Leziuni cerebrale traumatice - leziuni ale osului (sau oaselor) craniului, țesuturilor moi, inclusiv meningele, nervii și vasele de sânge. Toate leziunile traumatice ale creierului sunt împărțite în două mari categorii: deschise și închise. Potrivit unei alte clasificări, se vorbește despre penetrare și nu, despre comoție și vânătăi ale creierului.

Clinica TBI va fi diferită în fiecare caz - totul depinde de severitatea și natura bolii. Simptomele tipice includ:

• durere de cap;
• vărsături;
• greaţă;
• ameţeală;
• tulburări de memorie;
• pierderea conștienței.

De exemplu, un hematom intracerebral sau o contuzie a creierului este întotdeauna exprimată prin simptome focale. Boala poate fi diagnosticată pe baza indicatorilor anamnestici obținuți, precum și în timpul unui examen neurologic, o radiografie, RMN sau CT.

Principii pentru clasificarea leziunilor cerebrale traumatice

Conform biomecanicii, se disting următoarele tipuri de TBI

Din punctul de vedere al biomecanicii, se vorbește despre următoarele tipuri de leziuni ale capului:

• rezistent la șoc (când o undă de șoc trece de la locul ciocnirii capului cu un obiect prin tot creierul, până în partea opusă, în timp ce se observă o scădere rapidă a presiunii);
• leziune de accelerație-decelerare (în care emisferele cerebrale se deplasează de la un trunchi cerebral mai puțin fix la unul mai fix);
• leziune concomitentă (în care există un efect paralel al celor două mecanisme de mai sus).

După tipul de deteriorare

Există trei tipuri de leziuni ale TBI după tip:

1. Focale: se caracterizează prin așa-numita afectare locală a bazei medulare de natură macrostructurală; de obicei, afectarea medulara are loc pe toată grosimea sa, cu excepția locurilor de hemoragie mică și mare din zona de impact sau unde de șoc.
2. Difuze: Se caracterizează printr-un tip primar sau secundar de ruptură axonală localizată în centrul semioval sau corpul calos, precum și în regiunile subcorticale sau trunchiul cerebral.
3. Leziuni care combină leziuni focale și difuze.

Prin geneza înfrângerii

În ceea ce privește geneza leziunii, traumatismul cranio-cerebral se împarte în:

1. Primare (acestea includ vânătăi de tip focal, leziuni axonale de tip difuz, hematoame intracraniene de tip primar, ruptură a trunchiului, hemoragii intracerebrale semnificative);
2. Secundar:

• leziuni secundare rezultate din factori intracranieni de tip secundar: afectarea circulatiei lichidului cefalorahidian sau hemocirculatiei datorita hemoragiei intraventriculare, edem cerebral sau hiperemie;
• leziuni secundare cauzate de factori extracranieni de tip secundar: hipercapnie, anemie, hipertensiune arterială etc.

După tipul de TBI

După tip, leziunea cerebrală traumatică este de obicei împărțită în:

• închis - un tip de deteriorare care nu încalcă integritatea scalpului;
• TBI deschis, nepenetrant, care nu se caracterizează prin afectarea durei mater a creierului;
• TBI penetrant deschis, care se caracterizează prin afectarea durei mater a creierului;
• fracturi ale oaselor bolții craniene (fără leziuni ale țesuturilor moi adiacente);
• fracturi ale bazei craniului cu dezvoltarea ulterioară a licoreei sau sângerări ale urechii (nasului).

Conform unei alte clasificări, ei vorbesc despre aceste trei tipuri de TBI:

1. Vedere izolată - prezența leziunilor extracraniene nu este caracteristică.
2. Tip combinat - caracterizat prin prezența leziunilor extracraniene, ca urmare a influenței mecanice.
3. Tip combinat - se caracterizează printr-o combinație de diferite tipuri de daune (mecanice, de radiații sau chimice, termice).

Natura

Severitatea bolii este de trei grade: ușoară, moderată și severă. Dacă evaluăm severitatea bolii pe Scala de Comă Glasgow, atunci TBI ușor scade sub 13-15 puncte, TBI moderat este de 9-12 puncte și sever - 8 puncte sau mai puțin.

În ceea ce privește simptomele sale, un TBI ușor este similar cu o contuzie cerebrală ușoară, unul moderat - cu o contuzie cerebrală moderată, în timp ce unul sever - cu o contuzie cerebrală mai severă.

Prin mecanismul TBI

Dacă clasificăm TBI în funcție de mecanismul apariției sale, atunci există două categorii de leziuni:

1. Primar: când nicio catastrofă cerebrală (sau extracerebrală) nu precede energia traumatică de natură mecanică direcționată către creier.
2. Secundar: când o catastrofă cerebrală (sau extracerebrală) precede de obicei energia traumatică de tip mecanic.

De asemenea, trebuie spus că traumatismele cranio-cerebrale cu simptome caracteristice pot apărea atât pentru prima dată, cât și din nou.

Există următoarele forme clinice de TBI

În neurologie, ei vorbesc despre mai multe forme de TBI care sunt strălucitoare în simptomatologia lor, inclusiv:

• vânătăi ale creierului (stadii ușoare, moderate și severe);
• comoție;
• compresia creierului;
• leziune axonală difuză.

Cursul fiecăreia dintre formele enumerate de TCE are perioade acute, intermediare și pe termen lung. În timp, fiecare dintre perioade durează diferit, totul depinde de severitatea și tipul leziunii. De exemplu, perioada acută poate dura de la 2 la 10-12 săptămâni, în timp ce perioada intermediară - până la șase luni, iar perioada pe termen lung, se întâmplă, durează până la câțiva ani.

Comoție cerebrală

Comoția este considerată cea mai frecventă traumă în rândul TBI. Reprezintă mai mult de 80% din toate cazurile.

Diagnostic

Nu este ușor să obțineți un diagnostic precis al unei comoții cerebrale prima dată. De obicei, un traumatolog și un neurolog sunt implicați în diagnosticare. Principalul indicator în diagnostic este o anamneză colectată subiectiv. Medicii chestionează pacientul în detaliu cu privire la modul în care a fost primită rănirea, determină natura acesteia și intervievează posibilii martori ai acestei răni.

Un rol semnificativ este atribuit examinării de către un otoneurolog, care stabilește prezența simptomelor care sunt un factor de iritare pentru analizatorul vestibular în absența clară a semnelor așa-numitului prolaps.

Datorită faptului că natura comoției cerebrale este de obicei ușoară, iar cauza apariției acesteia poate fi una dintre patologiile pretraumatice, în timpul diagnosticului, se acordă o mare importanță modificărilor simptomelor clinice.

Acest diagnostic poate fi în final confirmat numai după dispariția simptomelor tipice, care apare de obicei la 3-5 zile de la primirea TBI.

După cum știți, o comoție cerebrală nu se caracterizează prin fracturi ale oaselor craniului. În același timp, indicatorul presiunii craniene, precum și compoziția biochimică a lichidului cefalorahidian, rămân neschimbate. CT sau RMN este considerată o metodă de diagnosticare precisă, dar nu permite identificarea spațiilor intracraniene.

Tabloul clinic

Principalul indicator al tabloului clinic al leziunilor cerebrale traumatice este deprimarea conștiinței, care poate dura de la câteva secunde până la un minut sau mai mult. În unele cazuri, oprimarea conștiinței este complet absentă.

În plus, pacientul poate dezvolta amnezie retrogradă, antegradă sau congradă. Un alt simptom caracteristic asociat cu TBI este vărsăturile și respirația rapidă, care se recuperează rapid. De asemenea, tensiunea arterială se normalizează rapid, cu excepția cazurilor în care istoricul este complicat de hipertensiune arterială. În același timp, temperatura corpului rămâne normală.

După ce pacientul își recapătă cunoștința, începe să se plângă de dureri de cap, amețeli și slăbiciune generală. Transpirația rece apare pe pielea pacientului, obrajii devin roșii și pot apărea halucinații sonore.

Vorbind în mod specific despre starea neurologică, acesta se caracterizează prin asimetria reflexelor tendinoase de tip uşoară, precum şi prin nistagmus de tip orizontal în colţurile ochilor şi simptome uşoare meningeale, care pot dispărea după prima săptămână a boala.

În cazul unei comoții, care a fost cauzată de un TCE, după două săptămâni pacientul se simte sănătos, dar unele fenomene astenice pot persista.

Tratament

De îndată ce o persoană care a suferit o leziune cerebrală traumatică își revine în fire, trebuie să acorde imediat primul ajutor. Pentru început, întindeți-l, oferindu-i o poziție orizontală, în timp ce ridicați ușor capul.

Pacientul cu leziuni cerebrale traumatice, care nu este încă conștient, trebuie așezat pe o parte (de preferință pe dreapta), cu fața întoarsă spre sol și brațele și picioarele îndoite în unghi drept, dar numai dacă genunchiul sau cot nu există fracturi în articulații. Această poziție este cea care ajută aerul să treacă liber, ajungând la plămâni și, în același timp, împiedicând limba să se scufunde sau să se sufoce cu propriile vărsături.

Dacă pacientul are răni deschise pe cap, atunci trebuie aplicat un bandaj aseptic. Cel mai bine este să transportați o persoană cu o leziune cerebrală traumatică la spital, unde poate diagnostica TBI și poate prescrie repaus la pat în mod individual (totul depinde de caracteristicile clinice ale cursului fiecărui pacient).

Dacă, după CT și RMN, rezultatele examinării nu arată niciun semn de leziuni cerebrale de tip focal, atunci tratamentul medicamentos nu este prescris și pacientul este externat aproape imediat acasă pentru tratament ambulatoriu.

În cazul unei comoții, de obicei nu se administrează medicamente active. Scopul principal al tratamentului inițial este normalizarea stării creierului, restabilirea funcționalității acestuia, precum și oprirea durerilor de cap și normalizarea somnului. Pentru aceasta se folosesc diverse analgezice și sedative.

Prognoza

În cazul unei comoții cerebrale și urmând instrucțiunile medicului, procesul se încheie cu recuperarea și restabilirea capacității de lucru. După un timp, toate semnele unei comoții (depresie, anxietate, iritabilitate, pierderea atenției etc.) dispar complet.

Contuzie cerebrală ușoară

Diagnosticare

Dacă vorbim de contuzie cerebrală moderată, atunci scanarea CT ajută la detectarea și determinarea diferitelor tipuri de modificări focale, care includ zone prost localizate cu densitate scăzută și zone nesemnificative, dimpotrivă, cu densitate crescută. Împreună cu tomografia computerizată, în acest caz, poate fi necesară o metodă suplimentară de diagnosticare: puncție lombară, electroencefalografie și altele.

Tabloul clinic

Trebuie menționat că principala caracteristică a unei contuzii cerebrale de acest grad este durata pierderii cunoștinței, care se manifestă după leziune. Pierderea conștienței cu leziuni moderate va fi mai lungă decât în ​​cazul unei leziuni ușoare.

Pierderea conștienței poate continua în următoarele 30 de minute. În unele cazuri, durata unei astfel de stări ajunge la câteva ore. În acest caz, tipurile de amnezie kongrad, retrograde sau anterograde sunt deosebit de pronunțate. Pacientul poate avea vărsături severe și dureri de cap. În unele cazuri, poate exista o încălcare a funcțiilor vitale importante.

O contuzie cerebrală moderată se manifestă, în primul rând, prin pierderea conștienței cu durată variabilă. Există vărsături, dureri de cap, anomalii ale sistemului cardiovascular și respirator.

Alte simptome posibile includ:

• tahicardie;
• bradicardie;
• tahipnee (fără modificare a respirației);
• creșterea temperaturii corpului;
• apariția semnelor învelite;
• manifestarea semnelor piramidale;
• nistagmus;
• posibilitatea disocierii simptomelor meningiene.

Printre semnele focale cele mai pronunțate, se distinge o categorie separată: diferite tipuri de tulburări pupile, tulburări de vorbire, tulburări de sensibilitate. Toate aceste semne pot regresa la 5 săptămâni de la debutul.

După vânătăi, pacienții se plâng adesea de dureri de cap severe și vărsături. În plus, nu este exclusă manifestarea tulburărilor psihice, bradicardie, tahicardie, tahipnee și hipertensiune arterială. Simptomele meningiene sunt foarte des exprimate. În unele cazuri, medicii observă o fractură a oaselor craniului și o hemoragie subarahnoidiană.

Contuzie cerebrală moderată

De obicei, contuzii cerebrale ușoare sunt detectate la 15% dintre persoanele care au suferit o leziune cerebrală traumatică, în timp ce contuzii moderate sunt diagnosticate la 8% dintre victime, iar contuzii severe la 5% dintre persoane.

Diagnostic

Principala tehnică de diagnosticare a unei leziuni cerebrale este CT. Această metodă ajută la determinarea zonei creierului care are o densitate redusă. În plus, CT poate detecta o fractură a oaselor craniului, precum și poate determina hemoragia subarahnoidiană.

În cazul contuziei severe, CT poate evidenția zone cu densitate crescută eterogen, în timp ce, de regulă, este pronunțat edem cerebral perifocal cu o cale hipodensă semnificativă care se extinde în regiunea părții proximale a ventriculului lateral. Prin acest loc se observă eliberarea de lichid împreună cu diferite produse de degradare a țesutului cerebral și a plasmei.

Tabloul clinic

Dacă vorbim despre clinica unei leziuni cerebrale ușoare, atunci aceasta se caracterizează printr-o pierdere a conștienței la câteva minute după leziune. După ce victima își recapătă cunoștința, se plânge de o durere de cap caracteristică severă, greață și amețeli. Amnezia Congrad și anterogradă sunt, de asemenea, foarte des observate.

Vărsăturile pot apărea intermitent cu repetări. În același timp, toate funcțiile vitale sunt păstrate. Tahicardia și bradicardia sunt foarte frecvente la victime, iar tensiunea arterială poate crește uneori. În ceea ce privește respirația, aceasta rămâne neschimbată, la fel ca și temperatura corpului, care se menține în normă. Anumite simptome de natură neurologică pot regresa după 2 săptămâni.

Contuzie cerebrală severă

În ceea ce privește contuzia cerebrală severă, aceasta este însoțită de pierderea conștienței, care poate dura până la două săptămâni. Foarte des, o astfel de vânătaie poate fi combinată cu o fractură a oaselor bazei craniului, precum și cu o hemoragie subarahnoidiană severă.

În acest caz, pot fi observate următoarele tulburări ale funcțiilor vitale umane:

• încălcarea ritmului respirator;
• creșterea tensiunii arteriale;
• bradiaritmie;
• tahiaritmie;
• afectarea permeabilității căilor respiratorii;
• hipertermie severă.

Interesant este că simptomele focale ale emisferei afectate sunt adesea ascunse în spatele altor simptome (pareza privirii, ptoza, nistagmus, disfagie, midriază și rigiditate decerebrațională). În plus, pot apărea modificări ale reflexelor tendinoase și ale picioarelor.

Printre altele, pot fi exprimate simptomele automatismului oral, precum și pareze și convulsii focale. Va fi extrem de dificil să restabiliți funcțiile sparte. Foarte des, după recuperare, pacienții prezintă tulburări reziduale la nivelul aparatului locomotor și tulburările psihice pot fi evidente.

Cu o leziune cerebrală severă, starea pacientului este considerată critică. Pentru o persoană, o comă este inerentă, care durează de la câteva ore până la câteva zile. Pacientul poate fi într-o stare de agitație psihomotorie, alternând cu o dispoziție depresivă.

În ceea ce privește locul în care va fi concentrat țesutul cerebral afectat, ei vorbesc despre anumite manifestări ale simptomelor, cum ar fi o încălcare a reflexului de deglutiție, modificări în activitatea sistemului respirator și cardiovascular.

Durata pierderii conștienței în contuzia cerebrală severă este foarte lungă și poate fi de până la câteva săptămâni. În plus, se poate observa o excitare prelungită a aparatului locomotor. Dominanța simptomelor neurologice (cum ar fi nistagmus, deglutiție defectuoasă, mioză, midriaza bilaterală) este, de asemenea, inerentă la pacienții cu această severitate a leziunii cerebrale traumatice.

Vânătăile severe sunt adesea fatale.

Diagnosticare

Diagnosticul se pune după evaluarea următoarelor criterii - starea generală, starea organelor vitale, tulburări neurologice.

Leziunile cerebrale traumatice severe sunt de obicei diagnosticate cu CT și RMN.

Leziuni cerebrale difuze axonale

Dacă vorbim despre tipul difuz de afectare axonală a MG, atunci se caracterizează, în primul rând, prin manifestarea unei comei care a apărut după primirea unei leziuni cerebrale traumatice. În plus, simptomele stem sunt adesea exprimate.

Coma este de obicei însoțită de decerebrare (sau decorticare) simetrică sau asimetrică. Poate fi provocată și de iritații obișnuite, de exemplu, durere.

Modificarea stării musculare este întotdeauna variabilă: pot fi observate atât hipotensiunea difuză, cât și presiunea hormonală. Foarte des poate apărea pareza piramidală-extrapiramidală a membrului, inclusiv tetrapareza asimetrică. Pe lângă modificările majore ale activității sistemului respirator (tulburări în ritmul și frecvența respirației obișnuite), se observă și tulburări vegetative, care includ creșterea temperaturii corpului, creșterea tensiunii arteriale și manifestarea hiperhidrozei.

Cel mai izbitor semn al leziunii cerebrale difuze axonale este transformarea stării pacientului, care curge dintr-o comă într-o stare vegetativă de natură tranzitorie. Debutul acestei afecțiuni este indicat de deschiderea bruscă a ochilor, dar tot felul de semne de urmărire a ochilor și de fixare a privirii pot fi absente.

Diagnostic

Cu ajutorul diagnosticului CT, cu afectarea axonală a creierului afectat, se urmărește și o creștere a volumului creierului, datorită căreia ventriculii laterali, precum și zonele convexitale subarahnoidiene sau așa-numitele cisterne ale bazei creierul, poate fi comprimat. Foarte des se pot întâlni hemoragii de mică natură focală, localizate pe substanța albă a emisferelor cerebrale și în corpul calos, precum și pe structurile subcorticale ale creierului.

Compresia creierului

În aproximativ 55% din toate cazurile de TBI, pacienții au compresie cerebrală. Este de obicei cauzată de un hematom intracranian care a apărut. În acest caz, cel mai mare pericol pentru viața umană este creșterea rapidă a simptomelor focale, tulpinilor și cerebrale.

Diagnostic

Cu ajutorul CT se poate identifica o zonă limitată biconvexă sau plano-convexă, care se caracterizează printr-o densitate crescută, adiacentă bolții craniene sau situată în limitele unuia sau chiar a doi lobi. Dacă au fost identificate mai multe surse de sângerare, atunci zona de densitate crescută poate dobândi o dimensiune și mai mare, diferind prin forma sa semilună.

Tratamentul leziunilor cerebrale traumatice

De îndată ce un pacient cu TBI este internat în spital, medicii iau următoarele măsuri:

• inspecţie;
• radiografie a craniului;
• Ecografia toracelui și abdomenului;
• cercetare de laborator;
• analize de urina si consultatii cu diversi specialisti.

Examinarea pentru TBI

Deci, de exemplu, examinarea corpului include detectarea abraziunilor și vânătăilor, identificarea deformărilor articulațiilor și schimbarea formei toracelui sau abdomenului. În plus, examenul inițial poate evidenția sângerare din nas sau ureche. În cazuri speciale, la examinare, un specialist detectează și sângerări interne care apar în rect sau uretră. Pacientul poate avea respirație urât mirositoare.

Radiografia craniului

Cu ajutorul radiografiei, craniul pacientului este scanat în două proiecții, medicii privesc starea coloanei cervicale și toracice, starea toracelui, a oaselor pelvine și a membrelor.

Cercetare de laborator

Testele de laborator includ o analiză clinică generală a sângelui și urinei, un test biochimic de sânge, o determinare a nivelului de zahăr din sânge și o analiză a nivelului de electroliți. În viitor, astfel de teste de laborator ar trebui efectuate în mod regulat.

Măsuri suplimentare de diagnosticare

Dacă vorbim despre un ECG, atunci este prescris pentru trei derivații standard și șase piept. Printre altele, pot fi prescrise teste suplimentare de sânge și urină pentru a detecta alcoolul în ele. Dacă este necesar, solicitați sfatul unui toxicolog, traumatolog și neurochirurg.

Una dintre principalele metode de diagnosticare a unui pacient cu acest diagnostic este CT. De obicei, nu există contraindicații pentru implementarea sa. Cu toate acestea, ar trebui să știți că, cu șoc hemoragic sau traumatic evident sau hemodinamică slabă, CT poate să nu fie prescris. Cu toate acestea, CT este cea care ajută la identificarea focalizării patologice și a localizării acestuia, a numărului și a densității zonelor hiperdense (sau, dimpotrivă, a zonelor hipodense), a locației și a nivelului de deplasare a structurilor liniei mediane ale creierului, a stării acestora. și gradul de deteriorare.

În cazul celei mai mici suspiciuni de meningită, de obicei este prescrisă efectuarea unei puncție lombară și studierea lichidului cefalorahidian, ceea ce face posibilă controlul modificărilor naturii inflamatorii.

Dacă vorbim despre efectuarea unui examen neurologic al unei persoane cu TBI, atunci ar trebui să fie efectuat cel puțin la fiecare 4-5 ore. Pentru a determina gradul de afectare a conștiinței, se folosește de obicei scala de comă Glasgow, care vă permite să aflați despre starea vorbirii și capacitatea de a reacționa cu ochii la stimuli lumini. Printre altele, se poate determina nivelul tulburărilor focale și oculomotorii.

Dacă pacientul are o afectare a conștienței în 8 puncte pe scara Glasgow, atunci medicii prescriu intubarea traheală, care ajută la menținerea oxigenării normale. Dacă s-a găsit o depresie a conștienței până la nivelul comei, atunci, de regulă, este indicată o ventilație mecanică suplimentară, oferind pacientului până la 50% oxigen suplimentar. Cu ajutorul ventilației mecanice se menține de obicei nivelul necesar de oxigenare. Cu toate acestea, pacienții care au un TBI sever cu hematoame caracteristice și edem cerebral trebuie de obicei să măsoare presiunea intracraniană, care trebuie menținută sub marcajul de 20 mm Hg. În acest scop, sunt prescrise medicamente din categoria manitol sau barbiturice. Pentru a preveni complicațiile septice, se utilizează terapia cu antibiotice de intensificare (sau, alternativ, de detensionare).

Terapia post-tratament

De exemplu, pentru a trata meningita post-traumatică, se folosesc diferite medicamente antimicrobiene, care, de regulă, medicii permit administrarea de tip endolombar.

Dacă vorbim despre o alimentație adecvată pentru pacienții cu o leziune atât de gravă, atunci începe la 3 zile după accidentare. Cantitatea de alimente va crește treptat, iar chiar la sfârșitul primei săptămâni, alimentele din punct de vedere al conținutului de calorii ar trebui să fie 100% din necesarul organismului uman pentru ea.

Vorbind despre metodele de nutriție, trebuie să se distingă cele două cele mai comune: enterală și parenterală. Pentru a ameliora crizele epileptice, anticonvulsivantele sunt prescrise cu o doză minimă. Aceste medicamente includ, de exemplu, levetiracetamul și valproatul.

Principala indicație pentru intervenția chirurgicală este un hematom epidural, al cărui volum este mai mare de 30 cm³. Cea mai eficientă metodă de eliminare a acestuia este îndepărtarea transcraniană. Dacă vorbim despre un hematom subdural, a cărui grosime este mai mare de 10 mm, atunci este îndepărtat și chirurgical. Pentru pacienții aflați în comă, un hematom subdural acut poate fi îndepărtat folosind o craniotomie, în timp ce lamboul osos poate fi fie îndepărtat, fie conservat. Un hematom cu un volum mai mare de 25 cm³ trebuie, de asemenea, îndepărtat cât mai curând posibil.

Prognosticul leziunilor cerebrale traumatice

În mai mult de 90% din toate cazurile de comoție, pacientul își revine și își revine complet. Un mic procent din persoanele recuperate au sindrom post-conmoție, care se manifestă prin afectarea funcțiilor cognitive, modificări ale dispoziției și comportamentului pacientului. După un an, toate aceste simptome reziduale dispar complet.

Este posibil să se dea orice prognostic pentru TCE sever pe baza scalei Glasgow. Cu cât este mai scăzut nivelul de severitate a leziunii cerebrale traumatice pe scara Glasgow, cu atât este mai mare probabilitatea unui rezultat nefavorabil al acestei boli. Atunci când se analizează semnificația prognostică a calificării de vârstă, se poate trage o concluzie cu privire la influența acesteia la nivel individual. Cea mai nefavorabilă combinație simptomatică în TCE este considerată hipoxie și hipertensiune arterială.

Leziunile traumatice ale creierului (TBI), printre alte leziuni ale diferitelor părți ale corpului, preia până la 50% din toate leziunile traumatice. Adesea, TBI este combinat cu alte leziuni: piept, abdomen, oase ale centurii scapulare, pelvis și extremități inferioare. În cele mai multe cazuri, leziunile la cap sunt primite de tineri (de obicei bărbați) care se află într-un anumit stadiu de intoxicație cu alcool, ceea ce agravează semnificativ starea, și de copiii neinteligenti care nu simt bine pericolul și nu își pot calcula puterea într-o distracție. O mare parte din TBI-uri reprezintă accidente rutiere, al căror număr crește doar în fiecare an, deoarece mulți (în special tinerii) ajung la volan fără suficientă experiență de conducere și disciplină internă.

Pericolul poate amenința fiecare departament

Leziunile traumatice ale creierului pot afecta orice structură (sau mai multe în același timp) a sistemului nervos central (SNC):

• Cel mai vulnerabil și mai accesibil la răni, componenta principală a sistemului nervos central - substanța cenușie a cortexului cerebral, concentrat nu numai în cortexul cerebral, ci și în multe alte părți ale creierului (GM);
• materie albă situat în principal în adâncurile creierului;
• Nervi pătrunzând în oasele craniului (cranian sau cranian) - sensibil transmiterea impulsurilor de la simțuri către centru, motor responsabil pentru activitatea musculară normală și amestecat, având o dublă funcție;
• Fiecare dintre ei vase de sânge hrănirea creierului;
• Pereții ventriculilor GM;
• Căi de mișcare a lichidului cefalorahidian.

Leziunea simultană a diferitelor regiuni ale sistemului nervos central complică semnificativ situația.... Leziuni cerebrale traumatice severe, modifică structura strictă a sistemului nervos central, creează condiții pentru edem și umflarea MG, ceea ce implică o încălcare a capacităților funcționale ale creierului la toate nivelurile. Astfel de modificări, care provoacă tulburări grave ale funcțiilor importante ale creierului, afectează activitatea altor organe și sisteme care asigură funcționarea normală a corpului, de exemplu, de multe ori suferă sisteme precum sistemul respirator și cardiovascular. In aceasta situatie există întotdeauna pericolul de complicațiiîn primele minute și ore după primirea daunelor, precum și dezvoltarea unor consecințe grave care sunt îndepărtate în timp.

În cazul TBI, trebuie avut în vedere întotdeauna că GM poate fi rănit nu numai la locul impactului în sine. Nu mai puțin periculos este impactul unui contra-impact, care poate provoca un prejudiciu și mai mare decât forța impactului. În plus, sistemul nervos central poate suferi suferințe cauzate de fluctuațiile hidrodinamice (lichidul cefalorahidian) și efecte negative asupra proceselor durei mater.

TBI deschis și închis - cea mai populară clasificare

Probabil că toți am auzit de mai multe ori că atunci când vine vorba de leziuni cerebrale, de multe ori urmează o clarificare: dacă este deschisă sau închisă. Care este diferența dintre ele?

Invizibil pentru ochi

Leziune a capului închis(cu aceasta, pielea și țesuturile subiacente rămân intacte) include:

1. Cea mai favorabilă opțiune este;
2. O opțiune mai dificilă decât o comoție cerebrală este o contuzie a creierului;
3. O formă foarte gravă de TBI este compresia ca urmare a: epidurala când sângele umple zona dintre os și cea mai accesibilă - meningele exterioare (dure), subdural(acumularea de sânge are loc sub dura materă), intracerebral, intraventricular.

Dacă fisurile în bolta craniană sau o fractură a bazei acesteia nu însoțesc rănile sângerânde și abraziunile care au afectat pielea și țesuturile, atunci astfel de TBI sunt, de asemenea, menționate la categoria leziunilor craniocerebrale închise, deși condiționat.

Ce este înăuntru dacă deja e înfricoșător afară?

O leziune traumatică cerebrală deschisă, care are principalele semne ale unei încălcări a integrității țesuturilor moi ale capului, oaselor craniului și durei mater, sunt considerate:

• Fractura boltei și bazei craniului cu implicarea țesuturilor moi;
• Fractura bazei craniului cu afectarea vaselor de sânge locale, care presupune scurgerea sângelui în timpul unei lovituri din nări sau din auricul.

TBI-urile deschise sunt, de obicei, împărțite în împușcături și altele fără foc și, în plus, în:

1. Nepenetrantă leziuni ale țesuturilor moi (adică mușchi, periost, aponevroză), lăsând intacte meningele exterioare (dure);
2. Penetrant răni cu încălcarea integrității durei mater.

Video: despre consecințele TBI închis - programul „Living Healthy”

Separarea se bazează pe alți parametri

Pe lângă împărțirea leziunilor cerebrale în deschise și închise, penetrante și nepenetrante, acestea sunt clasificate în funcție de alte criterii, de exemplu, distingeți TBI după severitate:

• O uşor traumatisme cerebrale se spune cu comoție și vânătăi ale MG;
• Mijloc gradul de afectare este diagnosticat cu astfel de leziuni cerebrale, care, ținând cont de toate tulburările, nu mai pot fi atribuite într-un grad ușor și încă nu ajung la o leziune cerebrală traumatică severă;
• LA greu grade includ contuzii severe cu leziuni axonale difuze și compresie a creierului, însoțite de tulburări neurologice profunde și numeroase tulburări ale funcționării altor sisteme vitale.

Sau în funcție de caracteristicile leziunilor structurilor sistemului nervos central, ceea ce face posibilă distingerea a 3 tipuri:

1. Focal daune care au loc în principal pe fondul comoției (șoc-șoc);
2. Difuz(leziune de accelerare-decelerare);
3. Combinatul leziuni (leziuni multiple ale creierului, vaselor de sânge, căilor de lichid cefalorahidian etc.).

Având în vedere relația de cauzalitate în leziunea la cap, TBI oferă următoarea descriere:

• Leziunile traumatice ale creierului care apar pe fondul sănătății complete a sistemului nervos central, adică o lovitură în cap nu este precedată de o patologie a creierului, se numește primar;
• O secundar TBI se referă la atunci când sunt rezultatul altor tulburări cerebrale (de exemplu, pacientul a căzut în timpul unei crize epileptice și s-a lovit la cap).

În plus, atunci când descriu o leziune cerebrală, experții se concentrează și pe puncte precum, de exemplu:

1. A fost afectat doar sistemul nervos central și anume creierul: atunci se numește leziunea izolat;
2. Luați în considerare TBI combinate când, împreună cu deteriorarea MG, au fost afectate și alte părți ale corpului (organele interne, oasele scheletului);
3. Leziunile cauzate de influența dăunătoare simultană a diverșilor factori nefavorabili: stresul mecanic, temperaturile ridicate, substanțele chimice etc., de regulă, sunt cauza combinate opțiune.

Și în sfârșit: ceva se întâmplă întotdeauna prima dată. La fel este TBI - poate fi primul și ultimul, sau poate deveni aproape obișnuit dacă este urmat de al doilea, al treilea, al patrulea și așa mai departe. Merită să reamintim că capului nu-i plac loviturile și, chiar și cu o comoție ușoară de la TBI, pot fi de așteptat complicații și consecințe care sunt îndepărtate în timp, ca să nu mai vorbim de leziuni cerebrale traumatice severe?

Opțiuni mai bune

Cel mai ușor tip de vătămare a capului este considerat o comoție cerebrală, simptomele pe care chiar și non-medicii le pot recunoaște:

• De regulă, lovindu-și capul (sau primind o lovitură din exterior), pacientul își pierde imediat cunoștința;
• Mai des, pierderea cunoștinței este urmată de o stare de stupoare, mai rar se poate observa agitație psihomotorie;
• Durerea de cap, greața și vărsăturile sunt de obicei percepute ca simptome caracteristice unei comoții cerebrale a MG;
• După leziune, nu pot fi ignorate semne de sănătate proastă precum paloarea pielii, tulburări ale ritmului cardiac (tahicardie sau bradicardie);
• În alte cazuri, se observă afectarea memoriei tipului de amnezie retrogradă - o persoană nu este capabilă să-și amintească circumstanțele care au precedat vătămarea.

Un TBI mai sever este considerat o contuzie a MG sau, după cum spun medicii despre el, o contuzie.În caz de leziune, se combină tulburări cerebrale (vărsături repetate, cefalee severă, tulburări de conștiență) și leziuni locale (pareză). Cât de pronunțată este clinica, ce manifestări ocupă o poziție de lider - toate acestea depind de regiunea în care se află leziunile și de amploarea daunelor.

După cum demonstrează stropirea de sânge care curge din ureche...

Semne de fracturi ale bazei craniului apar și în funcție de zona în care este încălcată integritatea oaselor craniene:

1. Un firicel de sânge care curge din urechi și nas vorbește despre o fractură a fosei craniene anterioare (CF);
2. Când nu numai partea frontală, ci și CHA din mijloc este deteriorată, lichidul curge din nări și din ureche, persoana nu reacționează la mirosuri, nu mai aude;
3. Sângerarea în regiunea periorbitală dă o manifestare atât de vie, care nu ridică îndoieli în diagnostic, ca „simptomul ochelarilor”.

În ceea ce privește formarea hematoamelor, acestea apar pe baza traumatismelor arterelor, venelor sau sinusurilor și conduc la compresia MG. Acestea sunt întotdeauna leziuni cranio-cerebrale severe care necesită o operație neurochirurgicală de urgență, altfel deteriorarea rapidă a stării victimei poate să nu-i lase o șansă pe viață.

Hematom epidural se formează ca urmare a leziunii uneia dintre ramurile (sau mai multor) arterei meningeale medii care alimentează dura mater. În acest caz, masa sanguină se acumulează între osul craniului și dura mater.

Simptomele formării unui hematom epidural se dezvoltă destul de rapid și se manifestă:

• Durere insuportabilă în cap;
• Greață constantă și vărsături repetate.
• Inhibarea pacientului, transformându-se uneori în emoție și apoi în comă.

Această patologie se caracterizează, de asemenea, prin apariția simptomelor meningeale și a semnelor de tulburări focale (pareza - mono- și hemi-, pierderea sensibilității pe o parte a corpului, orbirea parțială a tipului de hemianopsie omonimă cu pierderea anumitor jumătăți de câmpurile vizuale).

Hematom subdural se formează pe fondul leziunii vaselor venoase și timpul de dezvoltare a acestuia este mult mai lung decât cel al unui hematom epidural: la început seamănă cu o comoție cerebrală în clinică și durează până la 72 de ore, apoi starea pacientului pare să se îmbunătățească iar în aproximativ 2,5 săptămâni crede că va face amendament. După această perioadă, pe fondul bunăstării generale (imaginare), starea pacientului se deteriorează brusc, apar simptome pronunțate de tulburări cerebrale și locale.

Hematom intracerebral- fenomenul este destul de rar, care apare mai ales la pacienții vârstnici, locul lor preferat de localizare este bazinul arterei cerebrale medii. Simptomele arată o tendință de progresie (în primul rând, debutează tulburările cerebrale, apoi cresc tulburările locale).

Post-traumatic se referă la o complicație gravă a leziunii cerebrale traumatice severe. Poate fi recunoscută prin plângeri de cefalee intensă (până la plecarea conștiinței persoanei), o tulburare rapidă a conștienței și apariția unei comei, când victima nu mai face plângeri. Aceste simptome sunt, de asemenea, rapid alăturate de semne de dislocare (deplasare a structurilor) a trunchiului cerebral și de patologie cardiovasculară. Dacă în acest moment pentru a face o puncție lombară, atunci în lichidul cefalorahidian puteți vedea o cantitate imensă de globule roșii proaspete - eritrocite. Apropo, acest lucru poate fi detectat și vizual - lichidul cefalorahidian va conține impurități de sânge și, prin urmare, va dobândi o nuanță roșiatică.

Cum să ajuți în primele minute

Primul ajutor este adesea acordat de persoane care, întâmplător, s-au găsit lângă victimă. Și nu sunt întotdeauna lucrători sanitari. În cazul TBI, între timp, trebuie înțeles că pierderea conștienței poate dura foarte puțin și, prin urmare, nu poate fi reparată. Cu toate acestea, în orice caz, o comoție cerebrală, ca o complicație a oricărei traumatisme craniene (chiar la prima vedere, ușoară), trebuie întotdeauna avută în vedere și având în vedere acest lucru, ajutați pacientul.

Dacă o persoană care a primit un TBI nu își revine în fire pentru o lungă perioadă de timp, ar trebui să fie răsturnată pe burtă și capul să fie înclinat în jos. Acest lucru trebuie făcut pentru a preveni pătrunderea vărsăturilor sau a sângelui (cu leziuni ale cavității bucale) în tractul respirator, care se întâmplă adesea în stare inconștientă (absența tusei și a reflexelor de înghițire).

Dacă pacientul prezintă semne de afectare a funcției respiratorii (respirația este absentă), trebuie luate măsuri pentru restabilirea permeabilității căilor respiratorii și, înainte de sosirea ambulanței, asigurați o ventilație artificială simplă (gura la gură, gură la nas).

Dacă victima are sângerare, acesta este oprit cu un bandaj elastic (căptușeală moale pe rană și un bandaj strâns), iar când victima este dusă la spital, chirurgul va sutura rana. Este mai groaznic atunci când există o suspiciune de sângerare intracraniană, deoarece complicația acesteia este probabil să fie hemoragia și hematomul, iar acesta este deja un tratament chirurgical.

Având în vedere faptul că leziunile traumatice ale creierului pot apărea oriunde care nu se află neapărat la câțiva pași de spital, aș dori să familiarizez cititorul cu alte metode de diagnostic primar și de prim ajutor. În plus, printre martorii care încearcă să ajute pacientul, pot fi persoane care au anumite cunoștințe de medicină (asistentă, paramedic, moașă). ȘI iată ce ar trebui să facă:

1. Primul pas este evaluarea nivelului de conștiință pentru a determina starea ulterioară a pacientului (îmbunătățire sau deteriorare) în funcție de gradul de răspuns și, în același timp, - starea psihomotorie, severitatea durerii în cap (fără a exclude alte părți ale corpului), prezența tulburărilor de vorbire și de deglutiție;
2. Dacă sângele sau lichidul cefalorahidian curge din nări sau auricule, sugerați o fractură a bazei craniului;
3. Este foarte important să acordați atenție pupilelor victimei (dilatate? Mărimi diferite? Cum reacționează ele la lumină? Strabism?) Și raportați rezultatele observațiilor dumneavoastră medicului echipei de ambulanță sosite;
4. Nu trebuie să ignorați activități de rutină precum determinarea culorii pielii, măsurarea pulsului, frecvența respiratorie, temperatura corpului și tensiunea arterială (dacă este posibil).

Cu TBI, orice parte a creierului poate suferi, iar severitatea uneia sau alteia simptomatologie neurologice depinde de localizarea leziunii, de exemplu:

• Zona deteriorată a cortexului cerebral va face imposibilă orice mișcare;
• Dacă cortexul sensibil este deteriorat, sensibilitatea se va pierde (toate tipurile);
• Afectarea cortexului lobilor frontali va duce la o tulburare a activității mentale superioare;
• Lobii occipitali nu vor mai controla vederea dacă cortexul lor este deteriorat;
• Leziunile cortexului parietal vor crea probleme cu vorbirea, auzul și memoria.

În plus, nu trebuie uitat că și nervii cranieni pot fi răniți și pot da simptome în funcție de zona afectată. Și, de asemenea, țineți cont de fracturile și luxațiile maxilarului inferior, care, în absența conștiinței, apasă limba pe spatele faringelui, creând astfel un obstacol în calea aerului care pătrunde în trahee și apoi în plămâni. Pentru a restabili trecerea aerului, este necesar să împingeți maxilarul inferior înainte, punând degetele în spatele colțurilor sale. În plus, trauma poate fi combinată, adică alte organe pot fi afectate în același timp cu TBI, prin urmare, o persoană care a suferit o rănire la cap și este inconștientă ar trebui tratată cu grijă și atenție extremă.

Și încă un punct important atunci când acordați primul ajutor: trebuie să vă amintiți despre complicațiile TBI, chiar dacă la prima vedere părea ușor. Sângerarea în cavitatea craniană sau creșterea edemului cerebral crește presiunea intracraniană și poate duce la compresia GM(pierderea cunoștinței, tahicardie, febră) și iritație a creierului(pierderea cunoștinței, agitație psihomotorie, comportament inadecvat, limbaj vulgar). Cu toate acestea, să sperăm că până atunci ambulanța va fi ajuns deja la fața locului și va duce rapid victima la spital, unde va primi tratament adecvat.

Video: primul ajutor pentru TBI

Tratament - exclusiv într-un spital!

Tratamentul TBI de orice grad de severitate se efectuează numai într-un cadru spitalicesc, deoarece pierderea conștienței imediat după primirea unui TBI, deși atinge o anumită adâncime, nu indică în niciun fel starea reală a pacientului. Pacientul poate dovedi că se simte bine și poate fi tratat acasă, totuși, având în vedere riscul de complicații, i se asigură repaus strict la pat (de la o săptămână la o lună). Trebuie remarcat faptul că chiar și o comoție cerebrală a unui MG, cu prognostic favorabil, în cazul unei leziuni la scară largă a creierului, poate lăsa simptome neurologice pe viațăși să limiteze posibilitățile de alegere a unei profesii și capacitatea de muncă ulterioară a pacientului.

Tratamentul TCE este în principal conservator, cu excepția cazului în care sunt prevăzute alte măsuri (operație în prezența semnelor de compresie a creierului și formarea hematomului) și simptomatic:

The Hard Way - Leziuni cerebrale la nou-născuți

Nu este atât de neobișnuit ca nou-născuții să primească răni la trecerea prin canalul de naștere sau în cazul utilizării instrumentelor obstetricale și a unor tehnici obstetricale. Din păcate, astfel de răni nu îl costă întotdeauna pe bebeluș puțin sânge și puțină spaimă a părinților, uneori lasă consecințe care devin o mare problemă pentru tot restul vieții.

La prima examinare a copilului, medicul acordă atenție unor astfel de puncte care pot ajuta la determinarea stării generale a nou-născutului:

• Este copilul capabil să sugă și să înghită;
• Are tonusul și reflexele tendinoase reduse?
• Există vreo deteriorare a țesuturilor moi ale capului?
• Care este starea fontanelei mari.

La nou-născuții care au fost răniți în timpul trecerii prin canalul de naștere (sau diferite leziuni obstetrice), complicații precum:

1. Hemoragii (în GM, ventriculii săi, sub căptușeala creierului - în acest sens, este izolată hemoragia subarahnoidiană, subdurală, epidurală);
2. hematoame;
3. impregnarea hemoragică a substanței creierului;
4. Leziuni ale sistemului nervos central cauzate de contuzie.

Simptomele traumei la naștere la creier provin în principal din imaturitatea funcțională a MG și din activitatea reflexă a sistemului nervos, unde conștiința este considerată un criteriu foarte semnificativ pentru determinarea tulburărilor. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că există diferențe semnificative între schimbările de conștiință la adulți și bebelușii care tocmai au văzut lumina, prin urmare, este obișnuit ca nou-născuții să studieze stările comportamentale caracteristice copiilor în primele ore și zile de viață cu un scop similar. Cum află un neonatolog despre problemele din creierul unui copil atât de mic? Semnele patologice de afectare a conștienței la nou-născuți includ:

• Somn constant (letargie), când bebelușul poate fi trezit doar de durerea severă care i se produce;
• Starea de uimire - copilul nu se trezește atunci când este expus la durere, ci reacționează cu o schimbare a expresiei faciale:
• Stupoare, care se caracterizează printr-un minim de reacții ale bebelușului la stimuli;
• Comă, unde nu există reacții la durere.

Trebuie remarcat faptul că, pentru a determina starea unui nou-născut care a fost rănit la naștere, există o listă cu diferite sindroame după care medicul este ghidat:

1. Sindrom de excitabilitate crescută (copilul nu doarme, se zvârcește constant, geme și țipă);
2. Sindrom convulsiv (crize propriu-zise sau alte manifestări care pot corespunde acestui sindrom - crize de apnee, de exemplu);
3. Sindromul meningeal (hipersensibilitate la stimuli, reacție la percuția capului);
4. (neliniște, cap mare, model venos crescut, fontanele bombate, regurgitare constantă).

Evident, diagnosticul stărilor patologice ale creierului cauzate de traumatismele la naștere este destul de complicat, ceea ce se explică prin imaturitatea structurilor creierului la copii în primele ore și zile de viață.

Medicina nu poate face totul...

Tratarea traumatismelor la naștere la nivelul creierului și îngrijirea nou-născutului necesită cea mai mare atenție și responsabilitate. Leziunea cerebrală traumatică severă la un copil, primită în timpul nașterii, asigură șederea copilului într-o clinică sau departament specializat (cu copilul fiind plasat într-un incubator).

Din păcate, traumatismele la naștere ale creierului nu sunt întotdeauna lipsite de complicații și consecințe. În alte cazuri, măsurile intensive luate salvează viața copilului, dar nu îi pot asigura deplina sănătate. Ducând la schimbări ireversibile, astfel de leziuni lasă o urmă care este în mare măsură capabilă să afecteze negativ funcționarea creierului și a întregului sistem nervos în ansamblu, reprezentând o amenințare nu numai pentru sănătatea copilului, ci și pentru viața lui. Printre cele mai grave consecințe ale traumei la naștere MG, trebuie menționat:

• Hidropizie a creierului sau, cum o numesc medicii -;
• Paralizia cerebrală (paralizia cerebrală);
• Retardare mentală și fizică;
• Hiperactivitate (excitabilitate crescută, neliniște, nervozitate);
• Sindrom convulsiv;
• Tulburări de vorbire;
• Boli ale organelor interne, boli de natură alergică.

Desigur, lista consecințelor poate fi continuată... Dar dacă tratamentul unei traume la naștere a creierului va costa măsuri conservatoare sau va trebui să recurgă la intervenții chirurgicale neurochirurgicale depinde de natura leziunii și de profunzimea tulburărilor care au urmat.

Video: leziuni ale capului la copii de diferite vârste, Dr. Komarovsky

Complicațiile și consecințele TBI

Deși s-a menționat deja complicații în diferite secțiuni, este totuși nevoie să abordăm din nou acest subiect (pentru a înțelege gravitatea situației create de TBI).

Prin urmare, în perioada acută, pacientul se poate confrunta cu următoarele probleme:

1. Sângerări externe și interne, creând condiții pentru formarea hematoamelor;
2. Scurgerea lichidului cefalorahidian (licoreea) - externă și internă, care amenință dezvoltarea unui proces infecțios și inflamator;
3. Penetrarea și acumularea de aer în craniu (pneumocefalie);
4. Sindrom hipertensiv (hidrocefalic) sau - o creștere a presiunii intracraniene, în urma căreia se dezvoltă tulburări de conștiență, sindrom convulsiv etc.;
5. Supurația locurilor rănilor, formarea de fistule purulente;
6. osteomielita;
7. Meningită și meningoencefalită;
8. abcese GM;
9. Buldarea (pierderea, prolapsul) MG.

Principalul motiv pentru moartea unui pacient în prima săptămână de boală este considerat a fi edem cerebral și deplasarea structurilor cerebrale.

Multă vreme, TBI nu permite nici medicilor, nici pacientului să se liniștească, deoarece chiar și în stadiile ulterioare poate prezenta o „surpriză” sub formă de:

• Formarea de cicatrici, aderențe și, dezvoltarea hidropiziei și MG;
• Sindrom convulsiv cu transformare ulterioară în, precum și sindrom asteno-nevrotic sau psihoorganic.

Principala cauză a decesului unui pacient în perioada târzie este complicațiile cauzate de o infecție purulentă (pneumonie, meningoencefalită etc.).

Dintre consecințele TBI, care sunt destul de diverse și numeroase, aș dori să remarc următoarele:

1. Tulburări de mișcare (paralizie) și afectarea persistentă a sensibilității;
2. Încălcarea echilibrului, coordonarea mișcărilor, schimbarea mersului;
3. Epilepsie;
4. Patologia organelor ORL (sinuzite, sinuzite).

Recuperare și reabilitare

Dacă o persoană care a suferit o comoție ușoară în majoritatea cazurilor este externată în siguranță din spital și își amintește în curând de rana sa doar atunci când este întrebat despre aceasta, atunci persoanele care au suferit o leziune cerebrală traumatică severă vor avea o cale lungă și dificilă de reabilitare pentru pentru a restabili abilitățile elementare pierdute... Uneori, o persoană trebuie să învețe din nou să meargă, să vorbească, să comunice cu alți oameni și să se autoservize. Aici, orice mijloace sunt bune: kinetoterapie, și masaj, și tot felul de proceduri de fizioterapie, și terapie manuală, și cursuri cu un logoped.

Între timp, pentru recuperarea abilităților cognitive după un traumatism cranian sunt foarte utile cursurile cu un psihoterapeut, care vă va ajuta să vă amintiți totul sau aproape totul, să vă învețe să percepeți, să vă amintiți și să reproduceți informațiile și să adapteze pacientul în viața de zi cu zi și în societate. Din păcate, uneori, abilitățile pierdute nu se mai întorc niciodată... Atunci rămâne la maximum (în măsura în care abilitățile intelectuale, motorii și senzoriale permit) să înveți o persoană să se servească și să contacteze persoanele apropiate. Desigur, astfel de pacienți primesc un grup de dizabilități și au nevoie de ajutor din exterior.

Pe lângă măsurile enumerate ale perioadei de reabilitare, persoanelor cu antecedente similare li se prescriu medicamente. De regulă, acestea sunt vitamine.

Clinica. Distingeți traumatismele cranio-cerebrale închise și deschise. Cu o leziune craniocerebrală închisă, nu există o încălcare a integrității tegumentului capului sau există răni ale țesuturilor moi fără deteriorarea aponevrozei sau o fractură a oaselor bolții craniene fără deteriorarea aponevrozei și a țesuturilor moi.

Leziunile însoțite de răni ale țesuturilor moi ale capului și aponevroză, fracturi ale bazei craniului, însoțite de lichid cefalorahidian sau sângerare (de la ureche, nas), se referă la leziuni cerebrale traumatice deschise. Leziunile traumatice deschise ale creierului fără afectarea durei mater sunt considerate nepenetrante, iar dacă integritatea acesteia este încălcată, penetrantă.

Din punct de vedere al severității, leziunea cerebrală traumatică este împărțită în trei grade: ușoară - comoție cerebrală, contuzie cerebrală ușoară; moderată - contuzie cerebrală moderată; severă - contuzie cerebrală severă și compresie a creierului.

Există șase forme clinice de leziuni cerebrale traumatice: comoție cerebrală, leziuni cerebrale minore, leziuni cerebrale moderate, leziuni cerebrale severe (presiunea creierului pe fundalul leziunii sale, compresia creierului fără leziuni concomitente.

Comoție - efectul de șoc al energiei mecanice în timpul unei comoții a creierului acoperă creierul în întregime; în procesul de mișcare a creierului, datorită caracteristicilor anatomice, regiunea hipotalamică este cea mai vulnerabilă. De aici și varietatea simptomelor vegetative în caz de comoție. O oprire pe termen scurt a conștiinței este caracteristică, care durează de la câteva secunde până la câteva minute. Există amnezie retrogradă pentru evenimentele premergătoare traumei, vărsături. După ce pacientul își recapătă cunoștința, sunt tipice plângeri de slăbiciune generală, dureri de cap, amețeli, tinitus, înroșire a feței, transpirație și alte semne vegetative. Pot exista plângeri de durere la mișcarea globilor oculari, tulburări de citire, tulburări de somn, mers instabil etc. Un examen neurologic obiectiv poate dezvălui o ușoară asimetrie a reflexelor tendoanelor și pielii, nistagmus mic, fenomenul de meningită - toate acestea, de regulă, dispare până la sfârșitul primei săptămâni. Presiunea lichidului cefalorahidian și compoziția acestuia sunt neschimbate, integritatea oaselor craniului nu este încălcată.

Contuzia cerebrală de la comoție se distinge prin modificări ale proprietăților fizico-chimice ale țesutului cerebral, starea funcțională a membranelor neuronale și umflarea sinapselor, ceea ce duce la o întrerupere a comunicării între grupurile individuale de neuroni. Datorită modificării tonusului vascular, plasma pătrunde în spațiile intercelulare. Acest lucru duce la dezvoltarea edemului-umflarea creierului, iar în cazul penetrării eritrocitelor (eritrodiapedeză) - extravazate. Numeroase hemoragii minore sunt adesea singurul semn morfologic al contuziei cerebrale.

Contuzie cerebrală ușoară - caracterizată printr-o oprire a conștienței care durează de la câteva minute la 1 oră. La restabilirea conștienței, sunt tipice plângeri de dureri de cap, greață, amețeli etc.. Vărsături repetate, amnezie retrogradă, uneori bradicardie sau tahicardie, hipertensiune arterială. observat -sia. Temperatura corpului și respirația sunt neschimbate. Nistagmus, anizo-corie ușoară, anizoreflexie, simptome meningeale, care dispar la sfârșitul săptămânii 2-3 după accidentare. Presiunea și compoziția lichidului cefalorahidian pot fi modificate. Sunt posibile fracturi ale oaselor bolții și ale bazei craniului.

În caz de contuzie cerebrală moderată, durata de întrerupere a conștienței după traumatism este de la câteva zeci de minute până la 4-6 ore.Cefalee severă, amnezie retrogradă și anterogradă, vărsături repetate sunt tipice. Există bradicardie (40-50 pe minut), tahicardie (până la 120 pe minut), hipertensiune arterială (până la 180 mm Hg), tahipnee, febră de grad scăzut. Nistagmus, simptome meningeale, tulburări pupilare, oculomotorii, pareze ale extremităților, tulburări de sensibilitate, de vorbire etc. Simptomele neurologice focale pot persista timp de 3-5 săptămâni sau mai mult. Presiunea, lichidul cefalorahidian a crescut la 250-300 mm de apă. Artă. Găsiți fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, hemoragie subarahnoidiană.

Contuzie severă a creierului - durata opririi conștienței după o vătămare de la câteva ore la câteva săptămâni, există excitare motorie. Tulburări severe ale funcțiilor vitale: bradicardie (până la 40 de bătăi pe minut), tahicardie (peste 120 pe minut), aritmie, hipertensiune arterială (peste 180 mm Hg), tahipnee, bradipnee, hipertermie. Simptome neurologice focale: pareza privirii, miscari flotante ale globilor oculari, nistagmus spontan multiplu, disfagie, mioza bilaterala sau midriaza, strabism divergent, modificari ale tonusului muscular, rigiditate la decerebrare, areflexie, reflexe patologice ale piciorului automatism oral, pareza (paralizie) de membrele, convulsii. Simptom-ticurile regresează foarte lent, mai târziu apar fenomene reziduale grosolane din sistemul motor și din sfera mentală. Presiunea lichidului cefalorahidian este crescută brusc (până la 400 mm de coloană de apă). Caracteristice sunt fracturile oaselor bolții și bazei craniului, hemoragiile subarahnoidiene masive.

Compresia creierului - observată în prezența hematomului intracranian (epidural, subdural, intracerebral), edem pronunțat-umflarea creierului, focare de înmuiere a acestuia, fracturi deprimate ale oaselor craniului, hidroame subdurale, pneumocefalie. Pentru compresia crescândă a creierului este caracteristică o perioadă de bunăstare imaginară. După o accidentare în astfel de cazuri, de ceva timp, calculat în minute, și mai des în ore, starea generală a pacientului este satisfăcătoare. Apoi apare o durere de cap, in crestere in intensitate, varsaturi, eventual agitatie psihomotorie. Apare somnolență patologică, bradicardia crește. Reflexele tendinoase și periostale devin neuniforme sau diminuate. Poate o creștere a hemiparezei, apariția anizocoriei, crize epileptice focale. Odată cu compresia crescută a creierului, se dezvoltă o comă soporoasă și, în cazuri mai severe, o comă. Bradicardia este înlocuită cu tahicardie, tensiunea arterială crește. Respirația devine răgușită, șuierătoare, sau de tip Cheia-Stokes, fața devine violet-albastru, iar activitatea cardiacă se oprește după o intensificare de scurtă durată.

Un tablou clinic similar se dezvoltă în hematoamele supratentoriale complicate de edem-umflarea creierului, ceea ce duce la comprimarea secțiunilor bucale ale trunchiului cerebral, hipocampului și încălcarea acestora în deschiderea tentoriului cerebelos și apoi în cel mai mare occipital. Aceasta este cauza directă a morții pacienților.

Cele mai periculoase sunt hematoamele epidurale și subdurale, mai rar - hemoragiile subarahnoidiene. Un hematom epidural este o colecție de sânge între dura mater și oasele craniului. De obicei apare atunci când arterele meningeale sunt afectate, mai rar când venele suprafeței exterioare a durei mater sunt afectate, precum și sinusurile sau venele care merg spre ele. Cel mai adesea, un hematom epidural apare atunci când integritatea arterei meningeale medii sau a ramurilor acesteia este compromisă. Deteriorarea arterei este adesea asociată cu o fractură, fractură a osului temporal sau parietal. Astfel de fisuri nu sunt adesea detectate pe craniograme. De regulă, un hematom epidural apare la locul afectarii craniului, mai rar în zona opusă acestuia (din cauza unui contra-impact).

Sângerarea din artera afectată durează câteva ore și duce la formarea unui hematom epidural, care implică regiunile temporale, parietale și frontale. Decojind dura mater din os, aceasta comprimă treptat creierul.

Primele semne de compresie a creierului apar la câteva ore (3-24) după leziune. Este caracteristică prezența unui decalaj de lumină cu dezvoltarea ulterioară a somnolenței patologice, stupoare sau comă și simptome de afectare focală a creierului (hemipareză, pupilă dilatată pe partea laterală a hematomului).

De obicei, tabloul clinic al compresiei apare pe fondul unei comoții cerebrale sau contuzie a creierului, ceea ce complică adesea recunoașterea acestuia în timp util.

Hematomul subdural este o acumulare de sânge sub dura mater în spațiul subdural. Cel mai adesea, este situat pe suprafața convexă a emisferelor cerebrale, ocupând uneori un teritoriu semnificativ. Simptomele sale se dezvoltă relativ repede: cefalee severă, agitație psihomotorie, somnolență patologică, stupoare, comă. Pielea feței și mucoasele vizibile sunt hiperemice, pulsul este încetinit sau accelerat. Schimbări ale respirației. Temperatura crește. Semnele hipertensiunii intracraniene, dislocarea regiunilor cerebrale, sindromul secundar al trunchiului cerebral apar relativ rapid, care se manifestă printr-o tulburare a funcțiilor vitale. Simptomele leziunii cerebrale focale sunt slab exprimate sau absente cu totul. Pot fi prezente simptome de învelire. Există un amestec de sânge în lichidul cefalorahidian.

Hemoragia subarahnoidiană este o acumulare de sânge în spațiul subarahnoidian al creierului. Se caracterizează prin dureri de cap severe, prezența unor simptome pronunțate de coajă, un amestec abundent de sânge în lichidul cefalorahidian și o creștere a temperaturii. Simptomele focale sunt absente sau ușoare. Agitația psihomotorie este posibilă. Conștiința poate fi păstrată. Dar, în cazul hemoragiilor masive, se observă o creștere a hiperteziei intracraniene, urmată de dezvoltarea unui sindrom de luxație.

Pentru o evaluare obiectivă a severității în perioada acută a leziunii cerebrale traumatice, este necesar să se ia în considerare starea de conștiență, funcțiile vitale și severitatea simptomelor neurologice focale.

Există cinci niveluri ale stării pacienților cu leziuni cerebrale traumatice: satisfăcător, moderat, sever, extrem de sever, terminal.

Stare satisfăcătoare: conștiință clară, absența tulburărilor funcțiilor vitale, absența sau severitatea scăzută a simptomelor neurologice focale.

O stare de severitate moderată: stare de conștiență clară, uimire moderată, lipsă de afectare a funcțiilor vitale (poate exista bradicardie), prezența simptomelor neurologice focale (lezarea nervilor cranieni individuali, afazie senzorială sau motorie, nistagmus spontan, mono și hemipareză, etc.). Se ia in considerare si severitatea durerii de cap.

Stare gravă: uimire profundă, stupoare; încălcarea funcțiilor vitale, prezența simptomelor neurologice focale (anizocorie, reacție lenta a pupilelor la lumină, restricție a privirii în sus, hemipareză, hemiplegie, crize epileptice, disocierea simptomelor meningeale de-a lungul axei corpului etc.).

Stare extrem de severă: comă moderată sau profundă, tulburări grave ale funcțiilor vitale, simptome neurologice focale brute (pareza privirii în sus, anizocorie grosolană, strabi divergent de-a lungul axei verticale și orizontale, nistagmus tonic spontan, slăbire accentuată a reacțiilor pupilare, decerebrale). rigiditate, hemipareză, paralizie etc.).

Stare terminală: comă transcendentală, tulburări critice ale funcțiilor vitale, simptomele generale cerebrale și ale trunchiului cerebral prevalează asupra emisferic și craniobazal.

Ajutor. În primul rând, trebuie rezolvată întrebarea: are nevoie victima de asistență neuro-chirurgicală urgentă sau poate fi limitată la un tratament conservator.

Nevoia de îngrijire de urgență apare odată cu creșterea hematomului intracranian și o fractură deprimată a craniului, comprimând creierul și amenințănd dezvoltarea fenomenelor de luxație. Dacă nu există indicații pentru un tratament chirurgical urgent, atunci se efectuează un tratament conservator. În cazul unei comoții cerebrale, măsurile terapeutice ar trebui să vizeze restabilirea activității funcționale a structurilor în cauză. Acestea includ: repaus strict la pat timp de câteva zile (până la o săptămână), antihistaminice (difenhidramină, pipolfen, fenkarol, suprastin), sedative (tinctură de valeriană, bujor, mușcă, bromuri), tranchilizante (diazepam, oxazepam, rudotel, sibazon, etc.), medicamente anticolinergice (bellataminal, belloid, platifillin, antispastic etc.) în doze uzuale.

Cu reacții neurovegetative pronunțate, pentru îmbunătățirea microcirculației, aminofilina se administrează intravenos.

În legătură cu dezvoltarea hipertensiunii intracraniene moderate în timpul comoției, sunt indicați agenți de deshidratare, în principal saluretice (diacarb, furosemid, diclotiazidă, acid etacrinic), care se administrează dimineața timp de 4-5 zile, cu monitorizarea conținutului de potasiu din sânge - dacă este necesar, li se prescriu orotat de potasiu, panangin.

Pentru tulburările de somn se prescriu hipnotice (metaqualona, ​​nitrazepam, noxiron), pentru astenie - medicamente care stimulează sistemul nervos central (cofeină, 2 ml soluție 10% intramuscular de 2-3 ori pe zi, acefen 0,1 g, sydnocarb 0,005 g). oral de 2 ori pe zi - dimineata si seara). În viitor, pentru prevenirea bolilor traumatice ale creierului, se prescriu medicamente nootrope (piracetam, piriditol, aminalon etc.).

În spital, pacientul ar trebui să fie de 7-10 zile. În cazul unei leziuni cerebrale, măsurile terapeutice ar trebui să vizeze în primul rând restabilirea microcirculației cerebrale, care se realizează prin îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui (reducerea capacității de agregare a elementelor formate, creșterea fluxului sanguin etc.) trental, soluție de albumină 5% sub controlul valorilor hematocritului.

Pentru a îmbunătăți furnizarea de energie a creierului, glucoza este utilizată ca parte a unui amestec de glucoză-potasiu-insulină (cantitatea de glucoză injectată nu trebuie să depășească 0,5 g/kg), insulină-10 UI pentru fiecare 200 ml de glucoză 20% soluție în combinație cu oxigenoterapie. Derivații de purină (teofilină, eufilină, nicotinat de xantinol etc.), izochinolina (papaverină, nikoshpan) contribuie la restabilirea funcției barierei hemato-encefalice. Cu permeabilitate vasculară crescută, se injectează intravenos 10 ml de soluție de acid ascorbic 5% în decurs de 1-2 săptămâni.

Terapie profilactică desensibilizantă prezentată (difenhidramină, pipolfen, suprastin etc.). Terapia de deshidratare este utilizată sub controlul osmolarității plasmatice (norma 285-310 mosm/l). Pentru aceasta se folosesc diuretice osmotice și saluretice. Cu hipertensiune arterială severă și insuficiență cardiovasculară, utilizarea primei este limitată - este posibil fenomenul de recul (o creștere secundară a presiunii intracraniene după scăderea acesteia).

Salureticele reduc volumul plasmei circulante. Din osmotic
În scopuri de deshidratare, se folosesc glucocorticoizi. Ele ajută la reducerea permeabilității peretelui vascular. Doza inițială * de dexametazonă este de 40 mg sau mai mult intravenos, în următoarele 4 zile, 8 mg la 3 ore și 5-8 zile - 8 mg la 4 ore.Barbituricele sunt utilizate pentru deshidratare: Nembulat ps 50-300 mg / g ( 1,5-4 mg/kg) timp de 12 ore.

În caz de hemoragie subarahnoidiană în primele 8-10 zile, acidul amino-caproic se injectează intravenos prin picurare - 100 ml soluție 5% de 4-5 ori pe zi (este posibil pe soluție izotonă de clorură de sodiu), apoi poate fi utilizat pe cale orală cu 1 g după 4 ore în 10-12 zile. Se prescrie transilol și contrakal. Pentru a opri agitația psihomotorie, se injectează intramuscular sau intravenos 2 ml soluție de seduxen 0,5% sau 1-2 ml soluție de haloperidol 0,5%.

În cazul fracturilor bolții și bazei craniului cu licoare nazală sau auriculară, răni ale țesuturilor moi ale capului pentru prevenirea meningitei, encefalitei, se prescrie un antibiotic - sare de sodiu benzilpenicilină, 1 milion UI de 4 ori pe zi intramuscular, in combinatie cu sulfadimetoxina, 1-2 g in prima zi si 0,5-1 g in urmatoarele 7-14 zile.

Pacienții cu contuzii cerebrale moderate, necomplicate de procese inflamatorii, stau în spital timp de 3 săptămâni. În etapa finală a tratamentului internat și apoi în clinică, injecțiile intramusculare cu lidază sunt prescrise la 64 U pe zi (20 de injecții pe curs de tratament). Sunt prezentate anticonvulsivante. Utilizarea băuturilor alcoolice este strict interzisă, insolația este contraindicată.

În perioada de recuperare se utilizează cerebrolizină, aminalrn, pantogam, piracetam și altele, precum și medicamente care îmbunătățesc microcirculația (cinarizina, cavinton).

Contuziile severe ale creierului sunt însoțite de tulburări persistente de conștiență, simptome neurologice focale grosolane, adesea cu hemoragii subarahnoidiene masive. Se formează focare de zdrobire, combinate cu o compresie a creierului, ceea ce duce la sindroamele sale de edem-umflare și luxație. De aici necesitatea si urgenta interventiei chirurgicale

Tabloul clinic (simptomele) leziunii cerebrale traumatice acute

Comoție cerebrală.

O comoție cerebrală se caracterizează printr-o pierdere de scurtă durată a conștienței în momentul rănirii, vărsături (de obicei unice), dureri de cap, amețeli, slăbiciune, mișcări dureroase ale ochilor etc. În starea neurologică, simptomele focale sunt absente. Modificările macrostructurale ale materiei cerebrale în timpul comoției cerebrale nu sunt detectate.

Din punct de vedere clinic, este o singură formă reversibilă funcțional (fără împărțire în grade). Odată cu o comoție cerebrală, apar o serie de tulburări cerebrale: pierderea conștienței sau, în cazuri ușoare, întunecarea sa pe termen scurt de la câteva secunde la câteva minute. Ulterior, o stare uluită rămâne cu o orientare insuficientă în timp, loc și circumstanțe, o percepție neclară a mediului și o conștiință îngustată. Amnezia retrogradă este adesea detectată - pierderea memoriei pentru evenimentele premergătoare traumei, mai rar amnezie anterogradă - pierderea memoriei pentru evenimentele care urmează traumatismului. Excitarea vorbirii și motorii este mai puțin frecventă. Pacienții se plâng de dureri de cap, amețeli, greață. Vărsăturile sunt un semn obiectiv.

Un examen neurologic evidențiază de obicei simptome minore, difuze:

simptome de automatism oral (proboscis, nazolabial, palmar-barbie);

Reflexe neuniforme ale tendonului și ale pielii (de regulă, există o scădere a reflexelor abdominale, epuizarea lor rapidă);

semne patologice piramidale moderat exprimate sau intermitente (simptome Rossolimo, Jukovski, mai rar Babinsky).

Simptomele cerebeloase se manifestă adesea clar: nistagmus, hipotonie musculară, tremor intenționat, instabilitate în poziția Romberg. O trăsătură caracteristică a comoțiilor cerebrale este o regresie rapidă a simptomelor, în majoritatea cazurilor toate semnele organice dispar în decurs de 3 zile.

Diverse tulburări vegetative și, mai ales, vasculare sunt mai rezistente la comoții și vânătăi ușoare. Acestea includ fluctuații ale tensiunii arteriale, tahicardie, acrocianoză a extremităților, dermografie persistentă difuză, hiperhidroză a mâinilor, picioarelor, axilelor.

Contuzie cerebrală (CMB)

Contuzia cerebrală se caracterizează prin afectarea macrostructurală focală a medulului de diferite grade (hemoragie, distrugere), precum și hemoragii subarahnoidiene, fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului.

O contuzie minoră a creierului se caracterizează prin oprirea conștienței până la 1 oră după leziune, plângeri de dureri de cap, greață și vărsături. În starea neurologică, se observă tresărirea ritmică a ochilor la privirea laterală (nistagmus), semne meningeale și asimetria reflexelor. Pe radiografii pot fi detectate fracturi ale oaselor boltii craniene. În lichidul cefalorahidian - un amestec de sânge (hemoragie subarahnoidiană). Contuzia cerebrală ușoară se caracterizează clinic prin oprirea pe termen scurt a conștienței după traumatisme de până la câteva zeci de minute. După recuperarea acesteia, sunt tipice plângerile de cefalee, amețeli, greață etc.. De regulă, se notează amnezie retro-, con-, anterogradă, vărsături, uneori repetate. Funcțiile vitale sunt de obicei fără afectare semnificativă. Pot apărea tahicardie moderată și uneori hipertensiune arterială. Simptomele neurologice sunt de obicei ușoare (nistagmus, anizocorie ușoară, semne de insuficiență piramidală, simptome meningeale etc.), regresând predominant la 2-3 săptămâni după TCE. Cu UGM ușoară, spre deosebire de comoție, sunt posibile fracturi ale oaselor bolții craniene și hemoragia subarahnoidiană.

Contuzia cerebrală de severitate moderată se caracterizează clinic prin oprirea conștienței după un traumatism care durează până la câteva zeci de minute sau chiar ore. Contuzie cerebrală de grad moderat. Conștiința se oprește timp de câteva ore. Pierderea memoriei (amnezie) pentru evenimentele premergătoare traumei, trauma în sine și evenimentele ulterioare exprimării acesteia. Plângeri de dureri de cap, vărsături repetate. Dezvăluite tulburări de respirație pe termen scurt, ritm cardiac, tensiune arterială. Pot exista tulburări psihice. Se notează semne meningeale. Simptomele focale se manifestă sub forma unei dimensiuni neuniforme a pupilelor, tulburări de vorbire, slăbiciune la nivelul membrelor etc. Craniografia evidențiază adesea fracturi ale bolții și bazei craniului. Cu puncție lombară - hemoragie subarahnoidiană semnificativă. Amnezie exprimată con-, retro-, anterogradă. Dureri de cap, adesea severe. Pot apărea vărsături repetate. Există tulburări psihice. Sunt posibile tulburări tranzitorii ale funcțiilor vitale: bradicardie sau tahicardie, creșterea tensiunii arteriale; tahipnee fără tulburări ale ritmului respirației și permeabilității arborelui traheobronșic; stare subfebrilă. Simptomele meningiene sunt frecvente. Se mai detectează simptome de tulpină: nistagmus, disocierea simptomatologiei meningiene, tonusul muscular și reflexele tendinoase de-a lungul axei corpului, semne patologice bilaterale etc. Se manifestă clar simptomele focale, determinate de localizarea contuziei cerebrale: tulburări pupilare și oculomotorii, pareza de extremități, tulburări senzoriale etc... Simptomele organice se netezesc treptat pe parcursul a 2-5 săptămâni, dar unele simptome pot fi observate mult timp. Se observă adesea fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, precum și hemoragie subarahnoidiană semnificativă.

Contuzie severă a creierului. Contuzia cerebrală severă se caracterizează clinic printr-o pierdere a conștienței după un traumatism care durează de la câteva ore până la câteva săptămâni. Se caracterizează prin oprirea prelungită a conștienței (care durează până la 1-2 săptămâni). Dezvăluite încălcări grave ale funcțiilor vitale (modificări ale pulsului, nivelul presiunii, frecvența și ritmul respirației, temperatură). În starea neurologică, există semne de afectare a trunchiului cerebral - mișcări flotante ale globilor oculari, tulburări de deglutiție, modificări ale tonusului muscular etc. Pot fi detectate slăbiciune la nivelul brațelor și picioarelor, până la paralizie și convulsii. Contuzia severă este de obicei însoțită de fracturi ale bolții și bazei craniului și hemoragii intracraniene. .Exprimat adesea emoție motorie, există încălcări grave amenințătoare ale funcțiilor vitale. În tabloul clinic al UGM sever, domină simptomele neurologice stem, care în primele ore sau zile după TBI se suprapun cu simptomele emisferice focale. Pot fi detectate pareze ale extremităților (până la paralizie), tulburări subcorticale ale tonusului muscular, reflexe de automatism oral etc. Se notează crize epileptice generalizate sau focale. Simptomele focale regresează lent; efecte reziduale brute frecvente, în primul rând din sferele motorii și mentale. UGM de grad sever este adesea însoțită de fracturi ale bolții craniene și ale bazei, precum și de hemoragie subarahnoidiană masivă.

Un semn incontestabil al fracturilor bazei craniului este licoarea nazală sau auriculară. În acest caz, „simptomul unei pete” pe un șervețel de tifon este pozitiv: o picătură de lichid cefalorahidian cu sânge formează o pată roșie în centru cu un halou gălbui de-a lungul periferiei.

Suspiciunea unei fracturi a fosei craniene anterioare apare odata cu aparitia intarziata a hematoamelor periorbitale (un simptom al ochelarilor). Cu o fractură a piramidei osoase temporale, se observă adesea simptomul Battle (hematom în zona procesului mastoid).

Compresia creierului

Compresia creierului este un proces patologic progresiv în cavitatea craniană care rezultă din traumatisme și provoacă dislocarea și blocarea trunchiului cu dezvoltarea unei afecțiuni care pune viața în pericol. În TBI, compresia creierului are loc în 3-5% din cazuri, atât pe fondul UGM, cât și fără ele. Printre cauzele compresiei în primul rând se numără hematoamele intracraniene - epidurale, subdurale, intracerebrale și intraventriculare; Urmează fracturi deprimate ale oaselor craniului, focare de strivire a creierului, higroame subdurale, pneumocefalie. Compresia creierului. Principala cauză a compresiei cerebrale în leziunile traumatice ale creierului este acumularea de sânge într-un spațiu intracranian închis. În funcție de relația cu membranele și substanța creierului, epidural (situat deasupra durei mater), subdural (între dura mater și membrana arahnoidiană), intracerebral (în substanța albă a creierului și intraventricular (în cavitate). ale ventriculilor creierului) hematoame) sunt izolate.pot fi si fracturi deprimate ale oaselor boltii craniene in special patrunderea fragmentelor osoase la o adancime mai mare de 1 cm.

Tabloul clinic al compresiei cerebrale este exprimat printr-o creștere care pune viața în pericol după o anumită perioadă de timp (așa-numitul interval de lumină) după o leziune sau imediat după aceasta a simptomelor cerebrale generale, progresia deteriorării conștiinței; manifestări focale, simptome stem.

În cele mai multe cazuri, există o pierdere a conștienței în momentul rănirii. Ulterior, conștiința poate fi restabilită. Perioada de restabilire a conștiinței se numește interval de lumină. După câteva ore sau zile, pacientul poate cădea din nou într-o stare inconștientă, care, de regulă, este însoțită de o creștere a tulburărilor neurologice sub forma apariției sau aprofundării parezei extremităților, convulsii epileptice, pupilei dilatate. pe de o parte, scăderea frecvenței pulsului (frecvență mai mică de 60 pe minut), etc. .d. După ritmul de dezvoltare se disting hematoamele intracraniene acute, care apar în primele 3 zile din momentul accidentării, subacute - se manifestă clinic în primele 2 săptămâni după accidentare și cronice, care sunt diagnosticate după 2 săptămâni din momentul accidentării. rănire.

Universitatea de Stat Penza

institut medical

Departamentul TO și VEM

curs „Medicina extremă și militară”

Leziuni cerebrale

Penza 2003

Alcătuit de: Candidat la Științe Medicale, Conf. univ. V.L. Melnikov, Art. profesor Matrosov M.G.

Leziunile traumatice ale creierului sunt una dintre cele mai frecvente leziuni și reprezintă > 40% din numărul lor total, mortalitatea în leziunile severe de craniu și creier ajunge la 70-80%. Mecanismul leziunii cerebrale traumatice poate fi direct și indirect. Un exemplu de mecanism indirect este o leziune cerebrală traumatică rezultată dintr-o cădere de la înălțime pe picioare sau pe pelvis. Când scheletul aterizează și se oprește din mișcare, craniul, din cauza inerției, pare să fie împins pe coloana vertebrală și poate apărea o fractură a bazei craniului. Dacă acest lucru nu se întâmplă, craniul se oprește, iar creierul, continuând să se miște, își lovește baza și oasele proeminente.

Clasificarea leziunilor cerebrale traumaticeTab. 1.

Închis	Deschis
1. Comoție cerebrală	I. Leziuni ale țesuturilor moi ale capului fără semne de leziune cerebrală
2. Contuzie cerebrală (1, 2, 3 grade)	2. Leziuni ale țesuturilor moi ale capului cu funcționare afectată a creierului (comoție, contuzie, compresie).
3.Comprimarea creierului pe fondul contuziei sale.	3. Leziuni ale țesuturilor moi ale capului, oaselor bolții craniene și ale creierului (contuzie, compresie) - penetrantă și nepenetrantă.
4. Comprimarea creierului fără contuzie concomitentă.	4.Fractura bazei craniului (contuzie și compresie).
5. Leziuni ale oaselor bolții craniene și ale creierului (contuzie, compresie).	5. Răni prin împușcătură.

Sindroame: Hipertensiv - presiunea lichidului cefalorahidian este crescută. Hipotensiv - presiunea lichidului cefalorahidian este scăzută. Normotensiv - presiunea lichidului cefalorahidian nu este modificată.

Diagnosticul leziunii cerebrale traumatice: Există patru grupe principale de simptome clinice: cerebrale, locale, meningeale și trunchiului cerebral.

Simptome cerebrale generale. Formarea lor se bazează pe modificări funcționale (reversibile) ale substanței creierului. Aparand dupa traumatism, aceste semne regreseaza treptat si, in final, dispar fara urma. Acestea includ:

1. Pierderea conștienței. Se desfășoară în funcție de tipul de tulpină și se caracterizează prin trei forme de manifestare: a) uimire - se exprimă printr-o încălcare pe termen scurt a orientării, urmată de o ușoară somnolență. O atenție deosebită ar trebui acordată acestei forme de tulburare a conștienței, deoarece victimele rămân în picioare și nu consideră starea de uimire ca o pierdere a cunoștinței; b) stupoare - un grad mai sever de afectare a conștiinței, în care există încă o reacție la stimuli grosolan (durere, țipete puternic) sub formă de mișcări de protecție coordonate, deschizând ochii; c) coma - prosternare cu pierderea completă a percepției lumii înconjurătoare, adâncire, caracterizată prin adinamie, atonie, areflexie, oprimare a funcțiilor vitale.

2. Pierderea memoriei (amnezie). Poate fi: retrograd, când pacienţii nu-şi amintesc evenimentele imediat premergătoare leziunii; anterograd - pierderea memoriei pentru evenimentele survenite după leziune; anteroretrograd - o formă combinată de pierdere a memoriei pentru evenimentele dinaintea și după accidentare.

Durere de cap. Există atât o natură vărsată, cât și una locală a durerii, izbucnirea sau strângerea capului.

Ameţeală. Instabilitate în poziţia Romberg.

Greață, vărsături.În funcție de tipul și natura leziunii, greața poate fi de scurtă durată, cu una sau două vărsături și prelungită cu vărsături frecvente, până la indomabilă.

Simptomul Mann-Gurevich este pozitiv. Medicul îi cere pacientului să urmărească cu ochii, fără să întoarcă capul, orice obiect în mână, și face mai multe (3-5) mișcări oscilatorii ale obiectului în plan frontal. Dacă starea de bine a pacientului s-a înrăutățit, s-au intensificat manifestările cerebrale și autonome, a apărut tahicardie, atunci simptomul este considerat pozitiv.

7. Simptome vegetative... Slăbiciune, zgomot sau țiuit în urechi, paloare sau hiperemie a pielii, umiditate sau uscăciune crescută a acestora, labilitatea pulsului și alte manifestări vegetative.

Local(sunt si focale) simptome. Motivul apariției lor constă în deteriorarea organică a oricărei părți a creierului și pierderea funcției în zona sa de inervație. Semnele locale determinate clinic nu sunt altceva decât pareza, paralizia, tulburările senzoriale și funcționarea afectată a organelor de simț. De exemplu: afazie motorie sau senzorială, anizocarie, turtirea pliului nazolabial, devierea limbii, monopareza extremităților, hemipareza etc.

Simptome meningeale (cochilie). Sunt rezultatul iritației meningelor direct prin traumatisme (echimoze, rupturi) prin presiunea unor fragmente osoase, corpi străini, hematoame (dura mater are baroreceptori), sânge, infecție și alte ingrediente. Simptomele meningeale pronunțate tipice pot fi detectate deja cu o examinare externă a pacientului. El ia o poziție forțată, întins pe o parte, cu capul aruncat pe spate și picioarele îndoite la articulațiile genunchiului și șoldului (poziția „declanșatorului”). Fotofobia este o altă trăsătură caracteristică. Victima încearcă să se îndepărteze de sursa de lumină sau își acoperă fața cu o pătură. Se observă o excitabilitate crescută, iar o convulsie poate deveni o reacție extremă la stimuli grosolan.

Pacienții se plâng de dureri de cap intense, agravate de mișcarea capului. Localizarea durerii - regiuni frontale și occipitale cu iradiere la nivelul gâtului sau globilor oculari. Adesea îngrijorat de durerea în globii oculari. Odată cu iritația meningelor, se observă greață și vărsături, iar acestea din urmă se repetă și sunt debilitante.

Semnele meningeale patognomonice sunt rigiditatea mușchilor occipitali și simptomele pozitive ale lui Kernig și Brudzinsky. O creștere a temperaturii corpului până la 39-40 ° C este caracteristică, mai ales dacă se unește o infecție.

Simptomele tulpinii. Prin geneza lor, nu se deosebesc de cele locale, dar daunele privesc doar trunchiul cerebral și structurile acestuia care reglează funcțiile vitale. Leziunea trunchiului cerebral poate fi primară sau apare ca urmare a dislocării creierului și a blocării trunchiului cerebral în deschiderea tentoriului cerebelos sau în pâlnia durală occipital-cervicală.

Simptomele tulpinii sunt împărțite în non-tulpina superioară, tulpina inferioară și luxație.

Tulpina superioară(sindrom mezodiencefalic) se caracterizează printr-o tulburare a conștiinței sub formă de asomare sau stupoare. Tulburările respiratorii sunt ușoare - tahipnee și „respirație ordonată”, când durata inhalării și expirației devine aceeași. Tulburările cardiovasculare constau într-o creștere a frecvenței cardiace cu până la 120 pe minut. si o crestere a tensiunii arteriale pana la 200/100 mm Hg.

Simptomele trunchiului cerebral superior includ un număr mare de tulburări oculomotorii. Acesta este un simptom de „privire plutitoare”, divergență în planurile vertical și orizontal, convergență, pareza privirii etc.

Tonusul muscular este ridicat, reflexele sunt revitalizate sau crescute, apar reflexe patologice bilaterale de la picioare (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Înghițirea nu este afectată. Temperatura corpului este ridicată.

Tulpina inferioară sindromul (bulbar) se caracterizează printr-o afecțiune mai gravă. Conștiința este absentă - comă. Detresa respiratorie atinge un grad extrem, apar forme patologice de respiratie. Pulsul este slab și rapid. Tensiunea arterială scade la 70/40 mm Hg. si sub. Pupilele sunt largi, reacția la lumină este subtilă. Înghițirea este grav afectată. Termoregularea este redusă.

Sindromul de dislocare- Aceasta este o tranziție rapidă de la sindromul tulpinii superioare la sindromul tulpinii inferioare, ca urmare a blocării creierului.

Pot apărea leziuni traumatice ale creierului cu presiune mare, normală sau scăzută a lichidului cefalorahidian, în funcție de ce se disting sindroamele hiper-, normo- și hipotensive. Diagnosticul sindromului poate fi efectuat pe baza manifestărilor clinice și folosind metode auxiliare.

Sindromul hipertensiv apare la 65% dintre pacienții cu leziuni cerebrale traumatice. Mai frecvent la persoanele în vârstă. Continuă cu o durere de cap explozivă, hipertensiune arterială, bradicardie. Există un simptom pozitiv de „cap ridicat” (pernă) - pacienții iau o poziție forțată cu capul ridicat, deoarece poziția ridicată reduce durerea de cap.

Leziuni cerebrale traumatice cu sindrom hipotensiv apare la 25% dintre victime. O scădere a presiunii lichidului cefalorahidian se observă mai des la tineri, continuă cu o durere de cap compresivă, cu tensiune arterială normală sau scăzută, tahicardie. Semne vegetative exprimate, adesea manifestate prin paloare, transpirație. Se remarcă oboseală crescută, letargie, epuizare mentală. Un simptom pozitiv al unui „cap coborât” - oferirea pacientului în poziția Trandelenburg reduce durerea de cap.

Cu puncția lombară în decubit dorsal al pacientului, lichidul cefalorahidian curge în picături cu o frecvență de 60 pe minut, iar presiunea, măsurată cu un manometru, este de 120-180 mm de coloană de apă. Aceste numere sunt considerate norma. O creștere a frecvenței picăturilor și a presiunii lichidului cefalorahidian este considerată hipertensiune arterială, scăderea - ca hipotensiune arterială.

Puncția lombară trebuie efectuată la toți pacienții cu comoție cerebrală și TBI mai sever.

Metode suplimentare de cercetare

Craniografie este cea mai comună metodă. La examinarea pacienților cu leziuni cerebrale traumatice, sunt necesare două craniograme de sondaj: directă și laterală. ...

Schemele craniogramelor în proiecțiile de ansamblu cu o explicație sunt prezentate în Fig. 1.

Orez. 1. Schema craniogramelor în proiecții frontale (A) și laterale (B):

(A) 1. Piramida. 2. Aripă mai mică a osului principal. 3. Procesul mastoid. 4. Atlanto-occipital

comun. 5. Articulația atlantoaxială. 6. Sinusul frontal. 7. Sutura sagitală. 8. Sutura lambdoidă. 9. Sutura coronară. 10. Sinusul maxilar.

(B) 1. Piramida. 2. Osul principal. 3. şa turcească. 4. Partea anterioară a aripilor mari ale osului principal. 5. Sinusul frontal. 6. Sutura coronară. 7. Sutura lambdoidă. 8, 9. Ramurile anterioare și posterioare ale arterei meningeale, 10. Canalele auditive interne și externe. 11. Umbra cartilajului auricular. 12. Oasele nasului. 13. Oasele zigomatice. 14. Sinusul maxilar

Ecoencefalografie- Aceasta este înregistrarea poziției structurilor mediane ale creierului (glanda pineală, ventriculul III, fisura interemisferică etc.) prin primirea de la acestea a unui semnal ultrasunet reflectat (M-echo). Metoda se bazează pe capacitatea ultrasunetelor de a se propaga în diverse medii și de a da reflexie la limita formațiunilor structurale cu impedanță acustică neomogenă. Unda ultrasonică reflectată de obiect este înregistrată pe ecranul ecoencefalografului sub forma unui vârf situat de-a lungul liniei mediane. Cu procese volumetrice în cavitatea craniană (hematoame, higroame, chisturi traumatice, abcese, tumori), structurile de linie mediană ale creierului sunt deplasate către emisfera sănătoasă. Acest lucru este dezvăluit pe ecoencefalogramă sub forma unei deplasări a ecoului M de la linia mediană cu 3 mm sau mai mult. Cu procese volumetrice pronunțate, de exemplu, cu hematoame epi- și subdurale, deplasarea ecoului M poate ajunge la 8-15 mm (Fig. 2).

Orez.2

Ecograma normală (A). Deplasarea structurilor liniei mediane și ecoul M cu hematom intracranian (B)

Angiografia carotidiană. Această metodă de cercetare se bazează pe introducerea în artera carotidă a unor substanțe cu proprietatea de a absorbi razele X, care asigură vizibilitatea pe radiografie a vaselor în diferite faze ale circulației cerebrale. Prin schimbarea umplerii și a locației vaselor se apreciază gradul tulburărilor circulatorii din creier și cauzele acestuia.

scanare CT- Metoda de cercetare cu raze X folosind un computer, care permite obținerea de imagini ale structurilor creierului și oaselor craniului, atât într-o formă holistică, cât și în secțiuni cu o grosime de 3 până la 13 mm. Metoda vă permite să vedeți modificări și leziuni ale oaselor craniului, structurile substanței capului, să identificați hemoragiile intracerebrale și intracraniene și multe altele.

Pacienții cu leziuni cerebrale traumatice, dacă este indicat, trebuie efectuate oftalmologice și otorinoneurologice examinare.

Lombar străpungere faceți pentru a clarifica presiunea lichidului cefalorahidian, determinați compoziția acestuia și permeabilitatea lichidului cefalorahidian.

Manipularea se efectuează în poziția pacientului întins pe o parte, pe o masă rigidă cu picioarele îndoite spre abdomen. Spatele este îndoit cât mai mult posibil. Locul puncției este decalajul dintre vertebrele lombare III și IV. Pielea este tratată cu tinctură de iod, apoi cu alcool până la dispariția urmelor de iod, a căror intrare în canalul lombar este foarte nedorită. Locul de puncție este anesteziat cu soluție de novocaină 1% în cantitate de 5-10 ml. Puncția se efectuează cu un ac special cu dorn, direcționându-și cursul strict sagital și în unghi față de planul frontal. Unghiul corespunde pantei apofizelor spinoase. Senzația de cădere a acului, de regulă, corespunde găsirii acului în spațiul subarahnoidian. Când dornul este scos din ac, lichidul cefalorahidian începe să curgă. Se măsoară presiunea cu un manometru, apoi se ia lichidul cefalorahidian într-o cantitate de 2 ml pentru cercetare. La presiune mare, lichidul cefalorahidian trebuie eliberat lent, prin picurare, până când presiunea lichidului cefalorahidian se normalizează.

În mod normal, lichidul cefalorahidian este limpede. La un adult, spațiul subarahnoidian și ventriculii conțin 100-150 ml de lichid cefalorahidian, care este complet reînnoit de până la 6 ori pe zi. Este absorbit și în schimb produs în principal de plexurile coroide ale ventriculilor.

Cercetare de laborator: lichid transparent incolor, citoză în 1 μl - 2-3; PH - 7,35-7,80; proteine ​​- 0,15-0,33 g/l; glucoză - 0,5-0,8 g/l.

CLINICA SI DIAGNOSTICUL INDIVIDULUI

FORME NOSOLOGICE ALE CraniocerebraleRĂNIRE

Comoție cerebrală

O comoție cerebrală este cauzată de un traumatism mecanic direct sau indirect, urmat de simptome cerebrale. Natura durerilor de cap și poziția în pat depind de presiunea lichidului cefalorahidian și de severitatea manifestărilor clinice - de severitatea leziunii.

Nistagmus, poate apărea o ușoară asimetrie a feței din cauza aplatizării pliului nazolabial și căderii colțului gurii, deviația limbii. Acestea și alte „microsimptome” locale apar de obicei în 1-2 zile. Persistența mai îndelungată a acestor semne indică prezența contuziei cerebrale.

Metodele suplimentare de cercetare practic nu oferă informații care să confirme în mod fiabil diagnosticul. Excepția este puncția lombară, care poate fi utilizată pentru a stabili modificări ale presiunii lichidului cefalorahidian.

Cu un tratament adecvat, starea pacientului se îmbunătățește până la sfârșitul primei săptămâni, iar o regresie completă a semnelor clinice are loc în 2-4 săptămâni. Cele mai stabile sunt durerea de cap și simptomul Mann-Gurevich, al căror test ar trebui utilizat pentru a determina momentul repausului la pat. Odată ce dispare (devine negativ), pacienților li se permite să stea în pat și apoi să se ridice și să meargă.

Contuzie cerebrală

Contuzia cerebrală apare ca urmare a mecanismelor directe și indirecte de acțiune. Un exemplu de mecanism indirect de vătămare este un contrașoc, atunci când un val de substanță cerebrală „deranjată”, constând din 80% apă, ajunge la peretele opus al craniului și lovește părțile sale proeminente sau se prăbușește împotriva părților întinse strâns ale craniului. dura mater.

Contuzia cerebrală este o leziune organică. Ca urmare a traumei, apar zone de zdrobire și necroză a țesutului cerebral, tulburări vasculare grosolane cu simptome de înmuiere hemoragică. În jurul zonei contuzie cerebrale este o zonă de comoție moleculară severă. Modificările patomorfologice ulterioare sunt exprimate în encefalomalacie și liza unei regiuni a medularei, resorbția acesteia. Dacă o infecție se unește în această perioadă, atunci se formează un abces cerebral. Cu un curs aseptic, defectul în țesutul cerebral este înlocuit cu o cicatrice din neuroglia sau se formează chisturi cerebrale.

Clinica unei contuzii cerebrale este că imediat după leziune, victimele dezvoltă simptome generale cerebrale și locale, iar în formele severe, simptomele meningeale și ale trunchiului cerebral se unesc.

Există trei grade de contuzie cerebrală.

/ grad (rănire uşoară). Pierderea conștienței de la câteva minute la 1 oră. Prin restabilirea conștiinței se determină simptome cerebrale generale pronunțate și semne locale, în principal micro-focale. Acestea din urmă se păstrează timp de 12-14 zile. Încălcările funcțiilor vitale nu sunt determinate.

Contuzia cerebrală de gradul I poate fi însoțită de hemoragie subarahnoidiană moderată și fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, care se găsesc pe craniograme.

// grad (moderat). Oprirea conștienței după rănire ajunge la 4-6 ore. În timpul comei și, uneori, în primele zile de refacere a conștienței, se dezvăluie tulburări moderate ale funcțiilor vitale (semne ale tulpinii superioare) sub formă de bradicardie, tahipnee, creșterea tensiunii arteriale, nistagmus etc. De regulă, aceste fenomene sunt trecătoare.

La revenirea conștienței se observă amnezie, dureri de cap intense, vărsături repetate. În perioada postcomatoasă timpurie pot fi observate tulburări psihice.

La examinarea pacientului, ei găsesc simptome locale clare care persistă de la 3-5 săptămâni până la 6 luni.

Pe lângă aceste semne, cu leziuni cerebrale de gradul doi, se evidențiază întotdeauna simptome meningeale pronunțate, se pot constata fracturi ale bolții și bazei craniului și, în toate cazurile, hemoragie subarahnoidiană semnificativă.

Metode suplimentare de cercetare: prin puncție lombară se determină o presiune crescută a lichidului cefalorahidian și un amestec semnificativ de sânge în acesta. Craniogramele arată fracturi ale oaselor craniului. Ecoencefalografia oferă o deplasare a ecoului M de cel mult 3-5 mm.

Bolnavgrad. Pierderea conștienței după traumă este prelungită - de la câteva ore la câteva săptămâni. Starea este extrem de grava. Încălcări severe ale funcțiilor vitale vin în prim-plan: modificări ale ritmului cardiac (bradicardie sau tahicardie), hipertensiune arterială, tulburări ale frecvenței și ritmului respirației și hipertermie. Simptomele primare ale tulpinii sunt pronunțate: mișcări flotante ale globilor oculari, pareza privirii, nistagmus tonic, midriază sau mioză bilaterală, tulburări de deglutiție. Dacă pacientul este în stupoare sau într-o comă moderată, este posibil să se identifice simptome locale sub formă de pareză sau paralizie cu tonus muscular și reflexe afectate. Simptomele meningeale se manifestă printr-o rigiditate a gâtului, simptome pozitive Kernig și Brudzinski.

Contuzia cerebrală de gradul III, de regulă, este însoțită de fracturi ale bolții și bazei craniului și hemoragie subarahnoidiană masivă.

Electroencefalografie - atunci când creierul este vânătat și zdrobit, în zona de distrugere apar unde delta de amplitudine mare. Cu leziuni convexitale extinse, se găsesc zone de tăcere electrică, corespunzătoare zonei cele mai grav afectate.

PRESIUNEA CREIERULUI

Cauzele compresiei cerebrale pot fi: hematoame intracraniene, fragmente osoase, corpi străini, higroame, pneumocefalie, hidrocefalie, hemoragie subarahnoidiană, edem și tumefierea creierului. Primele patru dintre aceste motive provoacă compresia locală a creierului și sunt adevăratele cauze fundamentale ale catastrofelor intracraniene, cu un curs destul de tipic și cu rezultate tragice frecvente. Restul formelor nosologice apar ca o consecință a traumatismelor enumerate sau a altor traume severe ale craniului și creierului, sau ca o etapă naturală ulterioară a compresiei locale a creierului. Acestea duc la o creștere totală a volumului creierului și, odată cu progresia patologiei, pot provoca dislocarea și blocarea creierului în foramen magnum.

Comprimarea creierului cu fragmente osoase și corpi străini

Compresia creierului cu fragmente osoase apare atunci când fracturile bolții craniene cu prolaps de fragmente mai adânc decât placa osoasă interioară. Fracturile imprimate ale bolții craniene sunt în principal de două tipuri. Primul este atunci când, ca urmare a acțiunii mecanice, fragmentele sunt deplasate într-un unghi, al cărui vârf „se uită” în cavitatea craniană, iar capetele periferice ale fragmentelor își păstrează legătura cu osul matern. Astfel de fracturi se numesc fracturi de amprentă. Al doilea tip de fractură (depresie) apare atunci când vătămarea este provocată cu o forță mare, iar agentul dăunător are o zonă mică de contact. De exemplu, o lovitură cu un ciocan, articulații de alamă sau un obiect similar. Ca urmare a traumatismului, apare o fractură fenestrată, mărimea și forma repetând obiectul vătămat. Placa osoasă, care a acoperit „fereastra” care a apărut, cade în cavitatea craniană și duce la compresia creierului (Fig. 3).

Corpurile străine intră în cavitatea craniană în principal ca urmare a rănilor prin împușcătură (glonț, schije). Cu toate acestea, este posibilă deteriorarea penetrantă a craniului și armele reci sau obiectele de uz casnic, ale căror părți, rupându-se, rămân în cavitatea craniană.

Orez. 3. Fracturi deprimate ale boltii craniene: A - amprenta; B - deprimat.

Datele preliminare fac posibilă diagnosticarea contuziei cerebrale (de severitate variabilă), care însoțește de fapt fracturile deprimate și corpurile străine ale craniului cu compresia creierului. Diagnosticul final se face după craniografie, tomografie computerizată, ecoencefalografie, cu ajutorul căreia sunt detectate fracturi deprimate ale craniului sau corpuri străine din acesta, precum și datele clinice și rezultatele metodelor suplimentare de cercetare asupra topografiei locației ingredientul care provoacă presiune asupra țesutului creierului ar trebui să coincidă.

Comprimarea creierului prin hematoame intracraniene

Hematoamele intracraniene apar în 2-9% din numărul total de leziuni cerebrale traumatice. Distingeți hematoamele epidurale, subdurale, subarahnoidiene, intracerebrale, intraventriculare (Fig. 4).

Fig4. Hematoame intracraniene: 1 - epidurale; 2 - subdural; 3 - intracerebral; 4 - intraventricular

Manifestările clinice ale diferitelor hematoame nu sunt aceleași, dar în cursul lor pot fi urmărite o serie de modele care ne permit să luăm în considerare hematoamele intracraniene într-un singur grup. Schematic, arată astfel: un istoric de traumatism cranian cu pierderea conștienței (adesea pentru o perioadă scurtă). La revenirea conștienței, sunt dezvăluite simptome cerebrale generale, pe baza cărora se poate pune un diagnostic de „conmoție”. În mod optim, pacientul este internat și i se prescrie tratamentul adecvat: odihnă, sedative etc. În unele cazuri, este posibil ca victimele să nu caute ajutor, deoarece o pauză scurtă la pat, de regulă, ameliorează simptomele cerebrale. Dureri de cap moderate și amnezie persistă. Starea pacientului se îmbunătățește semnificativ. Astfel, ruptura vasului intracranian în momentul accidentării, din cauza absenței unei clinici de compresie cerebrală, rămâne neobservată. Pe măsură ce compresia crește, apar simptome meningeale și apoi locale (anizocarie, mono- sau hemipareză etc.). Se instalează o tulburare a conștiinței de tip cortical. Apare excitația psihomotorie și de vorbire, care mai târziu se transformă într-o conștiință oprită (stupor), adesea cu crize convulsive și comă cerebrală ulterioară. Dacă nu este tratată, compresia creierului este de obicei fatală. Astfel, hematomul intracranian se caracterizează printr-un curs în trei faze: traumatism cu pierderea conștienței - îmbunătățirea stării ("interval de lumină") - deteriorarea stării cu un rezultat tragic.

Decalaj luminos este timpul de la revenirea conștienței după leziunea primară până la apariția semnelor de compresie cerebrală. Durata intervalului de lumină poate fi de la câteva ore la câteva zile, săptămâni sau chiar luni. În funcție de aceasta, hematoamele se împart în acute (interval de lumină până la 3 zile), subacute (de la 4 la 21 de zile) și cronice (mai mult de trei săptămâni).

Ce determină durata intervalului de lumină?

Acum s-a dovedit că hematoamele se formează în principal în primele trei ore, iar volumul lor, depășind semnificativ 30-50 ml, nu întrerupe întotdeauna intervalul de lumină. Motivul este că creierul nu este „stors” în craniu, ci are anumite spații între el și membranele cu o anumită presiune intracraniană. Hematomul format într-un stadiu incipient nu provoacă o compresie pronunțată a creierului, deoarece, ca orice organ viu, își sacrifică volumul până la o anumită limită, compensând starea funcțională. Tulburările vasculare treptate, hipoxia, creșterea edemului și apoi umflarea creierului duc la o creștere a volumului acestuia și la o creștere bruscă a presiunii în zona de contact dintre hematom și creier. Urmează o defalcare a capacităților compensatorii ale sistemului nervos central, care se exprimă la sfârșitul intervalului de lumină. O creștere suplimentară a volumului creierului duce la o deplasare a structurilor liniei mediane și apoi la dislocarea trunchiului cerebral în deschiderea tentoriului cerebelos și a pâlniei durale occipital-cervicale.

O creștere a perioadei intervalului de lumină în stadiul acut se poate datora absorbției părții lichide a sângelui din hematom și scăderii volumului acestuia. Durata bunăstării imaginare este facilitată și de deshidratarea efectuată într-un spital pentru pacienții cu diagnostic de comoție cerebrală sau contuzie a creierului, care nu permite dezvoltarea edemului pronunțat al țesutului cerebral.

În cazul hematoamelor subacute și cronice, o creștere a volumului lor (cu 16-90 de zile) este posibilă datorită afluxului de lichid. Descompunerea sângelui vărsat și creșterea conținutului de proteine ​​cu greutate moleculară mare cresc presiunea oncotică în hematom. Aceasta determină difuzia lichidului cefalorahidian până la crearea unui echilibru osmotic între conținutul lichid al hematomului și lichidul cefalorahidian.

Întreruperea intervalului luminos și hemoragiile repetate în spațiul epi- sau subdural nu pot fi excluse atunci când se rupe un tromb din vasul deteriorat. Acest lucru poate apărea cu o scădere bruscă a sângelui și a presiunii intracraniene - la strănut, tuse, încordare etc.

Astfel, durata intervalului de lumină depinde de mulți factori, și nu doar de timpul și intensitatea sângerării.

Hematoame epidurale

hematom epidural - este o acumulare limitată de sânge între oasele craniului și dura materă a creierului. Hemoragiile supratecale apar ca urmare a mecanismului direct al traumei sub impactul unui agent traumatic cu o zonă mică de aplicare a forței de intensitate diferită și reprezintă 0,6-5% din toate leziunile traumatice ale creierului.

Sursa formării hematoamelor epidurale este cel mai adesea deteriorarea ramurilor arterei meningeale medii, vena cu același nume sau substanța spongioasă a unui os rupt. Astfel se explică faptul că hematoamele epidurale în 73-75% din cazuri sunt localizate în regiunea temporală. Dura mater este strâns atașată de oasele craniului, de-a lungul liniei de sutură este fuzionată cu acestea, astfel încât zona hematoamelor epidurale este limitată și cel mai adesea are un diametru de 6-8 cm.

Hematoamele supraecale au, de obicei, o formă semisferică, cu o înălțime în partea centrală de până la 4 cm. Cantitatea de sânge care a fost turnată în spațiul epidural este mai des în intervalul 80-120 ml, deși o acumulare locală de sânge în un volum de 30-50 ml duce la compresia creierului.

Tabloul clinic al hematomului epidural acut se caracterizează printr-o evoluție predominant clasică.

Anamneza relevă prezența unei leziuni la cap, însoțită de pierderea cunoștinței. La revenirea conștienței, la pacient se găsesc doar simptome cerebrale generale.

În evoluția clinică ulterioară a unui hematom epidural, se pot distinge 4 etape: un interval de lumină, o etapă de excitare, inhibiție și comă cerebrală.

Intervalul de lumină este scurt, de la câteva ore până la 1,5-2 zile, în majoritatea cazurilor nu depășește 24 de ore. Această etapă începe din momentul revenirii conștiinței și se caracterizează prin prezența simptomelor cerebrale generale deja descrise. În primele ore după accidentare, severitatea simptomelor cerebrale dispare. În repaus, amețelile, vărsăturile dispar, greața și durerile de cap scad. Victima este adecvată, se orientează în timp și spațiu, își evaluează critic starea.

În etapa următoare, pacientul dezvoltă o anxietate inconștientă. Este excesiv de activ, caută să schimbe poziția membrelor, să se așeze, să se ridice, să părăsească secția. Fața este hiperemică, ochii sunt depărtați sau speriați. Pacienții nu suportă lumina puternică și zgomotul. Această emoție se datorează durerii de cap crescute, care este o izbucnire dureroasă în natură. Victima își acoperă capul cu mâinile, ia o poziție forțată, imploră sau cere asistență imediată, este de acord și insistă asupra tratamentului chirurgical.

Apar greață persistentă, vărsături repetate, amețeli înspăimântătoare - totul plutește în fața ochilor. Frecvența pulsului încetinește, apare bradicardie moderată (51-59 bătăi/min), tensiunea arterială crește (de la 140/80 la 180/100 mm Hg). Respirația este moderat accelerată (21-30 respirații pe minut). În acest stadiu, pot apărea microsimptome focale: anisocarie ușoară - o ușoară dilatare a pupilei pe partea laterală a hematomului, netezimea pliului nazolabial, deviația moderată a limbii. Cu percuția craniului, este posibil să se identifice zonele cu durere crescută (de regulă, deasupra hematomului), la care pacientul reacționează cu o grimasă de suferință a feței.

În stadiul de inhibiție, comportamentul pacientului se modifică radical. Nu se mai supără și nu cere nimic. Începe o tulburare secundară a conștiinței, începând cu uimirea și transformându-se în stupoare. Victima este indiferentă față de împrejurimile sale, privirea lui este îndreptată fără sens în depărtare. Bradicardia (41-50 bătăi/min.) Și tahipneea (31-40 respirații pe minut) sunt în creștere. Apare asimetria tensiunii arteriale. Pe bratul opus focarului leziunii, tensiunea arteriala va fi de 15-20 mm Hg. mai sus decât pe braț din partea hematomului. Simptomele focale cresc. Printre acestea, rolul principal de diagnostic este jucat de: dilatarea pupilei pe partea laterală a hematomului, aplatizarea pliului nazolabial, tulburări de rânjet, devierea limbii, hemipareza spastică cu o leziune predominantă a mâinii pe jumătatea opusă a corpul. Dezvăluie semnele meningeale sub formă de rigiditate a mușchilor occipitali și simptome pozitive ale lui Kernig și Brudzinsky.

Etapa finală a hematomului epidural netratat este stadiul de comă cerebrală. Este cauzată de mișcarea și blocarea creierului. Se caracterizează prin semne de luxație: trecerea bradicardiei la tahicardie (120 bătăi / min. Și mai sus), tahipnee la tipuri patologice de respirație, tensiunea arterială începe să scadă constant, atingând numerele critice (sub 60 mm Hg), apare tulburarea de deglutiție. , un simptom de privire plutitoare, anisocarie grosolană și disociere a simptomelor meningeale, tonus muscular și reflexe de-a lungul axei corpului. În faza finală, midriaza bilaterală este observată cu o lipsă de răspuns a pupilei la lumină, areflexie, atonie musculară și apare moartea.

Un rezultat favorabil în hematomul epidural este posibil cu un diagnostic precoce și un tratament adecvat în timp util. Pe lângă semnele clinice, craniografia, tomografia computerizată, ecoencefalografia și angiografia carotidiană au valoare diagnostică, cu ajutorul cărora este posibilă depistarea fracturilor oaselor bolții craniene, cel mai adesea solzile osului temporal, o zonă. de densitate crescută a unei forme plat-convexe sau biconvexe adiacente craniului, deplasarea ecoului M median cu 6-15 mm și deplasarea structurilor vasculare intracerebrale.

Examenul oftalmic evidențiază congestie la nivelul fundului de ochi.

Hematoame subdurale

Un hematom subdural este o acumulare limitată de sânge între membranele dure și arahnoidă ale creierului. Incidența acestor hemoragii variază de la 1 la 13% din toate leziunile cerebrale traumatice. Hematoamele subdurale apar adesea cu un mecanism indirect de leziune, cum ar fi o contralovitură pe partea opusă aplicării forței. Zona de contact cu agentul traumatic este mare, prin urmare, în acest loc are loc o distrugere semnificativă: fracturi ale oaselor craniului, contuzii cerebrale, hemoragii subarahnoidiene.

Sursa formării hematoamelor subdurale este cel mai adesea deteriorarea venelor de tranziție din zona dintre suprafața creierului și sinusurile sagitale, ca urmare a deplasării creierului sau a fragmentelor osoase. Un alt motiv este ruperea vaselor piale delicate în timpul rotației ascuțite a capului și deplasarea emisferelor în jurul axelor verticale sau orizontale. Aceleași vase sunt afectate de vânătăi ale creierului.

Hematoamele subdurale pot ajunge la 250-300 ml, dar cel mai adesea volumul lor este de 80-150 ml. În 60% din cazuri, hematoamele se formează pe suprafața convexă a creierului sub forma unei mantii de 1-1,5 cm grosime, acoperind 1-2 lobi într-o zonă de la 4x6 la 13x15 cm.

Manifestările clinice ale hematoamelor subdurale în versiunea clasică sunt apropiate de cursul hemoragiilor epidurale, dar în același timp au un număr mare de trăsături și semne distinctive care permit diagnosticul diferențial al acestor forme nosologice de traumatism în perioada acută. (Masa 2).

Astfel, există destul de multe semne care fac posibilă distingerea tabloului clinic al unui hematom epidural de un hematom subdural.

Higrom subdural

higrom subdural - este o acumulare limitată de lichid cefalorahidian în spațiul de sub dura mater rezultată în urma traumatismului.

Higroamele subdurale sunt mult mai puțin frecvente decât hematoamele dintr-o situație similară. Problema patogenezei higromei nu a fost în cele din urmă rezolvată. Motivele acumulării limitate de lichid cefalorahidian sub dura mater sunt considerate a fi afectarea arahnoidului de tipul valvei, care permite lichidului cefalorahidian să se miște doar într-o singură direcție - de la subarahnoid la spațiul subdural. Higroamele pot apărea și din cauza modificărilor la nivelul vaselor durei mater, creând condiții pentru transpirația plasmei sanguine în spațiul subdural, sau ca urmare a unor leziuni grave ale creierului, când există mesaje între spațiile intratecale, ventriculii laterali.

Manifestările clinice ale higroamelor subdurale sunt eterogene, deoarece pot apărea atât izolat, cât și în combinație cu multe forme nosologice de leziune cerebrală traumatică, cel mai adesea însoțind leziuni cerebrale severe.

Dacă higromul a apărut izolat, atunci clinica sa este foarte asemănătoare cu cea a unui hematom subdural, în special fluxul trifazic. De regulă, traumatismele cu pierderea de scurtă durată a conștienței sunt urmate de un interval ușor, care durează adesea 1-3 zile și cu simptome cerebrale tipice. Apoi durerea de cap se intensifică, apare și crește stupefia, apar simptome meningeale și locale sub formă de pareză a nervului facial, mono- sau hemipareză, tulburări de sensibilitate.

Cu toate acestea, în clinica clasică a unui hematom intracranian, se pot observa unele trăsături tipice unui higrom subdural, sau semne care sunt cele mai frecvente cu acesta. Acesta este un interval de lumină mare (1-10 zile) - higroamele au adesea un curs subacut. Cefalee paroxistice, care iradiază către globii oculari, regiunea cervico-occipitală. Fotofobia și durerea locală cu percuție a craniului sunt caracteristice. Starea generală a pacienților se deteriorează lent, la fel ca și semnele de compresie ale creierului, care cresc relativ ușor și treptat. Adesea apar tulburări psihice de tipul sindromului frontal (scăderea criticii asupra stării cuiva, euforie, dezorientare, simptome apatico-abulice), apar proboscis și reflexe de apucare. Adesea se dezvoltă agitație psihomotorie.

Pareza membrelor de tip spastic cu hipertonicitate și revitalizarereflexe. Destul de des, pacienții cu higroame au convulsii începând de la mușchii feței sau pe partea controlaterală. Pentru higroamele subdurale este caracteristică o adâncire treptată, ondulată, a tulburărilor secundare ale conștiinței. Deci, în stadiile incipiente, după o criză, conștiența este restabilită și puteți intra în contact cu pacientul.

Pentru higroamele acute, absența anizocariei este caracteristică, iar dacă este, atunci, spre deosebire de hematoame, reacția pupilei la lumină rămâne.

Hematoame intracerebrale

hematom intracerebral - este o hemoragie post-traumatică în substanța creierului cu formarea unei cavități pline cu sânge. Incidența hemoragiei intracerebrale este de aproximativ 5-7% din toate hematoamele intracraniene. Localizarea preferată este lobul frontotemporal. Dimensiunea hematoamelor intracerebrale este relativ mică și are 1-3 cm în diametru, dar poate ajunge la 7-8 cm.Volumul sângelui care curge este cel mai adesea în intervalul 30-50 ml, uneori hematoame mai masive de 120-150 ml se găsesc.

Sursa hemoragiei cerebrale sunt vasele lezate ale substanței cerebrale în caz de leziune sau alte tipuri de leziuni cerebrale traumatice.

Clinica hemoragiilor intracerebrale izolate are o tendință de a face trei faze și stadii acute, subacute și cronice ale cursului. Acestea din urmă depind de volumul hematomului și de reacția creierului la traumă, exprimată prin edem și umflare.

În cursul acut al hematomului, decalajul de lumină se observă la jumătate dintre pacienți, în rest este absent sau într-o formă ștearsă. După pierderea inițială a cunoștinței, care poate dura de la câteva minute până la câteva zile, începe o perioadă de bunăstare imaginară, care diferă de hematoamele meningeale prin durata scurtă (nu mai mult de 6 ore), prezența, pe lângă cea cerebrală. , simptome meningeale și focale grosolane sub formă de hemipareză și plegii. Trebuie subliniat faptul că pareza și paralizia la pacienții cu hematoame intracerebrale se dezvoltă întotdeauna contralateral, în timp ce dilatarea pupilei la 50% dintre pacienți are loc pe partea hematomului, în rest - pe partea opusă. Decalajul luminos, de regulă, este întrerupt de o intrare bruscă în comă. Simptomele precoce ale tulpinii vegetative apar sub formă de insuficiență respiratorie, cardiovasculară

Activități. Adesea, se dezvoltă sindromul hormonal, caracterizat prin tensiune tonică puternică a mușchilor membrelor și trunchiului cu predominanța extensoarelor. Uneori apar convulsii epileptice. Toate simptomele tind să crească.

Diagnosticul poate fi facilitat prin tomografie computerizată, echoEG, angiografie și pneumoencefalografie, cu ajutorul cărora este posibilă, respectiv, identificarea zonei de densitate alterată în materia creierului, deplasarea ecoului M, deplasarea liniei vasculare și mediane. structuri ale creierului.

Hematoame intraventriculare

hematoame intraventriculare - acestea sunt hemoragii posttraumatice în cavitatea ventriculilor laterali, III și IV ai creierului. Acest tip de hemoragie apare numai pe fondul unei contuzii cerebrale severe și practic nu se întâmplă izolat.

Hematoamele intraventriculare reprezintă 1,5 până la 4% din toate hemoragiile intracerebrale. Motivul apariției lor este ruptura plexurilor coroide ale ventriculilor ca urmare a unui șoc hidrodinamic în momentul leziunii. Mai des, unul dintre ventriculii laterali suferă. Poate turna 40-60 și chiar 100 ml de sânge.

Clinica hematomului intraventricular depinde de rata de sângerare în ventricul și de severitatea contuziei cerebrale concomitente. Presiunea sângelui pe pereții ventriculului, iritarea zonelor reflexogene încorporate în ele nu numai că agravează severitatea leziunii, dar oferă și tabloului clinic o oarecare originalitate. Se observă tulburări de conștiență sub formă de stupoare sau comă. Literal după leziune, apar tulburări vegetative ale tulpinii și cresc rapid. Pe fondul hipertensiunii intracraniene progresive, combinată cu hipertensiunea arterială, apare hipertermia, ajungând la 38-41 ° C. Fața și gâtul victimei sunt hiperemice cu simptome de hiperhidroză.

Excitarea motorie semnificativă cu prezența hormonului este considerată caracteristică hematoamelor intraventriculare. Crizele de extensie pot fi declanșate de stimuli externi, chiar și prin tehnici de examinare neurologică. Uneori sunt combinate cu crize epileptice.

Simptomele neurologice în hematoamele intraventriculare sunt de obicei bilaterale.

Tulburările de reglare a respirației apar destul de precoce sub formă de tahipnee (30-70 de respirații pe minut), care progresează cu încăpățânare, ajungând la forme patologice (Cheyne-Stokes, Biota). Ulterior apar semne de luxație a creierului (trecerea bradicardiei la tahicardie, ajungând la 160 sau mai multe bătăi pe minut cu midriază bilaterală, apariția reflexelor patologice de la picioare.

La pacienții cu hematoame intraventriculare, fenomenele motor-tonice sunt adesea detectate sub formă de gesturi automate, mișcări stereotipe ale mâinii („scărpinat”, „mângâiat”, „tragere de pătură”), precum și hiperkinezie orală și manuală de tip subcortical. (mișcări de suge și plescăit ale buzelor, tremurări ale extremităților), care se manifestă încă din perioada inițială și pot persista până la starea agonală.

Puncția lombară dezvăluie un amestec abundent de sânge în lichidul cefalorahidian.

Hemoragia subarahnoidiană.

hemoragie subarahnoidiană - este o acumulare post-traumatică de sânge în spațiul subarahnoidian, care nu dă compresie locală a creierului. Această hemoragie intracraniană nu are loc izolat, ci este un însoțitor al traumatismelor cranio-cerebrale, în principal contuzie cerebrale. Hemoragiile subarahnoidiene apar în 15-42% din toate leziunile traumatice cerebrale, iar în formele severe ajung la 79%. Cifre și mai mari sunt date de medicii legiști, care au observat hemoragii subarahnoidiene în 84-92% din cazuri, iar unele în 100% din toate leziunile la cap.

Sursa hemoragiilor subarahnoidiene sunt vasele rupte ale membranelor care limitează spațiul subarahnoidian sau o creștere a permeabilității vasculare ca urmare a unui traumatism. Sângele care curge se răspândește pe suprafețe mari (de la 50 la 300 cm 2 și mai mult), luând un caracter lamelar. Ulterior, cea mai mare parte a sângelui este absorbită în spațiul subdural și mai departe în vasele de sânge ale durei mater, eritrocitele rămase suferă dezintegrare. S-a constatat că sângele și produsele sale toxice de degradare (bilirubina, serotonina) irită meningele și provoacă accidente cerebrovasculare, dinamica lichidului, fluctuații bruște ale presiunii intracraniene cu tulburări ale funcțiilor cerebrale.

Patognomic pentru hemoragiile subarahnoidiene este că pierderea conștienței după traumatismul primar este înlocuită cu o stare de stupoare, dezorientare și adesea agitație psihomotorie. Restabilirea conștiinței este însoțită de amnezie retro și anterogradă de afectare a memoriei de tip astenic și sindromul amnestic traumatic Korsakov.

La pacienții cu hemoragie subarahnoidiană, până la sfârșitul primei zile, sindromul meningeal se dezvoltă ca răspuns la iritația membranelor cu sânge. Se caracterizează prin dureri de cap intense în regiunile occipitale și frontale, dureri la nivelul globilor oculari și la nivelul gâtului, fotofobie, greață și vărsături repetate, îndoitură a gâtului și sindrom Kernig pozitiv. Sindromul crește, atingând un vârf la 7-8 zile, apoi scade și dispare în 14-18 zile.

Ca urmare a iritației sanguine a ramurii recurente a nervului trigemen (1 ramură), apare sindromul tentoriu cerebelos, manifestat prin fotofobie, injectare a vaselor conjunctivale, lacrimare și clipire rapidă. Pe măsură ce aportul de sânge proaspăt la lichidul cefalorahidian scade, sindromul dispare și dispare complet în 6-7 zile.

Produșii de degradare ai sângelui și a detritusului cerebral inhibă secțiunea corticală a analizorului motor. Din aceasta cauza, de la 2-3 zile, are loc o slabire a tendonului si a reflexelor periostale (in special a genunchiului), care dispar complet in 5-6 zile. Până la 8-9, uneori până la 12-14 zile și chiar și la o dată ulterioară, reflexele sunt restabilite și revin la normal.

Timp de 7-14 zile după accidentare, temperatura corpului continuă să crească cu 1,5-2 grade peste normal.

Un semn de încredere al hemoragiei subarahnoidiene este prezența sângelui în lichidul cefalorahidian.

FRACTURI ALE CRANIULUI

Fracturi ale craniului alcătuiesc până la 10% din fracturile tuturor oaselor scheletului și aparțin categoriei de leziuni severe, deoarece sunt de neconceput fără deteriorarea structurilor subiacente - membranele și materia creierului. 18-20% din toate leziunile cerebrale traumatice severe sunt însoțite de fracturi de craniu. Există fracturi ale craniului facial și cerebral, iar fracturile bolții și bazei se disting în leziunile craniului cerebral.

Fracturi la baza craniului

Fracturile bazei craniului apar în principal din mecanismul indirect de rănire la căderea de la înălțime pe cap, pelvis, membre inferioare din cauza impactului prin coloana vertebrală, precum și ca o continuare a fracturilor bolții.Dacă fractura este unică, atunci linia de fractură poate trece printr-una din fosele craniene a bazei: anterioară, mijlocie sau posterioară, ceea ce va determina ulterior tabloul clinic al leziunii. Acesta din urmă are manifestări caracteristice și pentru că o fractură a bazei craniului este însoțită de o ruptură a durei mater, intim aderată de aceasta și formează adesea o comunicare între cavitatea craniană și mediul extern. Astfel, imaginea unei fracturi a bazei craniului constă în manifestări clinice ale traumatismului cerebral concomitent (contuzie de severitate diferită) și simptome patognomonice pentru încălcarea integrității fosei craniene anterioare, medii sau posterioare.

În primul caz, există hemoragii în țesutul paraorbitar (simptomul „ochelarilor”) și scurgerea lichidului cefalorahidian amestecat cu sânge din căile nazale. Trebuie remarcat faptul că, în cazul leziunilor cranio-cerebrale, sunt posibile vânătăi multiple ale țesuturilor moi ale capului cu formarea unui număr mare de dimensiuni diferite și localizarea vânătăilor și sângerării din nas, canalele urechii etc. Este necesar să se poată diferenția vânătăile și sângerările ca urmare a mecanismului direct de vătămare de simptomul „ochelarilor” și licoareei.

„Ochelari” traumatici apar după 12-24 de ore sau mai mult din momentul accidentării, adesea simetrici. Culoarea vânătăii este omogenă, nu depășește orbită. Palparea este nedureroasă. Nu există semne de stres mecanic - răni, abraziuni, leziuni oculare. O fractură a bazei craniului poate fi însoțită de exoftalmie (hemoragie în țesutul retrobulbar) și emfizem subcutanat atunci când cavitățile de aer sunt deteriorate.

În vătămarea directă, vânătăile apar imediat după impact. Nu sunt simetrice și se extind adesea dincolo de orbită, dureroase la palpare. Există semne de impact mecanic direct: abraziuni ale pielii, răni, hemoragii în sclera, vânătăi de culoare eterogenă etc.

Sângele cu un amestec de lichid cefalorahidian pe țesut alb de bumbac dă o pată sub forma a două inele de culori diferite. În centru, culoarea este mai intensă datorită elementelor formate din sânge, iar la periferie are o culoare sângeroasă formată dintr-un exces de partea lichidă.

Cu o fractură a fosei craniene medii, semnele caracteristice ar trebui să fie considerate o vânătaie în peretele posterior al faringelui și licoare de la canalele auditive.

O fractură a fosei posterioare este însoțită de tulburări bulbare severe (lezarea trunchiului cerebral) și vânătăi în țesutul subcutanat al procesului mastoid. Trebuie remarcat faptul că toate vânătăile cu o fractură a bazei craniului apar ca simptom de „ochelari” nu mai devreme de 12-24 de ore de la momentul rănirii. Clinica este lider în diagnosticul fracturilor bazei craniului, deoarece pe radiografiile primare în planuri standard, leziunile osoase pot fi detectate doar la 8-9% dintre victime. Acest lucru se datorează complexității structurii anatomice a oaselor care formează partea inferioară a craniului și cursului nu mai puțin complex al liniei de fractură, care selectează găuri în cele mai slabe locuri ale bazei craniului. Pentru un diagnostic fiabil, este necesar un stil special, care nu poate fi aplicat întotdeauna din cauza severității stării pacientului.

Fracturi ale bolții craniene

Fracturile bolții craniene sunt rezultatul unui mecanism direct de vătămare, unde punctul de aplicare a forței și locul leziunii coincid. Un mecanism indirect este posibil și atunci când craniul, care are o formă sferică, este comprimat; fractura are loc în punctul de intersecție a liniilor de forță cu o sarcină exorbitantă și nu în zona de presiune.

Fracturile bolții craniene sunt împărțite în liniare (fisuri), deprimate (impresiune și depresiune) și măcinate.

Diagnosticul clinic al fracturilor închise ale bolții craniene, care reprezintă aproximativ 2/3 din toate fracturile, este extrem de dificil. Hematoamele subperiostale și subgaponevrotice, durerea ascuțită complică palparea, care ar trebui să fie deja extrem de blândă pentru a evita

deplasarea fracturii mărunțite și traumatismele formațiunilor subiacente. Ideea unei posibile fracturi poate fi sugerată de istoricul severității leziunii mecanice și simptomul sarcinii axiale - compresia capului în planurile sagital și frontal. În acest caz, durerea iradiază spre locul fracturii. Pentru a clarifica diagnosticul, este necesară efectuarea craniografiei în aranjamente standard, dar în același timp, conform datelor criminalistice autopsiile medicale, aproximativ 20% dintre fracturi rămân nerecunoscute.

Cea mai mare dificultate în diagnostic o prezintă fracturile liniare, care sunt adesea confundate cu un model vascular. Acesta din urmă diferă de o fractură liniară prin faptul că are o formă de copac, cu o bază mai largă și un vârf subțire. În plus, din trunchi se extind ramuri răsucite, care la rândul lor au aceleași ramuri, dar mai subțiri.

Orez. 5. Semne cu raze X ale unei fracturi a bolții craniene:

A - model vascular normal; B - un simptom de iluminare și zigzag;

B - un simptom al dublării liniei (simptom de „gheață”)

Fracturi liniare au o serie de caracteristici distinctive:

1. Simptom de transparență (iluminare liniară) - este asociată cu ruptura osoasă și este adesea distinctă, dar uneori poate fi cauzată de un model vascular sau de conturul suturilor craniene.

simptom de bifurcație - de-a lungul cursului fisurilor în secțiuni separate, linia se bifurcă și apoi merge din nou unic. Bifurcarea are loc atunci când prin fisuri, când o rază care merge într-un unghi față de linia de fractură poate reflecta separat marginile plăcilor de boltă exterioară și interioară. Se creează iluzia că insulițele osoase sunt perforate de-a lungul liniei de fractură, prin urmare acest semn este numit simptom de „gheață”. Simptomul bifurcației confirmă absolut diagnosticul de fractură.

Simptome de zigzag(fulger) - exprimat printr-o linie în zig-zag a iluminării. Se referă la semne sigure ale unei fracturi care au o valoare diagnostică absolută (Fig. 5).

Uneori, împreună cu crăpăturile, există o divergență a cusăturilor.

Tratamentul pacienților cu leziuni cerebrale traumatice

Tratamentul pacienților cu leziuni cerebrale traumatice este o gamă complexă și extinsă de măsuri medicale, a căror alegere depinde în fiecare caz de tipul, severitatea și progresia leziunii, stadiul în care a început terapia, vârsta, bolile concomitente și mult mai mult.

Îngrijirea victimelor cu leziuni cerebrale traumatice poate fi împărțită aproximativ în trei perioade: îngrijire în etapa prespitalicească, tratament în spital (etapa spitalicească) și „urmărire” în ambulatoriu (etapa ambulatorie) sau sub supravegherea unei familii. doctor.

Acordarea asistenței în etapa prespitalicească este următoarea:

Oferiți pacientului o poziție orizontală. Creați odihnă pentru cap cu mijloace improvizate: o pernă, role, haine.

Verificați și, dacă este necesar, eliberați căile respiratorii de vărsături, retragerea limbii etc.

Opriți sângerarea externă apăsând marginile rănii cu degetele sau cu un bandaj de presiune.

Frig la cap.

Inhalați oxigen.

După indicațiile utilizate: medicamente analeptice (cordiamină, cititon, lobelină), glicozide cardiace (strofantina K, korglikon).

În caz de urgență, transportați pacientul (întotdeauna în decubit dorsal) la spital.

Toți pacienții cu leziuni cerebrale traumatice sunt internați! Tratamentul internat poate fi conservator sau operativ. Metodele de tratament fără sânge sunt folosite mult mai des, în timp ce intervențiile chirurgicale sunt efectuate după indicații stricte.

Pacienții cu comoție, contuzie cerebrală, fracturi închise ale bolții craniene, fracturi ale bazei craniului, hemoragii subarahnoidiene sunt tratate conservator.

Tuturor pacienților, indiferent de tipul de leziune, li se prescriu:

Repaus strict la pat. Durata acestuia depinde de severitatea leziunii. Deci, cu o comoție de gradul I, repausul strict la pat durează 5-7 zile, gradul II - 7-10 zile. În cazul unei leziuni cerebrale de gradul I - 10-14 zile, gradul II - 2-3 săptămâni și gradul III - cel puțin 3-4 săptămâni. Pentru a determina încetarea repausului strict la pat, pe lângă perioadele indicate, se utilizează simptomul Mann-Gurevich. Dacă este negativ, pacientul poate să stea în pat, iar după adaptare, să se ridice și să meargă sub supravegherea personalului.

Frig la cap. Aplicați pachete de gheață învelite într-un prosop pentru a evita degerăturile. Pentru răcirea capului s-au oferit căști de diferite modele (cu sistem de apă rece cu circulație constantă, cu sistem de termoelemente etc.). Din păcate, industria noastră nu produce aceste dispozitive necesare pentru tratamentul pacienților. Expunerea la hipotermia capului depinde de severitatea leziunii. În cazul leziunilor ușoare (contuzie cerebrală și contuzie cerebrală de gradul I), efectul acestuia este limitat la 2-3 ore, iar în leziunile severe expunerea durează 7-8 ore sau mai mult, până la 1-2 zile. . Dar trebuie amintit că, în cazul utilizării prelungite a frigului, la fiecare 2-3 ore fac o pauză de 1 oră.

Scopul aplicării la rece: normalizarea tulburărilor vasculare, reducerea producției de lichid cefalorahidian, prevenirea edemului cerebral, reducerea necesarului de oxigen al țesutului cerebral, reducerea durerii de cap.

3. Sedative(bromură de sodiu, bromcampfor, corvalol) etc. ranchilizatori(elenium, seduxen, tazepam).

4. Somnifere(fenobarbital, barbamil, etaminal de sodiu). Repaus strict la pat, numirea de tranchilizante, sedative și hipnotice - acesta este un set de măsuri care vizează crearea liniștii organului afectat, adică. creierul. Medicamentele slăbesc stimulii externi, prelungesc somnul fiziologic, ceea ce are un efect benefic asupra funcțiilor sistemului nervos central.

5. Antihistaminice(difenhidramină, fencarol, diazolină).

Ca urmare a tulburărilor vasculare și hipoxiei creierului, distrugerea și resorbția hemoragiilor intracraniene, dezintegrarea medularei distruse, se formează o masă de substanțe asemănătoare histaminei (serotonină etc.), prin urmare, numirea antihistaminice este obligatorie.

Alegerea ulterioară a prescripțiilor terapeutice depinde de înălțimea presiunii lichidului cefalorahidian a pacientului. Cu creșterea presiunii lichidului cefalorahidian (sindrom hipertensiv), tratamentul trebuie să fie după cum urmează: poziție în pat conform lui Fovler - cu capul ridicat, dietă N 7 cu restricție de sare și lichid.

Deshidratarea este folosită pentru a reduce edemul cerebral. Soluțiile hipertonice concentrate sunt injectate intravenos pentru a crește presiunea osmotică în patul vascular și a provoca scurgerea lichidului din spațiile interstițiale ale creierului. Pentru osmoterapie, soluție de glucoză 40%, soluție de clorură de sodiu 40%, soluție de sulfat de magneziu 25%, soluție de manitol 15% sunt utilizate în proporție de -1-1,5 la 1 kg de greutate corporală. Ultimele două medicamente au proprietăți diuretice pronunțate. Dintre diuretice, furosemidul (lasix) este cel mai adesea folosit pentru deshidratarea țesuturilor. Clismele de curățare contribuie la eliminarea lichidului din organism.

Puncțiile lombare de descărcare reduc direct presiunea lichidului cefalorahidian, când, după puncția lombară, se eliberează lent 8-12 ml de lichid cefalorahidian.

În caz de sindrom hipotensiv, se prescriu următoarele: dieta N 15, poziție în pat conform Trandelenburg - cu capătul piciorului ridicat. Soluțiile cu o concentrație scăzută de săruri (Ringer-Locke izotonic, soluție de glucoză 5%) se injectează intravenos. Un bun efect terapeutic îl asigură injecțiile subcutanate de cofeină-benzonat de sodiu în 1 ml soluție 10% și blocarea vagosimpatică a novocaină.

În unele cazuri, devine necesară prescrierea anumitor grupuri de medicamente și medicamente. Deci, cu leziuni deschise, atunci când există amenințarea de a dezvolta complicații infecțioase, se folosesc antiseptice, antibiotice și sulfonamide.

În caz de încălcare a funcțiilor vitale, se introduc agenți analeptici care stimulează centrul respirator și tonusul vascular (cordiamină, clorhidrat de lobelină, cytiton), pentru normalizarea tensiunii arteriale în întreg patul vascular, substanțe adrenalino-mimetice (clorhidrat de adrenalină, hidrotartrat de norepinefrină, mezaton) sunt folosite. Slăbiciunea mușchiului inimii este oprită de glicozide cardiace (strofantina K, korglikon).

Leziunile traumatice ale creierului sunt adesea parte a politraumatismului, însoțite de șoc și pierderi de sânge. În complexul terapiei anti-șoc se transfuzează soluții de substituție a sângelui și a plasmei (reopoliglucină, gelatinol, „Acesol”), se administrează analgezice (clorhidrat de morfină, promedol, analgin), hormoni (hidrocortizon) și alte medicamente.

Tratament operator pacientii cu traumatism cranio-cerebral acut sunt inevitabili cu leziuni deschise si in prezenta semnelor de compresie cerebrala. În cazul leziunilor deschise se efectuează tratament chirurgical primar. Rana se inchide cu material steril. Părul din jurul ei este ras. Pielea se spală cu apă cu săpun, se șterge cu șervețele și se tratează de două ori cu o soluție de tinctură de iod 5%. Anestezia locală de infiltrație se efectuează cu o soluție de novocaină 0,25% cu adaos de antibiotice. După anestezie, rana este spălată temeinic cu o soluție antiseptică (furacilină, peroxid de hidrogen, rivanol) și examinată. Dacă doar țesuturile moi sunt deteriorate, atunci țesuturile neviabile sunt excizate. În cazul rănilor zdrobite cu strivirea marginilor, este mai bine să le excizezi la o lățime de 0,3-0,5 cm până la os. Sângerarea este oprită și rana este suturată.

Dacă se găsește o fractură în timpul revizuirii plăgii, atunci este necesar să îndepărtați cu atenție toate fragmentele mici libere cu o pensetă și să examinați dura mater. În absența deteriorării sale, a culorii normale, a pulsației păstrate, carcasa nu este deschisă. Marginile plagii osoase se taie cu gleturi la o latime de 0,5 cm.Se efectueaza hemostaza si rana se sutura.

Dacă dura materă este deteriorată, de ex. există o rană penetrantă la craniu, apoi tratamentul chirurgical primar se efectuează așa cum este descris mai sus, dar cu excizia economică a marginilor cochiliei. Pentru o mai bună revizuire a spațiului subdural, rana durei mater este extinsă. Fragmentele osoase libere, detritusul creierului, sângele sunt spălate cu peroxid de hidrogen și soluție caldă de clorură de sodiu izotonică. După oprirea sângerării, se suturează dura mater, dacă este posibil, și se aplică suturi strat cu strat pe țesuturile moi ale tegumentului craniului.

Compresia creierului, indiferent de cauză, trebuie eliminată imediat după diagnostic.

În cazul fracturilor închise deprimate ale bolții craniene, se face o incizie în țesuturile moi până la os cu așteptarea expunerii locului fracturii. Alături este plasată o gaură de frezat, prin care încearcă să ridice fragmentul deprimat cu un levator. Dacă fragmentele au fost ridicate, ceea ce este foarte rar, și nu sunt deplasate, atunci operația poate fi finalizată cu aceasta, după ce ne-am asigurat că nu există indicații pentru o operație prelungită. Dacă fragmentele nu pot fi ridicate, atunci porțiunea deprimată a osului este rezecata din partea găurii de trepanare. Următorul curs al intervenției este același ca și în tratamentul chirurgical inițial, dar fără excizie în dura mater.

Dacă creierul este comprimat de hematoame sau higrom, se poate face rezecție sau intervenție chirurgicală osteoplastică. Prima variantă a operației constă în faptul că în proiecția presupusului hematom se aplică o gaură de frezare de căutare. Dacă este detectat un hematom, orificiul este extins prin rezecția treptată a osului la dimensiunea dorită (6x6, 7x7 cm). Prin fereastra creată se efectuează intervenții asupra creierului și membranelor. Operația se încheie cu suturarea țesuturilor moi, lăsând un defect extins în oasele craniului. O astfel de operație creează o bună decompresie a creierului, mai ales atunci când compresia creierului este combinată cu contuzie severă. Dar trepanarea rezecției are și laturi negative. După aceasta, este nevoie de încă o intervenție pentru a închide defectul craniului cu material sintetic (steraktil) sau autoos prelevat de pe coastă. Dacă acest lucru nu se face, se va dezvolta sindromul post-trepanare. Modificările presiunii intracraniene cauzate de efort fizic (încordare, tuse, strănut etc.) duc la mișcări frecvente ale medularei în „fereastra” defectului craniului. Traumatizarea creierului pe marginea găurii de trepanare determină dezvoltarea unui proces fibrotic în această zonă. Între creier și membranele, oasele și tegumentele craniului se formează aderențe, care provoacă dureri locale și de cap, iar mai târziu crize epileptice. Trepanarea osteoplastică nu lasă nicio defecte în craniu care necesită plastie ulterioară. Produceți o bază semi-ovală incizie în jos a țesutului moale până la os. De-a lungul liniei de incizie, fără a separa clapeta de țesut moale, sunt găurite cinci găuri de frezare - două la baza clapetei și trei "de-a lungul arcului. Cu ajutorul unui ghidaj, un ferăstrău Jigli este trecut prin cele două găuri de frezare și jumper-ul osos este tăiat În etape, toate găurile sunt conectate într-una singură, iar țesutul moale Lamboul de pe pediculul de hrănire este întors în jos.Desfăşurarea ulterioară a operației depinde de tipul de leziune.După finalizarea interventie in cavitatea craniena se aseaza valva osoasa si se suteaza in straturi tesuturile moi.

Sarcină de testare pentru auto-studiu pe tema"Leziuni cerebrale"

Mecanisme ale leziunilor cerebrale traumatice.

Clasificarea leziunilor cerebrale traumatice.

Care sunt simptomele cerebrale generale?

Care sunt simptomele locale?

Care sunt simptomele meningeale?

Care sunt simptomele tulpinii?

Ce este sindromul hiper-, hipo- și normotensiv și cum se definește?

Care este baza pentru diagnosticarea unei comoții cerebrale?

Care este baza pentru diagnosticul de leziuni cerebrale?

Gradul de severitate a leziunii, diferența clinică de severitate.

Motivele comprimării creierului.

Clinica de compresie a creierului cu fragmente osoase si corpi straini, spre deosebire de o contuzie a creierului.

Tabloul clinic al compresiei cerebrale prin hematoame intracerebrale și intraventriculare.

Tabloul clinic al compresiei cerebrale prin hematoame epi- și subdurale, spre deosebire de contuzia cerebrală.

Ce este higromul subdural?

Diferența dintre clinica de comoție, contuzie și compresie prin hematoame epi- și subdurale.

Clinica de hemoragie subarahnoidiană.

Fractura bazei craniului, diagnostic.

Ochelari traumatici și licoare, diagnosticul lor. Semne de afectare a fosei craniene anterioare, mijlocii și posterioare.

Fracturi ale bolții craniene, diagnostic, tactică.

Primul ajutor pentru leziuni cerebrale traumatice.

Tratamentul conservator al leziunilor cerebrale traumatice acute oferă o rațiune patogenetică.

Tratamentul conservator al leziunilor cerebrale în timpul perioadei de recuperare.

Tratamentul chirurgical al leziunilor cerebrale traumatice (TCE): puncție, trepanare, trepanare.

Tehnica diferitelor tipuri de trepanare, instrumentare necesară.

Ce este sindromul post-trepanare, tratamentul acestuia.

Rezultatele și consecințele pe termen lung ale TBI.