Respirația externă. Mecanismul de ventilație a plămânilor. Tracțiunea elastică a plămânilor. Surfactant. Respirație și mușchi respiratori: Metode de inhalare și de expirație pentru a măsura tracțiunea elastică a plămânilor

05.03.2020

Gât

Menținerea constanței compoziției aerului alveolar este asigurată de cicluri respiratorii efectuate continuu - inhalare și expirație. În timpul inhalării, aerul atmosferic intră în plămâni prin căile respiratorii; în timpul expirației, aproximativ același volum de aer este deplasat din plămâni. Datorită reînnoirii unei părți a aerului alveolar, acesta este menținut constant.

Actul de inhalare are loc datorită creșterii volumului cavității toracice datorită contracției mușchilor intercostali oblici externi și a altor mușchi respiratori, care asigură răpirea coastelor către părți, precum și datorită contracției diafragma, care este însoțită de o schimbare a formei cupolei sale. Diafragma devine conică, poziția centrului tendonului nu se schimbă, iar zonele musculare sunt deplasate spre cavitatea abdominală, împingând organele înapoi. Odată cu creșterea volumului pieptului, presiunea din fisura pleurală scade, există o diferență între presiunea aerului atmosferic pe peretele interior al plămânilor și presiunea aerului în cavitatea pleurală pe peretele exterior al plămânilor. . Presiunea aerului atmosferic pe peretele interior al plămânilor începe să prevaleze și determină o creștere a volumului plămânilor și, în consecință, fluxul de aer atmosferic în plămâni.

Tabelul 1. Mușchii care asigură ventilația plămânilor

Notă. Apartenența mușchilor la grupurile principale și auxiliare poate varia în funcție de tipul de respirație.

Când inhalarea s-a terminat și mușchii respiratori se relaxează, coastele și cupola diafragmei revin în poziția înainte de inhalare, în timp ce volumul pieptului scade, presiunea din fisura pleurală crește, presiunea pe suprafața exterioară a plămânii cresc, o parte din aerul alveolar este deplasat și are loc expirația.

Revenirea coastelor la poziția înainte de inhalare este asigurată de rezistența elastică a cartilajului costal, contracția mușchilor intercostali oblici interni, a mușchilor dentali ventral și a mușchilor abdominali. Diafragma revine în poziția preinspiratorie datorită rezistenței pereților abdominali, a organelor abdominale amestecate la inhalarea înapoi și a contracției mușchilor abdominali.

Mecanismul de inhalare și expirație. Ciclul respirator

Ciclul de respirație include inhalarea, expirația și o pauză între ele. Durata sa depinde de frecvența respiratorie și este de 2,5-7 s. Durata unei inhalări la majoritatea oamenilor este mai scurtă decât durata unei expirații. Durata pauzei este foarte variabilă, poate fi absentă între inhalare și expirație.

A initia inhalare este necesar ca în secțiunea inspiratorie (de inhalare activă) să apară un voleu de impulsuri nervoase și trimiterea lor de-a lungul căilor descendente ca parte a părții ventrale și anterioare a corzilor laterale ale substanței albe a măduvei spinării către colul său cervical și toracic regiuni. Aceste impulsuri trebuie să ajungă la neuronii motori ai coarnelor anterioare ale segmentelor C3-C5, care formează nervii frenici, precum și la neuronii motori ai segmentelor toracice Th2-Th6, care formează nervii intercostali. Motor neuronii măduvei spinării activate de centrul respirator trimit fluxuri de semnal de-a lungul nervilor frenici și intercostali către sinapsele neuromusculare și provoacă contracția mușchilor frenici, intercostali externi și intercostali. Acest lucru duce la o creștere a volumului cavității toracice datorită coborârii cupolei diafragmei (Fig. 1) și mișcării (ridicarea cu rotație) a coastelor. Ca urmare, presiunea din fisura pleurală scade (până la 6-20 cm coloană de apă în funcție de adâncimea inspirației), presiunea transpulmonară crește, forțele elastice de tracțiune ale plămânilor devin mai mari și se întind, mărind volumul.

Orez. 1. Modificări ale dimensiunii pieptului, volumului pulmonar și presiunii în fisura pleurală în timpul inhalării și expirației

O creștere a volumului plămânilor duce la o scădere a presiunii aerului în alveole (cu o respirație calmă, devine mai mică decât atmosferică cu 2-3 cm de coloană de apă) și aerul atmosferic intră în plămâni de-a lungul gradientului de presiune. Se produce inhalare. În acest caz, viteza volumetrică a fluxului de aer în căile respiratorii (O) va fi direct proporțională cu gradientul de presiune (ΔР) dintre atmosferă și alveole și invers proporțională cu rezistența (R) a căilor respiratorii pentru fluxul de aer.

Odată cu contracția crescută a mușchilor inspiratori, pieptul se extinde și mai mult și volumul plămânilor crește. Adâncimea inspiratorie crește. Acest lucru se realizează datorită contracției mușchilor inspiratori auxiliari, care includ toți mușchii atașați la oasele centurii umărului, coloanei vertebrale sau ale craniului, capabile să ridice coastele, scapula și să fixeze centura umărului cu umerii lăsați înapoi. Cele mai importante dintre acești mușchi sunt: pectoral major și minor, scalen, sterno-clavicular-sternocleidomastoidian și dentat anterior.

Mecanismul de expirație diferă prin faptul că o expirație calmă are loc pasiv datorită forțelor acumulate în timpul inhalării. Pentru a opri inspirația și a trece inspirația la expirație, este necesar să se oprească trimiterea impulsurilor nervoase din centrul respirator către neuronii motori ai măduvei spinării și mușchii inspirației. Acest lucru duce la relaxarea mușchilor de inspirație, în urma cărora volumul pieptului începe să scadă sub influența următorilor factori: tracțiunea elastică a plămânilor (după o inhalare profundă și o tracțiune elastică a pieptului), gravitația a pieptului, ridicat și scos dintr-o poziție stabilă în timpul inhalării și presează organele abdominale la diafragmă. Pentru a efectua o expirație îmbunătățită, este necesar să se trimită un flux de impulsuri nervoase din centrul expirației către neuronii motori ai măduvei spinării, care inervează mușchii expiratori - mușchii intercostali interni și abdominali. Contracția lor duce la o scădere și mai mare a volumului pieptului și la îndepărtarea mai multor aer din plămâni prin ridicarea cupolei diafragmei și coborârea coastelor.

O scădere a volumului toracic duce la scăderea presiunii transpulmonare. Tragerea elastică a plămânilor devine mai mare decât această presiune și determină o scădere a volumului pulmonar. Aceasta crește presiunea aerului în alveole (3-4 cm de coloană de apă mai mult decât atmosferică), iar aerul de-a lungul gradientului de presiune lasă alveolele în atmosferă. Se face expirația.

Tipul respirației este determinată de mărimea contribuției diferiților mușchi respiratori la creșterea volumului cavității toracice și umplerea plămânilor cu aer în timpul inhalării. Dacă inhalarea are loc în principal din cauza contracției diafragmei și a deplasării (în jos și înainte) a organelor abdominale, atunci o astfel de respirație se numește abdominal sau diafragmatică; dacă, datorită contracției mușchilor intercostali - sân... Respirația toracică predomină la femei, iar respirația abdominală la bărbați. La persoanele care efectuează o muncă fizică grea, de regulă, se stabilește tipul de respirație abdominală.

Mușchii respiratori funcționează

Pentru punerea în aplicare a ventilației plămânilor, este necesar să cheltuiți munca care se efectuează prin contracția mușchilor respiratori.

Cu o respirație calmă în condiții de metabolism de bază, 2-3% din toată energia consumată de organism este cheltuită pentru munca mușchilor respiratori. Odată cu creșterea respirației, aceste costuri pot atinge 30% din nivelul costurilor energetice ale corpului. La persoanele cu probleme pulmonare și respiratorii, aceste costuri pot fi și mai mari.

Lucrarea mușchilor respiratori este cheltuită pentru depășirea forțelor elastice (plămâni și piept), rezistența dinamică (vâscoasă) la mișcarea fluxului de aer prin căile respiratorii, forța inerțială și gravitatea țesuturilor deplasate.

Cantitatea de lucru a mușchilor respiratori (W) este calculată din integralul produsului modificării volumului pulmonar (V) și a presiunii intrapleurale (P):

60-80% din costurile totale sunt cheltuite pentru depășirea forțelor elastice W, rezistență vâscoasă - până la 30% W.

Rezistențele viscoase sunt prezentate:

rezistența aerodinamică a căilor respiratorii, care este de 80-90% din rezistența vâscoasă totală și crește odată cu creșterea vitezei de curgere a aerului în căile respiratorii. Debitul volumetric al acestui debit este calculat prin formula

Unde P a- diferența dintre presiunea din alveole și atmosferă; R- rezistența căilor respiratorii.

Când respirați prin nas, este vorba de aproximativ 5 cm de apă. Artă. l -1 * s -1, când respirați prin gură - 2 cm de apă. Artă. l -1 * s -1. Traheea, lobarul și bronhiile segmentare au o rezistență de 4 ori mai mare decât părțile mai distale ale căilor respiratorii;

rezistența țesuturilor, care reprezintă 10-20% din rezistența vâscoasă totală și se datorează fricțiunii interne și deformării inelastice a țesuturilor toracice și a cavității abdominale;
rezistența inerțială (1-3% din rezistența vâscoasă totală) datorită accelerării volumului de aer din căile respiratorii (depășirea inerției).

Cu respirația calmă, munca pentru depășirea rezistenței vâscoase este nesemnificativă, dar cu respirație crescută sau în caz de afectare a permeabilității căilor respiratorii, poate crește dramatic.

Tracțiunea elastică a plămânilor și a pieptului

Tragerea elastică a plămânilor este forța cu care plămânii tind să se contracte. Două treimi din tracțiunea elastică a plămânilor se datorează tensiunii superficiale a surfactantului și fluidului suprafeței interioare a alveolelor, aproximativ 30% este creat de fibrele elastice ale plămânilor și aproximativ 3% de tonul fibre musculare netede ale bronhiilor intrapulmonare.

Tracțiunea elastică a plămânilor- forța cu care țesutul pulmonar rezistă presiunii cavității pleurale și asigură prăbușirea alveolelor (datorită prezenței unui număr mare de fibre elastice în peretele alveolelor și a tensiunii superficiale).

Mărimea tracțiunii elastice a plămânilor (E) este invers proporțională cu magnitudinea extensibilității lor (C l):

Complianța pulmonară la persoanele sănătoase este de 200 ml / cm de apă. Artă. și reflectă o creștere a volumului pulmonar (V) ca răspuns la o creștere a presiunii transpulmonare (P) cu 1 cm de apă. Art.:

Cu emfizemul plămânilor, extensibilitatea lor crește, cu fibroză scade.

Cantitatea de extensibilitate și de tracțiune elastică a plămânilor este puternic influențată de prezența unui surfactant pe suprafața intraalveolară, care este o structură de fosfolipide și proteine formate din pneumocite alveolare de tip 2.

Surfactantul joacă un rol important în menținerea structurii, proprietăților plămânilor, facilitând schimbul de gaze și îndeplinește următoarele funcții:

reduce tensiunea superficială în alveole și crește complianța pulmonară;
previne aderenta peretilor alveolelor;
mărește solubilitatea gazelor și facilitează difuzarea acestora prin peretele alveolelor;
previne dezvoltarea edemului alveolar;
facilitează expansiunea plămânilor odată cu prima respirație a nou-născutului;
favorizează activarea fagocitozei de către macrofagele alveolare.

Tracțiunea elastică a pieptului va fi creată datorită elasticității cartilajului intercostal, a mușchilor, a pleurei parietale și a structurilor țesutului conjunctiv care se pot contracta și extinde. La sfârșitul expirației, forța de tracțiune elastică a pieptului este îndreptată spre exterior (spre expansiunea pieptului) și are o magnitudine maximă. Odată cu dezvoltarea inspirației, aceasta scade treptat. Când inhalarea atinge 60-70% din valoarea maximă posibilă, tracțiunea elastică a pieptului devine zero, iar odată cu aprofundarea inhalării este direcționată spre interior și împiedică extinderea pieptului. În mod normal, extensibilitatea pieptului (C | k) se apropie de 200 ml / cm de apă. Artă.

Extensibilitatea totală a pieptului și plămânilor (C 0) este calculată prin formula 1 / C 0 = 1 / C l + 1 / C hk. Valoarea medie a C 0 este de 100 ml / cm apă. Artă.

La sfârșitul unei expirații calme, valorile tracțiunii elastice a plămânilor și a pieptului sunt egale, dar opuse în direcție. Se echilibrează reciproc. În acest moment, pieptul se află în poziția cea mai stabilă, ceea ce se numește nivel de respirație calmăși luată ca punct de plecare pentru diverse studii.

Presiune pleurală negativă și pneumotorax

Pieptul formează o cavitate etanșă care izolează plămânii de atmosferă. Plămânii sunt acoperiți de o frunză a pleurei viscerale, iar suprafața interioară a pieptului este acoperită de o frunză a pleurei parietale. Frunzele trec una în cealaltă la poarta plămânului și între ele se formează un spațiu asemănător unei fante, umplut cu lichid pleural. Adesea acest spațiu se numește cavitate pleurală, deși cavitatea dintre foi se formează numai în cazuri speciale. Stratul de lichid din fisura pleurală este incompresibil și neextensibil, iar foile pleurale nu se pot deplasa, deși pot aluneca ușor de-a lungul (ca două pahare aplicate cu suprafețe umede, sunt greu de separat, dar ușor deplasate de-a lungul planurilor) .

În timpul respirației normale, presiunea dintre foile pleurale este mai mică decât atmosferică; el este numit presiune negativaîn fisura pleurală.

Motivele apariției presiunii negative în fisura pleurală sunt prezența unei tracțiuni elastice a plămânilor și a pieptului și capacitatea foilor pleurale de a captura (sorb) moleculele de gaz din fluidul fisurii pleurale sau aerului care pătrunde în ea în timpul leziuni toracice sau puncții în scop terapeutic. Datorită prezenței presiunii negative în fisura pleurală, o cantitate mică de gaze din alveole sunt filtrate constant în ea. În aceste condiții, activitatea de sorbție a frunzelor pleurale previne acumularea de gaze în ea și protejează plămânii de colaps.

Un rol important al presiunii negative în fisura pleurală este de a menține plămânii întinși chiar și în timpul expirației, ceea ce este necesar pentru a le umple cu întregul volum al cavității toracice, determinat de dimensiunea pieptului.

La un nou-născut, raportul dintre volumele parenchimului pulmonar și cavitatea toracică este mai mare decât la adulți, prin urmare, la sfârșitul unei expirații calme, dispare presiunea negativă din fisura pleurală.

La un adult, la sfârșitul unei expirații calme, presiunea negativă dintre straturile pleurale este în medie de 3-6 cm de apă. Artă. (adică cu 3-6 cm mai puțin decât atmosferic). Dacă o persoană se află în poziție verticală, atunci presiunea negativă din fisura pleurală de-a lungul axei verticale a corpului diferă semnificativ (se modifică cu 0,25 cm H2O pentru fiecare centimetru de înălțime). Este maximă în regiunea vârfurilor plămânilor, prin urmare, în timpul expirației, acestea rămân mai întinse și în timpul inhalării ulterioare, volumul și ventilația lor cresc într-o mică măsură. La baza plămânilor, amploarea presiunii negative se poate apropia de zero (sau poate deveni chiar pozitivă dacă plămânii își pierd elasticitatea din cauza îmbătrânirii sau a bolii). Cu masa lor, plămânii apasă pe diafragmă și partea adiacentă a pieptului. Prin urmare, în regiunea bazei la sfârșitul expirației, acestea sunt cel mai puțin întinse. Acest lucru va crea condiții pentru o întindere mai mare și o ventilație sporită în timpul inhalării și o creștere a schimbului de gaze cu sânge. Sub influența gravitației, mai mult sânge curge la baza plămânilor, fluxul de sânge în această zonă a plămânilor depășește ventilația.

La o persoană sănătoasă, numai cu expirație forțată, presiunea din fisura pleurală poate deveni mai mult decât atmosferică. Dacă expirația se realizează cu efort maxim într-un spațiu mic închis (de exemplu, într-un dispozitiv pneumotonometru), atunci presiunea din cavitatea pleurală poate depăși 100 cm de apă. Artă. Cu ajutorul unei astfel de manevre de respirație, forța mușchilor expiratori este determinată de un pneumotonometru.

La sfârșitul unei respirații liniștite, presiunea negativă din fisura pleurală este de 6-9 cm de apă. Art., Iar cu cea mai intensă inhalare poate atinge o valoare mai mare. Dacă inhalarea se efectuează cu efort maxim în condiții de suprapunere a căilor respiratorii și imposibilitatea pătrunderii aerului în plămâni din atmosferă, atunci presiunea negativă în fisura pleurală pentru o perioadă scurtă de timp (1-3 s) atinge 40-80 cm de apă. Artă. Cu ajutorul unui astfel de test și a unui dispozitiv pneumogonometru, se determină puterea mușchilor de inhalare.

Atunci când se ia în considerare mecanica respirației externe, se ia în considerare și aceasta presiune transpulmonară- diferența dintre presiunea aerului din alveole și presiunea din fisura pleurală.

Pneumotorax numită intrarea aerului în fisura pleurală, ducând la prăbușirea plămânilor. În condiții normale, în ciuda acțiunii forțelor de tracțiune elastică, plămânii rămân îndreptați, deoarece datorită prezenței lichidului în fisura pleurală, foile pleurale nu se pot separa. Când aerul intră în fisura pleurală, care poate fi comprimată sau extinsă în volum, gradul de presiune negativă din ea scade sau devine egal cu cel atmosferic. Sub acțiunea forțelor elastice ale plămânului, frunza viscerală este trasă înapoi din parietal și plămânii au dimensiuni reduse. Aerul poate pătrunde în fisura pleurală prin deschiderea peretelui toracic deteriorat sau prin comunicarea plămânului deteriorat (de exemplu, în tuberculoză) cu fisura pleurală.

Tracțiunea elastică a plămânilor- forța cu care plămânii tind să se contracte.

Apare din următoarele motive: 2/3 din tracțiunea elastică a plămânilor se datorează surfactantului - tensiunea superficială a fluidului care acoperă alveolele, aproximativ 30% fibre elastice ale plămânilor și bronhiilor, 3% tonul netedului fibrele musculare ale bronhiilor. Forța tracțiunii elastice este întotdeauna direcționată din exterior către interior. Acestea. cantitatea de extensibilitate și tracțiunea elastică a plămânilor este puternic influențată de prezența pe suprafața intraalveolară surfactant- o substanță care este un amestec de fosfolipide și proteine.

Rolul unui agent tensioactiv:

1) reduce tensiunea superficială în alveole și astfel crește distensibilitatea plămânilor;

2) stabilizează alveolele, împiedică lipirea zidurilor lor;

3) reduce rezistența la difuzia gazelor prin peretele alveolelor;

4) previne umflarea alveolelor prin reducerea tensiunii superficiale în alveole;

5) facilitează expansiunea plămânilor la prima inhalare a nou-născutului;

6) promovează activarea fagocitozei de către macrofagele alveolare și activitatea lor motorie.

Sinteza și înlocuirea surfactantului are loc destul de repede, prin urmare, afectarea fluxului sanguin în plămâni, inflamația și edemul, fumatul, excesul și lipsa de oxigen, unele medicamente farmacologice pot reduce rezervele acestuia și pot crește tensiunea superficială a fluidului din alveole. Toate acestea duc la atelectazia sau prăbușirea lor.

Pneumotorox

Pneumotoroxul este intrarea aerului în spațiul interpleural, care apare la pătrunderea rănilor toracice, încălcări ale etanșeității cavității pleurale. În acest caz, plămânii se prăbușesc, deoarece presiunea intrapleurală devine aceeași cu cea atmosferică. Schimbul eficient de gaze în aceste condiții este imposibil. La om, cavitățile pleurale drepte și stângi nu comunică și, din această cauză, pneumotoroxul unilateral, de exemplu, în stânga, nu duce la încetarea respirației pulmonare a plămânului drept. În timp, aerul din cavitatea pleurală este absorbit, iar plămânul prăbușit se extinde din nou și umple întreaga cavitate toracică. Pneumotoroxul bilateral este incompatibil cu viața.

Sfârșitul lucrărilor -

Acest subiect aparține secțiunii:

Fiziologia respiratorie

Spirometria este o metodă de măsurare a volumelor de aer expirat folosind un spirometru .. spirografia este o metodă de înregistrare continuă a volumelor de aer expirat și .. pneumotachografia este o metodă de înregistrare continuă a debitului volumetric de inhalat și expirat ..

Dacă aveți nevoie de material suplimentar pe acest subiect sau nu ați găsit ceea ce căutați, vă recomandăm să utilizați căutarea în baza noastră de lucrări:

Ce vom face cu materialul primit:

Dacă acest material s-a dovedit a fi util pentru dvs., îl puteți salva pe pagina dvs. de pe rețelele de socializare:

Toate subiectele din această secțiune:

Fiziologia respiratorie
Respirația este una dintre funcțiile vitale ale corpului, care vizează menținerea nivelului optim al proceselor redox în celule. Respirația - complexă

Respirație externă
Respirația externă se efectuează ciclic și constă dintr-o fază de inhalare, expirație și pauză respiratorie. La om, frecvența mișcărilor respiratorii este în medie de 16-18 pe minut. Respirație externă

Presiune negativă în fisura pleurală
Pieptul formează o cavitate etanșă care izolează plămânii de atmosferă. Plămânii sunt acoperiți de stratul pleural visceral, iar suprafața interioară a pieptului este acoperită de stratul pleural parietal.

Volumele și capacitățile pulmonare
Cu o respirație calmă, o persoană inspiră și expiră aproximativ 500 ml de aer. Acest volum de aer se numește volumul mareelor (TI) (Fig. 3).

Transportul gazelor prin sânge
Oxigenul și dioxidul de carbon din sânge sunt în două stări: legate chimic și dizolvate. Transfer de oxigen din aerul alveolar în sânge și dioxid de carbon din sânge în alveolar

Transportul oxigenului
Din cantitatea totală de oxigen conținută în sângele arterial, doar 5% este dizolvat în plasmă, restul de oxigen este transportat de eritrocite, în care se află în substanța chimică.

Tampon bicarbonat
Din reacțiile de schimb de gaze de mai sus, rezultă că fluxul lor la nivelul plămânilor și țesuturilor este multidirecțional. Ce determină direcția formării și disocierii formelor în aceste cazuri?

Tipuri de compuși Hb
Hemoglobina este o proteină cromoproteică specială, datorită căreia globulele roșii îndeplinesc funcția respiratorie și mențin pH-ul sângelui. Funcția principală a hemoglobinei este de a transporta oxigen și parțial dioxid de carbon

Principalele sisteme de reglare a echilibrului acido-bazic în organism
Echilibrul acido-bazic (ACB) (echilibrul acid-bazic, starea acid-bazică (ACB), echilibrul acid-bazic) este constanța concentrației de H + (protoni) în lichid

Reglarea respirației
La fel ca toate sistemele din corp, respirația este reglementată de două mecanisme principale - nervos și umoral. Baza reglării nervoase este implementarea reflexului Hering-Breer, care, potrivit

În poziția unei expirații calme, cu relaxare completă, se stabilește un echilibru de două forțe de tracțiune opuse: tracțiunea elastică a plămânilor, tracțiunea elastică a pieptului. Suma lor algebrică este zero.

Volumul de aer din plămâni se numește capacitate reziduală funcțională. Presiunea din alveole este zero, adică atmosferică. Mișcarea aerului prin bronhii se oprește. Direcția forțelor elastice se manifestă după deschiderea cavității pleurale: plămânul se contractă, pieptul se extinde. Locul „coeziunii” acestor forțe este pleura parietală și viscerală. Puterea acestei prinderi este imensă - poate rezista la presiuni de până la 90 mmHg. Artă. Pentru a începe respirația (mișcarea aerului de-a lungul arborelui bronșic), este necesar să perturbați echilibrul forțelor elastice, care se realizează prin aplicarea unei forțe suplimentare - forța mușchilor respiratori (cu respirație spontană) sau forța aparat (cu respirație forțată). În acest din urmă caz, locul de aplicare a forței poate fi dublu:

exterior (constricție sau expansiune a pieptului, cum ar fi respirația unui respirator)
din interior (creșterea sau scăderea presiunii alveolare, de exemplu, respirația controlată cu un aparat de anestezie).

Pentru a asigura volumul necesar de ventilație alveolară, este necesar să cheltuiți ceva energie pentru a depăși forțele care se opun respirației. Această opoziție constă în principal din:

elastic (în principal rezistența plămânilor)
rezistență inelastică (în principal rezistența bronhiilor la fluxul de aer).

Rezistența peretelui abdominal, suprafețele articulare ale scheletului toracic și rezistența la tracțiune a țesuturilor sunt nesemnificative și, prin urmare, nu sunt luate în considerare. Rezistența elastică a pieptului în condiții normale este un factor care contribuie și, prin urmare, nu este, de asemenea, evaluată în acest raport.

Rezistență elastică

Elasticitatea pieptului este asociată cu structura și poziția caracteristică a coastelor, sternului și coloanei vertebrale. Fixarea cartilaginoasă cu sternul, structura lamelară și forma semicercului coastelor conferă fermității sau elasticității cuștii toracice. Tracțiunea elastică a pieptului vizează extinderea volumului cavității toracice. Proprietățile elastice ale țesutului pulmonar sunt asociate cu prezența în acesta a unor fibre elastice speciale care tind să comprime țesutul pulmonar.

Esența respirației este următoarea - la inhalare, eforturile musculare întind pieptul și, odată cu acesta, țesutul pulmonar. Expirația se efectuează sub influența tracțiunii elastice a țesutului pulmonar și a deplasării organelor abdominale, volumul pieptului crește sub influența tracțiunii elastice a pieptului. În acest caz, capacitatea reziduală funcțională crește și schimbul de gaz alveolar se deteriorează.

Proprietățile elastice ale plămânilor sunt determinate de modificarea presiunii alveolare asupra modificării umplerii țesutului pulmonar pe unitate de volum. Elasticitatea pulmonară se exprimă în centimetri de apă pe litru. La o persoană sănătoasă, elasticitatea plămânilor este de 0,2 l / cm de coloană de apă. Aceasta înseamnă că atunci când umplerea plămânilor se schimbă cu 1 litru, presiunea intrapulmonară se schimbă cu 0,2 cm coloană de apă. La inhalare, această presiune va crește, iar la expirație, va scădea.

Rezistența la tracțiunea elastică a plămânilor este direct proporțională cu umplerea plămânilor și nu depinde de debitul de aer.

Lucrarea pentru depășirea tracțiunii elastice crește sub forma pătratului creșterii volumului și, prin urmare, este mai mare cu respirație profundă și mai mică cu respirație superficială.

În practică, cel mai frecvent indicator este complianța pulmonară (complianță).

Extensibilitatea țesutului pulmonar este inversul conceptului de elasticitate și este determinată de schimbarea umplerii cu aer a plămânilor sub influența modificărilor presiunii alveolare pe unitate de presiune. La persoanele sănătoase, această valoare este de aproximativ 0,16 l / cm de coloană de apă cu o oscilație de 0,11 la 0,33 l / cm de coloană de apă.

Extensibilitatea țesutului pulmonar în diferite departamente nu este aceeași. Deci, rădăcina plămânului are o extensibilitate redusă. În zona de ramificare a bronhiilor, unde există deja țesut parenchimatic, extensibilitatea este medie, iar parenchimul pulmonar în sine (de-a lungul periferiei plămânului) are cea mai mare extensibilitate. Țesătura din secțiunile inferioare este mai extensibilă decât în partea superioară. Această poziție este combinată cu succes cu faptul că părțile inferioare ale pieptului își schimbă volumul cel mai semnificativ în timpul respirației.

Indicatorul extensibilității țesutului pulmonar este supus unor mari schimbări în condițiile patologiei. Extensibilitatea este redusă dacă țesutul pulmonar devine mai dens, de exemplu:

cu congestie pulmonară datorată insuficienței cardiovasculare
cu fibroză pulmonară.

Aceasta înseamnă că, pentru aceeași cantitate de presiune, se produce o întindere mai mică a țesutului pulmonar, adică o modificare mai mică a volumului. Complianța pulmonară scade uneori la 0,7-0,19 l / cm H2O. Apoi, astfel de pacienți au dificultăți de respirație semnificative chiar și în repaus. O scădere a extensibilității țesutului pulmonar este, de asemenea, observată sub influența terapiei cu raze X, datorită procesului sclerotic în curs de dezvoltare în țesutul pulmonar. Scăderea extensibilității în acest caz este un semn precoce și pronunțat al pneumosclerozei.

În cazurile de dezvoltare a proceselor atrofice în țesutul pulmonar (de exemplu, cu emfizemul plămânilor), însoțit de o pierdere de elasticitate, extensibilitatea va fi crescută și poate ajunge la 0,78-2,52 l / cm coloană de apă.

Rezistența bronșică

Amploarea rezistenței bronșice depinde de:

viteza fluxului de aer de-a lungul arborelui bronșic;
starea anatomică a bronhiilor;
natura fluxului de aer (laminar sau turbulent).

În fluxul laminar, rezistența depinde de vâscozitate, iar în fluxul turbulent, depinde de densitatea gazului. Fluxurile turbulente se dezvoltă de obicei la locul ramificării bronșice și la locul modificărilor anatomice în pereții căilor respiratorii. În mod normal, aproximativ 30-35% din toată munca este cheltuită pentru depășirea rezistenței bronșice, dar cu emfizem și bronșită, acest consum crește dramatic și ajunge la 60-70% din toată munca cheltuită.

Rezistența la fluxul de aer din arborele bronșic la persoanele sănătoase rămâne constantă cu un volum de respirație normal și are în medie 1,7 cm L / s H2O cu un debit de aer de 0,5 L / s. Conform legii lui Poiseuille, rezistența va varia direct proporțional cu pătratul vitezei de curgere și gradul IV al razei lumenului tubului de aer și invers proporțional cu lungimea acestui tub. Astfel, la anestezierea pacienților cu afectare a permeabilității bronșice (bronșită, astm bronșic, emfizem), pentru a asigura cea mai completă expirație, respirația ar trebui să fie rară, astfel încât să existe suficient timp pentru expirația completă sau ar trebui aplicată o presiune negativă la expirație pentru a asigura spălarea fiabilă a dioxidului de carbon din alveole ....

Creșterea rezistenței la curgerea amestecului de gaze se va observa și cu intubația cu un tub cu diametru mic (în raport cu lumenul traheei). O nepotrivire în dimensiunea tubului cu două numere (conform nomenclaturii engleze) va duce la o creștere a rezistenței de aproximativ 7 ori. Rezistența crește odată cu lungimea tubului. Prin urmare, acumularea acestuia (uneori observată pe față) ar trebui efectuată ținând cont strict de rezistența crescândă la fluxul de gaze și creșterea volumului spațiului periculos anestezic.

În toate cazurile îndoielnice, problema ar trebui rezolvată în favoarea scurtării tubului și creșterii diametrului acestuia.

Munca respirației

Lucrarea respirației este determinată de energia cheltuită pentru depășirea forțelor elastice și inelastice care se opun ventilației, adică a energiei care forțează aparatul de respirație să facă excursii de respirație. S-a constatat că, cu respirația calmă, principalele costuri energetice sunt cheltuite pentru depășirea rezistenței din țesutul pulmonar și foarte puțină energie este cheltuită pentru depășirea rezistenței din piept și peretele abdominal.

Ponderea rezistenței elastice a plămânilor reprezintă aproximativ 65%, iar ponderea rezistenței bronhiilor și a țesuturilor -35%.

Lucrarea respirației, exprimată în mililitri de oxigen la 1 litru de ventilație, pentru o persoană sănătoasă este de 0,5 l / min sau 2,5 ml la o rată de 5000 ml.

Pacienții cu complianță pulmonară redusă (plămân rigid) și rezistență bronșică ridicată pot avea eforturi foarte mari de ventilație. În acest caz, expirația devine adesea activă. Astfel de modificări ale aparatului respirator nu sunt doar de importanță teoretică, de exemplu, atunci când se anesteziază pacienții cu emfizem pulmonar, care au o distensibilitate crescută a țesutului pulmonar (atrofie pulmonară) și o rezistență bronșică crescută împreună cu un piept fix. Prin urmare, în condiții normale, expirația devine activă și se intensifică datorită contracției mușchilor abdominali. Dacă pacientului i se administrează anestezie profundă sau se efectuează, atunci acest mecanism compensator va fi întrerupt. O scădere a profunzimii inspirației va duce la o reținere periculoasă a dioxidului de carbon. Prin urmare, la pacienții cu emfizem pulmonar în timpul laparotomiei, ventilația trebuie forțată. În perioada postoperatorie, acești pacienți trebuie să fie sub supraveghere deosebit de strictă și, dacă este necesar, sunt transferați la respirație forțată printr-un tub de traheotomie cu manșetă (folosind diferite tipuri de spiropulsatoare). Deoarece timpul de expirație la acești pacienți este prelungit (datorită scăderii elasticității și obstrucției fluxului de aer de-a lungul arborelui bronșic), atunci când efectuați respirație forțată pentru a asigura o bună ventilație a alveolelor, este de dorit să creați o presiune negativă aa expirație . Cu toate acestea, presiunea negativă nu trebuie să fie excesivă, altfel poate provoca prăbușirea pereților bronhiilor și blocarea unei cantități semnificative de gaz în alveole. În acest caz, rezultatul va fi opus - ventilația alveolară va scădea.

Modificări specifice sunt observate în timpul anesteziei pacienților cu congestie cardiacă a plămânilor, la care indicele de expansibilitate, determinat înainte de anestezie, este redus (plămân dur). Datorită ventilației controlate, plămânii lor devin „mai moi”, deoarece o parte din sângele stagnat este stors în circulația sistemică. Complianța pulmonară crește. Și apoi, la aceeași presiune, plămânii se extind la un volum mai mare. Această circumstanță trebuie reținută în cazurile de anestezie care utilizează un spironulsator, deoarece odată cu creșterea extensibilității, crește volumul de ventilație pulmonară, care, în unele cazuri, poate afecta profunzimea anesteziei și hemostaza echilibrului acido-bazic.

Ventilația și mecanica respiratorie

Relația dintre profunzimea inspirației și frecvența respiratorie este determinată de proprietățile mecanice ale aparatului respirator. Aceste rapoarte sunt stabilite astfel încât lucrările necesare pentru asigurarea ventilației alveolare necesare să fie minime.

Cu o complianță pulmonară redusă (plămân dur), respirația superficială și frecventă va fi cea mai economică (deoarece debitul de aer nu provoacă multă rezistență) și, cu o rezistență bronșică crescută, cea mai mică cantitate de energie este consumată cu fluxuri de aer lente (rare și respirație profundă). Acest lucru explică de ce pacienții cu extensibilitate redusă a țesutului pulmonar respiră frecvent și superficial, în timp ce pacienții cu rezistență bronșică crescută rar și profund.

O interdependență similară se observă la o persoană sănătoasă. Respirația profundă este rară și respirația superficială este frecventă. Aceste relații sunt stabilite sub controlul sistemului nervos central.

Inervația reflexă determină relația optimă între frecvența respirației, adâncimea inspirației și debitul aerului respirator atunci când se formează nivelul necesar de ventilație alveolară, la care ventilația alveolară necesară este asigurată cu munca minimă posibilă de respirație. Deci, la pacienții cu plămâni rigizi (complianța este redusă), cel mai bun raport între frecvența și profunzimea inspirației se observă cu respirația frecventă (energia este economisită datorită întinderii mai puțin a țesutului pulmonar). Dimpotrivă, la pacienții cu rezistență crescută din arborele bronșic (astm bronșic), cel mai bun raport se observă la respirația profundă și rară. Cea mai bună stare la persoanele sănătoase în repaus este observată la o rată de respirație de 15 pe minut și o adâncime de 500 ml. Lucrul de respirație va fi de aproximativ 0,1-0,6 gm / min.

Articolul a fost pregătit și editat de: chirurg

Detalii

Respirație externă (pulmonară) = transport prin convecție către alveole + difuzie din alveole în sângele capilarelor pulmonare.

Mușchii implicați în actul de respirație:

1. Inspirator de bază- intercostal extern (ridicați coastele); auxiliar - toracic mare și mic, scalen și sternocleidomastoid

2. Expirator de bază- intercostal intern; auxiliare - muschii abdominali.

Tipuri de respirație: extern(ventilație pulmonară și schimb de gaze între alveole și sânge) și intern(țesătură).

În funcție de direcția în care dimensiunea pieptului se schimbă în timpul respirației, acestea se disting respirație toracică, abdominală și mixtă... Respirația toracică este mai frecventă la femei. Odată cu aceasta, cavitatea toracică se extinde în principal în direcțiile anteroposterior și lateral, apoi ventilația părților inferioare ale plămânilor este adesea insuficientă.
Respirația abdominală este mai tipică pentru bărbați. Extinderea cavității toracice cu aceasta are loc în principal în direcție verticală, datorită diafragmei, ventilația vârfurilor plămânilor poate fi insuficientă. Cu un tip mixt de respirație, expansiunea uniformă a cavității toracice în toate direcțiile asigură ventilația tuturor părților plămânilor.

Rezistența la curgerea aerului:

1. Elastic

2. Viscoasă(nesemnificativ cu respirație calmă).

I. Rezistența elastică.

Presiunea alveolară(PA) = diferența de presiune între aerul alveolar și cel ambiental. Pe curbă, zona respirației normale ≈ drepte => rezistența elastică a întregului sistem respirator în timpul respirației normale este aproape constantă.

Presiunea pleurală(PPL) = diferența dintre presiunea atmosferică și cea intrapleurală. Din grafic => rezistența elastică a pieptului crește odată cu creșterea presiunii.

Presiunea transpulmonară(PT) = diferența dintre alveolare. și presiunea intrapleurală. Toate forțele care acționează asupra luminii sunt echilibrate în momentul expirației complete (V = FRU).

Indicele proprietăților elastice- extensibilitate (tg al pantei curbei de relaxare) - Conformitate: Respirarea sistemului = ΔV / ΔPa - creșterea presiunii necesare pentru întindere este din ce în ce mai mare cu o cantitate tot mai mare de aer. Elasticitatea este capacitatea țesutului pulmonar de a reveni la starea sa anterioară după întindere.

Relația cu extensibilitatea altor structuri: 1 / SDS = 1 / SGK + 1 / SL. (SGK = SL = 2 ∙ SDS = 0,2 l / cm coloană de apă). Pentru a determina - o formulă simplificată (subiectul inspiră definiția V a aerului, fixând GC cu mușchii, deschide fanta vocală) => RA = 0 => Sl = ΔV / ΔPPL.

II.Rezistență neelastică.

90% - rezistență aerodinamică căile respiratorii (fluxul formează turbulențe în locurile de ramificare bronșică și constricții patologice).

Legea Hagen-Poiseuille: V = ΔP / R = Pa / R (fluxul turbulent este neglijat). Rezistența căilor respiratorii R≈2cm coloană de apă (Contribuția principală este traheea și bronhiile, în moduri mici - o secțiune totală foarte mare). 10% - Rezistența țesuturilor (frecare și deformare internă). Raport presiune / volum. 1. Forma celulei de grup = Const (adică schimbarea expirației prin inhalare): este activă doar tracțiunea elastică a plămânilor => negativ în raport cu presiunea intrapleurală atmosferică (PPL, STAT<0; РА,СТАТ=0). 2.Норм.дыхание. Вдох: поступление воздуха в расшир. альвеолы затруднено аэродин.сопротивлением =>DAR<0 =>RPL devine și mai negativ (RPL, DIN = RPL, STAT + RA).

Tensiunea superficială din alveole este de 10 ori mai mică decât tensiunea calculată pentru stratul de apă <=за счет surfactant- constă din proteine și lipide, în principal producția de lecitină (capetele hidrofile ale moleculelor sunt asociate cu moleculele H2O, iar capetele hidrofobe se resping reciproc). + împiedică scăparea aerului din alveolele mici către cele mari (conform punctului Laplace) - deoarece moleculele de surfactant sunt localizate mai dens cu o scădere a razei alveolelor => ↓ retensionare în alveolele mici.

Tracțiunea elastică a plămânilor- forța cu care plămânii tind să se contracte. Apare din următoarele motive: 2/3 din tracțiunea elastică a plămânilor se datorează surfactantului - tensiunea superficială a fluidului care acoperă alveolele, aproximativ 30% – fibre elastice ale plămânilor și bronhiilor, 3% – tonul fibrelor musculare netede ale bronhiilor. Forța tracțiunii elastice este întotdeauna direcționată din exterior către interior. Acestea. cantitatea de extensibilitate și tracțiunea elastică a plămânilor este puternic influențată de prezența pe suprafața intraalveolară surfactant- o substanță care este un amestec de fosfolipide și proteine.