Tipuri de respirație periodică. Semne și motive pentru apariția diferitelor patologii respiratorii

17.04.2019

Studiu

Tipuri patologice de respirație. Respirație periodică și terminală

Respirația patologică (periodică) este o respirație externă, care se caracterizează printr-un ritm de grup, adesea alternat cu opriri (perioadele respiratorii alternează cu perioadele de apnee) sau cu respirații periodice introduse.

Smochin. 1. Spirogramele tipurilor patologice de respirație.

Tulburări de ritm și adâncime mișcări respiratorii Se manifestă prin apariția unei pauze în respirație, o schimbare a adâncimii mișcărilor respiratorii.

Cauzele pot fi:

1) Influențele anormale asupra centrului respirator asociate acumulării de produse de schimb non-optice, hipoxie și fenomene hipercapiniu, datorită tulburări acute Circulația sistemică și funcția de ventilație a intoxicațiilor ușoare, endogene și exogene ( boli grele ficat, diabet, otrăvire);

2) umflarea reactivă-inflamatorie a celulelor de formare reticulară (craniul și leziunea cerebrală, comprimarea porțiunii stem a creierului);

3) înfrângerea primară centrul respirator. Infecția virală (encefalomielita de localizare a trunchiului);

4) Circulația sanguină afectată în porțiunea stem a creierului (spasmul vaselor vasculare, tromboembolismul, hemoragia).

Schimbările ciclice ale respirației pot fi însoțite de conștiința permanentă în perioada apneei și o normalizează în timpul creșterii ventilației. Presiunea arterială fluctuează, de asemenea, de regulă, în faza de câștig respiratorie și care se încadrează în faza slăbirii sale. Respirația patologică - fenomenul reacției generale, nespecifice a teoriilor medulare a corpului explică respirația patologică la scăderea excitabilității centrului respirator sau întărirea procesului de frânare în centrele subcortice, acțiunea umorală substante toxice și dezavantajul oxigenului. În geneza acestei tulburări respiratorii un anumit rol Sistemul nervos periferic poate juca, ducând la desffrenarea centrului respirator. În respirații patologice, faza dispoziției - de fapt ritm patologic Și apneea de fază oprește respirația. Respirația patologică cu faze de apnee este indicată ca un intermonent, spre deosebire de o remitere, în locul pauzelor, grupurile respiratorii de suprafață sunt înregistrate.

La tipurile periodice de respirație patologică care rezultă dintr-o încălcare a echilibrului între excitația și frânarea în c. n. C., includeți respirația periodică a chein-stokes, respirația Birovski, respirația mare a lui Kussmouul, respirația Groke.

Cheyne-Stokes

Numit în onoarea medicilor, care au descris mai întâi acest tip de respirație patologică - (J. Chenyne, 1777-1836, doctorul scoțian; W. Stokes, 1804-1878, medicul irlandez).

Respirația Chene - Stokes se caracterizează prin frecvența mișcărilor respiratorii, între care există pauze. În primul rând, apare o pauză respiratorie pe termen scurt, iar apoi în faza din față (de la câteva secunde până la un minut) apare mai întâi o respirație de suprafață tăcută, care crește rapid în adâncime, devine zgomotos și atinge un maxim pe a cincea - a șaptea respirație, apoi în aceeași secvență scade și se termină cu următoarea pauză respiratorie pe termen scurt.

La pacienții cu animale, creșterea treptată a amplitudinii mișcărilor respiratorii (la o hiperpnee pronunțată), urmată de extinderea acestora până la o oprire completă (apnee), după care ciclul de mișcare respiratorie vine din nou și apneea. Durata apneei este de 30-45 de secunde, după care ciclul se repetă.

Se crede că, în cele mai multe cazuri, respirația din Chene - Stokes este un semn al hipoxiei creierului. Poate să apară cu insuficiența inimii, bolile creierului și cochilii, uremia. Patogeneza de respirație Chene - Stokes nu este destul de clară. Unii cercetători își explică mecanismul În felul următor. Cursuri de crustă creier mare Și formațiunile subcortice din cauza hipoxiei sunt opriri asuprite - respirație, conștiința dispare, activitatea centrului Vasomotor este oprimată. Cu toate acestea, chimioreceptorii sunt încă capabili să răspundă la schimbările care apar în conținutul sanguin. O creștere bruscă a impulsivii de la chimioreceptori, împreună cu acțiuni directe asupra centrelor de concentrare ridicate de dioxid de carbon și stimulați de la baroreceptori datorită scăderii tensiunii arteriale, se dovedește a fi suficientă pentru a excita centrul respirator - respirația este reluată. Recuperarea respiratorie duce la oxigenarea sângelui care reduce hipoxiul creierului și îmbunătățind funcția neuronilor centrului vascular. Respirația devine mai profundă, conștiința clarifică, crește presiune arterialăUmplerea inimii se îmbunătățește. Creșterea ventilației duce la o creștere a tensiunii de oxigen și la o scădere a tensiunii de dioxid de carbon în sângele arterial. Aceasta, la rândul său, duce la slăbirea reflexului și stimularea chimică a centrului respirator, a cărei activitate începe să se estompeze, este apneea.

Biot respirație

Respirația cu bicicleta este o formă de respirație periodică, caracterizată prin alternarea mișcărilor respiratorii ritmice uniforme caracterizate printr-o amplitudine constantă, frecvență și adâncime și o pauză lungă (până la o jumătate de minut).

Observat la leziuni organice Brain, tulburări circulatorice, intoxicație, șoc. Se poate dezvolta, de asemenea, cu înfrângerea primară a centrului respirator infectie virala (encefalomielita localizării trunchiului) și alte boli însoțite de deteriorarea centrală sistem nervos, in mod deosebit creier alungit.. Adesea, respirația biotului este observată cu meningita tuberculoasă.

Este caracteristică statelor terminale, adesea precede oprirea respirației și a activității cardiace. Este un semn prognostic nefavorabil.

Respirația Grokka.

"" Respiră asemănătoare valului "sau respirația Dumnezeului este oarecum similară cu suflarea cheinului - stokes cu singura diferență, care, în loc de pauza respiratorie, există o respirație slabă a suprafeței, urmată de creșterea adâncimii respiratorii mișcări și apoi scăzând-o.

Acest tip de scurgere aritmică de respirație, aparent, poate fi considerată ca etapele la fel procese patologiceCine provoacă lanțul - respirația lui Stokes. Respirația lanțului - stokes și "respirație asemănătoare valurilor" sunt interdependente și se pot mișca unul în celălalt; forma de tranziție numit "" "ritm incomplet chein - stokes".

Respirație Kussmouul

Numit în onoarea lui Adolf Kussmouul, un om de știință din Germania, care în secolul al XIX-lea a descris-o mai întâi.

Respirația patologică a lui Kussmouul ("respirația mare") - forma patologică Respirație, care apare în procese patologice severe (etape preminding ale vieții). Perioadele de oprire a mișcărilor respiratorii alternează cu rare rară, profundă, convulsivă, zgomotoasă.

Se referă la tipurile terminale de respirație, este un semn prognostic extrem de nefavorabil.

De asemenea, la tipurile de terminale aparțin Gasping și apneist suflare. Caracteristică caracteristică Aceste tipuri de respirație sunt schimbarea structurii unui val separator separat.

Gasping. - apare B. etapa terminală Asfixia - adânc, ascuțită, coborând puterea oficii.

Respirație apneuistică Caracterizată prin expansiune lentă cufăracea pentru o lungă perioadă de timp A rămas într-o stare de respirație. În acest caz, există o forță de inspirație neîncetată și o respirație se oprește la înălțimea respirației. Dezvoltate prin deteriorarea complexului pneumotactic.

Când mor în corp de la debut terminalul State Respirația plăcută următoarele etape Modificări: În primul rând, se produce frontul, apoi oprimarea pneumotaxei, afisa, gasingul și paralizia centrului respirator. Toate tipurile de respirații patologice sunt manifestarea celui mai mic de automatism Pontobulbar, care este eliberat datorită funcției insuficiente a celor mai mari secțiuni ale creierului.

Cu procese patologice profunde și acidificare de sânge, există o respirație de suspinuri solitare și diferite combinații de tulburare a ritmului respirator sunt complexe dieselmie. Respirația patologică este observată atunci când diferite boli Organismul: tumorile și apa creierului, ischemia creierului cauzată de pierderea de sânge sau de șoc, miocardită și alte boli de inimă însoțite de tulburări circulatorie. În experimentul pe animale, respirațiile patologice sunt reproduse în timpul re-ischemiei creierului de diferite origini. Respirația patologică este cauzată de o varietate de intogenări endogene și exogene: diabetic și uremic Komami., otrăvire de morfină, cloralhidrat, novocaină, lobelină, cianuri, monoxid de carbon și alte otrăvuri hipoxice tipuri diferite; Introducerea peptonei. A descris apariția respirației patologice în infecții: defalcătoare, febră infecțioasă, meningită și altele boli infecțioase. Cauzele respirației patologice pot fi glezna - leziuni cerebrale, scăzând presiunea parțială a oxigenului în aerul atmosferical.Supraîncălzirea corpului și a altor efecte.

În cele din urmă, se observă respirația patologică oameni sănătoși în timpul somnului. Este descris ca un fenomen natural la cele mai mici etape ale filogenezei și în perioada timpurie Dezvoltarea ontogenetică.

Pentru a menține schimbul de gaze în organism la nivelul dreptului în cazul unui volum insuficient de respirație naturală sau oprirea acesteia din orice motiv, recurge la ventilație artificială plămâni.

În cazul respirației periodice, implică, de obicei, o alternare a perioadelor de respirație regulate cu o durată de 5-20 de secunde, cu pauze între ele (apnee) de la 3 la 10 secunde.

Simptome

Respirația periodică este caracteristică prematură; Frecvența acestei stări este invers proporțională cu lungimea perioadei de gestație. Potrivit fennerului și coautorilor, a fost găsit în 95% dintre nou-născuți cu o greutate corporală mică și numai în 36% din nou-născuți, având o greutate corporală mai mare de 2500. Respirația periodică mai pronunțată în fază sleep rapid. Acest tip Respirația a fost observată la vârsta de 6 luni în vârstă. În primele 6 luni, durata medie a respirației periodice în timpul unui vis a fost de aproximativ 5%, dar la vârsta de 1-2 luni este mai mare.

Patogeneza.

Etiologia este necunoscută. Frecvența, adâncimea și regularitatea respirației nou-născutului depind de comportamentul său. Fluctuațiile frecvenței și profunzimii de respirație sunt mai pronunțate în faza rapidă a somnului. Prin analogie cu respirația lui Chein-Stokes și Kussmouul la adulți, sa presupus că frecvența se datorează instabilității mecanismelor neurochimice care afectează sensibilitatea chimoreceptoarelor. Diferențele respiratorii în repaus în nou-născuții cu respirație periodică și respirația obișnuită sunt nesemnificative, variabile și ale acestora semnificația fiziologică Îndoielnic. Cu o respirație periodică, schimbarea ventilației sub acțiunea dioxidului de carbon este exprimată cu 20% mai slabă. Păstrați respirația periodică prin adăugarea dioxid de carbon (până la 4%) sau creșterea concentrației de oxigen în aerul inhalat.

Tratament

Respirația periodică nu are sensul clinicCu excepția cazului în care este complicată de o apnee mai lungă cu bradicardie și cianoză. Pe baza acestui pericol, respirația și activitatea cardiacă prematură trebuie să fie sub control constant. Acest lucru vă va permite să recunoașteți atac APNEA.Dacă apare înainte de a ajunge la o hipoxemie grea. Alb și Toman au observat apnee pe fundalul respirației periodice în normal, născut la timp, nou-născuți. În astfel de cazuri, teofila a redus durata și apneea și respirația periodică.

În sindrom. moarte subita La SIBS și statele ca el, respirația periodică a fost observată mai des decât în \u200b\u200bgrupul de control. Cu toate acestea, alți autori nu au confirmat diferențele în ceea ce privește natura respirației copiilor din grupuri specificate. Deoarece respirația periodică este foarte des găsită în sănătatea sănătoasă, este necesar să se obțină date mai precise pentru a înțelege semnificația prognostică a acestui stat.
WWW Jurnalul Femeii.

Respirația este o combinație de procese care asigură oxidarea aerobă în organism, ca rezultat al căruia energia necesară pentru viață este eliberată. Acesta este susținut de funcționarea mai multor sisteme: 1) aparate respirație externă; 2) sisteme de transport cu gaz; 3) respirația țesăturilor. Sistemul de transport de gaz, la rândul său, este împărțit în două subsisteme: un sistem cardiovascular și sanguin. Activitățile acestor sisteme sunt strâns legate de mecanisme complexe de reglementare.

16.1. Patofiziologia respirației externe

Respirație externă- Aceasta este o combinație de procese comise în plămâni și furnizarea normală compoziția gazului sânge arterial. Trebuie subliniat acest lucru acest caz Numai în cazul sângelui arterial, deoarece compoziția gazului din sânge venoasă depinde de starea respirației țesutului și de transportul gazelor din organism. Respirația externă este asigurată de un aparat extern de respirație, adică Sistemul este ușor - piept cu mușchii respiratorii și sistemul de reglare a respirației. Compoziția normală a gazului din sângele arterial este menținută de următoarele procese legate de reciproc: 1) ventilație pulmonară; 2) difuzarea gazelor prin membranele alveolare-capilare; 3) fluxul sanguin în plămâni; 4) Mecanisme de reglementare. Încălcarea oricăruia dintre aceste procese, există deficiență de respirație externă.

Astfel, se pot distinge următorii factori patogenetici ai eșecului respirației externe: 1. Ventilarea plămânilor.

2. Încălcarea difuzării gazelor prin membrana alveolară-capilară.

3. Încălcarea fluxului sanguin pulmonar.

4. Încălcarea rapoartelor de ventilație și perfuzie.

5. Încălcarea reglementării respirației.

16.1.1. Încălcarea ventilației luminoase

Minute de reședință (mod), în condiții normale Suma de 6-8 l / min, cu patologie, poate crește și scădea, contribuind la dezvoltarea hipoventilației alveolare sau hiperventilație, care sunt determinate de sindroamele clinice corespunzătoare.

Indicatori care caracterizează starea de ventilație a plămânilor pot fi împărțite:

1) privind volumele și rezervoarele pulmonare statice - capacitatea de viață a plămânilor (jerking), volumul dyghatyelngy (BC), volumul pulmonar rezidual (OUE), capacitatea pulmonară totală (Еол), capacitate reziduală funcțională (puține), Rezerve Inspire (RO) , Volumul expirației rezervelor (RO vol) (fig.16-1);

2) Volumele dinamice care reflectă schimbarea volumului plămânilor pe unitate - capacitatea vitală forțată de

Smochin. 16-1.Reprezentarea schematică a volumelor pulmonare și a rezervoarelor: OEL - capacitatea totală a plămânului; Zan - Capacitatea vieții pulmonare; Ool - volumul pulmonarului rezidual; RO Vol - expirație de rezervă; PO VD - volum de backup de inhalare; Până la - volumul respirator; E vd - capacitatea respirației; FOY - Capacitatea pulmonară reziduală funcțională

kih (foc), index Tiffno, ventilație pulmonară maximă

(MVL), etc.

Cele mai frecvente metode de cercetare a funcției respirației externe sunt spirometria și falia pneumatică. Spiritatea clasică vă permite să determinați amploarea indicatorilor statici ai volumelor și rezervoarelor pulmonare. Pneumotachograma înregistrează valorile dinamice care caracterizează modificările viteza în vrac Fluxul de aer în timpul inhalării și expirației.

Valorile reale ale indicatorilor corespunzători trebuie comparate cu valorile corespunzătoare. În prezent, au fost elaborate standarde pentru acești indicatori, sunt unificați și stabiliți în programele de dispozitive moderne echipate cu procesarea computerizată a rezultatelor măsurătorilor. Scăderea indicatorilor cu 15% în comparație cu valorile corespunzătoare este considerată admisibilă.

Hipoventilarea alveolară- Aceasta este o scădere a ventilației alveolare pe unitate de timp de mai jos organismul necesar În aceste condiții.

Următoarele tipuri de hipoventilație alveolară se disting:

1) obstructivă;

2) restrictive, care include două opțiuni pentru cauzele dezvoltării sale - intramiliar și exlica;

3) hipoventilație datorată întreruperii reglementării respiratorii.

Obstructiv(de la Lat. obstructio.- barieră, interferență) tip de hipoventilație alveolară. Acest tip de hipoventilație alveolară este asociat cu o scădere a trotuarului (obstrucție) tractului respirator. În acest caz, obstacolul în calea mișcării aerului poate fi atât în \u200b\u200btractul respirator superior, cât și în cea inferioară.

Cauzele obstrucției tractului respirator sunt:

1. Obbitarea lumenului de respirație a tractului respirator al obiectelor solide străine (alimente, fuste, butoane, margele etc. - în special la copii), lichide (salivă, apă în timpul înecului, vărsăturile, puroi, sânge, transudate, exudat, spumă la edemul plămân) și stropind cu starea inconștientă a pacientului (de exemplu, la o comă).

2. Încălcarea funcției de drenare a bronhiilor și a plămânilor (când hypercrynia.- hiperserctarea mucusului cu glande bronșice, discuţie- Îmbunătățirea vâscozității secretului).

3. îngroșarea pereților tractului respirator superior și inferior în dezvoltarea hiperemiei, a infiltrării, a membranelor mucoase edem

verificați (cu alergie, inflamație), cu creșterea tumorilor în tractul respirator.

4. Un spasm de mușchi de bronhi și bronhiol sub acțiunea alergenilor, medicamente (colinomimetice, -Adrenoblockers), substanțe iritante (fosphaze, gaz de sulf).

5. Laringospasm (Spazem de mușchi mari) - de exemplu, cu hipocalcemie, atunci când inhală substanțe iritante, cu stări nevrotice.

6. suprimarea (compresia) a tractului respirator superior din exterior (abcesul dopului, anomaliile aortei și ramurile sale, tumorile mediastinale, creșterea dimensiunii organele vecine - De exemplu, ganglionii limfatici, glanda tiroidă).

7. comprimarea dinamică a bronhiilor mici în timpul expirării la creșterea presiunii intramilice la pacienții cu emfizem pulmonar, astm bronsic, cu o tuse puternică (de exemplu, cu bronșită). Acest fenomen se numește "comprimarea expiratoare a bronhiilor", "colapsul expirator al bronhiilor", "Obstrucția supapei Bronchi". În mod normal, în procesul de respirație, Bronchi se extinde pe inspirație și se micșorează asupra expirării. Ridicarea bronhiilor în expirație contribuie la comprimarea structurilor înconjurătoare ale parenchimului pulmonar, unde presiunea este mai mare. Împiedică stoarcerea excesivă a tensiunii elastice a bronhiilor. Cu un număr de procese patologice, se observă umflarea membranei mucoase, umflarea membranei mucoase, bronhospasmul, pierderea pereților elasticității bronhiilor. În același timp, diametrul Bronchiului scade, ceea ce duce la decăderea timpurie a bronhiilor mici la începutul expirației unei presiuni mai puternice intra-lumină care rezultă din dificultatea mișcării aerului în bronhiile mici.

Hipovetilizarea pulmonară obstructivă se caracterizează prin următorii indicatori:

1. Când lumenul respirator scade, rezistența mișcării aerului crește (în același timp, în conformitate cu legea lui Poisel, rezistența bronșică a fluxului de jet de aer crește proporțional cu cel de-al patrulea grad de reducere a razei bronhii).

2. Creșterea lucrării mușchii respiratorii Prin depășirea rezistenței sporite la mișcarea aerului, în special în timpul expirației. Consumul de energie al aparatelor externe de respirație crește. Actul respirator Cu obstrucție bronșică pronunțată

manifesta scurtarea expiratoare de respirație Cu exhalare dificilă și armată. Uneori, pacienții se plâng de respirație dificilă, care, în unele cazuri, se datorează motivelor psihologice (ca inhale, "aducerea oxigenului" pare a fi un pacient mai important decât expirația).

3. Crește oolul, deoarece golirea plămânilor face dificilă (elasticitatea plămânilor lipsește pentru a depăși rezistența crescută), iar admisia de aer din alveole începe să o depășească din alveole. Există o creștere a ratelor OOL / EL.

4. Zappa. pentru o lungă perioadă de timp Rămâne normal. Modul, MVL, FEV 1 (volumul expirației forțate pentru 1 s), indicele TiffNo este redus.

5. Hipoxemia se dezvoltă în sânge (deoarece oxigenarea din sânge este redusă în plămâni), hipercupinia (cu hipoventialație scade cu 2 din corp), acidoza gazului.

6. Curba de disociere a oximemoglobinei se deplasează spre dreapta (afinitatea hemoglobinei este redusă la oxigen și oxigenarea sângelui) și, prin urmare, fenomenele hipoxiei din organism devine și mai pronunțată.

Restrictiv(de la Lat. restricție.- limită) tipul de hipoventilație alveolară.

Pe baza încălcărilor restrictive de ventilație ale plămânilor, există o limitare a acțiunilor lor ca urmare a acțiunilor din motive intrautie și extralegal.

dar) Cauze intime ale tipului restrictiv de hipoventilație alveolarăasigurați o scădere a suprafeței respiratorii sau a scăderii traciziei pulmonare. Asemenea motive sunt: \u200b\u200bpneumonie, benignă și malignă tumori ușoare, tuberculoza pulmonară, rezecția plămânului, atelectazei, alveolitei, pneumosclerozei, email umflarea emailului (alveolar sau interstițial), formarea afectată a unui surfactant în plămâni (pentru hipoxie, acidoză etc. - vezi pct. 16.1.10), deteriorarea elastinului interstitațiului pulmonar (de exemplu, sub acțiune fum de tigara). Reducerea surfactantului reduce capacitatea de a întinde capacitatea de a se întinde în timpul inhalare. Acest lucru este însoțit de o creștere a rezistenței elastice a plămânilor. Ca rezultat, profunzimea respirației scade, iar frecvența respirației crește. Se produce respirația frecventă a suprafeței.

b) Motive goale Tip restrictiv de hipoventilație alveolarăele conduc la o limitare a amplorii excursii toracice și la o scădere a volumului respirator (până la). Asemenea motive sunt: \u200b\u200bpatologia pleurai, încălcarea mobilității pieptului, tulburările diafragilice, patologiei și inervarea cu deficiențe a mușchilor respiratorii.

Pleura patologică.Plevura Patologică include: pleuriți, tumori de pleura, hidrotrax, hemotorax, pneumotorax, ancorare pleurală.

HydroTorax.- lichid într-o cavitate pleurală, provocând comprimarea plămânului, restricționarea separării sale (compresie atelelectază). Cu un pleurier exudativ în cavitatea pleurală, exudatul este determinat, cu supurație pulmonară, pneumonia este exudată poate fi purulentă; În caz de insuficiență a șefilor drepți ai inimii în cavitatea pleurală, se acumulează transudatele. Transsudatele din cavitatea pleurală poate fi, de asemenea, detectată în sindromul edemat de diferite natură.

Hemotorax.- sânge în cavitatea pleurală. Acest lucru poate fi cu răniri ale pieptului, tumorile Pleura (primar și metastatic). Cu leziunile conductei toracice în cavitatea pleurală, se determină un lichid chilist (conține substanțe de lindoid și aspect Amintește laptele).

Pneumotorax.- gazul în zona pleurală. Pneumotorax spontan, traumatic și vindecător. Pneumotoraxul spontan apare brusc. Primar pneumotorax spontan Se poate dezvolta într-o persoană practic sănătoasă cu tensiune fizică sau singură. Motivele pentru acest tip de pneumotorax nu sunt întotdeauna clare. Cel mai adesea se datorează ruperii chisturilor sublicate mici. Pneumotoraxul spontan secundar se dezvoltă, precum și brusc la pacienții pe fundalul bolilor obstructive și neretructive ale plămânilor și este asociat cu prăbușirea țesăturii pulmonare (tuberculoză, cancer pulmonar, sarcoidoză, infarct pulmonar, hipoplazia chistică a plămânilor etc. .). Pneumotoraxul traumatic este asociat cu încălcarea integrității zid de sân și pleura. rănire ușoară. Pneumotoraxul terapeutic B. anul trecut Este rar folosit. Când aportul de aer în cavitatea pleurala Atelectaza plămânilor se dezvoltă, cu atât mai mare cu atât mai mare este mai mare gazul în cavitatea pleurală.

Pneumotoraxul poate fi limitat dacă există combaturi de foaie viscerală și parietală în cavitatea pleurală

acoperă Plevura ca urmare a transferată procesul inflamator. Dacă aerul în cavitatea pleurală vine fără limitare, apare colapsul complet al plămânului. Pneumotoraxul bilateral are o prognoză foarte nefavorabilă. Cu toate acestea, pneumotoraxul parțial are o prognoză gravă, deoarece este încălcată nu numai funcția respiratorie Plămâni, dar și funcția inimii și a vaselor de sânge. Pneumotoraxul poate fi supapa atunci când aerul este inhalat în cavitatea pleurală și în timpul expirației gaura patologică este închisă. Presiunea din cavitatea pleurală devine pozitivă și crește, stoarce lumina funcțională. În astfel de cazuri, încălcările ventilației plămânilor și circulației sângelui sunt în creștere rapidă și pot duce la moartea pacientului dacă nu vor fi prestate asistență calificată.

Mooringul pleural.sunt o consecință leziuni inflamatorii pleura. Severitatea flavăi poate fi diferită: de la moderată până la așa-numita lumină de coajă.

Încălcarea mobilității pieptului.Cauzele acestui lucru sunt: \u200b\u200brăniri ale pieptului, fracturi multiple de coaste, artrita articulațiilor coastelor, deformare coloană vertebrală (Scolioza, kyphoza), spondilita tuberculoasă, rahitismul transferat, gradul extrem de obezitate, defectele congenitale ale aparatului Kosyaevoy, limitând mobilitatea pieptului senzații de durere (de exemplu, cu nevralgia intercostală etc.).

ÎN cazuri excepționale Hipoventilația alveolară poate fi o consecință a restricției turneelor \u200b\u200bpieptului cu efecte mecanice (compresie de obiecte grele, pământ, nisip, zăpadă etc. cu diverse catastrofe).

Încălcări ale diafragmei.Leziunile traumatice, inflamatorii și congenitale ale diafragmei pot fi aduse la acestea, restricționând mobilitatea diafragmei (pescită, obezitate, pareză intestinală, peritonită, sarcină, sindromul durerii. etc.), încălcarea innervației diafragmei (de exemplu, mișcările paradoxale ale diafragmei pot apărea în timpul deteriorării nervului diafragilic).

Patologia și inervarea cu deficiențe a mușchilor respiratorii.Cauzele acestui grup de hipoventilare sunt: \u200b\u200bmosite, leziuni, distrofie și oboseală musculară (datorită încărcăturii excesive - cu colagențe cu înfrângerea articulațiilor coastelor, obezității), precum și nevrită, polinerită, tăieturi convulsive

mușchii (cu epilepsie, tetanus), înfrângerea miopărilor corespunzătoare măduva spinării, tulburarea de transmisie într-o sinapsă nervoasă (pentru miastic, botulusm, intoxicație cu compuși fosforodorganici).

Hipoventilația restrictivă se caracterizează prin următorii indicatori:

1. Reducerea OEL și ZANK. Indicele TiffNo rămâne în intervalul normal sau depășește valorile normale.

2. Restricția se reduce și RD.

3. Există o dificultate de inhalare, apare o scurgere inspirație de respirație.

4. Restricționarea capacității plămânilor de a îndrepta și a crește rezistența elastică a plămânilor duce la o creștere a funcționării mușchilor respiratorii, costurile de energie coerente de energie sporirea funcționării mușchilor respiratori și a oboselii acesteia.

5. Modul scade, hipoxemia și hipercupnia se dezvoltă în sânge.

6. Curba de disociere a oximemoglobinei este deplasată spre dreapta.

Hipoventilație din cauza întreruperii reglementării respiratorii.Acest tip de hipoventilație se datorează unei scăderi a activității centrului respirator. Mai multe mecanisme de tulburări ale reglementării centrului respirator, care conduc la opresiunea sa:

1. Deficiența influențelor aferente interesante asupra centrului respirator (cu imaturitatea chemoreceptoarelor în nou-născuții prematuri; în otrăvirea medicamentelor narcotice sau a etanolului).

2. Un exces de influențe aferente frânelor asupra centrului respirator (de exemplu, cu durere puternică, însoțind actul de respirație, care este remarcat în timpul pleuri, vătămări la piept).

3. Deteriorarea directă a Centrului respirator cu daune cerebrale - traumatice, metabolice, circulator (ateroscleroza vaselor cerebrale, vasculită), toxică, neuroinfecție, inflamatorie; cu tumorile și edemul creierului; Supradozaj de substanțe narcotice sedative si etc.

Consecințele clinice ale hipoventilației:

1. Schimbări în sistemul nervos cu hipoventilație.Hipoxemia și hipercupii determină dezvoltarea acidozei în țesutul cerebral datorită acumulării de produse de schimb non-surfacing. Acidoză

este o extindere a vaselor cerebrale, o creștere a fluxului sanguin, o creștere a presiunii intracraniene (care determină apariția durerilor de cap), creșterea permeabilității vaselor creierului și dezvoltarea polinei edeme. Ca rezultat, difuzia de oxigen din sânge în țesutul cerebral este redusă, care agravează hipoxia creierului. Glicoliz este activat, formarea de lactate crește, ceea ce agravează în continuare acidoza și crește intensitatea pescuirii plasmatice în interstant - se închide cerc vicios. Astfel, sub hipoventilație există un pericol serios de înfrângere vasele cerebrale și dezvoltarea edemului creierului. Hipoxia sistemului nervos se manifestă prin gândirea cu deficiențe și coordonarea mișcărilor (manifestări sunt similare cu intoxicație alcoolică), a crescut oboseala, somnolența, apatia, încălcarea atenției, a încetinit reacția și dezagelența. Dacă r A 0 2<55 мм рт.ст., то возможно развитие нарушения памяти на текущие события.

2. Modificări ale sistemului de circulație a sângelui.În hipoventilație, este posibil să se formeze hipertensiune arterială pulmonară, așa cum funcționează reflex Euler-Liestranda(Vezi secțiunea 16.1.3) și dezvoltarea edemelor pulmonare (vezi pct. 16.1.9). În plus, hipertensiunea pulmonară crește sarcina pe ventriculul drept al inimii, iar la rândul său, poate duce la insuficiența de circulație a sângelui, în special la pacienții care au deja sau înclinați să formeze o inimă pulmonară. În hipoxia, eritrocitoza este în curs de dezvoltare compensatoriu, viscozitatea sângelui crește, ceea ce crește sarcina pe inimă și poate duce la o insuficiență cardiacă și mai pronunțată.

3. Modificări de la sistemul respirator.Poate că dezvoltarea edemului de hipertensiune arterială ușoară, pulmonară. În plus, acidoza și formarea ridicată a mediatoarelor provoacă bronhospasm, o scădere a producției unui surfactant, o creștere a secreției de mucus (hipercreen), o scădere a purificării muxiliare (vezi pct. 16.1.10), oboseală de mușchi respiratori - Toate acestea conduc la hipoventilație mai pronunțată, iar cercul vicios este închis în patogeneza insuficienței respiratorii. Decompensiunea este evidențiată de braddypna, tipuri patologice de respirație și apariția respirației terminale (în special respirația lui Kussmouul).

Hiperventilarea alveolară- Este o creștere a volumului ventilației alveolare pe unitate de timp în comparație cu organismul necesar în aceste condiții.

Mai multe mecanisme ale tulburărilor de reglementare respiratorie sunt izolate, însoțite de o creștere a activității centrului respirator, care, în condiții specifice, inadecvate nevoile organismului:

1. Deteriorarea directă a centrului respirator - cu boli mintale, isterie, cu leziuni ale creierului organic (vătămări, tumori, hemoragii etc.).

2. Efecte afectate excesiv de interesante asupra centrului respirator (atunci când se acumulează în corpul cantităților mari de metaboliți acide - la uremie, diabetul; când se supradozează unele medicamente, în timpul febrei (vezi capitolul 11), hipoxie exogenă (vezi pct. 16.2), supraîncălzirea ).

3. Modul inadecvat de ventilație artificială a plămânilor, care în cazuri rare este posibilă în absența unui control adecvat asupra compoziției gazelor din sânge la pacienții din personalul medical în timpul intervenției chirurgicale sau în perioada postoperatorie. Această hiperventilație este adesea numită pasivă.

Hiperventilația alveolară se caracterizează prin următorii indicatori:

1. Modurile cresc, ca rezultat, se observă o eliberare excesivă din corpul de dioxid de carbon, acest lucru nu corespunde produselor CO 2 din organism și, prin urmare, apare o modificare a compoziției gazelor din sânge: se dezvoltă ipocrizia (reducerea RA CO CO 2) și alcaloză de gaz (respiratorie). Este posibil să existe o creștere a tensiunii de 2 în sângele care curge din plămâni.

2. Alcaloza de gaz schimbă curba de disociere a oximemoglobinei spre stânga; Aceasta înseamnă o creștere a afinității hemoglobinei la oxigen, o scădere a disocierii oximemoglobinei în țesuturi, ceea ce poate duce la o scădere a consumului de oxigen prin țesuturi.

3. Hipocalcemia este dezvăluită (reducerea conținutului de sânge a calciului ionizat) asociată cu compensarea alcalozei gazului în curs de dezvoltare (vezi pct. 12.9).

Consecințele clinice ale hiperventilației(Ele se datorează în principal hipocalcemiei și hipocalelor):

1. Cârligul reduce excitabilitatea centrului respirator și în cazurile severe pot duce la paralizie de respirație.

2. Ca urmare a păstrăvului, există un spasm de vase cerebrale, fluxul de oxigen în țesutul cerebral este redus (în legătură cu acești pacienți, amețeli, leșin, scăderea

atenție, agravare memorie, iritabilitate, tulburare de somn, vise de coșmar, sentiment de amenințare, anxietate etc.).

3. Datorită hipocalcemiei, există pastesia, furnicături, amorțeală, fețe de răcire, degete, picioare. În legătură cu hipocalcemia există o excitabilitate neuro-musculară crescută (înclinație la convulsii până la tetanie, poate exista un tetanos de mușchi respiratori, laryngospasm, răsucirea musculară convulsivă, mâinile, picioarele, crampe tonice - "mână de un obstetrician" ( Simptome pozitive ale Trusso și oraș - vezi pct. 12.9).

(4) Pacienții au tulburări cardiovasculare (tahicardie și alte aritmii datorate hipocalcemiei și spasmului vaselor coronariene datorate ipocrisului; precum și hipotension). Dezvoltarea hipotonei se datorează, în primul rând, prin opresiunea centrului Vasomotor datorită spasmei vaselor cerebrale și, la prezența aritmiilor la pacienți.

16.1.2. Difuzarea gazelor prin membrana alveolară și capilară

Membrana alveolară și capilară (ACM) dintr-un punct de vedere anatomic este ideală pentru difuzarea gazelor între spațiile alveolare și capilarele pulmonare. Zona uriașă a suprafeței alveolare și capilare din plămâni creează condiții optime pentru absorbția oxigenului și separarea dioxidului de carbon. Tranziția de oxigen din aerul alveolar în sângele capilarelor pulmonare și dioxidul de carbon - în direcția opusă este efectuată prin difuzie prin gradient de concentrație de gaze în aceste medii.

Difuzarea gazelor prin ACMS are loc în conformitate cu legea FIC. În conformitate cu prezenta lege, rata de transfer de gaz (V) prin membrană (de exemplu, ACM) este direct proporțională cu diferența de presiune parțială a gazului de-a lungul ambelor părți ale membranei (P 1-R2) și a capacității de difuzie a Plămânii (DL), care, la rândul său, depind de gazul de solubilitate și de greutatea moleculară, membrana de difuzie a zonei și grosimea acestuia:

Capacitatea de difuzie a plămânilor (DL) reflectă volumul de gaz în ml care difuzează prin ACM sub un gradient de presiune în 1 mm Hg. Timp de 1 min. În mod normal, DL pentru oxigen este egal cu 15 ml / min / mm Hg și pentru dioxid de carbon - aproximativ 300 ml / min / mm RT. Artă. (Astfel, difuzia de CO 2 prin ACM are loc de 20 de ori mai ușoară decât oxigenul).

Pe baza celor de mai sus, rata de transfer de gaz prin ACM (V) este determinată de suprafața membranei și grosimea sa, greutatea moleculară a gazului și solubilitatea acestuia în membrană, precum și diferența de presiune parțială de gaz pe ambele părți ale membranei (P 1-R2):

Din această formulă, rezultă că rata de difuzie a gazului prin ACM crește: 1) cu o creștere a suprafeței membranei, solubilitatea gradientului de presiune a gazului și a gazului de-a lungul ambelor părți ale membranei; 2) cu o scădere a grosimii membranei și a greutății moleculare a gazului. Dimpotrivă, se observă reducerea ratei de difuzie a gazului prin ACM: 1) cu o scădere a suprafeței membranei, cu o scădere a solubilității gazului și a gradientului de presiune a gazului de-a lungul ambelor părți ale membrană; 2) cu o creștere a grosimii membranei și a greutății moleculare a gazului.

Zona membranei de difuzie este normală la om ajunge la 180-200 m2, iar grosimea membranei variază de la 0,2 la 2 pm. Cu multe boli ale sistemului respirator, există o scădere a zonei ACM (în timpul restricției țesutului alveolar, în timpul reducerii patului vascular), îngroșarea lor (figura 16-2). Astfel, capacitatea de difuzie a plămânilor este redusă în timpul pneumonii acute și cronice, pneumoconioza (silicoza, azbest, berilioza), fibroză și alolite alergice alergice, edem (alveolar și interstițial și interstițial), emfizem, lipsă de surfactant, atunci când formează membranele hialine , etc crește distanța de difuzie, ceea ce explică scăderea capacității de difuzie a plămânilor. Scăderea difuzării gazelor este în mod natural apare la vârsta de înaltă datorită schimbărilor sclerotice în parenchimul plămânilor și pereților vaselor. Difuzarea oxigenului este, de asemenea, redusă ca rezultat al scăderii presiunii parțiale a oxigenului în aerul alveolar (de exemplu, cu o scădere a oxigenului în aerul atmosferic sau cu hipoventilație ușoară).

Smochin. 16-2.Cauze care reduc difuzia: A - Relații normale; b - îngroșarea zidurilor alveolei; în îngroșarea pereților capilarului; G - umflarea intratalolară; d - umflarea interstițială; E - Extinderea capilarelor

Procesele care împiedică difuzarea gazelor conduc în primul rând la întreruperea difuziei oxigenului, deoarece dioxidul de carbon dioxid de 20 de ori mai ușor. Prin urmare, cu încălcări ale difuzării gazelor prin ACM, hipoxemia se dezvoltă pe fondul normelor.

Locul special în boala în cauză este pneumonia acută. Penetrarea zonei respiratorii, bacteriile interacționează cu un surfactant și încalcă structura sa. Acest lucru duce la o scădere a capacității sale de a reduce tensiunea de suprafață în alveole și, de asemenea, contribuie la dezvoltarea edemului (vezi pct. 16.1.10). În plus, structura normală a monostratului surfactantului asigură o solubilitate ridicată a oxigenului și contribuie la difuzarea sa în sânge. În întreruperea structurii surfactantului, solubilitatea oxigenului scade, capacitatea de difuzie a plămânilor este redusă. Este important de menționat că schimbarea patologică a surfactantului este caracteristică nu numai pentru zona de inflamație, ci și pentru întreaga sau cel mai puțin cea mai mare parte a suprafeței de difuzie a plămânilor. Restaurarea proprietăților surfactantului după pneumonie suferită are loc în decurs de 3-12 luni.

Modificările fibroase și granulomatoase ale plămânilor fac dificilă difuzarea oxigenului, cauzată de un grad de hipoxemie în mod obișnuit. Hipercapnia Pentru acest tip de eșec al respirației externe nu este tipic, deoarece pentru a reduce difuzia CO 2, este necesar un grad foarte ridicat de deteriorare a membranelor. Pentru

pneumonia severă este posibilă hipoxemia pronunțată, iar excesul de ventilație datorită febrei poate duce chiar la ipocris. Cu hipercapper, hipoxhemia severă, fluxurile de acidoză respiratorie și metabolică distress respirator de nou-născuți(RDD), care se referă la tipul de difuzie de tulburări de respirație externă.

Pentru a determina capacitatea de difuzie a plămânilor, se utilizează mai multe metode, care se bazează pe determinarea concentrației de monoxid de carbon - CO (DBSO). DBSO crește cu o creștere a dimensiunilor corpului (masa, creșterea, suprafața), crește ca o persoană se maturizează și ajunge la maximum 20 de ani, apoi scade cu medie vârsta cu 2% anual. La femei, DVSO este în medie cu 10% mai puțin decât la bărbați. Cu efort fizic, DBSO crește, care este asociată cu divulgarea capilarelor de rezervă. În poziția minciună, dwesto este mai mult decât în \u200b\u200bpoziția de ședere și chiar mai mult comparativ cu cei din poziția în picioare. Acest lucru se datorează diferenței de volum de sânge capilar în plămâni în poziții diferite ale corpului. Reducerea DBSO are loc în timpul încălcărilor restrictive ale ventilației plămânilor, care este determinată de o scădere a volumului parenchimului de funcționare a plămânilor. În emfizemul plămânilor, DBSO este, de asemenea, redus (în principal datorită reducerii patului vascular).

16.1.3. Încălcarea fluxului sanguin pulmonar

Există două paturi vasculare în plămâni: un mic cerc de circulație a sângelui și un sistem de vase bronșice ale unui cerc de cerc mare. Furnizarea de sânge a plămânilor este astfel realizată din două sisteme.

Un cerc mic ca parte a sistemului respirator extern este implicat în menținerea organismului necesar al schimbului de gaz pulmonar. Cercul mic de circulație a sângelui are o serie de caracteristici asociate cu fiziologia tratamentului respirator extern, care determină natura deviațiilor patologice ale funcției circulative din plămâni care conduc la dezvoltarea hipoxemiei. Presiunea în vasele pulmonare este scăzută în comparație cu un cerc de circulație mare. În artera pulmonară, este o medie de 15 mm Hg. (Systolic - 25, diastolic - 8 mm Hg). Presiunea dintriumului din stânga ajunge la 5 mm Hg. Astfel, perfuzia plămânilor este asigurată de presiune, în medie egală cu 10 mm Hg.

Acest lucru este suficient pentru a obține perfuzie împotriva forțelor gravitaționale în departamentele pulmonare superioare. Cu toate acestea, forțele de gravitate sunt considerate cea mai importantă cauză a neuniformității perfuziei pulmonare. În poziția verticală a corpului, sângerarea pulmonară aproape linear scade în distanța de jos și este minimă în plămânii superiori. În poziția orizontală a corpului (situată pe spate), fluxul sanguin în secțiunile pulmonare superioare este în creștere, dar rămâne mai puțin decât în \u200b\u200bdepartamentele inferioare. În același timp, apare un gradient suplimentar de flux sanguin vertical - acesta scade de la departamentele de ușă către ventral.

În condiții normale, volumul minime al inimii ventriculare drepte este oarecum mai mic decât stânga, datorită descărcării sângelui din sistemul unui cerc mare de circulație a sângelui prin anastomozele arterelor bronșice, capilarelor și venelor cu un mic vase de cercuri , deoarece presiunea în vasele mari de cerc este mai mare decât într-un mic vase de cerc. Cu o creștere semnificativă a presiunii într-un cerc mic, de exemplu, cu stenoză mitrală, resetarea sângelui poate fi în direcția opusă, iar apoi volumul minuscul al ventriculului inimii depășește ventriculul stâng. Hipervolemia unui cerc mic de circulație a sângelui este caracteristică defectelor cardiace congenitale (duct arterial deschis, un defect de partiții interventriculare și de interpretare), atunci când un volum crescut de sânge este în mod constant încorporat în artera pulmonară ca rezultat al unei resetări patologice de la stânga la dreapta. În astfel de cazuri, oxigenarea sângelui rămâne normală. Cu hipertensiune arterială pulmonară ridicată, descărcarea sângelui poate fi în direcția opusă. În astfel de cazuri, se dezvoltă hipoxemia.

În condiții normale, există o medie de 500 ml de sânge: 25% din volumul său în pat arterial și în calatori pulmonari, 50% în vena venoasă. Timpul fluxului de sânge printr-un mic cerc de circulație a sângelui este o medie de 4-5 s.

Canalul vascular bronșic este ramificarea arterelor bronșice ale unui cerc mare de circulație a sângelui, prin care se efectuează alimentarea cu sânge a plămânilor, adică. Se efectuează o funcție trofică. Prin acest sistem de nave, este nevoie de la 1 la 2% din sângele unui volum minut al inimii. Aproximativ 30% din sânge care trece prin arterele bronșice intră în vene bronșice și apoi în atriul drept. Cea mai mare parte a sângelui cade în atriul stâng prin shunturile prokapilare, capilare și venoase. Blocurile în arterele bronșice cresc cu Pato

bușteni de lumină (boli inflamatorii acute și cronice, pneumofizoză, tromboembolism în sistemul arterei pulmonare etc.). O creștere semnificativă a fluxului sanguin prin arterele bronșice contribuie la o creștere a încărcăturii pe ventriculul stâng al inimii și explică dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi. Diferențele arterelor bronșice extinse sunt principala cauză a sângerării pulmonare cu diferite forme de patologie pulmonară.

Forța motrice a fluxului sanguin pulmonar (perfuzia pulmonară) este gradientul de presiune dintre ventriculul drept și atriul stâng, iar mecanismul de control este rezistența vasculară pulmonară. prin urmare perfuzia pulmonară scade:1) reducerea funcției contractile a ventriculului drept; 2) deficiența secțiunilor stângi ale inimii, când scăderea perfuziei pulmonare are loc pe fundalul schimbărilor stagnante în țesutul pulmonar; 3) unele defecte cardiace congenitale și dobândite (stenoză a gurii arterei pulmonare, stenoza gaurei atrioventriculare dreapta); 4) insuficiență vasculară (șoc, colaps); 5) tromboza sau embolismul în sistemul arterei pulmonare. Tulburările pronunțate ale perfuziei pulmonare sunt notate la hipertensiunea pulmonară.

Hipertensiunea pulmonară este o creștere a presiunii într-un mic cerc de vase de circulație a sângelui.Următorii factori pot cauza:

1. Reflex Euler-Liestranda.Reducerea tensiunii de oxigen în aerul alveolar este însoțită de o creștere a tonului arterelor unui cerc mic. Acest reflex are un scop fiziologic - corectarea fluxului sanguin datorită ventilației schimbătoare a plămânilor. În cazul în care ventilația alveolei scade într-o anumită secțiune a plămânului, fluxul sanguin ar trebui să scadă corespunzător, deoarece în caz contrar absența unei oxigenare a sângelui adecvat conduce la o scădere a saturației oxigenului său. Creșterea tonului arterelor din această secțiune a plămânului reduce fluxul sanguin, iar raportul de ventilație / flux este aliniat. Cu emfizemul obstructiv cronic al plămânilor, hipoventilația alveolară acoperă majoritatea alveolului. În consecință, tonul arterelor unui cerc mic, limitând fluxul sanguin, crește în cea mai mare parte a structurilor zonei respiratorii, ceea ce duce la o creștere a rezistenței și la creșterea presiunii în artera pulmonară.

2. Reducerea patului vascular.În condiții normale, cu exerciții fizice în fluxul sanguin pulmonar, canalele vasculare de rezervă includ și fluxul de sânge mare nu se întâlnește

rezistenţă. La reducerea canalului vascular, o creștere a fluxului sanguin în timpul exercițiilor duce la o creștere a rezistenței și la creșterea presiunii în artera pulmonară. Cu o reducere semnificativă a patului vascular, rezistența poate fi ridicată și singură.

3. Creșteți presiunea alveolară.Creșterea presiunii asupra expirării în timpul patologiei obstructive contribuie la limitarea fluxului sanguin. Creșterea expiratorie a presiunii alveolare este mai lungă decât o cădere pe respirație, pentru expirație în timpul obstrucției, de regulă, este strânsă. Prin urmare, o creștere a presiunii alveolare contribuie la o creștere a rezistenței într-un cerc mic și o creștere a presiunii în artera pulmonară.

4. Crește vâscozitatea sângelui.Se datorează eritrocitozelor simptomatice, caracteristice hipoxiei respiratorii exogene și endogene cronice.

5. O creștere a volumului minuscul al inimii.

6. Substanțe biologice active.Acestea sunt produse sub influența hipoxiei în țesuturile plămânilor și contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale pulmonare. Serotonina, de exemplu, contribuie la întreruperea microcirculației. În hipoxie, distrugerea în plămânii de norepinefrină este redusă, ceea ce contribuie la îngustarea arteriolului.

7. În viciile secțiunilor stângi ale inimii, boala hipertensivă, boala cardiacă ischemică, dezvoltarea hipertensiunii arteriale pulmonare se datorează eșecului inimilor stângi. Insuficiența funcției sistolice și diastolice a ventriculului stângaceasta duce la o creștere a presiunii diastolice finite în el (mai mult de 5 mm Hg), ceea ce face dificilă trecerea sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng. Fluxul sanguin anttiteganda în aceste condiții este menținut ca urmare a unei creșteri a presiunii în atriul stâng. Pentru a menține fluxul sanguin prin sistemul unui cerc mic, este inclus reflexul Kiteev. Baroreceptorii sunt în gura venelor pulmonare, iar rezultatul iritației acestor receptori este spasmul arterelor mici ale cercului și crește presiunea în ele. Astfel, sarcina de pe ventriculul drept crește, presiunea în creșterea arterei pulmonare și cascada presiunilor din artera pulmonară la atriul stâng este restabilită.

Mecanismele descrise ale hipertensiunii pulmonare contribuie la dezvoltarea "Inimă curată."O supraîncărcare lungă a ventriculului drept cu presiune crescută duce la o scădere

controlilitatea sa dezvoltă deficiența dreaptă și crește presiunea din partea dreaptă a atriului. Hipertrofia și deficiența departamentelor de inimă din dreapta se dezvoltă - așa-numita inimă pulmonară.

Hipertensiunea pulmonară duce la încălcări restrictive ale plămânilor: edem alveolar sau pulmonar intestial, extinderea pulmonară redusă, scurtarea inspirației, scăderea jeleului. Hipertensiunea pulmonară contribuie, de asemenea, la consolidarea șuntului de sânge în venele pulmonare, ocolind capilarele și apariția hipoxemiei arteriale.

Sunt izolate trei forme de hipertensiune pulmonară: preacripilară, poștă și amestecată.

Hipertensiune pulmonară purităse caracterizează printr-o creștere a presiunii în prokapilare și capilare și are loc: 1) în arteriolele spasme sub influența diferiților vasoconstrictori - tromboxan A 2, catecolamine (de exemplu, cu tensiune emoțională semnificativă); 2) embolismul și tromboza vaselor pulmonare; 3) stoarcerea arteriolelor mediastinului, a ganglionilor limfatici crescuți; Cu o creștere a presiunii intrantoleolare (de exemplu, cu un atac sever de tuse).

Post sansa de hipertensiune pulmonarăse dezvoltă cu o încălcare a ieșirii de sânge de la Venevel și Vene în atriul stâng. În acest caz, există fenomene stagnante în plămâni, la care pot conduce: 1) comprimarea venelor cu tumori, ganglioni limfatici crescuți, spikes; 2) Deficitul vehiculului stâng (cu stenoză mitrală, hipertensiune, infarct miocardic etc.).

Hipertensiune pulmonară mixtăeste rezultatul progresiei și complicației formei prepilare a hipertensiunii pulmonare prin formă post-patenlă și invers. De exemplu, cu stenoză mitrală (hipertensiune post-patellulară), ieșirea din sânge este împiedicată în atriul stâng și există un spasm reflex al arteriolelor pulmonare (varianta hipertensiunii preparate).

16.1.4. Încălcarea relațiilor de ventilație și perfuzie

În norma ventilației și perfuziei, indicatorul este de 0,8-1,0 (adică fluxul sanguin se efectuează în acele zone ale plămânilor în care există ventilație, datorită acestui fapt, schimbul de gaz are loc între aerul alveolar și sângele). Dacă în condiții fiziologice într-o secțiune relativ mică a plămânilor există o scădere a

presiunea orală de oxigen în aerul alveolar, apoi în același loc, vasoconstricția locală are loc în aceeași zonă, ceea ce duce la o limitare adecvată a fluxului sanguin (pe reflexul lui Euler-Liestranda). Ca rezultat, fluxul sanguin pulmonar local se adaptează la intensitatea ventilației pulmonare, iar încălcările de ventilație și relațiile de perfuzie nu apar.

În patologie sunt posibile 2 variante de încălcări ale ratelor compusului de ventilație(Fig.16-3):

1. Ventilația adecvată este slab furnizată de sângeaceasta duce la o creștere a indicatorului de perfuzie de ventilație: acest lucru se întâmplă la hipperiperul pulmonar local (de exemplu, cu defecte cardiace, colaps, obturarea arterelor pulmonare - trombus, emboloca etc.). Deoarece sunt ventilate, dar nu zone compilate în sânge ale plămânilor, atunci rezultatul este un spațiu mort funcțional și o manevră de sânge intrau, se dezvoltă hipoxemia.

2. Ventilație inadecvată, în mod normal, furnizată cu parcele de sânge de plămâniaceasta duce la o scădere a indicatorului de ventilație și perfuzie: acest lucru este observat la hipoventilarea locală a plămânilor (în timpul obstrucției bronhiolului, tulburărilor restrictive în plămâni - de exemplu, în timpul atelectazei). Deoarece există sânge de sânge, dar nu au fost ventilate ale plămânilor, atunci ca urmare a acestui fapt, oxigenarea sângelui scade de pe siturile pulmonare hipovente, se dezvoltă hipoxemia în sânge.

Smochin. 16-3.Modelul relației de alveol de ventilație și debitul sanguin pe capilare: 1 - spațiu anatomic mort (trasee de aer și sunet); 2 - alveole ventilate cu sânge normal; 3 - alveole ventilate, lipsite de fluxul sanguin; 4 - alveole non-ventilate cu fluxul sanguin; 5 - aflux de sânge venos din sistemul arterei pulmonare; 6 - ieșirea din sânge în venele pulmonare

16.1.5. Încălcarea reglementării respirației

Reglementarea respiratorie se efectuează de către centrul respirator situat în formarea reticulară a creierului alungit. Distinge centru locuinși centrul de scutire.Activitatea centrului respirator este reglementată sHglorificarea departamentelor creierului. O influență mare asupra activității centrului respirator are o coajă de creier, care se manifestă în reglementarea arbitrară a mișcărilor respiratorii, ale căror posibilități sunt limitate. Omul respiră în repaus fără efort vizibil, care cel mai adesea nu observă acest proces. Această condiție se numește confort respirator și respirația - eUPNOE,cu frecvența mișcărilor respiratorii de la 12 la 20 pe minut. În patologie, sub influența efectelor reflexe, umorale sau a altor efecte asupra centrului respirator, ritmul respirator, adâncimea și frecvența acesteia pot varia. Aceste modificări pot fi o manifestare a ambelor reacții compensatorii ale organismului care vizează menținerea constanței compoziției de gaze a sângelui, cât și manifestarea încălcărilor reglementării normale a respirației care conduce la dezvoltarea insuficienței respiratorii.

Sunt distinse mai multe mecanisme ale tulburărilor de reglare a centrului respirator:

1. Deficiența influențelor afectate interesantepe centrul respirator (cu imaturitatea chemoreceptoarelor din nou-născuții prematuri; în otrăvirea medicamentelor narcotice sau a etanolului).

2. Excesul influențelor afectate interesantecentrul respirator (când irită peritoneul, arsurile de piele și membranele mucoase, stres).

3. Excesul de frână influențe aferente aferentecentrul respirator (de exemplu, cu durere puternică, însoțind actul de respirație, care poate apărea în timpul pleuri, vătămări la piept).

4. Daune directe la centrul respirator;se poate datora diverse motive și se observă în multe tipuri de patologie: bolile vasculare (ateroscleroza vaselor, vasculitei) și tumorile cerebrale (primare, metastatice), neuroinfecții, alcool, morfină și alte medicamente narcotice, pilulele de dormit, tranchilizante. În plus, tulburările de reglementare respiratorii pot fi în stare mentală și multor boli somatice.

Manifestările încălcării reglementării respiratorii sunt:

bradypunoe- rar, mai puțin de 12 mișcări respiratorii pe minut, respirație. Reducerea reflexelor în frecvența respiratorie este observată cu o creștere a tensiunii arteriale (reflex de la baroreceptorii aorți ai arcului), cu hiperoxi ca urmare a opririi hemoreceptorilor sensibili la o scădere a R A 2. Când se întâmplă un tractul respirator mare, respirația rară și profundă apare, numită senotică.În acest caz, reflexele sunt primite numai de la mușchii intercostali și întârzie acțiunea reflexului de geering-creier (asigură comutarea fazelor respiratorii atunci când receptorii de întindere din trahee, bronhiola, alveoli, mușchii intercostali). Bradypnoe apare cu hitchpieces care se dezvoltă atunci când se ridică la o înălțime mare (boală de munte). Oprimarea centrului respirator și dezvoltarea bradypuna pot apărea în timpul hipoxiei pe termen lung (rămâne în condițiile unei atmosfere rare, insuficiența circulației sângelui etc.), acțiunea substanțelor narcotice, leziunile organice ale creierului;

polipnoe (Tahipnee)- frecvent, mai mult de 24 de mișcări respiratorii pe minut, respirație superficială. Acest tip de respiratoriu este observat la febră, insuficiență funcțională a sistemului nervos central (de exemplu, isterie), leziuni pulmonare (pneumonie, stagnare în plămâni, atelectază), durere în piept, peretele abdominal (durerea duce la restricționarea adâncimii de respirație și să-și mărească frecvența, dezvoltând respirația blândă). În originea lui Tair, ea contează mai mare decât cea normală, stimularea centrului respirator. Cu o scădere a traseului pulmonar, impulsurile sunt îmbunătățite prin respirația proprigororeceptoarelor musculare. Când atelectaza, impulsurile sunt îmbunătățite cu alveole pulmonare, situate în starea de salvare, iar centrul respirației este încântat. Dar, în timpul inhalării, alveoli neafectați este întins mai mult decât de obicei, grade, ceea ce determină un flux puternic de impulsuri din partea inhalării receptoarelor, care sunt inhalate înainte de timp. TAHIPHNE contribuie la dezvoltarea hipoventilației alveolare ca urmare a ventilației preferențiale a spațiului mort anatomic;

hyperpnee.- respirație profundă și frecventă. Se remarcă o creștere a schimbului principal: cu sarcină fizică și emoțională, tirotoxicoză, febră. Dacă hyperpnee este cauzată reflexiv și nu este asociată cu o creștere a consumului de oxigen

și îndepărtarea CO 2, apoi hiperventilația duce la ipocris, alcaloză gazoasă. Acest lucru apare din cauza unei stimulente intense sau a stimulării umorale a centrului respirator sub anemie, acidoză, reducând conținutul de oxigen în aerul inhalat. Gradul extrem de excitație al centrului respirator se manifestă sub formă de respirație Kussmouul;

apnea.- Lipsa de respirație, dar de obicei este implicată unei opriri temporare de respirație. Poate apărea reflexiv cu o creștere rapidă a tensiunii arteriale (reflex din baroreceptori), după hiperventilarea pasivă a pacientului sub anestezie (scăderea în RCO2). Apneea poate fi asociată cu o scădere a excitabilității centrului respirator (în hipoxie, intoxicație etc.). Frânarea centrului respirator până la oprirea sa poate să apară sub acțiunea medicamentelor narcotice (eter, cloroform, barbiturici etc.), cu o scădere a conținutului de oxigen din aerul inhalat.

Una dintre opțiunile apnee este sindromul tulburării somnului de noapte(sau sindromul apneei de noapte), manifestată în scurte respiratorii opriri într-un vis (5 atacuri și mai mult în 1 oră reprezintă o amenințare la adresa vieții pacientului). Sindromul se manifestă printr-un sforăitor puternic puternic, alternativ cu pauze lungi de la 10 secunde până la 2 minute. Aceasta dezvoltă hipoxemie. Adesea, pacienții au obezitate, uneori hipotiroidism.

Perturbarea ritmului respirator

Tipuri de respirație periodică.Respirația periodică se numește o astfel de încălcare a ritmului de respirație, în care perioadele respiratorii se alternează cu perioadele de apnee. Acesta include respirația lui Chein-Stokes și respirația biotului

(Figura 16-4). Cu respirația de chein - Pauză Stokes (apnee - până la 5-10 s) alternați cu mișcări de respirație, care cresc mai întâi în profunzime, apoi scade. Când respirați, pauza de biota alternativă cu mișcările de respirație de frecvență și adâncime normală. Baza patogenezei respirației periodice este o scădere a excitabilității respiratorii

Smochin. 16-4.A - respirația lui Chein-Stokes; B - Bicicletă de bicicletă

centru. Se poate întâmpla în timpul leziunilor organice ale leziunilor creierului, accidente vasculare cerebrale, tumorilor, proceselor inflamatorii, cu kituri acidoze, diabetice și uremice, cu intogenări endogene și exogene. Trecerea posibilă la tipurile terminale de respirație. Uneori respirația periodică este observată la copii și la vârsta în timpul somnului. În aceste cazuri, respirația normală este ușor de restaurat în timpul trezirii.

Baza patogenezei respirației periodice constă o scădere a excitabilității centrului respirator (sau cu alte cuvinte - o creștere a pragului de imaturitate al centrului respirator). Se presupune că, pe fundalul unei excitabilități reduse, centrul respirator nu răspunde la o concentrație normală de dioxid de carbon din sânge. Pentru excitarea centrului respirator, este necesară o concentrație mare. Timpul de acumulare al acestui iritant la doza de prag determină durata pauzei (apnee). Mișcările respiratorii creează ventilație pulmonară, CO 2 este spălat din sânge, iar mișcările respiratorii reiterează din nou.

Tipuri de respirație terminale.Acestea includ respirația lui Kussmouly (mare respirație), respirație apneuistică și sinterizare. Există motive de a-și asuma existența unei anumite secvențe de perturbări respiratorii fatale la oprirea completă: prima entuziasm (Kussmouul respirație), apneizis, respirația de respirație, paralizia centrului respirator. Cu măsuri de resuscitare de succes, este posibilă dezvoltarea opusă a tulburărilor respiratorii înainte de recuperarea completă.

Respirație Kussmouul- Respirație mare, zgomotoasă, profundă ("respirația fiarei de conducere"), caracteristică pacienților cu perturbare a conștiinței în kituri diabetice, uremice, cu otrăvire cu alcool metilic. Respirația lui Kussmouly apare ca urmare a unei încălcări a influenței centrului respirator pe fundalul hipoxiei creierului, acidozei, fenomenelor toxice. Respirațiile zgomotoase profunde cu participarea mușchilor respiratorii principali și auxiliari sunt înlocuiți cu o expirație activă forțată.

Respirație apneuistică(Fig.16-5) se caracterizează printr-o respirație lungă și ocazional întreruptă, forțată de scurtă durată. Durata respirației de multe ori depășește durata de expirații. Dezvoltat prin deteriorarea complexului pneumotactic (supradozaj de barbiturici, leziuni cerebrale, infarct de punte creier). Un astfel de tip de respirație

Smochin. 16-5.A - EUPNOE; B - respirația apropriană; B - Gaspingyde.

mișcările apar în experiment după tăierea animalelor de nervi rătăciți și butoaie la marginea dintre podul superior și mijlocul. După o astfel de cruce, influențele frânei ale departamentelor superioare ale podurilor de pe neuroni responsabile pentru inspirație sunt eliminate.

Fără respirație(din engleza. gasp.- Prinde aerul gurii, rupt) apare în faza foarte terminală a asfixiei (adică, cu hipoxie profundă sau hipercapnie). Apare în copiii prematuri și cu multe condiții patologice (otrăvire, leziuni, hemoragii și tromboza trunchiului creierului). Acestea sunt o intensitate simplă, rară, scăzând cu întârzieri pe termen lung (10-20 secunde) în respirație în expirație. În actul de respirație în timpul gâfâitorului, nu numai diafragmele și mușchii de respirație a pieptului, dar și mușchii gâtului și gurii sunt implicați. Sursa de impulsuri cu această formă de mișcări respiratorii este celulele părții caudale a creierului alungit la terminarea funcției departamentelor cerebrale deasupra.

Distinge spatele respirația disociată- tulburare de respirație, în care mișcările paradoxale ale diafragmei, asimetria mișcării jumătății stângi și dreaptă a pieptului. Respirația urâtă "ataxică" a legii alimentării se caracterizează prin disocierea mișcărilor respiratorii ale diafragmei și a mușchilor intercostali. Acest lucru se observă în încălcările circulației cerebrale, a tumorilor cerebrale și a altor tulburări grele ale reglarea nervoasă a respirației.

16.1.6. Eșecul respirației externe

Eșecul respirației externe - o astfel de stare de respirație externă, în care este asigurată compoziția normală a gazului arterial sau se realizează prin tensiunea dispozitivului

respirație externă, care este însoțită de restricționarea capacității organismului.Cu alte cuvinte, aceasta este foamea energetică a corpului ca urmare a deteriorării aparatului respirației externe. Eșecul respirației externe deseori denotă termenul "Insuficiență respiratorie."

Principalul criteriu al insuficienței respirației externe este modificarea compoziției gazelor din sângele arterial: hipoxemia, hipercupnia, mai puțin adesea împiedică. Cu toate acestea, în prezența compensatorilor, respirația ar putea fi compoziția normală a gazului din sângele arterial. Criteriile clinice ale insuficienței respiratorii sunt izolate: scurtarea respirației (cu o încărcătură sau chiar în repaus), cianoză etc. (vezi pct. 16.1.7). Există criterii funcționale pentru insuficiența respiratorie, de exemplu, în timpul tulburărilor restrictive - scăzute la și jerking, în timpul tulburărilor obstructive - indicatoarele dinamice reduse (viteza) - MVL, indicele TiffNo datorită rezistenței crescute a tractului respirator etc.

Clasificarea insuficienței respiratorii externe

1. Privind localizarea procesului patologiceliminați insuficiența respiratorie cu predominanța tulburărilor pulmonare și a insuficienței respiratorii cu predominanța tulburărilor extralegale.

Insuficiența respiratorie cu predominanța tulburărilor pulmonare poate conduce:

Obstrucția tractului respirator;

Tulburare de tracțiune pulmonară;

Reducerea țesutului pulmonar;

Îngroșarea membranei capilare alveolare;

Încălcarea perfuziei pulmonare.

La insuficiența respiratorie cu predominanța tulburărilor extrapulturale, plumb:

Deprecierea transmiterii neuromusculare a impulsului;

Toracodiaphraggmal încălcări;

Tulburări circulatorice;

Anemie etc.

2. Prin etiologietulburările respiratorii alocă următoarele tipuri de insuficiență respiratorie:

Centriogen (cu o încălcare a funcției centrului respirator);

Neuromuscular (cu o încălcare a funcției unității respiratorii nervoase);

Toracodiafragil (cu o încălcare a mobilității scheletului pieptului pieptului);

Bronhilhildren (cu deteriorări luminozității și structuri pulmonare respiratorii).

3. După tipul de tulburări ale mecanicii respiratoriialoca:

Insuficiență respiratorie obstructivă;

Insuficiență respiratorie restrictivă;

Eșecul mixt de respirație.

4. Prin patogenezăurmătoarele forme de insuficiență respiratorie se disting:

hipoxcemic (parenchimal)- apare pe fondul bolilor parenchimale ale plămânilor, rolul principal în dezvoltarea acestei forme de insuficiență respiratorie aparține unei încălcări a perfuziei plămânilor și difuzia gazelor, astfel încât hipoxemia este determinată în sânge;

hypercapnic (ventilație)- se dezvoltă cu o scădere primară a ventilației (hipoventilație), oxigenarea sângelui (hipoxhemia) este încălcată și extracția dioxidului de carbon (hipercapnia) este perturbată, în timp ce severitatea hipercapiniei este proporțională cu gradul de hipoventilație alveolară;

forma mixtă- Se dezvoltă cel mai adesea cu exacerbarea bolilor pulmonare nespecifice cronice cu sindrom obstructiv, hipercaps pronunțați și hipoxemia sunt înregistrate în sânge.

5. Eșecul respirației externe în ceea ce privește dezvoltareaeste împărțită în acută, subacută și cronică.

Insuficiența acută de respirație externăse dezvoltă în câteva minute, ore. Este nevoie de diagnosticare urgentă și îngrijire de urgență. Principalele sale simptome sunt dificultăți progresive de respirație și cianoză. În același timp, cianoza este cea mai pronunțată în oamenii obezi. În contrast, la pacienții cu anemie (conținut de hemoglobină mai mică de 50 g / l) insuficiență respiratorie acută se caracterizează printr-o palidă pronunțată, absența cianozei. La o anumită etapă a dezvoltării insuficienței respiratorii acute, este posibilă hiperemia pielii, datorită acțiunii vasodilatare a dioxidului de carbon. Un exemplu de insuficiență acută de respirație externă poate fi un atac rapid dezvoltat de sufocare la astmul bronșic, astmul cardiac, cu pneumonie acută.

Insuficiența respiratorie acută este împărțită la trei severitate în ceea ce privește severitatea hipoxemiei (în funcție de nivelul R a 2), deci

deoarece hipoxemia este un semn anterior al insuficienței respiratorii acute decât hipercapnia (acest lucru se datorează caracteristicilor difuziei gazelor - vezi pct. 16.1.2). În mod normal, R și 2 este 96-98 mm hg.

Cu insuficiența respiratorie acută a gradului întâi (moderat) - Ra 2 depășește 70 mm Hg; Gradul al doilea (media) - R A O2 variază în cadrul 70-50 mm Hg; Gradul al III-lea (sever) - R și O 2 se dovedește a fi sub 50 mm Hg. În același timp, este necesar să se țină seama de faptul că, deși gradul de severitate a insuficienței respirației externe este determinat de hipoxhemie, prezența hiperventilației sau hipoventilarea alveolului la pacient poate face ajustări semnificative ale tacticii medicale. De exemplu, cu pneumonie severă, este posibilă o hipoxemie de gradul trei. Dacă, în același timp, C CO 2 în intervalul normal, se arată tratamentul oxigenului pur. Cu o scădere a P CO 2, se prescrie un amestec de gaz de oxigen și dioxid de carbon.

Cerșind insuficiențadezvoltat în timpul zilei săptămânii și poate fi luat în considerare pe exemplul de HidroTorax - acumularea în cavitatea pleurală a lichidului de diverse natură.

Terminarea cronică a ursului exteriorluni de dezvoltare luni și ani. Este o consecință a proceselor patologice pe termen lung din plămâni, ceea ce duce la încălcări ale funcției tratamentului respirator extern și a circulației sângelui într-un cerc mic (de exemplu, cu emfizem obstructiv cronic al plămânilor, fibrozei pulmonare diseminate). Dezvoltarea pe termen lung a insuficienței respiratorii cronice face posibilă a se alătura mecanismelor compensatorii pe termen lung - celulelor roșii din sânge, o creștere a emisiei cardiace datorate hipertrofiei miocardice. Manifestarea insuficienței respiratorii cronice este hiperventilarea necesară pentru a asigura oxigenarea sângelui și îndepărtarea dioxidului de carbon. Funcționarea mușchilor respiratori este în creștere, se dezvoltă oboseala musculară. În viitor, hiperventilarea devine insuficientă pentru a asigura oxigenare adecvată, se dezvoltă hipoxemia arterială. Nivelul produselor de schimb non-surfacing crește în sânge, se dezvoltă acidoza metabolică. În același timp, aparatul de respirație externă nu poate furniza eliminarea necesară a dioxidului de carbon, ca rezultat, R și CO 2 crește. Cianoza, hipertensiunea pulmonară este, de asemenea, caracteristică de insuficiență respiratorie cronică.

Alocat clinic trei grade de insuficiență respiratorie cronică:

Gradul 1- includerea mecanismelor compensatorii și a apariției scurgerii respirației este doar sub o sarcină crescută. Pacientul efectuează volumul maxim de încărcături de zi cu zi.

Gradul 2- apariția scurgerii respirației cu tensiune fizică nesemnificativă. Încărcăturile casual ale pacientului îndeplinește cu dificultate. Este posibil ca hipoxemia să nu fie (datorită hiperventilației compensatorii). Volumele pulmonare au abateri de la valori adecvate.

Gradul 3- Dispneea este exprimată chiar și singur. A redus brusc capacitatea de a efectua chiar și încărcături minore. În pacient, hipoxemie severă și hipoxie de țesuturi.

Pentru a identifica forma ascunsă de insuficiență respiratorie cronică, rafinamentul patogenezei, definiția rezervelor sistemului respirator conduce studii funcționale la efortul fizic de dozare. Pentru aceasta, cichergometrele, piesele care rulează, sunt utilizate scări. Sarcina este efectuată pe scurt, dar cu o putere mare; lung, dar cu putere redusă; și cu o putere crescătoare.

Trebuie remarcat faptul că schimbările patologice în insuficiența cronică a respirației externe sunt de obicei ireversibile. Cu toate acestea, aproape întotdeauna sub influența tratamentului, există o îmbunătățire semnificativă a parametrilor funcționali. În caz de acută și subacută, insuficiența respiratorie externă este posibilă finalizarea recuperării funcțiilor perturbate.

16.1.7. Manifestările clinice ale eșecului respirației externe

Acestea includ dificultăți de respirație, cianoză a pielii, tuse, strănut, umed umed umed, wheezing, în cazuri extreme - asfixie, durere în sindromul toracic, precum și tulburări ale funcției SNC (labilitate emoțională, oboseală rapidă, tulburare de somn , memorie, gândire, senzație de frică etc.). Ultimele manifestări se datorează în principal dezavantajului oxigenului în țesutul cerebral, care se datorează dezvoltării hipoxemiei în timpul insuficienței respiratorii.

Dyspnea.(Disploe)- un sentiment dureros, dureros de insuficiență respiratorie, reflectând percepția creșterii muncii

sunteți mușchii respiratorii. O dificultate de respirație este însoțită de un complex de senzații neplăcute sub formă de constrângeri în piept și lipsa de aer, uneori ajustate la atacurile dureroase de sufocare. Aceste senzații sunt formate în zona limbii, structurile creierului, unde apar reacțiile alarmei, frica și anxietatea, ceea ce dă scurtarea nuanțelor corespunzătoare.

O dificultate de respirație nu ar trebui să fie atașată la scurtarea respirației, deși în momentul sentimentului de respirație a respirației, oamenii involuntar și, care este deosebit de important, crește în mod conștient activitatea mișcărilor respiratorii menite să depășească disconfortul respirator. Cu încălcări grave ale funcției de ventilație ale plămânilor, funcționarea mușchilor respiratorii crește brusc, care este determinată vizual pe marginea intervalelor intercostale, consolidarea reducerii mușchilor scară, sunt clar exprimate și semne fiziogomice ("joc" aripi ale nasului, suferinței și oboselii). Dimpotrivă, la persoanele sănătoase, cu o creștere semnificativă a volumului minuscul al ventilației luminoase, sub influența activității fizice, există un sentiment de mișcări respiratorii armate, scurtarea respirației nu se dezvoltă. Disconfortul respirator la persoanele sănătoase pot să apară cu o muncă fizică severă la limita posibilităților lor fiziologice.

În patologie, cele mai diferite tulburări de respirație în general (respirația externă, vehiculele de gaze și respirația țesuturilor) pot fi însoțite de un sentiment de respirație. Aceasta include, de obicei, diferite procese de reglementare care vizează corectarea tulburărilor patologice. Dacă încălcați includerea unui anumit mecanism de reglementare, există o stimulare neîncetată a centrului de inhalare, a cărei consecință este apariția respirației.

Sursele de stimulare patologică a centrului respirator pot fi:

Receptorii iritanți (receptorii care cad în plămâni) - stimulează scăderea extensibilității pulmonare;

YukstakapillyLal (receptorii J) - reacționează la o creștere a conținutului lichid într-un spațiu alcitral interstițial, pentru a crește presiunea hidrostatică în capilare;

Reflexe provenite de la baroreceptorii aorți și din artera carotidă; Iritarea acestor baroreceptori are frâne

acțiune asupra neuronilor inspiratori din creierul alungit; Când fluxul de tensiune arterială scade, fluxul de impulsuri este redus, în norma centrului de inhalare;

Reflex provenind de la mecanoreceptorii mușchilor respiratori atunci când sunt tensiune excesivă;

Modificări ale compoziției de gaze din sângele arterial (căderea RAO2, creșterea RA2, o scădere a pH-ului sanguin) afectează respirația (activați centrul inhalării) prin chimioreturile periferice ale arterelor aortice și carotide și chimioreceptorii centrali ai creier alungit.

În funcție de dificultatea care faza ciclului respirator se confruntă cu o persoană, alocă: scurtarea de respirație inspiratoare, expiratorii și mixtă. Pe durata dificultății de respirație, există constantă și parodială. Scurtarea permanentă de respirație este de obicei separată de severitate: 1) cu o activitate fizică familiară: 2) cu o ușoară activitate fizică (mersul la un loc de nivel); 3) singur.

Dyshuge expuratoare(Eșapamentul este dificil) este observat în încălcările obstructive de ventilație ale plămânilor. În emfizemul obstructiv cronic al plămânilor, scurtarea respirației este permanentă, cu sindromul bronho-precentivat - paroxi. Când apar încălcări restrictive ale plămânilor de ventilație inspiratorul Dyshka.(Greu de respira). Astmul cardiac, umflarea plămânilor de natură diferită se caracterizează printr-un atac de sufocare inspiratorie. În scaunul cronic și procesele granulomatoase difuze în plămâni, pneumofigoza, scurtarea inspiratoare de respirație devine constantă. Este important de menționat că nu este întotdeauna posibilă cu încălcările obstructive ale plămânilor plămânilor, apare scurtarea expiratorie a respirației și în timpul tulburărilor restrictive - inspirație. O astfel de discrepanță se datorează probabil particularităților percepției pacienților din tulburările respiratorii corespunzătoare.

În clinică, foarte des gradul de gravitate de încălcare a ventilației plămânilor și gradul de severitate a respirației este neechivoc. În plus, în unele cazuri, chiar și cu tulburări semnificativ pronunțate de respirație externă, lipsa de respirație poate să nu fie absentă.

Tuse- aceasta este o emisie arbitrară sau involuntară (reflexă) a aerului exploziv de la tractul respirator profund localizat, uneori cu un mocroid (mucus, particule străine); Pot fi protectoare și patologice. Tuse de la

suntem purtați la tulburări de respirație, deși acest lucru este adevărat doar parțial atunci când schimbările corespunzătoare ale mișcărilor respiratorii nu sunt protejate, ci o natură patologică. Tusea este cauzată de următoarele grupe de motive: mecanice (particule nerealizate, mucus); fizic (aer rece sau cald); Chimice (gaze iritante). Cele mai tipice zone reflexogene ale reflexului tusei sunt laringele, trahee, bronhio, plămâni și pleura (figura 16-6). Cu toate acestea, tusea poate fi cauzată de iritarea pasajului auditiv extern, membrana mucoasă a faringelui, precum și departe de zonele reflexogene (hepatice și biliari, uter, intestine, ovare). Iritarea de la acești receptori este transmisă unui creier alungit, conform fibrelor nervoase rătăcite sensibile la centrul respirator, unde se formează o anumită secvență de faze de tuse.

Strănut -un act reflex, similar cu tusea. Este cauzată de iritarea terminațiilor nervoase ale unui nerv de triger amplasat în mucoasa nazală. Fluxul de aer forțat în timpul strănut este îndreptat prin mișcări și gura nazală.

Și tuse, iar strănutul sunt mecanisme de protecție fiziologică care vizează curățarea în primul caz de bronhi și în mișcările secundare. În patologie, atacurile de lungă durată duc la o creștere continuă

Smochin. 16-6.Trasee aferente reflexului tusei

presiunea urbană, care înrăutățește alveolul de ventilație și perturbă circulația sângelui în recipientele unui mic cerc de circulație a sângelui. O tuse lungă, obositoare a pacientului necesită o anumită intervenție terapeutică, care vizează ameliorarea tusei și îmbunătățirea funcției de drenaj a bronhiilor.

Căscateste o mișcare respiratorie involuntară constând dintr-o respirație profundă prelungită și o expirație energetică. Aceasta este o reacție reflexă a corpului, a cărei scop este îmbunătățirea alimentării de organe cu oxigen atunci când acumularea dioxidului de carbon. Se crede că însămânțarea vizează disecția atelectazei fiziologice, volumul care crește în timpul oboselii, somnolența. Este posibil ca căscarea este un fel de gimnastică respiratorie, dar se dezvoltă și în scurt timp înainte de oprirea respirației la pacienții cu moartea, la pacienții cu tulburări de reglarea corticală a mișcărilor respiratorii și se găsește cu unele forme de nevroză.

Ikota- diafragme spasmodice (crampe), combinate cu închiderea decalajului vocal și asociate cu aceste fenomene sonore. Se manifestă prin mișcări respiratorii scurte și intense neplăcute. Adesea, ICTO se dezvoltă după umplerea excesivă a stomacului (stomacul supraaglomerat are o presiune asupra diafragmei, iritandu-i receptorii), poate apărea cu răcire generală (în special la copiii mici). ICOTA poate avea origini centrale și se dezvoltă cu hipoxia creierului.

Asfixie(din greacă. dar- negarea, sphyxis.- Pulse) - amenințarea vieții stării patologice cauzate de o insuficiență acută sau subacvantă a oxigenului în sângele și acumularea de dioxid de carbon în organism. ASPHYXIA se dezvoltă datorită: 1) Dificultate mecanică a trecerii aerului de către tractul respirator major (Larynx, Traheea); 2) Tulburări ale reglementării respirației și întreruperii mușchilor respiratori. ASPHIXIA este, de asemenea, posibilă cu o scădere bruscă a conținutului de oxigen din aerul inhalator, cu o încălcare acută a transportului de gaz cu sânge și respirație de țesut, care este dincolo de funcția aparatului de respirație externă.

Dificultatea mecanică a trecerii aerului de-a lungul tractului respirator major apare din cauza acțiunii de natură violentă de la alții în jurul celorlalți sau datorită obstrucției unor tracte respiratorii mari în situații de urgență -

cercetare, sufocare, înec, cu o avalanșă cu zăpadă, alunecări de teren nisipoase, precum și la edemul laringelui, spasmei slotului de voce, cu aspectul prematură al mișcărilor respiratorii în făt și sosirea fluidului oral în tractul respirator, cu multe alte situații. Edemul LINED poate fi inflamator (difterie, scarlete, cortex, gripă etc.), alergic (boală serică, umflarea chinque). Spasmul decalajului vocal poate apărea în hipoparatiroidism, rahitism, spasmofilie, pământ etc. Poate fi reflex cu iritarea membranelor mucoase și clorul bronșic, praful, diferiți compuși chimici.

Întreruperea reglementării respiratorii, a mușchilor respiratorii (de exemplu, mușchii paralizii) sunt posibile în poliomielită, otrăvire prin pilule de dormit, substanțe narcotice, otrăvitoare etc.

Distinge patru faze de asfixie mecanică:

Prima fază se caracterizează prin activarea activității centrului respirator: intensificarea și respirația (faza scurtă de inspirație a respirației) este extinsă, entuziasmul global se dezvoltă, creșterea tonului simpatic (elevii se extind, apare Tahicardia, are loc tensiunea arterială) , presiunea arterială este în creștere), apar convulsii. Câștigul mișcărilor respiratorii este cauzat de reflex. La tensiunea mușchilor respiratori, proprigătoarele situate în ele sunt încântați. Impulsurile de la receptori vin la centrul respirator și activează-l. Reducerea R A O2 și creșterea R / RO2 este în plus deranjată atât de centrele respiratorii inspiratoare, cât și expiratoriale.

Faza a doua se caracterizează printr-o demisie a respirației și a mișcărilor armate asupra expirației (faza dispneei expiratorilor), tonul parasimpatic începe să prevaleze (elevii sunt îngustați, se reduce tensiunea arterială, are loc bradicardia). Cu o schimbare mai mare a compoziției gazelor din sângele arterial, are loc inhibarea centrului respirator și centrul reglarea circulației sanguine. Frânarea centrului de expiratori apare mai târziu, deoarece în timpul hipoxemiei și hipercaparea ei entuziasmul durează mai mult.

Faza a treia (predestinală) se caracterizează prin încetarea mișcărilor respiratorii, pierderea conștiinței, scăderea tensiunii arteriale. Oprirea mișcărilor respiratorii este explicată prin frânarea centrului respirator.

Faza a 4-a (terminalul) este caracterizată de suspinuri adânci ale tipului de respirație. Moartea provine din paralizia centrului respirator bulbar. Inima continuă să se micșoreze după oprirea respirației de 5-15 minute. În acest moment, este încă posibil să revitalizați penny.

16.1.8. Mecanisme pentru dezvoltarea hipoxemiei în insuficiența respiratorie

1. Hipoventilație alveolară.Presiunea de oxigen din aerul alveolar este mai puțin atmosferică pe medie pe 1/3, care se datorează absorbției a 2 sânge și restabilirea tensiunii sale ca urmare a ventilației plămânilor. Aceasta este dinamica echilibrului. Cu o scădere a ventilației plămânilor, prevalează procesul de absorbție a oxigenului, iar spălarea dioxidului de carbon scade. Ca rezultat, se dezvoltă hipoxemie și hipercapnia, care pot apărea la diferite forme de patologie - cu încălcări obstructive și restrictive ale ventilației pulmonare, tulburări de control al respirației, leziuni ale mușchilor respiratori.

2. Difuzia incompletă a oxigenului alveolei.Cauzele încălcării capacității de difuzie a plămânilor sunt considerate mai sus (vezi pct. 16.1.2).

3. Creșteți debitul de sânge prin capilare pulmonare.

Aceasta duce la o scădere a contactului de sânge cu aerul alveolar, care se observă atunci când tulburările de ventilație restrictive ale plămânilor, când capacitatea canalului vascular scade. De asemenea, este caracteristică emfizemului obstructiv cronic al plămânilor, la care există și o scădere a patului vascular.

4. Shunts.În condiții normale, aproximativ 5% din fluxul sanguin trece prin capilarele alveolare, iar sângele neoxigenat reduce tensiunea medie de oxigen în linia venoasă a unui cerc mic de circulație a sângelui. Saturarea oxigenului arterial din sânge este de 96-98%. Decorarea sângelui poate crește prin creșterea presiunii în sistemul arterei pulmonare care decurg din insuficiența haldei stângi, patologia obstructivă cronică a plămânilor, patologia hepatică. Decorarea sângelui venos în vene pulmonare poate fi efectuată din sistemul de venele esofagului în timpul hipertensiunii portalului prin așa-numitele anastomoze portopulmonale. Caracteristică a lui

pokmemia legată de șuntul de sânge este absența efectului terapeutic de la inhalarea oxigenului pur.

5. Tulburări de ventilație și perfuzie.Inventitudinea relațiilor de ventilație și perfuzie este caracteristică luminii normale și este datorată, după cum sa menționat deja, gravitatea de către forțe. În secțiunile superioare ale fluxului de sânge minim. Ventilația în aceste departamente este redusă, dar într-o măsură mai mică. Prin urmare, din vârfurile plămânilor, sângele curge cu o tensiune normală sau chiar crescută de 2, dar datorită numărului total total de sânge, aceasta afectează gradul de oxigenare a sângelui arterial. În părțile inferioare ale plămânilor, dimpotrivă, fluxul sanguin este semnificativ crescut (într-o măsură mai mare decât ventilația plămânilor). O ușoară scădere a tensiunii de oxigen în sângele epuizant contribuie în același timp la dezvoltarea hipoxemiei, deoarece cantitatea totală de sânge cu o saturație insuficientă a oxigenului crește. Un astfel de mecanism de hipoxemie este caracteristic stagnării în plămâni, edem de lumină diferită (cardiogenic, inflamator, toxic).

16.1.9. Edem pulmonar

Ușurele umflarea este un exces de apă în spațiile de urgență ale plămânilor,care rezultă din încălcarea mecanismelor care susțin echilibrul dintre cantitatea de fluid care intră în plămâni și lăsându-le. Creșterea plămânilor are loc atunci când lichidul este filtrat prin cursul microcirculatoare pulmonar mai repede decât vasele limfatice sunt îndepărtate. Particularitatea patogenezei edemului pulmonar în comparație cu energiile altor organe este că transudizatul depășește în dezvoltarea acestui proces două bariere: 1) histoimatic (de la navă în spațiul interstițial) și 2) fără proprietate (prin perete de alveol în cavitatea lor). Tranziția fluidă prin prima barieră duce la faptul că lichidul este acumulat în spații interstițiale și se formează umflarea interstițială.Atunci când o cantitate mare de fluxuri lichide și epiteliul alveolar este deteriorat, lichidul trece prin a doua barieră, umple alveolele și se formează umflarea alveolară.Când se umple alveoli, fluidul de spumă intră în bronhi. Edemul pulmonar clinic se manifestă printr-o scurtă lipsă de respirație la o tensiune și chiar singură. Dispneea este adesea îmbunătățită în poziția situată pe spate (ortoploa)

Și oarecum slăbesc în poziția de ședere. Pacienții cu edem pulmonar se pot trezi noaptea cu dificultăți grele de respirație (doza de noapte paroxistică). Cu edemul alveolar, WHEMS WHEMS sunt determinate și spumă, lichid, cu sângele unui sindru. Cu umflarea interstițială a șuierării acolo. Gradul de hipoxemie depinde de severitatea sindromului clinic. Cu o edem interstițială, ipocrizia este mai caracteristică datorită hiperventilației plămânilor. În cazuri severe, se dezvoltă hipercuții.

În funcție de motivele care au cauzat dezvoltarea edemului plămânilor, se disting următoarele tipuri: 1) cardiogenic (cu boli de inimă și vase); 2) datorită administrării parenterale a unui număr mare de resurse de sânge; 3) inflamator (cu leziuni de pierdere virale bacteriene); 4) cauzate de efecte toxice endogene (la uremie, insuficiență hepatică) și leziuni exogene ale plămânilor (inhalarea vaporilor acizilor, substanțele otrăvitoare); 5) alergic (de exemplu, cu boală serică și alte boli alergice).

În patogeneza edemului pulmonarilor, se pot distinge următorii factori patogenetici principali:

1. Creșterea presiunii hidrostatice în vasele unui cerc mic de circulație a sângelui (în insuficiență cardiacă - datorită stagnării sanguine, cu o creștere a volumului sângelui circulant (BCC), tromboembolismul arterei pulmonare).

2. Reducerea tensiunii arteriale oncotice (hipoalbuminemiu cu perfuzii rapide de lichide diferite, cu sindrom nefrotic - datorită proteinuriei).

3. Creșterea permeabilității ACM sub acțiunea substanțelor toxice (toxine de inhalare - fosgen și colab. .

În unele cazuri, în patogeneza edemului, plămânul joacă rolul eșecului limfatic.

Umflarea cardiogenă a plămânilorse dezvoltă cu insuficiență acută a capetelor stângi ale inimii (vezi capitolul 15). Scăderea funcțiilor contractile și diastolice ale ventriculului stâng apare în timpul miocardiilor, cardiosclerozei, infarctului miocardic, boală hipertensivă, insuficiență a supapei mitrale, supape aortice și stenoza gurii aortei. Lipsa de stânga

atrialia se dezvoltă în stenoză mitrală. Momentul inițial al deficienței ventriculului stâng este creșterea presiunii diastolice finite în el, ceea ce face dificilă trecerea sângelui din atriul stâng. Presiunea crescută în atriul stâng previne sângele din venele pulmonare în ea. Creșterea presiunii la gura venei pulmonare duce la o creștere reflexă a tonului arterelor tipului muscular al unui cerc mic de circulație a sângelui (reflex Kiteev), ceea ce provoacă hipertensiune arterială pulmonară. Presiunea în artera pulmonară crește la 35-50 mm Hg. În special, hipertensiunea arterială pulmonară ridicată se întâmplă în stenoza mitrală. Filtrarea părții lichide a plasmei din capilare pulmonare în țesutul plămânilor începe dacă presiunea hidrostatică din capilare depășește 25-30 mm Hg, adică. Valoarea presiunii coloid-osmotice. Cu permeabilitatea crescută a capilarelor, filtrarea poate apărea cu valori mai mici de presiune. Consultarea în alveole, transudiza face dificilă schimbul de gaze între alveole și sânge. Există o așa-numită blocadă capilară alveolară. În acest context, se dezvoltă hipoxemia, oxigenarea țesuturilor cardiace este brusc deteriorată, se poate opri, asfixia.

Se poate produce umflarea prin poștă cu injecție rapidă intravenoasă de cantități mari de lichid(salină, înlocuitori de sânge). Edemul se dezvoltă ca rezultat al unei reduceri a presiunii oncotice a sângelui (datorită diluției albuminei de sânge) și crește tensiunea arterială hidrostatică (datorită creșterii

Cu leziuni microbiene a plămânilordezvoltarea edemului este asociată cu înfrângerea sistemului de surfactant de către agenții microbieni. În acest caz, permeabilitatea creșterii ACM, care contribuie la dezvoltarea edemului intrantzalolar și la o scădere a difuzării oxigenului. Acest lucru se întâmplă nu numai în centrul edemului inflamator, ci difuze în plămâni în general.

Substante toxicediverse natură mărește, de asemenea, permeabilitatea AKM.

Edemul alergic al plămânilordeterminată de o creștere bruscă a permeabilității capilarelor ca urmare a acțiunii mediatorilor eliberate din celule obeze și a altor celule în timpul alergiilor.

16.1.10. Încălcarea funcțiilor anormale ale plămânilor

Sarcina plămânilor nu este doar schimb de gaze, există funcții suplimentare de lipsă. Acestea includ organizarea și funcționarea unui analizor olfactiv, formarea vocii, funcția metabolică, de protecție. Încălcarea unor astfel de funcții lipsă poate duce la dezvoltarea insuficienței respiratorii.

Funcția metabolică a plămânilor este că multe substanțe biologic active sunt formate și inactivate inactivate. De exemplu, în plămânii de angiotensină-I, sub influența enzimei de schimbare a angiotensinei în celulele endoteliale ale capilarelor pulmonare, se formează angiotensin-II - un vasoconstrictor puternic. Metabolizarea acidului arahidonic joacă un rol deosebit de important, ca rezultat al leuckenotrienelor, provocând bronhospasm, precum și prostaglandine, care au atât acte vasoconstrictor și vasodilatare, se formează în fluxul sanguin. Bradykinina (80%), norepinefrina, serotonina este inactivată în plămâni.

Formarea unui surfactant este un caz special al funcției metabolice a plămânilor.

Insuficiența formării unui surfactant este una dintre cauzele hipoventilației ușoare (vezi pct. 16.1.1). Agent tensioactiv - un complex de substanțe care schimbă rezistența tensiunii suprafeței și asigurarea ventilației normale a plămânilor. Este în mod constant distrus și format în plămâni, produsele sale se numără printre cele mai mari procese energetice din plămâni. Rolul surfactantului: 1) Avertizarea economiei de alveții după expirație (reduce tensiunea suprafeței); 2) Creșteți împingerea elastică a plămânilor înainte de expirație; 3) o scădere a presiunii transpulmonale și, în consecință, o scădere a eforturilor musculare la inhalare; 4) factorul opus; 5) Îmbunătățirea difuzării gazelor prin intermediul

Motivele pentru reducerea formării unui surfactant sunt: \u200b\u200bo scădere a fluxului sanguin pulmonar, hipoxie, acidoză, hipotermie, transducție în alveum lichid; Oxigenul pur distruge, de asemenea, surfactantul. Ca rezultat, tulburările restrictive în plămâni se dezvoltă (atelectazele, umflarea pulmonară).

O componentă importantă a funcției metabolice a plămânilor este considerată a fi parte a acestora în hemostază. Țesătura pulmonară este bogată

sursa factorilor de coagulare și sisteme de sânge antoslude. Tromboplastina, heparina, activatorul de țesut, plasminogen, prostaciclecline, tromboxanul A 2, etc. sunt sintetizate în plămâni, fibrinoliză în plămâni (cu formarea produselor de degradare a fibrinelor - PDF). Consecințele supraîncărcării sau insuficienței acestei funcții pot fi: 1) complicații tromboembolice (de exemplu, tromboembolismul arterei pulmonare); 2) Formarea excesivă a PDF conduce la deteriorarea ACM și dezvoltarea tulburărilor ecchoinflamatorii în plămâni, difuzia afectată de gaze.

Astfel, plămânii, efectuând o funcție metabolică, reglează rapoartele de ventilație și perfuzie, afectează permeabilitatea ACM, tonul vaselor pulmonare și bronhiilor. Încălcarea acestei funcții duce la insuficiență respiratorie, deoarece contribuie la formarea hipertensiunii pulmonare, tromboembolismul arterei pulmonare, astmul bronșic, edemul pulmonar.

Tractul respirator este condiționat de aer (încălzit, hidratezi și purificați amestecul de respirație), deoarece aerul respirabil trebuie să ajungă la suprafața respiratorie a alveirii având o temperatură medie medie și care nu conține particule străine. În același timp, suprafața căilor de aer și o rețea puternică de vase de sânge ale membranei mucoase, mucoasă pe suprafața epiteliului și activitatea coordonată a pâlpâitorului, macrofagele alveolare și componentele sistemului imunitar al sistemului respirator (antigen- Reprezentarea celulelor - de exemplu, celulele dendritice sunt în mod special -limfocite; celule plasmatice; celule grase).

Funcția de protecție a plămânilor include purificarea aerului și sângele. Membrana mucoasă a căilor respiratorii participă, de asemenea, la reacții imune protectoare.

Curățarea aerului din impurități mecanice, agenți infecțioși, alergeni se efectuează utilizând macrofage alveolare și un sistem de drenaj de bronhi și plămâni. Macrofagele alveolare produc enzime (colagenasis, elastază, catalază, fosfolipază etc.), care distrug impuritățile prezente în aer. Sistemul de drenaj include mecanismul de curățare și tuse mucocilarului. Purificarea muxiliară (clearance-ul) - deplasarea sputei (mucus traheobronchial) cu cilia unui epiteliu specific, căptușind tractul respirator de la bronhiolele respiratorii la Nasofarynx. Cunoscut

acestea sunt următoarele cauze ale încălcării purificării muxiliare: inflamația membranelor mucoase, uscarea lor (cu deshidratare generală, inhalări ale unui amestec fără precedent), hipovitaminosa A, acidoza, inhalarea oxigenului pur, efectul fumului de tutun și al alcoolului etc. . Mecanismul tusei ridică umedul de la alveole la tractul respirator superior. Acesta este un mecanism auxiliar pentru curățarea tractului respirator, care este inclus în insolvabilitatea purificării muxiliare datorită daunelor sale sau a produselor excesive și deteriorarea proprietăților reologice ale sputatului (acestea sunt așa-numitele hipercreene și discriminări). La rândul său, următoarele condiții sunt necesare pentru eficacitatea mecanismului de tuse: activitatea normală a centrelor nervoase nervoase, a nervului lingvistic și a segmentelor măduvei spinării corespunzătoare, prezența unui bun ton muscular al mușchilor respiratori, mușchii abdominali. În întreruperea acestor factori, există o încălcare a mecanismului tusei, ceea ce înseamnă că drenajul Bronchi.

Insolvabilitatea sau supraîncărcarea funcției de purificare a aerului conduce la apariția unor restricții obstructive sau edem-inflamatorii (datorită enzimelor excesive) schimbări în plămâni și, prin urmare, dezvoltarea insuficienței respiratorii.

Curățarea sângelui de la Fibrin Bunches, Fat Embolov, conglomerate de celule leucocite, trombocite, tumori etc. se efectuează cu ajutorul enzimelor izolate de macrofagele alveolare, celule grase. Consecințele încălcării acestei funcții pot fi: tromboembolismul arterei pulmonare sau modificările restrictive inflamatorii inflamatorii ale plămânilor (datorită formării excesive a diferitelor substanțe agresive finite - de exemplu, PDF se formează în timpul distrugerii fibrinului).

16.1.11. Sindromul de primejdie respiratorie (RDSV)

RDSV.(Un exemplu de insuficiență respiratorie acută) este o afecțiune coerentă din polietia, caracterizată prin începerea acută, hipoxhemia pronunțată (hidrochioterapie neaplicată), edem interstițială și infiltrarea difuză a plămânilor. RDSV poate complica orice stare critică, provocând insuficiență respiratorie acută severă. În ciuda progresului în diagnosticul și tratamentul acestui sindrom, mortalitatea este de 50%, potrivit unor date - 90%.

Factorii etiologici ai RDSV sunt: \u200b\u200bcondiții de șoc, leziuni multiple (inclusiv arsuri), sindrom DVS (sindromul de coagulare a sângelui diseminat), sepsis, aspirație cu conținut gastric atunci când se îneacă și inhalarea gazelor toxice (inclusiv oxigenul pur), bolile acute și deteriorarea pulmonară (pneumonie totală, contuzie), pneumonie atipică, pancreatită acută, peritonită, infarctul miocardic etc. Varietatea factorilor etiologici ai RDSV este reflectată în setul de sinonime: sindromul pulmonar de șoc, sindromul pulmonar umed, lumina traumatică, pulmonară Sindromul tulburărilor la adulți, sindromul pulmonar de perfuzie etc.

Pictura RDSV are două caracteristici principale:

1) clinică și laborator (R și O 2<55 мм рт.ст.) признаки гипоксии, некупируемой ингаляцией кислородом;

2) Filtrarea bilaterală difuzată a plămânilor, detectabilă radiologic, oferind manifestări externe de inhalare a dificultății, respirația "obscură". În plus, cu RDSV, umflarea interstițială, atelectazele, în vasele pulmonare - o multitudine de trombomi mici (hialină și fibrină), embolii de grăsimi, membranele hialine în alveole și bronhiola, sângele colorate în capilare, hemoragii intra-luminoase și subluminoase. Pe clinica din RDSV afectează, de asemenea, manifestările bolii subiacente care au cauzat RDSV.

Legătura principală a patogenezei RDSVeste deteriorarea factorilor etiologici ACM (de exemplu, gaze toxice) și un număr mare de substanțe biologice active (BAV). Acestea din urmă includ substanțe agresive care sunt eliberate în plămâni în timpul lipsei de poală în distrugerea deținuților microembolilor grași, tromboanele fibrinei, agregatele trombocitelor etc. Celulele înscrise în cantități mari din diferite organe în timpul deteriorării (de exemplu, cu pancreatită ). Astfel, se poate presupune că apariția și dezvoltarea RDSV reprezintă o consecință directă a supraîncărcării funcțiilor anormale ale plămânilor - protectoare (purificare și aer) și metabolic (participare la hemostază). La bAV, secretat de diferite elemente celulare ale plămânilor și neutrofilelor cu RDSV, includ: enzime (elastasis, colagenază etc.), radicali liberi, elebi, factori chemotactici, componente ale sistemului de complement,

kININ, PDF etc. Ca rezultat al acestor substanțe, bronhospasmul, spasmul vaselor pulmonare, o creștere a permeabilității AKM și o creștere a volumului exterior al apei în plămâni, adică. Apariția edemei edeme, consolidarea trombozei.

În patogeneza alocării RDSV 3 factor patogenetic:

1. Încălcarea difuzării gazelor prin AKM,deoarece datorită acțiunii BAV, se observă îngroșarea și creșterea permeabilității AKM. Se dezvoltă edema ușoară. Formarea edemei este sporită de o scădere a formării unui surfactant cu efect anti-etnic. Akm începe să treacă în proteinele de alveție care formează membrane hialine, căptușind o suprafață alveolară din interior. Ca rezultat, difuzia oxigenului este redusă și se dezvoltă hipoxemia.

2. Încălcarea ventilației alveolare.Hipoventilarea se dezvoltă, deoarece apar tulburări obstructive (bronhospasm) și rezistența mișcării aerului în tractul respirator crește; Aceste tulburări restrictive apar (plămânii de tracțiune scade, devin rigide datorită formării membranelor hialine și o scădere a formării unui surfactant datorită ischemiei țesutului pulmonar, se formează microelecses. Dezvoltarea hipoventilației oferă hipoxemie de sânge alveolară.

3. Încălcarea perfuziei pulmonaredeoarece spasmul vaselor pulmonare, hipertensiunea arterială pulmonară se dezvoltă sub influența mediatorilor, crește tromboza, se observă manevrarea de sânge. În etapele finale ale dezvoltării RDSV, este formată din partea dreaptă și apoi deficiența de detectare a stângii și, în cele din urmă, chiar mai pronunțată hipoxemie.

Oxigenoterapia la RDSV este ineficientă datorită amortizării prin sânge, membranelor hialine, lipsa producției de surfactanți, edemul pulmonar.

Cu hipercapper, hipoxhemia severă, fluxurile de acidoză respiratorie și metabolică sindromul de primejdie al nou-născuților,care aparține tipului de întrerupere a respirației externe. În patogeneza sa, imaturitatea anatomică și funcțională a plămânilor este de mare importanță, care este că, în momentul nașterii în plămâni, un surfactant este produs în nici un fel. În acest sens, la prima respirație, care nu este dezvăluită

toate departamentele pulmonare apar pentru atelectasis zonele. Acestea sunt îmbunătățite prin permeabilitatea navelor, care contribuie la dezvoltarea hemoragiei. Substanța de hializare pe suprafața interioară a mișcărilor alveolei și alveolare contribuie la difuzarea gazelor. Prognoza este severă depinde de gradul și lungimea schimbărilor patologice ale plămânilor.

16.2. Patofiziologia respirației interioare

Sub respirația internă implică transportul de oxigen de la plămâni la țesuturi, transportul de dioxid de carbon din țesuturi la ușor și folosirea oxigenului cu țesuturi.

16.2.1. Transportul oxigenului și încălcările sale

Pentru transportul de oxigen, este crucial: 1) capacitatea de oxigen a sângelui; 2) afinitatea hemoglobinei (HB) la oxigen; 3) starea hemodinamicii centrale, care depinde de capacitatea contractilă a miocardului, de amploarea ejecției inimii, volumul sângelui circulant și dimensiunea tensiunii arteriale în navele cercului mare și mic; 4) starea circulației sângelui în linia microcirculatorului.

Capacitatea de oxigen a sângelui este cantitatea maximă de oxigen, care poate fi asociată cu 100 ml de sânge. Numai o parte foarte mică din oxigen din sânge este transportată ca o soluție fizică. Conform legii Henry, cantitatea de gaz dizolvat în fluid proporțional cu tensiunea sa. În presiunea parțială a oxigenului (P A O2), egală cu 12,7 kPa (95 mm Hg), doar 0,3 ml de oxigen a fost dizolvat în 100 ml de sânge, dar a fost această fracțiune care determină r A aproximativ 2. Partea principală a oxigenului este transportată în compoziția oxygemoglobinei (HBO2), a cărei grame este legată la 1,34 ml de gaz (numărul de HUFTner). Cantitatea normală de HB în sânge variază de la 135-155 g / l. Astfel, 100 ml de sânge pot fi transferați în compoziția NBO2 17,4-20,5 ml de oxigen. La această cantitate trebuie să se adauge 0,3 ml de oxigen dizolvat în plasmă de sânge. Deoarece gradul de saturație a oxigenului de hemoglobină este normal, 96-98% este considerat a fi capacitatea de oxigen a sângelui egal cu 16,5-20,5 vol. % (Tabelul 16-1).

Parametru	Valori
Tensiune de oxigen în sânge arterial	80-100 mm hg.
Tensiune de oxigen în sângele venos mixt	35-45 mm hg.st.
	13,5-15,5 g / dl
Saturația hemoglobinei de oxigen din sânge arterial
Saturația oxigenului de sânge venos mixt
	16.5-20.5 Despre. Ondulație
	12.0-16.0 Despre. Ondulație
Diferența de oxigen arteriovenoasă
Livrarea de oxigen	520-760 ml / min / m 2
Consumul de oxigen	110-180 ml / min / m 2
Extracția țesuturilor de oxigen

Saturația hemoglobinei oxigen depinde de tensiunea sa în alveole și de sânge. Din punct de vedere grafic, această dependență reflectă curba de disociere a oximemoglobinei (figura 16-7, 16-8). Curba arată că procentul de oxigenare hemoglobină este păstrat la un nivel destul de ridicat, cu o scădere semnificativă a presiunii parțiale a oxigenului. Deci, cu o tensiune de oxigen, egală cu 95-100 mM Hg, procentul de oxigenare de hemoglobină corespunde la 96-98, la o tensiune de 60 mm Hg. - este egal cu 90 și cu o scădere a tensiunii de oxigen la 40 mm Hg, care are loc în capătul venos al capilarului, procentul de oxigenare hemoglobină este de 73.

În plus față de presiunea parțială a oxigenului, temperatura hemoglobinei este influențată de temperatura corpului, concentrația de H + și tensiunea de sânge a CO 2, conținutul de 2,3-difosfoglicerat (2,3-DFG) și ATP și alți factori.

Sub acțiunea factorilor enumerați, gradul de afinitate al hemoglobinei la modificările de oxigen, care afectează rata de interacțiune dintre ele, rezistența la legături și viteza de disociere a NBO 2 în capilarele țesăturilor și acest lucru este foarte important , deoarece numai dizolvate fizic în celulele tisulare pătrunde

Smochin. 16-7.Curba de disociere a oxygemoglobinei: R 2 - PO 2 în sânge arterial; S A O 2 - Saturația hemoglobinei de oxigen din sânge arterial; C A O 2 - Conținutul de oxigen din sângele arterial

Smochin. 16-8.Influența diferiților factori asupra curbei de disociere a oxygemoglobinei: a-temperatura, b - pH, in-r A CO 2

În oxigenul plasmatic din sânge. În funcție de modificarea gradului de afinitate a hemoglobinei la oxigen, se produce schimbările curbei de disociere a oxygemoglobinei. Dacă se produce transformarea hemoglobinei 50% în HBO 2 la R și O2, egală cu 26,6 mm Hg, apoi, cu o scădere a afinității între hemoglobină și oxigen, acest lucru are loc la 30-32 mm Hg. Ca rezultat, curba este deplasată spre dreapta. Schimbarea disocierii NBO 2 la dreaptaapare în timpul acidozei metabolice și gaze (hipercapnia), cu o creștere a temperaturii corporale (febră, supraîncălzire, stări asemănătoare febrei), cu o creștere a conținutului ATP și 2,3-DFG în celulele roșii din sânge;

acumularea celor din urmă are loc în hipoxemie, diferite tipuri de anemie (în special cu celulă de seceră). Cu toate aceste stări, viteza de scindare a oxigenului din HBO2 în capilarele țesuturilor crește și, în același timp, încetinește rata de oxigenare a hemoglobinei în capilarele pulmonare, ceea ce duce la o scădere a conținutului de oxigen din sângele arterial.

Schimbarea curbei de disociere HBO 2 stângase întâmplă cu o creștere a afinității hemoglobinei la oxigen și se observă în alcaloză metabolică și gazoasă, cu hipotermie generală și în zonele de răcire locală a țesuturilor, cu o scădere a conținutului în eritrocite 2,3-DFG (pentru Exemplu, cu diabet zaharat), în timpul otrăvirii de monoxid de carbon și în methemoglobinemie, dacă există cantități mari de hemoglobină fetală în celulele roșii din sânge, care are loc în copii prematuri. Când forfecarea este lăsată (datorită unei creșteri a afinității hemoglobinei la oxigen), procesul de oxigenare hemoglobină în plămâni este accelerat și, în același timp, încetinește procesul de deoxigenare a HBO2 în capilarele țesuturilor, care se înrăutățește Furnizarea de celule de oxigen, inclusiv celule CNS. Poate provoca un sentiment de gravitate în cap, dureri de cap și tremor.

Reducerea transportului de oxigen la țesuturi va fi observată cu o scădere a capacității de oxigen a sângelui datorită anemiei, hemodiluției, formării carboxiului și a methemoglobinei, care nu sunt implicate în transportul de oxigen, precum și reducerea afinității hemoglobinei la oxigen. Reducerea conținutului HBO 2 în sângele arterial apare cu manevrarea sa întărită în plămâni, cu pneumonie, edem, embolism a. Pulmonalis.Livrarea de oxigen cu țesuturi scade cu o scădere a vitezei volumetrice a fluxului sanguin datorită insuficienței cardiace, hipotensiunii, scăderii volumului de sânge circulant, tulburării de microcirculare datorită scăderii numărului de microsozduri funcționale datorită încălcărilor patenței lor sau a sângelui centralizarea circulației. Livrarea oxigenului devine insuficientă cu creșterea distanței dintre sânge și celulele tisulare situate în capilare datorită dezvoltării edemului interstițial și a hipertrofiei celulare. Cu toate aceste încălcări se pot dezvolta hipoxie.

Un indicator important pentru determinarea cantității de oxigen absorbit de țesuturi este indicele de utilizare a oxigenului,care se înmulțește cu 100

diferența arteriovenomă în conținutul de oxigen la volumul său în sânge arterial. În mod normal, în trecerea sângelui prin capilarele țesutului, celulele sunt utilizate în medie 25% din oxigenul de intrare. Într-o persoană sănătoasă, indicele de eliminare a oxigenului mărește semnificativ în munca fizică. Creșterea acestui indice apare și cu un conținut redus de oxigen în sânge arterial și cu o scădere a vitezei volumetrice a fluxului sanguin; Indicele va scădea cu scăderea capacității de țesut de a dispune de oxigen.

16.2.2. Dioxidul de carbon și încălcarea acestuia

Presiunea parțială de CO 2 (RSO2) în sângele arterial este aceeași ca în alveoli și corespunde la 4,7-6,0 kPa (35-45 mm Hg, în medie 40 mm Hg). În sângele venos al RSO 2 este egal cu 6,3 kPa (47 mm Hg). Cantitatea de CO 2 transportată în sânge arterial este egală cu 50% în volum și în Venus - 55% în volum. Aproximativ 10% din acest volum este dizolvat fizic în plasma din sânge și este această parte a dioxidului de carbon care determină tensiunea de alimentare cu gaz în plasmă; Alte 10-11% din CO 2 este transportat sub formă de carbohemoglobină, în timp ce hemoglobina redusă este mai activă decât oximemoglobina, se leagă dioxidul de carbon. Volumul rămas de CO 2 este transferat ca parte a moleculelor de bicarbonat de sodiu și potasiu, care se formează cu participarea enzimei de carbohidrază a eritrocitelor. În capilarele plămânilor datorită conversiei hemoglobinei în oximemoglobină, combinația de CO2 cu hemoglobină devine mai puțin durabilă, iar convertirea sa are loc într-o formă fizică solubilă. În același timp, oxmemoglobina de formare, fiind un acid puternic, ia potasiu din bicarbonați. Rezultatul H2C03 este împărțit sub acțiunea carbanenhidrasei pe H20 și CO 2, iar ultimele difuze în alveole.

Transportul de CO 2 este perturbat: 1) la încetinirea fluxului sanguin; 2) în anemie atunci când scade cu hemoglobină și includerea în bicarbonați din cauza lipsei de carboangendreses (care este conținută numai în celulele roșii din sânge).

La presiunea parțială a CO 2 din sânge, un efect substanțial are o scădere sau o creștere a ventilației alveolului. O modificare deja ușoară a presiunii parțiale de CO 2 din sânge afectează circulația creierului. Cu hiperkapinia (datorită hipoventilației), vasele creierului se extind, se ridică

presiunea intracraniană, care este însoțită de dureri de cap și de amețeală.

Reducerea presiunii parțiale CO 2 cu hiperventilație alveol reduce fluxul sanguin cerebral, în timp ce starea de somnolență apare, este posibilă leșin.

16.2.3. Hipoxia.

Hipoxia.(din greacă. hipo.- Little și lat. oxigen.- oxigen) - o afecțiune care apare în cazul aportului insuficient de oxigen în țesut sau cu o încălcare a utilizării sale de către celule în procesul de oxidare biologică.

Hipoxia este un factor patogenetic esențial care joacă un rol de lider în dezvoltarea multor boli. Etiologia hipoxiei se caracterizează printr-o mare varietate, împreună cu manifestările diferitelor forme de patologie și reacții compensatorii care rezultă din acest lucru, au o mulțime în comun. Pe această bază, hipoxia poate fi considerată un proces patologic tipic.

Tipuri de hipoxie.V.V. Pashutin a propus distincția între două tipuri de hipoxie - fiziologice, asociate cu o încărcătură crescută și patologică. D. Barcroft (1925) a alocat trei tipuri de hipoxie: 1) anoxic, 2) anemic și 3) stagnante.

În prezent, clasificarea este utilizată propusă de I.R. Petrov (1949), care a împărțit toate tipurile de hipoxie pentru: 1) exogenrezultând din scăderea PO2 în aerul inhalat; A fost împărțit, la rândul său, pe hipo- și norvobaric;2) endogencare rezultă din diferite tipuri de boli și condiții patologice. Hipoxia endogenă este un grup extins și, în funcție de etiologie și patogeneză, sunt alocate următoarele tipuri: a) respirator(pulmonar); b) circulator(cardiovascular); în) hemic.(sânge); d) Țesuturi(sau histotoxic); e) amestecat.În plus, hipoxia evidențiată în prezent substrat.și supraîncărcare.

Cu fluxuldistinge hipoxia. fulgerdezvoltând în câteva secunde sau zeci de secunde; acut- în câteva minute sau zeci de minute; subacute.- în decurs de câteva ore și cronicsăptămâna trecută, luni, ani.

Prin severitatehipoxia este împărțită de lumină, moderată, greași criticde regulă, având un rezultat fatal.

Conform prevalențeidistinge hipoxia. general(sistem) și localspecificând pentru un singur organ sau o anumită parte a corpului.

Hipoxia exogenă

Hipoxia exogenă apare atunci când PO2 scade în aerul inhalat și are două forme: normale datorate și hyabarice.

Formă hipobarăhipoxia exogenă se dezvoltă atunci când urcă munții înalți și când ridicați o înălțime mare cu o aeronavă de tip deschis fără dispozitive individuale de oxigen.

Forma normobaricăhipoxia exogenă se poate dezvolta atunci când se află în mine, puțuri adânci, submarine, costume de scufundări, la pacienții acționați cu o funcționare defectuoasă a echipamentelor respiratorii anestență, cu alimentarea cu gaz și gaze aeriene în megalopolis, când există o cantitate insuficientă de 2 în aerul inhalat Presiunea atmosferică totală normală.

Pentru formele hipobare și normobare de hipoxie exogenă, o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în alveole se caracterizează și, prin urmare, încetinește procesul de oxigenare hemoglobină în plămâni, procentul de oximemoglobină și tensiunea de oxigen în sânge sunt reduse, adică Starea apare hipoxemie.În același timp, conținutul din sângele hemoglobinei restabili crește, care este însoțit de dezvoltare cianoză.Diferența dintre nivelurile de oxigen din sânge și țesuturi scade, iar rata de primire a acestuia în țesut încetinește. Cea mai mică tensiune de oxigen la care respirația țesutului poate fi încă efectuată, numită critic.Pentru sânge arterial, tensiunea critică a oxigenului corespunde la 27-33 mm Hg, pentru venoasă - 19 mm Hg. Împreună cu hipoxhemia dezvoltă hypopania.datorită hiperventilației compensatorii a alveolului. Aceasta duce la o schimbare a disocierii oxmemoglobinei la stânga datorită creșterii rezistenței conexiunii dintre hemoglobină și oxigen, ceea ce face dificilă din ce în ce mai mult

oxigen în țesătură. Dezvoltă alcaloză respiratorie (gaz),care pot fi schimbate în viitor acidoza metabolică decompensatădatorită acumulării de alimente nesofisticate în țesuturi. O altă consecință adversă a împiedicărilor este răuficarea alimentării cu sânge a inimii și a creieruluidatorită îngustării arteriolului inimii și a creierului (leșin este posibil datorită acestui fapt).

Există un caz special al unei forme normobare de hipoxie exogenă (găsirea într-un spațiu închis cu ventilație afectată), când conținutul redus de oxigen din aer poate fi combinat cu o creștere a presiunii parțiale de la 2 în aer. În astfel de cazuri, este posibilă dezvoltarea simultană a hipoxemiei și a hipercapniei. Hipecapnia moderată are un efect favorabil asupra alimentării cu sânge la inimă și asupra creierului, crește excitabilitatea centrului respirator, dar acumularea semnificativă de CO 2 în sânge este însoțită de acidoza de gaz, schimbarea curbei de disociere a oxygemoglobinei este corectă Scăderea afinității hemoglobinei la oxigen, care complică în continuare procesul de oxigenare din sânge în plămâni și exacerbează hipoxemia și țesăturile de hipoxie.

Hipoxia în procesele patologice din organism (endogene)

Hipoxia respiratorie (pulmonară)se dezvoltă cu diferite tipuri de insuficiență respiratorie, când penetrarea oxigenului din alveole în sânge este dificilă pentru unul sau diferite motive. Acest lucru poate fi datorat: 1) cu hipoventilație alveolei, ca urmare a căreia presiunea parțială de oxigen scade în ele; 2) declinul lor din cauza lipsei de surfactanți; 3) o scădere a suprafeței respiratorii a plămânilor datorită reducerii numărului de alveole funcționale; 4) Dificultatea difuziunii de oxigen prin membrana alveolară-capilară; 5) Deprecierea alimentării cu sânge a țesutului plămânilor, dezvoltarea edemului în ele; 6) apariția unui număr mare de alveoli perfuzați, dar nu ventilați; 7) Creșterea sanguină a sângelui venos în arterial la nivelul plămânilor (pneumonie, edem, embolism a. Pulmonală)sau inima (cu nerangumarea conductei botaliane, gaura ovală etc.). Din cauza acestor tulburări, PO 2 scade în sângele arterial, conținutul de oximemoglobină scade, adică Starea apare hipoxemie.În hipopțiune, se dezvoltă alveol hypercup.reducerea afinității hemoglobinei la schimbarea oxigenului

wow disocierea oxigemoglobinei la dreapta și imperativ chiar mai mult procesul de oxigenare hemoglobină în plămâni. În același timp, conținutul de hemoglobină restaurat crește, ceea ce contribuie la aspectul cianoză.

Viteza fluxului sanguin și a recipientului de oxigen cu tipul respirator de hipoxie este normală sau ridicată (ca compensare).

Hipoxia de circulație (cardiovasculară)dezvoltate de tulburări circulatorie și poate avea un caracter generalizat (sistem) sau local.

Cauza dezvoltării hipoxiei circulative generalizate poate fi: 1) lipsa funcției inimii; 2) reducerea tonului vascular (șoc, colaps); 3) o scădere a masei totale a sângelui în organism (hipovolemie) după pierderea de sânge acută și cu deshidratare; 4) Depunerea sângelui armat (de exemplu, în organele abdominale cu hipertensiune portală etc.); 5) încălcarea fluxului sanguin în cazurile de dulciuri de eritrocite și în timpul sindromului de coagulare a sângelui intravascular diseminat (sindrom DVS); 6) Centralizarea circulației sângelui, care are loc la diferite tipuri de șocuri. Hipoxia locală circulatorie, interesantă oricărui organ sau corp, se poate dezvolta cu astfel de tulburări circulatorii locale, cum ar fi hiperemia venoasă și ischemia.

Pentru toate statele enumerate, se caracterizează o scădere a vitezei vrac a fluxului sanguin. Cantitatea totală de sânge care curge spre organe și părți ale corpului este redusă, respectiv, volumul oxigenului livrat, deși tensiunea (PO2) în sângele arterial, procentul de oximemoglobină și recipientul de oxigen pot fi normale. La acest tip de hipoxie, creșterea coeficientului de utilizare a oxigenului se găsește datorită creșterii timpului de contact dintre ele și sânge atunci când rata debitului sanguin, în plus, cea mai ușoară viteză a contribuit la acumularea de dioxid de carbon în țesuturi și capilare, care accelerează procesul de disociere a oxygemoglobinei. Conținutul de oximemoglobină în sânge venos în acest caz scade. Diferența de oxigen arteriovenoasă crește. Pacienții au marcat akricianoză.

O creștere a utilizării oxigenului de țesuturi nu are loc cu manevră de sânge îmbunătățită în anastomoze arteriol-ves, datorită spasmei sfincterilor preconfilari sau

distribuția capilarelor în timpul eritrocitelor dulci sau în dezvoltarea Sindromului DVS. În aceste condiții, conținutul de oximemoglobină în sânge venos poate fi ridicat. Același lucru se întâmplă atunci când transportul de oxigen este încetinit pe segmentul calea de la capilarele la mitocondriile, care are loc la edemul interstițial și intracelular, reducând permeabilitatea pereților capilarelor și a membranelor celulare. Din aceasta rezultă că pentru a evalua în mod corespunzător cantitatea de oxigen consumată de țesuturi, determinarea conținutului de oximemoglobină în sângele venos este de mare importanță.

Gemic (sânge) hipoxiedezvoltă cu o scădere a capacității de oxigen din sângedatorită reducerii hemoglobinei și a celulelor roșii din sânge (așa-numitul hipoxia anemică)sau datorită formării soiurilor de hemoglobină, care nu poate fi transportată oxigen, cum ar fi carboxygemoglobina și methemoglobina.

Reducerea hemoglobinei și a celulelor roșii din sânge are loc la diferite tipuri de anemie și la Hydraimia care apare din cauza întârzierii excesive a apei în organism. Cu anemiepO2 în sânge arterial și procentul de oxigenare hemoglobină nu se abate de la normă, dar cantitatea totală de oxigen asociată cu hemoglobina este redusă și aportul său în țesut este insuficient. În această formă de hipoxie, conținutul total al oxygemoglobinei în sângele venos este redus comparativ cu norma, dar diferența de oxigen arteriovenoasă este normală.

Educaţie carboxygemoglobin.se întâmplă atunci când otrăvirea cu monoxid de carbon (CO, monoxid de carbon), care este îmbinate cu moleculă de hemoglobină în același loc ca oxigenul, în timp ce afinitatea hemoglobinei la CO 250-350 (în funcție de diferiți autori) depășește afinitatea la oxigen. Prin urmare, în sângele arterial, procentul de oxigenare hemoglobină este redus. Când conținutul de 0,1% din monoxid de carbon în aer, mai mult de jumătate din hemoglobină se transformă rapid în carboxgemoglobină. După cum se știe, CO este format cu combustie incompletă de combustibil, funcționarea motoarelor cu combustie internă se poate acumula în mine. O sursă importantă de CO este fumatul. Conținutul de carboxiemoglobină din sângele fumătorilor poate ajunge la 10-15%, în non-fumători este de 1-3%. Îmbrăcămintea CO apare și atunci când inhalați o cantitate mare de fum cu incendii. O sursă frecventă de CO este clorura de metilen - o componentă comună a solventului

vopsele. Păcătorește corpul sub formă de vapori prin tractul respirator și prin piele, vine cu sânge în ficat, unde se împarte cu formarea de monoxid de carbon.

Carboxygemoglobina nu poate participa la transportul de oxigen. Formarea carboximemoglobinei reduce cantitatea de oximemoglobină, capabilă să transfere oxigenul și, de asemenea, face dificilă disocierea oxmemoglobinei rămase și revenirea oxigenului la țesuturi. În această privință, diferența arteriovenoasă în conținutul de oxigen este redusă. Curba de disociere a oximemoglobinei în acest caz este deplasată spre stânga. Prin urmare, inactivarea hemoglobinei de 50% în transformarea acestuia în carboxgemoglobină este însoțită de hipoxie mai mare decât lipsa de hemoglobină de 50% sub anemie. Cântărirea este, de asemenea, faptul că otrăvirea C nu apare stimularea reflexă a respirației, deoarece presiunea parțială a oxigenului din sânge rămâne neschimbată. Efectul toxic al monoxidului de carbon la organism este asigurat nu numai prin formarea de carboxgemoglobină. Fracțiunea mică de monoxid de carbon dizolvat în plasmă de sânge joacă un rol foarte important, deoarece pătrunde în celule și mărește formarea de radicali activi de oxigen și oxidarea peroxidației acizilor grași nesaturați. Acest lucru duce la o încălcare a structurii și funcției celulelor, în primul rând în sistemul nervos central, cu dezvoltarea complicațiilor: inhibarea respirației, scăderea tensiunii arteriale. În cazurile de otrăvire severă, apare starea comăi și a morții. Cele mai eficiente măsuri de asistență în cazul otrăvirii sunt oxigenarea normo și hiperbarică. Afinitatea monoxidului de carbon la hemoglobină este redusă prin creșterea temperaturii corpului și sub acțiunea luminii, precum și cu hiperkapin, care a servit ca un motiv pentru utilizarea carbogenilor în tratamentul persoanelor otrăvite de monoxidul de carbon.

Carboxygemoglobina, care este formată în timpul otrăvirii de monoxid de carbon, are o culoare roșie-roșie strălucitoare, iar prezența sa nu poate fi determinată vizual prin culoarea sângelui. Pentru a determina conținutul de sânge CO, se utilizează un test de sânge spectrofotometric, eșantioane chimice color cu substanțe care dau color de zmeură de sânge (formalină, apă distilată) sau o nuanță roșie brună (CO) (vezi pct. 14.4.5).

Methemoglobin.diferă de prezența oximemoglobinei în compoziția hemei de fier trivalent și la fel ca carboxygemoglo

bean, are o afinitate mai mare pentru hemoglobină decât oxigenul și nu este capabil să transfere oxigenul. În sângele arterial cu formarea de methemoglobină, procentul de oxigenare hemoglobină este redus.

Există o cantitate mare de substanțe - methemoglobin Educație.Acestea includ: 1) compus nitro (oxizi de azot, nitriți anorganici și nitrați, nitrați, compuși nitro organici); 2) compuși amino - anilină și derivații săi în compoziția de cerneală, hidroxilamină, fenilhidrazină etc.; 3) diverse coloranți, cum ar fi metilen albastru; 4) oxidificatoare - sare Bertolet, potasiu permanganat, naftalină, hinoni, sare roșie de sânge etc.; 5) Preparate medicamentoase - Novocaina, aspirina, phanecitina, sulfonamide, paste, vikasol, citrat, anestezie etc. Substanțele care cauzează transformarea hemoglobinei la methemoglobină sunt formate sub o serie de procese de producție: în producția de siloz, care lucrează cu sudură de acetilenă și dispozitive de tăiere, erbicide, defolianți și altele. Contactul cu nitrit și nitrați se produce, de asemenea, la fabricarea de explozivi, conservarea produselor alimentare, în munca agricolă; Nitrații sunt adesea prezenți în apă potabilă. Există forme ereditare de methemoglobinemie, datorită deficitului de sisteme enzimatice implicate în transformare (reducere) care este generat constant în cantități mici de methemoglobină în hemoglobină.

Formarea methemoglobinei reduce numai capacitatea de oxigen a sângelui, dar, de asemenea, reduce brusc capacitatea oxmemoglobinei rămase pentru a se obține oxigenul țesuturilor datorită schimbării curbei de disociere a oxygemoglobinei. În această privință, diferența arteriovenoasă în conținutul de oxigen este redusă.

Methemoglobinomotorii pot avea, de asemenea, un efect direct deprimant asupra respirației țesuturilor, dizolvă oxidarea și fosforilarea. Astfel, există o similitudine semnificativă în mecanismul de dezvoltare a hipoxiei în otrăvirea CO și Methemoglobinomymers. Semnele de hipoxie sunt detectate la conversia hemoglobinei de 20-50% în methemoglobină. Transformarea în methemoglobină 75% hemoglobină este fatală. Prezența în sângele methemoglobinei peste 15% oferă sânge brun ("sânge de ciocolată") (vezi pct. 14.4.5).

Când methemoglobinemia, dememoglobinizarea spontană are loc datorită activării sistemului de eritrocite reductază

și acumularea de produse nesigure. Acest proces accelerează sub acțiunea acidului ascorbic și a glutationului. În cazul unei otrăviri severe de către methemoglobino-formare, efectele terapeutice pot fi schimbate transfuzia de sânge, oxigenarea hiperbarică și inhalarea oxigenului pur.

Țesut (gigotoxic) Hipoxiese caracterizează printr-o încălcare a capacității țesuturilor de a absorbi în cantitatea normală de oxigen livrat de aceștia datorită încălcării sistemului enzimatic celular în circuitul de transport electronic.

În etiologia acestui tip de hipoxie, se joacă un rol: 1) inactivarea enzimelor respiratorii: citochaoxidază sub acțiunea cianurilor; celulele dehidras - sub acțiunea eterului, uretanului, alcoolului, barbituricii și a altor substanțe; Inhibarea enzimelor respiratorii are loc, de asemenea, sub acțiunea ionilor CU, HG și AG; 2) încălcarea sintezei enzimelor respiratorii cu o deficiență de vitamine B 1, B 2, PP, acid pantotenic; 3) slăbirea conjugității proceselor de oxidare și fosforilare sub acțiunea factorilor de divizare (otrăvirea nitritului, toxinele microbiene, hormonii tiroidieni etc.); 4) Deteriorarea mitocondrii prin radiații ionizante, produse de produse de peroxidare lipidice, metaboliți activi toxici la uremie, cașexie, infecții severe. Hipoxia histotoxică se poate dezvolta, de asemenea, cu otrăvirea endotoxinelor.

Atunci când hipoxia tisulară, datorită separării proceselor de oxidare și fosforilare, consumul de oxigen prin țesuturi poate crește, dar cantitatea predominantă de energie generată este disipată ca căldură și nu poate fi utilizată pentru nevoile celulare. Sinteza compușilor macroeergici este redusă și nu acoperă nevoile țesuturilor, ele sunt în aceeași stare ca și cu lipsa de oxigen.

O astfel de stare are loc în absența substraturilor din celulele pentru oxidare, care are loc în timpul formei grele de foame. Pe această bază alocă hipoxia substratului.

În formele histotoxice și substrate de hipoxie, tensiunea de oxigen și procentul de oxigemogoglobină în sângele arterial sunt normale și în sânge venoase ridicate. Diferența arteriovenoasă a conținutului de oxigen scade datorită scăderii utilizării oxigenului prin țesuturi. Cyanoza în aceste tipuri de hipoxie nu se dezvoltă (Tabelul 16-2).

Tabelul 16-2.Indicatori principali care caracterizează diferite tipuri de hipoxie

Forme mixte de hipoxiesunt cele mai frecvente. Acestea se caracterizează printr-o combinație de două tipuri principale de hipoxie sau mai mult: 1) cu un șoc traumatic, împreună cu circulatorii, forma respiratorie a hipoxiei se poate dezvolta în legătură cu încălcarea microcirculației în plămâni ("lumină de șoc"); 2) Cu o anemie severă sau o formare masivă de methemoglobină carboxyli, se dezvoltă hipoxia de miocardium, ceea ce duce la o scădere a funcției sale, se bucură un fluid circulator pe hipoxie anemică; 3) Intrarea de nitrați determină forme hipoxice hemice și de țesut, deoarece sub acțiunea acestor otrăvuri, nu există numai formarea de methemoglobină, ci și dezacordul proceselor de oxidare și fosforustriment. Bineînțeles, matrițele mixte de hipoxie pot avea un efect deteriorat mai pronunțat decât orice tip de hipoxie, deoarece acestea conduc la o defalcare a unui număr de reacții primare compensatorii.

Dezvoltarea hipoxiei contribuie la starea în care nevoia de oxigen este în creștere - febră, stres, efort fizic ridicat etc.

Supraîncărcarea formei hipoxiei (fiziologice)se dezvoltă la persoanele sănătoase cu o muncă fizică severă, când fluxul în țesutul de oxigen poate fi insuficient datorită nevoii ridicate de ea. În același timp, coeficientul de consum de oxigen prin țesuturi devine foarte ridicat și poate ajunge la 90% (în loc de 25% în normal). Țesuturile de oxigen de înaltă calitate contribuie la dezvoltarea cu o acidoză metabolică a lucrărilor fizice severe, ceea ce reduce rezistența legăturii hemoglobinei cu oxigen. Presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial este normală, precum și conținutul de oxygemoglobină și în sânge venos, acești indicatori sunt redus brusc. Diferența de oxigen arteriovenoasă în acest caz crește datorită creșterii utilizării oxigenului prin țesuturi.

Reacții adaptoare pentru hipoxie

Dezvoltarea hipoxiei este un stimulent pentru a include un complex de reacții compensatorii și adaptive care vizează restabilirea alimentării normale a țesuturilor de oxigen. În combaterea dezvoltării hipoxiei, sistemul de circulație a sângelui, sistemul respirator, are loc sistemul de sânge

există o activare a unui număr de procese biochimice care contribuie la slăbirea foamelor de oxigen a celulelor. Reacțiile adaptive, de regulă, sunt precedate de dezvoltarea hipoxiei pronunțate.

Există diferențe semnificative în ceea ce privește natura reacțiilor cu ochi compensatorii în forme acute și cronice de hipoxie. Reacții urgente care decurg din dezvoltarea acută a hipoxiei,se exprimă în primul rând în schimbarea funcției circulației sângelui și a organelor de respirație. Există o creștere a volumului minus al inimii datorită atât tahicardiei, cât și unei creșteri a volumului sistolic. Bloodfinding, debitul sanguin și revenirea sângelui venos în inimă, care ajută la accelerarea livrării de oxigen cu țesuturi. În cazul hipoxiei severe, apare centralizarea circulației sângelui - o parte semnificativă a sângelui se grăbește la organele vitale. Extindeți vasele creierului. Hipoxia este un factor puternic vasodulat pentru vasele coronariene. Volumul fluxului sanguin coronarian crește semnificativ atunci când oxigenul scade în sânge la 8-9% în volum. În același timp, navele mușchilor și organelor cavității abdominale sunt îngustate. Fluxul sanguin prin țesut este reglat de prezența oxigenului în ele, iar concentrația sa redusă, cu atât mai multe fluxuri de sânge spre aceste țesuturi.

Vasele ATP (ADP, AMP, fosfat anorganic) se descompun (ADP, AMP, fosfat anorganic), precum și 2, N + ioni, acid lactic. În hipoxie, numărul lor crește. În condițiile de acidoză, excitabilitatea α-adrenoreceptorii față de catecholamams este redusă, ceea ce contribuie, de asemenea, la extinderea navelor.

Reacțiile de adaptare urgente de la organele respiratorii se manifestă prin participarea și deșeurile sale, care contribuie la îmbunătățirea ventilației alveolei. Există o includere în actul respirator al alveolului de rezervă. Crește alimentarea cu sânge la plămâni. Hiperventilarea alveolului determină dezvoltarea de handară, care mărește afinitatea hemoglobinei la oxigen și accelerează oxigenarea care curge spre sânge luminos. În termen de două zile de la începutul dezvoltării hipoxiei acute în celulele roșii din sânge, conținutul de 2,3-DFG și ATP crește, ceea ce contribuie la accelerarea revenirilor de oxigen la țesuturi. Reacțiile la hipoxia ascuțită includ o creștere a masei sângelui circulant datorită golirii depozitului de sânge și a accelerată o leșiere a celulelor roșii din sânge

măduvă osoasă; Datorită acestui fapt, capacitatea de oxigen a sângelui crește. Reacțiile adaptive la nivelul țesăturilor de post de oxigen sunt exprimate în creșterea conjugării proceselor de oxidare și fosforilare și în activarea glicolizei, care poate fi satisfăcută pentru o perioadă scurtă de timp a celulelor. La creșterea glicolizei, acidul lactic se acumulează în țesuturi, se dezvoltă acidoză, care accelerează disocierea oximemoglobinei în capilare.

Cu tipuri de hipoxie exogene și respiratorii, o valoare adaptivă imensă are o singură caracteristică a interacțiunii de hemoglobină cu oxigen: o scădere a R A 2 de la 95-100 până la 60 mm RT. Artă. Nu se reflectă puțin pe gradul de oxigenare de hemoglobină. Astfel, la R și O2, egal cu 60 mm HG, 90% de hemoglobină vor fi asociate cu oxigen și, dacă livrarea țesăturilor de oximemoglobină nu va fi ruptă, atunci cu o astfel de PO 2 redusă semnificativ în sânge arterial nu vor Experimentați hipoxia. În cele din urmă, o altă manifestare a dispozitivului: În condițiile hipoxiei acute, funcția este redusă și, prin urmare, necesitatea oxigenului multor organe și țesuturi care nu participă direct la furnizarea de organism cu oxigen.

Reacțiile adaptive pe termen lung apar în timpul hipoxiei cronicepe baza diferitelor boli (de exemplu, defectele cardiace congenitale), cu o ședere lungă în munți, cu antrenamente speciale în barocamera. În aceste condiții, se observă o creștere a numărului de eritrocite și hemoglobină datorită activării eritropoezii sub acțiunea eritropoietină, întărită de rinichi în timpul hipoxiei lor. Ca urmare, capacitatea de oxigen a sângelui și creșterea volumului acesteia. În eritrocite, conținutul de 2,3-DFG-uri crește afinitatea hemoglobinei la oxigen, care își accelerează întoarcerea la țesuturi. Suprafața respiratorie a plămânilor și capacitatea lor de viață datorată formării de alveole noi sunt în creștere. La persoanele care trăiesc într-o zonă montană la înălțime înaltă, cantitatea de piept este mărită, se dezvoltă hipertrofia mușchilor respiratorii. Canalul vascular al plămânilor se extinde, crește fluxul sanguin, care poate fi însoțit de hipertrofie miocardică, în principal datorită inimii drepte. Conținutul de mioglobină crește în mușchii miocardului și respirației. Cu toate acestea, celulele diferitelor țesuturi cresc cantitatea de mitocondrie și

afinitatea enzimelor respiratorii la oxigen crește. Capacitatea liniei microcirculatorului din creier și inima crește datorită extinderii capilarelor. La persoanele care se află într-o stare de hipoxie cronică (de exemplu, cu insuficiență cardiacă sau respiratorie), vascularizarea țesuturilor periferice crește. Unul dintre semnele acestui lucru este creșterea dimensiunii terminalei Falange cu pierderea unghiului normal al patului de unghii. O altă manifestare a despăgubirii pentru hipoxia cronică este dezvoltarea circulației sanguine colaterale în care există un complex de dificultate.

Există o anumită unicitate a proceselor de adaptare de fiecare dată de hipoxie. Reacțiile adaptive într-o măsură mai mică se pot manifesta din organismele schimbate patologic responsabile de dezvoltarea hipoxiei în fiecare caz particular. De exemplu, hipoxia hemică și hipoxică (exogenă + respiratorie) poate provoca o creștere a volumului minime al inimii, în timp ce hipoxia circulatorie care rezultă din insuficiența cardiacă nu este însoțită de o astfel de reacție adaptivă.

Mecanisme de dezvoltare a reacțiilor compensatorii și adaptive în hipoxie.Modificările funcției organelor de circulație respiratorie și de sânge care rezultă din hipoxia acută sunt în principal reflexe. Acestea sunt cauzate de iritarea centrului respirator și chimioreceptorii arcului aortei și a zonei carotide cu o tensiune scăzută de oxigen în sângele arterial. Acești receptori sunt, de asemenea, sensibili la schimbarea conținutului de CO 2 și H +, dar într-o măsură mai mică decât centrul respirator. Tahicardia poate fi rezultatul unei acțiuni directe de hipoxie pe un sistem cardiac conductiv. Navele prăbușirii ATP și un număr de alți factori de țesut menționați anterior prezintă navele, numărul căruia în hipoxie crește.

Hipoxia este un factor de stres puternic, sub acțiunea cărora are loc sistemul hipotalamic hipotalamic hipotalamic, eliberarea glucocorticoizilor în sângele glucocorticoizilor, care activează enzimele lanțului respirator și crește stabilitatea membranelor celulare, inclusiv membranele lesosome. Acest lucru reduce riscul excreției de la acesta din urmă la citoplasma enzimelor hidrolitice capabile să provoace autooliza celulară.

Cu hipoxie cronică, nu numai schimburi funcționale apar, ci și schimbări structurale având o mare valoare adaptoare-adaptivă. Mecanismul acestor fenomene a fost examinat în detaliu în laboratorul F.Z. Meerson. Sa stabilit că deficiența compușilor fosforici macroeferici cauzați de hipoxie determină sinteza acizilor nucleici și a proteinelor. Rezultatul acestor schimburi biochimice este consolidarea în țesuturile proceselor plastice care stau la baza hipertrofiei miocardiocitelor și a mușchilor respiratorii, formarea de tablă a alveolelor și a vaselor noi. Ca urmare, eficiența aparatului de respirație externă și circulația sângelui crește. În același timp, funcționarea acestor organisme devine mai economică datorită creșterii puterii sistemului de alimentare cu energie în celule (o creștere a numărului de mitocondriile, o creștere a activității enzimelor respiratorii).

Sa stabilit că, cu o adaptare lungă la hipoxie, produsele de hormoni tirotropi și tiroidieni sunt reduse; Acest lucru este însoțit de o scădere a schimbului principal și o scădere a consumului de oxigen de către diferite corpuri, în special cu inima, cu o muncă externă neschimbată.

Activarea sintezei acizilor nucleici și a proteinelor la adaptarea la hipoxia cronică este detectată în creier și contribuie la îmbunătățirea funcției sale.

Starea de adaptare durabilă la hipoxie se caracterizează printr-o scădere a hiperventilării plămânilor, normalizarea funcției cardiace, o scădere a gradului de hipoxemie, eliminarea stresandromului. Activarea sistemelor de limitare a stresului a corpului este activată, în special creșterea multiplă a conținutului peptidelor opioide din glandele suprarenale, precum și în creierul animalelor supuse acutelor sau subacinării hipoxiei. Împreună cu acțiunea anti-stabilitate, peptidele opioide reduc intensitatea schimbului de energie și necesitatea de țesuturi în oxigen. Activitatea enzimelor care elimină efectul dăunător al produselor de peroxidare lipidic (superoxiddismutază, catalaze etc.) este îmbunătățit.

Sa stabilit că atunci când se adaptează la hipoxie crește rezistența organismului la acțiunea altor factori dăunători, diferite tipuri de stresori. Starea de adaptare durabilă poate fi menținută de mulți ani.

Efectul dăunător hipoxia

Cu hipoxie sever pronunțată, mecanismele compensatorii pot fi insuficiente, care este însoțită de tulburări structurale, biochimice și funcționale severe.

Sensibilitatea diferitelor țesuturi și organe la efectul dăunător al hipoxiei variază foarte mult. În condiții de încetare completă a livrării de oxigen, tendoanele, cartilajul și oasele își păstrează viabilitatea timp de mai multe ore; Mușchii cross-dungat - aproximativ două ore; Miocardii, rinichi și ficat - 20-40 de minute, în timp ce în cortexul cerebral și în cerebelul în aceste condiții deja după 2,5-3 minute există focă de necroză și după 6-8 minute apare moartea tuturor celulelor cortex cerebrale. Neuronii creierului alungit sunt oarecum mai stabili - activitățile lor pot fi recuperate după 30 de minute după încetarea livrării de oxigen.

Încălcarea proceselor metabolice în hipoxie.În centrul tuturor încălcărilor din hipoxie, există o formare redusă sau o încetare completă a formării compușilor de fosfor macroeergici, ceea ce limitează capacitatea celulelor de a efectua funcții normale și menține starea homeostaziei intracelulare. În cazul admiterii insuficiente la celulele de oxigen, este îmbunătățită un proces de glicoliză anaerobă, dar poate compensa doar slăbirea proceselor oxidative într-o mică măsură. Acest lucru este valabil mai ales pentru celulele sistemului nervos central, necesitatea a cărui sinteză a compușilor macroeergici este cea mai mare. În mod normal, consumul de oxigen al creierului este de aproximativ 20% din nevoia totală a unui corp. Sub acțiunea hipoxiei, creșterea permeabilității capilarelor creierului, ceea ce duce la edemul și necroza sa.

Myocardul este, de asemenea, caracterizat printr-o capacitate slabă de putere din cauza proceselor anaerobe. Glicoliz poate oferi necesitatea ca miocardiocitele în energie numai în câteva minute. Rezervele de glicogen din miocard sunt rapid epuizate. Conținutul enzimelor glicolitice din miocardiocite este nesemnificativ. Deja 3-4 minute după încetarea livrării la oxigenul de miocardium, inima pierde capacitatea de a crea tensiune arterială necesară pentru a menține fluxul sanguin în creier, ca urmare a apartenenței ireversibile.

Glicolizul nu este doar un mod inadecvat de formare a energiei, ci are și un efect negativ asupra altor procese metabolice din celule, deoarece acidoza metabolică se dezvoltă ca urmare a acumulării de acizi lapte și piruogradici, ceea ce reduce activitatea enzimelor tisulare. Cu un deficit puternic pronunțat de macroehere, funcția pompelor de membrană dependentă de energie este frustrată, ca rezultat, reglarea mișcării ionilor prin membrana celulară este perturbată. Un randament crescut din celulele de potasiu și debitul excesiv în interiorul sodiului are loc. Aceasta duce la o scădere a potențialului membranei și la schimbarea excitabilității neuromusculare, care se ridică inițial și apoi slăbită și pierdută. După ionii de sodiu din apa celulară, provoacă umflarea lor.

În plus față de exces de sodiu, excesul de calciu este creat în celule în legătură cu încălcarea funcției unei pompe de calciu dependente de energie. Creșterea fluxului de calciu în neuroni se datorează, de asemenea, deschiderii unor canale suplimentare de calciu sub acțiunea glutamatului, formarea căreia în hipoxie crește. Ionii CA sunt activați de fosfolipaza A 2, care distruge complexele lipidice membranelor celulare, care încalcă funcționarea pompelor de membrană și a funcției mitocondriilor (vezi capitolul 3) într-o măsură și mai mare (vezi capitolul 3).

Dezvoltarea în timpul sindromului de stres hipoxie acută, împreună cu efectul pozitiv menționat anterior al glucocorticoidului, are un efect catabolic pronunțat asupra schimbului de proteine, provoacă un echilibru negativ de azot, crește consumul de rezerve de grăsimi corporale.

Efectul dăunător asupra celulelor este furnizat de produsele de peroxidare a lipidelor, care în hipoxie sunt îmbunătățite. Formele active de oxigen și de alți radicali liberi formați în timpul acestei prejudicii în aer liber și membrane celulare interne, inclusiv membrana Lesos. Aceasta contribuie la dezvoltarea acidozelor. Ca urmare a acestor efecte, lizozomii scutesc enzimele hidrolitice din ele, care asigură efectul dăunător asupra celulelor până la dezvoltarea exigenței.

Ca urmare a acestor tulburări metabolice, celulele pierd capacitatea de a-și îndeplini funcțiile, care stă la baza simptomelor clinice ale deteriorării observate în hipoxie.

Încălcarea funcției și structurii organelor în timpul hipoxiei.Principala simptomatologie a hipoxiei acute se datorează unei încălcări a funcției sistemului nervos central. Manifestarea primară frecventă a hipoxiei este cefaleea, durerea în zona inimii. Se presupune că excitarea receptorilor de durere apare ca urmare a iritării acestora acumularea în țesuturile de acid lactic. Alte simptome precoce rezultate din scăderea saturației sângelui arterial cu oxigen la 89-85% (în loc de 96% sau normal) sunt starea unor excitări emoționale (euforie), slăbirea acutenerii percepției schimbărilor de mediu, încălcând-o Evaluare critică, ceea ce duce la un comportament inadecvat. Se crede că aceste simptome se datorează tulburării procesului de frânare intern în celulele cerebrale ale creierului. În viitor, efectul de frânare al crustei pe centrele subcortex este slăbit. Există o condiție similară cu intoxicația de alcool: greață, vărsături, încălcare a coordonării mișcărilor, anxietății motorii, inhibarea conștiinței, convulsii. Respirația devine neultătă. Se afișează respirația periodică. Activitatea cardiacă și tonul vascular toamna. Cianoza se poate dezvolta. Cu o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial la 40-20 mm Hg. Există o stare de comă, funcțiile centrelor cerebrale de coajă, subcortic și stem se estompează. Cu presiune parțială a oxigenului în sânge arterial mai mic de 20 mm Hg. Moartea vine. Poate fi precedată de respirația agonală sub forma unor suspinuri convulsive profunde.

Modificările funcționale descrise sunt caracteristice acutei sau subacute ale hipoxiei. Cu hipoxia fulger, rapid (uneori pentru câteva secunde) opri inima și paralizia respirației pot apărea. Acest tip de hipoxie poate apărea atunci când otrăvind o doză mare de respirație a țesutului de blocare a otrăvurilor (de exemplu, cianuri).

Hipoxia acută, care apare atunci când otrăvind CO în doză mare, poate duce rapid la moarte, în timp ce pierde conștiința și moartea pot să apară fără simptome precedente. Cazurile decesului persoanelor într-un garaj închis sunt descrise atunci când motorul este pornit, schimbările ireversibile se pot dezvolta timp de 10 minute. Dacă vine Exodul letal, atunci sindromul neuropsiharhic se poate dezvolta în gazul de carbon escalat. La manifestarea sa

procesele includ Parkinsonism, Demență, Psihosiți, Dezvoltarea căreia se datorează daunelor globus palidus.și o substanță creier alb afinoasă. În 50-75% din cazuri, aceste tulburări pot apărea în cursul anului.

Formele cronice necompensate de hipoxie,dezvoltarea cu organele respiratorii și inimii pe termen lung, precum și anemia, se caracterizează printr-o scădere a performanței datorită oboselii emergente rapid. Deja cu o mică activitate fizică, pacienții apar bătăi inimii, dificultăți de respirație, un sentiment de slăbiciune. Adesea există durere în câmpul inimii, dureri de cap, amețeli.

În plus față de tulburările funcționale, tulburările morfologice din diferite organe se pot dezvolta în timpul hipoxiei. Ele pot fi împărțite în reversibile și ireversibile. Încălcări reversibilese manifestă sub formă de renaștere grasă în fibrele mușchilor cross-dungat, miocard, hepatocite. Încălcări ireversibileÎn hipoxia acută, dezvoltarea hemoragiei focale în organele interne, inclusiv în coaja și țesutul creierului, schimbări degenerative în miezul cerebral, cerebelul și ganglionul subcortex. Se poate produce edemul perivascular al țesutului cerebral. În cazul hipoxiei renale, se pot dezvolta necrobioza sau necroza tubulelor renale, însoțite de insuficiență renală acută. Moartea celulelor în centrul fracțiunilor hepatice poate să apară cu fibroza ulterioară. Foata lungă de oxigen este însoțită de moarte crescută a celulelor parenchimale și creșterea țesutului conjunctiv în diferite organe.

Oxigenoterapie

Inhalarea oxigenului sub normal (oxigenare normobarică) sau o presiune crescută (oxigenare hiperbarică) este una dintre metodele eficiente de tratament în unele funcții severe de hipoxie.

Oxigenoterapie normobaricăeste prezentată în cazurile în care presiunea parțială de oxigen în sângele arterial este sub 60 mm Hg, iar procentul de oxigenare de hemoglobină este mai mică de 90. Nu se recomandă efectuarea terapiei cu oxigen cu un RAO mai mare, deoarece doar crește doar Formarea oximemoglobinei, dar poate duce la nedorite

. În hipoventilarea alveolei și în întreruperea difuzării oxigenului prin membrana alveolară, o astfel de terapie de oxigen în mod substanțial sau complet elimină hipoxemia.

Oxigenare hiperbaricăeste prezentat în special în tratamentul pacienților cu anemie postgamă acută și cu forme severe de intoxicații de monoxid de carbon și methemoglobinomatorii, cu boală de decompresie, embolie arterială a gazelor, leziuni acute cu dezvoltarea ischemiei țesuturilor și o serie de alte condiții dificile. Oxigenarea hiperbarică elimină atât efectele ascuțite, cât și cele îndepărtate ale otrăvirii de monoxid de carbon.

Odată cu introducerea oxigenului sub presiune de 2,5-3 atm, fracția dizolvată în plasmă de sânge ajunge la 6 vol. %, care este suficient pentru a satisface nevoile țesuturilor din oxigen fără hemoglobină. Terapia cu oxigen nu este foarte eficientă în hipoxia hystotoxică și în hipoxie datorită manevrării sanguine venoase în timpul emboliei A. Pulmonalis și unele inimi congenitale și vase de sânge, când o parte semnificativă a sângelui venos intră în patul arterial, ocolind plămânii.

Terapia de hidratare durabilă poate avea un efect toxic, care este exprimat în pierderea conștiinței, dezvoltarea convulsiei și edemul creierului, în oprimarea activității cardiace; În plămâni pot exista încălcări similare cu cele din sindromul de primejdie respiratorie la adulți. Mecanismul de deteriorare a oxigenului joacă un rol: o scădere a activității multor enzime implicate în metabolismul celular, formarea unei cantități mari de radicali de oxigen liberă și o creștere a peroxidației lipidice, ceea ce duce la deteriorarea membranelor celulare.

Cu respirația de chein - Pauză Stokes (apnee - până la 5-10 s) alternați cu mișcări de respirație, care cresc mai întâi în profunzime, apoi scade. Când respirați, pauza de biota alternativă cu mișcările de respirație de frecvență și adâncime normală. Baza patogenezei respirației periodice este o scădere a excitabilității centrului respirator. Se poate întâmpla în timpul leziunilor organice ale leziunilor creierului, accidente vasculare cerebrale, tumorilor, proceselor inflamatorii, cu kituri acidoze, diabetice și uremice, cu intogenări endogene și exogene. Trecerea posibilă la tipurile terminale de respirație. Uneori respirația periodică este observată la copii și la vârsta în timpul somnului. În aceste cazuri, respirația normală este ușor de restaurat în timpul trezirii.

Respirație apneuisticăse caracterizează printr-o respirație lungă și ocazional întreruptă, a forțat expirarea scurtă. Durata respirației de multe ori depășește durata de expirații. Dezvoltat prin deteriorarea complexului pneumotactic (supradozaj de barbiturici, leziuni cerebrale, infarct de punte creier). Acest tip de mișcări respiratorii are loc în experiment după tăierea animalelor atât a nervilor rătăciți cât și a trunchiului la marginea dintre podul superior și cel de-al treilea mijloc. După o astfel de cruce, influențele frânei ale departamentelor superioare ale podurilor de pe neuroni responsabile pentru inspirație sunt eliminate.

Sursele de stimulare patologică a centrului respirator pot fi:

Receptorii iritanți (receptorii care cad în plămâni) - stimulează scăderea extensibilității pulmonare;

YukstakapillyLal (receptorii J) - reacționează la o creștere a conținutului lichid într-un spațiu alcitral interstițial, pentru a crește presiunea hidrostatică în capilare;

Reflexe provenite de la baroreceptorii aorți și din artera carotidă; Iritarea acestor baroreceptori are frâne

acțiune asupra neuronilor inspiratori din creierul alungit; Când fluxul de tensiune arterială scade, fluxul de impulsuri este redus, în norma centrului de inhalare;

Reflex provenind de la mecanoreceptorii mușchilor respiratori atunci când sunt tensiune excesivă;

Dyspnea.- Complexul de simptome, care include disconfortul respirator, încălcarea respirației și comportamentul motivațional al unei persoane.

Conform valorii biologice a dificultății de respirație este clasificată: Patologic, piratic și psihogen.

Prin etiologie: Respiratoriu și somatic (cardiac, sânge, cerebral)

Dificultatea mecanică a trecerii aerului de către tractul respirator major apare din cauza acțiunii unei natură violentă din înconjurătoare sau datorită obturației tractului respirator mare în situații de urgență - când agățat, sufocarea, înecarea, când există o avală de zăpadă, alunecări de teren de nisip, precum și la edemul laringelui, spasmei vocale, cu apariția prematură a mișcărilor respiratorii în făt și sosirea fluidului octoplodic în tractul respirator, cu multe alte situații. Edemul LINED poate fi inflamator (difterie, scarlete, cortex, gripă etc.), alergic (boală serică, umflarea chinque). Spasmul decalajului vocal poate apărea în hipoparatiroidism, rahitism, spasmofilie, pământ etc. Poate fi reflex cu iritarea membranelor mucoase și clorul bronșic, praful, diferiți compuși chimici.

Distinge patru faze de asfixie mecanică:

Prima fază Se caracterizează prin activarea activității centrului respirator: intensificarea și respirația (faza scurtă de inspirație a scurgerii) este extinsă, excitația generală este în curs de dezvoltare, creșterea tonului simpatic (elevii se extind, are loc tahicardia, are loc tensiunea arterială) , apare tensiunea arterială), apar convulsii. Câștigul mișcărilor respiratorii este cauzat de reflex. La tensiunea mușchilor respiratori, proprigătoarele situate în ele sunt încântați. Impulsurile de la receptori vin la centrul respirator și activează-l. Reducerea R A O2 și creșterea R / RO2 este în plus deranjată atât de centrele respiratorii inspiratoare, cât și expiratoriale.

Faza a 2-a Se caracterizează prin demisia respirației și a mișcărilor armate asupra expirației (faza scurgerii expiratorilor de respirație), tonul parasympatic începe să prevaleze (elevii sunt îngustați, presiunea arterială este redusă, apare bradicardia). Cu o schimbare mai mare a compoziției gazelor din sângele arterial, are loc inhibarea centrului respirator și centrul reglarea circulației sanguine. Frânarea centrului de expiratori apare mai târziu, deoarece în timpul hipoxemiei și hipercaparea ei entuziasmul durează mai mult.

A treia fază (Predestinal) se caracterizează prin încetarea mișcărilor respiratorii, pierderea conștiinței, căderea tensiunii arteriale. Oprirea mișcărilor respiratorii este explicată prin frânarea centrului respirator.

Faza a 4-a. (Terminalul) este caracterizat de suspinuri adânci ale tipului de respirație. Moartea provine din paralizia centrului respirator bulbar. Inima continuă să se micșoreze după oprirea respirației de 5-15 minute. În acest moment, este încă posibil să revitalizați penny.

Smochin. 1. Spirogramele tipurilor patologice de respirație.
Perturbarea ritmului și adâncimii mișcărilor respiratorii se manifestă prin apariția unei pauze în respirație, o schimbare a adâncimii mișcărilor respiratorii.
Cauzele pot fi:

influențele anormale asupra centrului respirator asociate acumulării în sângele produselor de schimb nesofisticate, fenomenele de hipoxie și hipercaps cauzate de afectarea acută a circulației sistemice și a funcției de ventilație a plămânilor, a îmbogățirii endogene și exogene (bolile hepatice severe, diabet, otrăvire);

umflarea celulelor reactive-inflamatorii a formării reticulare (leziuni Cranknaya, comprimarea tulpinii creierului);

deteriorarea primară a centrului respirator cu infecție virală (encefalomielita de localizare a trunchiului);

insuficiență sanguină în tulpina creierului (spasmul vaselor creierului, tromboembolismul, hemoragia).

Schimbările ciclice ale respirației pot fi însoțite de conștiința permanentă în perioada apneei și o normalizează în timpul creșterii ventilației. Presiunea arterială fluctuează, de asemenea, de regulă, în faza de câștig respiratorie și care se încadrează în faza slăbirii sale. Respirația patologică - Fenomenul reacției comunale, nespecifice a teoriilor medulare a corpului explică respirația patologică la scăderea excitabilității centrului respirator sau întărirea procesului de frânare în centrele subcortice, un efect umoral al substanțelor toxice și un dezavantaj al oxigenului. În geneza acestei tulburări respiratorii, un sistem nervos periferic poate juca un anumit rol, ceea ce duce la dezamăgirea centrului respirator. În respingerile patologice, se distinge faza dispoziției - ritmul patologic și faza apneei opresc respirația. Respirația patologică cu faze de apnee este indicată ca un intermonent, spre deosebire de o remitere, în locul pauzelor, grupurile respiratorii de suprafață sunt înregistrate.

Cheyne-Stokes
Numit în onoarea medicilor, care au descris mai întâi acest tip de respirație patologică - (J. Chenyne, 1777-1836, doctorul scoțian; W. Stokes, 1804-1878, medicul irlandez).
Respirația Chene - Stokes se caracterizează prin frecvența mișcărilor respiratorii, între care există pauze. În primul rând, apare o pauză respiratorie pe termen scurt, iar apoi în faza din față (de la câteva secunde până la un minut) apare mai întâi o respirație de suprafață tăcută, care crește rapid în adâncime, devine zgomotos și atinge un maxim pe a cincea - a șaptea respirație, apoi în aceeași secvență scade și se termină cu următoarea pauză respiratorie pe termen scurt.

Acest tip de respirație periodică este de obicei înregistrat la animale în caz de boli cum ar fi fierbinte fhetechiale, hemoragie într-un creier alungit, cu uremie, otrăvire de gene diferite. Pacienții în timpul pauzei sunt concentrați prost în mediul înconjurător sau pierd complet conștiința, care este restabilită în timpul reluării mișcărilor respiratorii. O varietate de respirație patologică este, de asemenea, cunoscută, care se manifestă numai prin respirații profunde inserate - "vârfuri". Respirația cheinului - Stokes, în care inserțiile apar în mod regulat între cele două faze obișnuite ale frontului, se numește lanț - Sokes respirație alternativă. Este cunoscută respirație patologică alternativă, în care fiecare al doilea val este mai superficial, adică există o analogie cu o încălcare alternativă a activității cardiace. Sunt descrise tranzițiile reciproce ale respirației lui Chein Stokes și parola, scurtarea reapariției de respirație.
Se crede că, în cele mai multe cazuri, respirația din Chene - Stokes este un semn al hipoxiei creierului. Poate să apară cu insuficiența inimii, bolile creierului și cochilii, uremia. Patogeneza de respirație Chene - Stokes nu este destul de clară. Unii cercetători își explică mecanismul după cum urmează. Celulele cortexului unui creier mare și a formațiunilor subcortice datorate hipoxiei sunt oprimate de respirație, conștiința dispare, activitățile centrului Vasomotor se opune. Cu toate acestea, chimioreceptorii sunt încă capabili să răspundă la schimbările care apar în conținutul sanguin. O creștere bruscă a impulsivii de la chimioreceptori, împreună cu acțiuni directe asupra centrelor de concentrare ridicate de dioxid de carbon și stimulați de la baroreceptori datorită scăderii tensiunii arteriale, se dovedește a fi suficientă pentru a excita centrul respirator - respirația este reluată. Recuperarea respiratorie duce la oxigenarea sângelui care reduce hipoxiul creierului și îmbunătățind funcția neuronilor centrului vascular. Respirația devine mai profundă, conștiința este clarificată, creșterea tensiunii arteriale, umplutura inimii se îmbunătățește. Creșterea ventilației duce la o creștere a tensiunii de oxigen și la o scădere a tensiunii de dioxid de carbon în sângele arterial. Aceasta, la rândul său, duce la slăbirea reflexului și stimularea chimică a centrului respirator, a cărei activitate începe să se estompeze, este apneea.

Biot respirație

Se observă în leziunile creierului organic, tulburări circulatorii, intoxicații, șocuri. De asemenea, se poate dezvolta cu daunele primare ale centrului respirator cu infecție virală (encefalomielita de localizare a trunchiului) și alte boli însoțite de deteriorarea sistemului nervos central, în special creierul alungit. Adesea, respirația biotului este observată cu meningita tuberculoasă.

Este caracteristică statelor terminale, adesea precede oprirea respirației și a activității cardiace. Este un semn prognostic nefavorabil.

Respirația Grokka.

Acest tip de scurgere aritmică, aparent, poate fi considerată ca etape ale acelorași procese patologice care cauzează respirația cu lanț - Stokes. Respirația lanțului - stokes și "respirație asemănătoare valurilor" sunt interdependente și se pot mișca unul în celălalt; Forma de tranziție se numește "lanțul ritm incomplet - Stokes".

Respirație Kussmouul

Numit în onoarea lui Adolf Kussmouul, un om de știință din Germania, care în secolul al XIX-lea a descris-o mai întâi.

Respirația patologică a lui Kussmouul ("mare respirație") este o formă patologică de respirație, care se găsește în procese patologice severe (etape preminding ale vieții). Perioadele de oprire a mișcărilor respiratorii alternează cu rare rară, profundă, convulsivă, zgomotoasă.

Se referă la tipurile terminale de respirație, este un semn prognostic extrem de nefavorabil.

Respirația lui Kussmauul, zgomotoasă, rapidă, fără o senzație subiectivă de sufocare, în care inspirația profundă de inspirație coloșetabdominală alternativă cu expirații mari sub formă de "extraexpirate" sau un capăt expiratoriu activ. Se observă la o condiție extrem de gravă (comă hepatică, uremică, diabetică), cu otrăvire cu alcool metilic sau cu alte boli care duc la acidoză. De regulă, pacienții cu respirație Kussmouul se află într-o stare de comă. În koma diabetică, respirația lui Kussmouul apare pe fundalul excacozei, pielea la animalele bolnave este uscată; Colectat într-un ori, ea se îndreaptă greu. Schimbările trofice asupra membrelor pot fi observate, hipotensiunea globului de ochi, se observă mirosul de acetonă. Temperatura subnormală, tensiunea arterială este redusă, nu există conștiință. Cu o comă uremică, respirația lui Kussmouul se întâlnește mai puțin adesea, respirația lui Chein-Stokes este mai des.
De asemenea, la tipurile de terminale aparțin Gasping și apneist suflare. O caracteristică caracteristică a acestor tipuri de respirație este schimbarea structurii unui val separator separat.
Gasping. - Se întâmplă în stadiul terminal al asfixiei - adânc, ascuțit, scăzând puterea suspinurilor.
Respirație apneuistică Se caracterizează prin extinderea lentă a pieptului, care a rămas într-o stare de inhalare de mult timp. În acest caz, există o forță de inspirație neîncetată și o respirație se oprește la înălțimea respirației. Dezvoltate prin deteriorarea complexului pneumotactic.

Atunci când corpul moare din momentul apariției stării terminale, respirația suferă următoarea etapă de schimbare: În primul rând, se produce frontul, apoi oprimarea pneumotaxei, afisa, gaspingul și paralizia centrului respirator . Toate tipurile de respirații patologice sunt manifestarea celui mai mic de automatism Pontobulbar, care este eliberat datorită funcției insuficiente a celor mai mari secțiuni ale creierului.

Cu procese patologice profunde și acidificare de sânge, există o respirație de suspinuri solitare și diferite combinații de tulburare a ritmului respirator sunt complexe dieselmie. Respirația patologică este observată în diferite boli ale corpului: tumori cerebrale și apă, ischemie cerebrală cauzată de pierderea de sânge sau șoc, miocardită și alte boli ale inimii, însoțite de tulburări circulatorie. În experimentul pe animale, respirațiile patologice sunt reproduse în timpul re-ischemiei creierului de diferite origini. Respirația patologică este cauzată de diferite intoxicații endogene și exogene: kituri diabetice și uremice, otrăvire morfină, clor, novocaină, lobelină, cianuri, monoxid de carbon și alte otrăvuri de hipoxie de diferite tipuri; Introducerea peptonei. Apariția respirației patologice în infecții este descrisă: defalcătoare, febră infecțioasă, meningită și alte boli infecțioase. Cauzele respirației patologice pot fi răni craniali - creierului, scăzând presiunea parțială a oxigenului în aerul atmosferic, supraîncălzirea corpului și a altor influențe.

În cele din urmă, respirația patologică este observată la persoanele sănătoase în timpul somnului. Este descris ca un fenomen natural la cele mai mici faze ale filogenezei și în perioada timpurie a dezvoltării ontogenetice.

Pentru a menține schimbul de gaze în organism la nivelul dorit în cazul unui volum insuficient de respirație naturală sau oprirea acesteia din orice motiv, recurgeți la ventilația artificială a plămânilor.