Sindromul de detresă respiratorie de prematuritate. Sindromul de detresă respiratorie la copii

02.04.2019

Amigdalele

Apare la 6,7% dintre nou-născuți.

Stresul respirator se caracterizează prin câteva caracteristici clinice principale:

cianoză;
tahipnee;
scufundarea locurilor pliabile cufăr;
expirație zgomotoasă;
umflarea aripilor nasului.

Pentru a evalua severitatea suferinței respiratorii, uneori se folosește scala Silverman și Anderson, care evaluează sincronizarea mișcărilor pieptului și a peretelui abdominal, retragerea spațiilor intercostale, retragerea procesului xifoid al sternului, „gruntit” expirator, umflarea aripilor nasului.

O gamă largă de cauze ale suferinței respiratorii în perioada neonatală este reprezentată de bolile dobândite, imaturitatea, mutațiile genetice, anomalii cromozomiale, daune la naștere.

Stresul respirator după naștere apare la 30% dintre copiii prematuri, 21% dintre copiii prematuri și doar 4% dintre copiii pe termen lung.

CHD apare la 0,5-0,8% din nașterile vii. Incidența este mai mare la nou-născuți (3-4%), avorturi spontane (10-25%) și sugari prematuri (aproximativ 2%), cu excepția PDA.

Epidemiologie: apare RDS primar (idiopatic):

Aproximativ 60% dintre copiii prematuri< 30 недель гестации.
Aproximativ 50-80% dintre copiii prematuri< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
Aproape niciodată în prematuritate> 35 de săptămâni de gestație.

Cauzele sindromului de detresă respiratorie (RDS) la nou-născuți

Deficiență de surfactant.
Primar (ȘI RDS): RDS idiopatic de prematuritate.
Secundar (ARDS): consum de surfactant (ARDS). Motive posibile:
- Asfixie perinatală, șoc hipovolemic, acidoză
- Infecții precum sepsis, pneumonie (de exemplu, streptococi din grupul B).
- Sindromul de aspirație Meconium (SMA).
- Pneumotorax, hemoragie pulmonară, edem pulmonar, atelectazie.

Patogenie: o boală a plămânilor imaturi morfologic și funcțional cauzată de deficit de surfactant. Deficitul de surfactant duce la prăbușirea alveolelor și, prin urmare, la o scădere a conformității și a capacității pulmonare reziduale funcționale (FRC).

Factori de risc pentru sindromul de detresă respiratorie (RDS) la nou-născuți

Risc crescut la naștere prematură, la băieți, predispoziție familială, cezariană primară, asfixie, corioamnionită, hidropizie, diabet matern.

Riscul redus de „stres” intrauterin, ruperea prematură a lichidului amniotic fără corionamnionită, hipertensiunea maternă, consumul de droguri, greutatea redusă pentru vârsta gestațională, utilizarea corticosteroizilor, tocoliza, administrarea medicamentelor tiroidiene.

Simptome și semne ale sindromului de detresă respiratorie (RDS) la nou-născuți

Debut - imediat după naștere sau (secundar) ore mai târziu:

Insuficiență respiratorie cu retracții (spațiu intercostal, hipocondru, zone jugulare, proces xifoid).
Dispnee, tahipnee> 60 / min, gemere la expirație, retragere a aripilor nasului.
Hipoxemie. hipercapnie, creșterea cererii de oxigen.

Pentru a determina cauza suferinței respiratorii la un nou-născut, trebuie să vă uitați la:

Paloarea pielii. Cauze: anemie, sângerare, hipoxie, asfixie la naștere, acidoză metabolică, hipoglicemie, sepsis, șoc, insuficiență suprarenală. Paloarea pielii la copiii cu debit cardiac scăzut rezultă din manevrarea sângelui de la suprafață la organele vitale.
Hipotensiune arterială. Cauze: șoc hipovolemic (sângerare, deshidratare), sepsis, infecție intrauterină, disfuncție a sistemului cardiovascular (CHD, miocardită, ischemie miocardică), sindroame de scurgere a aerului (VLS), revărsare în cavitatea pleurala, hipoglicemie, insuficiență suprarenală.
Convulsii. Cauze: HIE, edem cerebral, hemoragie intracraniană, anomalii ale SNC, meningită, hipocalcemie, hipoglicemie, convulsii familiale benigne, hipo- și hipernatremie, tulburări metabolice congenitale, sindrom de sevraj, cazuri rare dependență de piridoxină.
Tahicardie. Cauze: aritmie, hipertermie, durere, hipertiroidie, administrare de catecolamine, șoc, sepsis, insuficiență cardiacă. Practic, orice stres.
Murmur cardiac. Un murmur care persistă după 24-48 de ore sau în prezența altor simptome ale bolilor de inimă necesită identificarea cauzei.
Letargie (stupoare). Cauze: infecție, HIE, hipoglicemie, hipoxemie, sedare / anestezie / analgezie, tulburări metabolice congenitale, patologie congenitală Sistem nervos central.
Sindrom de excitație a sistemului nervos central. Cauze: durere, patologie SNC, sindrom de sevraj, glaucom congenital, infecții. Practic, orice disconfort. Hiperactivitatea la sugarii prematuri poate fi un semn de hipoxie, pneumotorax, hipoglicemie, hipocalcemie, tirotoxicoză neonatală, bronhospasm.
Hipertermie. Cauze: căldură mediu inconjurator, deshidratare, infecții, patologie a sistemului nervos central.
Hipotermie. Cauze: infecție, șoc, sepsis, patologie a SNC.
Apnee. Cauze: prematuritate, infecții, HIE, hemoragie intracraniană, tulburări metabolice, depresie medicamentoasă a sistemului nervos central.
Icter în primele 24 de ore de viață. Cauze: hemoliză, sepsis, infecții intrauterine.
Vărsături în primele 24 de ore de viață. Cauze: obstrucție tract gastrointestinal(Tractul gastrointestinal), ridicat presiune intracraniană(ICP), sepsis, stenoză pilorică, alergie la lapte, ulcere de stres, ulcer duoden, insuficiență suprarenală. Vărsăturile de sânge negru sunt de obicei un semn boala grava, dacă starea este satisfăcătoare, se poate presupune ingestia de sânge matern.
Balonare. Cauze: obstrucție sau perforație a tractului gastro-intestinal, enterită, tumori intra-abdominale, enterocolită necrotizantă (NEC), sepsis, peritonită, ascită, hipokaliemie.
Hipotensiune musculară. Cauze: imaturitate, sepsis, HIE, tulburări metabolice, sindrom de sevraj.
Sclerema. Cauze: hipotermie, sepsis, șoc.
Stridor. Este un simptom al obstrucției căilor respiratorii și poate fi de trei tipuri: inspirator, expirator și bifazic. Cel mai motiv comun stridor inspirator - laringomalacie, expirator - traheo- sau broncomalacian, bifazic - paralizie a corzilor vocale și stenoză a spațiului subglotic.

Cianoză

Prezența cianozei indică o concentrație ridicată de hemoglobină nesaturată cu oxigen din cauza deteriorării raportului de ventilație-perfuzie, manevrare dreapta-stânga, hipoventilație sau difuzie afectată a oxigenului (imaturitatea structurală a plămânilor etc.) la nivelul alveole. Se crede că cianoza pielii apare atunci când saturația, SaO2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Acrocianoza unui nou-născut sănătos în primele 48 de ore de viață nu este un semn al bolii, dar prezintă instabilitate vasomotorie, nămol de sânge (în special cu o anumită hipotermie) și nu necesită examinarea și tratamentul copilului. Măsurarea și monitorizarea saturației oxigenului în sala de naștere este utilă pentru detectarea hipoxemiei înainte de apariția cianozei clinice.

Cu modificări anatomice pronunțate, suferința cardiopulmonară poate provoca coarctarea aortei, hipoplazie a inimii drepte, tetradă a Fallot, defecte septale mari. Deoarece cianoza este unul dintre simptomele principale ale bolii cardiovasculare, se sugerează efectuarea screening-ului pulsoximetric pentru toți nou-născuții înainte de externarea din maternitate.

Tahipnee

Tahipneea la nou-născuți este definită ca o frecvență respiratorie mai mare de 60 pe minut. Tahipneea poate fi un simptom gamă largă boli atât de etiologie pulmonară cât și non-pulmonară. Principalele motive care duc la tahipnee sunt hipoxemia, hipercapnia, acidoza sau o încercare de a reduce activitatea respirației în bolile restrictive ale plămânilor (în bolile obstructive, modelul opus este „benefic” - respirație rară și profundă). Cu un RR ridicat, timpul expirator scade, volumul rezidual din plămâni crește și oxigenarea crește. MOB crește, de asemenea, ceea ce scade PaCO 2 și crește nivelul pH-ului ca răspuns compensator la acidoza respiratorie și / sau metabolică, hipoxemie. Cele mai frecvente probleme respiratorii care duc la tahipnee sunt RDS și TTN, dar, în principiu, acest lucru este tipic pentru orice boală pulmonară cu complianță scăzută; boli non-pulmonare - PLH, CHD, infecții ale nou-născuților, tulburări metabolice, patologie a SNC etc. Unii nou-născuți cu tahipnee pot fi sănătoși („sugari tahipneici fericiți”). Posibile perioade de tahipnee în timpul somnului la copii sănătoși.

La copiii cu leziuni ale parenchimului pulmonar, tahipneea este de obicei însoțită de cianoză la respirația aerului și tulburări în „mecanica” respirației; în absența bolii pulmonare parenchimatoase, nou-născuții au adesea numai tahipnee și cianoză (de exemplu, în CHD) .

Retragerea siturilor pieptului flexibile

Retragerea zonelor flexibile ale pieptului este un simptom comun al bolilor pulmonare. Cu cât complianța pulmonară este mai mică, cu atât acest simptom este mai pronunțat. O scădere a scăderilor dinamicii, toate celelalte lucruri fiind egale, indică o creștere a complianței pulmonare. Există două tipuri de doline. Cu obstrucția căilor respiratorii superioare, este caracteristică retracția fosei suprasternale, în regiunile supraclaviculare, în regiunea submandibulară. În bolile cu complianță pulmonară redusă, există o retragere a spațiilor intercostale și retragerea sternului.

Expirație zgomotoasă

Alungirea expiratorie servește la creșterea FOB a plămânilor, la stabilizarea volumului alveolar și la îmbunătățirea oxigenării. Glota parțial închisă produce un sunet caracteristic. În funcție de gravitatea afecțiunii, expirația zgomotoasă poate apărea periodic sau poate fi constantă și puternică. Intubația endotraheală fără CPAP / PEEP elimină efectul unei glote închise și poate duce la o scădere a FRF și o scădere a PaO 2. Echivalent cu acest mecanism, PEEP / CPAP trebuie menținut la 2-3 cm H2O. Expirația zgomotoasă este mai frecventă în cauzele pulmonare de suferință și, de obicei, nu apare la copiii cu boli de inimă până când starea nu se deteriorează grav.

Umflarea aripilor nasului

Baza fiziologică a simptomului este scăderea rezistenței aerodinamice.

Complicațiile sindromului de detresă respiratorie (RDS) la nou-născuți

Ductul arterios brevetat, sindromul PFC = hipertensiune pulmonară persistentă a nou-născutului.
Enterocolita necrotizantă.
Sângerări intracraniene, leucomalacie periventriculară.
Fără tratament - bradicardie, stop cardiac și stop respirator.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie (RDS) la nou-născuți

Studiu

În stadiul inițial, ar trebui să ne asumăm cele mai frecvente cauze ale suferinței (imaturitatea plămânilor și infecții congenitale), după excluderea acestora, să ne gândim la cauze mai rare (boli cardiace congenitale, boli chirurgicale etc.).

Istoria mamei... Următoarele date vor ajuta la diagnosticarea:

vârsta gestațională;
vârstă;
boli cronice;
incompatibilitatea grupelor sanguine;
boli infecțioase;
date despre examinarea cu ultrasunete (ultrasunete) a fătului;
febră;
polihidramnios / apă scăzută;
preeclampsie / eclampsie;
administrarea de medicamente / medicamente;
Diabet;
sarcină multiplă;
utilizarea glucocorticoizilor prenatali (AGC);
Cum s-au încheiat sarcina și nașterea anterioară?

Cursul muncii:

durată;
decalaj anhidru;
sângerare;
secțiune cezariană;
ritm cardiac fetal (HR);
prezentarea culei;
natura lichidului amniotic;
analgezie / anestezie a travaliului;
febră la mamă.

Nou nascut:

evaluează gradul de prematuritate și maturitate după vârsta gestațională;
evaluează nivelul activității spontane;
culoarea pielii;
cianoză (periferică sau centrală);
tonus muscular, simetrie;
caracteristicile fontanelei mari;
măsurați temperatura corpului în axilă;
RR (valori normale - 30-60 pe minut), model de respirație;
Ritmul cardiac în repaus (indicatorii normali pentru bebelușii pe termen lung sunt de 90-160 pe minut, pentru copiii prematuri - 140-170 pe minut);
dimensiunea și simetria excursiilor la piept;
la igienizarea traheei, evaluați cantitatea și calitatea secreției;
introduceți un tub în stomac și evaluați conținutul acestuia;
auscultarea plămânilor: prezența și natura șuierătorului, simetria acestora. Imediat după naștere, respirația șuierătoare este posibilă datorită absorbției incomplete a lichidului pulmonar fetal;
auscultarea inimii: murmur al inimii;
simptom al petei albe:
tensiunea arterială (TA): dacă se suspectează CHD, tensiunea arterială trebuie măsurată la toate cele 4 membre. În mod normal, tensiunea arterială la extremitățile inferioare este ușor mai mare decât tensiunea arterială la cele superioare;
evaluați pulsația arterelor periferice;
măsurați presiunea pulsului;
palparea și auscultația abdomenului.

Starea acid-bazică

Se recomandă determinarea stării acid-bazice (CBS) la orice nou-născut care are nevoie de oxigen mai mult de 20-30 de minute după naștere. Standardul necondiționat este determinarea CBS în sângele arterial. Cateterizarea arterei ombilicale rămâne o tehnică populară la nou-născuți: tehnica de inserție este relativ simplă, cateterul este ușor de fixat, există puține complicații cu o observare adecvată și este posibilă și măsurarea TA invazivă.

Distresul respirator poate să apară sau nu cu insuficiență respiratorie (DN). DN poate fi definit ca afectarea capacității sistemului respirator de a menține homeostazia adecvată a oxigenului și dioxid de carbon.

Raze x la piept

Este o parte necesară a examinării tuturor pacienților cu suferință respiratorie.

Ar trebui să acordați atenție:

localizarea stomacului, ficatului, inimii;
dimensiunea și forma inimii;
model vascular pulmonar;
transparența câmpurilor pulmonare;
nivelul diafragmei;
simetria hemidiafragmei;
SUV, revărsat pleural;
localizarea tubului endotraheal (ETT), a cateterelor centrale, a drenurilor;
fracturi de coaste, clavicule.

Test hiperoxic

Un test hiperoxic poate ajuta la diferențierea unei cauze cardiace de o cianoză pulmonară. Pentru a-l conduce, este necesar să se determine gazele arteriale din sânge în arterele ombilicale și radiale drepte sau să se efectueze monitorizarea transcutanată a oxigenului în zona fosei subclaviei drepte și pe abdomen sau pe piept. Pulsoximetria este semnificativ mai puțin utilă. Oxigenul arterial și dioxidul de carbon sunt determinate prin respirația aerului și după 10-15 minute respirând cu 100% oxigen pentru a înlocui complet aerul alveolar cu oxigen. Se crede că, în cazul bolilor cardiace congenitale de tip „albastru”, nu va exista o creștere semnificativă a oxigenării, cu PLH fără șunt puternic dreapta-stânga, va crește, cu bolile pulmonare va crește semnificativ.

Dacă valoarea PaO 2 în artera preductivă (artera radială dreaptă) este de 10-15 mm Hg. mai mult decât în postductal (artera ombilicală), aceasta indică un șunt dreapta-stânga prin AN. O diferență semnificativă în PaO 2 poate fi cu PLH sau obstrucția inimii stângi cu manevrare AP. Răspunsul la respirație cu 100% oxigen trebuie interpretat în funcție de tabloul clinic general, în special de gradul de patologie pulmonară din roentgenogramă.

Pentru a distinge PLH sever de tip CHD "albastru", uneori se efectuează un test cu hiperventilație pentru a crește pH-ul la mai mult de 7,5. Ventilația mecanică începe cu o frecvență de aproximativ 100 de respirații pe minut timp de 5-10 minute. La un pH ridicat, presiunea din artera pulmonară scade, fluxul sanguin pulmonar și oxigenarea cresc odată cu PLH și aproape că nu crește cu CHD de tip „albastru”. Ambele teste (hiperoxice și hiperventilatoare) au sensibilitate și specificitate destul de scăzute.

Test clinic de sânge

Trebuie să fiți atenți la modificări:

Anemie.
Neutropenie. Leucopenie / leucocitoză.
Trombocitopenie.
Raportul dintre formele imature de neutrofile și numărul total al acestora.
Policitemia. Poate provoca cianoză, suferință respiratorie, hipoglicemie, tulburări neurologice, cardiomegalie, insuficiență cardiacă, PLH. Diagnosticul trebuie confirmat prin hematocrit venos central.

Proteină C reactivă, procalcitonină

Nivel proteina C-reactiva(CRP) crește de obicei în primele 4-9 ore de la debutul infecției sau al vătămării, concentrația sa poate crește în următoarele 2-3 zile și rămâne crescută atât timp cât persistă răspunsul inflamator. Limita superioară a valorilor normale la nou-născuți a fost luată de majoritatea cercetătorilor ca 10 mg / l. Concentrația CRP nu crește în totalitate, ci doar la 50-90% dintre nou-născuții cu infecții bacteriene sistemice precoce. Cu toate acestea, alte afecțiuni - asfixie, RDS, febră maternă, corioamnionită, perioadă anhidră prelungită, hemoragie intraventriculară (IVH), aspirație de meconiu, NEC, necroză tisulară, vaccinare, intervenție chirurgicală, hemoragie intracraniană, resuscitare cu masaj cardiac indirect - pot provoca ...

Concentrația procalcitoninei poate crește în câteva ore după ce infecția devine sistemică, indiferent de vârsta gestațională. Sensibilitatea metodei ca marker al infecțiilor timpurii este redusă de dinamica acestui indicator la nou-născuții sănătoși după naștere. În ele, concentrația de procalcitonină crește la maxim până la sfârșitul primei - începutul celei de-a doua zile de viață și apoi scade la mai puțin de 2 ng / ml până la sfârșitul celei de-a doua zile de viață. Un model similar a fost găsit la sugarii prematuri, nivelul procalcitoninei scade la valorile normale numai după 4 zile. viaţă.

Cultura sângelui și a lichidului cefalorahidian

Dacă se suspectează sepsis sau meningită, trebuie efectuate culturi de sânge și lichid cefalorahidian (LCR), de preferință înainte de prescrierea antibioticelor.

Concentrația de glucoză și electroliți (Na, K, Ca, Md) în serul sanguin

Este necesar să se identifice nivelurile de glucoză și electroliți (Na, K, Ca, Mg) din serul sanguin.

Electrocardiografie

Ecocardiografie

Ecocardiografia (EchoCG) este testul standard pentru suspiciunea de CHD și hipertensiune pulmonară. O condiție importantă pentru obținerea de informații valoroase va fi finalizarea studiului de către un medic care are experiență în efectuarea ultrasunetelor inimii la nou-născuți.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie (RDS) la nou-născuți

Desigur, pentru un copil într-o stare extrem de gravă, trebuie să respectați regulile de bază pentru resuscitare:

A - pentru a asigura permeabilitatea căilor respiratorii;
B - să asigure respirație;
C - a asigura circulația.

Este necesar să se recunoască rapid cauzele care stau la baza distresului respirator și să se inițieze un tratament adecvat. Ar trebui să:

Efectuați monitorizarea continuă a tensiunii arteriale, a ritmului cardiac, a RR, a temperaturii, a monitorizării continue sau periodice a oxigenului și a dioxidului de carbon.
Determinați nivelul suportului respirator (oxigenoterapie, CPAP, ventilație mecanică). Hipoxemia este mult mai periculoasă decât hipercapnia și necesită o corectare imediată.
În funcție de severitatea DN, se recomandă:
- Respirația spontană cu oxigen suplimentar (cort de oxigen, canule, mască) este de obicei utilizată pentru DN non-sever, fără apnee, cu pH aproape normal și PaCO 2, dar oxigenare scăzută (SaO 2 cu aer care respiră mai puțin de 85-90%). Dacă rămâne oxigenare scăzută în timpul terapiei cu oxigen, cu FiO 2> 0,4-0,5, pacientul este transferat la CPAP prin catetere nazale (nCPAP).
- nCPAP este utilizat pentru DN moderat sever, fără episoade severe sau frecvente de apnee, cu pH și PaCO 2 sub normal, dar în limite rezonabile. Stare: hemodinamică stabilă.
- Surfactant?
Numărul minim de manipulări.
Introduceți un tub nazo- sau orogastric.
Furnizați o temperatură axilară de 36,5-36,8 ° C. Hipotermia poate provoca vasoconstricție periferică și acidoză metabolică.
Injectați intravenos lichid dacă este imposibil să asimilați nutriția enterală. Menținerea normoglicemiei.
În caz de scăzut debitul cardiac, hipotensiune arterială, acidoză crescută, perfuzie periferică slabă, debit scăzut de urină trebuie luate în considerare administrare intravenoasă Soluție de NaCI timp de 20-30 de minute. Poate introducerea dopaminei, dobutaminei, adrenalinei, glucocorticosteroizilor (GCS).
Cu insuficiență cardiacă congestivă: scăderea preîncărcării, inotrope, digoxină, diuretice.
Dacă bănuiți infectie cu bacterii antibioticele trebuie prescrise.
Dacă este imposibil să se efectueze ecocardiografie și există o suspiciune de boală coronariană dependentă de duct, prostaglandina E 1 trebuie prescrisă cu o rată inițială de injecție de 0,025-0,01 μg / kg / min și titrat la cea mai mică doză de lucru. Prostaglandina E 1 menține AP deschisă și crește fluxul sanguin pulmonar sau sistemic în funcție de diferența de presiune din aortă și artera pulmonară. Motivele ineficienței prostaglandinei E 1 pot fi diagnostic greșit, vârsta gestațională mare a nou-născutului, absența AP. Cu unele defecte cardiace, este posibil să nu existe niciun efect sau chiar agravarea stării.
După stabilizarea inițială, cauza suferinței respiratorii trebuie investigată și tratată.

Terapia cu surfactant

Indicații:

FiO 2> 0,4 și / sau
PIP> 20 cm H20 (în prematur< 1500 г >15 cm H 2 O) și / sau
PEEP> 4 și / sau
Ti> 0,4 sec.
La copiii prematuri< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

O abordare practică:

La administrarea surfactantului, trebuie să fie prezenți întotdeauna 2 persoane.
Scanați bine copilul și stabilizați-l cât mai mult posibil (TA). Ține-ți capul drept.
Instalați în prealabil senzorii pO 2 / pCO 2 pentru a asigura o măsurare stabilă.
Dacă este posibil, atașați senzorul SpO2 la mânerul drept (după proiectare).
Surfactant bolus printr-un tub gastric steril scurtat la lungimea tubului endotraheal sau o ramură suplimentară a tubului timp de aproximativ 1 minut.
Dozare: Alveofact 2,4 ml / kg = 100 mg / kg. Curosurf 1,3 ml / kg = 100 mg / kg. Survanta 4 ml / kg = 100 mg / kg.

Efectele utilizării unui agent tensioactiv:

Volumul mareelor crescut și FRU:

Căderea paCO 2
Creșterea paO 2.

Acțiuni după injectare: creșteți PIP cu 2 cm H 2 O. Acum începe faza intensă (și periculoasă). Copilul trebuie monitorizat extrem de atent timp de cel puțin o oră. Optimizare rapidă și continuă a setărilor respiratorului.

Priorități:

Reduceți PIP cu creșterea volumului mareelor datorită conformității îmbunătățite.
Reduceți FiO 2 dacă SpO 2 crește.
Apoi reduceți PEEP.
În cele din urmă, reduceți Ti.
Ventilația se îmbunătățește adesea dramatic, pentru a se deteriora din nou după 1-2 ore.
Este permisă igienizarea tubului endotraheal fără spălare! Este logic să folosiți TrachCare, deoarece PEEP și MAP sunt păstrate chiar și în timpul renovării.
Doza repetată: A doua doză (calculată ca la prima) poate fi aplicată după 8-12 ore dacă parametrii de ventilație se deteriorează din nou.

Atenţie: A 3-a sau chiar a 4-a doză în cele mai multe cazuri nu aduce succes suplimentar, posibil chiar și mai proastă ventilație datorită obstrucției căilor respiratorii numere mari surfactant (de obicei mai mult rău decât bine).

Atenţie: o scădere prea lentă a PIP și PEEP crește riscul de barotraumatism!

Nerespectarea terapiei cu surfactant poate indica:

ARDS (inhibarea proteinelor surfactante de către proteinele plasmatice).
Infecții severe (de exemplu, cauzate de streptococi de grup B).
Aspirația de meconiu sau hipoplazia pulmonară.
Hipoxie, ischemie sau acidoză.
Hipotermie, hipotensiune periferică. D Atenție: Efecte secundare ".
Scăderea tensiunii arteriale.
Risc crescut de IVH și PVL.
Risc crescut de sângerare pulmonară.
Dezbătut: incidența crescută a PDA.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie (RDS) la nou-născuți

Terapie preventivă intratraheală cu surfactant pentru nou-născuți.

Inducerea maturării pulmonare prin administrarea de betametazonă unei femei însărcinate în ultimele 48 de ore înainte de nașterea unei sarcini premature până la sfârșitul celor 32 de săptămâni (posibil înainte de sfârșitul celor 34 de săptămâni de gestație).

Prevenirea infecției neonatale cu profilaxie antibacteriană peripartum la femeile gravide cu suspiciune de corionamnionită.

Corecția optimă a diabetului zaharat la o femeie însărcinată.

Managementul livrării foarte blând.

Reanimare blândă, dar persistentă, a unui copil prematur și pe termen lung.

Prognosticul sindromului de detresă respiratorie (RDS) la nou-născuți

Foarte variabil în funcție de linia de bază.

Pericol, de exemplu, pneumotorax, BPD, retinopatie, infecție secundară în timpul ventilației mecanice.

Rezultatele cercetării pe termen lung:

Lipsa efectului aplicării surfactantului; asupra incidenței retinopatiei de prematuritate, NEC, BPD sau PDA.
Efectul benefic al administrării surfactan-1 asupra dezvoltării pneumotoraxului, emfizemului interstițial și mortalității.
Scurtarea duratei ventilației (tub endotraheal, CPAP) și reducerea mortalității.

Sindromul de detresă respiratorie al nou-născuților este o afecțiune patologică care apare în perioada neonatală timpurie și se manifestă clinic prin semne de insuficiență respiratorie acută. În literatura medicală există și termeni alternativi „sindrom tulburări respiratorii”,„ Boala membranei hialine ”.

Boala este de obicei detectată la sugarii prematuri și este una dintre cele mai severe și comune patologii ale perioadei neonatale. Mai mult, cu cât vârsta gestațională a fătului și greutatea acestuia la naștere sunt mai mici, cu atât este mai mare probabilitatea de a dezvolta tulburări respiratorii la copil.

Factori predispozanți

În centrul sindromului RDS al nou-născuților se află lipsa unei substanțe care acoperă alveolele din interior - un agent tensioactiv.

Baza dezvoltării acestei patologii este imaturitatea. țesut pulmonarși sistemul surfactant, care explică apariția unor astfel de tulburări predominant la sugarii prematuri. Dar bebelușii născuți la timp pot dezvolta și RDS. Acest lucru este facilitat de următorii factori:

infecții intrauterine;
asfixie fetală;
răcire generală (la temperaturi sub 35 de grade, sinteza surfactantului este întreruptă);
sarcină multiplă;
incompatibilitate în grupul sanguin sau factor Rh la mamă și copil;
(crește probabilitatea de a detecta RDS la un nou-născut de 4-6 ori);
sângerări datorate abruptului sau prezentării premature a placentei;
livrare prin cezariană planificată (înainte de debutul travaliului).

De ce se dezvoltă

Apariția RDS la nou-născuți se datorează:

încălcarea sintezei surfactantului și excreția acestuia pe suprafața alveolelor din cauza maturării insuficiente a țesutului pulmonar;
defecte congenitale ale sistemului surfactant;
distrugerea sa crescută în diferite procese patologice (de exemplu, hipoxie severă).

Surfactantul începe să fie produs la făt în timpul dezvoltării intrauterine la 20-24 săptămâni. Cu toate acestea, în această perioadă, nu posedă toate proprietățile unui agent tensioactiv matur, este mai puțin stabil (distrus rapid sub influența hipoxemiei și acidozei) și are un timp de înjumătățire scurt. Acest sistem se maturizează complet la 35-36 săptămâni de gestație. O eliberare masivă de surfactant are loc în timpul nașterii, ceea ce promovează expansiunea plămânilor în timpul primei respirații.

Surfactantul este sintetizat de alveolocite de tip II și este un strat monomolecular pe suprafața alveolelor, format din lipide și proteine. Rolul său în organism este foarte important. Funcțiile sale principale sunt:

obstrucția prăbușirii alveolelor la inspirație (datorită tensiune de suprafata);
protecția epiteliului alveolar împotriva deteriorării;
clearance-ul mucociliar îmbunătățit;
reglarea microcirculației și permeabilității peretelui alveolar;
acțiune imunomodulatoare și bactericidă.

La un copil născut prematur, rezervele de surfactant sunt suficiente doar pentru prima respirație și pentru asigurarea funcției respiratorii în primele ore de viață, în viitor rezervele sale fiind epuizate. Datorită decalajului proceselor de sinteză a surfactantului de la rata de descompunere a acestuia, creșterea ulterioară a permeabilității membranei alveolar-capilare și transpirația fluidului în spațiile interalveolare, are loc o schimbare semnificativă în activitatea organelor respiratorii. :

pe diferite site-uri plămânii se formează;
se observă stagnare;
se dezvoltă interstițial;
hipoventilația crește;
apare manevrarea sângelui intrapulmonar.

Toate acestea duc la o oxigenare insuficientă a țesuturilor, acumularea de dioxid de carbon în ele, o schimbare a stării acid-bazice spre acidoză. Insuficiența respiratorie care apare în acest mod perturbă funcționarea sistemului cardiovascular. Acești copii se dezvoltă:

presiune crescută în sistemul arterei pulmonare;
sistemic;
disfuncție miocardică tranzitorie.

Trebuie remarcat faptul că sinteza surfactantului este stimulată de:

corticosteroizi;
estrogeni;
hormoni tiroidieni;
adrenalină și norepinefrină.

Maturarea sa este accelerată sub influența hipoxiei cronice (cu întârzierea dezvoltării intrauterine a fătului, gestoză târzie).

Cum se manifestă și cât de periculos

În funcție de momentul apariției simptomelor acestei patologii și stare generală corpul copilului în acest moment poate fi împărțit în trei opțiuni principale pentru evoluția sa clinică.

La unii prematuri născuți într-o stare satisfăcătoare, primele manifestări clinice sunt înregistrate la 1-4 ore după naștere. Această variantă a bolii este considerată clasică. Așa-numitul „decalaj de lumină” este asociat cu funcționarea unui surfactant imatur și care se dezintegrează rapid.
A doua variantă a sindromului este tipică pentru bebelușii prematuri care au suferit la naștere hipoxie severă... Alveolocitele lor nu sunt capabile să accelereze rapid producția de surfactant după expansiunea pulmonară. Cea mai frecventă cauză a acestei afecțiuni este asfixia acută. Inițial, severitatea stării nou-născuților se datorează depresiei cardio-respiratorii. Cu toate acestea, odată ce starea lor se stabilizează, ei dezvoltă rapid RDS.
A treia variantă a sindromului este observată la copiii prematuri profund. Au o combinație de imaturitate a mecanismelor de sinteză a surfactanților cu capacitatea limitată a alveolocitelor de a crește rata producției sale după prima respirație. Semnele de suferință respiratorie la astfel de nou-născuți sunt vizibile încă din primele minute de viață.

În cursul clasic al sindromului respirator, la ceva timp după naștere, copilul dezvoltă următoarele simptome:

o creștere treptată a frecvenței respirației (pe fundalul pielii de o culoare normală, cianoza apare mai târziu);
umflarea aripilor nasului și obrajilor;
expirație gemătoare sonoră;
retragerea celor mai conforme zone ale pieptului în timpul inhalării - fosele supraclaviculare, spațiile intercostale, partea inferioară a sternului.

Pe măsură ce procesul patologic progresează, starea copilului se agravează:

pielea devine cianotică;
există o scădere a tensiunii arteriale și a temperaturii corpului;
crește hipotensiunea musculară și hiporeflexia;
se dezvoltă rigiditatea toracică;
peste plămâni, se aud raluri umede pe fundalul respirației slăbite.

La copiii prematuri, RDS are propriile sale caracteristici:

un semn precoce al unui proces patologic este cianoza difuză;
imediat după naștere, au o umflare a pieptului anteroposterior, care este ulterior înlocuită de retracția sa;
insuficiența respiratorie se manifestă prin atacuri de apnee;
simptome precum bufajul aripilor nasului pot fi absente;
simptomele insuficienței respiratorii persistă o perioadă mai lungă de timp.

Cu RDS sever din cauza pronunțată încălcare circulație (atât sistemică, cât și locală), cursul său este complicat de afectarea sistemului nervos, a tractului gastro-intestinal, a rinichilor.

Principii de diagnostic

Pentru femeile cu risc, se efectuează amniocenteza și se examinează conținutul de lipide din proba de lichid amniotic obținut.

Diagnostic precoce RDS este extrem de important. La femeile cu risc, se recomandă diagnosticul prenatal. Pentru a face acest lucru, examinați spectrul lipidic al lichidului amniotic. Prin compoziția sa, se evaluează gradul de maturitate al plămânilor fetali. Luând în considerare rezultatele unui astfel de studiu, este posibil să se prevină în timp util RDS la un copil nenăscut.

În sala de naștere, mai ales în cazul naștere prematură, se evaluează corespondența maturității principalelor sisteme ale corpului copilului cu vârsta sa gestațională, se identifică factorii de risc. În acest caz, „testul spumei” este considerat destul de informativ (se adaugă lichid amniotic sau aspirat de conținut gastric etanolși observați reacția).

În viitor, diagnosticul sindromului de detresă respiratorie se bazează pe evaluarea datelor clinice și a rezultatelor examinării cu raze X. Semnele radiologice ale sindromului includ următoarele:

scăderea pneumatizării plămânilor;
bronhogramă aeriană;
granițele inimii încețoșate.

Pentru a evalua pe deplin severitatea tulburărilor respiratorii la astfel de copii, se utilizează cântare speciale (Silverman, Downs).

Tactica terapeutică

Tratamentul pentru RDS începe cu îngrijirea adecvată a nou-născuților. El trebuie să fie asigurat modul de pază cu minimizarea luminii, sunetului și iritațiilor tactile, temperatura ambiantă optimă. De obicei, copilul este plasat sub o sursă de căldură sau într-un incubator. Temperatura corpului său nu trebuie să fie mai mică de 36 de grade. La început, până când starea se stabilizează, copilului i se oferă hrană parenterală.

Tratamentele pentru RDS încep imediat și includ de obicei:

asigurarea permeabilității căilor respiratorii normale (aspirația mucusului, poziția adecvată a copilului);
introducerea preparatelor tensioactive (efectuate cât mai devreme posibil);
ventilație adecvată a plămânilor și normalizarea compoziției gazelor din sânge (oxigenoterapie, terapie CPAP, ventilație mecanică);
lupta împotriva hipovolemiei (terapie prin perfuzie);
corectarea stării acid-bazice.

Având în vedere severitatea evoluției RDS la nou-născuți, riscul ridicat de complicații și numeroasele dificultăți ale terapiei, ar trebui acordată o atenție specială prevenirii acestei afecțiuni. Este posibilă accelerarea maturării plămânilor fetali prin administrarea hormonilor glucocorticoizi (dexametazona, betametazona) unei femei însărcinate. Indicațiile pentru acest lucru sunt:

risc ridicat de naștere prematură și semnele lor inițiale;
curs complicat de sarcină, în care este planificată nașterea timpurie;
revărsare de lichid amniotic înainte de timp;
sângerări în timpul sarcinii.

Introducerea hormonilor tiroidieni în lichidul amniotic este considerată o direcție promițătoare pentru prevenirea RDS.

Sindromul de detresă respiratorie al nou-născutului este cauzat de un deficit de surfactant în plămânii sugarilor născuți cu mai puțin de 37 de săptămâni de gestație. Riscul crește odată cu gradul de prematuritate. Simptomele sindromului de detresă respiratorie includ scurtarea respirației, implicarea mușchilor accesori în actul de respirație și umflarea aripilor nasului care apare la scurt timp după naștere. Diagnosticul este clinic; prenatal, riscul poate fi evaluat folosind teste de maturitate pulmonară. Tratamentul include terapie cu surfactant și îngrijire de susținere.

Ce cauzează sindromul de detresă respiratorie nou-născut?

Un agent tensioactiv este un amestec de fosfolipide și lipoproteine secretate de pneumocitele de tip II; scade tensiunea superficială a filmului de apă care acoperă interiorul alveolelor, reducând astfel tendința alveolelor de a se prăbuși și munca necesară pentru a le umple.

Cu un deficit de surfactant, se dezvoltă atelectazie difuză în plămâni, ceea ce provoacă dezvoltarea inflamației și a edemului pulmonar. Deoarece sângele care trece prin zonele plămânului cu atelectazie nu este oxigenat (formând un șunt intrapulmonar drept-stâng), copilul dezvoltă hipoxemie. Elasticitatea plămânilor scade, astfel încât munca necesară respirației crește. În cazurile severe, se dezvoltă slăbiciunea diafragmei și a mușchilor intercostali, acumularea de CO2 și acidoză respiratorie.

Surfactantul nu este produs în cantități suficiente la relativ întâlniri târzii sarcina; prin urmare, riscul de sindrom de detresă respiratorie (RDS) crește odată cu gradul de prematuritate. Alți factori de risc includ sarcinile multiple și diabetul matern. Riscul este redus cu malnutriție fetală, preeclampsie sau eclampsie, hipertensiune maternă, ruptură tardivă membrane fetaleși aportul matern de glucocorticoizi. Cauzele rare includ defecte congenitale de surfactant cauzate de mutații ale proteinelor surfactant (BSV și BSS) și ale genelor transportoare de casete A3 care leagă ATP. Băieții și albii prezintă un risc mai mare.

Simptomele sindromului de detresă respiratorie

Simptomele clinice ale sindromului de detresă respiratorie includ respirație rapidă, dificultăți de respirație și respirație șuierătoare mișcări de respirație care apare imediat după nașterea unui copil sau în câteva ore după naștere, cu retragerea locurilor flexibile ale pieptului și umflarea aripilor nasului. Odată cu progresul atelectaziei și insuficienței respiratorii, manifestările devin mai severe, apar cianoza, letargia, respirația neregulată și apneea.

Bebelușii cu o greutate la naștere mai mică de 1000 g pot avea plămâni atât de rigizi încât să nu poată iniția și / sau menține respirația în sala de naștere.

Complicațiile sindromului de detresă respiratorie includ hemoragia intraventriculară, afectarea periventriculară a substanței albe a creierului, pneumotorax tensional, displazie bronhopulmonară, sepsis și moarte neonatală. Complicațiile intracraniene sunt asociate cu hipoxemie, hipercapnie, hipotensiune arterială, fluctuații ale tensiunii arteriale și perfuzie cerebrală scăzută.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie

Diagnosticul se bazează pe manifestari clinice inclusiv identificarea factorilor de risc; gaze arteriale din sânge care prezintă hipoxemie și hipercapnie; și radiografia toracică. Radiografiile toracice prezintă atelectazie difuză, descrisă în mod clasic ca un tip de sticlă mată cu bronhograme aeriene vizibile; imaginea cu raze X este strâns legată de severitatea cursului.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu pneumonie și sepsis cauzate de streptococul grupului B, tahipnee neonatale tranzitorii, hipertensiune pulmonară persistentă, aspirație, edem pulmonar și anomalii cardiace pulmonare congenitale. De obicei, hemoculturile, lichidul cefalorahidian și eventual aspiratul traheal ar trebui luate de la pacienți. Din punct de vedere clinic, este extrem de dificilă diagnosticarea pneumoniei streptococice (grupa B); prin urmare, terapia cu antibiotice este de obicei începută în așteptarea rezultatelor culturii.

Posibilitatea dezvoltării sindromului de detresă respiratorie poate fi evaluată prenatal folosind teste de maturitate pulmonară, care măsoară surfactantul obținut prin amniocenteză sau preluat din vagin (dacă membranele s-au rupt deja). Aceste teste ajută la determinarea momentului optim pentru naștere. Sunt indicate pentru nașterea individuală până la a 39-a săptămână, dacă sunetele inimii fetale, nivelurile gonadotropină corionică iar ultrasunetele nu pot confirma vârsta gestațională și pentru toate nașterile între 34 și 36 de săptămâni. Riscul de apariție a sindromului de detresă respiratorie este mai mic dacă raportul lecitină / sfingomielină este mai mare de 2, este prezent fosfatidil inozitol, indicele de stabilitate al spumei = 47 și / sau raportul surfactant / albumină (măsurat prin polarizare fluorescentă) este mai mare de 55 mg / g .

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie

Sindromul de detresă respiratorie cu tratament are un prognostic favorabil; mortalitate mai mică de 10%. Cu un suport respirator adecvat, producția de surfactant începe în timp, în timp ce sindromul de detresă respiratorie se rezolvă în decurs de 4-5 zile, dar hipoxemia severă poate duce la insuficiență multiplă de organe și moarte.

Tratamentul specific este administrarea intratraheală a unui agent tensioactiv; aceasta necesită intubație traheală, care poate fi necesară și pentru a realiza o ventilație și o oxigenare adecvate. Copiii mai puțin prematuri (mai mult de 1 kg), precum și copiii cu o nevoie mai mică de supliment de oxigen (fracțiunea O [H] din amestecul inhalat este mai mică de 40-50%) pot avea nevoie doar de sprijin 02

Terapia cu surfactanți accelerează recuperarea și reduce riscul de apariție a pneumotoraxului, a emfizemului interstițial, a hemoragiei intraventriculare, a displaziei bronhopulmonare și a mortalității spitalicești în perioada neonatală și la vârsta de 1 an. În același timp, sugarii care au primit surfactant pentru detresă respiratorie prezintă un risc mai mare de a dezvolta apnee de prematuritate. Opțiunile de înlocuire a surfactantului includ beractant (extract de grăsime pulmonară bovină suplimentat cu proteine B și C, palmitat de colfosceril, acid palmitic și tripalmitină) la o doză de 100 mg / kg după 6 ore, până la 4 doze, dacă este necesar; practicant alfa (extract modificat de plămâni de porc zdrobiți care conțin fosfolipide, grăsimi neutre, acizi grași și proteine B și C) 200 mg / kg, apoi până la 2 doze de 100 mg / kg dacă este necesar după 12 ore; calfactant (extract pulmonar de vițel care conține fosfolipide, grăsimi neutre, acizi grași și proteine B și C) 105 mg / kg la fiecare 12 ore până la 3 doze, după cum este necesar. Elasticitatea pulmonară se poate îmbunătăți rapid după administrarea surfactantului; Pentru a reduce riscul sindromului de scurgere a aerului pulmonar, poate fi necesar să reduceți rapid presiunea inspiratorie maximă. Este posibil ca și alți parametri de ventilație (frecvența FiO2) să fie reduși.

Cum se previne sindromul de detresă respiratorie?

Dacă nașterea urmează să aibă loc la 24-34 săptămâni de gestație, administrarea mamei cu 2 doze de betametazonă 12 mg la intervale de 24 de ore sau 4 doze de dexametazonă 6 mg intravenos sau intramuscular 12 ore mai târziu cu cel puțin 48 de ore înainte de naștere stimulează formarea surfactantului la făt.Distres respirator sindromul se dezvoltă mai rar sau îi reduce severitatea.

Sindromul de detresă respiratorie al nou-născutului, boala membranei hialine este o suferință respiratorie severă la nou-născuții prematuri cauzată de imaturitatea plămânilor și de deficitul primar de surfactant.

Epidemiologie
Sindromul de detresă respiratorie este cea mai frecventă cauză de insuficiență respiratorie în perioada neonatală timpurie la sugarii prematuri. Incidența sa este cu atât mai mare, cu cât este mai mică vârsta gestațională și greutatea corporală a copilului la naștere. Efectuarea profilaxiei prenatale cu amenințarea nașterii premature afectează, de asemenea, incidența sindromului de detresă respiratorie.

La copiii născuți înainte de 30 de săptămâni de gestație și care nu au primit profilaxie prenatală cu hormoni steroizi, frecvența acestuia este de aproximativ 65%, în prezența profilaxiei prenatale - 35%; la copiii născuți la o vârstă gestațională de 30-34 săptămâni fără profilaxie - 25%, cu profilaxie - 10%.

La copiii prematuri născuți mai mult de 34 de săptămâni de gestație, frecvența sa nu depinde de profilaxia prenatală și este mai mică de 5%.

Etiologie și patogenie
Principalele motive pentru dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți sunt:
- încălcarea sintezei și excreției surfactantului de către alveolocitele de tip 2, asociată cu imaturitatea funcțională și structurală a țesutului pulmonar;
- un defect calitativ congenital în structura surfactantului, care este o cauză extrem de rară.

Cu o deficiență (sau activitate redusă) a unui agent tensioactiv, crește permeabilitatea membranelor alveolare și capilare, se dezvoltă stagnarea sângelui în capilare, edem interstițial difuz și hiperextensie vase limfatice; se produce o prăbușire a alveolelor și formarea atelectaziei. Ca rezultat, capacitatea reziduală funcțională, volumul mareic și capacitatea vitală a plămânilor scad.

Drept urmare, activitatea de respirație crește, apare manevrarea intrapulmonară a sângelui și crește hipoventilația plămânilor. Acest proces duce la dezvoltarea hipoxemiei, a hipercapniei și a acidozei. Pe fondul insuficienței respiratorii progresive, apar tulburări ale sistemului cardiovascular: hipertensiune pulmonară secundară cu un șunt de sânge dreapta-stâng prin comunicări fetale funcționale, disfuncție miocardică tranzitorie a dreptului și / sau ventriculii stangi, hipotensiune sistemica ...

La examinarea postmortem - plămâni fără aer, înecându-se în apă. Microscopia relevă atelectazie difuză și necroză a celulelor epiteliale alveolare. Multe dintre bronhiolele terminale dilatate și pasajele alveolare conțin membrane eozinofile pe bază de fibrină. Trebuie remarcat faptul că membranele hialine se întâlnesc rar la nou-născuții care mor din sindromul de detresă respiratorie în primele ore de viață.

Profilaxia prenatală
Dacă există o amenințare de naștere prematură, femeile însărcinate trebuie transportate la spitalele obstetricale de nivel 2-3, unde există unități de terapie intensivă neonatală.

Dacă există o amenințare de naștere prematură la a 32-a săptămână de gestație sau mai puțin, transportul femeilor însărcinate trebuie efectuat la un spital de nivelul 3 (la centrul perinatal) (C).

Femeile însărcinate cu o vârstă gestațională de 23-34 săptămâni cu amenințarea nașterii premature ar trebui să li se prescrie un curs de corticosteroizi pentru a preveni sindromul de detresă respiratorie de prematuritate și pentru a reduce riscul unor posibile complicații adverse, cum ar fi hemoragia intraventriculară și enterocolita necrotizantă (A).

Pot fi utilizate două regimuri alternative pentru prevenirea prenatală a sindromului de detresă respiratorie:
- betametazonă - 12 mg intramuscular la fiecare 24 de ore, doar 2 doze pe curs;
- dexametazonă - 6 mg intramuscular la fiecare 12 ore, doar 4 doze pe curs.

Efectul maxim al terapiei cu steroizi se dezvoltă după 24 de ore și durează o săptămână. Până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni, efectul terapiei cu steroizi este redus semnificativ. Al doilea curs de profilaxie a sindromului de detresă respiratorie cu corticosteroizi este indicat la 2-3 săptămâni după primul în caz de reapariție a amenințării nașterii premature la o vârstă gestațională mai mică de 33 de săptămâni (A). De asemenea, se recomandă prescrierea tratamentului cu corticosteroizi femeilor la o vârstă gestațională de 35-36 săptămâni în cazul unei operații cezariene planificate în absența travaliului la femeie. Prescrierea unui curs de corticosteroizi pentru femeile din această categorie nu afectează rezultatele neonatale, dar reduce riscul de a dezvolta tulburări respiratorii la copii și, ca urmare, admiterea la unitatea de terapie intensivă neonatală (B).

Cu amenințarea nașterii premature întâlniri timpurii este recomandabil să utilizați un curs scurt de tocolitice pentru a întârzia apariția travaliului pentru a transporta femeile gravide la centrul perinatal, precum și pentru a finaliza cursul complet de profilaxie prenatală a sindromului de detresă respiratorie cu corticosteroizi și pentru a obține un efect terapeutic complet (B). Ruptura prematură a lichidului amniotic nu este o contraindicație pentru inhibarea travaliului și administrarea profilactică a corticosteroizilor.

Terapia cu antibiotice este indicată femeilor cu ruperea prematură a membranelor (ruperea prematură a lichidului amniotic), deoarece reduce riscul nașterii premature (A). Cu toate acestea, numirea de amoxicilină + acid clavulanic trebuie evitată din cauza riscului crescut de a dezvolta enterocolită necrozantă la sugarii prematuri. De asemenea, ar trebui să evitați utilizarea pe scară largă a cefalosporinelor de generația a treia datorită efectului pronunțat al acestora asupra formării de tulpini de spital multirezistente în spital (C).

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie
Factori de risc
Factorii predispozanți pentru dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie, care pot fi identificați înainte de nașterea unui copil sau în primele minute de viață, sunt:
- dezvoltarea tulburărilor respiratorii la frați;
- diabet zaharat la mamă;
- formă severă de boală hemolitică fetală;
- abruptie placentara prematura;
- naștere prematură;
- sexul masculin al fătului cu naștere prematură;
- cezariană înainte de debutul travaliului;
- asfixierea fetală și a nou-născuților.

Tablou clinic:
Respirație scurtă care apare în primele minute - primele ore de viață
Zgomote expiratorii („respirație gemătoare”) cauzate de dezvoltarea spasmului compensator al glotei la expirare.
Retragerea pieptului în timpul inspirației (retragerea procesului xifoid al sternului, regiunea epigastrică, spațiul intercostal, fosele supraclaviculare) cu apariția simultană a tensiunii în aripile nasului, umflarea obrajilor (respirația „trompetistului”).
Cianoză atunci când respirați aer.
Slăbirea respirației în plămâni, respirație șuierătoare crepitantă la auscultație.
Nevoia crescută de oxigenare suplimentară după naștere.

Evaluarea clinică a severității suferinței respiratorii
Evaluarea clinică a severității tulburărilor respiratorii se efectuează în conformitate cu scara Silverman la sugarii prematuri și scara Downes la sugarii pe termen lung, nu atât pentru scopuri de diagnostic, cât pentru evaluarea eficacității Terapia respiratorie sau ca indicație de pornire. Împreună cu evaluarea nevoii nou-născutului de oxigenare suplimentară, poate fi un criteriu pentru schimbarea tacticii de tratament.

Imagine cu raze X
Imaginea cu raze X a sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți depinde de gravitatea bolii - de la o ușoară scădere a pneumatizării la „plămâni albi”. Semnele tipice sunt: o scădere difuză a transparenței câmpurilor pulmonare, model reticulogranular și dungi de iluminare în zona rădăcinii pulmonare (bronhogramă aeriană). Cu toate acestea, aceste modificări sunt nespecifice și pot fi detectate în septicemia congenitală, pneumonia congenitală. Examenul cu raze X în prima zi de viață este indicat pentru toți nou-născuții cu tulburări respiratorii.

Cercetări de laborator
Toți nou-născuții cu tulburări respiratorii în primele ore de viață, împreună cu teste de sânge de rutină pentru starea acid-bazică, compoziția gazelorși nivelurile de glucoză, se recomandă, de asemenea, efectuarea de analize ale markerilor procesului infecțios pentru a exclude geneza infecțioasă a tulburărilor respiratorii.
Efectuarea unui test clinic de sânge cu calculul indicelui neutrofilic.
Determinarea nivelului de proteină C reactivă în sânge.
Hemocultură microbiologică (rezultatul este evaluat nu mai devreme de 48 de ore).
La dirijare diagnostic diferentiat cu un curs sever de sepsis congenital la pacienții care necesită moduri severe de ventilație mecanică invazivă, cu efect pe termen scurt din injecțiile repetate de surfactant exogen, se recomandă determinarea nivelului de pro-calcitonină în sânge.

Este recomandabil să repetați determinarea nivelului de proteină C-reactivă și să efectuați un test clinic de sânge după 48 de ore, dacă este dificil să diagnosticați sindromul de detresă respiratorie în prima zi a vieții unui copil. Sindromul de detresă respiratorie se caracterizează prin markeri negativi ai inflamației și hemocultură microbiologică negativă.

Diagnostic diferentiat
Diagnosticul diferențial se efectuează cu următoarele boli. Tahipnee tranzitorie a nou-născuților. Boala poate apărea la orice vârstă gestațională a nou-născuților, dar este mai frecventă la sugarii la termen, mai ales după o operație cezariană. Boala se caracterizează prin markeri negativi de inflamație și regresie rapidă a tulburărilor respiratorii. Adesea este necesară efectuarea unui mod nazal de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă. Caracteristic declin rapid nevoia de oxigenare suplimentară pe fundalul unui mod de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă. Este extrem de rar că este necesară ventilația mecanică invazivă. Nu există nicio indicație pentru administrarea unui agent tensioactiv exogen. Spre deosebire de sindromul de detresă respiratorie cu tahipnee tranzitorie radiografia toracică se caracterizează printr-o creștere a tiparului bronhovascular, semne de lichid în fisurile interlobare și / sau sinusurile pleurale.
Sepsis congenital, pneumonie congenitală. Debutul bolii poate fi clinic identic cu sindromul de detresă respiratorie. Caracterizat de markeri pozitivi de inflamație, determinați în timp în primele 72 de ore de viață. Radiografic, cu un proces omogen în plămâni, sepsisul / pneumonia congenitală nu se distinge de sindromul de detresă respiratorie. Cu toate acestea, focalele (umbrele infiltrative) indică un proces infecțios și nu sunt caracteristice sindromului de detresă respiratorie.
Sindromul de aspirație Meconium. Boala este tipică pentru nou-născuții pe termen lung și post-termen. Prezența lichidului amniotic meconiu și a tulburărilor respiratorii de la naștere, progresia acestora, absența semnelor de laborator de infecție, precum și modificări caracteristice ale radiografiei toracice (umbrele infiltrative sunt intercalate cu modificări emfizematoase, sunt posibile atelectazii, pneumomediastin și pneumotorax) ) vorbesc în favoarea diagnosticului sindromului de aspirație meconium
Sindrom de scurgere a aerului, pneumotorax. Diagnosticul se face pe baza unei imagini radiografice caracteristice în plămâni.
Hipertensiune pulmonară persistentă. Pe raze X nu există modificări caracteristice sindromului de detresă respiratorie. Examenul ecocardiografic relevă o descărcare dreapta-stânga și semne de hipertensiune pulmonară.
Aplazia / hipoplazia plămânilor. Diagnosticul se face de obicei prenatal. Postnatal, diagnosticul se face pe baza unei imagini radiografice caracteristice în plămâni. Pentru a clarifica diagnosticul, este posibilă efectuarea tomografiei computerizate a plămânilor.
Congenital hernie diafragmatică... Semnele cu raze X ale translocației organelor cavității abdominale în cavitatea toracică susțin diagnosticul de hernie diafragmatică congenitală. Caracteristici ale furnizării de îngrijiri primare și de resuscitare nou-născuților din grup Risc ridicat privind dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie în sala de naștere

Prevenirea hipotermiei în sala de naștere la sugarii prematuri
Prevenirea hipotermiei este unul dintre elementele cheie în îngrijirea copiilor grav bolnavi și foarte prematuri. În cazul nașterii premature anticipate, temperatura în sala de naștere ar trebui să fie de 26-28 ° C. Principalele măsuri pentru asigurarea protecției termice se efectuează în primele 30 de secunde de viață din interior activități de pornire asistență primară pentru un nou-născut. Domeniul de aplicare al măsurilor pentru prevenirea hipotermiei diferă la sugarii prematuri cu greutatea mai mare de 1000 g (vârsta gestațională de 28 săptămâni sau mai mult) și la copiii cu greutatea mai mică de 1000 g (vârsta gestațională mai mică de 28 de săptămâni).

La copiii prematuri născuți la o vârstă gestațională de 28 de săptămâni sau mai mult, precum și la nou-născuții pe termen lung, se utilizează o cantitate standard de măsuri preventive: uscarea pielii și învelirea în scutece calde și uscate. Suprafața capului bebelușului este protejată suplimentar de pierderea de căldură cu un scutec sau capac. Pentru a monitoriza eficacitatea măsurilor luate și pentru a preveni hipertermia, tuturor bebelușilor prematuri li se recomandă să monitorizeze continuu temperatura corpului în sala de naștere, precum și să înregistreze temperatura corpului copilului la internarea în secția de terapie intensivă. Prevenirea hipotermiei la copiii prematuri născuți înainte de sfârșitul celei de-a 28-a săptămâni de gestație necesită utilizarea unui film de plastic (pungă) (A).

Strângerea întârziată și tranziția cordonului ombilical
Strângerea și tranziția cordonului ombilical la 60 de secunde după naștere la sugarii prematuri duce la o scădere semnificativă a incidenței enterocolitei necrozante, sângerări intraventriculare și la o scădere a necesității de transfuzii de sânge (A).

Terapie respiratorie neinvazivă în sala de naștere
În prezent, sugarii prematuri sunt considerați a fi terapia de început preferată cu CPV, urmată de inflație prelungită. Crearea și menținerea unei presiuni constante a căilor respiratorii pozitive este un element necesar pentru stabilizarea timpurie a stării unui copil profund prematur, atât în timpul respirației spontane, cât și în timpul ventilației artificiale. Presiunea pozitivă constantă în căile respiratorii contribuie la crearea și menținerea capacității pulmonare reziduale funcționale, previne atelectazia și reduce activitatea respirației. Studii recente au arătat eficacitatea așa-numitei „inflații pulmonare prelungite” ca punct de plecare pentru terapia respiratorie la sugarii prematuri. Manevra „inflației extinse” este o respirație artificială extinsă. Ar trebui efectuat în primele 30 de secunde de viață, în absența respirației spontane sau atunci când respirați ca "gâfâind" cu o presiune de 20-25 cm H2O timp de 15-20 s (B). În același timp, capacitatea pulmonară reziduală se formează efectiv la copiii prematuri. Această tehnică este efectuată o singură dată. Manevra poate fi efectuată folosind un dispozitiv portabil cu un conector T sau un ventilator automat capabil să țină presiunea de inhalare necesară timp de 15-20 de secunde. Nu este posibil să se efectueze umflarea prelungită a plămânilor cu o pungă de respirație. O condiție prealabilă pentru efectuarea acestei manevre este înregistrarea indicatorilor de ritm cardiac și SpCh prin pulsoximetrie, care vă permite să evaluați eficacitatea acesteia și să prevedeți acțiuni ulterioare.

Dacă copilul țipă de la naștere, respiră activ, atunci nu trebuie efectuată o inflație prelungită. În acest caz, copiii născuți la o vârstă gestațională de 32 săptămâni sau mai puțin ar trebui să înceapă terapia respiratorie cu metoda de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă cu o presiune de 5-6 cm H2O. Nașterile premature mai mari de 32 de săptămâni de gestație trebuie tratate cu ventilație CPV în prezența suferinței respiratorii (A) Secvența de mai sus a pașilor duce la o nevoie mai mică de ventilație invazivă la sugarii prematuri, ceea ce la rândul său duce la mai puțină utilizare terapie cu surfactant și mai puțină probabilitate de complicații asociate ventilației mecanice (C).

La efectuarea terapiei respiratorii neinvazive pentru copiii prematuri în sala de naștere, este necesar să introduceți o sondă în stomac pentru decompresie la 3-5 minute. Criteriile pentru ineficiența modului de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă (în plus față de bradicardie) ca metodă inițială de sprijin respirator pot fi considerate o creștere a severității tulburărilor respiratorii în dinamică în primele 10-15 minute. de viață pe fundalul ventilației artificiale a plămânilor cu presiune pozitivă constantă: participare pronunțată a mușchilor auxiliari, necesitatea oxigenării suplimentare (FiO2> 0,5). Aceste Semne clinice mărturisesc curs sever boală respiratorie la un copil prematur, care necesită administrarea unui surfactant exogen.

Modul de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă în sala de naștere poate fi realizat de un ventilator cu funcția de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă, un ventilator manual cu un conector T, diverse sisteme de artificiale ventilația plămânilor cu presiune pozitivă constantă. Tehnica ventilației artificiale a plămânilor cu presiune pozitivă constantă poate fi realizată folosind o mască de față, un tub nazofaringian, un tub endotraheal (utilizat ca canel nazofaringian) binasal. În stadiul camerei de naștere, tehnica ventilației artificiale a plămânilor cu presiune pozitivă constantă nu este semnificativă.

Utilizarea ventilației artificiale pulmonare cu presiune pozitivă constantă în sala de naștere este contraindicată la copii:
- cu atrezie choanală sau alte malformații congenitale ale regiunii maxilo-faciale care împiedică aplicarea corectă a canulelor nazale, măști, tuburi nazofaringiene;
- cu pneumotorax diagnosticat;
- cu hernie diafragmatică congenitală;
- cu malformații congenitale incompatibile cu viața (anencefalie etc.);
- cu sângerare (pulmonară, gastrică, sângerare a pielii). Caracteristici ale ventilației artificiale în sala de naștere la copiii prematuri

Ventilația artificială a plămânilor la sugarii prematuri se efectuează cu presiune pozitivă constantă a bradicardiei și / sau cu absență prelungită (mai mult de 5 minute) a respirației spontane.

Condițiile preliminare pentru o ventilație mecanică eficientă la sugarii profund prematuri sunt:
- controlul presiunii căilor respiratorii;
- întreținerea obligatorie a Peer + 4-6 cm H2O;
- capacitatea de a regla lin concentrația de oxigen de la 21 la 100%;
- monitorizarea continuă a ritmului cardiac și a SpO2.

Parametrii inițiali ai ventilației artificiale pulmonare: PIP - 20-22 cm H2O, REEP - 5 cm H2O, frecvență 40-60 respirații pe minut. Principalul indicator al eficacității ventilației artificiale este o creștere a ritmului cardiac> 100 bătăi / min. Astfel de criterii general acceptate precum evaluarea vizuală a excursiei toracice, evaluarea culorii pielii la sugarii foarte prematuri au o valoare informativă limitată, deoarece nu permit evaluarea gradului de invazivitate al terapiei respiratorii. Astfel, o excursie clar vizibilă a pieptului la nou-născuții cu greutate corporală extrem de mică este foarte probabil să indice o ventilație cu volum mareic excesiv și un risc ridicat de rănire volumică.

Ventilația artificială invazivă a plămânilor în sala de naștere sub controlul volumului mareelor la pacienții profund prematuri este o tehnologie promițătoare care face posibilă reducerea la minimum a leziunilor pulmonare asociate ventilației mecanice. La verificarea poziției tubului endotraheal, împreună cu metoda de auscultație la copii cu masă corporală extrem de redusă, este indicat să se utilizeze metoda capnografiei sau metoda colorimetrică pentru indicarea CO2 în aerul expirat.

Terapia cu oxigen și oximetria pulsului la nou-născuții prematuri din sala de naștere
„Standardul de aur” al monitorizării în sala de naștere în furnizarea de îngrijiri primare și de resuscitare la sugari prematuri este monitorizarea ritmului cardiac și a SpO2 prin pulsoximetrie. Înregistrarea ritmului cardiac și a SaO2 prin pulsoximetrie începe din primul minut de viață. Senzorul pulsoximetric este instalat în încheietura mâinii sau antebrațului dreptului și brațului copilului („preductual”) în timpul măsurilor inițiale.

Pulsoximetria în sala de naștere are 3 puncte principale de aplicare:
- monitorizarea continuă a ritmului cardiac începând cu primele minute de viață;
- prevenirea hiperoxiei (SpO2 nu mai mult de 95% în orice stadiu de resuscitare, dacă copilul primește oxigen suplimentar);
- prevenirea hipoxiei SрO2 nu mai puțin de 80% până la al 5-lea minut de viață și nu mai puțin de 85% până la al 10-lea minut de viață).

Terapia respiratorie inițială la copiii născuți la 28 săptămâni de gestație sau mai puțin trebuie efectuată cu un FiO2 de 0,3. Terapia respiratorie la copiii de vârstă gestațională mai mare se efectuează cu aer.

Începând de la sfârșitul primului minut, ar trebui să fiți ghidați de citirile simetrului de impulsuri și să urmați algoritmul pentru modificarea concentrației de oxigen descrisă mai jos. Când indicatorii copilului sunt în afara valorilor specificate, concentrația de O2 suplimentară ar trebui modificată (crescută / scăzută) treptat cu 10-20% în fiecare minut ulterior, până la atingerea indicatorilor țintă. Excepție fac copiii care necesită compresii toracice pe fundalul ventilației mecanice. În aceste cazuri, concomitent cu începutul masajului indirect al inimii, concentrația de O2 trebuie crescută la 100%. Terapia cu surfactant

Se poate recomanda administrarea surfactantului.
Profilactic în primele 20 de minute de viață pentru toți copiii născuți la o vârstă gestațională de 26 săptămâni sau mai puțin în absența unui curs complet de profilaxie a steroizilor prenatali și / sau imposibilitatea terapiei respiratorii neinvazive în sala de naștere (A) .
Toți copiii de vârstă gestațională Sugarii prematuri de vârstă gestațională> 30 de săptămâni care necesită intubație traheală în sala de naștere. Cel mai eficient timp de administrare sunt primele două ore de viață.
Sugarii prematuri în terapia inițială respiratorie cu ventilație constantă la presiune pozitivă în sala de naștere cu o cerință de FiO2 de 0,5 sau mai mult pentru a atinge 85% SpO2 până în cel de-al 10-lea minut de viață și fără regresie a tulburărilor respiratorii și îmbunătățirea oxigenării în următorii 10-15 minute ... Până în minutul 20-25 de viață, este necesar să se ia o decizie cu privire la introducerea unui agent tensioactiv sau la pregătirea pentru transportul copilului în modul de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă. Copii născuți la vârsta gestațională În unitatea de terapie intensivă, copiii născuți la 3 puncte în primele 3-6 ore de viață și / sau FiO2 necesită până la 0,35 la 1000 g pacienți (B). Reintroducere afișate.
Copii în vârstă gestațională Copii în vârstă gestațională
Reintroducerea trebuie efectuată numai după radiografia toracică. A treia administrare poate fi indicată copiilor cu ventilație artificială cu sindrom de detresă respiratorie severă (A). Intervalele dintre injecții sunt de 6 ore, cu toate acestea, intervalul poate fi redus cu o creștere a necesității de FiO2 la copii până la 0,4 Contraindicații:
- hemoragie pulmonară abundentă (se poate administra după oprire dacă este indicat);
- pneumotorax.

Metode de administrare a surfactantului
Există două metode principale de administrare în sala de naștere: tradițională (printr-un tub endotraheal) și „neinvazivă” sau „minim invazivă”.

Surfactantul poate fi administrat printr-un tub endotraheal cu port lateral sau cu un cateter introdus într-un tub endotraheal convențional, cu un singur lumen. Copilul este așezat strict orizontal pe spate. Intubația traheală se efectuează sub controlul laringoscopiei directe. Este necesar să se controleze simetria imaginii auscultatorii și să se marcheze lungimea tubului endotraheal la colțul gurii copilului (în funcție de greutatea corporală așteptată). Prin orificiul lateral al tubului endotraheal (fără a deschide circuitul de ventilație artificială), intrați rapid în surfactant, în bolus. Când se utilizează tehnica de introducere cu un cateter, este necesar să se măsoare lungimea tubului endotraheal, să se taie cateterul cu 0,5-1 cm mai scurt decât lungimea ETT cu foarfece sterile și să se verifice adâncimea ETT deasupra bifurcației traheale. Injectați agent tensioactiv prin cateter rapid cu un bolus. Administrarea bolusului asigură cea mai eficientă distribuție a surfactantului la plămâni. La copiii cu o greutate mai mică de 750 g, este permisă împărțirea medicamentului în 2 părți egale, care trebuie administrate una după alta cu un interval de 1-2 minute. Sub controlul SpO2, parametrii ventilației mecanice ar trebui să fie reduși, în primul rând presiunea inspiratorie. Scăderea parametrilor trebuie efectuată rapid, deoarece o modificare a proprietăților elastice ale plămânilor după administrarea surfactantului are loc în câteva secunde, ceea ce poate provoca un vârf hiperoxic și leziuni pulmonare asociate venitorului. În primul rând, ar trebui să reduceți presiunea asupra inspirației, apoi (dacă este necesar) - concentrația de oxigen suplimentar la cifrele minime suficiente necesare pentru a atinge SpO2 91-95%. Extubarea se efectuează de obicei după ce pacientul a fost transportat în absența contraindicațiilor. Administrarea neinvazivă de surfactant poate fi recomandată pentru utilizare la copiii născuți la 28 de săptămâni de gestație sau mai puțin (B). Această metodă evită intubația traheală, reduce necesitatea ventilației mecanice invazive la sugarii profund prematuri și, ca rezultat, minimizează leziunile pulmonare asociate ventilației mecanice. Se recomandă utilizarea noii metode de injectare a surfactantului după practicarea abilității pe manechin.

„Metoda neinvazivă” se realizează pe fundalul respirației spontane a copilului, a cărui terapie respiratorie se efectuează prin metoda ventilației artificiale a plămânilor cu presiune pozitivă constantă. În poziția copilului pe spate sau pe lateral pe fundalul ventilației artificiale a plămânilor cu presiune pozitivă constantă (efectuată mai des prin tubul nazofaringian) sub controlul laringoscopiei directe, trebuie introdus un cateter subțire ( Forcepsul Magill poate fi folosit pentru a introduce un cateter subțire în lumenul traheei). Vârful cateterului trebuie introdus la 1,5 cm sub corzile vocale. Apoi, sub controlul nivelului de SpO2, surfactantul trebuie injectat în plămâni sub formă de bolus lent timp de 5 minute, monitorizând imaginea auscultatorie din plămâni, aspirând din stomac, SpO2 și ritmul cardiac. În timpul administrării surfactantului, continuă terapia respiratorie a ventilației artificiale a plămânilor cu presiune pozitivă constantă. La înregistrarea apneei, bradicardiei, administrarea trebuie oprită temporar și reluată după normalizarea nivelului ritmului cardiac și a respirației. După introducerea surfactantului și îndepărtarea sondei, trebuie continuat modul de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă sau ventilația artificială neinvazivă a plămânilor.

În unitatea de terapie intensivă neonatală, copiilor aflați în modul de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă în prezența indicațiilor pentru administrarea unui surfactant li se recomandă administrarea unui surfactant prin metoda INSURE. Metoda constă în intubația pacientului sub controlul laringoscopiei directe, verificarea poziției tubului endotraheal, administrarea rapidă în bolus a surfactantului urmată de extubarea rapidă și transferul copilului către suport respirator neinvaziv. Metoda INSURE poate fi recomandată copiilor născuți cu vârsta peste 28 de săptămâni.

Preparate și doze de surfactant
Preparatele tensioactive nu sunt uniforme ca eficacitate. Regimul de dozare afectează rezultatele tratamentului. Doza inițială recomandată este de 200 mg / kg. Această doză este mai eficientă decât 100 mg / kg și duce la cele mai bune rezultate în tratamentul sugarilor prematuri cu sindrom de detresă respiratorie (A). Doza recomandată repetată de surfactant nu este mai mică de 100 mg / kg. Poractant-α este medicamentul cu cea mai mare concentrație de fosfolipide în 1 ml de soluție.

Principalele metode de terapie respiratorie pentru sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți
Obiectivele terapiei respiratorii la nou-născuții cu sindrom de detresă respiratorie:
- menține o compoziție satisfăcătoare a gazelor sanguine și o stare acid-bazică:
- paO2 la nivelul de 50-70 mm Hg.
- SpO2 - 91-95% (V),
- raCO2 - 45-60 mm Hg,
- pH - 7,22-7,4;
- opriți sau minimizați suferința respiratorie;

Utilizarea unui mod de ventilație artificială pulmonară cu presiune pozitivă constantă și ventilație artificială neinvazivă a plămânilor în tratamentul sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți. Ca metodă de pornire optimă pentru suportul respirator neinvaziv, în special după administrarea unui surfactant și / sau după extubare, se folosește în prezent ventilația artificială neinvazivă a plămânilor, efectuată prin canule nazale sau o mască nazală. Utilizarea ventilației mecanice neinvazive după extubare în comparație cu modul de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă, precum și după administrarea unui surfactant duce la o nevoie mai mică de reintubare, o incidență mai mică a apneei (B) . Ventilația nazală neinvazivă are un avantaj față de ventilația CPV ca terapie respiratorie inițială la sugarii prematuri cu greutate foarte mică și extrem de mică. Înregistrarea și evaluarea frecvenței respiratorii pe scara Silverman / Downs se efectuează înainte de începerea ventilației CPV și în fiecare oră de ventilație CPV.

Indicații:
- ca terapie respiratorie inițială după administrarea profilactică minim invazivă de surfactant fără intubație
- ca terapie respiratorie la sugari prematuri după extubare (inclusiv după metoda INSURE).
- apnee rezistentă la terapia de ventilație artificială cu presiune pozitivă constantă și cofeină
- o creștere a tulburărilor respiratorii pe scara Silverman până la 3 sau mai multe puncte și / sau o creștere a necesității de FiO2> 0,4 la sugarii prematuri pe un mod de ventilație artificială pulmonară cu presiune pozitivă constantă.

Contraindicații: șoc, convulsii, hemoragie pulmonară, sindrom de scurgere a aerului, vârstă gestațională mai mare de 35 de săptămâni.

Parametrii de pornire:
- PIP 8-10 cm H2O;
- PEEP 5-6 cm H2O;
- frecvență 20-30 pe minut;
- timpul de inhalare 0,7-1,0 secunde.

Scăderea parametrilor: la utilizarea ventilației mecanice neinvazive pentru terapia cu apnee, frecvența respirațiilor artificiale este redusă. Atunci când se utilizează ventilație mecanică neinvazivă pentru corectarea tulburărilor respiratorii, PIP este redus. În ambele cazuri, se efectuează transferul de la ventilația artificială pulmonară neinvazivă la modul de ventilație artificială pulmonară cu presiune pozitivă constantă, cu anularea treptată a suportului respirator.

Indicații pentru transferul de la ventilația artificială pulmonară neinvazivă la ventilația artificială pulmonară tradițională:
- paCO2> 60 mm Hg, FiO2> 0,4;
- evaluare pe scara Silverman de 3 sau mai multe puncte;
- apnee, repetându-se de mai mult de 4 ori într-o oră;
- sindrom de scurgere a aerului, convulsii, șoc, hemoragie pulmonară.

În absența unui ventilator neinvaziv, respirația spontană sub presiune constantă pozitivă a căilor respiratorii prin canule nazale este preferată ca metodă de pornire pentru suportul respirator neinvaziv. La sugarii profund prematuri, utilizarea ventilatoarelor cu presiune pozitivă constantă cu debit variabil are un anumit avantaj față de sistemele cu debit constant, deoarece oferă cel mai puțin lucru de respirație la acești pacienți. Canulele pentru metoda ventilației artificiale a plămânilor cu presiune pozitivă constantă ar trebui să fie cât mai largi și mai scurte posibil (A). Suportul respirator prin metoda ventilației artificiale a plămânilor cu presiune pozitivă constantă la copiii cu EBMT se efectuează conform algoritmului prezentat mai jos.

Definiția și principiul acțiunii. Presiunea pozitivă continuă a căilor respiratorii este o presiune continuă pozitivă a căilor respiratorii. Previne prăbușirea alveolelor și dezvoltarea atelectaziei. Presiunea pozitivă continuă crește capacitatea pulmonară reziduală funcțională (FRC), reduce rezistența căilor respiratorii, îmbunătățește distensibilitatea țesutului pulmonar și promovează stabilizarea și sinteza surfactantului endogen. Poate metoda independentă suport respirator la nou-născuți cu respirație spontană conservată

Indicații la nou-născuții cu sindrom de detresă respiratorie pentru susținerea respirației spontane utilizând un mod nazal de ventilație mecanică a plămânilor cu presiune pozitivă constantă:
- profilactic în sala de naștere pentru copiii prematuri cu vârsta gestațională de 32 săptămâni sau mai puțin;
- evaluări pe scara Silverman de 3 sau mai multe puncte la copiii de vârstă gestațională peste 32 de săptămâni cu respirație spontană.

Contraindicațiile includ: șoc, convulsii, hemoragie pulmonară, sindrom de scurgere a aerului. Complicații ale ventilației cu presiune pozitivă constantă.
Sindromul scurgerilor de aer. Prevenirea acestei complicații este ca o scădere în timp util a presiunii căilor respiratorii, îmbunătățind în același timp starea pacientului; tranziția în timp util la ventilația artificială a plămânilor în timp ce strângeți parametrii modului de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă.
Barotrauma esofagului și a stomacului. O complicație rară care apare la sugarii prematuri cu decompresie inadecvată. Utilizarea tuburilor gastrice cu un lumen mare ajută la prevenirea acestei complicații.
Necroza septului nazal și escare. Cu o plasare adecvată a canulei nazale și o îngrijire adecvată, această complicație este extrem de rară.

Sfaturi practice privind îngrijirea unui copil cu ventilație continuă la presiune pozitivă și ventilație neinvazivă.
Pentru a preveni pierderea de presiune pozitivă, trebuie utilizate canule nazale dimensionate corespunzător.
Capacul trebuie să acopere fruntea, urechile și partea din spate a capului.
Benzile care fixează canulele nazale trebuie atașate la capac din spate în față pentru a facilita strângerea sau slăbirea fixării.
La copiii cu o greutate mai mică de 1000 g, un tampon moale trebuie așezat între obraz și banda de fixare (puteți folosi vată):
Canulele ar trebui să se încadreze perfect în orificiile nazale și să fie ținute fără niciun sprijin. Nu ar trebui să pună presiune pe nasul copilului.
În timpul tratamentului, uneori trebuie să treceți la canule dimensiune mai mare datorită creșterii diametrului pasajelor nazale externe și incapacității de a menține o presiune stabilă în circuit.
Este imposibil de igienizat pasajele nazale din cauza posibilelor traume ale membranei mucoase și a dezvoltării rapide a edemului pasajelor nazale. Dacă există scurgeri în căile nazale, atunci 0,3 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9% trebuie turnate în fiecare nară și igienizate prin gură.
Temperatura umidificatorului este setată la 37 de grade C.
Zona din spatele urechilor trebuie inspectată zilnic și ștearsă cu o cârpă umedă.
Zona din jurul deschiderilor nazale trebuie să fie uscată pentru a evita inflamația.
Canulele nazale trebuie schimbate zilnic.
Camera și circuitul umidificatorului trebuie schimbate săptămânal.

Ventilație artificială pulmonară tradițională:
Sarcini de ventilație artificială pulmonară tradițională:
- să protejeze funcția respirației externe;
- asigură oxigenare și ventilație satisfăcătoare;
- nu deteriorați plămânii.

Indicație pentru ventilația mecanică tradițională:
- evaluarea pe scara Silverman a 3 sau mai multe puncte la copii în modul de ventilație mecanică neinvazivă / ventilație mecanică cu presiune pozitivă constantă;
- necesitatea unor concentrații mari de oxigen la nou-născuți în modul de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă / ventilație mecanică neinvazivă (FiO2> 0,4);
- șoc, convulsii generalizate severe, apnee frecventă la terapia respiratorie neinvazivă, hemoragie pulmonară.

Ventilația artificială pulmonară la sugarii prematuri cu sindrom de detresă respiratorie se bazează pe conceptul de invazivitate minimă, care include două prevederi: utilizarea unei strategii de „protecție pulmonară” și cel mai rapid transfer posibil la terapia respiratorie neinvazivă.

Strategia de protecție a plămânilor este menținerea alveolelor extinse pe tot parcursul terapiei de respirație. În acest scop, se stabilește un PEEP de 4-5 cm H2O. Al doilea principiu al strategiei de „protecție pulmonară” este de a subvenționa un volum de maree minim suficient pentru a preveni trauma de volum. Pentru aceasta, presiunea de vârf trebuie selectată sub controlul volumului mareelor. Pentru o evaluare corectă, se folosește volumul mare al expirației, deoarece el participă la schimbul de gaze. Presiunea maximă la sugarii prematuri cu sindrom de detresă respiratorie este ajustată astfel încât volumul expirator de maree să fie de 4-6 ml / kg.

După instalarea circuitului de respirație și calibrarea ventilatorului, selectați un mod de ventilație. La sugarii prematuri care încă au respirație spontană, este de preferat să se utilizeze ventilația artificială declanșată a plămânilor, în special modul asistare / control. În acest mod, fiecare respirație va fi susținută de un aparat respirator. Dacă nu există respirație spontană, atunci modul A / C devine automat modul de ventilație forțată - IMV când este setată o anumită rată de respirație hardware.

În cazuri rare, regimul de aer condiționat poate fi excesiv pentru copil, când, în ciuda tuturor încercărilor de optimizare a parametrilor, copilul are hipocapnie stoică din cauza tahipneei. În acest caz, puteți pune copilul în modul SIMV și puteți seta frecvența respiratorului dorită. La sugarii născuți la 35 de săptămâni de gestație sau mai puțin, este mai adecvat să se utilizeze ventilația acută obligatorie (IMV) sau SIMV dacă tahipneea nu este pronunțată. Există dovezi că modurile de ventilație controlată de volum sunt superioare modurilor mai frecvente de ventilație controlată de presiune (B). După selectarea modurilor, înainte de conectarea copilului la dispozitiv, sunt stabiliți parametrii de pornire ai ventilației artificiale pulmonare.

Parametrii inițiali ai ventilației mecanice la pacienții cu greutate redusă:
- FiO2 - 0,3-0,4 (de obicei cu 5-10% mai mult decât în modul de ventilație artificială pulmonară cu presiune pozitivă constantă);
- Staniu - 0,3-0,4 s;
- Peer - + 4-5 cm coloană de apă;
- RR - în modul asistare / control (A / C), frecvența respiratorie este determinată de pacient.

Frecvența hardware este setată la 30-35 și este doar asigurare pentru cazurile de apnee la un pacient. În modurile SIMV și IMV, frecvența fiziologică este setată - 40-60 pe minut. PIP este de obicei setat în intervalul 14-20 cm H2O. Artă. Debitul este de 5-7 l / min atunci când se utilizează modul "presiune limitată". În modul de control al presiunii, debitul este setat automat.

După conectarea copilului la ventilator, parametrii sunt optimizați. FiO2 este setat astfel încât nivelul de saturație să fie între 91-95%. Dacă ventilatorul are funcția de selectare automată a FiO2, în funcție de nivelul de saturație al pacientului, este recomandabil să-l utilizați pentru prevenirea vârfurilor hipoxice și hiperoxice, care la rândul său este profilaxia displaziei bronhopulmonare, retinopatia prematură, precum și ca leziuni cerebrale hemoragice și ischemice structurale ...

Timpul inspirator este un parametru dinamic. Timpul de inhalare depinde de boală, de faza acesteia, de ritmul de respirație al pacientului și de alți factori. prin urmare, atunci când se utilizează ventilația timciclică obișnuită, este recomandabil să setați timpul inspirator sub controlul monitorizării grafice a curbelor de curgere. Timpul de inhalare trebuie setat astfel încât pe curbele de curgere expirația să fie o continuare a inhalării. Nu ar trebui să existe o pauză în inspirație sub formă de retenție de sânge la izolină și, în același timp, expirarea nu ar trebui să înceapă înainte ca inhalarea să se termine. atunci când se utilizează ventilația, ciclică în funcție de debit, timpul de inspirație va fi determinat de pacientul însuși dacă copilul are respirație spontană. Această abordare are un anumit avantaj, deoarece permite pacientului profund prematur să determine timpul confortabil de inhalare. În acest caz, timpul de inhalare va varia în funcție de rata de respirație a pacientului și de activitatea sa inspiratorie. Ventilația ciclică a fluxului poate fi utilizată în situații în care copilul are respirație spontană, nu există o exsudare pronunțată a sputei și nu există tendință la atelectazie. La efectuarea ventilației ciclice de curgere, timpul inspirator real al pacientului trebuie monitorizat. În cazul unui timp de inspirație insuficient scurt, pacientul trebuie transferat în modul de ventilație artificială ciclic și ventilat cu un timp de inspirație predeterminat, fix.

PIP este ajustat astfel încât volumul mareelor să fie în intervalul 4-6 ml / kg. Dacă ventilatorul are funcția de selectare automată a presiunii de vârf în funcție de volumul mareelor pacientului, este recomandabil să îl utilizați la pacienții grav bolnavi pentru a preveni ventilația mecanică a leziunilor pulmonare asociate.

Sincronizarea copilului cu un ventilator. Sincronizarea de rutină a medicamentului cu un aparat respirator duce la rezultate neurologice mai proaste (B). În acest sens, este necesar să se încerce sincronizarea pacientului cu ventilatorul printr-o selecție adecvată a parametrilor. Majoritatea covârșitoare a pacienților cu masă corporală extrem de scăzută nu necesită sincronizarea medicamentelor cu un ventilator dacă ventilația artificială este efectuată corect. De obicei, un nou-născut este forțat să respire sau „luptă” cu un aparat de respirat dacă ventilatorul nu asigură o ventilație minutioasă adecvată. După cum știți, ventilația mică este egală cu produsul volumului și frecvenței mareelor. Astfel, este posibilă sincronizarea pacientului cu ventilatorul prin creșterea frecvenței respiratorului sau a volumului mareelor, dacă acesta din urmă nu depășește 6 ml / kg. Acidoza metabolică severă poate provoca, de asemenea, respirația forțată, care necesită mai degrabă corectarea acidozei decât sedarea pacientului. O excepție poate fi afectarea cerebrală structurală, în care dispneea are o origine centrală. Dacă ajustarea parametrilor nu reușește să sincronizeze copilul cu aparatul respirator, sunt prescrise analgezice și sedative- morfină, fentanil, diazepam în doze standard Ajustarea parametrilor de ventilație mecanică. Principala corecție a parametrilor de ventilație este o scădere sau o creștere în timp util a presiunii maxime în conformitate cu modificările volumului mareelor (Vt). Vt trebuie menținut în intervalul de 4-6 ml / kg prin creșterea sau scăderea PIP. Depășirea acestui indicator duce la deteriorarea plămânilor și la creșterea duratei șederii copilului pe un ventilator.

Când ajustați parametrii, rețineți că:
- principalii parametri agresivi ai ventilației mecanice, care ar trebui reduși în primul rând, sunt: PIP (Vt). și FiC2 (> 40%);
- la un moment dat, presiunea se modifică cu cel mult 1-2 cm de coloană de apă, iar frecvența respiratorie cu cel mult 5 respirații (în modurile SIMV și IMV). În modul de control Assist, schimbarea frecvenței nu are sens, deoarece în acest caz frecvența respirației este determinată de pacient și nu de ventilator;
- FiO2 trebuie schimbat sub controlul SpO2 în 5-10% pași;
- hiperventilație (pCO2
Dinamica modurilor de ventilație artificială pulmonară. Dacă nu este posibil să se extubeze pacientul din modul de control asistat în primele 3-5 zile, atunci copilul trebuie transferat în modul SIMV (PSV) suportat de presiune. Această manevră poate reduce presiunea medie totală a căilor respiratorii și, astfel, reduce invazivitatea ventilației mecanice. Astfel, rata inspiratorie țintă a pacientului va fi livrată cu presiunea inspiratorie ajustată astfel încât volumul mareelor să fie în intervalul de 4-6 ml / kg. Presiunea pentru a susține inspirațiile spontane rămase (PSV) trebuie setată astfel încât volumul mareelor să corespundă limitei inferioare de 4 ml / kg. Acestea. ventilația în modul SIMV + PSV se realizează cu două niveluri de presiune inspiratorie - optimă și de întreținere. Evitarea ventilației mecanice se realizează prin reducerea frecvenței forțate a aparatului respirator, ceea ce duce la un transfer treptat al copilului în modul PSV, din care se efectuează extubarea la ventilația neinvazivă.

Extubare. În prezent, s-a dovedit că cea mai reușită extubare neonatală se efectuează atunci când acestea sunt transferate de la ventilația artificială pulmonară la ventilația artificială pulmonară cu presiune pozitivă constantă și la ventilația pulmonară artificială neinvazivă. Mai mult, succesul în transferul către ventilația artificială neinvazivă a plămânilor este mai mare decât simpla extubare la modul de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă.

Extubarea rapidă din modul A / C direct la CPV sau ventilația neinvazivă poate fi efectuată în următoarele condiții:
- absența hemoragiei pulmonare, convulsiilor, șocului;
- PIP - FiO2 ≤0,3;
- prezența respirației spontane regulate.Compoziția gazoasă a sângelui înainte de extubare trebuie să fie satisfăcătoare.

Când utilizați modul SIMV, FiO2 scade treptat la valori mai mici de 0,3, PIP la 17-16 cm H2O și RR la 20-25 pe minut. Extubarea la modul binasal de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă se efectuează în prezența respirației spontane.

Pentru extubarea cu succes a pacienților cu LBW, se recomandă utilizarea cofeinei pentru a stimula respirația regulată și pentru a preveni apneea. Cel mai mare efect al prescrierii metilxantinelor se observă la copii
Un curs scurt de corticosteroizi cu doze mici poate fi utilizat pentru a trece mai rapid de la ventilația invazivă la ventilația CPV / neinvazivă dacă un copil prematur nu poate fi îndepărtat cu ventilație mecanică după 7-14 zile (A) Monitorizare necesară.
Parametrii de ventilație artificială:
- FiO2, RR (forțat și spontan), timp de inspirație PIP, PEEP, MAP. Vt, procentul de scurgere.
Monitorizarea gazelor din sânge și a bazelor acide. Determinarea periodică a gazelor sanguine în sângele arterial, capilar sau venos. Determinarea continuă a oxigenării: SpO2 și TcCO2. La pacienții cu boli critice și la pacienții cu ventilație mecanică de înaltă frecvență, se recomandă monitorizarea continuă a TcCO2 și TcO2 utilizând un monitor transcutanat.
Monitorizarea hemodinamică.
evaluarea periodică a datelor radiografice toracice.

Ventilație pulmonară artificială oscilatorie de înaltă frecvență
Definiție. Ventilația artificială oscilatorie de înaltă frecvență a plămânilor se numește ventilație mecanică de către mic volumele mareelor cu frecvență înaltă. Schimbul de gaze pulmonare în timpul ventilației artificiale pulmonare se efectuează datorită diferite mecanisme, dintre care principalele sunt ventilația directă alveolară și difuzia moleculară. Cel mai adesea, în practica neonatală, frecvența ventilației artificiale oscilatorii de înaltă frecvență a plămânilor este de la 8 la 12 Hz (1 Hz = 60 vibrații pe secundă). Trăsătură distinctivă Ventilația mecanică oscilatorie este prezența expirației active.

Indicații pentru ventilația artificială oscilatorie de înaltă frecvență.
Ineficiența ventilației mecanice tradiționale. Pentru a menține o compoziție acceptabilă a gazelor din sânge, trebuie să:
- HARTA> 13 cm H2O Artă. la copiii cu m.t. > 2500 g;
- HARTA> 10 cm H2O Artă. la copiii cu m.t. 1000-2500 g;
- HARTA> 8 cm H2O Artă. la copiii cu m.t.
Forme severe sindrom de scurgere a aerului din plămâni (pneumotorax, emfizem pulmonar interstițial).

Parametrii inițiali ai ventilației artificiale oscilatorii de înaltă frecvență a plămânilor în sindromul de detresă respiratorie al nou-născutului.
Paw (MAP) - presiunea medie a căilor respiratorii, stabilită la 2-4 cm H2O, decât cu ventilația mecanică tradițională.
ΔΡ este amplitudinea oscilațiilor oscilatorii, de obicei selectată în așa fel încât să se determine vibrația toracică a pacientului, care este vizibilă ochiului. Amplitudinea inițială a oscilațiilor oscilatorii poate fi calculată și prin formula:

Unde m este greutatea corporală a pacientului în kilograme.
Fhf - frecvența oscilațiilor oscilatorii (Hz). Este setat la 15 Hz pentru copiii cu o greutate mai mică de 750 g și 10 Hz pentru copiii cu o greutate mai mare de 750 g. O creștere a acestui parametru duce la apariția unor capcane de gaz.
FiO2 (fracția de oxigen). Se instalează la fel ca în cazul ventilației pulmonare artificiale tradiționale.
Debit (debit constant). La dispozitivele cu debit reglabil, este setat în 15 l / min ± 10% și nu se schimbă mai departe.

Reglarea parametrilor. Optimizarea volumului pulmonar. Cu plămânii în mod normal extinși, cupola diafragmei ar trebui să fie situată la nivelul a 8-9 coaste. Semne de hiperinflație (supra-umflarea plămânilor):
- transparență sporită a câmpurilor pulmonare;
- aplatizarea diafragmei (câmpurile pulmonare se extind sub nivelul celei de-a 9-a coaste).

Semne de hipoinflatie (plamani liberi):
- atelectazie împrăștiată;
- diafragma este deasupra nivelului coastei a 8-a.

Corectarea parametrilor ventilației artificiale oscilatorii de înaltă frecvență a plămânilor, pe baza indicatorilor de gaze din sânge.
Cu hipoxemie (paO2 - creșteți MAP cu 1-2 cm coloană de apă;
- crește FiO2 cu 10%.

Cu hiperoxemie (paO2> 90 mm Hg):
- reduceți FiO2 la 0,3.

Cu hipocapnie (pCO2 - reduce DR cu 10-20%;
- creșteți frecvența (cu 1-2 Hz).

Cu hipercapnie (pCO2> 60 mm Hg):
- crește ΔР cu 10-20%;
- reduce frecvența oscilațiilor (cu 1-2 Hz).

Încetarea ventilației oscilatorii de înaltă frecvență
Odată cu îmbunătățirea stării pacientului, reduceți treptat (cu un pas de 0,05-0,1) FiO2, aducându-l la 0,3. De asemenea, în trepte (cu un pas de 1-2 cm de coloană de apă), MAP-ul este redus la un nivel de 9-7 cm de apă. Artă. Apoi copilul este transferat fie la unul dintre modurile auxiliare de ventilație tradițională, fie la suportul respirator neinvaziv.

Caracteristici ale îngrijirii unui copil cu ventilație artificială oscilatorie de înaltă frecvență
Pentru umidificarea adecvată a amestecului de gaze, se recomandă picurarea continuă de apă distilată sterilă în camera umidificatorului. Datorită debitului ridicat, lichidul din camera de umidificare se evaporă foarte repede. Calea aeriană trebuie igienizată numai dacă:
- slăbirea vibrațiilor vizibile ale pieptului;
- creștere semnificativă a pCO2;
- scăderea oxigenării;
- timpul de deconectare a circuitului de respirație pentru igienizare nu trebuie să depășească 30 s. Se recomandă utilizarea sistemelor închise pentru reabilitarea arborelui traheobronșic.

După finalizarea procedurii, PAW trebuie mărită temporar (timp de 1-2 minute) cu 2-3 cm H2O.
Nu este nevoie să se administreze relaxante musculare tuturor copiilor cu ventilație mecanică de înaltă frecvență. Activitatea respiratorie intrinsecă îmbunătățește oxigenarea sângelui. Introducerea relaxantelor musculare duce la o creștere a vâscozității sputei și contribuie la dezvoltarea atelectaziei.
Indicațiile pentru sedare includ agitație severă și efort respirator pronunțat. Acesta din urmă necesită excluderea hipercarbiei sau obstrucția tubului endotraheal.
Copiii cu ventilație oscilatorie de înaltă frecvență necesită radiografii toracice mai frecvente decât copiii cu ventilație mecanică convențională.
Se recomandă efectuarea ventilației artificiale oscilatorii de înaltă frecvență a plămânilor sub controlul pCO2 transcutanat

Terapia antibacteriană
Terapia cu antibiotice pentru sindromul de detresă respiratorie nu este indicată. Cu toate acestea, în perioada de diagnostic diferențial al sindromului de detresă respiratorie cu pneumonie congenitală / sepsis congenital, efectuat în primele 48-72 de ore de viață, este recomandabil să se prescrie terapie antibacteriană urmată de anularea sa rapidă în caz de markeri negativi ai inflamației și un rezultat negativ al hemoculturii microbiologice. Numirea terapiei cu antibiotice pentru perioada de diagnostic diferențial poate fi indicată copiilor cu o greutate mai mică de 1500 g, copiilor cu ventilație mecanică invazivă, precum și copiilor la care rezultatele markerilor de inflamație obținute în primele ore de viață sunt îndoielnice. Medicamentele la alegere pot fi o combinație de antibiotice seria penicilineiși aminoglicozide sau un antibiotic cu spectru larg din grupul penicilinelor protejate. Amoxicilina + acid clavulanic nu trebuie prescrise din cauza posibilelor efecte adverse ale acidului clavulanic asupra peretele intestinal la copiii prematuri.

Sinonime

Boala membranei hialine.

DEFINIȚIE

RDS este o tulburare respiratorie severă la sugarii prematuri datorită imaturității plămânilor și a deficitului primar de surfactant.

EPIDEMIOLOGIE

RDS este cea mai frecventă cauză de insuficiență respiratorie în perioada neonatală timpurie. Incidența sa este cu atât mai mare, cu cât este mai mică vârsta gestațională și greutatea corporală a copilului la naștere. Efectuarea profilaxiei prenatale cu amenințarea nașterii premature afectează, de asemenea, incidența SDR.

La copiii născuți înainte de 30 de săptămâni de gestație și care nu au primit profilaxie prenatală cu betametazonă sau dexametazonă, frecvența acesteia este de aproximativ 65%, cu profilaxie - 35%; la copiii născuți la o vârstă gestațională de 30-34 săptămâni: fără profilaxie - 25%, cu profilaxie - 10%.

La copiii născuți cu o gestație mai mare de 34 de săptămâni, incidența RDS nu depinde de profilaxia prenatală și este mai mică de 5%.

ETIOLOGIE

Motivele dezvoltării RDS includ o încălcare a sintezei și excreției surfactantului. asociat cu imaturitatea plămânilor. Cei mai semnificativi factori care afectează incidența RDS. sunt prezentate în tabel. 23-5.

Tabelul 23-5. Factori care afectează dezvoltarea RDS

MECANISMUL DE DEZVOLTARE

O legătură cheie în patogeneza RDS este deficitul de surfactant rezultat din imaturitatea structurală și funcțională a plămânilor.

Surfactantul este un grup de surfactanți lipoproteici care reduc forțele de tensiune superficială din alveole și își mențin stabilitatea. În plus, agentul tensioactiv îmbunătățește transportul mucociliar, are activitate bactericidă și stimulează răspunsul macrofagelor în plămâni. Se compune din fosfolipide (fosfatidilcolină, fosfatidilglicerol), lipide și proteine neutre (proteine A, B, C, D).

Alveolocitele de tip II încep să producă surfactant la făt din 20-24 săptămâni de dezvoltare intrauterină. O eliberare deosebit de intensă de surfactant pe suprafața alveolelor are loc în momentul nașterii, ceea ce contribuie la expansiunea primară a plămânilor.

Există două moduri de a sintetiza principala componentă fosfolipidică a surfactantului - fosfatidilcolina (lecitină).

Prima (cu participarea metiltransferazei) se desfășoară în mod activ din săptămâna 20-24 până la săptămâna 33-35 de dezvoltare intrauterină. Se epuizează ușor sub influența hipoxemiei, acidozei, hipotermiei. Rezervele de surfactant până la a 35-a săptămână de gestație asigură debutul respirației și formarea capacității pulmonare reziduale funcționale.

A doua cale (cu participarea fosfocolinei transferazei) începe să acționeze numai din săptămâna 35-36 a dezvoltării intrauterine, este mai rezistentă la hipoxemie și acidoză.

Cu o deficiență (sau activitate redusă) a unui surfactant, crește permeabilitatea membranelor alveolare și capilare, se dezvoltă stagnarea sângelui în capilare, edem interstițial difuz și hiperextensie a vaselor limfatice; se produce o prăbușire a alveolelor și formarea atelectaziei. Ca rezultat, capacitatea reziduală funcțională, volumul mareic și capacitatea vitală a plămânilor scad. Drept urmare, activitatea de respirație crește, apare manevrarea intrapulmonară a sângelui și crește hipoventilația plămânilor. Acest proces duce la dezvoltarea hipoxemiei, hipercapniei și acidozei.

Pe fondul insuficienței respiratorii progresive, există disfuncționalități ale sistemului cardiovascular: hipertensiune pulmonară secundară cu un șunt de sânge pe partea dreaptă prin comunicări fetale funcționale; disfuncție miocardică tranzitorie a ventriculilor drept și / sau stâng, hipotensiune arterială sistemică.

La examinarea postmortem - plămâni fără aer, înecându-se în apă. Microscopia relevă atelectazie difuză și necroză a celulelor epiteliale alveolare. Multe dintre bronhiolele terminale dilatate și conductele alveolare conțin membrane eozinofile pe bază fibrinoasă. Trebuie remarcat faptul că membranele hialine sunt rareori găsite la nou-născuții care au murit din cauza RDS în primele ore de viață.

CARACTERISTICI CLINICE

Semnele timpurii ale RDS includ:

Respirație scurtă (mai mult de 60 / min), care apare în primele minute sau ore de viață;

Sufluri expiratorii („expirație mormăindă”) ca urmare a dezvoltării spasmului compensator al glotei la expirație, care împiedică prăbușirea alveolelor;

Retractia pieptului în timpul inspirației (retragerea procesului xifoid al sternului, regiunea epigastrică, spațiul intercostal, fosele supraclaviculare) cu umflarea simultană a aripilor nasului și obrajilor (respirația „trompetistului”).

Insuficiența respiratorie progresează în majoritatea cazurilor în primele 24-48 de ore de viață. În a 3-4-a zi, de regulă, se constată stabilizarea statului. În majoritatea cazurilor, RDS se rezolvă cu vârsta de 5-7 zile. Este posibilă organizarea diagnosticului prenatal (predicția riscului) a RDS, pe baza studiului spectrului lipidic al lichidului amniotic, dar este recomandabil numai în spitalele mari specializate și în centrele perinatale regionale.

Următoarele metode sunt cele mai informative.

Raportul dintre lecitină și sfingomielină (normal> 2). Dacă coeficientul este mai mic de 1, atunci probabilitatea de a dezvolta RDS este de aproximativ 75%. La nou-născuții de la mame cu diabetul zaharat RDS se poate dezvolta atunci când raportul dintre lecitină și sfingomielină este mai mare de 2,0.

Fosfatidilcolină saturată (normal> 5 μmol / L) sau fosfatidilglicerol (normal> 3 μmol / L). Absența sau o scădere accentuată a concentrației de fosfatidilcolină saturată și fosfatildiglicerol în lichidul amniotic indică o mare probabilitate de a dezvolta RDS.

MĂSURI DIAGNOSTICE DIFERENȚIALE

Diagnosticul bolii se bazează în principal pe datele istorice (factori de risc), prezentarea clinică și rezultatele examinării cu raze X.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu sepsis, pneumonie, tahipnee tranzitorie la nou-născuți, CAM.

Examinare fizică

Instrumental și metode de laborator sunt utilizate pentru diagnostic diferențial, excluderea patologiei concomitente și evaluarea eficacității terapiei.

Cercetări de laborator

Potrivit KOS, se remarcă hipoxemie și acidoză mixtă.

Cercetare instrumentală

Imaginea cu raze X depinde de severitatea bolii - de la o ușoară scădere a pneumatizării la „plămâni albi”. Semne caracteristice: scădere difuză a transparenței câmpurilor pulmonare, model reticulogranular și dungi de iluminare în zona rădăcinii pulmonare (bronhogramă aeriană).

La nașterea unui copil dintr-un grup cu risc ridicat pentru dezvoltarea RDS, angajații cei mai instruiți, care sunt pricepuți la toate manipulările necesare, sunt chemați în sala de naștere. O atenție deosebită trebuie acordată pregătirii echipamentelor pentru menținerea condițiilor optime de temperatură. În acest scop, sursele de radiații sau sistemele deschise de resuscitare pot fi utilizate în sala de naștere. În cazul nașterii unui copil a cărui vârstă gestațională este mai mică de 28 de săptămâni, este recomandabil să utilizați suplimentar o pungă de plastic sterilă cu o tăietură pentru cap, care va preveni pierderile excesive de căldură în timpul resuscitării în sala de naștere.

Pentru prevenirea și tratamentul RDS pentru toți copiii cu vârstă gestațională
Scopul terapiei în unitatea de terapie intensivă este menținerea schimbului de gaze pulmonare, restabilirea volumului alveolar și crearea condițiilor pentru maturizarea extrauterină a copilului.

Terapia respiratorie

Obiectivele terapiei respiratorii la nou-născuții cu RDS: menținerea pa02 arterială la un nivel de 50-70 mm Hg. (s 02 - 88-95%), pCO2 - 45-60 mm Hg, pH - 7,25-7,4.

Indicații la nou-născuții cu RDS pentru susținerea respirației spontane utilizând CPAP.

La primele simptome ale insuficienței respiratorii la sugarii prematuri cu vârstă gestațională
Când f i02> 0,5 la copii peste 32 de săptămâni. Contraindicațiile includ:

Acidoza respiratorie (pCO2> 60 mm Hg și pH
insuficiență cardiovasculară severă (șoc);

Pneumotorax;

Frecvent atacuri de apneeînsoțită de bradicardie.

Utilizarea CPAP la sugarii prematuri printr-un tub endotraheal sau un cateter nazofaringian nu este recomandată din cauza unei creșteri semnificative a rezistenței aerodinamice și a activității de respirație. Sunt preferate canulele binasale și dispozitivele cu flux variabil.

Algoritm pentru utilizarea CPAP la sugarii prematuri cu o greutate mai mare de 1000 g:

Presiunea de pornire - 4 cm H2O, f i02 - 0,21-0,25: | SpO2,
administrarea surfactantului urmată de extubarea rapidă și continuarea CPAP; ^ o creștere a insuficienței respiratorii;

Intubația traheei, inițierea ventilației mecanice.

Încetarea CPAP se efectuează în etape: mai întâi, fi02 este redus la 0,21, apoi presiunea este redusă cu 1 cm de coloană de apă. la fiecare 2-4 ore. CPAP este anulat dacă, la o presiune de 2 cm de coloană de apă. și f.02 0.21 o compoziție satisfăcătoare de gaz din sânge este menținută timp de 2 ore.

Algoritmul CPAP la sugarii prematuri cu o greutate mai mică de 1000 g este prezentat în secțiunea „Caracteristicile copiilor care alăptează cu greutate corporală extrem de mică”. Indicații pentru transferul de la CPAP la ventilația convențională:

Acidoza respiratorie: pH 60 mm Hg;

Pa02
frecvente (mai mult de 4 pe oră) sau profunde (necesitatea ventilării măștii) de 2 sau mai multe ori pe oră atacuri de apnee;

F02 -0.4 la un copil pe CPAP după administrarea unui agent tensioactiv. Parametrii de pornire:

Fi02 - 0,3-0,4 (de obicei cu 10% mai mult decât cu CPAP);

Staniu - 0,3-0,35 s;

PEEP - + 4-5 cm coloană de apă;

VAN - 60 pe minut;

PIP - minim, oferind TV = 4-6 ml / kg (de obicei 16-30 cm H2O); debit - 6-8 l / min (2-3 l / min per kg).

În caz de dezadaptare la respirator, sunt prescrise analgezice și sedative (promedol - doză de saturație de 0,5 mg / kg, doză de întreținere - 20-80 μg / kg pe oră; midazolam - doză de saturație 150 μg / kg, doză de întreținere - 50 -200 μg / kg în oră; diazepam - doză de saturație 0,5 mg / kg).

Corecția ulterioară a parametrilor (a se vedea secțiunea IVL) în conformitate cu indicatorii de monitorizare, CBS și gaze din sânge.

Începutul și metodele de înțărcare din ventilația mecanică depind de mulți factori: severitatea RDS, vârsta gestațională și greutatea corporală a copilului, eficacitatea terapiei cu surfactant, complicații dezvoltate etc. CPAP - respirație spontană. Deconectarea de la dispozitiv apare de obicei după ce PIP scade la 16-18 cm H2O, f la 1015 pe minut, f02 la 0,3.

Există o serie de motive care fac dificilă înțărcarea din ventilația mecanică:

Edem pulmonar;

Emfizem interstițial, premotorax;

Hemoragia intraventriculară;

OAP; BPD.

Pentru extubarea cu succes la pacienții cu greutate redusă la naștere, se recomandă metilxantinele pentru a stimula respirația regulată și pentru a preveni apneea. Cel mai mare efect al prescrierii metilxantinelor se observă la copii
Benzoatul de cafeină-sodiu în proporție de 20 mg / kg este o doză de încărcare și 5 mg / kg este o doză de întreținere.

Euphyllin 6-8 mg / kg - doză de încărcare și 1,5-3 mg / kg - doză de întreținere, după 8-12 ore.

Indicația pentru ventilația oscilatorie de înaltă frecvență este considerată a fi ineficiența ventilației tradiționale. Pentru a menține o compoziție acceptabilă a gazelor din sânge, trebuie să:

Presiunea medie a căilor respiratorii (MAP)> 13 cm H2O. la copii cu greutatea> 2500 g;

HARTA> 10 cm H2O la copii cu greutatea de 1000-2500 g;

HARTĂ> 8 cm H2O la copiii cu greutate corporală
Clinica folosește următorii parametri de pornire ai ventilației mecanice oscilatorii de înaltă frecvență în RDS.

HARTA - 2-4 cm H2O diferă de ventilația mecanică tradițională.

Delta P este amplitudinea oscilațiilor oscilatorii, de obicei este selectată în așa fel încât vibrația toracică a pacientului să fie vizibilă ochiului.

FhF - frecvența oscilatorie (Hz). Set 15 Hz pentru copii cu o greutate mai mică de 750 g și 10 Hz pentru copii cu o greutate mai mare de 750 g.

Staniu% (procent din timpul inspirator). Pe dispozitivele unde acest parametru poate fi ajustat, 33% este întotdeauna setat și nu se modifică pe întregul suport respirator. O creștere a acestui parametru duce la apariția capcanelor de gaz.

Setați f i02 la fel ca în ventilația tradițională.

Debit (debit constant). La dispozitivele cu un debit controlat, setați la 15 l / min ± 10% și nu vă schimbați în continuare.

Parametrii sunt reglați pentru a optimiza volumul pulmonar și pentru a normaliza parametrii gazelor din sânge. Cu plămânii în mod normal extinși, cupola diafragmei ar trebui să fie situată la nivelul a 8-9 coaste. Semne de hiperinflație (supra-umflarea plămânilor):

Creșterea transparenței câmpurilor pulmonare;

Turtirea diafragmei (câmpurile pulmonare se extind sub nivelul celei de-a 9-a coaste).

Semne de hipoinflatie (subinflatia plamanilor):

Atelectazie împrăștiată;

Diafragma se află deasupra nivelului coastei a 8-a.

Corectarea parametrilor de ventilație oscilatorie de înaltă frecvență pe baza parametrilor gazului din sânge:

Cu hipoxemie (pa02
în caz de hiperoxemie (pa02> 90 mm Hg), reduceți f.02 la 0,3;

Cu hipocapnie (raCO2
cu hipercapnie (pCO2> 60 mm Hg), creșteți DR cu 10-20% și reduceți frecvența oscilațiilor (cu 1-2 Hz).

Încetarea ventilației mecanice oscilatorii de înaltă frecvență se efectuează atunci când starea pacientului se îmbunătățește, reducând treptat (cu un pas de 0,05-0,1) f i02, aducându-l la 0,3. De asemenea, în trepte (cu un pas de 1-2 cm de coloană de apă), MAP este redus la un nivel de 9-7 cm de coloană de apă. După aceea, copilul este transferat fie la unul dintre modurile auxiliare de ventilație convențională, fie la CPAP nazal.

Terapia cu surfactant

Utilizarea profilactică a surfactantului este descrisă în secțiunea „Particularitățile copiilor care alăptează cu EBMT”.

Utilizarea unui surfactant în scopuri terapeutice este indicată pentru sugarii prematuri cu RDS, dacă, în ciuda CPAP sau a ventilației mecanice, este imposibil să se mențină parametrii:

F i02> 0,35 în primele 24 de ore de viață;

F i02 0,4-0,6 la 24-48 de ore de viață.

Numirea unui agent tensioactiv pentru tratamentul terapeutic este contraindicată în hemoragia pulmonară, edemul pulmonar, hipotermia, acidoză decompensată, hipotensiunea arterială și șocul. Înainte de administrarea unui agent tensioactiv, este necesar să se stabilizeze starea pacientului.

Înainte de introducere, este specificată corectitudinea poziției tubului endotraheal, arborele traheobronșic este igienizat. După administrare, aspirația conținutului bronșic nu se efectuează timp de 1-2 ore.

Dintre surfactanții înregistrați în țara noastră, medicamentul ales este kurosurf. Aceasta este o suspensie gata de utilizare, trebuie încălzită la 37 ° C înainte de utilizare. Medicamentul este injectat endotraheal într-un flux la o doză de 2,5 ml / kg (200 mg / kg fosfolipide) printr-un cateter endobronșic în poziția copilului pe spate și în poziția de mijloc a capului. Dozele repetate (1,5 ml / kg) de medicament se administrează la fiecare 6-12 ore dacă copilul continuă să necesite ventilație mecanică cu fp2> 0,35.

Curosurf este un agent tensioactiv natural porcin pentru tratamentul și prevenirea RDS la sugarii prematuri cu eficacitate și siguranță ridicate dovedite.

Eficacitatea clinică și siguranța curosurfului a fost dovedită în studiile internaționale randomizate multicentrice efectuate la peste 3800 de sugari prematuri.

Curosurful formează rapid un strat tensioactiv stabil, se îmbunătățește tabloul clinic deja în primele câteva minute după administrare.

Kurosurf este disponibil în flacoane sub formă de suspensie gata preparată pentru administrare endotraheală, este simplu și convenabil de utilizat.

Kurosurf reduce severitatea RDS, reduce semnificativ mortalitatea neonatală precoce și incidența complicațiilor.

Pe fondul utilizării kurosurfului, durata de ședere pe ventilație mecanică și de ședere în UCI este redusă. Kurosurf este inclus în standardele de îngrijire medicală. V Federația Rusă curosurf este reprezentat de Nycomed, Rusia-CSI.

Indicații de utilizare

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie la sugarii prematuri. Prevenirea RDS la sugarii prematuri cu suspiciune de posibilă dezvoltare a sindromului.

Doza inițială este de 200 mg / kg (2,5 ml / kg), dacă este necesar, se utilizează una sau două jumătăți de doze suplimentare - 100 mg / kg cu un interval de 12 ore.

Profilaxie

Medicamentul într-o singură doză de 100-200 mg / kg (1,25-2,5 ml / kg) trebuie administrat în primele 15 minute după nașterea unui copil cu suspiciunea unei posibile dezvoltări a RDS. A doua doză de medicament, 100 mg / kg, se administrează 6-12 ore mai târziu.

În primele ore după administrare, este necesar să se monitorizeze constant compoziția gazelor din sânge, ventilația și mecanica pulmonară pentru a reduce în timp util PIP și f.02.

La efectuarea terapiei non-respiratorii pentru RDS, copilul trebuie așezat într-un „cuib” și plasat într-un incubator sau un sistem de resuscitare deschis. Poziția pe lateral sau pe stomac este mai bună decât pe spate.

Este imperativ să se stabilească imediat controlul monitorizării funcțiilor principale (tensiunea arterială, ritmul cardiac, frecvența respiratorie, temperatura corpului, sp02).

În perioada inițială de stabilizare, este mai bine să urmați tactica „atingere minimă”. Este important să mențineți o temperatură neutră și să reduceți pierderile de lichide prin piele.

Terapia cu antibiotice este prescrisă pentru toți copiii cu SDR. Hemoculturile se efectuează înainte de prescrierea antibioticelor. Primele medicamente de linie sunt ampicilina și gentamicina. Alte tactici depind de rezultatele obținute. Dacă se obține o hemocultură negativă, antibioticele pot fi anulate de îndată ce copilul nu mai are nevoie de ventilație mecanică.

Copiii cu SDR tind să aibă retenție de lichide în primele 24 până la 48 de ore de viață, ceea ce necesită limitarea volumului. terapie prin perfuzie dar prevenirea hipoglicemiei este, de asemenea, de o mare importanță. În etapa inițială, se prescrie o soluție de glucoză 5-10% la o rată de 60-80 ml / kg pe zi. Controlul diurezei și calculul echilibrului apei ajută la evitarea supraîncărcării fluidelor.

Pentru RDS sever și dependență mare de oxigen (f.02> 0,4), este indicat HSS. Deoarece condiția se stabilizează (în zilele 2-3) după introducerea de probă a apei prin sondă, este necesar să conectați treptat EP cu lapte matern sau amestecuri, ceea ce reduce riscul de enterocolită necrozantă.

Pentru a preveni boala la nou-născuți, tuturor femeilor însărcinate cu o vârstă gestațională de 24-34 săptămâni cu amenințarea nașterii premature li se recomandă să prescrie un curs de corticosteroizi timp de 7 zile. Cursurile repetate de dexametazona cresc riscul apariției leucomalaciei periventriculare (PVL) și a tulburărilor neuropsihiatrice severe.

Alternativ, pot fi utilizate 2 regimuri de profilaxie prenatală pentru RDS:

Betametazonă - 12 mg intramuscular, după 24 de ore, doar 2 doze pe curs;

Dexametazona - 6 mg, intramuscular, după 12 ore, doar 4 doze pe curs.

Cu amenințarea nașterii premature, este preferabilă administrarea prenatală de betametazonă. El, după cum au arătat studiile, stimulează mai repede „maturarea” plămânilor. În plus, administrarea prenatală de betametazonă reduce incidența IVH și PVL la sugarii prematuri cu vârsta gestațională mai mare de 28 de săptămâni, ducând la o scădere semnificativă a morbidității și mortalității perinatale.

Dacă nașterea prematură apare în perioada de 24-34 de săptămâni de gestație, trebuie făcută o încercare de a inhiba activitatea travaliului utilizând agoniști β-adrenergici, antispastice sau sulfat de magneziu. În acest caz, ruperea prematură a lichidului amniotic nu va fi o contraindicație pentru inhibarea travaliului și administrarea profilactică a corticosteroizilor.

Copiii care au avut RDS sever sunt mai predispuși să dezvolte boli pulmonare cronice. La nou-născuții prematuri, tulburările neurologice se găsesc în 10-70% din cazuri.