Dispnee- aceasta este senzație patologică respirație proprie, provocând disconfort. O persoană sănătoasă în repaus nu observă cum se desfășoară actul de respirație. Respirația scurtă implică percepția acestui tip de senzație și reacția la această percepție. Această definiție a "dispneei" este dată în literatura clinică... Alte surse definesc conceptul de "dispnee" ca fiind senzație chinuitoare dificultăți de respirație și lipsă de aer, însoțite obiectiv de o modificare a frecvenței, profunzimii și ritmului respirației.
V literatura educațională puteți găsi următoarele explicații ale conceptului de „dispnee”. Este o respirație obosită, cu un sentiment subiectiv exagerat al nevoii de respirație profundă. Experimentând un sentiment de lipsă de aer, o persoană nu numai involuntar, ci și crește conștient activitatea mișcări respiratorii, încercând să scăpăm de această senzație dureroasă, a cărei prezență este cea mai semnificativă diferență între dispnee și alte tipuri de dereglare respiratorie. Prin urmare, o persoană inconștientă nu are dificultăți de respirație.
Clinicienii observă că există situații în care este foarte greu să respiri, dar lipsa respirației nu apare. De exemplu, hiperventilația ca răspuns la acidoză metabolică este rareori însoțită de dificultăți de respirație. Pe de altă parte, pacienții cu respirație calmă în exterior se pot plânge de dificultăți de respirație. Un sentiment de dificultăți de respirație, de exemplu, poate apărea la pacienții paralizați cărora li se respiră aparatul. Unele tipuri de dificultăți de respirație nu sunt direct legate de efortul fizic. Debutul brusc și neașteptat al dispneei în repaus poate fi rezultatul emboliei pulmonare, pneumotorax spontan sau entuziasm intens. Apariția dificultății de respirație după ce pacientul a luat poziția culcat poate apărea la pacienții cu astm bronșic și obstrucție cronică tractului respiratorși, de asemenea, să fie simptom frecvent cu paralizie bilaterală a diafragmei.
În patologie, respirația scurtă poate fi cauzată de următoarele procese: 1) o scădere a oxigenării sângelui în plămâni (o scădere a presiunii parțiale a oxigenului molecular din aerul inhalat, ventilarea pulmonară afectată și circulația sângelui în plămâni); 2) afectarea transportului gazelor prin sânge (anemie, insuficiență circulatorie); 3) acidoză; 4) metabolism crescut; 5) leziuni funcționale și organice ale centralului sistem nervos(efecte emoționale puternice, isterie, encefalită, accident cerebrovascular).
Etiologie șipatogeneza dificultăți de respirație în diferite procese patologice nu au fost studiate suficient. Cu toate acestea, anomalii în oricare dintre cele 3 componente funcționale sistemul respirator poate provoca dificultăți de respirație și anomalii măsurabile ale funcției pulmonare. Acestea sunt:
Modificări patologiceîn sistemul tractului respirator;
Încălcare proprietăți elastice parenchim pulmonar;
Modificări patologice cufăr, mușchii intercostali, diafragma.
Mecanisme de dezvoltare a dispneei diverse și depind de situația clinică specifică în care se dezvoltă. Respirația scurtă poate apărea:
Când creșteți munca mușchii respiratori(pe fundalul unei creșteri a rezistenței la trecerea aerului în căile respiratorii superioare și inferioare);
Când gradul de întindere a mușchilor respiratori nu corespunde cu gradul de tensiune care apare în acesta, controlat de fusiform terminații nervoase;
Cu iritație izolată sau combinată a receptorilor căilor respiratorii superioare, plămânilor, căilor respiratorii de diametru mai mic.
Cu toate acestea, în orice caz, dificultăți de respirație se dezvoltă prin activarea excesivă sau patologică a centrului respirator bulbar prin impulsuri aferente din diferite structuri prin numeroase căi, inclusiv:
Receptorii vagali intratoracici;
Aferent nervii somatici care emana din muschii respiratori, peretele toracic mușchi scheletic, articulații;
Chimioreceptori ai creierului, corpului aortic, carotidian și altor părți ale sistemului circulator;
Centre corticale superioare;
Fibrele aferente ale nervilor frenici.
Respirația cu dificultăți de respirație este de obicei profundă și rapidă. Atât inhalarea, cât și expirația se intensifică, ceea ce este activ și se realizează cu participarea mușchilor expiratori. Cu toate acestea, în unele cazuri, poate prevala fie inhalarea, fie expirarea. Apoi vorbesc despre dispnee inspiratorie (inhalare dificilă și crescută) sau expiratorie (expirație dificilă și crescută). Dispneea inspiratorie se observă în stadiul 1 al asfixiei, cu excitație generală a sistemului nervos central, cu activitate fizica la pacienții cu insuficiență circulatorie, cu pneumotorax. Dispnee expiratorie apare când astm bronsic, emfizem, când în timpul expirației crește rezistența la fluxul de aer în căile respiratorii inferioare.
9. Tuse. Etiologie, patogenie, consecințe
Tusea este unul dintre cele mai frecvente simptome ale tulburărilor cardiopulmonare. Este o expirație puternică și rapidă, în urma căreia arborele traheo-bronșic este curățat de mucus și corpuri străine.
Etiologie. Tusea apare cu iritarea inflamatorie, mecanică, chimică și termică a receptorilor.
Stimulii inflamatorii includ edem, hiperemie, care se dezvoltă cu laringită, traheită, bronșită, bronșiolită, pneumonie, abces pulmonar.
Iritanti mecanici - mici particule de praf inhalate cu aer, compresie a cailor respiratorii (anevrisme aortice, neoplasme pulmonare, tumori mediastinale, carcinoame bronhogene, adenoame bronsice, corpuri straine), tonus crescut al muschilor netezi (astm bronsic).
Inhalarea gazelor cu miros puternic ( fum de tigara, emisiile chimice).
Iritantii termici includ inhalarea aerului foarte cald sau foarte rece.
Mecanism de tuse. Tusea poate fi voluntară și reflexă. Reflexul tusei are căi aferente și eferente.
Link aferent reflex de tuse include receptori pentru terminațiile senzoriale ale nervilor trigemen, lingofaringian, laringian superior și vag.
Legătura eferentă include nerv recurent reglarea închiderii glotis, nervi spinali provocând contracția mușchilor pectorali și abdominali.
Tusea începe cu apariția stimulului corespunzător, urmată de respiratie adanca... Apoi glota se închide, diafragma se relaxează, musculatura scheletică, creând o presiune intratoracică pozitivă ridicată și, în consecință, presiune pozitivăîn căile respiratorii, cărora li se opune o glotă închisă. Presiunea intratoracică pozitivă duce la o îngustare a traheei datorită îndoirii spre interior a părții sale cele mai conforme - membrana posterioară. Atunci când glota este deschisă, o diferență semnificativă în presiunea căilor respiratorii și presiune atmosferică, precum și îngustarea traheei duc la crearea unui flux de aer, a cărui viteză este apropiată de viteza sunetului. Forțele rezultate contribuie la îndepărtarea mucusului și corpuri străine.
Tusea poate avea 3 consecințe caracter negativ:
Puternic și tuse prelungită poate duce la ruperea emfizematoasei
parcele (bul);
În caz de deteriorare a țesutului osos (mielom, osteoporoză, osteolită)
metastaze medicale) provoacă o fractură a coastelor;
O tuse paroxistică poate provoca leșin. Posibil mecanism
leșin la tuse - crearea unei presiuni intratoracice pozitive semnificative, care reduce revenirea venoasă la inimă. Acest lucru duce la o scădere debitul cardiac, ceea ce duce la leșin.
Respirație periodică:
Tipuri respirație periodică: respirație Cheyne-Stokes, Biota, ondulant... Toate acestea se caracterizează prin alternarea mișcărilor respiratorii și pauzelor - apneea.Dezvoltarea tipurilor periodice de respirație se bazează pe tulburări ale reglării automate a respirației.
La Respirație Cheyne-Stokes pauzele alternează cu mișcările respiratorii, care cresc mai întâi în adâncime, apoi scad.
Sunt câteva teoriile patogenezei dezvoltarea respirației Cheyne-Stokes. Unul dintre ei îl consideră o manifestare a instabilității în sistem. feedback-uri reglarea ventilației. În acest caz, nu este inhibat centrul respirator, ci structurile chemosensibile medulare, în urma cărora scade activitatea neutronilor respiratori. Centrul respirator „se trezește” numai sub influența unei stimulări puternice a chemoreceptorilor arteriali prin creșterea hipoxemiei cu hipercapnie, dar de îndată ce ventilatie pulmonara normalizează compoziția gazelor din sânge, apneea reapare.
La respirând biota pauzele alternează cu mișcări de respirație de frecvență și adâncime normale. În 1876 S. Biot a descris o astfel de respirație la un pacient cu meningită tuberculoasă. Ulterior, numeroase observații clinice a dezvăluit respirația de tip Biota în patologia trunchiului cerebral, și anume secțiunea sa caudală. Patogenie Respirația Biota este cauzată de deteriorarea trunchiului cerebral, în special a sistemului pneumotaxic (partea de mijloc a podului), care devine sursa propriului său ritm lent, care este în mod normal suprimat de efectul inhibitor al cortexului cerebral. Ca rezultat, există o slăbire a transmiterii impulsurilor aferente prin această regiune a podului, care este implicată în sistemul de reglare a căilor respiratorii centrale.
Respirație ondulată caracterizată prin mișcări respiratorii crescând și scăzând treptat în amplitudine. În loc de o perioadă de apnee, sunt înregistrate unde respiratorii cu amplitudine mică.
Tipuri terminale de respirație.
Acestea includ suflarea lui Kussmaul(respiratie mare) respirația apnestică, respirație gâfâind... Acestea sunt însoțite de tulburări grave în ritmogeneză.
Pentru respirația lui Kussmaul caracterizată printr-o respirație profundă și o expirație alungită forțată. Este zgomotos respirație adâncă... Este tipic pentru pacienții cu tulburări de conștiență în diabetici, uremici, comă hepatică... Respirația lui Kussmaul apare ca urmare a unei încălcări a excitabilității centrului respirator pe fondul hipoxiei cerebrale, a acidozei metabolice și a fenomenelor toxice.
Respirația apnestică caracterizată prin inhalare intensificată convulsivă prelungită, expirare ocazională intermitentă. Acest tip de mișcare respiratorie apare atunci când centrul pneumotaxic este deteriorat (în experiment, atunci când atât nervii vagi cât și trunchiul sunt tăiați la un animal la granița dintre treimea anterioară și mijlocie a podului).
Respirație gâfâind- acestea sunt suspine simple, profunde, rare, descrescătoare. Sursa impulsurilor pentru acest tip de mișcări respiratorii sunt celulele părții caudale a medularei oblongate. Apare în faza terminală a asfixiei, cu paralizie a centrului respirator bulbar. Până nu demult, se credea că apariția tipurilor terminale de respirație (respirația apnestică și gâfâitoare) se datorează multiplicității centrelor care reglează respirația, structura ierarhica centrul respirator. În prezent, au apărut date care arată că aceiași neuroni respiratori sunt implicați în ritmogeneză în timpul respirației apnestice și a respirației de tip gâfâit. Din aceste poziții, apneiza poate fi considerată o variantă a ritmului respirator obișnuit cu o inhalare prelungită, generată în acel stadiu de hipoxie, când se păstrează încă adecvarea răspunsurilor neuronilor respiratori la impulsurile aferente, dar parametrii activității neuronii inspiratori s-au schimbat deja.
Respirația gâfâind este o altă formă neobișnuită de mișcări respiratorii și se manifestă printr-o adâncire suplimentară semnificativă a hipoxiei. Neuronii respiratori se dovedesc a fi imuni la influențe externe... Caracterul gâfâirii nu este influențat de stresul Raco 2, tranziția nervilor vagi, ceea ce sugerează natura endogenă a gâfâirii.
Perturbări în difuzia gazelor prin membrana pulmonară, principalele cauze și manifestări. Modificări ale compoziției gazelor din aerul alveolar și din sângele arterial, încălcând difuzia gazului. Etiologie și patogenie a sindromului de detresă respiratorie la adulți.
TULBURĂRI DE DIFUZIE este acesta forma standard patologia sistemului respirator extern, în care există o încălcare a capacității de difuzie a membranelor alveolare-capilare ale plămânilor.
Capacitatea de difuzie a plămânilor (DL) este determinată de cantitatea de gaz (O 2 sau CO 2) care trece prin membranele alveolar-capilare în 1 minut, cu o diferență în presiunile parțiale ale gazului de pe ambele părți ale membranei ( A pO 2 sau A pCO 2) egal cu 1 mm Hg. Artă. DL O2 este în mod normal 15-20 ml O2 min / mm Hg. Artă.
DL CO 2 este de 20 de ori mai mare decât O 2, prin urmare, atunci când capacitatea de difuzie a plămânilor este afectată, se dezvoltă hipoxemie și nu hipercapnie.
Motivele scăderii capacității de difuzie a membranelor alveolare-capilare pentru O 2 și dezvoltarea hipoxemiei:
CREȘTEREA DISTANȚEI DE DIFUZIE
1. Îngroșarea țesutului interstițial care înconjoară alveolele:
Edem pulmonar interstițial (cu insuficiență ventriculară stângă, inhalare de gaze substante toxice- NH3, CI2, fosgen, gaz sulfuric);
Alveolită difuză fibroasă (sindrom Hammen-Rich) - caracterizată prin sinteza excesivă de colagen în interstițiul pulmonar.
2. Acumularea de lichid în alveole, îngroșarea pereților alveolelor (pneumonie, sângerare, edem pulmonar, RDS)
3. Îngroșarea pereților capilari:
Modificări aterosclerotice;
Microangiopatia în diabetul zaharat.
REDUCEREA CAPACITĂȚII DE DIFUZARE A PULMONULUI DATĂ FORMAȚIEI DE SURFACTANȚI NEDIFUNCȚIONATE
În caz de afectare a alimentării cu sânge a plămânilor;
Când este expus radiații ionizante;
Inhalare oxigen purîn concentrații mari, ozon;
Fumat;
La sindrom de detresă respiratorie adulți sau sindrom de membrană hialină;
Insuficiență congenitală sinteza surfactantului la nou-născuți (respirator
sindrom de suferință al nou-născuților).
Pneumoconioză - boli cronice plămâni cauzate de inhalarea prelungită tipuri diferite praf (azbest - * azbestoză, siliciu -> silicoză, beriliu - * boala beriliu, praf de carbune - * antracoză).
Cu pneumoconioză, se observă edem interstițial pronunțat țesut pulmonar, fibroza țesutului pulmonar, îngroșarea pereților capilari, afectarea producției de surfactant -> tulburări profunde în difuzia O2 - * hipoxemie severă.
Cel mai simplu test pentru a stabili perturbarea difuziei este Test de funcționare cu hiperventilație arbitrară a plămânilor. În același timp, o creștere a activității respiratorii agravează hipoxemia la un pacient datorită faptului că consumul de O2 pentru activitatea mușchilor respiratori crește, în timp ce aportul de O2 în sânge practic nu crește din cauza unei încălcări a difuzie.
Respirația periodică înseamnă de obicei alternarea perioadelor de respirație regulată care durează 5-20 de secunde, cu pauze între ele (apnee) de la 3 la 10 secunde.
Simptome
Respirația periodică este tipică pentru copiii prematuri; frecvența acestei afecțiuni este invers proporțională cu durata perioadei de gestație. Potrivit lui Fenner și colab., A apărut la 95% dintre nou-născuții cu greutate corporală redusă și doar la 36% dintre nou-născuții care au avut o greutate la naștere mai mare de 2500 g. Respirația periodică este mai pronunțată în fază somn REM... Acest tip de respirație a fost observat la vârsta de 6 luni la cei născuți la termen. În primele 6 luni, durata medie a respirației periodice în timpul somnului a fost de aproximativ 5%, dar la vârsta de 1-2 luni este mai lungă.Patogenie
Etiologia este necunoscută. Frecvența, profunzimea și regularitatea respirației unui nou-născut depind de comportamentul lor. Fluctuațiile în frecvența și profunzimea respirației sunt mai pronunțate în faza de somn REM. Prin analogie cu respirația Cheyne-Stokes și Kussmaul la adulți, s-a sugerat că periodicitatea se datorează instabilității mecanismelor neurochimice care afectează sensibilitatea chemoreceptorilor. Diferențele de respirație în repaus la nou-născuții cu respirație periodică și respirație regulată sunt nesemnificative, variabile și ale acestora semnificație fiziologicăîndoielnic. Cu respirația periodică, modificarea ventilației sub influența dioxidului de carbon este cu 20% mai slabă. Puteți opri respirația intermitentă adăugând dioxid de carbon(până la 4%) sau creșterea concentrației de oxigen în aerul inhalat.Tratament
Respirația periodică nu are semnificația clinică dacă nu este complicat de apnee mai lungă cu bradicardie și cianoză. Pe baza acestui pericol, respirația și activitatea cardiacă a copiilor prematuri trebuie monitorizate constant. Acest lucru va face posibilă recunoașterea atac de apnee dacă apare înainte de apariția hipoxemiei severe. White și Toman au observat apnee respiratorii intermitente la sugarii normali, născuți la termen. În astfel de cazuri, teofilina a redus durata apneei și a respirației intermitente.Cu sindromul moarte subita la frați și condiții similare, respirația periodică a fost observată mai des decât în grupul de control. Cu toate acestea, alți autori nu au confirmat diferențele în modelele de respirație ale copiilor aceste grupuri... Deoarece respirația intermitentă este foarte frecventă la persoanele sănătoase, sunt necesare date mai exacte pentru a înțelege valoarea predictivă a acestei afecțiuni.
Revista pentru femei www.
Trimite-ți munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Folosiți formularul de mai jos
Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.
Postat pe http://www.allbest.ru/
Tipuri patologice de respirație. Respirație periodică și terminală
respirație patologică biot grokk
Respirație patologică (periodică) - respirația externă, care se caracterizează printr-un ritm de grup, alternând adesea cu opriri (perioadele de respirație alternează cu perioadele de apnee) sau cu respirații periodice intermitente.
Încălcările ritmului și adâncimii mișcărilor respiratorii se manifestă prin apariția unor pauze în respirație, o modificare a adâncimii mișcărilor respiratorii.
Motivele pot fi:
1) efecte anormale asupra centrului respirator asociate cu acumularea de produse metabolice suboxidate în sânge, fenomenele de hipoxie și hipercapnie cauzate de tulburări acute circulația sistemică și funcția de ventilație a plămânilor, intoxicația endogenă și exogenă ( boală gravă ficat, Diabet, otrăvire);
2) edem reactiv-inflamator al celulelor de formație reticulară (traumatism cerebral traumatic, compresie a trunchiului cerebral);
3) leziune primară a centrului respirator infectie virala(encefalomielita de localizare a tulpinii);
4) tulburări circulatorii în trunchiul cerebral (spasm al vaselor cerebrale, tromboembolism, hemoragie).
Respirație Cheyne-Stokes
Numit după medicii care au descris prima dată tip dat respirație patologică - (J. Cheyne, 1777-1836, medic scoțian; W. Stokes, 1804-1878, medic irlandez).
Respirația Cheyne-Stokes se caracterizează prin frecvența mișcărilor respiratorii, între care există pauze. În primul rând, apare o pauză respiratorie pe termen scurt, iar apoi în faza de dispnee (de la câteva secunde la un minut), apare mai întâi o respirație tăcută superficială, care crește rapid în adâncime, devine zgomotoasă și atinge un maxim în a cincea - a șaptea respirație , și apoi scade în aceeași secvență și se încheie cu următoarea scurtă pauză respiratorie.
În timpul unei pauze, pacienții sunt prost orientați în mediul înconjurător sau își pierd complet cunoștința, ceea ce se restabilește odată cu reluarea mișcărilor respiratorii. Se crede că, în majoritatea cazurilor, respirația Cheyne-Stokes este un semn de hipoxie cerebrală. Poate apărea cu insuficiență cardiacă, boli ale creierului și membranelor sale, uremie. Patogeneza respirației Cheyne-Stokes nu este pe deplin clară. Unii cercetători explică mecanismul său după cum urmează. Celulele cortexului creier mare iar formațiunile subcorticale datorate hipoxiei sunt inhibate - respirația se oprește, conștiința dispare, activitatea centrului vasomotor este inhibată. Cu toate acestea, chemoreceptorii sunt încă capabili să răspundă la modificările nivelurilor de gaze din sânge.
Respirația lui Biot
Respiratia Biota este o formă de respirație periodică caracterizată prin alternarea mișcărilor respiratorii ritmice uniforme, caracterizată prin amplitudine constantă, frecvență și adâncime și pauze lungi (până la jumătate de minut sau mai mult).
Observat la leziuni organice creier, tulburări circulatorii, intoxicație, șoc. Se poate dezvolta, de asemenea, cu o leziune primară a centrului respirator cu o infecție virală (encefalomielita localizării tulpinii) și alte boli însoțite de afectarea sistemului nervos central, în special medulla oblongata. Adesea, respirația Biotei se remarcă în meningita tuberculoasă.
Este caracteristic afecțiunilor terminale, care preced adesea stopului respirator și stopului cardiac. Este un semn prognostic nefavorabil.
Respirația lui Grokk
„Respirația asemănătoare valurilor” sau respirația lui Grokk este oarecum o reminiscență a respirației Cheyne-Stokes cu singura diferență că în loc de o pauză respiratorie se observă o respirație slabă superficială, urmată de o creștere a adâncimii mișcărilor respiratorii și apoi scăderea acesteia.
Acest tip de dispnee aritmică, aparent, poate fi considerat ca etape ale acelorași procese patologice care cauzează respirația Cheyne-Stokes. Respirația Cheyne-Stokes și „respirația de undă” sunt interconectate și se pot transforma una în cealaltă; forma de tranziție se numește „ritm Cheyne-Stokes incomplet”.
Respirația lui Kussmaul
Numit după Adolf Kussmaul, omul de știință german care a descris-o prima dată în secolul al XIX-lea.
Respirația patologică a lui Kussmaul ("respirație mare") - forma patologică respirație, care apare în cazuri severe procese patologice(etape pre-terminale ale vieții). Perioadele de încetare a mișcărilor respiratorii alternează cu respirații rare, profunde, convulsive, zgomotoase.
Se referă la tipurile terminale de respirație, este un semn de prognostic extrem de nefavorabil.
Respirația lui Kussmaul este deosebită, zgomotoasă, accelerată fără un sentiment subiectiv de sufocare, în care inspirațiile profunde os-abdominale alternează cu expirații mari sub formă de „extra-expirații” sau capăt expirator activ. Observat la extrem stare gravă(comă hepatică, uremică, diabetică), în caz de otrăvire alcool metilic sau pentru alte boli care duc la acidoză. De regulă, pacienții cu respirație Kussmaul se află comă... La comă diabetică respirația Kussmaul apare pe fundalul exsicozei, pielea animalelor bolnave este uscată; strâns într-un pli, se îndreaptă cu greu. Pot exista modificări trofice la nivelul membrelor, se observă zgârieturi, hipotensiune globii oculari, mirosul de acetonă din gură. Temperatura este subnormală, tensiunea arterială scade, conștiința este absentă. Cu comă uremică, respirația Kussmaul este mai puțin frecventă, iar respirația Cheyne-Stokes este mai frecventă.
Postat pe Allbest.ru
...Documente similare
Stopul respirator ca stare critică a corpului, disfuncții și aspect. Tehnica pentru acordarea de îngrijiri de urgență pentru apnee, necesitatea spitalizării. Cauzele apariției respirație zgomotoasăși asistență. Tulburarea respirației la copii.
rezumat, adăugat 23.07.2009
Examinare fizică organele respiratorii. Tipuri de conștiință, întunecarea ei. Inconsistență vârsta medicală metric. Principalele motive pentru abaterea traheei în lateral. Piept cifotic și lordotic. Respirația lui Cheyne-Stokes, Biott, Grokk.
prezentare adăugată în 27.10.2013
Principalele etape ale respirației umane. Sistem de transport respirație, inclusiv sistemul de respirație externă, sistemul circulator și respirație celulară... Ramificare a căilor respiratorii. Spirogramă și pletismografie. Dinamica volumelor pulmonare legate de vârstă.
prezentare adăugată la 05.06.2014
Stopul respirator ca stare critică. Motivele care duc la apnee, mecanismul procesului. Respirația este zgomotoasă (obstrucție a căilor respiratorii). Îngrijire de urgență dacă corpuri străine pătrund în căile respiratorii. Tulburări respiratorii la copii.
rezumat adăugat la 10/07/2013
Patologia tractului respirator. Sindroame de hipoventilație idiopatică. Tulburări ale ritmului respirator. Neuromuscular, „cadru” insuficienta respiratorie... Oboseala musculară respiratorie. Cauzele obstrucției și bolilor obstructive. Compoziția gazului sânge.
teză, adăugată 13.04.2009
Respirația scurtă ca dificultate la respirație, caracterizată printr-o încălcare a ritmului și a forței mișcărilor respiratorii, tipuri: inspirator, expirator. Cunoștință cu simptome frecvente afectiuni respiratorii. Luarea în considerare a regulilor de utilizare a unui inhalator de buzunar.
rezumat adăugat la 23.12.2013
Reglarea respirației externe. Influența respirației externe asupra mișcărilor, caracteristicile acesteia în timpul locomoției, munca musculară de intensitate variabilă. Combinarea fazelor de respirație și mișcare. Eficacitatea raporturilor sincrone și asincrone ale ritmului mișcărilor și ritmului de respirație.
termen de hârtie, adăugat 25.06.2012
Importanța respirației pentru activitatea vitală a organismului. Mecanismul de respirație. Schimb de gaze în plămâni și țesuturi. Reglarea respirației în corpul uman. Caracteristici de vârstăși încălcări ale sistemului respirator. Defecte ale organelor vorbirii. Prevenirea bolilor.
termen de hârtie adăugat 26.06.2012
Principalele tipuri de respirație. Fazele de inhalare și expirație în timpul respirației. Programul "Comfort-LOGO" ca ultima dezvoltareîn domeniul integrării programelor psiho-corecționale, logopedice și logopedice. Monitorizarea ritmului cardiac, temperatura periferică.
prezentare adăugată la 23.05.2014
Conceptul procesului de respirație în medicină. Descrierea caracteristicilor sistemului respirator, o scurtă descriere a fiecare dintre ele, structură și funcție. Schimb de gaze în plămâni, prevenirea bolilor respiratorii. Caracteristicile structurii sistemului respirator la copii, rolul terapiei prin efort.
Citit:
|
Respirație periodică se numește o astfel de încălcare a ritmului respirației, în care perioadele de respirație alternează cu perioadele de apnee. Există două tipuri de respirație periodică - respirația Cheyne-Stokes și respirația Biot.
Respirație Cheyne-Stokes caracterizată printr-o creștere a amplitudinii respirației până la hiperpnee pronunțată și apoi o scădere a acesteia până la apnee, după care începe din nou un ciclu de mișcări respiratorii, care se termină și cu apnee
Modificările ciclice ale respirației la om pot fi însoțite de o diminuare a conștiinței în timpul perioadei de apnee și de normalizarea acesteia în perioada de ventilație crescută. În același timp, tensiunea arterială fluctuează, de regulă, crescând în faza de respirație crescută și scăzând în faza de slăbire a acesteia.
Se crede că, în majoritatea cazurilor, respirația Cheyne-Stokes este un semn de hipoxie cerebrală. Poate apărea cu insuficiență cardiacă, boli ale creierului și membranelor sale, uremie. niste medicamente(de exemplu, morfina) poate provoca respirația Cheyne-Stokes. Poate fi observat în oameni sănătoși pe altitudine inalta(mai ales în timpul somnului), la copiii prematuri, care, aparent, este asociată cu imperfecțiunea centrilor nervoși.
Patogeneza respirației Cheyne-Stokes nu este pe deplin clară. Unii cercetători explică mecanismul său după cum urmează. Celulele cortexului cerebral și formațiunile subcorticale sunt inhibate din cauza hipoxiei - respirația se oprește, conștiința dispare, activitatea centrului vasomotor este inhibată. Cu toate acestea, chemoreceptorii sunt încă capabili să răspundă la modificările nivelurilor de gaze din sânge. O creștere bruscă a impulsurilor de la chemoreceptori, împreună cu un efect direct asupra centrelor de concentrație ridicată de dioxid de carbon și a stimulilor de la baroreceptori datorită scăderii tensiunii arteriale, este suficientă pentru a excita centrul respirator - respirația se reia. Restaurarea respirației duce la oxigenarea sângelui, ceea ce reduce hipoxia creierului și îmbunătățește funcția neuronilor din centrul vasomotor. Respirația devine mai profundă, conștiința se limpezește, se ridică tensiune arteriala, umplerea inimii se îmbunătățește. Creșterea ventilației duce la creșterea tensiunii oxigenului și la scăderea tensiunii dioxidului de carbon din sângele arterial. Acest lucru, la rândul său, duce la o slăbire a reflexului și stimularea chimică a centrului respirator, a cărui activitate începe să dispară - se instalează apneea.
Trebuie remarcat faptul că experimentele privind reproducerea respirației periodice la animale prin tăierea trunchiului cerebral pentru niveluri diferite permite unor cercetători să susțină că respirația Cheyne-Stokes are loc din cauza inactivării sistemului inhibitor formarea reticulară sau schimbarea echilibrului ei cu sistemul de facilitare. Încălcarea sistemului de frânare poate fi cauzată nu numai de tăiere, ci și de introducere agenți farmacologici, hipoxie etc.
Respirația lui Biot diferă de respirația Cheyne-Stokes prin faptul că mișcările respiratorii, caracterizate printr-o amplitudine constantă, se opresc brusc în același mod în care încep brusc.
Cel mai adesea, respirația biotică este observată în meningită, encefalită și alte boli însoțite de afectarea sistemului nervos central, în special a medularei oblongate.
Respirație terminală... Respirația apneastică se caracterizează printr-un efort convulsiv neîncetat de a inhala, ocazional întrerupt de expirație.
Respirația apneistică în experiment este observată după tranziție la un animal atât al nervilor vagi, cât și al trunchiului cerebral între centrele pneumotaxice (în partea rostrală a podului) și centrele apneiste (în partea centrală și caudală a podului). Se crede că centrul apneistic are capacitatea de a excita neuronii inspiratori, care sunt inhibați periodic de impulsurile din nervul vag și centrul pneumotaxic. Intersecția acestor structuri duce la o activitate inspiratorie constantă a centrului apneistic.
Respirația gâfâitoare (din engleza gasp - a prinde aer, a sufoca) sunt „suspine” unice, rare, în scădere, care se observă în timpul agoniei, de exemplu, în etapa finală a asfixiei. Această respirație se mai numește terminală sau agonală. De obicei „suspinele” apar după o întrerupere temporară a respirației (pauză preterminală). Aspectul lor este posibil asociat cu excitația celulelor situate în partea caudală a medularei oblongate după ce funcția părților superioare ale creierului este oprită.
Tipuri patologice de respirație. Respirație periodică și terminală
Respirația patologică (periodică) este respirația externă, care se caracterizează printr-un ritm de grup, alternând adesea cu opriri (perioadele de respirație alternează cu perioadele de apnee) sau cu respirații periodice intermitente.
Orez. 1. Spirogramele tipurilor de respirație patologice.
Încălcările ritmului și adâncimii mișcărilor respiratorii se manifestă prin apariția unor pauze în respirație, o modificare a adâncimii mișcărilor respiratorii.
Motivele pot fi:
1) efecte anormale asupra centrului respirator asociate cu acumularea de produse metabolice suboxidate în sânge, fenomenele de hipoxie și hipercapnie cauzate de tulburări acute ale circulației sistemice și ale funcției de ventilație a plămânilor, intoxicații endogene și exogene (boli hepatice severe) , diabet zaharat, otrăvire);
2) edem reactiv-inflamator al celulelor de formație reticulară (traumatism cerebral traumatic, compresie a trunchiului cerebral);
3) leziune primară a centrului respirator prin infecție virală (encefalomielită a localizării tulpinii);
4) tulburări circulatorii în trunchiul cerebral (spasm al vaselor cerebrale, tromboembolism, hemoragie).
Modificările ciclice ale respirației pot fi însoțite de o diminuare a conștiinței în perioada de apnee și normalizarea acesteia în perioada de ventilație crescută. În același timp, tensiunea arterială fluctuează, de regulă, crescând în faza de respirație crescută și scăzând în faza de slăbire a acesteia. Respirația patologică este un fenomen al unei reacții biologice generale, nespecifice a corpului. Teoriile medulare explică respirația patologică printr-o scădere a excitabilității centrului respirator sau o creștere a procesului inhibitor în centrele subcorticale, acțiunea umorală a substanțelor toxice și lipsa oxigenului. În geneza acestei tulburări de respirație, sistemul nervos periferic poate juca un rol, ducând la deaferentarea centrului respirator. În respirațiile patologice, se distinge faza de dispnee - ritmul patologic în sine și faza de apnee - stop respirator. Respirația patologică cu faze de apnee este desemnată ca intermitentă, spre deosebire de remitere, în care, în loc de pauze, sunt înregistrate grupuri de respirație superficială.
Tipuri periodice de respirație patologică rezultate din dezechilibrul dintre excitație și inhibare în c. n. cu., includ respirația periodică Cheyne-Stokes, respirația Biot, respirația mare a lui Kussmaul, respirația lui Grokk.
CHANE STOKES RESPIR
Numit după medicii care au descris pentru prima dată acest tip de respirație patologică - (J. Cheyne, 1777-1836, medic scoțian; W. Stokes, 1804-1878, medic irlandez).
Respirația Cheyne-Stokes se caracterizează prin frecvența mișcărilor respiratorii, între care există pauze. În primul rând, apare o pauză respiratorie pe termen scurt, iar apoi în faza de dispnee (de la câteva secunde la un minut), apare mai întâi o respirație tăcută superficială, care crește rapid în adâncime, devine zgomotoasă și atinge un maxim în a cincea - a șaptea respirație , și apoi scade în aceeași secvență și se încheie cu următoarea scurtă pauză respiratorie.
La animalele bolnave se constată o creștere treptată a amplitudinii mișcărilor respiratorii (până la hiperpnee pronunțată), urmată de dispariția lor până la oprire completă (apnee), după care începe din nou un ciclu de mișcări respiratorii, care se termină și cu apnee. Apneea durează 30-45 de secunde, după care ciclul se repetă.
Acest tip de respirație periodică se înregistrează de obicei la animalele cu boli precum febra petechială, hemoragia în medulla oblongată, uremia și otrăvirea de diferite origini. În timpul unei pauze, pacienții sunt prost orientați în mediul înconjurător sau își pierd complet cunoștința, ceea ce se restabilește odată cu reluarea mișcărilor respiratorii. Este cunoscută și o varietate de respirație patologică, care se manifestă numai prin respirații intercalate profunde - „„ vârfuri ””. Respirația Cheyne-Stokes, în care respirațiile interstițiale apar în mod regulat între două faze normale ale dispneei, se numește respirație alternativă Cheyne-Stokes. Respirație patologică alternativă cunoscută, în care fiecare a doua undă este mai superficială, adică există o analogie cu disfuncția cardiacă alternativă. Sunt descrise tranzițiile reciproce ale respirației Cheyne-Stokes și dispneea paroxistică recurentă.
Se crede că, în majoritatea cazurilor, respirația Cheyne-Stokes este un semn de hipoxie cerebrală. Poate apărea cu insuficiență cardiacă, boli ale creierului și membranelor sale, uremie. Patogeneza respirației Cheyne-Stokes nu este pe deplin clară. Unii cercetători explică mecanismul său după cum urmează. Celulele cortexului cerebral și formațiunile subcorticale sunt inhibate din cauza hipoxiei - respirația se oprește, conștiința dispare, activitatea centrului vasomotor este inhibată. Cu toate acestea, chemoreceptorii sunt încă capabili să răspundă la modificările nivelurilor de gaze din sânge. O creștere bruscă a impulsurilor de la chemoreceptori, împreună cu un efect direct asupra centrelor de concentrație ridicată de dioxid de carbon și a stimulilor de la baroreceptori datorită scăderii tensiunii arteriale, este suficientă pentru a excita centrul respirator - respirația se reia. Restaurarea respirației duce la oxigenarea sângelui, ceea ce reduce hipoxia creierului și îmbunătățește funcția neuronilor din centrul vasomotor. Respirația devine mai profundă, conștiința devine mai clară, tensiunea arterială crește, umplerea inimii se îmbunătățește. Creșterea ventilației duce la creșterea tensiunii oxigenului și la scăderea tensiunii dioxidului de carbon din sângele arterial. Acest lucru, la rândul său, duce la o slăbire a reflexului și stimularea chimică a centrului respirator, a cărui activitate începe să dispară - se instalează apneea.
RESPIRAREA BIOTEI
Respiratia Biota este o formă de respirație periodică caracterizată prin alternarea mișcărilor respiratorii ritmice uniforme, caracterizată prin amplitudine constantă, frecvență și adâncime și pauze lungi (până la jumătate de minut sau mai mult).
Se observă cu leziuni organice cerebrale, tulburări circulatorii, intoxicație, șoc. Se poate dezvolta, de asemenea, cu o leziune primară a centrului respirator cu o infecție virală (encefalomielita localizării tulpinii) și alte boli însoțite de afectarea sistemului nervos central, în special medulla oblongata. Adesea, respirația Biotei se remarcă în meningita tuberculoasă.
Este caracteristic afecțiunilor terminale, care preced adesea stopului respirator și stopului cardiac. Este un semn prognostic nefavorabil.
RESPIRAREA GRĂCĂRII
„Respirația asemănătoare valurilor” sau respirația lui Grokk este oarecum o reminiscență a respirației Cheyne-Stokes cu singura diferență că în loc de o pauză respiratorie se observă o respirație slabă superficială, urmată de o creștere a adâncimii mișcărilor respiratorii și apoi scăderea acesteia.
Acest tip de dispnee aritmică, aparent, poate fi considerat ca etape ale acelorași procese patologice care cauzează respirația Cheyne-Stokes. Respirația Cheyne-Stokes și „respirația asemănătoare undelor” „sunt interconectate și se pot transforma una în cealaltă; forma de tranziție se numește „ritm Cheyne-Stokes incomplet” ”.
RESPIRUL LUI KUSSMAUL
Numit după Adolf Kussmaul, omul de știință german care a descris-o prima dată în secolul al XIX-lea.
Respirația patologică a lui Kussmaul („respirația mare”) este o formă patologică de respirație care apare în procesele patologice severe (stadii pre-terminale ale vieții). Perioadele de încetare a mișcărilor respiratorii alternează cu respirații rare, profunde, convulsive, zgomotoase.
Se referă la tipurile terminale de respirație, este un semn de prognostic extrem de nefavorabil.
Respirația lui Kussmaul este deosebită, zgomotoasă, accelerată fără un sentiment subiectiv de sufocare, în care inspirațiile profunde os-abdominale alternează cu expirații mari sub formă de „extra-expirații” sau capăt expirator activ. Se observă în condiții extrem de grave (hepatică, uremică, comă diabetică), cu otrăvire cu alcool metilic sau alte boli care duc la acidoză. De regulă, pacienții cu respirație Kussmaul sunt în comă. În comă diabetică, respirația lui Kussmaul apare pe fundalul exsicozei, pielea animalelor bolnave este uscată; strâns într-un pli, se îndreaptă cu greu. Pot exista modificări trofice la nivelul membrelor, zgârieturi, hipotonie a globilor oculari, mirosul de acetonă din gură. Temperatura este subnormală, tensiunea arterială scade, conștiința este absentă. Cu comă uremică, respirația Kussmaul este mai puțin frecventă, iar respirația Cheyne-Stokes este mai frecventă.
De asemenea, tipurile de terminale includ GASPING & APNEISTIC suflare. Caracteristică caracteristică aceste tipuri de respirație reprezintă o schimbare în structura unei unde respiratorii individuale.
GASPING- se întâmplă în stadiu terminal asfixie - suspine adânci, ascuțite, în scădere.
RESPIRAREA APNEISTICĂ caracterizată printr-o expansiune lentă a pieptului, care a fost într-o stare de inspirație pentru o lungă perioadă de timp. În acest caz, se observă un efort neîncetat de inspirație și respirația se oprește la înălțimea inspirației. Se dezvoltă odată cu înfrângerea complexului pneumotaxic.
Când corpul moare din momentul apariției starea terminalului respirația suferă etapele următoare modificări: apare mai întâi dispnee, apoi opresiunea pneumotaxiei, apneei, gâfâirii și paraliziei centrului respirator. Toate tipurile de respirații patologice sunt o manifestare a automatismului pontobulbar inferior, eliberat din cauza funcției insuficiente a părților superioare ale creierului.
Cu procese patologice profunde, de anvergură și acidificare a sângelui, respirație cu suspine simple și diverse combinații de tulburări ale ritmului respirator - se remarcă aritmii complexe. Respirația anormală este observată atunci când diverse boli organism: tumori și hidropiză a creierului, ischemie cerebrală cauzată de pierderea de sânge sau șoc, miocardită și alte boli de inimă, însoțite de tulburări circulatorii. Într-un experiment pe animale, respirațiile patologice sunt reproduse în timpul ischemiei cerebrale repetate de diferite origini. Respirația patologică este cauzată de o varietate de intoxicații endogene și exogene: diabetice și comă uremică, otrăvire cu morfină, hidrat de clor, novocaină, lobelină, cianuri, monoxid de carbon și alte otrăvuri care cauzează hipoxie tipuri diferite; introducerea peptonei. Este descrisă apariția respirației patologice în infecții: scarlatină, febra infectioasa, meningită și altele boli infecțioase... Cauzele respirației patologice pot fi craniene - leziuni cerebrale, scăderea presiunii parțiale a oxigenului în aerul atmosferic, supraîncălzirea corpului și alte influențe.
În cele din urmă, respirația anormală este observată la persoanele sănătoase în timpul somnului. Este descris ca un fenomen natural în stadiile inferioare ale filogenezei și în perioada timpurie dezvoltarea ontogenetică.
Pentru a menține schimbul de gaze în organism la nivelul dorit în caz de volum insuficient de respirație naturală sau oprirea acestuia din orice motiv, recurgeți la ventilație artificială plămânii.
