Din fig. 2-6b Rezultă că relația dintre presiune și schimbarea volumului plămânilor nu rămâne constantă în întreaga gamă de volume pulmonare. Cu magnitudinea lor mică, această relație poate fi exprimată ca:

unde: p - presiune la tracțiune,

E - elasticitate,

D V - Schimbarea volumului plămânilor.

Elasticitatea (constantă) - Există o măsură a elasticității țesăturii pulmonare. Cu cât este mai mare elasticitatea țesăturii, este necesară o presiune mai mare pentru a fi aplicată pentru a obține schimbarea falsă a volumului plămânilor.

Cu un volum mare de plămâni, este necesară o presiune mai mare de tracțiune pentru a obține o variație dată a volumului. La atingerea volumului maxim al plămânului, creșterea în continuare a presiunii crește, nu poate fi: Curba de presiune se mișcă în partea sa plată. Schimbarea volumului pe unitate de presiune este reflectată prin înclinația volumului de presiune în cauză și se numește trecanță statică(Cstat). Este o măsură a flexibilității plămânului și este într-o atitudine reciprocă față de elasticitatea sa (E \u003d * 1 / cstat). Lumina se întinde mai mult la volume mici și medii decât în \u200b\u200bmare.

La extensibilitatea statică a pulmonarilor influențează mulți factori, inclusiv o sută de dimensiuni. Dimensiunea mare mare este supusă unor schimbări mari în volumul său pe unitate de schimbare a presiunii, decât un mic plămân. Pentru a compara, este posibilă "normalizarea" influenței dimensiunii plămânului la extensibilitatea sa. Extensia normalizată este cunoscută ca o extensibilitate specifică.Se calculează de împărțirea extensibilității statice asupra volumului plămânilor în care se măsoară.

În clinică, întinderea statică este măsurată prin obținerea unui volum de curbă de presiune cu modificări ale acestuia din urmă din valoarea corespunzătoare nivelului de expirație calmă (Capacitate reziduală funcțională, FOB, FRC),la un volum de 500 ml mai mult FRC. Transferarea statică a plămânului la adulții sănătoși este de aproximativ 200 ml / cm de apă. Artă. sau 0,2 l / cm de apă, st.

În condițiile patologiei, extensibilitatea pulmonară statică poate crește și poate scădea. Emphysema, care se caracterizează printr-o pierdere semnificativă a componentelor țesutului conjunctiv al plămânului și alveolei, duce la o creștere a extensiei statice (CH. 6). Fibroza plămânilor (CH. 7), insuficiență cardiacă stagnantă (edem pulmonar), hemoragii pulmonare și pneumonie provoacă o scădere a traseului pulmonar static. Curbele de presiune-volum caracteristice reciproce, precum și pacienții cu emfizem și fibroză pulmonară, sunt descrise în fig. 2-7.

Smochin. 2-7.Curbele de presiune - Volumul de piele și bolnavii. Dar axa abscisă este presiunea reculului static al plămânilor (egal cu trapulul și pleurale în absența unui flux). Dar axele sunt ordonate, volumul plămânilor ca procent din TLC corespunzător.

Pentru excelent;\u003e m (|) și tlc de comătoză sunt mai mari de 100% datorate; Pentru plămânii fibroied TLC mai mică de 100% datorată. În plus, panta curbei în emfizem este mărită, în timp ce plămânii sunt redus în timpul fibrozei.

Presiunea din presiunea descrisă anterior, volumul este transpulmonal. În condiții statice, cu slotul de voce deschis, PAL V este zero, un pi \u003d ppl. Presiunea pleurală, la rândul său, este egală cu presiunea returnărilor elastice statice (PEL). Ce factori determină întoarcerea elastică? Unul dintre ele este conținutul structurilor elastice în țesuturi. Elastina și colagenul sunt situate în pereții alveolari din jurul bronhiilor și vaselor de sânge. Locația geometrică a acestor fibre oferă proprietăți elastice ușoare, la fel ca firele de nailon fac un elastic de stocare. Un factor suplimentar este important în stabilirea relațiilor, volumul presiunii plămânilor este tensiunea superficială.

Smochin.2-8. O tensiune dificilă și o presiune în bule. (A) tensiune de suprafață (t) în contorul de săpun. Forțele care acționează pe suprafața balonului tind să-și reducă zona și să contribuie la degradarea bubble-ului, creând în interiorul presiunii pozitive (P). (B). Chaikon Laplas. Cu această tensiune de suprafață, gazul dintr-un balon mai mic se va amesteca mai mult, deoarece raza mai mică a curburii (G,< г 2) создает более высокое давление (Р, > P 2) într-un balon mai mic. (Pentru a calcula P În structura cu o suprafață a secțiunii de gaz lichid, legea Laplace are forma p \u003d\u003d 2t / r.)

V.YU Mishin.

Una dintre principalele sarcini ale examinării clinice a pacientului este de a determina starea funcțională a lui sistemul respiratorAvând o mare importanță în rezolvarea problemelor de tratament, prognoza, precum și handicapul.

Metodele funcționale moderne sunt absolut necesare pentru a evalua sindroamele individuale de perturbare. funcțiile respiratorii externe (FVD). Acestea vă permit să determinați caracteristicile funcției respiratorii, cum ar fi conductivitatea bronșică, impermeabilă, proprietățile elastice, capacitatea de difuzie și funcția musculară respiratorie.

Teste funcționale face posibilă identificarea formelor timpurii ale insuficienței respiratorii, dintre care multe sunt reversibile. Definiția naturii tulburărilor funcționale timpurii vă permite să alegeți cele mai raționale măsuri terapeutice pentru a le elimina.

Metode de bază de FVD de cercetare:

• spirometrie;
• pneumotometrie;
• cercetarea difuziei pulmonare;
• măsurarea traciziei pulmonare;
• calorimetria indirectă.

Primele două metode sunt considerate screening și obligatoriu pentru utilizare în toate instituțiile terapeutice care efectuează observarea, tratamentul și reabilitarea pacienților pulmonari. Metode cum ar fi corpul corporal, studiul capacității de difuzie și extensibilitatea pulmonară sunt metode mai aprofundate și costisitoare. În ceea ce privește ergospirometria și calorimetria indirectă, este, de asemenea, metode destul de complexe care se aplică în conformitate cu indicațiile individuale.

Reducerea lumenului arborelui bronșic, manifestată prin restricționarea fluxului de aer - cea mai importantă manifestare funcțională a bolilor pulmonare. Metode acceptate în general pentru înregistrarea obstrucției bronșice - spirometrie și pneumotemetrie cu implementarea manevrei expiratorilor.

Acestea permit dezvăluirea tulburărilor de ventilație restrictive și obstructive, determină capacitatea de difuzie a plămânilor, caracterizează tranziția gazelor din aerul alveolar în sângele capilarelor pulmonare. În prezent, studiul se efectuează pe aparatele de software efectuate de calcule automate, luând în considerare valoarea datorată.

Capacitatea de viață ușoară (Jack) Este compus din volume respiratorii, suplimentare și de rezervă. Volumul respirator. - Aerul, inhalat și expirat pentru un ciclu de respirație obișnuit (calm). Rezervă volumul locului - Volum suplimentar al aerului, care poate cu efort pentru a respira după respirația obișnuită (calmă). Exhalația rezervelor - Volumul de aer care poate fi subliniat din plămâni după expirarea obișnuită (calmă).

Definiția jerks este esențială în studiul funcției respiratorii. Limita generală acceptată a reducerii jeks este indicatorul sub 80% din valoarea datorată. Reducerea glandei poate fi cauzată de diferite motive - o scădere a volumului de țesut funcțional datorită inflamației, transformării fibroase, a unor atelectază, stagnării, rezecției țesuturilor, deformării sau leziunilor pieptului, proceselor adezive.

Schimbări obstructive în astmul bronșic, emfizem, dar o scădere mai pronunțată a dorinței de procese restrictive (restrictive) pot fi, de asemenea, cauzate. Într-o persoană sănătoasă, în studiul tricoului, după inhalarea maximă și apoi expirarea revine la nivelul capacității reziduale funcționale.

La pacienții cu tulburări obstructive, funcția plămânilor din studiul clătirii este urmată de o întoarcere lentă a pasului după mai multe cicluri respiratorii la nivelul de expirație calmă ( simptom al "capcanei de aer"). Întârzierea aerului rezultată este asociată cu o scădere a elasticității țesutului pulmonar și deteriorarea permanenței bronșice.

Capacitatea de viață forțată (incendiu), sau volumul expirației forțate (OFV), este volumul de aer, expirat la fel de ascuțit ca și crăpată după inhalarea maximă. Mărimea flancurilor corespunde valorilor valorilor respirației dorite.

Principalul criteriu care sugerează că pacientul are limită cronică a fluxului de aer (obstrucție bronșică), este declinul FEV în prima secundă (FEV) la nivelul mai mic de 70% din valorile corespunzătoare. Având o reproductibilitate ridicată în manevra corectă, acest indicator vă permite să documentați prezența obstrucției la pacient.

Conform severității, încălcările obstructive ale funcției în funcție de FEV, sunt împărțite în lumină (cu un indicator de 70% și mai mult de la scadență), moderat (la 50-60% din cauza) și severe (mai puțin de 50% din datorate). Scăderea anuală a FEV este stabilită, în termen de 30 ml la persoanele sănătoase și mai mult de 50 ml la pacienții cu boli pulmonare obstructive cronice.

Tiffno test. - Calculați cu privire la FEV, FEZ și FEV / jerking, reflectând starea tractului respirator în ansamblu, fără a specifica nivelul de obstrucție. Cel mai sensibil și mai devreme semn al evaluării limitei fluxului de aer este indicatorul FEV / FER. Este un semn decisiv al bolii obstructive cronice în toate etapele sale. Scăderea FEV / FEL sub 70% indică încălcări obstructive în Bronchi.

De asemenea, a estimat viteza medie volumetrică a fluxului de aer pe segmentul de 25-75% din curba flip și de gradul de înclinație analizează starea în principal a bronhiilor mici.

Toate cele mai largi în practica clinică utilizează teste care detectează tulburări funcționale înainte de apariția simptomelor clinice. Aceasta este curba "debit - volum", un gradient alveoloarterial pentru oxigen și un volum închis.

Diagnosticul precoce al leziunii preferabil de bronhi mici cu un diametru mai mic de 2-3 mm, caracteristic de debutul bolii pulmonare obstructive cronice, este foarte complexă. Nu este foarte lung detectat prin spirometrie și măsurarea corporală a rezistenței respiratorii.

Curba volumului fluxului de expirație forțată vă permite să identificați nivelul de obstrucție. Diagnosticul nivelului de încălcare a permanenței bronșice se bazează pe compresia tractului respirator atunci când efectuează o expirație forțată. Decizia bronhiilor împiedică elasticitatea țesăturii pulmonare. La expirarea, simultan cu o scădere a volumului scade elasticitatea țesutului, care contribuie la prăbușirea bronhiilor. Cu o scădere a elasticității, apariția bronhiilor apare mai devreme.

Atunci când analizați curba expirației forțate, viteza instantanee la nivelul vârfului este viteza de vârf de expirație (PSV), precum și cu expirarea a 75%, 50%, 25% din tâmpuratura expirată - viteza maximă de expirație (MSV 75, MSV 50, MSV 25). Indicatorii PSV și MCV 75 reflectă permeabilitatea mare și MCV 50 și MSV 25 - Bronchi mic.

O altă metodă care vă permite să înregistrați înfrângerea micului Bronchi, este definiția unui volum de compresie intrabrudită (VCOMP). Acesta din urmă este partea volumului de aer intra-bun, care, datorită unei încălcări a conductivității bronhiilor mici în timpul unei manevre expiratorie forțată, este supusă compresiei.

VCOC este definită ca diferența dintre modificarea volumului pulmonar și a fluxului oral integrat. Aceste valori ar trebui considerate un indicator important al tractului respirator. Ar trebui să fie utilizat pentru diagnosticarea precoce a bronșitei cronice, în special la fumători care nu au semne clinice de bronșită cronică. Schimbarea acestor valori poate indica înfrângerea tractului respirator mic, este, de asemenea, un factor care indică necesitatea unor măsuri terapeutice și preventive.

• Reducerea jerk-ului, FEV, MBJT în termen de 79-60% din valorile datorate evaluate ca moderate; 59-30% - semnificativ; mai puțin de 30% - Sharp.
• O scădere a PSV, MCV 75, MCV 50 și MCV 25 în 59-40% din valorile datorate evaluate ca moderate; 39-20% - semnificativ; Mai puțin de 20 - Sharp.

Restricția fluxului de aer expiratoriu care rezultă din pacienții cu bronșită cronică conduce la o încetinire a îndepărtării aerului din plămâni în timpul expirației, care este însoțită de o creștere a celor puțini. Ca rezultat, se produce hiperinflația pulmonară dinamică și schimbarea diafragmei sub formă de scurtare a lungimii acestuia, amestecul de formă, reducerea forței de reducere. Datorită hiperinflației plămânilor, revenirea elastică este schimbată, există o presiune pozitivă la sfârșitul expirației și creșterea mușchilor respiratorii crește.

Studiul permanenței bronșice cu probele farmacologice se extinde în mod semnificativ capacitățile de spirificare. Determinarea datelor de ventilație pulmonară înainte și după inhalarea preparatului de bronhologie vă permite să identificați bronhospasmul ascuns, diferențiați tulburările funcționale și organice. Pe de altă parte, folosirea bronhokokokoconstrictorilor (acetilcolină) vă permite să studiați reactivitatea copacului bronșic.

Pentru a aborda problema reversibilității obstrucției se aplică eșantion cu preparate bronhodiliceInhalare introdusă. În același timp, comparați predominant FEV. Alți indicatori ai curbei de curgere sunt mai puțin reproductibile, care se reflectă pe exactitatea rezultatelor. Răspunsul la bord la droguri depinde de grupul său farmacologic, de modul de introducere și de tehnologie de inhalare.

Factorii care afectează răspunsul luminozității sunt, de asemenea, doza desemnată; Timpul trecut după inhalare; Labilitatea bronșică în timpul cercetării: starea funcției pulmonare; Reproductibilitatea indicatorilor comparativi; Erori de cercetare. Ca agent blindat, adulții sunt recomandați în timpul testelor:

• 32-agoniști de acțiune scurtă (salbutamol - până la 800 μg, termicalbutalină - până la 1000 μg) cu o măsurare a răspunsului bronhodial după 15 minute;
• medicamente anticholinergice (bromură de ipratropiu până la 80 μg) cu măsurarea răspunsului luminozității după 30-45 de minute.

Este posibil să se efectueze teste luminoase utilizând nebulizatoarele. Când sunt încorporate, sunt prescrise doze mai mari de medicamente: studiile repetate trebuie efectuate la 15 minute după inhalarea de 2,5-5 mg de salbutinolă sau 5-10 mg terbutalină sau 30 de minute după inhalare de 500 pg de bromură și bromură .

Pentru a evita denaturarea rezultatelor și pentru implementarea corectă a testului de brutărie, este necesar să se anuleze terapia în conformitate cu proprietățile farmacocinetice ale medicamentului primit (agoniștii R2 cu o acțiune scurtă - timp de 6 ore înainte de Testați, 32 de agoniști pe termen lung, timp de 12 ore, teofiline prelungite - timp de 24 de ore).

Rezultatul eșantionului este evaluat în funcție de gradul de creștere a indicatorului FEV, ca procent din valoarea inițială. Cu creșterea FEV, 15% și mai multe eșantion sunt considerate pozitive și estimate ca reversibile. Obstrucție bronșică Este considerată cronică dacă este înregistrată de cel puțin trei ori în termen de 1 an, în ciuda terapiei.

Cercetarea ventilației pulmonare. Ventilația este un proces ciclic de inhalare și expirație, oferind aer din atmosferă conținând aproximativ 21% 02 și îndepărtarea CO2 din plămâni.

Caracterul respirației în bolile plămânilor poate varia. Cu bolile obstructive, apare o respirație mai profundă, în timpul înfrângerii restrictive - mai des superficială și rapidă. În primul caz, datorită spargerii Bronchiului, viteza lentă a trecerii aerului prin căile aeriene este eficientă pentru a evita turbulența fluxului și a căderii pereților bronhiilor mici. Respirația în profunzime întărește, de asemenea, întoarcerea elastică.

Odată cu predominanța modificărilor inflamatorii fibroase, însoțite de o scădere a traseului pulmonar, costurile respiratorii musculare sunt mai mici, cu frecvență și respirație superficială.

Ventilație generală, sau volumul respiratorului singuratic (mod), Se determină spiritografic atunci când se înmulțește volumul respirator (până la) la frecvența respiratorie. Ventilația pulmonară maximă (MVL) poate fi de asemenea determinată atunci când pacientul respiră adesea și profund. Această valoare, precum și Fe, reflectă capacitatea de ventilație a plămânilor.

În patologie și efort fizic, valoarea MOD crește, care este asociată cu necesitatea de a crește consumul 02. Cu deteriorarea plămânilor, magnitudinea MVL este redusă. Diferența dintre Ministerul Afacerilor Interne și Modul caracterizează rezerva respiratorie. Cantitatea de oxigen consumată (în mod normal 250 ml / min) poate fi, de asemenea, calculată de alcool.

Cercetarea ventilației alveolare. Eficiența de ventilație poate fi estimată de magnitudinea ventilației alveolare. Ventilația alveolară - volumul de aer care coboară atunci când respirația în alveole pe unitate de timp este de obicei calculată în 1 min. Volumul ventilației alveolare este egal cu volumul respirator cu o deducere a spațiului mort fiziologic.

Spațiul mort fiziologic include spațiu mort anatomic și volumul alveolelor non-albumabile și volumul de alveole, în care procesul de ventilație depășește volumul fluxului sanguin. Mărimea ventilației alveolare 4-4,45 l / min, sau 60-70% din ventilația totală. În timpul stării patologice, hipotentilația duce la hipoxemie, hipercapnie și acidoză respiratorie.

Hipoventilație - ventilația alveolară, insuficientă la nivelul metabolismului. Hipoventilația duce la o creștere a PC02 în aerul alveolar și o creștere a PC02 în sângele arterial (hipercinge). Hipoventilarea poate apărea atunci când CHD scade și înainte, precum și cu o creștere a spațiului mort.

Schimbările caracteristice acidozei respiratorii dezvoltă bicarbonat standard (SB), bazele tampon (explozii) crește, reduce deficiența bazelor tampon (BE), care devine negativă. P02 în sânge alveolar în picături de hipoplare.

Cele mai frecvente cauze ale hipoventilatiei sunt o încălcare a permanenței și o creștere a spațiului mort al tractului respirator, o încălcare a funcției diafragmei și a mușchilor intercostali, o încălcare a reglementării centrale a respirației și a innerizării periferice a mușchilor respiratori.

Cu hidrocerarea necontrolată, RS02 crește în sânge. Ca rezultat, există o frânare a influenței reflexe a hipoxemiei asupra reglementării centrale a respirației și a elimina efectul protector al hiperventilației. Starea emergentă a hipoventilației relative contribuie la întârzierea CO2 și la dezvoltarea acidozei respiratorii. O creștere a secreției în căile aeriene poate promova insuficiența de ventilație, în special cu dificultatea de a provoca sputa.

Cercetarea difuzării gazelor în plămâni. Dimensiunea capacității de difuzie la pacienții cu boli pulmonare este de obicei efectuată în a doua etapă a estimării FVD după efectuarea spirometriei forțate sau a pneumotometriei și determinarea structurii volumelor statice.

Capacitatea de difuzie Denumiți cantitatea de gaz care trece într-un minut prin membrana alveolocapilară la viteza IM a diferenței de presiune parțială a acestui gaz pe ambele părți ale membranei.

Studiul de difuzie este utilizat la pacienții pentru diagnosticarea emfizemului sau a fibrozei pulmonare. Prin capacitatea de a detecta modificările patologice inițiale în parenchimul pulmonar, această metodă este comparabilă pentru sensibilitate cu CT. Tulburările de difuzie sunt însoțite de boli pulmonare, dar poate o încălcare izolată care este denotată ca " bloc alveolocapilar».

Sub emfizemul, capacitatea de difuzie a plămânilor (DLCO) și relația sa cu volumul alveolar (VA) sunt reduse în principal datorită distrugerii membranei capilare alveolare, care reduce suprafața efectivă a schimbului de gaze.

În bolile pulmonare restrictive, se caracterizează o scădere semnificativă a DLC. Raportul DLCO / VA poate fi redus într-o măsură mai mică datorită scăderii semnificative simultane a volumului plămânilor. Scăderea difuziei este, de obicei, combinată cu tulburări de ventilație și fluxul sanguin.

Difuzia poate scădea cu o scădere a numărului de capilare implicate în schimbul de gaze. Cu vârsta, există o scădere a numărului de capilare pulmonare la pacienții cu sarcoidoză, silicoză, emfizem, stenoză mitrală, după pneumonectomie.

Caracteristica pacienților cu capacitate de difuzie redusă este scăderea P02 cu o sarcină și o creștere a inhalării 02. Pe calea către hemoglobina moleculei de oxigen difuze prin alveole, fluidul intercelular, endoteliul capilarelor, plasmei, eritrocitei Membrană, fluid de ineleritocite.

Când îngroșarea și sigilarea acestor țesuturi, acumularea în interior și fluid extracelular, procesul de difuzie se deteriorează. C02 are o solubilitate semnificativ mai bună decât 02, iar capacitatea sa de difuzie este de 20 de ori mai mare comparativ cu cea din urmă.

Studiul de difuzie se efectuează cu gaze care sunt bine solubile în sânge (C02 și 02). Mărimea capacității de difuzie pentru C02 este direct proporțională cu cantitatea de C02, care a trecut de la gazul alveolar la sânge (ml / min) și invers proporțional cu diferența dintre presiunea medie C02 în alveolele și capilarele. În mod normal, capacitatea de difuzie variază de la 10 la 30 ml / min C02 pe 1 mm Hg.

În timpul studiului, pacientul este inhalat cu un conținut scăzut de C02, întârzierea respirației cu 10 C, timp în care C02 difuzează în sânge. Se măsoară prin C02 în gazul alveolar înainte și la sfârșitul întârzierii respirației. Pentru calcule, puținele sunt determinate.

Studiul gazelor de sânge și al unei stări de bază acide (KOS). Studiul gazelor sanguine și al produselor sanguine arteriale este una dintre principalele metode de determinare a stării funcției pulmonare. Dintre indicatorii compoziției de gaze din sânge, RA02 și RA02 sunt investigate, de la indicatori de panglică și de exces de teren (be).

Pentru a studia gazele din sânge și panglice, analiștii din sânge sunt utilizați cu o măsurare a P02 cu un electrod Clark și PC02 cu un electrod de sticlă de sticlă. Investighează sânge capilar arterial și arterial; Acesta din urmă este luat de la deget sau de urechea urechii. Sângele ar trebui să fie turnat liber și nu conține bule de aer.

Pentru rata luată valoarea P02 de la 80 mm Hg.st. și mai mare. Reducerea P02 la 60 mm Hg. Înregistrarea ca o hipoxemie mică la 50-60 mm Hg. - Moderat, sub 50 mm Hg. - Sharp.

Cauza hipoxemiei poate fi următoarea stări: hipoventilarea alveolară, încălcarea difuziei alveoloapilare, manevră anatomică sau parenchimică, accelerând viteza fluxului sanguin în capilarele pulmonare.

La hipoventilație, este redusă la sau CH, crește spațiul mort fiziologic. Scăderea rezultată a P02, de regulă, este combinată cu o întârziere de C02. Hipoxhemia, care are loc, încălcând difuzia gazelor, este îmbunătățită în timpul exercițiilor fizice, deoarece rata fluxului sanguin în capilarele pulmonare este în creștere și timpul contactului de sânge cu gazul alveolar este redus în consecință.

Hipoxemia cauzată de o tulburare de difuzie nu este însoțită de o întârziere C02, deoarece rata sa de difuzie este mult mai mare decât difuzia 02. Adesea, conținutul scăzut al C02 este asociat cu hiperventilație concomitentă. Hipoxemia cauzată de șunte minunate nu este eliminată prin inhalarea concentrațiilor mari 02.

Diferență alveoloarterică În acest caz, dispare sau scade cu inhalare 14% 02. Conținutul 02 scade cu sarcina. În cazul încălcării rapoartelor de ventilație și perfuzie, hipoxemia dispare atunci când se aplică hidrochioterapie. În acest caz, întârzierea C02 poate apărea datorită eliminării hiperventilației, care are origini reflexie în prezența hipoxemiei.

Inhalarea 02 în concentrații ridicate duce la dispariția diferenței alveoloarterice. Hipoonsemia cauzată de trecerea accelerată a sângelui în capilarele pulmonare are loc cu o scădere generală a fluxului sanguin într-un mic cerc de circulație. Indicatorii p02 sunt redus semnificativ în timpul exercițiilor fizice.

Sensibilitatea țesutului la lipsa de 02 este determinată nu numai de indicatorii săi de conținut sanguin, ci și de starea fluxului sanguin. Apariția efectului dăunător al țesăturii este de obicei asociată cu o combinație de hipoxemie și o schimbare simultană a fluxului sanguin. Cu alimentarea cu sânge bună la manifestarea hipoxemiei mai puțin pronunțate.

La pacienții cu insuficiență pulmonară cronică, fluxul sanguin este mai adesea ridicat, ceea ce le permite relativ bine să transporte hipoxemie. Cu insuficiență respiratorie acută și absența fluxului sanguin, chiar hipoxemia moderată poate reprezenta o amenințare la adresa vieții pacientului.

Dezvoltarea hipoxemiei pe fundalul anemiei și a creșterii metabolismului este, de asemenea, un anumit pericol. Hipoxemia agravează alimentarea cu sânge la organele vitale, cursul anginei, infarctul miocardic. Țesăturile au sensibilitate diferită față de lipsa O2.

Astfel, mușchii scheletici sunt capabili să o extragă din sânge arterial la P02 sub 15-20 mm Hg; Celulele creierului și miocardului pot fi deteriorate dacă P02 este redus sub 30 mm Hg. Miocardul nedorit este rezistent la hipoxemie, totuși, în unele cazuri, aritmii și fenomene de reducere a capacității contractile apar.

Starea de sânge venoasă în dezvoltarea de insuficiență respiratorie are o stare de sânge venoasă: hipoxemie venoasă și o creștere a diferenței arteriovenoase de 02. La persoanele sănătoase, valoarea lui P02 în sânge venos este de 40 mm HG, diferența arteriovenoasă - 40 -55 mm hg.

Creșterea eliminării a 02 țesuturi este un semn care indică deteriorarea condițiilor de aprovizionare a schimbului și a oxigenului.

Un semn important al insuficienței respiratorii este, de asemenea hypercapnia.. Se dezvoltă cu boli pulmonare severe: emfizem, astm bronșic, bronșită cronică, edemul plămânilor, obstrucția tractului respirator, bolile mușchilor respiratori.

Hypercapnia poate apărea, de asemenea, în timpul leziunilor sistemului nervos central, acțiunea asupra centrului respirator al medicamentelor, respirația superficială, atunci când ventilația alveolară scade adesea pe un fundal total mare. O creștere a PC02 din sânge este facilitată prin ventilație și perfuzie neuniformă, o creștere a spațiului mort fiziologic, munca musculară intensă.

Hypercapnia are loc când PC02 depășește 45 mm Hg; Condiția hiperkapiniei este diagnosticată sub RS02 sub 35 mm Hg.st.

Semnele clinice de hipercapnie se manifestă prin dureri de cap noaptea și dimineața, slăbiciune, somnolență. Cu o creștere progresivă a RS02, confuză, schimbarea psihicului, tremurul apare. Cu creșterea RS02 la 70 și mai mult MM Hg. Starea comună, apar halucinații și convulsii. Pot fi modificări din partea inferioară a ochiului, sub forma unei sânge și a emisiilor de vase retiniene, hemoragii în retină, edem de mamelonul nervului optic. Hypercapnia poate provoca umflarea creierului, hipertensiunea arterială, încălcarea ritmului cardiac până se oprește.

Acumularea C02 în sânge îl face, de asemenea, face dificilă procesul de oxigenare a sângelui, care se manifestă prin progresia hipoxemiei. Scăderea pH-ului de sânge arterial sub 7,35 este considerată acidoză; Crește 7.45 - ca alcaloză. Acidoza respiratorie Diagnosticat cu creșterea PC02 mai mult de 45 mm HG, alcaloză respiratorie - cu RS02 sub 35 mm Hg.

Indicator acidoza metabolică este o scădere a bazelor excesive (BE), a alcalozei metabolice.
Norma să fie fluctuează de la -2,5 mmol / l până la +2,5. PH-ul sângelui depinde de raportul dintre hidrocarbonat (NS03) și de acidul coalic, care este în mod normal 20: 1.

În condiții normale, mușchii respiratorii dezvoltă eforturi care vizează depășirea rezistenței elastice sau elastice și vâscoase. Rezistențele elastice și vâscoase în sistemul respirator sunt formând în mod constant diverse rapoarte între presiunea aerului în căile aeriene și volumul plămânilor, precum și între presiunea aerului din calea aerienă și debitul de aer în timpul inhalării și expirației.
Plămânii (conformitatea, c) servește ca indicator al proprietăților elastice ale sistemului respirator extern. Mărimea plămânilor este măsurată ca o dependență de presiune - volumul și se calculează cu formula: C - F / L P, unde C este plămânii.
Mărimea normală a extensibilității plămânilor unui adult este de aproximativ 200 ml * cm de apă. Artă. -1. La copii, indicatorul extensiei pulmonare este semnificativ mai mic decât un adult.
Scăderea traseului pulmonar determină următorii factori: creșterea presiunii în recipientele plămânilor sau depășirea vaselor de sânge luminos; lipsa lungă de ventilație a plămânilor sau a departamentelor acestora; Funcția respiratorie non-primară; Reducerea proprietăților elastice ale țesutului pulmonar cu vârsta.
Tensiunea superficială a fluidului se numește forță care acționează în direcția transversală la limita lichidă. Mărimea tensiunii suprafeței este determinată de raportul dintre această forță până la lungimea limitei lichide, unitatea de măsură în sistemul de sistem este N / m. Suprafața alveolei este acoperită cu un strat subțire de apă. Moleculele stratului de suprafață cu apă cu o mare rezistență sunt atrase unul de celălalt. Rezistența tensiunii de suprafață a stratului subțire de apă de pe suprafața alveoloului este întotdeauna îndreptată spre comprimarea și căderea alveolului. Prin urmare, tensiunea de suprafață a lichidului din alveoloch este un alt factor foarte important care afectează întinderea plămânilor. Mai mult, rezistența tensiunii superficiale a alveolei este foarte semnificativă și poate provoca degradarea completă, ceea ce ar elimina toate posibilitățile de ventilație a plămânilor. Alveoli scade factorul antiaticlectic sau surfactantul. În plămâni, celulele secretoare alveolare care fac parte din bariera aeroimică conțin rezervoare osmofilice, care sunt aruncate în alvei și sunt transformate în surfactantul surfactant. Sinteza și înlocuirea surfactantului apare destul de repede, astfel încât încălcarea fluxului sanguin în plămâni poate reduce rezervele sale și poate crește tensiunea suprafeței lichidului în alveole, ceea ce duce la atelectaza lor sau decădere. Funcția insuficientă a surfactantului duce la tulburări respiratorii, provocând adesea moartea.
În plămâni, surfactantul efectuează următoarele funcții: reduce tensiunea suprafeței alveolei; Creste tractiile pulmonare; Asigură stabilitatea alveolei pulmonare, împiedicându-le în degradare și apariția atelectazei; Împiedică transducția (ieșirea) a fluidului pe suprafața alveolei din plasmă a capilarelor pulmonare.

Prelegeri de subiect: "Fiziologia sistemului respirator. Respirație externă. "

Procesele de procesare a problemelor agregate-agregate-seer-pârghie, oferind consumul de către corpul 2 și alocarea de CO 2.

Oxigenul intră în compoziția aerului atmosferic în plămâni, este transportat prin fluide de sânge și țesut în celule și este utilizat pentru oxidarea biologică. În procesul de oxidare, se formează dioxidul de carbon, care intră în mediul lichid al corpului, este transportat de ei în plămâni și este derivat în mediul înconjurător.

Respirația include o anumită secvență de procese: 1) respirație externă, oferind ventilarea plămânilor; 2) schimbul de gaze între aerul alveolar și sângele; 3) transportul gazelor de sânge; 4) schimbul de gaze între sânge în capilare și lichid de țesături; 5) schimbul de gaze între lichidul și celulele țesături; 6) Oxidarea biologică în celule (respirație internă). Subiectul fiziologiei este primele 5 procese; Respirația interioară este studiată în cursul biochimiei.

Respirație externă

Biomecanica mișcărilor respiratorii

Respirația externă se efectuează datorită modificărilor volumului cavității toracice care afectează volumul plămânilor. Cantitatea pieptului crește în timpul inhalării (inspirație) și scade în timpul expirației (expirării). Ușor este urmat pasiv de modificări ale volumului cavității toracice, extindând atunci când inhalați și căderea în jos la expirarea. Aceste mișcări respiratorii oferă ventilarea plămânilor datorită faptului că atunci când inhalarea aerului de-a lungul căilor respiratorii intră pe alveole și când expirați le lasă. Schimbarea volumului cavității toracice este efectuată ca urmare a contracției mușchilor respiratori.

. Mușchii respiratorii

Mușchii de respirație oferă o creștere ritmică sau o scădere a cantității de cavitate toracică. Mușchii respiratori funcționali sunt împărțiți în inspirație (principală și auxiliară) și expirator. Principalul grup de mușchi este un diafragmă, intercoor intercostali și interni în aer liber; Muschii auxiliari - scări, pieptene și mari, trapezoidale, mari și mici mușchi de sân. Grupul muscular expiratoriu este abdominal (mușchi abdominali interni și exteriori, drept și transversali) și intercostal intern.

Cel mai important mușchi al respirației este o diafragmă - un mușchi transversal în formă de cupolă, care separă cavitatea toracică și abdominală. Se atașează la cele trei vertebre lombare lombare (partea vertebrală a diafragmei) și la coastele inferioare (nervura). Nervii vin la diafragmăIII - V. Segmentele gâtului măduvei spinării. Atunci când o reducere a diafragmei, organele abdominale sunt mutate în jos și înainte și dimensiunile verticale ale pieptului cresc. În plus, coastele sunt ridicate și divergente, ceea ce duce la o creștere a dimensiunii transversale a cavității toracice. Cu o respirație calmă, diafragma este singurul mușchi inspirativ de inspirație și cupola să cadă la 1 - 1,5 cm. Cu respirație profundă forțată, amplitudinea mișcărilor diafragmei (excursia poate ajunge la 10 cm) și intercostal extern și Muschii auxiliari sunt activați. Din mușchii auxiliari, mușchii de scări și cu ochi de sân sunt cele mai semnificative.

Muschii intercostali în aer liber combină coastele vecine. Fibrele lor sunt orientate oblic în jos și înapoi de la partea de sus la marginea inferioară. La reducerea acestor mușchi, coastele cresc și se deplasează înainte, ceea ce duce la o creștere a volumului cavității toracice în direcțiile anteriorale și laterale. Parabolele mușchilor intercostali nu provoacă tulburări respiratorii grave, deoarece diafragma oferă ventilație.

Mușchii scării, se micșorează în timpul inhalării, ridică 2 coaste superioare și, împreună, scoateți întregul piept. Musculele asemănătoare cu pieptul se ridicăI. Rib și sternum. Cu respirație calmă, ele sunt practic implicate, dar cu creșterea ventilației pulmonare poate funcționa intens.

Exhalation cu respirație calmă apare pasiv. Ușoarele și pieptul au elasticitate și, prin urmare, după inhalare, când sunt întinse în mod activ, încearcă să se întoarcă la poziția anterioară. Cu exerciții fizice, atunci când rezistența căilor de aer este mărită, expirarea devine activă.

Mușchii expiratori cei mai importanți și mai puternici sunt mușchii abdominali, care formează peretele de înfășurare față al cavității abdominale. Atunci când acestea sunt reduse, presiunea intra-abdominală crește, diafragma se ridică și cantitatea de cavitate toracică și, prin urmare, plămânii, scade.

Muschii interconstali interni participă, de asemenea, la expirarea activă. În reducerea lor, nervura este redusă și cantitatea de piept scade. În plus, reducerea acestor mușchi ajută la consolidarea intervalelor intercostale.

La bărbați, tipul de respirație abdominal (diafragil) predomină, în care creșterea volumului cavității toracice se efectuează în principal datorită deplasării diafragmei. La femeile - tipul de respirație a pieptului (comestibil), în care o contribuție mai mare la modificările volumului cavității grămadă este redusă de mușchii intercostali externi care se extind pieptul. Tipul de respirație în piept facilitează ventilația plămânilor în timpul sarcinii.

Schimbările de presiune în plămâni

Mușchii de respirație schimbă cantitatea de piept și creează un gradient de presiune necesar pentru apariția debitului de aer prin căile aer-aer-aer. În timpul inhalării, plămânii urmează pasiv creșterea volumului pieptului, ca rezultat, presiunea din alveole devine sub atmosferic cu 1,5-2 mm Hg. Artă. (negativ). Sub influența unui gradient negativ de presiune în plămâni intră în aer din mediul extern. Dimpotrivă, la expirarea, volumul plămânilor scade, presiunea din alveole devine mai sus atmosferică (pozitivă) și aerul alveolar merge în mediul extern. La sfârșitul inhalării și expirației, cantitatea de cavitate toracică se oprește și cu un slot de voce deschis, presiunea din alveoloch devine egală cu atmosferic. Presiunea alveolară(RA1U) este suma presiune pleurală(Pp1) și presiunea generată tractor de părinți elasticlumina (RE1): RA1U \u003d RP1 + RE1.

Presiune pleurală

Presiunea într-o cavitate pleurală închisă ermetic între frunzele viscerale și cele parietale ale Pleura depinde de valorile și direcția forțelor create de plămânii elastici și de peretele toracic. Presiunea pleurală poate fi măsurată printr-un manometru conectat la cavitatea pleurală a acului gol. În practica clinică, este adesea o metodă indirectă pentru estimarea amplorii presiunii pleurale, măsurarea presiunii în partea de jos a esofagului folosind cateterul balon esofagian. Presiunea intrapică în timpul respirației reflectă modificările presiunii intrapharmale.

Presiunea pleurală este sub atmosferă în timpul inhalării și în timpul expirației poate fi mai mică, mai sus sau egală atmosferică în funcție de forța de expirație. Cu respirație calmă, presiunea pleurală înainte de începerea respirației este de -5 cm apă. Cu asta, înainte de începerea expirației, scade cu o altă apă de 3-4 cm. Cu o pneumotorax (încălcarea etanșeității pieptului și a mesajului cavității pleurale cu mediul extern), presiunea pleurală și atmosferică sunt aliniate, ceea ce determină plămânii și face imposibilă ventilarea.

Diferența dintre presiunile alveolare și pleurale este numită Presiune shanpulmonală(P1P \u003d tocată - PP1), a căror valoare este în raport cu o presiune atmosferică externă și este factorul principal care determină mișcarea aerului în căile aer-și-axiale ale plămânilor.

În zona de contact cu diafragma, se numește presiune trans-diafragil.(P1c1); Calculați ca diferența dintre intra-abdominal (paradis) și presiunea pleurală: Rs \u003d PR1.

Măsurarea presiunii transdiafragile este cea mai precisă metodă de evaluare a capacității contractile a diafragmei. Cu reducerea activă, conținutul cavității abdominale este comprimat și crește presiunea intra-abdominală, presiunea transdiafragică devine pozitivă.

Proprietățile elastice ale plămânilor

Dacă este izolat ușor de pus în cameră și reducerea presiunii în ea sub atmosferic, atunci plămânul se va extinde. Volumul său poate fi măsurat utilizând un spirometru, care va construi o curbă statică de presiune (figura 7.2). În absența unui flux, curbele inhală și expirarea sunt diferite. Această diferență între curbe caracterizează capacitatea tuturor structurilor elastice mai ușor de reacționat la o scădere decât creșterea volumului. Figura arată incompensarea începutului curbelor cu începutul coordonatelor, ceea ce indică conținutul unei anumite cantități de aer în plămâni, chiar și în absența presiunii de tracțiune.

Plămâni ușoare

Raportul dintre presiune și modificări ale volumului plămânilor poate fi exprimat ca p \u003d e-do, unde p este o presiune de tracțiune, e-elasticitate, DU este o schimbare a volumului plămânilor. Elasticitate - măsura elasticității țesăturii pulmonare. Valoarea, elasticitatea inversă (cu $ 1A \u003d 1 / E) se numește stretchabilitate statică.Astfel, extensibilitatea este o modificare a volumului pe unitate de presiune. La adulți este egal cu 0,2 l / cm de apă. Cu t. Ușor de întindere la volume mici și mijlocii. Extensia statică depinde de dimensiunea plămânilor. Dimensiunea mare mare este supusă unor schimbări mari în volumul său pe unitate de schimbare a presiunii, decât un mic plămân.

Suprafața alveolei din interior este acoperită cu un strat subțire de lichid care conține un surfactant. Agentul tensioactiv este secretat de celulele epiteliale alveolareII. Tip și constă din fosfolipide și proteine.

Proprietățile elastice ale pieptului

Nu numai plămânii, ci și peretele de sân posedă elasticitate. Cu volumul rezidual al plămânilor, întoarcerea elastică a peretelui toracic este îndreptată spre exterior. Deoarece cantitatea cavității toracice crește, returnarea peretelui, direcționată, este redusă și la volumul cavității pieptului de aproximativ 60% din plămânii plămânilor scade la zero la expansiunea ulterioară a pieptului la nivelul Din capacitatea totală a plămânilor, reculul peretelui său este trimis în interior. Affetica normală a peretelui toracic este de 0,2 l / cm de apă. Cu t. Plămânii și peretele toracic sunt combinate funcțional prin cavitate pleurală.n. Și nivelul capacității totale a plămânilor returnarea elastică a plămânilor și peretele toracic este însumată, creând o presiune mare a întregului sistem respirator. La nivelul volumului rezidual, întoarcerea elastică a peretelui toracic este semnificativ superioară returnării plămânilor direcționate în interior. Ca rezultat, în sistemul respirator apare presiunea totală a recululuiÎndreptat spre exterior. La nivelul capacității reziduale funcționale (RCC), împingerea elastică a plămânilor, îndreptându-se spre interior, este egalizată de povara elastică a pieptului, îndreptată spre exterior. Astfel, cu RK.S, sistemul respirator este în echilibru. Extinderea statică a întregului sistem respirator este în mod normal de 0,1 l / cm apă.

Rezistența în sistemul respirator

Progresul aerului prin tractul respirator îndeplinește rezistența forțelor de frecare pe peretele bronchiului, a cărei amploare depinde de natura fluxului de aer. În căile aeriene există 3 moduri de flux: laminar, turbulent și tranziție. Cea mai caracteristică tip de debit în condițiile de ramificare dihotomă a arborelui traheobronchial este tranziția, în timp ce laminarul este observat numai în căi de aer mici.

Rezistența căilor de aer poate fi calculată prin împărțirea diferenței de presiune în cavitatea orală și alveolii la viteza vrac a fluxului de aer. Rezistența căilor de aer este distribuită inegal la un adult atunci când respiră prin gura de pe gât și laringele reprezintă aproximativ 25% din rezistența totală; Ponderea căilor de aer lare intratustice (trahee, capitaluri proprii și segmentale Bronchi) este de aproximativ 65% din rezistența totală, restul de 15% este fracțiunea căilor de aer cu un diametru mai mic de 2 mm. Căile respiratorii mici fac o ușoară contribuție la rezistența generală, deoarece zona lor transversală totală este mare și, prin urmare, rezistența nu este suficientă.

Rezistența căilor de aer afectează semnificativ schimbarea volumului plămânilor. Bronchasul sunt întinse de cârpa pulmonară din jur; Clearance-ul lor crește, iar rezistența scade. Rezistența aerodinamică depinde, de asemenea, de tonul mușchilor netezi ai bronhiilor și proprietățile fizice ale aerului (densitate, vâscozitate).

Rezistența normală a căilor de aer la adulți la nivelul capacității reziduale funcționale (RK.C) este de aproximativ 15 cm de apă. Artă. / L / s.

Lucrări de respirație

Mușchii respiratorii, forța de dezvoltare care duce la mișcarea plămânilor și a peretelui toracic, efectuează o anumită slujbă. Operația respiratorie (A) este exprimată ca produs cu o presiune totală aplicată aparatului de ventilație în momentul ciclului respirator (P) și modificările volumului (V):

A \u003d. P ■.V.

În timpul inhalării, picăturile de presiune intrapleural, volumul pulmonar devine deasupra RK.S. În același timp, lucrarea cheltuită pentru umplerea plămânilor (inhalare) constă din două componente: una este necesară pentru a depăși forțele elastice și este reprezentată de un OASSO; Celălalt este de a depăși rezistența căilor de aer - reprezentate de Absa. Lucrarea expirării este zona Aesva. Deoarece acesta din urmă se află în interiorul pătratului Oso, această lucrare se realizează datorită energiei acumulate de plămânul parenchin elastic în procesul de întindere în timpul inhalării.

În mod normal, cu o respirație calmă, lucrarea este mică și se ridică la 0,03- 0,06 W min "" 1. Acesta reprezintă depășirea rezistenței elastice la 70% și non-Ielasastic - 30% din toate lucrările respiratorii. Funcționarea respirației este suspendată din ce în ce mai suspendată (creșterea OASADO) sau cu o creștere a rezistenței căilor de aer (o creștere a zonei ABSAA).

Lucrarea necesară pentru a depăși elasticul (pătratul OSO) și forțele rezistive (Absa pătrat) pot fi definite pentru fiecare ciclu respirator.

Plămâni de iluminat

Ventilația ușoară este un proces reglabil continuu de actualizare a compoziției de gaz din aerul conținut în plămâni. Ventilația pulmonară este furnizată de introducerea aerului atmosferic, evacuarea bogată și cu îndepărtarea gazului care conține exces de CO2 atunci când gazul este expirat.

Volume pulmonare și rezervoare

Pentru a caracteriza funcția de ventilație a plămânilor și a rezervelor sale, amploarea volumelor statice și dinamice și a containerelor pulmonare este importantă. Volumele statice includ valorile măsurate după finalizarea manevrei respiratorii fără a limita viteza (ora) execuției sale. LA indicatori staticiexistă patru volume pulmonare primare: volumul respirator (până la-UT), volumul rezervelor de inhalare (ROVD-1K), volumul expirației rezervelor (RODD-CE) și volumul rezidual (OO-KU), precum și capacitatea: viața pulmonară Capacitate (atingeți -We), capacitatea inhalării (ED-1C), capacitatea reziduală funcțională (câțiva RCC) și capacitatea totală pulmonară (OEL-TS).

Cu o respirație calmă cu fiecare ciclu respirator, volumul de aer, numit respirator (UT), intră în plămâni. Mărimea UT într-o persoană sănătoasă adultă este foarte variabilă; Într-o stare de restul UTS, o medie de aproximativ 0,5 litri.

Cantitatea maximă de aer, care este în plus capabilă să respire după o respirație calmă, se numește un volum de backup de inspirație (1ku). Acest indicator pentru datele antropometrice umane și medii de vârstă mijlocie este de aproximativ 1,5-1,8 litri.

Cantitatea maximă de aer, pe care omul o poate expira în plus după o expirație calmă, se numește volumul de rezervă al expirației (EC) și este de 1,0-1,4 litri. Factorul gravitațional are un efect pronunțat asupra acestui indicator, deci este mai mare într-o poziție verticală decât în \u200b\u200borizontală.

Volumul rezidual (KU) - volumul aerului, care rămâne în plămâni după efortul maxim de expirație; Este de 1,0-1,5 litri. Volumul său depinde de eficacitatea reducerii mușchilor expiratorii și a proprietăților mecanice ale plămânilor. Cu vârsta Ki crește. Ku este împărțit în plasă (părăsește plămânul cu pneumotorax bilateral complet) și minim (rămâne în țesătura pulmonară după pneumotorax).

Capacitatea de viață a plămânilor (USSS) este volumul de aer care poate fi expirat la efortul maxim de expirație după inhalarea maximă. US include UT, 1ku și CE. La bărbații de vârstă mijlocie, UCS variază în termen de 3,5-5 litri, la femei - 3-4 litri.

Capacitatea inhalării (1c) este cantitatea de UT și 1KU. Persoana 1c este de 2,0-2,3 litri și nu depinde de poziția corpului.

Capacitatea reziduală funcțională (RCC) - volumul aerului în plămâni după o expirație calmă - este de aproximativ 2,5 litri. RCC este, de asemenea, numit volumul final de expirație. La atingerea luminii RCC, returnările elastice interne sunt egale prin impactul elastic extern al pieptului, creând o presiune pleurală negativă. La adulții sănătoși, acest lucru se întâmplă la aproximativ 50%. Cu o presiune în cavitatea pleurală - 5 cm de apă. cu t. RKS este suma CE și Ku. Dimensiunea RCC este afectată în mod semnificativ de nivelul activității fizice umane și de poziția corpului în momentul măsurării. Rye în poziția orizontală a corpului este mai mică decât în \u200b\u200bpoziția de ședere sau în picioare datorită suportului ridicat al cupolei diafragmei. RCC poate scădea dacă corpul este sub apă datorită unei scăderi a traseelor \u200b\u200bglobale a pieptului. Capacitatea totală a plămânilor (de atunci) este volumul de aer din plămâni după terminarea inhalării maxime. Este o sumă a UCU sau RCC și a 1c.

Dinamicvaloricaracterizarea vitezei volumetrice a fluxului de aer. Ele sunt determinate cu timpul petrecut cu privire la performanța manevrei respiratorii. Indicatorii dinamici includ: volumul de expirație forțată în prima secundă (OFV) - Rei [); Capacitate vitală forțată (Freak - RUS); Viteza volumetrică (re) de expirație (umed. - Rei) și colab. Volumele și capacitatea persoanei sănătoase ușoare determină o serie de factori: 1) creșterea, greutatea corporală, vârsta, afilierea rasială, trăsăturile constituționale ale unei persoane; 2) proprietățile elastice ale țesăturii pulmonare și ale tractului respirator; 3) Caracteristicile contractare ale mușchilor inspiratori și expiratori.

Pentru a determina volumele pulmonare și recipientele, se utilizează metode de spirometrie, spirografia, pneumotometria și bodii. Pentru comparabilitatea rezultatelor măsurătorilor de volume pulmonare și a containerelor, datele obținute trebuie corelate cu condițiile standard: temperatura corpului 37 ° C, presiune atmosferică 101 kPa (760 mm Hg), umiditate relativă 100%. Aceste condiții standard sunt notate prin abrevierea VTR (de la limba engleză. Kut Hetregashge, Rzezizig, Zashgaz!).

Caracteristica cantitativă a ventilației luminoase

Indicatorul cantitativ al ventilației pulmonare este volumul respirator singur(MOD - Y E) Valoarea care caracterizează cantitatea totală de aer care trece prin plămâni timp de 1 min. Acesta poate fi determinat ca produs al frecvenței respiratorii (K.) pe volum respirator (UT): U \u003d UT K. Mărimea volumului minuscul de respirație este determinată de nevoile metabolice ale corpului și de eficiența schimbului de gaze. Ventilația necesară este realizată prin diferite combinații de frecvență respiratorie și volum respirator. La unii oameni, creșterea ventilației minute este efectuată de participare, în altele - aprofundarea respirației.

La un adult, în pace, amploarea valorii modului este de 8 litri.

Ventilație pulmonară maximă(MVL) - cantitatea de aer care trece prin plămâni la 1 min atunci când efectuează frecvența maximă și adâncimea mișcărilor respiratorii. Această valoare este cea mai des teoretică, deoarece este imposibilă menținerea nivelului maxim posibil de ventilație timp de 1 min, chiar și cu efort fizic maxim datorită creșterii împiedicate. Prin urmare, indicatorul utilizează pentru estimarea indirectă. ventilație pulmonară arbitrară maximă.Se măsoară atunci când se efectuează un test standard de 12 secunde cu amplitudine maximă prin mișcări de respirație care asigură cantitatea de volum respirator (UT) la 2-4 litri și cu o rată respiratorie de până la 60 ° C în 1 min.

MVL depinde în mare măsură de amploarea Ierului (SUA). Într-o persoană sănătoasă de vârstă mijlocie, este de 70-100 ld în "1, atletul ajunge la 120-150 l min ~.

Alveolar Ventilație

Un amestec de gaz introdus în plămâni atunci când inhalarea este distribuită în două părți inegale în ceea ce privește volumul și valoarea funcțională. Unul dintre ele nu participă la schimbul de gaze, deoarece umple căile de aer (un spațiu mort anatomic - Yu) și alveoli infuzați de sânge (spațiu mort alveolar). Se numește suma spațiilor moarte anatomice și alveolare spațiul mort fiziologic.La un adult într-o poziție, volumul spațiului mort (USA1) este de 150 ml de aer, care este în principal în căi aeriene. Această parte a volumului respirator este implicată în ventilația tractului respirator și alveole neinfuzabile. Raportul dintre USS to UT este de 0,33. Valoarea sa poate fi calculată de ecuația borului

Ne! \u003d (R A CO 2 - R E CO 2 / R A CO 2 - P, C O 2) ■ UT,

În cazul în care Ra, P, P [CO 2 este concentrația de CO2 în aerul alveolar, aerul expirat și inhalat.

O altă parte a volumului respirator intră în departamentul respirator reprezentat de conductele alveolare, pungi alveolare și, de fapt, de alveole, unde participă la schimbul de gaze. Această parte a volumului respirator este numită volumul alveolar.Oferă

ventilarea spațiului alveolar. Alveolar și ventilație (UD) se calculează cu formula:

U \u003d y e - ( La mustață!)

După cum rezultă din formula, nu tot aerul inhalat este implicat în schimbul de gaz, astfel încât ventilația alveolară este întotdeauna mai puțin ventilație pulmonară. Indicatorii ventilației alveolare, ventilația pulmonară și spațiul mort sunt asociate cu următoarea formulă:

Yy / ye \u003d 1 / ut \u003d 1 - UA / Ye.

Raportul dintre volumul spațiului mort la volumul respirator este rareori mai mic de 0,3.

Bursa de gaz este cea mai eficientă dacă ventilația alveolară și perfuzia capilară sunt distribuite uniform reciproc. În mod normal, ventilația este de obicei efectuată în principal în plămâni superiori, în timp ce perfuzia este predominant în cea inferioară. Raportul de perfuzie de ventilație devine mai uniform atunci când este încărcat.

Nu există criterii simple de estimare a neuniformității distribuției ventilației la fluxul sanguin. Măriți raportul dintre volumul spațiului mort la volumul respirator ( 6 / ut)sau o diferență crescută în tensiunea parțială a oxigenului în artere și alveole (Aeog) sunt criterii nespecifice pentru distribuția neuniformă a schimbului de gaze, dar aceste modificări pot fi cauzate de alte motive (reducerea volumului respiratorului, a crescut spațiu mort anatomic).

Cele mai importante caracteristici ale ventilației alveolare sunt:

Intensitatea actualizării compoziției de gaz, determinată de raportul dintre volumul alveolar și ventilația alveolară;

Modificări ale volumului alveolar, care poate fi asociat fie cu o creștere sau o scădere a mărimii alveolei ventilate sau cu o modificare a cantității de alveole implicate în ventilație;

Diferențele în caracteristicile intramiliare ale rezistenței și elasticității, ceea ce duce la asincronizarea ventilației alveolare;

Fluxul de gaze din alveole sau de la acesta este determinat de caracteristicile mecanice ale plămânilor și ale tractului respirator, precum și de forțe (sau presiune) care le afectează. Caracteristicile mecanice se datorează în principal rezistenței tractului respirator al debitului de aer și proprietăților elastice ale parenchimului pulmonar.

Deși dimensiunile semnificative de alveole pot apărea într-o perioadă scurtă de timp (diametrul se poate schimba cu 1,5 ori pentru 1 s), debitul liniar în interiorul alveolului este foarte mic.

Dimensiunile spațiului alveolar sunt de așa natură încât amestecarea gazului din unitatea alveolară apare aproape instantaneu ca o consecință a mișcărilor respiratorii, a mișcării sângelui și a mișcării moleculelor (difuzie).

Inventitudinea ventilației alveolare se datorează factorului gravitațional - diferența de presiune transpulmonală în depozitele superioare și inferioare ale pieptului (gradient apico-bazal). În poziția verticală în departamentele inferioare, această presiune este mai mare de aproximativ 8 cm apă. cu t. (0,8 kPa). Gradientul apico-bazal este întotdeauna prezent indiferent de gradul de aer pulmonar complet și, la rândul său, determină umplerea alveolei în diferite părți ale plămânilor. În mod normal, gazul inhalat este amestecat aproape instantaneu cu gaz alveolar. Compoziția gazului în alveole este aproape omogenă față de orice fază respiratorie și în orice moment de ventilație.

Orice creștere a transportului alveolar 2 Și CO 2, de exemplu, în timpul exercițiilor, este însoțit de o creștere a gradienților de concentrare a gazelor care contribuie la creșterea amestecării lor în alveoloh. Sarcina stimulează amestecarea alveolară prin creșterea fluxului de aer inhalat și crește fluxul sanguin, crește gradientul de depozitare alveolar pentru O2 și CO2.

Fenomenul ventilației colaterale este important pentru funcționarea optimă a plămânilor. Există trei tipuri de conexiuni colaterale:

Interalveolar sau pori kona. Fiecare alveol este normal să aibă aproximativ 50 de compuși interilolari de la 3 la 13 microni în diametru; Aceste pori cresc în cantitatea de vârstă;

Compușii bronhoalveolar sau canalele de lambert, care sunt prezente în norma la copii și adulți și sunt uneori atinse în diametrul de 30 microni;

Interbroncholar de est sau Kanaly Martin, care se găsesc într-o persoană sănătoasă și apar în unele boli care afectează tractul respirator și parenchimul pulmonar.

Gravitatea afectează, de asemenea, fluxul sanguin pulmonar. Unitățile regionale de perfuzie ale volumului pulmonar crește de la vârfurile la departamentele bazale ale plămânilor într-o măsură mai mare decât acest lucru se întâmplă cu ventilația. Prin urmare, raportul de ventilație și perfuzie (UA / OS) este redus de la vârf la departamentele inferioare. Vanity-onno-Relațiile de perfuzie depind de poziția corpului, vârsta și magnitudinea întinderii plămânilor.

Nu toate sângele perfuzând plămânii, participă la schimbul de gaze. În mod normal, o mică parte din sânge poate parfuma alveoli ne-ventilați (așa-numitele manuale). Într-o persoană sănătoasă, raportul dintre A / C\u003e C poate varia în diferite zone de la zero (șunt circulator) la infinit (ventilația unui spațiu mort). Cu toate acestea, în cea mai mare parte a parenchimului pulmonar, raportul de ventilație și perfuzie este de aproximativ 0,8. Compoziția aerului alveolar are un impact asupra sângelui în capilarele pulmonare. Cu conținut scăzut de og (hipoxie), precum și scăderea conținutului sistemului (împiedică) în aer alveolar, o creștere a tonului mușchilor netezi de vase pulmonare și conținutul lor cu o creștere a rezistenței vasculare este rezistentă

Mecanica respirației

În condiții normale, mușchii respiratorii dezvoltă eforturi care vizează depășirea rezistenței elastice sau elastice și vâscoase. Rezistențele elastice și vâscoase în sistemul respirator sunt formând în mod constant diverse rapoarte între presiunea aerului în căile aeriene și volumul plămânilor, precum și între presiunea aerului din calea aerienă și debitul de aer în timpul inhalării și expirației.

Plămâni ușoare

Plămânii (conformitatea, c) servește ca indicator al proprietăților elastice ale sistemului respirator extern. Mărimea plămânilor este măsurată sub formă de dependență de presiune - volumul și calculat cu formula: C \u003d V / Δ P, unde C este extensibilitatea plămânilor.

Mărimea normală a extensibilității plămânilor unui adult este de aproximativ 200 ml de apă de apă.-1. La copii, indicatorul extensiei pulmonare este semnificativ mai mic decât un adult.

Scăderea traseului pulmonar determină următorii factori: creșterea presiunii în recipientele plămânilor sau depășirea vaselor de sânge luminos; lipsa lungă de ventilație a plămânilor sau a departamentelor acestora; Funcția respiratorie non-primară; Reducerea proprietăților elastice ale țesutului pulmonar cu vârsta.

Tensiunea superficială a fluidului se numește forță care acționează în direcția transversală la limita lichidă. Mărimea tensiunii suprafeței este determinată de raportul dintre această forță până la lungimea limitei lichide, unitatea de măsură în sistemul de sistem este N / m. Suprafața alveolei este acoperită cu un strat subțire de apă. Moleculele stratului de suprafață cu apă cu o mare rezistență sunt atrase unul de celălalt. Rezistența tensiunii de suprafață a stratului subțire de apă de pe suprafața alveoloului este întotdeauna îndreptată spre comprimarea și căderea alveolului. Prin urmare, tensiunea de suprafață a lichidului din alveoloch este un alt factor foarte important care afectează întinderea plămânilor. Mai mult, rezistența tensiunii superficiale a alveolei este foarte semnificativă și poate provoca degradarea completă, ceea ce ar elimina toate posibilitățile de ventilație a plămânilor. Alveoli scade factorul antiaticlectic sau surfactantul. În plămâni, celulele secretoare alveolare care fac parte din bariera aeroimică conțin rezervoare osmofilice, care sunt aruncate în alvei și sunt transformate în surfactantul surfactant. Sinteza și înlocuirea surfactantului apare destul de repede, astfel încât încălcarea fluxului sanguin în plămâni poate reduce rezervele sale și poate crește tensiunea suprafeței lichidului în alveole, ceea ce duce la atelectaza lor sau decădere. Funcția insuficientă a surfactantului duce la tulburări respiratorii, provocând adesea moartea.

În plămâni, surfactantul efectuează următoarele funcții: reduce tensiunea suprafeței alveolei; Creste tractiile pulmonare; Asigură stabilitatea alveolei pulmonare, împiedicându-le în degradare și apariția atelectazei; Împiedică transducția (ieșirea) a fluidului pe suprafața alveolei din plasmă a capilarelor pulmonare.