitivului Fibroscan, care permite detectarea suplimentară a fibrozei și evaluarea gradului acesteia.

2. Tomografie computerizată. Principalele caracteristici CT:
- scaderea densitatii radiografice a ficatului cu 3-5 HU (normal 50-75 HU);
- densitatea radiografică a ficatului este mai mică decât densitatea radiologică a splinei;
- densitate mai mare a vaselor intrahepatice, a venei cave porte si inferioare comparativ cu densitatea tesutului hepatic.

3. Imagistica prin rezonanță magnetică. Poate semi-cuantifica conținutul de grăsime în ficat . Depășește capacitățile de diagnostic ale ultrasunetelor și CT. Zonele cu intensitatea semnalului scăzută pe imaginile ponderate T1 pot indica acumularea locală de grăsime în ficat.

4. FEGDS - este posibilă depistarea venelor varicoase ale esofagului în timpul transformării în ciroză.

5. Examenul histologic al punctului hepatic(standard de aur pentru diagnosticare):
- degenerescenta grasa cu picaturi mari;
- distrofie cu balon sau degenerare a hepatocitelor (în prezența/absența inflamației, corpi hialini Mallory, fibroză sau ciroză).
Gradul de steatoză este evaluat printr-un sistem de puncte.

Evaluarea steatozei hepatice la pacienții cu NAFLD(sistem D.E.Kleiner CRN, 2005)

6. ECG datorita riscului crescut de boala coronariana, este indicata in mod standard tuturor pacientilor cu supraponderali, dislipidemie si hiperglicerinemie, hipertensiune arteriala.

Diagnosticul de laborator

1. Transaminaze. Semne de laborator ale citolizei Citoliza este procesul de distrugere a celulelor eucariote, exprimat sub forma dizolvării lor totale sau parțiale sub acțiunea enzimelor lizozomale. Poate fi atât o parte a proceselor fiziologice normale, cât și o stare patologică care apare atunci când celula este deteriorată de factori externi, de exemplu, atunci când celula este expusă la anticorpi.
sunt detectate la 50-90% dintre pacienți, dar absența acestor semne nu exclude prezența steatohepatitei non-alcoolice (NASH).
Nivelul transaminazelor serice a crescut ușor - de 2-4 ori.
Valoarea raportului AST/ALT în NASH:
- mai mic de 1 - observat în stadiile inițiale ale bolii (pentru comparație - în hepatita alcoolică acută, acest raport este de obicei > 2);
- egal cu 1 sau mai mult - poate fi un indicator al fibrozei hepatice mai pronunțate;
- mai mult de 2 - este considerat ca un semn de prognostic nefavorabil.

2. La 30-60% dintre pacienți, este detectată o creștere a activității fosfatazei alcaline (de obicei nu mai mult de două ori) și gama-glutamil transpeptidazei (poate fi izolate, neasociate cu o creștere a fosfatazei alcaline). Un nivel GGTP > 96,5 U/L crește riscul de fibroză.

3. În 12-17% din cazuri, hiperbilirubinemia apare în intervalul 150-200% din normă.

4. Semnele unei scăderi a funcției proteico-sintetice a ficatului se dezvoltă numai în timpul formării cirozei hepatice. Prezența hipoalbuminemiei fără tranziție la ciroză este posibilă la pacienții cu nefropatie diabetică. Nefropatia este un nume comun pentru anumite tipuri de leziuni renale.
.

5. Hipergammaglobulinemia minoră este detectată la 10-25% dintre pacienți.

6. 98% dintre pacienți au rezistență la insulină. Detectarea lui este cea mai importantă metodă de diagnostic non-invazivă.
În practica clinică, rezistența la insulină este măsurată prin raportul dintre insulină imunoreactivă și nivelurile de glucoză din sânge. Trebuie amintit că acesta este un indicator calculat, care este calculat prin diferite metode. Indicatorul este influențat de nivelul trigliceridelor din sânge și rasă.
Studiul nivelului de insulină este recomandat pe stomacul gol.

7. Hipertrigliceridemia apare la 20-80% dintre pacientii cu NASH.
Mulți pacienți vor avea HDL scăzut ca parte a sindromului metabolic.
Pe măsură ce boala progresează, nivelul colesterolului scade adesea.

9. Anemie, trombocitopenie, timp de protrombină crescut și INR Raportul internațional normalizat (INR) - un indicator de laborator determinat pentru a evalua calea externă de coagulare a sângelui
mai caracteristic cirozei sau fibrozei severe.

10. Determinarea nivelului de fragmente de citokeratină 18 (test TPS) este o metodă promițătoare pentru studiul activității procesului. Metoda permite distingerea prezenței apoptozei hepatocitelor (hepatită) de infiltrarea grasă a ficatului fără utilizarea unei biopsii.
Din păcate, acest indicator nu este specific; în cazul creșterii acesteia, este necesar să se excludă o serie de boli oncologice (vezica urinară, sânul etc.).

11. Teste biochimice cuprinzătoare (BioPredictive, Franța):
- Steato-test - vă permite să identificați prezența și gradul steatozei hepatice;
- Testul Nash - vă permite să detectați NASH la pacienții cu supraponderali, rezistență la insulină, hiperlipidemie, precum și la pacienții cu diabet zaharat).
Este posibil să se utilizeze și alte teste pentru suspiciunea de fibroză non-alcoolică sau hepatită - Fibro-test și Akti-test.

Diagnostic diferentiat

Boala hepatică grasă non-alcoolică se diferențiază de următoarele boli:
- hepatită de diverse etiologii stabilite, în primul rând - hepatită cronică B, C, D, E, hepatită autoimună și altele;
- boală hepatică alcoolică;
- boala ficatului gras secundar (hepatita indusa de medicamente, tulburari metabolice, de exemplu, in boala Wilson, hemocromatoza sau deficit de alfa-1 antitripsina);
- fibroza idiopatica, scleroza, ciroza hepatica;
- colangită sclerozantă primară;
- ciroza biliara primara;
- hipotiroidie și hipertiroidie;
- intoxicații cu vitamina A.

Aproape toate diagnosticele diferenţiale se bazează pe analize de laborator specifice bolilor enumerate mai sus şi studii de biopsie.

Complicații

- fibroza Fibroza este creșterea țesutului conjunctiv fibros, care apare, de exemplu, ca urmare a inflamației.
;
- ciroza hepatica Ciroza hepatică este o boală cronică progresivă caracterizată prin distrofie și necroză a parenchimului hepatic, însoțită de regenerarea nodulară a acestuia, proliferarea difuză a țesutului conjunctiv și o restructurare profundă a arhitecturii ficatului.
(se dezvoltă rapid mai ales la pacienții cu tirozinemie Tirozinemia este o concentrație crescută de tirozină în sânge. Boala duce la creșterea excreției urinare a compușilor tirozinei, hepatosplenomegalie, ciroză nodulară a ficatului, defecte multiple în reabsorbția tubulară renală și rahitism rezistent la vitamina D. Tirozinemia și excreția de tirozil apar într-un număr de fermentopatii moștenite (p): deficiențe de fumarylacetoacetaza (tip I), tirozin aminotransferaza (tip II), 4-hidroxifenilpiruvat hidroxilază (tip III)
, ocolind practic stadiul de fibroză „pură”);
- insuficiență hepatică (rar - în paralel cu formarea rapidă a cirozei).

Turism medical

1530 vizualizări

Boala ficatului gras (steatoză, hepatoză) este o boală cauzată de acumularea de lipide (un grup mare de compuși organici naturali, inclusiv grăsimi și substanțe asemănătoare grăsimilor). Celulele organelor încep în cele din urmă să degenereze în celule adipoase. Puteți preveni boala cu ajutorul medicinei tradiționale și numai în primele două etape ale bolii. Cunoașterea tuturor simptomelor nu vă va permite să pierdeți începutul dezvoltării bolii.

Simptome

Prima și a doua etapă sunt caracterizate de reversibilitatea procesului patologic, dar boala se desfășoară fără simptome evidente, ceea ce face dificilă detectarea. Primele semne strălucitoare vor începe să apară odată cu dezvoltarea bolii.

La ce trebuie să fii atent:

• pierderea poftei de mâncare;
• durere abdominală;
• gust amar în gură;
• oboseală;
• stare de rău;
• greață, vărsături;
• disbacterioză intestinală;
• vedere încețoșată;
• piele palidă și plictisitoare;
• înveliș galben pe limbă.

Când vine a treia etapă, luminozitatea semnelor crește dramatic și este pur și simplu imposibil să nu le acordați atenție. Simptomele se agravează, iar pacientul observă astfel de manifestări:

• probleme în reamintirea informațiilor
• îngălbenirea pielii;
• slăbiciune severă;
• depresie sau iritație constantă;
• abdomenul crește în dimensiune (datorită acumulării de lichid);
• eșecul modului de repaus;
• durere la nivelul ficatului (prost ameliorată de analgezice).

A treia etapă este considerată un precursor al dezvoltării cirozei. Țesuturile celui mai important organ încep să se prăbușească încet. În locul lor crește țesutul conjunctiv. Acest proces patologic duce la o întrerupere gravă a ficatului și a excreției bilei.

Degenerarea grasă a ficatului, ale cărei simptome, atunci când este neglijată, se complică cu necroza tisulară, se manifestă printr-un miros dulce de ficat din cavitatea bucală, febră, scădere severă în greutate (ascuțită), insuficiență respiratorie și ritm cardiac.

Important! Steatoza poate fi periculoasă deoarece dezvoltarea rapidă a bolii (în unele cazuri) amenință cu distrugerea țesutului hepatic și alte complicații grave care sunt fatale.

Factori de risc pentru stenoză

Cauzele bolii ficatului gras sunt variate. Principala este malnutriția, în care o persoană consumă o mulțime de grăsimi, picante, afumate. O dietă necorespunzătoare devine o condiție prealabilă pentru o funcționare defectuoasă a hepatocitelor (celule care sunt responsabile pentru sinteza colesterolului și transformarea carbohidraților).

Alte motive

Pe lângă malnutriție, există câteva alte motive care pot contribui la dezvoltarea bolii:

• consumul excesiv de băuturi alcoolice;
• utilizarea steroizilor pentru construirea musculară;
• expunerea la săruri de mercur;
• supraponderal;
• diabet zaharat de tip 2;
• hiperlipidemie;
• fumat;
• ecologie proastă;
• chirurgie abdominală (operație pentru îndepărtarea unor secțiuni ale intestinului subțire);
• predispozitie genetica;
• boala lui Wilson.

În plus, procesul patologic poate fi cauzat de un stil de viață sedentar și de activități la întreprinderi cu nocivitate crescută.

Stadiile stenozei

Există două etape ale degenerării grase a ficatului. Fiecare dintre ele are propriile simptome și cauze de dezvoltare. Să le luăm în considerare mai detaliat.

Stadiul acut

Apare brusc și se caracterizează printr-o dezvoltare rapidă, care poate duce în cele din urmă la complicații severe, iar ciroza nu face excepție. Cel mai adesea, această evoluție a bolii poate fi otrăvire alimentară, intoxicație, alcoolism, hepatită latentă. Pacientul este în stare critică. El suferă de greață constantă, dureri abdominale, febră mare și scaun supărat. În plus, ficatul crește semnificativ în dimensiune, ceea ce poate fi văzut din burta rotunjită din dreapta. Distrofia acută a ficatului trebuie tratată cât mai curând posibil.

stadiul cronic

Această etapă se caracterizează prin simptome mai puțin pronunțate. Totul va depinde de cât de repede încep să se acumuleze picăturile de grăsime în citoplasma celulelor hepatice. În timp, aceste acumulări microscopice se contopesc în formațiuni grase mai mari, deplasând nucleul spre margine, situată în centru. Fără tratament, celulele organului, care sunt umplute cu grăsime, încep să se descompună în timp, formând un chist.

Când modificările patologice afectează organele învecinate, nu este diagnosticată doar degenerarea grasă a ficatului, ci și disfuncționalitățile pancreasului. Patologia este însoțită de o perturbare gravă a sistemului digestiv.

Dacă la femeile însărcinate se dezvoltă degenerarea grasă acută a ficatului, aceasta poate amenința cu moartea mamei sau a copilului. Mai mult, copilul poate muri in utero, atât începând din a 22-a săptămână de gestație, cât și după naștere în decurs de 7 zile. Această patologie este extrem de rară. Cea mai frecventă dezvoltare este bolile infecțioase. Boala se manifesta prin greata, varsaturi, letargie, arsuri la stomac, lipsa poftei de mancare, dureri in hipocondrul drept, ingalbenirea pielii. Este important să contactați imediat medicul ginecolog dacă aveți astfel de simptome.

Formele bolii

Ficatul este organul care este responsabil cu neutralizarea substantelor toxice care patrund in corpul uman. Utilizarea frecventă a băuturilor alcoolice va duce mai devreme sau mai târziu la o funcționare defectuoasă a organismului. Ca urmare, începe să se dezvolte o boală precum distrofia hepatică alcoolică. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că există și alte forme ale bolii. Să aruncăm o privire mai atentă.

Ficat gras alcoolic: Când organismul este în stare de ebrietate cronică, duce la modificări structurale ale organului. Simptomele apar brusc. Sunt pronunțate și dau unei persoane durere și disconfort. Intoxicația cu alcool duce la o formă rară - sindromul Zieve. Sistemul nervos central este afectat, pacientul devine somnoros, depresiv. Există un gust amar în gură, adesea amețeli și dureri la nivelul ficatului.

Distrofia toxică a ficatului: această formă se caracterizează prin afectarea extinsă a țesuturilor organului, numită necroză. Odată cu aceasta, se dezvoltă insuficiența hepatică. Otrăvirea cu alcool, ciuperci, substanțe chimice, luarea anumitor medicamente - toate acestea pot duce la dezvoltarea bolii. Perioada acută începe de la 3 până la 8 săptămâni de la cursul bolii. Somnul este perturbat, apar vărsături, amețeli, slăbiciune.

Distrofia focală a ficatului: procesul de dezvoltare are loc pe fondul intoxicației întregului organism cu alcool, luând medicamente (de exemplu, tetracicline, corticosteroizi, estrogeni). În plus, boala focală a ficatului poate începe să se dezvolte ca urmare a obezității și a diabetului de tip 2. Există oboseală, dificultăți de respirație, pierderea poftei de mâncare. Intensitatea simptomelor crește în timpul mișcării.

Distrofia granulară a ficatului. În timpul diagnosticului de patologie, incluziunile de proteine ​​vor fi vizibile în celulele hepatice. Acest proces are loc din cauza unei încălcări a proprietăților coloidale. Acest lucru este posibil chiar și în copilărie, când copilul nu primește o alimentație adecvată. În viața adultă, dezvoltarea bolii hepatice poate fi facilitată de boli infecțioase, intoxicație, dereglarea fluxului limfatic și a circulației sângelui.

Degenerarea proteică a ficatului. Această formă se caracterizează printr-o încălcare semnificativă a metabolismului proteinelor. Când este diagnosticat, seamănă cu o formă granulară. Incluziunile de proteine ​​sunt combinate într-un singur întreg și umplu întreg spațiul celular. Fără tratament, un astfel de proces patologic duce la distrugerea celulei hepatice.

Odată cu progresia oricăreia dintre forme, se vor dezvolta modificări structurale grave în țesuturile organului. Starea pacientului se va agrava semnificativ.

Tratament medicamentos

În cazurile în care pacientul are hepatoză grasă, este necesar să se înceapă tratamentul în timp util. Sarcina principală a medicamentelor va fi îmbunătățirea stării țesuturilor hepatice și restabilirea funcționării normale a organului.

Deoarece nu este suficient doar să ia medicamente, pacientul va trebui să-și revizuiască complet și să-și schimbe obiceiurile de viață. Deci, cum să tratezi ficatul gras?

Terapia medicamentosă se efectuează cu următoarele medicamente:

• Essliver, Essentiale (hepatoprotectori);
• vitamine din grupele A, B, E;
• Metiluracil, Metionină (medicamente cu acțiune metabolică);
• No-shpa, Papaverine (antispastice pentru dureri severe).

În plus, în cazuri complexe de boală, terapia hormonală este uneori prescrisă. Tratamentul durează aproximativ 6 luni, iar apoi se recomandă proceduri de recuperare (tratament în sanatorie).

Dieta terapeutica

Pentru a evita suprasolicitarea ficatului, alimentele trebuie consumate de mai multe ori pe zi, in cantitati mici, cu mestecat atent. Carne afumată, prăjită, foarte picante - astfel de feluri de mâncare ar trebui excluse complet din dietă.

1. legumele pot fi consumate fierte sau coapte;
2. pește de mare, piept de pui doar fiert sau aburit;
3. cerealele trebuie gătite în apă sau lapte degresat (în special se recomandă fulgii de ovăz);
4. salatele din legume trebuie asezonate doar cu ulei.

Cu această boală hepatică, este necesar să se controleze lichidul băut. Pacientul trebuie să bea cel puțin doi litri de apă pură fără gaz. Eliminarea completă a alcoolului este cel mai important punct al tratamentului.

Produse și preparate pentru alcătuirea meniului:

• legume fierte, aburite sau proaspete (dovleac, castraveți, morcovi, varză, sfeclă);
• supe de lapte;
• pește slab (fiert sau abur);
• brânză fără picante și fără grăsimi;
• ouă fierte sau omletă la abur (1 dată pe zi);
• hrișcă, orez, fulgi de ovăz, precum și gris;
• supe și borș fără carne grasă;
• iaurt fără grăsimi, brânză de vaci și lapte.

Pentru a alcătui corect o dietă și, cel mai important, pentru a determina greutatea unei porții, este mai bine să contactați un nutriționist.

Următoarele produse ar trebui eliminate complet:

• pește gras, carne;
• ceapă usturoi;
• ciuperci;
• alimente sărate și murate;
• produse lactate grase;
• cofetărie;
• Paste;
• apă carbogazoasă;
• băuturi dulci și alcoolice.

Dieta pentru ficat gras este de a controla aportul de alimente grase. Numai prin schimbarea dietei, și odată cu ea a stilului de viață, această boală poate fi vindecată. Este necesar să creșteți activitatea, de exemplu, să includeți aproximativ 30 de minute de mers viguros sau de mers cu bicicleta în viața de zi cu zi.

Se poate spune fără exagerare că sănătatea coloanei vertebrale înseamnă sănătatea întregului organism. Cu toate acestea, coloana vertebrală este supusă unor sarcini foarte grele, nu întotdeauna mâncăm corect, un stil de viață sedentar, când o persoană modernă stă mult timp, încarcă și mai mult coloana vertebrală. Rezultatul tuturor acestor procese sunt modificări degenerative-distrofice ale coloanei vertebrale, care în cele din urmă se transformă într-un diagnostic de osteocondroză.

Simptomele osteocondrozei

Simptomul principal este durerea în diferite părți ale corpului și nu doar la nivelul coloanei vertebrale. În plus, o încălcare a conducerii semnalelor nervoase duce la probleme în activitatea multor organe.

Iată principalele manifestări ale osteocondrozei:

• Dureri de cap și amețeli,
• Durere în zona pieptului
• fluctuații ale tensiunii arteriale,
• Durere, amorțeală și furnicături la nivelul brațelor sau picioarelor
• Mobilitate limitată a coloanei vertebrale
• Dificultăți de respirație, slăbiciune musculară.

Etapele dezvoltării modificărilor degenerative

1. Prima etapă se numește preclinic. Deocamdata nu sunt simptome, coloana arata normal in poze, dar degenerarea discurilor intervertebrale a inceput deja.

2. Stadiul modificărilor nucleului pulpos. Densitatea nucleului pulpos al discului intervertebral crește, se îngroașă, vertebrele se apropie între ele și comprimă rădăcinile nervoase.

3. La a treia etapă are loc distrugerea inelului fibros. Se usucă, se formează crăpături, inelul fibros nu mai poate susține discul intervertebral, astfel încât nucleul pulpos iese în exterior (protruzie și hernie de disc). Vertebrele sunt și mai apropiate, chiar se pot mișca, deoarece discul nu își îndeplinește funcția de absorbție a șocurilor.

4. Etapa de înlocuire a discului intervertebral cu țesut cicatricial sau adipos, așa-numita degenerare cicatricială sau grasă. Aceasta este ultima etapă de degenerare a discurilor spinale, când practic nu există țesut normal de cartilaj, din care ar trebui să fie formate.

Degenerarea grasă a coloanei vertebrale

Pe lângă deteriorarea discurilor intervertebrale, osteocondroza poate fi însoțită de alte procese degenerative. Cel mai adesea acest lucru se datorează tulburărilor metabolice. Atunci țesuturile nu primesc nutriția de care au nevoie, ceea ce duce la distrugerea, moartea și înlocuirea lor cu alte țesuturi, precum țesutul adipos.

Ce înseamnă degenerarea grasă?

Degenerarea grasă este o modificare tisulară care este însoțită de acumularea unei cantități anormale de grăsime în celule. Mai mult, protoplasma celulei se poate transforma în grăsime, deoarece boabele de grăsime pătrund în ea. Astfel de modificări în celulă duc la moartea nucleului celular și apoi a celulei în sine.

Cel mai adesea, degenerarea grasă afectează ficatul și vasele de sânge, dar poate fi observată în orice organ și țesut. Când țesutul cartilajului discurilor intervertebrale este înlocuit cu grăsime, acestea își pierd capacitatea de a menține flexibilitatea coloanei vertebrale și de a oferi un efect elastic. De asemenea, țesutul osos poate fi înlocuit cu grăsime. Degenerarea grasă a vertebrelor duce la pierderea forței lor, ceea ce afectează negativ starea generală a coloanei vertebrale. Vertebrele devin mai mobile, mai puțin stabile. Zonele care au suferit astfel de modificări sunt clar vizibile la diagnosticarea coloanei vertebrale folosind RMN.

Cauzele degenerării grase pot fi tulburări circulatorii, intoxicații cu diverse substanțe (de exemplu, arsen, fosfor, alcool). Degenerarea grasă poate deveni o complicație a unor boli infecțioase.
În funcție de natura tulburărilor care au apărut în organism, în acesta apar forme corespunzătoare de degenerare. Cu toate acestea, dacă procesul a afectat coloana vertebrală, atunci în multe cazuri duce la dezvoltarea osteocondrozei. Când se face un diagnostic, se efectuează diverse examinări. În funcție de ceea ce se întâmplă în coloana vertebrală și în corpul pacientului în ansamblu, se prescrie tratamentul. Cu toate acestea, este posibilă refacerea țesuturilor numai în primele etape ale procesului patologic și, în majoritatea cazurilor, este posibilă doar oprirea bolii.

Ce amenință degenerarea grasă a măduvei osoase?

Măduva osoasă este o masă care ocupă acele spații din cavitatea osoasă care nu sunt umplute cu țesut osos. Este cel mai important organ al hematopoiezei, creând constant noi celule sanguine care le înlocuiesc pe cele moarte. Măduva osoasă joacă un rol important în formarea și menținerea imunității.

Problemele care apar în măduva osoasă afectează inevitabil hematopoieza, compoziția sângelui, starea circulației sângelui, vasele de sânge și, în curând, întregul organism. Cu încălcarea funcțiilor măduvei osoase din sânge, numărul de leucocite, trombocite, eritrocite scade. Compoziția sângelui se modifică și, prin urmare, nutriția organelor, adică funcțiile lor suferă și ele. Datorită modificărilor în compoziția sângelui, se modifică și natura mișcării acestuia prin vase, ceea ce provoacă și multe consecințe neplăcute.

degenerarea măduvei osoase

Procesele degenerative încep mai devreme sau mai târziu în orice organism. Astfel de procese au loc și în măduva osoasă. Într-o anumită măsură, sunt procese fiziologice normale, desigur, dacă încep la timp. În procesele degenerativ-distrofice, țesutul normal (mieloid) de măduvă osoasă este înlocuit treptat cu țesut conjunctiv și adipos. Mai mult, înlocuirea grăsimilor este cea care predomină.

Odată cu vârsta, aceste procese cresc și se accelerează. Deci, până la vârsta de 65 de ani, aproximativ jumătate din măduva osoasă a unei persoane este înlocuită cu țesut adipos. La o vârstă mai înaintată, celulele adipoase pot ocupa jumătate din volumul său. Degenerarea grasă a măduvei osoase este astăzi obiectul atenției științei medicale. Un proces mai devreme și mai intens de astfel de înlocuire a unui țesut cu altul provoacă dezvoltarea diferitelor boli.

De unde provin celulele adipoase

Când oamenii de știință au studiat celulele precursoare de grăsime, primii suspecți au fost celulele mieloide din măduva osoasă. Aceste celule dau naștere la celule sanguine (cu excepția limfocitelor), celule din care se formează mușchii, celule hepatice și pot fi, de asemenea, progenitorii grăsimilor. Astfel, poate din cauza specializării scăzute a celulelor mieloide din măduva osoasă, are loc înlocuirea lor semnificativă cu celule adipoase.

Înlocuirea patologică a țesutului mieloid cu țesut adipos poate apărea din cauza tulburărilor metabolice din organism, a leziunilor măduvei osoase cu metastaze, a proceselor infecțioase, în special a celor cronice.

Ce boli sunt însoțite de degenerarea grasă a măduvei osoase?

• Sindromul Simmonds-Schien,
• anemii hipoplazice și aplastice,
• Osteoporoza.

Aceasta este o listă de boli în care s-a stabilit o legătură între degenerarea măduvei osoase și simptomele sau cauzele bolii.

Sindromul Simmonds-Schien

Un alt nume pentru această boală este cașexia hipotalamo-hipofizară. Afectează cel mai adesea femeile cu vârsta cuprinsă între 30-40 de ani. Inițial, procesul patologic are loc în adenohipofiză și hipotalamus. În plus, secreția de hormoni, inclusiv hormonul de creștere, este perturbată. Acest lucru determină procese degenerative-distrofice și atrofice în țesuturi și organe și o mare varietate de simptome.

Anemii hipoplazice și aplastice

Acest grup de anemii se dezvoltă ca urmare a suprimării hematopoiezei, care, la rândul său, este cauzată de înlocuirea țesutului mieloid al măduvei osoase cu țesut adipos. Motivele pentru aceasta pot fi efecte toxice sau infecțioase și virale.

Printre substanțele care afectează negativ starea măduvei osoase se numesc arsenicul, benzenul și unele medicamente. Acesta este unul dintre argumentele că nu ar trebui să vă automedicați, orice medicament ar trebui prescris de un medic. El face asta având în vedere potențialele consecințe.

Medicamente care pot provoca sau accelera degenerarea măduvei osoase:

• agenți citotoxici,
• Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, de exemplu, acid acetilsalicilic, analgin,
• somnifere (barbiturice),
• Agenți de scădere a tensiunii arteriale, cum ar fi captopril
• Tirostatice,
• medicamente antituberculoase,
• sulfonamide,
• Unele antibiotice, în special, cloramfenicol,
• Medicamente antiaritmice.

Principala manifestare a anemiei hipoplazice si aplastice este trombocitopenia, manifestata prin sindrom hemoragic. Sângerările, sângerările cutanate și ale mucoaselor, erupțiile cutanate hemoragice sunt cele mai frecvente simptome ale acestui tip de anemie.

Osteoporoza

Până de curând, se credea că o cantitate mare de țesut adipos protejează organismul de osteoporoză, deoarece compensează hormonii lipsă. Cu toate acestea, studii recente au arătat că acest lucru nu este în întregime adevărat. Celulele adipoase în exces împiedică organismul să producă colagen și să absoarbă calciu. Acest lucru duce la slăbirea țesutului osos, la procesele degenerative din acesta, adică la fragilitatea oaselor - principala manifestare a osteoporozei.

comentarii alimentate de HyperComments

Medicii spun că starea întregului organism depinde în mare măsură de sănătatea coloanei vertebrale. Dar o persoană adesea nu are grijă de sistemul său musculo-scheletic, expunându-l la sarcini grele, ducând un stil de viață inactiv, stând mult timp la computer. Ca urmare, apar modificări degenerative-distrofice ale coloanei vertebrale, determinând ulterior osteocondroză.

Degenerarea grasă a măduvei osoase a corpurilor vertebrale este o modificare a țesuturilor, însoțită de faptul că în celule se acumulează multă grăsime. În același timp, protoplasma celulei poate fi transformată în ea datorită faptului că în interiorul ei pătrund boabele de grăsime. Astfel de încălcări provoacă moartea nucleului celular, în viitor acesta moare.

În cele mai multe cazuri, degenerarea grasă are loc în ficat și vasele de sânge, dar poate fi detectată în alte părți ale corpului. Atunci când grăsimea înlocuiește cartilajul discurilor intervertebrale, acestea își pierd capacitatea de a oferi flexibilitate și elasticitate coloanei vertebrale.

Chiar și oasele umane pot fi înlocuite cu grăsime. Ca urmare, vertebrele devin mai puțin durabile, ceea ce afectează negativ sănătatea coloanei vertebrale în ansamblu. Vertebrele capătă mobilitate excesivă, adică devin instabile. Aceste anomalii patologice sunt perfect vizibile pentru medici în timpul imagistică prin rezonanță magnetică.

Pe baza naturii modificărilor patologice, formele de degenerare pot fi diferite. Dacă coloana vertebrală a suferit această patologie, atunci există o probabilitate mare de a dezvolta osteocondroză.

Clasificarea modificărilor degenerative-distrofice ale coloanei vertebrale

Cursul patologiei este împărțit de specialiști în mai multe etape, fiecare dintre acestea fiind caracterizată în felul său. Astfel, se disting următoarele etape ale distrofiei la nivelul vertebrelor:

1. Primul stagiu. Pe ea, modificările discului intervertebral nu sunt încă observate, dar în timpul examinării este deja posibil să se constate că există mici goluri în interiorul straturilor inelului fibros.
2. A doua faza. În această etapă, straturile inelarului din exterior sunt încă păstrate și pot împiedica ieșirea discului. Dar pacientul simte deja dureri în zona spatelui, care poate radia către picior și genunchi.
3. A treia etapă. Pe acesta apar rupturi extinse ale inelului fibros, în urma cărora apare o proeminență a discului intervertebral. Durerea în regiunea lombară devine și mai puternică.

Motivele dezvoltării bolii

Principala cauza a degenerescentei grase este alimentatia deficitara a celulelor vertebrale. Ei sunt cei mai sensibili la faptul că se furnizează o cantitate mică de oxigen, glucoză și apar modificări ale echilibrului acido-bazic din sânge. Toate acestea provoacă dezvoltarea tulburărilor în disc.

Deteriorarea activității sistemului circulator poate apărea din diverse motive, de exemplu, din cauza anemiei, supraîncărcării coloanei vertebrale și alimentației proaste. De asemenea, se pot dezvolta abateri din cauza varstei.

Schimbările pot apărea chiar și ca urmare a otrăvirii cu o substanță, cum ar fi alcoolul. De asemenea, anumite patologii infecțioase pot deveni cauza degenerării grase.

Metode de tratament a degenerării grase a măduvei osoase a corpurilor vertebrale

Degenerarea grasă a vertebrelor este tratată atât prin metode conservatoare, cât și prin metode chirurgicale. Dacă patologia a apărut din cauza îmbătrânirii corpului, atunci procesul nu poate fi vindecat, deoarece este ireversibil.

Dacă apar simptome neplăcute, procese de inflamație și compresie nervoasă, specialiștii prescriu următoarele medicamente:

• medicamente antiinflamatoare nesteroidiene care vizează ameliorarea inflamației și ameliorarea durerii;
• relaxante musculare pentru a elimina spasmul țesutului muscular;
• blocare cu novocaină sub formă de injecții;
• condroprotectori care ajută la refacerea cartilajului deteriorat.

Pe lângă medicamente, pacienților li se prescriu proceduri fizioterapeutice, de exemplu, magnetoterapie și electroforeză. De asemenea, exercițiile de fizioterapie ajută foarte mult, dar pot fi folosite doar în timpul remisiunii. Metodele bune de tratament sunt masajul și acupunctura.

Intervenția chirurgicală se efectuează numai dacă există o îngustare a canalului spinal. În acest caz, fără ajutorul medicului, pacientul riscă să piardă din sensibilitate și să dobândească paralizie.

În acest caz, este posibilă restabilirea țesutului osos numai în primele etape ale bolii, dar, în general, terapia poate opri doar dezvoltarea procesului patologic.