Encefalita asociata cu HIV. Boli neurologice cauzate de HIV. Encefalopatie HIV. Simptomele encefalopatiei și prognosticului HIV

Creierul persoanelor infectate cu HIV prezintă un risc deosebit. Vorbim nu numai despre neoplasme oncologice progresive, ci și despre meningită și alte procese inflamatorii. Care sunt cauzele acestor patologii și care dintre ele sunt cele mai frecvente?

De ce apar leziuni ale creierului HIV și la ce duce?

Celulele infecției cu HIV intră în cap prin sânge. În stadiile incipiente, acest lucru este exprimat prin inflamația mucoasei emisferelor. Așa-numita meningită este exprimată de dureri acute care nu scad în câteva ore, precum și de febră severă. Toate acestea se întâmplă în faza acută a virusului imunodeficienței. Cum afectează HIV creierul, ce se poate întâmpla în continuare? Celulele infectate se înmulțesc și se divid în mod activ, provocând encefalopatie complexă cu un tablou clinic neclar. În etapele ulterioare ale afectării creierului HIV poate avea o natură complet diferită. Se transformă în boli oncologice asimptomatice în primele etape. Acest lucru este plin de moarte, deoarece este imposibil să începeți rapid tratamentul în acest caz.

Tipuri comune de leziuni ale creierului în infecția cu HIV

Iată care sunt cele mai frecvente patologii care se pot dezvolta la persoanele cu virusul imunodeficienței după ce celulele afectate intră în emisfere și țesuturile din jur:

• Demență asociată. La oamenii sănătoși, poate apărea după șaizeci de ani. Dacă infecția cu HIV s-a instalat ferm în organism, acest tip de leziuni cerebrale se dezvoltă indiferent de vârstă. Manifestările clasice ale acestei tulburări psihomotorii sunt demența, pierderea parțială sau completă a capacității cognitive și așa mai departe.
• Meningita la persoanele infectate cu HIV poate apărea atât în \u200b\u200bfazele inițiale, cât și în faza acută. Poate fi aseptic sau bacterian. Prima este cel mai adesea o formă infecțioasă. Agentul său cauzal poate fi nu numai virusul imunodeficienței umane, ci și alți viruși însoțitori, cum ar fi herpesul sau citomegalovirusul. Înfrângerea membranei în această boală poate fi fatală dacă nu este tratată corect.
• Encefalopatie asociată. Adesea se manifestă la copiii infectați cu SIDA. În plus față de presiunea intracraniană ridicată, se caracterizează prin semne precum creșterea tonusului muscular, retard mental.
• Sarcomul Kaposi este o boală gravă și periculoasă, care se caracterizează prin localizarea principală în țesuturile creierului. Trebuie menționat că, cu această patologie, sunt afectate și numeroase zone ale pielii. Creșteri mici care seamănă cu ulcerele pot acoperi fața, membrele, palatul și alte zone ale gurii. O astfel de modificare a creierului cu HIV, SIDA este diagnosticată exclusiv vizual. Specialiștii medicali cu experiență asigură că este extrem de dificil să confundați sarcomul Kaposi cu alte boli, deci nu este necesară o biopsie. Este imposibil să vindecați această boală, puteți opri doar ușor simptomele sau opriți temporar răspândirea erupțiilor cutanate.

Vă rugăm să rețineți că, dacă o persoană infectată cu HIV are o boală în creier, are nevoie de o supraveghere medicală strictă, precum și de respectarea strictă a tuturor rețetelor. Acest lucru va ajuta la menținerea calității vieții și la extinderea semnificativă a acesteia.

O complicație destul de populară care apare cu infecția cu HIV este.

Astăzi HIV este una dintre cele mai periculoase boli și este încă imposibil de vindecat. Pentru a înțelege de ce se întâmplă acest lucru, trebuie să aflați care sunt.

Plămânii sunt în special în risc cu HIV. Această boală afectează foarte repede aceste organe. Mai mult, este posibil ca prognoza în astfel de cazuri să nu fie întotdeauna.

Recenzii și comentarii

Nu există comentarii și comentarii încă! Vă rugăm să vă exprimați părerea sau să clarificați ceva și să adăugați!

Lasă o recenzie sau un comentariu

ULTIMELE PUBLICĂRI

ȘTIRI VENEROLOGICE

balanoposthitis

sifilis

Herpes

contracepţia

Diagnosticul și tratamentul manifestărilor neurologice ale neuro SIDA

Boala virusului imunodeficienței umane poate apărea sub formă de purtare ascunsă a virusului, precum și sub forma sindromului de imunodeficiență dobândită, care este un stadiu extrem al HIV.

Odată cu dezvoltarea HIV și SIDA, aproape toate sistemele corpului uman sunt afectate și afectate. Principalele modificări patologice sunt concentrate în sistemul nervos și imunitar. Lezarea sistemului nervos la HIV se numește neuroAIDS.

Se observă in vivo la aproximativ 70% dintre pacienți și postum în%.

Cauzele și patogeneza bolii

Până acum, mecanismele patogenetice ale influenței HIV asupra sistemului nervos nu au fost complet studiate. Se crede că neuroAIDS provine dintr-un efect direct și indirect asupra sistemului nervos.

Există, de asemenea, o opinie că motivul constă în reglementarea afectată a procesului de răspuns din partea sistemului imunitar. Influența directă asupra sistemului nervos este realizată prin penetrarea în celulele care poartă antigenul CD4, și anume neuroglia țesutului cerebral, celulele membranei limfocitelor.

În același timp, virusul poate traversa bariera sânge-creier (bariera fiziologică dintre sistemul circulator și sistemul nervos central). Motivul pentru aceasta este că infecția virală crește permeabilitatea acestei bariere și faptul că celulele sale conțin și receptori CD4.

Există o părere că virusul poate pătrunde în celulele creierului datorită celulelor capabile să capteze și să digere bacteriile, care trec cu ușurință bariera sânge-creier. În consecință, numai neuroglia sunt afectate, în timp ce neuronii, din cauza faptului că nu au receptori CD4, nu sunt deteriorați.

Cu toate acestea, datorită faptului că există o legătură între celulele gliale și neuroni (primii servesc pe cei din urmă), funcția neuronilor este de asemenea afectată.

În ceea ce privește impactul indirect al HIV, acesta apare în diferite moduri:

• ca urmare a scăderii rapide a apărării imune, se dezvoltă infecții și tumori;
• prezența în corp a proceselor autoimune care sunt asociate cu producerea de anticorpi pentru celulele nervoase care au antigene HIV încorporate;
• efectele neurotoxice ale substanțelor chimice produse de HIV;
• ca urmare a afectării endoteliului vaselor cerebrale de către citokine, ceea ce duce la tulburări de microcirculație, hipoxie, care provoacă moartea neuronilor.

Neuroaidele primare și secundare

Există două grupuri de manifestări neurologice asociate cu infecția cu HIV: neuroAIDS primare și secundare.

În neuroAIDS primare, HIV afectează direct sistemul nervos. Există câteva manifestări principale ale formei primare a bolii:

Neuroida SIDA secundară este cauzată de infecții și tumori oportuniste care se dezvoltă la un pacient cu SIDA.

Manifestările secundare ale bolii sunt exprimate în următoarele:

Cel mai adesea, pacienții cu neuro-SIDA au următoarele tumori în sistemul nervos central:

Caracteristicile tabloului clinic

Neuroida primară SIDA este adesea asimptomatică. În cazuri rare, simptomele neurologice pot apărea la 2-6 săptămâni după infecția cu HIV. În această perioadă, pacienții prezintă febră de origine necunoscută, ganglioni umflați și erupții cutanate. Apare astfel:

1. Meningita aseptică. Apare la un număr mic de pacienți cu HIV (aproximativ 10%). Tabloul clinic este similar cu meningita seroasă. Odată cu meningita aseptică, nivelul limfocitelor CD8 din lichidul cefalorahidian crește. Când meningita virală are o altă cauză, numărul de celule CD4 crește. În cazuri rare și severe, poate duce la boli mintale, conștiință afectată.
2. Radiculoneuropatie acută. Provocat de afectarea selectivă inflamatorie a tecii mielinei din rădăcinile nervilor cranieni și spinali. Această afecțiune se manifestă în tetrapareză, tulburări de sensibilitate de tip polinevric, sindrom radicular, leziuni ale nervilor faciali și optici, sindrom bulbar. Semnele încep să apară și treptat devin mai intense atât după câteva zile, cât și după câteva săptămâni. Odată cu debutul stabilizării stării pentru aproximativ o perioadă, începe o scădere a intensității simptomelor. Doar 15% dintre pacienți au consecințe după radiculoneuropatia acută.

Anumite forme de neuroAIDS se simt în stadiul deschis al infecției cu HIV:

1. Encefalopatia HIV (demența SIDA). Cea mai frecventă manifestare a neuro-SIDA. Se remarcă prezența tulburărilor de comportament, motorii, cognitive. La aproximativ 5% dintre pacienții cu HIV, encefalopatia este simptomul principal al neuro-SIDA.
2. Mielopatie HIV. Se exprimă în disfuncția organelor pelvine și în paraparezele spastice inferioare. O caracteristică este un curs lent și diferențe de severitatea simptomelor. Această boală este diagnosticată la aproximativ un sfert din persoanele cu HIV.

Stabilirea diagnosticului

Neuro SIDA este destul de frecventă la majoritatea pacienților cu HIV, astfel încât tuturor purtătorilor de infecție li se recomandă să fie examinați în mod regulat de către un neurolog. Encefalopatia HIV se manifestă inițial în funcții cognitive afectate, de aceea, pe lângă studierea stării neurologice, este necesară și efectuarea unui examen neuropsihologic.

Pe lângă cercetarea de bază pe care o suferă pacienții cu HIV, pentru diagnosticul neuro-SIDA, este necesar să se apeleze la metode de cercetare tomografică, electrofiziologică și lichiorologică.

De asemenea, pacienții pot fi consultați la un neurochirurg, psihiatru și alți specialiști. Eficiența tratamentului sistemului nervos este analizată în cea mai mare parte folosind metode de cercetare electrofizică (electromiografie, electroneuromiegrafie, studiul potențialelor evocate).

Tulburările din sistemul nervos în neuro-SIDA, precum și studiul cursului lor, precum și rezultatele terapiei, sunt cercetate folosind imagistica prin rezonanță computerizată și magnetică.

De asemenea, analiza lichidului cefalorahidian este adesea prescrisă, a cărei colectare are loc folosind o puncție lombară. Dacă un pacient, pe lângă manifestările neurologice, scade numărul limfocitelor CD4, în analiza lichidului cefalorahidian, nivelul proteinei este crescut, concentrația de glucoză este scăzută, limfocitoza este moderată, atunci vorbim despre probabilitatea de neuro-SIDA.

Tratament complet

Tratamentul neuroAIDS și stoparea dezvoltării acestuia sunt inseparabile de tratamentul infecției cu HIV și formează baza acesteia. Pacienților li se prescrie terapie antiretrovirală cu medicamente care au capacitatea de a trece prin bariera sânge-creier și, ca urmare, blochează dezvoltarea HIV, opresc o creștere a imunodeficienței, reduc intensitatea și gradul de manifestare a simptomelor neuro-SIDA și reduc probabilitatea infecțiilor.

Cea mai cercetată este utilizarea Stavudinei, Zidovudinei, Azidotimidinei, Abacavirului. Deoarece medicamentele sunt destul de toxice, numirea ar trebui să aibă loc cu acordul pacientului și conform unui program individual.

De asemenea, este necesar să se trateze fiecare formă specifică de neuro-SIDA:

Este eficientă și utilizarea plasmaferezei, terapiei cu corticosteroizi. Tratamentul tumorilor poate necesita o intervenție chirurgicală, iar consultarea cu un neurochirurg este necesară.

În situația depistării precoce a neuro-SIDA (în fazele primare) și prezența unui tratament adecvat pentru manifestările unei boli neurologice, există posibilitatea de a încetini dezvoltarea bolii. Adesea, cauza decesului la pacienții cu neuro-SIDA este accident vascular cerebral, prezența infecțiilor oportuniste și tumori maligne.

Această secțiune a fost creată pentru a avea grijă de cei care au nevoie de un specialist calificat, fără a rupe ritmul obișnuit al propriei vieți.

Leziuni ale creierului datorate infecției cu HIV

Articolul descrie caracteristicile patogenezei și cursului clinic al accidentelor vasculare cerebrale la pacienții HIV-pozitivi.

Sistemul nervos este afectat de imunodeficiența umană în 80-90% din cazuri, chiar și în absența modificărilor caracteristice ale sângelui periferic și a altor organe. Mai mult, în 40-50% din cazuri, complicațiile neurologice sunt primele manifestări ale simptomelor infecției cu HIV; pacientul află despre primele sale manifestări de neuro-SIDA tocmai prin apariția problemelor cu sistemul nervos (afectarea severă a memoriei, slăbirea atenției și capacitatea de concentrare, scăderea inteligenței, demență progresivă, accidente vasculare hemoragice și ischemice etc.).

Numeroase complicații la pacienții cu simptome de infecție cu HIV pot fi cauzate de:

Diverse infecții oportuniste și chiar

Efectele secundare ale medicamentelor antiretrovirale

În creierul pacienților cu infecție HIV, se constată tulpini ale virusului care infectează celule care au receptori CD4 pe suprafața lor. Acestea deteriorează materia albă a creierului cu ajutorul neurotoxinelor produse de propriile lor celule, activate sau infectate de virus. În plus, celulele infectate inhibă creșterea de noi celule nervoase în cortexul cerebral, adică. au efect neurotoxic.

Ca exemplu, vom oferi statisticile observațiilor a 1600 de pacienți cu simptome de infecție HIV cu vârste cuprinse între 35 și 45 de ani. Numărul de accidente vasculare cerebrale la pacienții HIV-pozitivi a depășit de peste 30 de ori statisticile persoanelor neinfectate!

Astfel, se poate concluziona că pacienții cu simptome de infecție cu HIV prezintă un risc ridicat de accident vascular cerebral.

Principalele forme de tulburări care sunt observate la persoanele HIV pozitive sunt un accident vascular cerebral ischemic al substanței albe și cenușii a creierului sau multe mici accidente vasculare cerebrale ischemice care se regresează în 2-3 săptămâni.

Deoarece receptorii CD4 sunt localizați în diferite celule ale creierului și măduvei spinării, aproape întregul sistem nervos central uman este atacat de HIV. Și după accidente vasculare cerebrale de severitate variabilă, distrugerea produsă contribuie la deteriorarea secundară a țesutului nervos.

La pacienții cu consum de droguri injectabile, aceste leziuni sunt suprapuse unei alergii la substanțe străine și deteriorarea pereților vasului de mici impurități străine, ceea ce duce la îngustarea lumenului vasului și la tromboza acestuia cu un accident vascular cerebral ischemic posibil sau ruperea vasului.

Datorită neglijării sterilității injecțiilor, complicațiile purulente-septice nu sunt rare.

La pacienții care au consumat medicamente pentru o lungă perioadă de timp, se observă deseori dilatarea venelor mici în toate părțile creierului, pereții vaselor de sânge sunt înfundate și parțial întinse și zdrențuite, hemoragii minore și tromboză sunt frecvente. Putem spune că „pregătirea” pentru accidentul vascular cerebral ischemic s-a desfășurat la ora 5, nu a lipsit nimic!

La pacienții cu simptome de infecție cu HIV, este destul de frecvent să se observe fie un accident vascular cerebral ischemic, fie transformarea accidentului vascular cerebral ischemic în hemoragic. De la sine, accidentul vascular cerebral primar hemoragic este rar. Uneori apar și hemoragii spinale.

Accidentul vascular cerebral hemoragic este mai frecvent la pacienții cu metastaze ale sarcomului Kaposi la creier.

Studiile efectuate într-una din clinicile americane pe o perioadă de 10 ani au arătat că numărul de accidente vasculare cerebrale la persoanele cu simptome de infecție cu HIV a crescut cu 67%. (Toate loviturile au fost ischemice.) În același timp, în grupul de control (pacienți neinfectați cu HIV), numărul de accidente vasculare cerebrale a scăzut cu 7%.

Toți pacienții au o imunitate severă redusă: 66,7% dintre pacienți aveau un nivel de CD4 sub 200 / µL, 33,3% - 200–500 / µL.

Simptomele encefalopatiei și prognosticului HIV

Infecția lentă progresivă cu HIV afectează mai mult decât sistemul imunitar al organismului. Virusul se răspândește la toate organele vitale ale corpului uman. În nouă cazuri din zece, virusul infectează sistemul nervos al pacientului și se dezvoltă encefalopatia HIV.

Ce este HIV?

Virusul de imunodeficiență provoacă modificări ireversibile în structura celulară, în urma căreia organismul își pierde capacitatea de a rezista altor boli infecțioase.

Virusul poate trăi în organism o perioadă lungă - până la cincisprezece ani. Și abia după un timp atât de lung va începe dezvoltarea sindromului imunodeficienței.

Numărul purtătorilor de virus crește constant în fiecare an. Virusul este transmis exclusiv de la persoană la persoană, animalele nu sunt purtătoare și chiar în condiții de laborator nu a fost posibil să inoculeze virusul unui animal, cu excepția unor maimuțe.

Virusul se găsește în fluidele corpului uman. Modalități de infecție cu HIV:

• sex neprotejat;
• transfuzie de sange;
• de la o mamă bolnavă la un copil.

Posibilitatea de transmitere a virusului de către gospodării, picături aeriene sau cu salivă nu a fost încă dovedită. Virusul este transmis numai prin sânge sau contact sexual. Grupul de risc include homosexualii, dependenții de droguri și copiii părinților bolnavi.

Infecția copilului apare prin trecerea copilului prin canalul de naștere, precum și în timpul alăptării. Cu toate acestea, au fost descrise destul de multe cazuri când s-au născut copii absolut sănătoși din mame HIV-pozitive.

Simptome și diagnostic HIV

Datorită perioadei lungi de incubație, definiția simptomatică a virusului este imposibilă. Infecția poate fi diagnosticată doar prin metode de laborator - aceasta este singura modalitate de a determina în mod fiabil starea HIV a pacientului.

Deoarece virusul atacă sistemul imunitar al pacientului, simptomele și prognosticul bolii sunt destul de vagi și caracteristice diferitelor boli. Semnele inițiale sunt similare cu cele ale SARS sau gripei:

• respiratie dificila;
• pneumonie;
• scădere bruscă;
• migrenă;
• vedere încețoșată;
• boli inflamatorii ale mucoaselor;
• tulburări nervoase, afecțiuni depresive.

Când virusul este transmis de la o mamă infectată la un sugar, boala se dezvoltă foarte rapid. Simptomele escaladează rapid și pot fi fatale în primii ani ai vieții unui copil.

Dezvoltarea bolii

Boala nu apare imediat. Poate dura zece ani din momentul infectării cu virusul până la dezvoltarea imunodeficienței. Se disting următoarele etape ale dezvoltării bolii:

• perioadă incubație;
• perioada infectioasa;
• perioada de latență;
• dezvoltarea bolilor secundare;
• SIDA.

Perioada de incubație este intervalul de timp dintre infecția unei persoane și posibilitatea determinării prezenței virusului în sânge prin metode de laborator. De obicei, această perioadă durează până la două luni. În perioada de incubație, prezența virusului în sângele pacientului nu poate fi detectată în timpul analizei.

După perioada de incubație, începe perioada infecțioasă. În această perioadă de timp, organismul încearcă în mod activ să combată virusul, astfel încât apar simptome de infecție. De obicei, pacienții raportează febră, semne de gripă, infecții ale tractului respirator și ale tractului gastro-intestinal. Perioada durează până la două luni, dar simptomele nu sunt prezente în fiecare caz.

În perioada latentă a dezvoltării bolii, nu există simptome. În această perioadă de timp, virusul infectează celulele pacientului, dar nu se manifestă în niciun fel. Această perioadă poate dura mult timp, până când ajunge.

Perioada latentă a prezenței virusului în organism este înlocuită de stadiul de atașare a bolilor secundare. Acest lucru se datorează reducerii limfocitelor, care sunt responsabile pentru apărarea imunitară a organismului, în urma căreia organismul pacientului nu este capabil să reziste la diferiți agenți patogeni.

Ultima etapă în dezvoltarea bolii este SIDA. În această etapă, numărul de celule care asigură o apărare imunitară a organismului atinge o valoare critic scăzută. Sistemul imunitar își pierde complet capacitatea de a rezista infecțiilor, virusurilor și bacteriilor, ceea ce duce la deteriorarea organelor interne și a sistemului nervos.

Patologii ale sistemului nervos la HIV

Deteriorarea sistemului nervos în infecția cu HIV este primară și secundară. O lovitură a sistemului nervos poate apărea atât în \u200b\u200bstadiul inițial al afectării virusului, cât și ca urmare a dezvoltării imunodeficienței severe.

Leziunea primară se caracterizează prin efectul direct al virusului asupra sistemului nervos. Această formă de complicație apare la copiii cu HIV.

Leziunile secundare se dezvoltă pe fundalul dezvoltării imunodeficienței. Această afecțiune se numește neuro-SIDA secundară. Leziunile secundare se dezvoltă datorită adăugării altor infecții, dezvoltării tumorilor și a altor complicații cauzate de sindromul imunodeficienței.

Încălcări secundare pot fi cauzate de:

• o reacție autoimună a organismului;
• aderarea infecției;
• dezvoltarea unei tumori în sistemul nervos;
• modificări ale naturii vasculare;
• efectul toxic al medicamentelor.

Deteriorarea primară a sistemului nervos în infecția cu HIV poate fi asimptomatică. Trebuie menționat că deteriorarea sistemului nervos este adesea unul dintre primele simptome ale infecției cu HIV la un pacient. În primele etape, este posibilă dezvoltarea encefalopatiei HIV.

Encefalopatie la HIV

Encefalopatia este o leziune distrofică a creierului. Boala se dezvoltă pe fundalul proceselor patologice grave din organism, de exemplu, encefalopatia HIV. Boala se caracterizează printr-o scădere semnificativă a cantității de țesut nervos și disfuncția sistemului nervos.

Encefalopatia este adesea o patologie congenitală. Cazurile de encefalopatie sunt frecvente la nou-născuții cu HIV.

Simptomele acestei patologii diferă în funcție de gravitatea leziunilor creierului. Astfel, toate simptomele sunt împărțite în trei grupe condiționale, în funcție de natura cursului bolii:

• Etapa 1 - nu există manifestări clinice, cu toate acestea, un studiu de laborator relevă o schimbare a structurii țesutului cerebral;
• Etapa 2 - se observă tulburări ușoare ale creierului;
• Etapa 3 se caracterizează prin tulburări nervoase pronunțate și afectarea activității creierului.

Simptomele encefalopatiei la HIV nu sunt diferite de simptomele acestei boli, care a apărut pe fondul altor patologii. Începând cu a doua etapă de dezvoltare a encefalopatiei, se disting următoarele simptome:

• migrene persistente și amețeli;
• instabilitate mentală;
• iritabilitate;
• activitate mentală afectată: slăbirea memoriei, incapacitatea de concentrare;
• depresii și apatie;
• încălcarea vorbirii, a expresiilor faciale;
• tulburări ale conștiinței, schimbări de caracter;
• degetele tremurânde;
• deteriorarea vederii și auzului.

Adesea, aceste simptome sunt unite de disfuncție sexuală și pierderea libidoului.

Dementa la persoanele infectate cu HIV

Encefalopatia HIV aparține unui grup întreg de boli caracterizate prin deficiențe cognitive. Aceste boli sunt denumite colectiv dementa SIDA (dementa).

Encefalopatia HIV se dezvoltă adesea ca urmare a terapiei medicamentoase. Această formă de tulburare a sistemului nervos apare la sugarii născuți cu HIV.

Encefalopatia afectează dependenții de droguri și persoanele care abuzează de alcool. În acest caz, boala se dezvoltă datorită efectelor toxice ale medicamentelor și alcoolului asupra sistemului nervos al pacientului.

Patologiile sistemului nervos la HIV se dezvoltă diferit la fiecare pacient. Uneori este dificil de diagnosticat prezența unei încălcări în faza inițială. În acest caz, medicii acordă o atenție specială depresiei pacientului, apatiei sau tulburărilor de somn.

Demența SIDA se exprimă în moduri diferite, dar rezultatul pentru orice boli ale sistemului nervos cu HIV este același - este demența. Astfel, stadiul final în dezvoltarea encefalopatiei sau a altei tulburări neurologice la pacienți este o stare vegetativă. Pacienții dezvoltă o paralizie completă sau parțială, pacientul nu se poate autoservi și are nevoie de îngrijire. Rezultatul demenței progresive la pacienți este coma și moartea.

Trebuie menționat că demența la pacienți este mai degrabă excepția decât regula, ea apare la cel mult 15% dintre pacienți. Dezvoltarea tulburărilor patologice ale activității mintale apare pe o perioadă foarte lungă de timp. Cu imunodeficiență severă, demența nu are adesea timp să dobândească o formă severă din cauza unui rezultat letal.

Cu toate acestea, în fiecare al doilea caz de infecție cu HIV se observă simptome ușoare de afectare cognitivă.

Etapele demențiale

Dementa se dezvoltă pe o perioadă lungă și constă din mai multe etape. Cu toate acestea, nu fiecare pacient trece prin toate etapele, în majoritatea cazurilor, se observă o afectare cognitivă ușoară.

În mod normal, pacienții nu prezintă tulburări psihice sau fizice. Acesta este cazul ideal în care nu se observă leziuni virale ale sistemului nervos.

Etapa subclinică se caracterizează printr-o afectare cognitivă ușoară, caracterizată prin schimbări de dispoziție, depresie și concentrație afectată. Adesea la pacienții cu acest lucru, există o ușoară întârziere a mișcărilor.

Demența ușoară este caracterizată de o activitate mentală lentă, pacientul vorbește și se mișcă ușor inhibat. Pacientul se servește complet fără asistență, dar activitatea intelectuală sau fizică complexă provoacă unele dificultăți.

Următoarea etapă a dezvoltării demenței, cea de mijloc, este caracterizată de gândirea, atenția și memoria afectate. Pacienții își servesc în continuare independent, dar au deja dificultăți grave în ceea ce privește comunicarea și activitatea mentală.

Într-o etapă severă, pacientul are dificultăți de mers fără asistență. Se produce o încălcare puternică a gândirii, în urma căreia orice interacțiune socială cu ceilalți este foarte dificilă. Pacientul nu percepe informații și întâmpină dificultăți grave atunci când încearcă să vorbească.

Etapa finală de dezvoltare a demenței este o comă vegetativă. Pacientul nu este în măsură să efectueze acțiuni elementare și nu poate face fără ajutor extern.

Metode de diagnostic

Deoarece patologia provoacă o modificare a volumului țesutului nervos, boala este diagnosticată prin următoarele metode:

Pe baza puncției lombare, se ia o decizie privind oportunitatea cercetărilor ulterioare. Această analiză relevă prezența schimbărilor în sistemul nervos.

RMN (imagistica prin rezonanță magnetică) poate detecta cu succes modificări patologice în materia albă a creierului. Pentru a obține o imagine exactă, este necesar să se efectueze examinări ale creierului, precum și ale gâtului și ale globului ocular.

REG (reenoencefalografie) este o examinare efectuată printr-o metodă non-invazivă, cu ajutorul căreia este posibil să se obțină informații complete despre starea principalelor artere și vase ale sistemului nervos al pacientului.

Ecografia Doppler este prescrisă fără eșec. Această examinare este necesară pentru a evalua starea vaselor creierului. Modificările encefalopatiei afectează în principal principalele artere vertebrale și cerebrale, modificări ale dopplerografiei.

Terapie și prognostic

Terapia în timp util a bolii de bază va ajuta la evitarea dezvoltării tulburărilor neurologice la HIV. De regulă, demența cauzată de encefalopatie se dezvoltă numai dacă nu există un tratament terapeutic pentru pacient.

Orice deteriorare a sistemului nervos asociată cu HIV este tratată cu medicamente antivirale puternice (cum ar fi zidovudina).

Până în prezent, terapia HAART arată cel mai bun rezultat în tratarea bolilor sistemului nervos la HIV. Această terapie se bazează pe utilizarea a două grupuri de medicamente antiretrovirale simultan.

Tratamentul început în timp poate stopa dezvoltarea ulterioară a encefalopatiei și a demenței. În unele cazuri, este posibilă oprirea progresiei demenței și, în unele cazuri, întârzierea dezvoltării deficienței cognitive pentru o lungă perioadă de timp.

Encefalita HIV implică, de asemenea, luarea de antidepresive pentru a corecta starea mentală a pacientului. În stadiile inițiale ale dezvoltării tulburării, la pacienți se observă stări depresive și tulburări de somn, care ar trebui tratate cu ajutorul medicamentelor speciale.

Este imposibil să spunem fără echivoc despre prognosticul pacienților cu encefalopatie HIV. Depinde de caracteristicile leziunii sistemului nervos și a creierului la un anumit pacient.

Prevenirea patologiilor sistemului nervos

Încă nu este clar cum exact virusul provoacă dezvoltarea bolilor sistemului nervos. Cu toate acestea, demența SIDA este o problemă urgentă a persoanelor infectate cu HIV, din care există tot mai multe în fiecare an.

Nu există metode profilactice împotriva dezvoltării encefalopatiei și a altor modificări de natură neurologică. Pacientul trebuie să fie atent la propria sănătate. Motivele pentru care mergi la clinică pentru ajutor sunt următoarele condiții:

• depresie și apatie;
• instabilitate mentală;
• schimbări frecvente de dispoziție;
• tulburari de somn;
• dureri de cap;
• deficiență vizuală și halucinații.

Tratamentul la timp va evita sau va întârzia în mod semnificativ apariția simptomelor de demență severă. Totuși, pacientul trebuie să se ajute singur.

Împreună cu terapia medicamentoasă, pacienților li se arată un control atent al propriilor emoții. Pacienții trebuie să rămână activi psihic și fizic. Pentru a face acest lucru, se recomandă să fiți în societate, să jucați sport și să oferiți creierului dvs. o încărcătură intelectuală. Pentru a stimula activitatea creierului, pacienților li se arată că dezvoltă sarcini, ghicitori și citesc literatura complexă în volume mari.

Trebuie amintit că simptomele tulburărilor sistemului nervos nu apar adesea până la etapele ulterioare ale imunodeficienței. Cu toate acestea, în unele cazuri, deficiențe de memorie minore și atenție distrasă, caracteristică encefalopatiei, pot apărea înainte de apariția primelor simptome ale imunodeficienței. Terapia medicamentoasă pentru HIV ajută nu numai la prelungirea vieții pacientului, ci și la evitarea dezvoltării demenței severe.

Informațiile de pe site sunt furnizate exclusiv în scopuri informative populare, nu pretind a fi referință și acuratețe medicală și nu reprezintă un ghid de acțiune. Nu vă medicați de la sine. Vă rugăm să consultați profesionistul dumneavoastră.

mulțumire

Site-ul oferă informații de fond doar în scop informativ. Diagnosticul și tratamentul bolilor trebuie efectuate sub supravegherea unui specialist. Toate medicamentele au contraindicații. O consultație de specialitate este necesară!

În lumea modernă, complexul SIDA-dementa ( KSD), de asemenea cunoscut ca si HIV-dementa, encefalopatia HIV și demența asociată HIV, a devenit o boală neurologică destul de frecventă. În ultimii ani, datorită creșterii rapide a numărului de persoane infectate cu HIV, a devenit o problemă din ce în ce mai gravă, necesitând o abordare specială a soluției sale.

Repere

Dementa se dezvoltă când afectarea cognitivă ( incapacitatea de a percepe și prelucra informațiile externe) sunt deja destul de grave și afectează activitățile zilnice ale unei persoane.
Virusul imunodeficienței umane, denumit infecție cu HIV pe scurt, este un retrovirus care provoacă SIDA ( sindromul de imunodeficiență dobândit). Acest virus atacă în primul rând sistemul imunitar al organismului, ceea ce face ca organismul uman să fie extrem de vulnerabil la infecții oportuniste ( infecții care apar la oameni slăbiți).

HIV este transmis de la persoană la persoană prin sistemele fluide ale corpului ( sânge, limfă). De asemenea, poate fi răspândit prin contact sexual cu o persoană infectată, împărțind ace și seringi cu cei infectați sau prin transfuzii de sânge. Ultimul tip de transmisie este, în general, foarte rar în țările în care se efectuează screeningul anticorpilor HIV. Virusul de imunodeficiență umană a fost detectat în concentrații foarte mici în saliva și lacrimile unor pacienți cu SIDA. Cu toate acestea, nu s-a dovedit că contactul cu transpirația, saliva și lacrimile persoanelor infectate duce la infecția cu HIV.

Infecțiile oportuniste care însoțesc HIV nu provoacă în sine CSD. Dar virusul imunodeficienței umane potențează dezvoltarea complexului SIDA-demență. Această patologie este encefalopatia metabolică ( boala degenerativa a creierului), care este cauzată de infecția cu HIV. Se caracterizează prin activarea sistemului imunitar al creierului - macrofage ( globule albe mari care absorb substanțe străine în organism) și microglia ( o colecție de celule cerebrale care digerează neuronii morți). Aceste celule, atunci când sunt infectate cu HIV, secretă o toxină care în final distruge neuronii ( celule nervoase) care nu poate fi recuperat. Astfel, daunele cauzate de KSD sunt ireversibile.

În majoritatea cazurilor, această patologie se dezvoltă la câțiva ani după infectarea cu virusul imunodeficienței umane. Acest lucru se datorează nivelurilor scăzute de celule T CD4 + ( mai puțin de 200 / µl sânge) și sarcină virală plasmatică ridicată. KSD este considerat un indicator al bolii SIDA. Aceasta înseamnă că este primul semn al debutului unei epidemii a acestei boli grave.

Boala se manifestă atunci când un număr mare de elemente imune pătrund în sistemul nervos central - macrofage și monocite ( celule albe din sânge mononucleare). În plus, pacienții dezvoltă glioză ( înmulțirea rapidă a celulelor interstițiale din creier) și paloarea tecilor de mielină ( pierderea stratului de grăsime care înconjoară ramurile lungi ale celulelor nervoase). La astfel de pacienți sunt detectate și celule cerebrale anormale cu procese scurte, care, de regulă, mor patologic.

O astfel de deteriorare provoacă apariția tulburărilor cognitive, slăbiciune musculară, modificări de comportament și probleme de vorbire. Deși evoluția disfuncției motorii este temporară, CSD poate fi fatală dacă nu este tratată.

În țările dezvoltate, terapie antiretrovirală foarte activă ( HAART) a dat rezultate bune. Incidența bolii KSD a scăzut de la 30-60% la 20% dintre persoanele infectate cu HIV. Un astfel de tratament nu numai că poate preveni sau întârzia apariția KSD, ci și îmbunătățește starea mentală a pacienților care au dezvoltat deja acest sindrom.

În ciuda utilizării pe scară largă a HAART, unele persoane cu HIV încă dezvoltă această complicație. Acest motiv poate fi toleranța slabă a terapiei la o anumită categorie de pacienți. Prognosticul pentru acești pacienți este în general slab. Dementa progresează de-a lungul mai multor luni. În timp, o persoană devine pată și are dificultăți în comunicare. El sau ea nu mai este capabil să aibă grijă de sine și are nevoie de ajutorul altcuiva.

Motivele

După cum s-a menționat mai sus, virusul imunodeficienței umane duce la dezvoltarea demenței. Cu toate acestea, cercetătorii nu știu cum virusul distruge celulele creierului.
Există mai multe mecanisme prin care HIV afectează țesutul creierului. Proteinele HIV pot deteriora celulele nervoase într-un mod direct sau indirect.

Mulți oameni de știință cred că virusul imunodeficienței umane dăunează indirect neuronilor. Potrivit unor cercetători, HIV infectează sau atacă macrofage și celule accesorii din țesutul nervos. Aceste structuri cerebrale deteriorate eliberează apoi toxine care stimulează o serie de răspunsuri care programează neuronii pentru apoptoză ( moartea programată a celulelor nervoase). Macrofagele infectate și celulele accesorii ale creierului încep să producă citokine și chemokine ( proteine \u200b\u200bcare mediază și reglează imunitatea, inflamația și hematopoieza). Aceste substanțe afectează negativ și neuronii și elementele interstițiale ale creierului. Celulele interstițiale afectate, care în mod normal protejează și hrănesc neuronii, le pot deteriora în cele din urmă.

Simptome

Deși această boală progresează destul de lent, o atenție deosebită este acordată acesteia. Este considerată o complicație foarte gravă a HIV, iar în absența terapiei necesare, poate fi fatală pentru pacient.

Principalele simptome caracteristice KSD includ deficiența cognitivă, care determină inhibarea funcțiilor mentale, probleme de memorie și afectarea concentrării. Semnele disfuncției motorii includ pierderea controlului asupra propriilor mișcări, o coordonare deficitară și stângace. Modificări comportamentale, cum ar fi apatia ( lipsa de entuziasm), letargie, scăderea răspunsurilor emoționale și comportament spontan.
În plus, mulți pacienți pot prezenta agitație, anxietate, oboseală, depresie și alte tulburări mentale. Mania și psihoza au fost, de asemenea, descrise ca simptome sau complicații ale CSD.

Etapele dezvoltării KSD

Etapa 0 (normală): toate funcțiile mentale și motorii sunt normale la pacient.

Etapa 0,5 (subclinică): pacientul se plânge de deficiențe cognitive ușoare și disfuncții motorii, cum ar fi încetinirea mișcării la nivelul membrelor. Cu toate acestea, simptomele bolii nu afectează capacitatea pacientului de a desfășura activități zilnice. Mersul și forța musculară rămân normale.

Etapa 1 (ușor): tulburările de mișcare caracteristice KSD și incapacitatea de a percepe mental informații externe devin evidente. Apare o activitate mentală lentă, scăderea atenției, probleme de memorie, precum și pierderea capacității de a controla mișcările, o coordonare deficitară și stânjeneala. În acest stadiu, simptomele încă nu afectează viața de zi cu zi a pacientului. În ciuda acestui fapt, pacientul poate întâmpina dificultăți cu o muncă fizică și psihică grea.

Etapa 2 (moderată): pacientul se plânge de simptome moderate de KSD. Practic, este capabil să aibă grijă de sine. În această etapă, pacientul se poate mișca independent, dar nu este capabil să efectueze mișcări complexe. Nu poate susține aspecte mai complexe ale vieții de zi cu zi.

Etapa 3 (severă): pacientul prezintă o deficiență cognitivă severă și nu este în măsură să se angajeze în conversații dificile. De asemenea, disfuncțiile motorii devin foarte severe. Pacientul nu se poate descurca fără plimbători și sprijinul oamenilor din jurul său. Mișcarea încetinește semnificativ și devine mai penibilă.

Etapa 4 (finală): pacientul este de fapt într-o stare vegetativă. Abilitățile intelectuale dispar practic. În această etapă, majoritatea persoanelor cu CSD încetează să mai participe la viața socială și devin complet mut. Pacientul poate dezvolta parapareză ( paralizie parțială a jumătății inferioare a corpului) sau o lipsă completă de sensibilitate și mișcare în corpul inferior. Poate apărea necontinența proceselor fiziologice ( incapacitatea de a controla fluxul de urină și fecale).

Diagnostice

Principii generale: pacienții care se plâng de simptomele KSD, fără eșec, trebuie să se consulte cu un neurolog calificat, care poate stabili un diagnostic precis. În primul rând, medicul trebuie să excludă boli alternative. În acest scop, se efectuează un examen neurologic, sunt analizate rezultatele unei scanări cerebrale ( imagistica prin rezonanta magnetica sau tomografie computerizata) și o puncție lombară pentru a evalua lichidul cefalorahidian.

În prezent, nu există o singură metodă eficientă pentru diagnosticarea pacienților cu KSD. Pacientul poate fi diagnosticat pe baza următoarelor criterii: afectarea severă a cel puțin două funcții cognitive importante ( de exemplu, afectarea memoriei, atenției și retardului mental). Aceste tulburări mintale complică semnificativ viața de zi cu zi a unei persoane. Acestea încep să apară abia după câteva luni de progresie a bolii și, conform datelor lor clinice, nu îndeplinesc deloc criteriile pentru o stare delirantă. În plus, nu există dovezi clare că există vreo patologie anterioară care este asociată cu demența ( de exemplu, infecție cu SNC sau boli cerebrovasculare).

Sunt realizate următoarele studii:

Tomografie computerizată (CT) sau imagistică prin rezonanță magnetică (RMN). Imaginile realizate în aceste studii sunt imagini detaliate, tridimensionale ale creierului. Aceste teste pot detecta semne de atrofie cerebrală ( scleroză) care se dezvoltă la pacienții cu CSD.
• Tomografie cu emisie de pozitroni (PET). Scopul acestei metode de diagnostic, precum și tomografia computerizată cu emisie de fotoni ( SPECT) este detectarea tulburărilor metabolice din țesutul creierului, care poate fi asociat cu această boală.
• Punctie lombara de asemenea cunoscut ca si puncție cerebrospinală , poate fi efectuat pentru a identifica anomalii patologice în lichidul cefalorahidian ( CSF sau CSF). În timpul acestei proceduri, partea inferioară a spatelui ( de obicei între a treia și a patra vertebră lombară) se introduce un ac, iar probele de LCR sunt prelevate din canalul coloanei vertebrale. Acest fluid clar se formează în cavitățile creierului numite ventriculele ( acestea sunt vizibile pe scanări CT și RMN). Lichiorul din jurul creierului și măduvei spinării acționează ca o pernă protectoare pentru aceste structuri. LCR este atent monitorizat și se concluzionează la sfârșit dacă există modificări asociate demenței.
• Electroencefalografie (EEG). Acest test implică atașarea mai multor electrozi la anumite zone ale scalpului. În continuare, se măsoară activitatea electrică a creierului ( se înregistrează ca valuri). În etapele ulterioare ale KSD, această valoare crește sub nivelul normal.
• Examen neuropsihologic este cel mai fiabil mod de a evalua abilitățile cognitive ale pacientului. În timpul testului, pacientul răspunde la întrebări și îndeplinește sarcini special selectate pentru identificarea abaterilor. Un neuropatolog, un psihiatru sau un alt medic specializat în acest domeniu înregistrează toate rezultatele examinării. Aceasta permite evaluarea corectă a funcțiilor cognitive, cum ar fi memoria, atenția, orientarea în timp și spațiu, vorbirea și capacitatea de a urmări instrucțiunile. De asemenea, experții testează gândirea abstractă, capacitatea de a raționa și de a rezolva problemele.

Tratament

Terapie antiretrovirală foarte activă ( HAART), dezvoltat de oamenii de știință de la Institutul de Alergii și Boli Infecțioase, combină medicamente din cel puțin două clase diferite de medicamente antivirale. Un tratament eficient în combaterea infecției cu virusul imunodeficienței umane protejează, de asemenea, multe persoane HIV-pozitive de dezvoltarea complexului SIDA-demență. În unele cazuri, HAART poate opri complet sau ameliora parțial simptomele CSD.

Au existat mai multe studii experimentale care au dovedit că tratamentul HAART este mai eficient pentru prevenirea CSD decât terapia cu un singur medicament - zidovudina (medicament antiretroviral). Conform multor studii, HAART previne progresia demenței datorită pătrunderii medicamentelor în LCR. Cu toate acestea, rezultatele examinărilor funcțiilor cognitive atunci când sunt tratate cu unul sau mai multe medicamente antivirale nu sunt absolut diferite. În plus, includerea în programul terapeutic al Zidovudinei ( penetrează cel mai bine CSF) nu îmbunătățește eficacitatea clinică a HAART.

În prezent, există 29 de medicamente antiretrovirale aprobate oficial pentru tratamentul persoanelor infectate cu HIV. Aceste medicamente pot fi împărțite în trei clase principale: inhibitori de transcriptază inversă ( ȘI DE LA), inhibitori de protează și inhibitori de enzime de fuziune / intrare ( IP).

Inhibitori transcriptaza inversă (RTI) perturba ciclul de viață al virusului imunodeficienței umane într-un anumit stadiu - transcriere inversă. În această etapă, enzima virusului menționată anterior transformă ARN HIV în ADN HIV. Există două tipuri principale de IOT. Particule ale acestei enzime ( nucleozide / nucleotide) acționează ca elemente structurale false ale ADN-ului și, de îndată ce sunt incluse în compoziția sa, structura lanțului este întreruptă. Acest lucru previne duplicarea ADN-ului în interiorul celulei. Particule false IOT se leagă de revers transcriptază, prevenind conversia ARN.
Medicamentele antiretrovirale aprobate din acest grup includ Combivir, Emtriva, Empivir, Epsicom, Hivid, Retrovir, Trizivir, Truvada, Videx EC, Videx, Viread, Zerit, Ziagen, Rescriptor (Delavirdine), Stokrin și Viramune.

Inhibitori de protează (PI) bloca enzima ( protează) HIV, care este implicat în formarea de particule virale infecțioase. Următoarele medicamente sunt aprobate de la acest grup: Ageneraza, Aptivus, Crixivan, Inviraza, Kaletra, Lexiva, Nornir, Prezista, Reyataz, Viracept.

Inhibitori de enzime Fusion (IC) previn fuziunea virusului cu membrana celulară, blocând astfel intrarea acestuia în celulă. Doar un astfel de medicament este aprobat - Fuzeon.
Zidovudine (Retrovir) este cel mai studiat inhibitor invers al transcriptazei. De când a fost fabricat pentru prima dată în 1987, au existat numeroase studii care au demonstrat că utilizarea acesteia duce la îmbunătățirea rezultatelor examenelor radiologice, testelor neuropsihologice și clinice la pacienții cu CSD. Cu toate acestea, există dovezi că tratamentul HAART pentru demență este mai eficient decât tratamentul singur. zidovudina... Un astfel de tratament poate fi prescris de la 3 luni la 12 ani.

De asemenea, sunt utilizate medicamente din alte grupuri farmacologice:
Medicamente antipsihotice , la fel ca Fluphenazine (protanina protopopiatică) și Mesoridazină (Serentil) poate ameliora agitația acută, agresiunea,

SIDA este transmisă de un virus (HIV), care are proprietăți limfotrope și neurotrope. Aceasta înseamnă că virusul poate dăuna sistemului nervos, provocând boli precum neuropatia, encefalopatia HIV, demența, psihoza.

Odată ajuns în corpul uman, virusul se răspândește prin țesuturi în câteva zile. Când faza inflamatorie acută scade, boala se transformă într-un proces lent, care durează câțiva ani. După stadiul calm, virusul începe să se înmulțească intens. În această perioadă începe etapa manifestărilor clinice ale altor boli:

• fungice;
• bacteriene;
• oncologic.

Sistemul imunitar al unei persoane infectate este distrus treptat. Boala se încheie în moarte după câțiva ani.

Deteriorarea sistemului nervos

În medicină, simptomele encefalopatiei HIV se numesc diferit: sindromul SIDA-demență, neurospid, afecțiuni neurocognitive asociate cu HIV. Inițial, pacienții au fost diagnosticați cu tulburări ale sistemului nervos asociate cu infecție cu citomegalovirus, tuberculoză, candidoză. Pe măsură ce mecanismele de deteriorare a SNC au fost studiate, a început să se distingă deteriorarea primară a sistemului nervos.

Unii pacienți își mențin sănătatea mentală mult timp. Cu toate acestea, tulburările se agravează treptat și, ca urmare, apar tulburări mentale. Patologiile sunt explicate de mai mulți factori:

• stresul de la diagnostic;
• luarea de droguri împotriva HIV;
• penetrare rapidă a virusului în țesutul creierului.

Severitatea cursului tulburărilor neurocognitive este împărțită în mai multe etape:

1. Asimptomatici. Pacienții nu pot îndeplini sarcini profesionale complexe. În caz contrar, simptomele au un efect redus asupra calității vieții.
2. Plămânii. Pacienții au probleme în activitățile lor profesionale, în comunicarea cu ceilalți, în efectuarea muncii gospodărești.
3. Greu. Pacientul devine handicapat. Pe măsură ce demența se dezvoltă, o persoană își pierde capacitatea de a se servi pe sine.

Pe lângă tulburările mentale, pacienții dezvoltă procese atrofice și inflamatorii în țesuturile creierului. Se dezvoltă adesea encefalita HIV sau meningita. Un pacient HIV cu encefalită prezintă semne ale acestor patologii. Bolile cauzează adesea moartea pacienților.

Este important să știi! Rata de distrugere a neuronilor de către virus depinde de factori precum: traumatisme, consum de medicamente, procese inflamatorii în curs de desfășurare, tuberculoză, insuficiență renală și hepatică.

Dezvoltarea encefalopatiei HIV

Dementa se dezvoltă ca urmare a afectării celulelor din țesutul creierului de către un virus. La pacienți, celulele neurogliale (astrocite) sunt afectate, celulele microgliale sunt afectate, care sunt implicate activ în lupta împotriva infecției și inflamației. Printre alte motive, se accelerează accelerarea morții neuronale (). La pacienți, echilibrul electrolitic în țesuturile creierului este perturbat.

Procesele patologice sunt ciclice și depind de starea sistemului imunitar al pacientului. Poate că această circumstanță explică dezvoltarea anterioară a demenței la unii pacienți.

Mai mult, alte procese inflamatorii se alătură distrugerii neuronilor. Țesuturile creierului încep să atace activ microbii, virusurile, infecțiile fungice, protozoarele. La pacienți, ca urmare a intoxicației, microcirculația în țesuturile creierului este perturbată, ceea ce duce la o creștere a presiunii intracraniene, la o scădere a conținutului de oxigen din sânge.

Creierul pacientului începe să se deterioreze. Acest proces poate dura de la câteva luni la câțiva ani. Cu toate acestea, pe fondul tuberculozei, micoplasmozei și altor infecții, procesul de distrugere a creierului este accelerat. Prognosticul pentru viața pacientului este nefavorabil, care este calculat în câteva zile sau săptămâni.

Manifestări ale encefalopatiei HIV

Pacienții dezvoltă tulburări obsesiv-compulsive. Pacienții își pot studia și examina corpul pentru o lungă perioadă de timp, sunt bântuiți de amintiri obsesive ale actului sexual, care au dus la infecții, nu lasă gânduri la moarte, anxietate pentru cei dragi.

În unele cazuri, se dezvoltă delirul (nebunia). De obicei, primele simptome apar noaptea și nu lasă pacientul să meargă mai multe ore sau zile. Principalele manifestări ale delirului sunt:

• dezorientare;
• lipsa de recunoaștere a sinelui și a celorlalți;
• scăderea concentrației de atenție;
• distragere a atenției;
• agitație psihomotorie;
• frică;
• agresiune.

De obicei, pacientul se simte mai bine în timpul zilei, dar delirul poate reapărea noaptea. Afectarea conștiinței la un pacient este însoțită de pierderea temporară a memoriei. În timpul convulsiilor, pacienții experimentează acțiuni repetitive, fantezii fără sens.

Important! Delirul se dezvoltă adesea la pacienții care utilizează medicamente psihotrope, medicamente HIV, alcool și droguri. Riscul unei tulburări psihologice crește dacă pacientul dezvoltă meningită, encefalită citomegalovirusă, bacteremie, sarcomul Kaposi, hipoxie.

Pe lângă tulburările mintale, fiecare al doilea pacient dezvoltă un sindrom convulsiv. De obicei observată la pacienții cu infecție cu citomegalovirus, deficiență de oxigen, afecțiuni hepatice și renale. În unele cazuri, medicamentele provoacă convulsii. Persoanele cu infecție cu HIV pot dezvolta afazie, atenție afectată și memorie.

Una dintre complicațiile grave ale encefalopatiei este demența. De obicei apare la fiecare al cincilea pacient. La pacienții cu demență, se manifestă următoarele simptome:

• deteriorarea funcției cognitive;
• scăderea atenției;
• pierderea memoriei;
• tulburări de coordonare;
• apatie;
• oboseală rapidă;
• iritabilitate.

Demența la pacienții cu HIV progresează rapid, nu răspunde la tratament și este fatală. În etapele ulterioare ale bolii, sindromul de demență SIDA se dezvoltă pe fundalul unei infecții fungice sau virale. Pacienții au scăzut informațiile.

Important! Sindromul demenței SIDA se dezvoltă adesea la persoanele cu toxoplasmoză, meningită, limfom.

Patologia este o consecință a encefalopatiei acute. Pacienții au inițial somnolență, stare de rău, convulsii. Aceasta este urmată de uitare, mers nesigur, incontinență urinară, modificări de dispoziție, tulburări de mișcare, depresie.

Tulburările de personalitate ale pacientului îi determină să facă acte „nejustificate”. Acest lucru complică tratamentul și menținerea calității vieții pacientului la nivelul corespunzător. Distrugerea țesutului creierului determină unii pacienți să dezvolte comportamente riscante care le pun în pericol viața.

Alte abateri de comportament includ dependența de alcool și droguri, comportament sexual riscant (care duce la transmiterea HIV) și tendința la violență.

Concluzie

Deci, ce se află în centrul encefalopatiei HIV și care este prognosticul pentru pacienți? În primul rând, afectarea sistemului nervos la HIV este deja un axiom, deoarece țesutul nervos este predispus la deteriorarea de către virus și suferă încă din primii ani ai dezvoltării bolii. În al doilea rând, în orice caz, virusul traversează bariera sânge-creier. Prognosticul pentru viața pacienților cu distrugerea creierului este slab.

În nouă cazuri din zece, virusul infectează sistemul nervos al pacientului și se dezvoltă encefalopatia HIV.

Ce este HIV?

Virusul de imunodeficiență provoacă modificări ireversibile în structura celulară, în urma căreia organismul își pierde capacitatea de a rezista altor boli infecțioase.

Virusul poate trăi în organism o perioadă lungă - până la cincisprezece ani. Și abia după un timp atât de lung va începe dezvoltarea sindromului imunodeficienței.

Numărul purtătorilor de virus crește constant în fiecare an. Virusul este transmis exclusiv de la persoană la persoană, animalele nu sunt purtătoare și chiar în condiții de laborator nu a fost posibil să inoculeze virusul unui animal, cu excepția unor maimuțe.

Virusul se găsește în fluidele corpului uman. Modalități de infecție cu HIV:

• sex neprotejat;
• transfuzie de sange;
• de la o mamă bolnavă la un copil.

Posibilitatea de transmitere a virusului de către gospodării, picături aeriene sau cu salivă nu a fost încă dovedită. Virusul este transmis numai prin sânge sau contact sexual. Grupul de risc include homosexualii, dependenții de droguri și copiii părinților bolnavi.

Infecția copilului apare prin trecerea copilului prin canalul de naștere, precum și în timpul alăptării. Cu toate acestea, au fost descrise destul de multe cazuri când s-au născut copii absolut sănătoși din mame HIV-pozitive.

Simptome și diagnostic HIV

Datorită perioadei lungi de incubație, definiția simptomatică a virusului este imposibilă. Infecția poate fi diagnosticată doar prin metode de laborator - aceasta este singura modalitate de a determina în mod fiabil starea HIV a pacientului.

Deoarece virusul atacă sistemul imunitar al pacientului, simptomele și prognosticul bolii sunt destul de vagi și caracteristice diferitelor boli. Semnele inițiale sunt similare cu cele ale SARS sau gripei:

• respiratie dificila;
• pneumonie;
• scădere bruscă;
• migrenă;
• vedere încețoșată;
• boli inflamatorii ale mucoaselor;
• tulburări nervoase, afecțiuni depresive.

Când virusul este transmis de la o mamă infectată la un sugar, boala se dezvoltă foarte rapid. Simptomele escaladează rapid și pot fi fatale în primii ani ai vieții unui copil.

Dezvoltarea bolii

Boala nu apare imediat. Poate dura zece ani din momentul infectării cu virusul până la dezvoltarea imunodeficienței. Se disting următoarele etape ale dezvoltării bolii:

• perioadă incubație;
• perioada infectioasa;
• perioada de latență;
• dezvoltarea bolilor secundare;
• SIDA.

Perioada de incubație este intervalul de timp dintre infecția unei persoane și posibilitatea determinării prezenței virusului în sânge prin metode de laborator. De obicei, această perioadă durează până la două luni. În perioada de incubație, prezența virusului în sângele pacientului nu poate fi detectată în timpul analizei.

După perioada de incubație, începe perioada infecțioasă. În această perioadă de timp, organismul încearcă în mod activ să combată virusul, astfel încât apar simptome de infecție. De obicei, pacienții raportează febră, semne de gripă, infecții ale tractului respirator și ale tractului gastro-intestinal. Perioada durează până la două luni, dar simptomele nu sunt prezente în fiecare caz.

În perioada latentă a dezvoltării bolii, nu există simptome. În această perioadă de timp, virusul infectează celulele pacientului, dar nu se manifestă în niciun fel. Această perioadă poate dura mult timp, până când ajunge.

Perioada latentă a prezenței virusului în organism este înlocuită de stadiul de atașare a bolilor secundare. Acest lucru se datorează reducerii limfocitelor, care sunt responsabile pentru apărarea imunitară a organismului, în urma căreia organismul pacientului nu este capabil să reziste la diferiți agenți patogeni.

Ultima etapă în dezvoltarea bolii este SIDA. În această etapă, numărul de celule care asigură o apărare imunitară a organismului atinge o valoare critic scăzută. Sistemul imunitar își pierde complet capacitatea de a rezista infecțiilor, virusurilor și bacteriilor, ceea ce duce la deteriorarea organelor interne și a sistemului nervos.

Patologii ale sistemului nervos la HIV

Deteriorarea sistemului nervos în infecția cu HIV este primară și secundară. O lovitură a sistemului nervos poate apărea atât în \u200b\u200bstadiul inițial al afectării virusului, cât și ca urmare a dezvoltării imunodeficienței severe.

Leziunea primară se caracterizează prin efectul direct al virusului asupra sistemului nervos. Această formă de complicație apare la copiii cu HIV.

Leziunile secundare se dezvoltă pe fundalul dezvoltării imunodeficienței. Această afecțiune se numește neuro-SIDA secundară. Leziunile secundare se dezvoltă datorită adăugării altor infecții, dezvoltării tumorilor și a altor complicații cauzate de sindromul imunodeficienței.

Încălcări secundare pot fi cauzate de:

• o reacție autoimună a organismului;
• aderarea infecției;
• dezvoltarea unei tumori în sistemul nervos;
• modificări ale naturii vasculare;
• efectul toxic al medicamentelor.

Deteriorarea primară a sistemului nervos în infecția cu HIV poate fi asimptomatică. Trebuie menționat că deteriorarea sistemului nervos este adesea unul dintre primele simptome ale infecției cu HIV la un pacient. În primele etape, este posibilă dezvoltarea encefalopatiei HIV.

Encefalopatie la HIV

Encefalopatia este o leziune distrofică a creierului. Boala se dezvoltă pe fundalul proceselor patologice grave din organism, de exemplu, encefalopatia HIV. Boala se caracterizează printr-o scădere semnificativă a cantității de țesut nervos și disfuncția sistemului nervos.

Encefalopatia este adesea o patologie congenitală. Cazurile de encefalopatie sunt frecvente la nou-născuții cu HIV.

Simptomele acestei patologii diferă în funcție de gravitatea leziunilor creierului. Astfel, toate simptomele sunt împărțite în trei grupe condiționale, în funcție de natura cursului bolii:

• Etapa 1 - nu există manifestări clinice, cu toate acestea, un studiu de laborator relevă o schimbare a structurii țesutului cerebral;
• Etapa 2 - se observă tulburări ușoare ale creierului;
• Etapa 3 se caracterizează prin tulburări nervoase pronunțate și afectarea activității creierului.

Simptomele encefalopatiei la HIV nu sunt diferite de simptomele acestei boli, care a apărut pe fondul altor patologii. Începând cu a doua etapă de dezvoltare a encefalopatiei, se disting următoarele simptome:

• migrene persistente și amețeli;
• instabilitate mentală;
• iritabilitate;
• activitate mentală afectată: slăbirea memoriei, incapacitatea de concentrare;
• depresii și apatie;
• încălcarea vorbirii, a expresiilor faciale;
• tulburări ale conștiinței, schimbări de caracter;
• degetele tremurânde;
• deteriorarea vederii și auzului.

Adesea, aceste simptome sunt unite de disfuncție sexuală și pierderea libidoului.

Dementa la persoanele infectate cu HIV

Encefalopatia HIV aparține unui grup întreg de boli caracterizate prin deficiențe cognitive. Aceste boli sunt denumite colectiv dementa SIDA (dementa).

Encefalopatia HIV se dezvoltă adesea ca urmare a terapiei medicamentoase. Această formă de tulburare a sistemului nervos apare la sugarii născuți cu HIV.

Encefalopatia afectează dependenții de droguri și persoanele care abuzează de alcool. În acest caz, boala se dezvoltă datorită efectelor toxice ale medicamentelor și alcoolului asupra sistemului nervos al pacientului.

Patologiile sistemului nervos la HIV se dezvoltă diferit la fiecare pacient. Uneori este dificil de diagnosticat prezența unei încălcări în faza inițială. În acest caz, medicii acordă o atenție specială depresiei pacientului, apatiei sau tulburărilor de somn.

Demența SIDA se exprimă în moduri diferite, dar rezultatul pentru orice boli ale sistemului nervos cu HIV este același - este demența. Astfel, stadiul final în dezvoltarea encefalopatiei sau a altei tulburări neurologice la pacienți este o stare vegetativă. Pacienții dezvoltă o paralizie completă sau parțială, pacientul nu se poate autoservi și are nevoie de îngrijire. Rezultatul demenței progresive la pacienți este coma și moartea.

Trebuie menționat că demența la pacienți este mai degrabă excepția decât regula, ea apare la cel mult 15% dintre pacienți. Dezvoltarea tulburărilor patologice ale activității mintale apare pe o perioadă foarte lungă de timp. Cu imunodeficiență severă, demența nu are adesea timp să dobândească o formă severă din cauza unui rezultat letal.

Cu toate acestea, în fiecare al doilea caz de infecție cu HIV se observă simptome ușoare de afectare cognitivă.

Etapele demențiale

Dementa se dezvoltă pe o perioadă lungă și constă din mai multe etape. Cu toate acestea, nu fiecare pacient trece prin toate etapele, în majoritatea cazurilor, se observă o afectare cognitivă ușoară.

În mod normal, pacienții nu prezintă tulburări psihice sau fizice. Acesta este cazul ideal în care nu se observă leziuni virale ale sistemului nervos.

Etapa subclinică se caracterizează printr-o afectare cognitivă ușoară, caracterizată prin schimbări de dispoziție, depresie și concentrație afectată. Adesea la pacienții cu acest lucru, există o ușoară întârziere a mișcărilor.

Demența ușoară este caracterizată de o activitate mentală lentă, pacientul vorbește și se mișcă ușor inhibat. Pacientul se servește complet fără asistență, dar activitatea intelectuală sau fizică complexă provoacă unele dificultăți.

Următoarea etapă a dezvoltării demenței, cea de mijloc, este caracterizată de gândirea, atenția și memoria afectate. Pacienții își servesc în continuare independent, dar au deja dificultăți grave în ceea ce privește comunicarea și activitatea mentală.

Într-o etapă severă, pacientul are dificultăți de mers fără asistență. Se produce o încălcare puternică a gândirii, în urma căreia orice interacțiune socială cu ceilalți este foarte dificilă. Pacientul nu percepe informații și întâmpină dificultăți grave atunci când încearcă să vorbească.

Etapa finală de dezvoltare a demenței este o comă vegetativă. Pacientul nu este în măsură să efectueze acțiuni elementare și nu poate face fără ajutor extern.

Metode de diagnostic

Deoarece patologia provoacă o modificare a volumului țesutului nervos, boala este diagnosticată prin următoarele metode:

Pe baza puncției lombare, se ia o decizie privind oportunitatea cercetărilor ulterioare. Această analiză relevă prezența schimbărilor în sistemul nervos.

RMN (imagistica prin rezonanță magnetică) poate detecta cu succes modificări patologice în materia albă a creierului. Pentru a obține o imagine exactă, este necesar să se efectueze examinări ale creierului, precum și ale gâtului și ale globului ocular.

REG (reenoencefalografie) este o examinare efectuată printr-o metodă non-invazivă, cu ajutorul căreia este posibil să se obțină informații complete despre starea principalelor artere și vase ale sistemului nervos al pacientului.

Ecografia Doppler este prescrisă fără eșec. Această examinare este necesară pentru a evalua starea vaselor creierului. Modificările encefalopatiei afectează în principal principalele artere vertebrale și cerebrale, modificări ale dopplerografiei.

Terapie și prognostic

Terapia în timp util a bolii de bază va ajuta la evitarea dezvoltării tulburărilor neurologice la HIV. De regulă, demența cauzată de encefalopatie se dezvoltă numai dacă nu există un tratament terapeutic pentru pacient.

Orice deteriorare a sistemului nervos asociată cu HIV este tratată cu medicamente antivirale puternice (cum ar fi zidovudina).

Până în prezent, terapia HAART arată cel mai bun rezultat în tratarea bolilor sistemului nervos la HIV. Această terapie se bazează pe utilizarea a două grupuri de medicamente antiretrovirale simultan.

Tratamentul început în timp poate stopa dezvoltarea ulterioară a encefalopatiei și a demenței. În unele cazuri, este posibilă oprirea progresiei demenței și, în unele cazuri, întârzierea dezvoltării deficienței cognitive pentru o lungă perioadă de timp.

Encefalita HIV implică, de asemenea, luarea de antidepresive pentru a corecta starea mentală a pacientului. În stadiile inițiale ale dezvoltării tulburării, la pacienți se observă stări depresive și tulburări de somn, care ar trebui tratate cu ajutorul medicamentelor speciale.

Este imposibil să spunem fără echivoc despre prognosticul pacienților cu encefalopatie HIV. Depinde de caracteristicile leziunii sistemului nervos și a creierului la un anumit pacient.

Prevenirea patologiilor sistemului nervos

Încă nu este clar cum exact virusul provoacă dezvoltarea bolilor sistemului nervos. Cu toate acestea, demența SIDA este o problemă urgentă a persoanelor infectate cu HIV, din care există tot mai multe în fiecare an.

Nu există metode profilactice împotriva dezvoltării encefalopatiei și a altor modificări de natură neurologică. Pacientul trebuie să fie atent la propria sănătate. Motivele pentru care mergi la clinică pentru ajutor sunt următoarele condiții:

• depresie și apatie;
• instabilitate mentală;
• schimbări frecvente de dispoziție;
• tulburari de somn;
• dureri de cap;
• deficiență vizuală și halucinații.

Tratamentul la timp va evita sau va întârzia în mod semnificativ apariția simptomelor de demență severă. Totuși, pacientul trebuie să se ajute singur.

Împreună cu terapia medicamentoasă, pacienților li se arată un control atent al propriilor emoții. Pacienții trebuie să rămână activi psihic și fizic. Pentru a face acest lucru, se recomandă să fiți în societate, să jucați sport și să oferiți creierului dvs. o încărcătură intelectuală. Pentru a stimula activitatea creierului, pacienților li se arată că dezvoltă sarcini, ghicitori și citesc literatura complexă în volume mari.

Trebuie amintit că simptomele tulburărilor sistemului nervos nu apar adesea până la etapele ulterioare ale imunodeficienței. Cu toate acestea, în unele cazuri, deficiențe de memorie minore și atenție distrasă, caracteristică encefalopatiei, pot apărea înainte de apariția primelor simptome ale imunodeficienței. Terapia medicamentoasă pentru HIV ajută nu numai la prelungirea vieții pacientului, ci și la evitarea dezvoltării demenței severe.

Informațiile de pe site sunt furnizate exclusiv în scopuri informative populare, nu pretind a fi referință și acuratețe medicală și nu reprezintă un ghid de acțiune. Nu vă medicați de la sine. Vă rugăm să consultați profesionistul dumneavoastră.

Consecința formidabilă a complexului de demență HIV - SIDA

În lumea modernă, complexul de demență SIDA (CDC), cunoscut și sub denumirea de demența HIV, encefalopatia HIV și demența asociată HIV, a devenit o boală neurologică destul de frecventă. În ultimii ani, datorită creșterii rapide a numărului de persoane infectate cu HIV, a devenit o problemă din ce în ce mai gravă, necesitând o abordare specială a soluției sale.

Repere

Virusul imunodeficienței umane, cunoscut pentru scurtă vreme ca infecția cu HIV, este un retrovirus care provoacă SIDA ( sindromul de imunodeficiență dobândit). Acest virus atacă în primul rând sistemul imunitar al organismului, ceea ce face ca organismul uman să fie extrem de vulnerabil la infecții oportuniste ( infecții care apar la oameni slăbiți).

Motivele

Există mai multe mecanisme prin care HIV afectează țesutul creierului. Proteinele HIV pot deteriora celulele nervoase într-un mod direct sau indirect.

Simptome

În plus, mulți pacienți pot prezenta agitație, anxietate, oboseală, depresie și alte tulburări mentale. Mania și psihoza au fost, de asemenea, descrise ca simptome sau complicații ale CSD.

Etapele dezvoltării KSD

Diagnostice

Tomografie computerizată (CT) sau imagistică prin rezonanță magnetică (RMN). Imaginile realizate în aceste studii sunt imagini detaliate, tridimensionale ale creierului. Aceste teste pot detecta semne de atrofie cerebrală ( scleroză) care se dezvoltă la pacienții cu CSD.
• Tomografie cu emisie de pozitroni (PET). Scopul acestei metode de diagnostic, precum și tomografia computerizată cu emisie de fotoni ( SPECT) este detectarea tulburărilor metabolice din țesutul creierului, care poate fi asociat cu această boală.
• Punctie lombarade asemenea cunoscut ca si puncție cerebrospinală, poate fi efectuat pentru a identifica anomalii patologice în lichidul cefalorahidian ( CSF sau CSF). În timpul acestei proceduri, partea inferioară a spatelui ( de obicei între a treia și a patra vertebră lombară) se introduce un ac, iar probele de LCR sunt prelevate din canalul coloanei vertebrale. Acest fluid clar se formează în cavitățile creierului numite ventriculele ( acestea sunt vizibile pe scanări CT și RMN). Lichiorul din jurul creierului și măduvei spinării acționează ca o pernă protectoare pentru aceste structuri. LCR este atent monitorizat și se concluzionează la sfârșit dacă există modificări asociate demenței.
• Electroencefalografie (EEG). Acest test implică atașarea mai multor electrozi la anumite zone ale scalpului. În continuare, se măsoară activitatea electrică a creierului ( se înregistrează ca valuri). În etapele ulterioare ale KSD, această valoare crește sub nivelul normal.
• Examen neuropsihologic este cel mai fiabil mod de a evalua abilitățile cognitive ale pacientului. În timpul testului, pacientul răspunde la întrebări și îndeplinește sarcini special selectate pentru identificarea abaterilor. Un neuropatolog, un psihiatru sau un alt medic specializat în acest domeniu înregistrează toate rezultatele examinării. Aceasta permite evaluarea corectă a funcțiilor cognitive, cum ar fi memoria, atenția, orientarea în timp și spațiu, vorbirea și capacitatea de a urmări instrucțiunile. De asemenea, experții testează gândirea abstractă, capacitatea de a raționa și de a rezolva problemele.

Tratament

Medicamentele antiretrovirale aprobate din acest grup includ Combivir, Emtriva, Empivir, Epsicom, Hivid, Retrovir, Trizivir, Truvada, Videx EC, Videx, Viread, Zerit, Ziagen, Rescriptor (Delavirdine), Stokrin și Viramune.

Zidovudine (Retrovir) este cel mai studiat inhibitor invers al transcriptazei. De când a fost fabricat pentru prima dată în 1987, au existat numeroase studii care au demonstrat că utilizarea acesteia duce la îmbunătățirea rezultatelor examenelor radiologice, testelor neuropsihologice și clinice la pacienții cu CSD. Cu toate acestea, există dovezi că tratamentul HAART pentru demență este mai eficient decât tratamentul singur. zidovudina... Un astfel de tratament poate fi prescris de la 3 luni la 12 ani.

Medicamente antipsihotice, la fel ca Fluphenazine (protanina protopopiatică) și Mesoridazină (Serentil) poate ameliora agitația acută, agresivitatea, halucinațiile sau starea delirantă care însoțesc KSD.

Pacienții care au un curs sever de afecțiune sexuală pot necesita tratament internat într-un azil sau alte instituții de natură similară.

Ingrijirea casei

Ei trebuie să se angajeze în cât mai multă activitate mentală. Acest lucru va ajuta la ameliorarea simptomelor disfuncției cognitive. De exemplu, puzzle-uri, jocuri, lectură și alte activități pot stimula creierul.

Menținerea vieții publice este, de asemenea, importantă. Chatul cu prietenii și familia vă poate ajuta să vă mențineți emoțiile și mintea sănătoasă.

Citeste mai mult:

Dă feedback

Puteți adăuga comentariile și feedback-ul dvs. la acest articol, sub rezerva Regulilor de discuție.

Encefalopatie în HIV - simptome și tratament

Un diagnostic atât de grav precum encefalopatia HIV poate fi administrat unui pacient complet neașteptat, indiferent de sex sau vârstă. Cu toate acestea, cel mai adesea această patologie este observată la copiii care au primit o boală fatală, chiar înainte de naștere, în timp ce în pântec. Encefalita se poate manifesta în diferite moduri - foarte lent sau, invers, rapid. Virusul de imunodeficiență afectează în principal următoarele organe vitale:

Acest lucru se datorează efectelor neurotrope și imunotrope ale HIV. Virusul poate trece cu ușurință bariera sânge-creier, afectând astfel celulele creierului și determinând dezvoltarea procesului patologic.

Encefalopatia HIV: simptome

Cauza progresiei acestei boli este virusul însuși. În stadiul inițial al infecției pacientului, în creier se dezvoltă deja procese distrofice și patologice, care duc la tulburări neurologice. În copilărie, un pacient cu encefalopatie asociată HIV se dezvoltă de multe ori mai rapid. Acest lucru se datorează faptului că creierul copilului nu funcționează încă pe deplin, iar sistemul nervos nu este suficient dezvoltat.

Principalele simptome ale encefalitei la un pacient cu SIDA includ:

• decalaj de dezvoltare
• lipsa reflexelor.
• sindromul cognitiv, însoțit de afectarea funcției motorii.
• supraexcitare nervoasă.
• afectarea memoriei, a gândirii.

Simptomele encefalitei HIV se manifestă în mai multe etape. La început, pacientul simte o anumită slăbiciune, apatie, dar totuși se orientează corect în spațiu, recunoaște rudele și prietenii. Odată cu dezvoltarea bolii, activitatea socială este limitată, pacientul cade în depresie profundă. În stadiul final, membrele inferioare și superioare sunt afectate, apar simptome ale bolii Parkinson.

Dacă totuși diagnosticul de encefalită HIV, tratamentul trebuie început imediat. Pentru a face un diagnostic precis al acestei boli, medicul specialist trebuie să colecteze anamneza, să facă RMN, EEG și CT al creierului. În plus, poate fi necesară o examinare suplimentară, examen clinic de sânge etc. Este imposibil să faceți un prognostic precis al encefalopatiei HIV și să prescrieți un tratament eficient fără examinare preliminară. Dacă se găsesc cele mai mici semne ale unei astfel de patologii, trebuie să solicitați imediat ajutor de la o instituție medicală.

HIV este o boală periculoasă și fatală care distruge treptat toate organele.

Imediat ce virusul imunodeficientului apare în corpul uman, întregul sistem imunitar.

Recenzii și comentarii

Natalia, bună ziua. Fiul meu avea 5 celule, complet orb. A început să ia terapie târziu, să stea 7 luni cu o plantă, dar numai răbdarea și grija ne-au ajutat să ne târguim din această groază. De asemenea, am vrut să mă introduc în spital, dar un medic pe care îl știam a spus că există șansa de a supraviețui acasă, nu va fi o astfel de șansă în spital. Vă doresc bine!

Fiica mea are HIV de 10 ani, celule 43. Diagnostic: sepsis de etiologie clepsielous, meningoencefalită R57.2. Cu toate acestea, nu vor să o trateze, au fost externate acasă pentru a muri cu o temperatură de 39-40. Apel la o ambulanță, nici nu o iau. Din disperare, injectez antibiotice, temperatura a scăzut, fiica mea a început să se ridice și să meargă. Mă duc la medici, cer să tratez - refuz. Și scrii specialiștilor. Unde sunt ei?

Lasă o recenzie sau un comentariu

ULTIMELE PUBLICĂRI

ȘTIRI VENEROLOGICE

balanoposthitis

sifilis

Herpes

contracepţia

Encefalopatia și mielopatia asociate cu HIV-1

Encefalopatie HIV

Motivul principal pentru dezvoltarea encefalopatiei HIV (HIV-E) este infecția sistemului nervos central cu virusul imunodeficienței umane. În encefalopatia HIV, HIV se reproduce activ în macrofage și celule microgliale ale creierului. La neuroni, virusul nu este întotdeauna detectat, cu toate acestea, se detectează leziuni funcționale și structurale ale neuronilor, datorită acțiunii diferitelor mecanisme imunopatologice. Replicarea virusului în sistemul nervos central cu formarea noilor sale quasispecies are loc într-o oarecare măsură separat de sistemul hemolimf (Eggers, 2003). Alți termeni au fost utilizați anterior pentru a descrie această boală, inclusiv complexul de demență SIDA, sindromul de demență SIDA, demența SIDA și complexul motor cognitiv asociat cu HIV. Toți acești termeni erau în esență sinonimi cu encefalopatia HIV. În 2007, un grup internațional de cercetare a analizat formele nosologice ale tulburărilor neurocognitive asociate cu HIV și a introdus o nouă categorie - „Tulburare neurocognitivă asimptomatică” (Antinori, 2007). Înainte de apariția HAART, encefalopatia HIV s-a dezvoltat la aproximativ 15-20% dintre pacienți. De atunci, incidența encefalopatiei HIV a scăzut, dar într-o măsură mai mică decât cea a altor boli indicatoare de SIDA care nu sunt asociate cu SNC (Dore, 2003). Pe măsură ce speranța de viață a persoanelor care trăiesc cu HIV în țările dezvoltate se apropie de speranța de viață a populației generale, prevalența tulburărilor neurocognitive asociate cu HIV se apropie de 20-50% (Sacktor, 2002).

Encefalopatia HIV reduce speranța de viață a pacienților (Sevigny, 2007). În general, este acceptat faptul că encefalopatia HIV este tratabilă. Cu toate acestea, măsura în care ART afectează funcția creierului și cât de stabil este efectul său nu este încă clar.

Se acumulează dovezi cu privire la posibilitatea unei evoluții cronice sau, în unele cazuri, la reapariția deficienței neurocognitive la pacienții care primesc ART eficient virologic (Antinori, 2007; Brew, 2004). Urmărirea longitudinală a pacienților cu TAR care nu aveau deficiențe cognitive la momentul înscrierii a arătat că, după 5 ani, marea majoritate a acestora a rămas la același nivel al funcției cognitive (Cole, 2007). Un alt studiu efectuat asupra pacienților cu ART cu un număr inițial scăzut, dar în creștere a celulelor CD4, a arătat o oarecare îmbunătățire a funcției cognitive, dar nu a revenit la nivelul unui grup de control care a inclus persoane care nu au fost infectate cu HIV (McCutchan, 2007).

Astfel, manifestările severe ale encefalopatiei HIV la persoanele infectate cu HIV care primesc ART sunt acum rare (Preț, 2008). Cu toate acestea, mai puțin pronunțate, dar totuși semnificative din punct de vedere al capacității de lucru, tulburările sunt întâlnite constant în practica clinică. În prezent, acestea se dezvoltă deja în stadiile incipiente ale imunosupresiei din cauza infecției cu HIV (Dore, 2003; Sacktor, 2001).

Înainte de apariția HAART, încărcătura virală și numărul de celule CD4 au fost factori predictivi pentru encefalopatia HIV, dar acest lucru s-a schimbat. Studiile longitudinale la pacienții care nu au demență pe ART au identificat următorii predictori ai encefalopatiei HIV: educație scăzută, istoric al bolilor care definesc SIDA, număr scăzut de celule CD4 (nadir), vârstă avansată și TNF-alfa seric și MCP-1 (proteină chimiotactică monocitică tip 1) (Robertson, 2007; Bhaskaran, 2008; Sevigny, 2004). Apariția și / sau persistența encefalopatiei HIV, în ciuda suprimării efective a încărcăturii virale în plasma sanguină, poate fi asociată cu activarea imună cronică, după cum se evidențiază prin detectarea unui nivel ridicat persistent de neopterină în LCR (Eden, 2007).

Această observație, eventual, indică o oarecare „deconectare” a procesului infecțios din sistemul nervos central de la procesul infecțios din sistemul hemolimpic. Alți factori de risc cunoscuți pentru dezvoltarea encefalopatiei HIV sunt consumul de droguri, unele polimorfisme în genele TNF-alfa și MCP-1 și, eventual, infecția concomitentă cu VHC. Recent, au fost descrise cazuri de encefalopatie severă cu HIV, cu un nivel ridicat de încărcare virală în LCR, la pacienții cu ART cu încărcături virale plasmatice sub pragul de detecție.

Examenul histologic Iri în spațiul perivascular și parenchimul a evidențiat numeroase limfocite CD8, unele dintre ele fiind localizate în apropierea neuronilor. Această afecțiune a fost interpretată ca un fenomen de reconstituire a imunității anti-HIV (Venkataramana, 2006).

Manifestari clinice

Encefalopatia HIV este o demență subcorticală care se dezvoltă de obicei peste săptămâni sau luni. Simptomele acute indică o altă cauză a encefalopatiei. Febra, epuizarea, efectele tranchilizantelor și starea fizică precară, de exemplu, cu o infecție oportunistă, pot fi însoțite de o imagine a demenței. În aceste cazuri, diagnosticul encefalopatiei HIV poate fi stabilit numai după examinări repetate, care ar trebui efectuate după îmbunătățirea stării pacientului. Uneori, manifestările encefalopatiei sunt observate mai întâi de rude, și nu de pacientul însuși, de aceea este foarte important să le întrebăm. Plângerile obișnuite sunt gândirea lentă, uitarea, concentrarea dificultăților, pierderea de energie, simptomele ușoare ale depresiei și starea de emoție (vezi tabelele 25.1 și 25.2). Tabelul 25.1. Simptomele encefalopatiei HIV, inclusiv date istorice colectate de la rudele pacientului Uitare cognitivă, dificultate de concentrare, gândire lentă (percepție, procesare informație) Pierdere emoțională, lipsă de inițiativă, retragere din viața socială, incapacitate de a gestiona finanțele cuiva și de a-și organiza viața, depresia amețirea emoțiilor Motor Lentitatea și dificultatea de a efectua mișcări fine (de exemplu, scris, butonare), tulburări de mers Tulburări urinare vegetative (urgență), pierderea dorinței sexuale, disfuncție erectilă Tabelul 25.2. Manifestări ale encefalopatiei HIV Simptome neurologice într-un stadiu incipient: tulburări de mers, încetinirea mișcărilor cu alternanță rapidă, hipo-mimie; tremururile și mersul bătrâneții în pași mici sunt, de asemenea, posibile. În stadiul târziu: reflexe de tendon crescute, simptomul lui Babinsky, încetinirea mișcărilor saccadice ale ochilor, afectarea funcției sfincterului, inclusiv incontinența urinară și fecală. Palmar-bărbia, apucarea și reflexele glabellare. Polineuropatia concomitentă este posibilă. În stadiul terminal: tetraplegia spastică și incontinența urinei și a materiilor fecale Simptome psioneurologice Încetinirea psihomotorului (de exemplu, listarea de luni în ordine inversă), memoria afectată pe termen scurt (dificil de reprodus obiectele enumerate, numere), flexibilitate redusă a gândirii (dificil de scris cuvinte simple în Simptomele psihiatrice timpurii: amețirea emoțiilor, pierderea trăsăturilor puternice de personalitate, distragerea crescută, lipsa inițiativei. Într-o etapă ulterioară: este dificil să enumerăm evenimentele în ordine directă, dezorientare în timp, spațiu și situație. În stadiul terminal: mutism. Tulburările de conștiință, mușchii gâtului rigid, simptomele neurologice focale și asimetrice (de exemplu, hemipareză, afazie) nu sunt tipice pentru encefalopatia HIV. Simptomele psihotice fără tulburări cognitive sau motorii dezamăgesc diagnosticul encefalopatiei HIV. Psihoza și encefalopatia HIV se dezvoltă rar în același timp. Rareori apar manifestări ale encefalopatiei HIV și convulsii epileptice parțiale și generalizate. Pentru a evalua severitatea encefalopatiei HIV în funcție de gradul de deficiență funcțională, se poate utiliza clasificarea Sloan and Kettering Memorial Center (vezi tabelul 25.3) (Preț, 1988). Tabelul 25.3. Clasificarea encefalopatiei HIV după severitate Etapa 0 (Normal). Funcția mentală și motorie normală Etapa 0,5 (discutabile / encefalopatie subclinică) Nu există perturbări ale capacității de muncă și activității zilnice; mers normal; posibilă încetinire a mișcărilor ochilor și membrelor. Etapa 1 (encefalopatie ușoară). Capacitatea de lucru și activitatea zilnică sunt păstrate, dar există dificultăți în îndeplinirea sarcinilor complexe; există semne indubitabile de afectare funcțională, intelectuală sau motorie; se poate plimba fără asistență. Etapa 2 (encefalopatie moderată). Capacitatea de autoservire este păstrată, dar este imposibil să îndeplinești sarcini și îndatoriri profesionale mai complexe; mersul pe jos poate necesita o trestie Etapa 3 (encefalopatie severă) Disabilități intelectuale grave (pacientul nu este capabil să urmărească știrile și să-și amintească evenimentele care îl privesc personal, nu poate menține o conversație, există o letargie pronunțată); tulburări de mișcare (în imposibilitatea de a merge fără ajutor, de obicei mișcările brațului încetinesc și rigiditatea brațului) Etapa 4 (Etapa terminală

• Ce se înțelege prin „recuperare” de la infecția cu HIV? O întrebare importantă este dacă eliminarea completă a virusului din organism este necesară pentru recuperarea infecției cu HIV. Cu alte cuvinte, este necesar să ne străduim să eliminăm toate viralele [...]
• Inhibitori de maturare Așa-numiții inhibitori ai maturării inhibă replicarea HIV într-un stadiu foarte târziu al ciclului de viață viral, adică în stadiul de înmugurire sau maturizare [...]
• Vârfurile de încărcare virală indică o insuficiență a tratamentului virologic? Explosirile sunt scurte și aproape întotdeauna mici creșteri ale încărcăturii virale. Înainte și după „explozie”, încărcătura virală nu este [...]
• Terapia de urgență cu noi medicamente În ultimii ani, în practica clinică au apărut numeroase medicamente noi din diferite grupuri, care sunt potrivite pentru pacienții cu dizabilități [...]
• Hepatotoxicitate În timp ce luați ART, activitatea enzimelor hepatice este adesea crescută, iar hepatotoxicitatea severă apare până la 6% dintre pacienți. Hepatic [...]

Site-ul Sănătatea familiei și a prietenilor se găsește prin următoarele fraze:

Lasă o recenzie Anulează răspunsul