Prin urmare, într-o serie de afecțiuni renale, sindromul hipertensiune renală poate intra în prim plan în tabloul clinic al bolii și să determine cursul și rezultatul acesteia.

Eclampsie renală

Eclampsia (din grecescul eclampsis - flash, convulsii) se observă cel mai adesea în glomerulonefrita acută difuză, dar poate apărea și în timpul exacerbării glomerulonefrita cronică, nefropatia femeilor însărcinate. În patogeneza eclampsiei, importanța principală este acordată creșterii presiunii intracraniene, edemului țesutului cerebral și angiospasmului cerebral. Cu toate aceste boli, eclampsia apare de obicei în perioada de edem pronunțat și creșterea tensiunii arteriale.

Convulsiile sunt provocate de aportul de alimente sărate de către pacienți și de aportul nelimitat de lichide.

Primele semne ale eclampsiei iminente sunt deseori letargie neobișnuită și somnolență. Apoi, există un puternic durere de cap, voma, pierderea pe termen scurt conștiință (amauroză), vorbire, paralizie tranzitorie, tulburarea conștiinței, crestere rapida tensiune arteriala. Convulsiile apar brusc, uneori după țipete sau o respirație profundă zgomotoasă. La început, acestea sunt contracții tonice puternice, care apoi, după 1/2 - 1 1/2, sunt înlocuite de convulsii clonice puternice (mai rar, se constată doar zvâcniri individuale convulsive ale unuia sau altui grup muscular). Fața pacientului devine cianotică, venele cervicale se umflă, ochii teșite în lateral sau se rotesc, limba este mușcată, spuma curge din gură. Pupilele sunt dilatate și nu răspund la lumină, globii oculari solid. Pulsul este tensionat, rar, hipertensiune arterială; cu atacuri frecvente, temperatura corpului crește. Urinarea involuntară și defecația sunt adesea observate.

Convulsii eclampsie renală durează de obicei câteva minute, rareori mai mult. În multe cazuri, există două sau trei convulsii care se succed, apoi pacientul se calmează și rămâne o perioadă de timp într-o stare de uimire, stupoare profundă sau comă și apoi își vine în fire. Uneori după trezire, amauroză (orbire origine centrală) și afazie (tulburare de vorbire).

Aceasta este imaginea clasică a unui atac eclampsic. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că, în unele cazuri, convulsiile sunt atipice, fără pierderea cunoștinței sau într-o formă ștearsă - sub formă de afazie tranzitorie, amauroză, scuturare ușoară convulsivă.

Eclampsia renală trebuie diferențiată de convulsiile de altă origine. Crizele de natură similară sunt observate în epilepsie - boală neurologică origine congenitală sau posttraumatică. Cu toate acestea, în cazul epilepsiei, nu există edem sau alte semne de boală renală, iar convulsiile sunt observate de obicei timp de mulți ani. Convulsiile apar și cu comă uremică, dar în acest caz există un istoric tipic (prezența unei boli cronice de rinichi), semne de intoxicație uremică, lent, pe parcursul mai multor zile, dezvoltare stare convulsivă; natura convulsiilor este, de asemenea, diferită: acestea sunt sub formă de mici zvâcniri fibrilare.

În prezent dezvoltat metode eficiente combate un atac de eclampsie renală. Atacul se oprește aproape imediat dacă pacientului i se administrează o puncție suboccipitală sau vertebrală și se eliberează o anumită cantitate. fluid cerebrospinal... Presiunea intracraniană scade, pacientul își recapătă cunoștința. Efect izbitor din punctie lombara confirmă importanța creșterii presiunii intracraniene în patogeneza atacurilor de eclampsie renală. De asemenea, contribuie la încetarea atacurilor de eclampsie, sângerare și administrare intravenoasă sulfat de magneziu (10 ml soluție 25%), care scad tensiunea arterială și reduc edemul cerebral.

Insuficiență renală, comă uremică

Insuficiență renală(insufficientia renalis) - starea patologică, caracterizată prin afectarea funcției renale, cu o întârziere în excreția produselor din metabolismul azotului din organism și o tulburare a apei, electrolitului, echilibrului osmotic și acido-bazic.

Ascuțit insuficiență renală(insufficientia renalis acuta) - insuficienta renala brusca datorata înfrângere acutățesut renal, de exemplu, în stare de șoc, otrăvire, boli infecțioase; în majoritatea cazurilor, este posibilă dezvoltarea inversă.

În patogeneza insuficienței renale acute și a uremiei acute mare importanță administrat șocului și tulburărilor circulatorii însoțitoare, în principal la rinichi. Datorită dezvoltării anoxiei, modificări distroficeîn glomerulii și tubulii renali. În alte cazuri, când insuficiența renală acută apare ca urmare a otrăvirii sau a unei boli infecțioase severe, patogeneza acesteia în într-o mare măsură datorită efectului direct al substanțelor toxice și al toxinelor asupra parenchimului renal. În ambele cazuri, filtrarea urinei în glomerulii renali este perturbată, excreția urinei prin rinichi scade - apare oliguria, în cazuri severe până la anurie. Sărurile de potasiu, sodiu, fosfor, produse azotate și alte substanțe sunt reținute în organism.

Insuficiența renală acută este rapidă și severă stare generală, vărsături, confuzie, respirație afectată și activitate cardiacă. Datorită ischemiei glomerulilor renali, tensiunea arterială poate crește, iar edemul se dezvoltă odată cu anuria. Dacă în câteva zile nu este posibilă eliminarea anuriei și azotemiei, apare moartea. Cu un curs favorabil în viitor, diureza crește, dar capacitatea de concentrare a rinichilor rămâne insuficientă de ceva timp; treptat, funcția renală este normalizată și are loc recuperarea.

Tablou clinic insuficiența renală acută variază oarecum în funcție de natura bolii care a provocat-o. În multe cazuri, insuficiența renală acută apare cu un număr de simptome frecvente, care vă permite să izolați acest sindrom. Există 4 etape ale insuficienței renale acute: 1) stadiul inițial care durează de la câteva ore la 1-2 zile, se manifestă clinic în principal prin simptomele unei singure boli (șoc traumatic sau transfuzional, acut sever infecţie, intoxicație etc.); 2) stadiul oligoanuric, manifestat printr-o modificare a diurezei (pentru anurie completă), intoxicație uremică, apă tulburări electrolitice... În studiu, proteinuria, cilindruria, eritrocituria sunt determinate în urină. Stadiul oligoanuric se poate încheia odată cu moartea pacientului sau recuperarea acestuia; 3) în ultimul caz- stadiul poliuric - există o creștere bruscă sau treptată a producției de urină cu o densitate relativă mică de urină, o scădere a conținutului de produse reziduale ale metabolismului proteinelor în sânge, normalizarea indicatorilor de echilibru apă-electrolit, dispariție modificări patologiceîn urină; 4) etapa de recuperare începe în ziua normalizării conținutului de azot rezidual, uree și creatinină din sânge și durează de la 3 la 12 luni.

Insuficiența renală cronică (insufficientia renalis chronica) este o insuficiență renală ireversibilă care se dezvoltă treptat, cauzată de modificări în creștere lentă a rinichilor cu anomalii în dezvoltarea lor, boli metabolice, inflamații cronice etc.

Debutul insuficienței renale cronice se datorează nefrosclerozei progresive. Există o perioadă latentă de insuficiență renală cronică, când funcția renală afectată nu se manifestă clinic și

detectabil numai prin special metode de laborator, și o perioadă evidentă, manifestată prin tabloul clinic al uremiei.

În perioada latentă, fenomenele inițiale ale funcției renale afectate pot fi evaluate prin efectuarea testelor de concentrare, alimentație uscată și teste ale lui Zimnitsky; în același timp, există tendința ca pacienții să descarce urină cu o densitate relativă mai mică (sub 1,017) și monotonă - izohippostenurie. Testele de curățare („clearance”) relevă afectarea inițială a reabsorbției și filtrării tubulare renale în glomeruli. Disfuncțiile renale minore sunt, de asemenea, detectate prin nefrografie radioizotopică. Se crede că primele semne de insuficiență renală la pacienții cu afecțiuni renale cronice apar doar atunci când masa parenchimului renal funcțional scade la cel puțin 1/4 din valoarea sa inițială.

Odată cu progresul insuficienței renale, apar modificări ale ritmului zilnic de urinare: se observă izurie sau nocturie. Se detectează probe de concentrare și diluare încălcare semnificativă capacitatea de concentrare a rinichilor

- izohippostenurie pronunțată (densitatea relativă a tuturor porțiunilor de urină variază de la 1,009 la 1,011, adică se apropie de densitatea relativă a ultrafiltratului plasmatic

- urină primară); Mai mult încălcări grave reabsorbție și filtrare glomerulară determinat folosind teste pentru curățare și nefrografie radioizotopică. Există o creștere treptată a conținutului de toxine azotate din sânge, conținutul de azot rezidual crește de mai multe ori (în mod normal 20-40 mg%). Cercetări de laborator vă permite să determinați o creștere a conținutului diverselor produse de descompunere a proteinelor din sânge: uree (în mod normal 20-40 mg%, iar în caz de insuficiență renală crește la 200 mg% sau mai mult), creatinină (în mod normal 1-2 mg %), indican (în mod normal 0, 02-0,08 mg%). Este important de reținut că o creștere a nivelului de indican în sânge este adesea primul și cel mai precis semn al insuficienței renale cronice, deoarece nivelul său în sânge nu depinde de conținutul de proteine ​​din alimente, nu se acumulează în șervețele.

O creștere moderată a conținutului de produse de degradare azotate în sânge (azotemie) până la un anumit timp poate să nu afecteze bunăstarea pacientului. Totuși, atunci apare seria modificări externe, pe baza căruia uremia poate fi diagnosticată clinic. Unele dintre semnele uremiei se datorează faptului că eșecul funcției renale este parțial compensat de o participare mai activă la procesele excretoare ale pielii, mucoaselor și glandelor digestive. Descompunerea ureei secretată de mucoase tractului respirator iar gura, sub influența bacteriilor din ele până la amoniac, provoacă apariția unui miros uremic caracteristic din gură; în cazurile mai severe, acest miros poate fi determinat prin apropierea de patul pacientului. Se crede că mirosul uremic poate fi detectat atunci când concentrația de azot rezidual din sânge depășește 100 mg% (adică mai mult de 70 mmol / L).

Produsele azotate și mai ales ureea sunt excretate de mucoasa gastrică și se descompun cu formarea sărurilor de amoniu. Aceste săruri irită membrana mucoasă a stomacului și a intestinelor - apar greață, vărsături (gastrită uremică), diaree (colită uremică). Iritarea produselor secretate a membranei mucoase a tractului respirator duce la laringită, traheită, bronșită. Se dezvoltă stomatogingivită severă. Datorită iritării membranelor mucoase, se formează necroză și ulcerație. Pe pielea pacientului, puteți vedea adesea depunerea cristalelor de uree sub forma unui fir alb, în ​​special la nivelul gurii glandele sudoripare(la baza părului). Există o mâncărime dureroasă care îi face pe pacienți să zgârie pielea la nesfârșit. Acumularea în sânge substante toxice sunt secretate și de membrane seroase; deosebit de caracteristică este pericardita uremică, care este determinată la ascultarea inimii cu un stetoscop de zgomotul caracteristic de frecare pericardică aspră. Acest zgomot este de obicei

apare în perioada terminală și indică aproape de moarte bolnav. Conform expresiei figurative a medicilor bătrâni, zgomotul de frecare al pericardului este „moartea uremicului”.

Datorită intoxicației generale, memoria și somnul sunt perturbate, apar oboseala, cefaleea plictisitoare, apoi se dezvoltă somnolență și apatie, vederea este afectată. Când se examinează fundul, arterele îngustate și venele dilatate, sunt vizibile edemele discului nervul optic, în locuri focare albicioase (neuroretinită). Dezvoltarea neuroretinitei se explică în primul rând prin tulburări trofice datorate spasmului vaselor fundului (deoarece se observă în absența uremiei); totuși, intoxicația uremică, care agravează aceste modificări, are și o anumită valoare. Pupilele sunt restrânse (spre deosebire de eclampsie).

Metabolismul este întrerupt brusc: pacienții devin cahetici, din cauza distrofiei, funcțiilor hepatice se modifică, măduvă osoasă, apare anemie uremică toxică, însoțită de obicei de leucocitoză, trombocitopenie. Datorită scăderii numărului de trombocite din sânge, a tulburărilor sistemului de coagulare a sângelui și a creșterii permeabilității capilare ca urmare a toxicozei, există o tendință de sângerare (din nas, tract gastrointestinal, tractului urinar, uter), apar hemoragii cutanate. Temperatura corpului scade ușor.

V intoxicația suplimentară crește, conștiința pacientului se pierde, cade în comă (comă uremică), perioadele de inhibiție ascuțită alternează cu perioadele de excitare, halucinații; există o respirație rară zgomotoasă cu o foarte respiratie adanca(Respirația Kussmaul), mai rar există un fel de respirație cu creștere și scădere variabilă mișcări respiratorii(suflare Cheyne-Stokes). În etapa finală, pacientul se află într-o comă profundă, uneori apare mișcarea musculară individuală și după un timp apare moartea.

V În prezent nu există o clasificare general acceptată a insuficienței renale cronice. A.P. Peleschuk și colab. (1974) disting 3 etape ale acestuia: inițială (1) cu o ușoară creștere a conținutului de azot rezidual (până la 60 mg%) și creatinină (până la 1,5-3,0 mg% în sânge) și o scădere moderată a filtrării glomerulare; pronunțat (2A și 2B) cu tulburări mai semnificative de azotemie și electrolit și terminal (3), manifestat printr-un tablou clinic viu al uremiei.

Uremie (din greaca urina - urină și haima - sânge) - uree - severă

intoxicația corpului din cauza eșecului total al funcției renale. Uremia acută apare atunci când se otrăvește cu otrăvuri nefrotoxice (compuși de mercur, plumb, tetraclorură de carbon, barbiturice etc.), transfuzie de grupe sanguine incompatibile și hemoliză masivă, condiții de șoc... Uremia cronică se dezvoltă în stadiul final al multor cronici boală de rinichi care se termină prin nefroscleroză: glomerulonefrita cronică, pielonefrita, leziunile vasculare renale etc.

Patogeneza uremiei nu este bine înțeleasă. S-a stabilit că odată cu uremia, produsele de descompunere a proteinelor se acumulează în sânge - toxine azotate: uree, acid uric, creatinină. Conținutul de indican, fenol și alți compuși aromatici, care se formează în intestin în timpul decăderii și prin peretele intestinal pătrunde în fluxul sanguin. În mod normal, aceste substanțe sunt excretate din sânge prin rinichi. Se acumulează diferiți compuși de sulf, fosfor, magneziu și alte substanțe; echilibrul ionic este perturbat. Datorită acumulării în corp alimente acideși tulburări în formarea amoniacului de către rinichi, care neutralizează acidul, se dezvoltă acidoză. Uremia este însoțită de leziuni hepatice severe și tulburări metabolice.

Cu toate acestea, nici unul dintre procesele enumerate nu poate fi considerat principalul în patogeneza uremiei. Deci, administrarea intravenoasă de uree în doze mari nu duce la uremie, ci doar crește urinarea și, prin urmare, preparatele de uree la un moment dat

Cauze, simptome

Eclampsie renală- Acesta este un sindrom care se manifestă prin pierderea cunoștinței, convulsii, cauzate de spasmul arteriolelor cerebrale și de edemul acestuia. Eclampsia renală este observată la pacienții cu boală acută rinichi, poate apărea și cu exacerbarea nefropatiei unei femei însărcinate.

Eclampsia renală apare în perioada de tensiune arterială crescută și edem pronunțat. Simptomele sale sunt crescute presiune intracraniană, edem cerebral, angiospasm cerebral.

Atacurile provoacă un aport nelimitat de lichide și consumul pacientului de alimente sărate în cantități mari.

Tabloul clinic al unui atac

Convulsia este aproape întotdeauna precedată de somnolență și letargie. Apare o durere de cap severă, pot apărea amețeli. Conștiința pacientului devine tulbure, el poate începe să delireze sau să vadă halucinații, uneori există o pierdere a cunoștinței pe termen scurt. Apare greață, tensiunea arterială crește rapid, umflarea crește. De asemenea, viziunea este supărată: muștele pot pâlpâi în fața ochilor pacientului, poate apărea un voal și, uneori, viziunea pur și simplu scade brusc.

Convulsiile apar întotdeauna brusc. Sunt contracții tonice puternice, care sunt înlocuite brusc de crize clonice puternice. Pacientul are fața cianotică, venele cervicale se umflă, limba este mușcată, în timp ce spuma curge din gură. Ochii se rostogolesc sau se înclină lateral, elevii nu răspund la lumină, iar globii oculari sunt duri. În același timp, tensiunea arterială crește, la fel și temperatura, iar pulsul este tensionat, dar rar. Uneori poate fi observat urinare involuntară... Astfel de atacuri durează de obicei câteva minute, numărul convulsiilor este, de asemenea, diferit - de la 1-2 la 10 sau mai mult.

După atacuri, pacientul se calmează și se află de ceva timp într-o stare de uimire, opritor sau chiar coma. Când vine la, nu-și amintește nimic. După o criză, letargia, dificultatea de a vorbi, amauroza rămân pentru o perioadă de timp. Este adevărat, un astfel de tablou clinic nu este întotdeauna prezent. Uneori, pacientul nu poate pierde deloc cunoștința.

Diagnostic diferențial și tratament

Eclampsia renală se diferențiază de crizele de alte origini. Convulsii similare se văd în epilepsie. Este adevărat, cu epilepsie, edemul nu apare, tensiunea arterială nu crește și convulsiile sunt observate timp de mulți ani. Umflarea nu se exprimă și cu encefalopatie hipertensivă, care poate fi confundat cu eclampsia renală. Convulsiile pot apărea și cu comă uremică. Adevărat, în acest caz există boala cronica rinichi, dezvoltarea lentă a convulsiilor, semne de intoxicație uremică. Uneori este necesar să se diferențieze coma cu eclampsie de hemoragia cerebrală. Este adevărat, cu o hemoragie cerebrală, pacientul nu are antecedente renale, nu se observă edem, dar există simptome focale, care includ paralizie, pareză.

Diagnosticul se efectuează după prima ingrijire medicala... Pacientul trece analize generale sânge, urină, analiza biochimică sânge, face ultrasunete la rinichi.

Un diagnostic de eclampsie renală este un indicator al internării. Tratamentul vizează eliminarea convulsiilor, reducerea edemului și scăderea tensiunii arteriale. Atacul este blocat dacă pacientului i se administrează o puncție spinală sau suboccipitală și se eliberează o cantitate de lichid cefalorahidian. În același timp, presiunea intracraniană scade și pacientul își revine în fire. Ajută la atacurile de scurgere de sânge și la introducerea intravenoasă de sulfat de magneziu, care, de asemenea, scade tensiunea arterială și reduce edemul cerebral. După oprirea atacului, medicul prescrie pacientului dieta cu acloruri și apoi o dietă care conține utilizare limitată clorură de sodiu până la 3-4 g și lichid până la 1 litru pe zi.

Datorită rolului special al rinichilor în menținerea homeostaziei, cea mai mică disfuncție diferite departamente nefronului se va manifesta prin diferite semne, la prima vedere, disjuncte, care, pe baza unei examinări generale și metode speciale examinările sunt combinate în sindroame.

1. Sindrom urinar

2. Sindromul nefrotic.

3. Sindrom hipertensiv sau renoparenchimal hipertensiune arteriala

4. Sindrom nefritic sau nefritic acut.

5. Insuficiență renală acută

6. Insuficiență renală cronică.

7. Sindromul tubulo - tulburări interstițiale

8. Sindromul obstrucției tractului urinar.

Eclampsia renală este un sindrom encefalopatic manifestat prin convulsii, pierderea cunoștinței, cauzat de spasmul arteriolelor cerebrale și de edemul acestuia.

Cauze: Se dezvoltă la pacienții cu afecțiuni renale acute (glomerulonefrită difuză, nefrită acută, toxicoză din a doua jumătate a sarcinii - nefropatie, rareori în nefritele cronice).

Mecanisme de debut și dezvoltare a bolii (patogeneza): patogeneza este asociată cu o încălcare circulația cerebrală cauzată de edemul țesutului cerebral și de tulburarea de microcirculație. În nefritele acute, umflarea țesutului cerebral se dezvoltă ca urmare a retenției de sodiu și apă. În eclampsia femeilor însărcinate, tulburările de microcirculație sunt asociate cu spasmul generalizat al arterelor cerebrale și coagularea intravasculară diseminată.

Tabloul clinic al bolii. Curs și simptome:

Amelioratori: cefalee; amețeli; greață; apatie; insomnie; vedere încețoșată; tensiune arterială ridicată - 240 / 130,300 / 160 mm. rt. Artă.

Atacul se produce brusc: pierderea cunoștinței; crampe la nivelul membrelor; rotirea ochilor; mușcarea limbii: spumă roz din gură; cianoză a feței; respirație scurtă; urinare involuntară, defecare; comă; somn post-atac; durată de atac 1-30 minute.

După un atac, există tranzitorii: orbire (amauroză); mutare sau tulburare de vorbire; pierderea memoriei (amnezie).

Diagnosticul diferențial este dificil numai dacă un atac de eclampsie renală este prima manifestare jad picant sau nefropatie a sarcinii (care este rară) sau dacă s-a întâmplat în afara spitalului și în afara casei. În aceste cazuri, este cel mai dificil pentru un clinician să distingă eclampsia renală de epilepsie. Dar cu epilepsie, nu există edem, o creștere pronunțată a tensiunii arteriale, bradicardie, cicatrici sunt adesea vizibile pe limbă după mușcături vechi.

Uneori este necesar să se diferențieze coma cu eclampsie și comă cu hemoragie cerebrală. În acest din urmă caz, nu există istoric renal, edem, paloare a feței, simptomele prodromale descrise mai sus (coma apare brusc), modificări ale urinei și, pe de altă parte, există simptome focale (pareză, paralizie). Pentru diagnostic diferentiat eclampsie cu comă uremică este important să se țină seama de simptomele neobișnuite ale eclampsiei de insuficiență renală cronică severă (azotemie, hipoiostenurie, reducerea dimensiunii rinichilor), hipertrofie ventriculară stângă semnificativă, murmur de frecare pericardic.

Diagnosticul bolii: Odată cu apariția convulsiilor la pacienții cu boală renală cunoscută sau nefropatie a sarcinii. În esență, totul proceduri de diagnostic efectuat după acordarea îngrijirii de urgență (clasa de sânge, urină, test biochimic de sânge - determinarea ureei, creatininei, electroliților din sânge, pH-ului din sânge, ultrasunetele rinichilor).

Tratamentul bolii: Diagnosticul de eclampsie este indicație absolută la spitalizare imediată fie în secția terapeutică (în cazul nefritelor acute), fie în secția obstetrică (în cazul nefropatiei gravidelor). Tratamentul eclampsiei se bazează pe măsuri care vizează reducerea edemului, scăderea tensiunii arteriale, eliminarea convulsiilor și, dacă este necesar, normalizarea respirației, corectarea metabolismului și eliminarea coagulopatiei.

Eclampsia renală este comparativ complicatie rara jad ascuțit. Nu trebuie confundat cu uremia azotemică, o complicație terminală a nefritei cronice.

Patogenie

Dezvoltarea unui atac de eclampsie renală în nefrita acută se explică prin creșterea presiunii intracraniene asociată cu edem cerebral și insuficiență de alimentare cu sânge (ischemie) a acestuia din urmă din cauza spasmului vaselor cerebrale. La examinare, pacientul prezintă semne de creștere atât a presiunii intracraniene, cât și a coloanei vertebrale: rigiditate a occiputului, clonarea picioarelor, reflexe tendinoase crescute. La punctie lombara lichidul cefalorahidian curge sub o presiune mare.

Clinica

Un atac de eclampsie renală apare cel mai adesea în mod neașteptat, când nefrita acută este în plină desfășurare. Cu o observare atentă a pacientului, puteți surprinde o serie de semne care preced atacul. În plus față de durerile de cap, există uimire, vărsături frecvente, rigiditate de ceafă. Înainte de un atac de eclampsie (cuvântul eclampsie în greacă înseamnă convulsii), tensiunea arterială crește brusc, iar conținutul de proteine ​​din urină crește. În alte cazuri, atacurile coincid cu o creștere a edemului.

Atacul în sine începe cu convulsii tonice bruște, care sunt înlocuite rapid cu convulsii clonice a întregului corp.

Pielea pacientului este palidă înainte de atac (au o formă caracteristică nefritei acute), iar în timpul acesteia devin cianotice. Cianoza se răspândește până la gât. Venele din gât se umflă. Ochii sunt înclinați în lateral. Dinții sunt strânși, dar saliva spumoasă este eliberată prin ei, adesea pătată cu sânge, deoarece pacientul își mușcă limba. În timpul unui atac, pacientul își pierde cunoștința (este în comă). Respirație neregulată, apoi intermitentă, apoi sforăit (șuierător), asociat cu convulsii. Atacurile durează câteva minute și se repetă după 1/2 până la 1 oră. Atacurile eclampsice cu nefrită acută pot dura o zi sau mai mult. Pe lângă tensiunea arterială, crește și presiunea intracraniană.

După un atac de eclampsie, pacientul se aruncă de obicei în vis profund, și dacă uneori se trezește, este dificil să navigați în mediu. Numai după un atac este posibil să se stabilească faptul că pacientul are orbire completă sau pierdere parțială a vederii - hemianopsie, care este asociată cu deteriorarea centrelor de vedere din creier. Odată cu încetarea atacurilor de eclampsie în următoarele 2 zile, aceasta dispare.

Diagnostic

Poate fi dificil să recunoști boala care a provocat comă (un atac de eclampsie). Ele apar dacă pacientul se află sub supravegherea unui medic sau a unui paramedic nu de la apariția bolii renale (nefrită acută), ci numai în timpul unui atac eclampsic. Diagnosticul este facilitat dacă istoricul este cunoscut și este posibil să se stabilească faptul că boala a început cu trasaturi caracteristice nefrită acută: edem rapid, hipertensiune arterială și hematurie. Aceste simptome fac posibilă distingerea eclampsiei renale de o criză epileptică.

Simptomele eclampsiei renale și Crize de epilepsie Sunt asemănătoare. Și, de fapt, și într-un alt caz, atacul are loc brusc. În ambele cazuri, se constată mușcăturile limbii, urinarea involuntară și pierderea completă a cunoștinței. Date anamnestice, prezență hipertensiune arteriala, edemul face posibilă diagnosticarea eclampsiei în nefrita acută. Epilepsia se caracterizează prin cicatrici pe limbă, indicând crize anterioare.

Uneori, cu eclampsie renală, uremia azotemică este diagnosticată greșit. Diagnostic diferentiat cu aceste două sindroame nu este dificil. Principala boală în primul caz este nefrită acută, în timp ce uremia azotemică se dezvoltă la pacient nefrită cronică... Cu eclampsia, atacul se produce rapid și violent, în timp ce uremia se caracterizează printr-o dezvoltare lungă și lentă. O greutate specifică scăzută este determinată în mod constant în urina unui pacient cu uremie. Cu eclampsia, funcția excretorie renală nu este afectată, iar urina are o greutate specifică ridicată.

În plus, este ușor de detectat semne de intoxicație azotemică cu uremie: mirosul de urină din aerul expirat, gastrită și colită excretoare, anemie. Cu eclampsia, aceste semne sunt absente. În sângele cu uremie, se determină întotdeauna un azot rezidual crescut. Cu eclampsia, conținutul de azot rezidual din sânge nu crește, iar dacă există o creștere, atunci până la un timp scurt... Azotemia în eclampsia renală apare atunci când micțiunea se oprește (anurie), dar acesta este un fenomen pe termen scurt. Odată cu ameliorarea urinării, azotemia în eclampsie dispare.

Dacă se dezvoltă eclampsie la bătrânețe, poate fi suspectată hemoragia cerebrală. În această boală, simptomele frecvente ale eclampsiei sunt: inconştienţă, Disponibilitate simptome meningeale(rigiditate a mușchilor gâtului și membrelor, încetinirea pulsului etc.). Distinctive sunt urmând simptome... Cu o comă eclampsică, inconștientul comă precedată de o criză asemănătoare unei crize epileptice. Se atrage atenția asupra palorii și adesea umflăturii feței.

Eclampsia renală apare mai des în Varsta frageda... Cu hemoragia cerebrală, pacienții nu au un atac convulsiv. Coma se dezvoltă brusc în câteva secunde; fata pacientului nu este palida, ci, dimpotriva, rosie, hiperemica. Semnele emergente de hemiplegie (paralizie unilaterală) cresc rapid, în timp ce în eclampsia renală, semnele de paralizie apar rar și dispar în curând. Hemoragia cerebrală la o vârstă fragedă este foarte rară. În marea majoritate a cazurilor, se dezvoltă la vârstnici.

Tratament

Un pacient diagnosticat cu un atac de eclampsie renală trebuie internat imediat. Stare gravă nu poate servi ca bază pentru întârzierea unei persoane bolnave la domiciliu. Spitalizarea rapidă și măsurile adecvate de tratament aplicate într-un spital asigură rezultat favorabil... Între timp, acasă, fără îngrijiri medicale adecvate, pacientul poate muri în timpul unui atac.

Dacă transportul pacientului se dovedește a fi imposibil sau este întârziat, atunci este necesar să începeți tratamentul acasă, care este utilizat într-un spital. În viitor, cu prima ocazie, pacientul ar trebui trimis la spital.

Primul urgent măsură terapeutică un pacient cu eclampsie renală are sângerare și trebuie eliberat cel puțin 400-500 ml de sânge.

Dacă, după vărsare de sânge, pacientul nu poate fi internat în spital (nu din motive de sănătate, ci din alte motive), atunci trebuie să injecteze intravenos 30-40 ml dintr-o soluție de glucoză 40%. Atât flebotomia, cât și administrarea de glucoză ajută la reducerea edemului cerebral.

În cazul eclampsiei renale, se recomandă efectuarea tratamentului cu o soluție de sulfat de magneziu. Scopul acestei sări este în efectul său vasodilatator. Am indicat deja că una dintre cauzele unei crize eclampsice este un spasm al vaselor cerebrale. Aceasta a servit ca bază pentru desemnarea eclampsiei drept „encefalopatie angiospastică”.

În plus față de efectul vasodilatator, sulfatul de magneziu din soluțiile concentrate acționează ca un mijloc de deshidratare a țesuturilor (de unde și rolul său în scăderea presiunii intracraniene). Sulfat de magnezie, utilizat intravenos sau intramuscular. Pentru perfuzie intravenoasă, se utilizează o soluție de 10% într-o cantitate de 10-15 ml. Se injectează intramuscular 20-25 ml dintr-o soluție de sulfat de magneziu 25%.

Rp. Sol. Magnesii sulfurice! 25% 20,0
D. t. d. N. 10 în amp.
S. 20 ml intramuscular după 6 ore

Introducerea glucozei și a sulfatului de magneziu, a început în timpul unui atac, este recomandabil să continuați câteva zile.

Tratamentele cu sângerare, glucoză și sulfat de magneziu au de obicei succes și atacurile se opresc. Dacă pacientul rămâne în comă profundă sau, în ciuda tratamentului, continuă să aibă convulsii convulsive, este necesar să se recurgă la o măsură care reduce în mod fiabil și rapid presiunea intracraniană - o puncție a coloanei vertebrale. Ieșirea lichidului cefalorahidian într-o degajare indică o creștere bruscă a presiunii cerebrospinale și, prin urmare, a presiunii intracraniene.

Scăderea presiunii cerebrospinale este, de asemenea, determinată de natura fluxului de lichid cefalorahidian. Dacă lichidul încetează să curgă într-o degajare sau în picături dese și este eliberat în picături mai rare, atunci presiunea intracraniană a scăzut. După această manipulare, convulsiile au avut. pacienții se opresc, starea de asomare scade. Puncția lombară este utilizată în cazurile în care sângerarea, introducerea glucozei și a sulfatului de magneziu nu au efect. Această măsură trebuie reținută atunci când se pune un diagnostic de eclampsie renală.

În timpul unui atac, se recomandă injectarea a 40-50 ml dintr-o soluție 3% de hidrat de clor într-o clismă. În plus, pacientul trebuie să se odihnească complet. Este necesar să-l protejăm de vânătăi. Pentru a preveni mușcarea limbii, între dinți se introduce o spatulă (înfășurată cu tifon) sau o lingură.

Odată cu dispariția convulsiilor, tratamentul pacientului nu se oprește: trebuie lăsat în spital și tratat pentru nefrită acută.

Eclampsia renală este o complicație a nefritei acute. Se știe că, într-un spital, se observă mult mai rar decât în ​​cazurile în care pacienții cu nefrită acută rămân acasă. Spitalizarea la timp a acestor pacienți și tratamentul adecvat servesc drept măsuri pentru prevenirea atacurilor de eclampsie care pun viața în pericol.

»Urgențe » Îngrijire de urgență cu un atac de eclampsie renală, tratament, medicamente

Îngrijire de urgență pentru un atac de eclampsie renală, tratament, medicamente

Dacă în timpul unui atac de eclampsie renală pacientul nu se afla în spital, acesta trebuie internat imediat (în cazul nefritelor acute în secția terapeutică sau nefrologică și în cazul nefropatiei gravidelor - în secția obstetrică). În acest caz, este necesar să preveniți mușcătura limbii și retragerea acesteia (introduceți o spatulă sau o lingură înfășurată cu un strat gros de tifon între dinți, împingeți înainte maxilarul inferior), deteriorarea capului și a altor părți ale corpului (susțineți capul, puneți o pernă sau o pătură).

Imediat prin punere venoasă (dacă nu, apoi prin venezecție), este necesar să se efectueze o scurgere de sânge suficient de masivă (300-500 ml) pentru a reduce tensiunea arterială și a reduce edemul cerebral. În același timp, se injectează intravenos 40-60 ml soluție de glucoză 40% și 10-15 ml soluție 25% sulfat de magneziu (lent, peste 3-4 minute). Acesta din urmă are un efect vasodilatator, anticonvulsivant și, de asemenea, împreună cu soluții hipertonice glucoza, reduce edemul cerebral. Alături de utilizarea intravenoasă și injecție intramusculară 15-20 ml soluție de sulfat de magneziu 25%.

Dacă atacul de eclampsie nu se oprește, după 1-2 ore trebuie repetată perfuzia intravenoasă de glucoză și sulfat de magneziu în aceleași doze. Trebuie reamintit faptul că în doze mari de sulfat de magneziu poate avea un efect deprimant asupra centrul respirator... În astfel de cazuri, se administrează un antagonist de magneziu, calciu (10 ml dintr-o soluție de clorură de calciu 10% intravenos). În plus, pentru ameliorarea recurentelor frecvente convulsii Se injectează intravenos 1 ml soluție 2,5% de clorpromazină, 1 ml soluție 1% clorhidrat de morfină subcutanat, 50 ml soluție 3-5% clorhidrat se injectează într-o clismă, dacă este necesar, până la 7 g clorhidrat și 0,025-0,03 g clorhidrat de morfină pe zi ...

Dacă edemul cerebral este combinat cu edemul general, insuficiența ventriculară stângă, 60 mg de furosemid (lasix) trebuie administrat, de asemenea, lent intravenos, continuând, dacă este necesar, metoda sa de picurare intravenoasă. În eclampsia renală se utilizează și dibazol (3-4 ml soluție 1% sau 6-8 ml soluție 0,5% intravenos), aminofilină (10 ml soluție 2,4% intravenos din nou).

În majoritatea cazurilor, cu ajutorul măsurilor enumerate mai sus, atacul eclampsiei renale este oprit. Este relativ rar să recurgi la puncția lombară, care se efectuează de obicei într-un spital. Eliberarea lichidului cefalorahidian trebuie făcută încet și nu reduce brusc presiunea intracerebrală. După o puncție lombară, presiunea intracraniană scade și convulsiile eclamptice se opresc. După oprirea atacului, pacientul are nevoie tratament internat... În primele zile, trebuie să prescrie o dietă cu clorură acidă, apoi o dietă cu restricție de clorură de sodiu la 3-4 g pe zi și lichid până la 1 litru pe zi (în primele 1-2 zile, puteți petrece tratament clasic foame și sete). La mare tensiune arteriala numi medicamente antihipertensive(reserpină, dibazol, aldomet sau dopegit, clonidină etc.) în doze adecvate. Cu edem sever, sunt prezentate diuretice, cu insuficiență cardiacă - glicozide cardiace.