Câți oameni pot trăi în comă hepatică? Ce este coma hepatică în ciroza hepatică? Formă combinată de insuficiență hepatică

Coma hepatică sau encefalopatia hepatică este o afecțiune critică care se dezvoltă odată cu decompensarea. Din nume devine clar că în clinica bolii predomină simptomele afectării sistemului nervos central.

Pentru a înțelege aspectul, evoluția și tratamentul comei hepatice, ar trebui să înțelegem baza insuficienței hepatice.

Insuficiența hepatică este un sindrom complex care apare cu diferite aspecte etiologice. De multe ori se produce cu moartea acută a hepatocitelor, încălcarea arhitectonicii ficatului, ca urmare a faptului că ficatul încetează să-și mai îndeplinească funcțiile. Acest lucru duce la dezvoltarea icterului, encefalopatiei, sindromului de intoxicație etc. Coma hepatică este considerată un moment critic.

Motivele dezvoltării insuficienței hepatice:

• Medicamente - sulfonamide, paracetamol, barbiturice etc .;
• Substanțe toxice - băuturi alcoolice, dicloretan, arsenic, fosfor etc.;
• Infecții virale - virusuri ale hepatitei B, febră galbenă, mononucleoză. Infecțiile virale netratate duc la afectarea funcției hepatice și a arhitecturii. Toate acestea pot fi văzute în ciroză;
• provocând o scădere bruscă a zonei țesutului de lucru al organului - chisturi alveococice și echinococice, obstrucție (blocare) a căilor biliare, formațiuni benigne și maligne, cu ciroză hepatică;
• - patologii ale sistemului cardiovascular, boli autoimune ale țesutului conjunctiv etc .;
• Șoc, avort septic, arsuri masive.

Coma hepatică și fiziopatologia ei

Fiziopatologia este o ramură a medicinei care studiază cauzele și mecanismele apariției, evoluției și completării bolilor sau a patologiilor organelor. Cauzele insuficienței hepatice și ale coma sunt diferite, acestea au fost menționate mai sus, dar fiziopatologia și semnele clinice ale coma sunt identice.

Fiziopatologia comei hepatice, în ciuda evoluției medicinii, este încă insuficient înțeleasă.

Inițial, sa crezut că principalul factor dăunător a fost o acumulare mare de amoniac. Cu toate acestea, mulți medici consideră că această versiune este relevantă în acest moment. Neutralizarea insuficientă a amoniacului în țesuturile hepatice, formarea excesivă a rinichilor din cauza hipokaliemiei, precum și deversarea în circulația generală fără a trece bariera hepatică (semne ale cirozei hepatice) duce la „otrăvire” cerebrală.

Amoniacul are o capacitate unică de a se acumula în celulele creierului. Acest lucru se datorează pătrunderii sale libere în celule și solubilității lipidelor. Dar fiziopatologia eliberează și alte cerebrotoxine - metanetiol, fenoli, acizi grași cu greutate moleculară mică, acizi lactici și piruvici etc.

Acizii lactici și piruvici se acumulează în cantități uriașe odată cu formarea simultană a deficitului de coenzimă A în hepatocitele hepatice. Acest lucru stimulează dezvoltarea acidozei intracelulare și crește capacitatea substanțelor toxice de a penetra membranele ficatului și ale celulelor creierului. Fiziopatologia acestui mecanism complex duce la edem cerebral.

Dar fiziopatologia mecanismului complex al comă nu se termină aici. Ca urmare a acidozei celulare, se dezvoltă o reacție compensatorie de protecție - hiperventilație. Eliberarea constantă de masă a acidului carbonic duce la hipocapnie și alcoloză respiratorie. Raporturile incorecte de gaze din sânge suprimă consumul de oxigen de către celulele creierului.

Este aproape imposibil să se înțeleagă patogeneza complexă a comăi hepatice, prin urmare, este preferabil să se prevină apariția acesteia decât să se angajeze într-un tratament ulterior.

Fiziopatologia distinge două mecanisme principale ale patogeniei:

1. o acumulare mare de substanțe care au un efect toxic asupra celulelor creierului;
2. coma hepatică este rezultatul unei încălcări a echilibrului acido-bazic și a mecanismului metabolic normal al electroliților.

Clasificarea formelor clinice

La fel ca alte boli clinice, coma hepatică este clasificată în funcție de factorul etiologic și de semnele clinice:

• Tip endogen sau formă „spontană” hepatocelulară. Acesta este rezultatul dezintegrării structurilor celulare, necroza acestora. Semne funcționale: ficatul își oprește funcțiile pentru a neutraliza substanțele toxice; ca urmare a reformării structurilor proteice ale ficatului, se formează substanțe toxice nocive care afectează negativ celulele creierului. Cauzele acestei forme de comă hepatică pot fi infecțiile virale (hepatita B, mai rar A) și este posibilă și în cazul cirozei etc .;
• Tip exogen sau comă de șunt. Acest tip de comă hepatică apare cu ciroza, consumul excesiv de alimente proteice, sângerarea din tractul digestiv superior și acumularea de cheaguri de sânge în lumenul buclelor intestinale. Mecanism de virgulă: rolul principal aparține intoxicației cu amoniac, care pătrunde din intestin pe fondul bolilor hepatice cu anastomoze portocaval;
• Tipul mixt de comă. Numele vorbește de la sine - mecanismul de dezvoltare a encefalopatiei se bazează pe aportul de amoniac de-a lungul anastomozelor portocaval (de regulă, în ciroză);
• Fals - tip de comă hepatică sau complexă. Acest tip de comă se mai numește comă minerală. Acest nume reflectă esența problemei - dezechilibru electrolitic, și anume hipokaliemie, hipocapnie etc. Se dezvoltă la pacienții hepatici cronici care iau diuretice.

Clinica de comă hepatică

Deoarece această boală afectează activitatea creierului, simptomele sale pot fi adesea confundate cu alte patologii și afecțiuni, sau chiar cu oboseala simplă.

Semnele clinice de comă se dezvoltă treptat:

• Senzație de anxietate, melancolie, euforie nejustificată;
• Depresia gândirii, dezorientarea în spațiu;
• Fiziologia somnului este afectată, la fel ca și alte funcții ale creierului. Noaptea pacientul nu poate adormi, iar în timpul zilei este incapabil să depășească starea de somnolență;
• Tulburări de conștiință. De exemplu, pentru forma de șunt a comei hepatice, tulburările persistente ale conștiinței sunt caracteristice, în timp simptomele se agravează și pacientul este capabil să răspundă doar la stimuli puternici de durere externă;
• Contracții musculare ale feței, extremităților superioare și inferioare, spasm prelungit al mușchilor de mestecat;
• Odată cu agravarea procesului, se remarcă semne meningeale pozitive și crește și tonul reflexelor tendinoase;
• „Mirosul hepatic”, icter (apare adesea în stadiul inițial al cirozei, dar puțin probabil cu leziuni extinse ale parenchimului hepatic);
• Sindromul hemoragic - hemoragiile punctate („venele păianjen”) sunt vizibile în mod clar pe obraji, hemoragiile minore ale mucoasei bucale și ale întregului tract gastro-intestinal;
• Ascita este acumularea de lichid liber în cavitatea abdominală;
• Simptomele clinice finale în stadiul de comă efectivă sunt: \u200b\u200blipsa de excitație motorie, convulsii, o față inexpresivă, areflexie, scăderea tensiunii arteriale, pulsul este prost resimțit.

Etapele progresiei comei hepatice

În conformitate cu ce semne de comă sunt detectate, medicul distinge etapele:

Etapa I - precom. Pacientul se distinge prin labilitate emoțională, alternativ există fie euforie fără motiv, apoi apatie și un sentiment de frică. Gândirea pacientului este încetinită, orientarea în spațiu și timp se deteriorează. Există plângeri legate de tulburări de somn, amețeli, transpirație excesivă. Precoma poate dura de la câteva ore la câteva zile și, în curând, intră în a doua etapă;

Etapa II - comă amenințătoare. Starea pacientului se agravează la fiecare oră. Semnele stării de comă amenințătoare sunt tulburări profunde ale conștiinței, dezorientare completă, pierderea cunoștinței nu este exclusă. Este posibil să cadă memoria. Principalele semne sunt că starea de excitare se schimbă brusc în depresie și în ordinea opusă. Există un tremur al mâinilor, tremurarea extremităților superioare și inferioare. Această perioadă de comă durează de la câteva zile la 10;

Etapa III - coma în sine. În cea de-a treia etapă, simptomele comei hepatice sunt agravate - o față asemănătoare unei măști, pierderea completă a cunoștinței, respirație profundă cu zgomot, un miros caracteristic de amoniac, mușchii occipitali sunt rigizi, reflexele patologice sunt active. Ulterior, în absența îngrijirii medicale, reflexele corneene sunt inhibate, pupilele se dilată cu o slăbire a reacției la un stimul ușor, apar convulsii tonice și stop respirator.

Aspecte diagnostice ale comei hepatice

Fiziopatologie, simptome, clasificare - toate aceste cunoștințe oferă o asistență neprețuită în stabilirea unui diagnostic, dar diagnosticul corect efectuat în timp util este o etapă necesară pentru prescrierea tratamentului comei hepatice.

Diagnosticul se bazează pe următorul program de examinare:

• Studiul anamnezei - boală hepatică (atenție specială la pacienții cu ciroză și infecție virală cu hepatită B);
• Teste de laborator - analize biochimice generale ale sângelui, urinei, coagulogramei;
• Ecografia sistemului hepatobiliar și a tractului gastro-intestinal;
• Electroencefalogramă;
• Consultare cu un neurolog.

De regulă, istoricul bolilor hepatice, diagnosticul cu ultrasunete și datele testelor de laborator ajută la stabilirea diagnosticului imediat.

Ce ar trebui să fie alarmant în timpul examinării?

• Modificări ale numărului general de sânge - anemie, o creștere a numărului de leucocite și VSH, o scădere a trombocitelor.
• Modificări în analiza generală a urinei - proteine \u200b\u200bîn urină, urme minore de sânge.
• Modificări ale testului de sânge biochimic - o scădere a concentrației de proteine, glucoză, albumină, protrombină în serul sanguin.
• Creșterea concentrației de fosfatază alcalină, transaminaze, creatinină, bilirubină în sânge.

Îngrijirea prin virgulă: urgentă și de susținere

Tratamentul comei hepatice are loc în mai multe etape - îngrijire de urgență și terapie de susținere complexă. Îngrijirea de urgență calificată pentru comă este cheia pentru salvarea vieții pacientului.

Îngrijirea de urgență constă în doar câțiva pași:

1. Primul ajutor - pacientului i se administrează o băutură dulce. În caz de sindrom convulsiv, pacientul este protejat de auto-vătămare. Dacă există vărsături, se previne dezvoltarea aspirației - curățarea cavității bucale de vărsături;
2. Prim ajutor de urgență. Cu excitare excesivă, pacientului i se administrează o injecție de difenhidramină - 2 ml de 1%. În caz de simptome de insuficiență vasculară, injectarea de cordiamină și mezaton;
3. Îngrijiri medicale de urgență. Dropper - soluție de glucoză 5% 800 ml cu insulină, acid ascorbic, soluție de bromură de tiamină, clorhidrat de piridoxină, clorură de sodiu. Efectuarea unei clisme sifon.

Prognostic de comă hepatică

Prognosticul comei hepatice depinde direct de corectitudinea și oportunitatea tratamentului. Dacă începeți să tratați coma hepatică imediat după apariția primelor semne, prognosticul va fi încurajator. Un rezultat favorabil este puțin probabil în afecțiunile hepatice cronice, de exemplu, cu hepatită virală B, ciroză, tumori etc.

Astăzi, aproximativ trei la sută dintre pacienți sunt internați în secția de terapie intensivă. Fiecare pacient care vine la clinică cu comă hepatică este bolnav de ceva. Treizeci la sută dintre astfel de persoane nu au ajuns încă la vârsta de patruzeci de ani și doar unul din cinci supraviețuiește după tratamentul cu comă hepatică. Cele mai multe decese au fost înregistrate la pacienții cu vârsta sub zece ani și peste patruzeci de ani.

Coma hepatică și simptomele acesteia

Coma hepatică este cea mai severă etapă a encefalopatiei hepatice. Cauza dezvoltării sale este afectarea hepatică difuză și o încălcare accentuată a funcțiilor vitale ale organului. De obicei, simptomele bolilor acute și cronice, cum ar fi hepatita virală, ciroză hepatică, icter obstructiv sever, tumori maligne, otrăvirea cu otrăvuri și alcool conduc la această afecțiune. Caracteristicile anatomice și fiziologice ale ficatului se modifică semnificativ. Moartea hepatocitelor are loc, glanda însăși se schimbă în dimensiune

Ciroza hepatică duce la tulburări metabolice, deși acest lucru nu este periculos. Dar dacă există o creștere a modificărilor patologice, organele încetează să facă față sarcinii atribuite lor, se dezvoltă o comă. Primele simptome ale comei hepatice se manifestă prin faptul că sfera psiho-emoțională a unei persoane se schimbă. Starea de spirit a pacientului se schimbă brusc, apare o bucurie excesivă nerezonabilă, în timpul zilei pacientul tinde tot mai mult să doarmă, iar noaptea este depășit de insomnie.

Este important să știți: Înainte ca pacientul să dezvolte o comă, apar semne de precomă. Această stare durează o anumită perioadă de timp și treptat aduce corpul în comă.

Precoma patologiei hepatice se manifestă prin următoarele simptome:

• senzații dureroase;
• greață, vărsături, balonare;
• o schimbare a nuanței pielii;
• fața pacientului capătă o culoare roșiatică;
• limba devine purpurie.

Hemoragiile apar pe corpul pacientului în diferite locuri. Există o descărcare de sânge din nas, uter și organe.

Precoma intră în comă. Acest lucru se manifestă prin următoarele simptome:

• o persoană încetează să mai fie ghidată, nu poate înțelege unde este și ce oră este acum;
• mirosul ficatului se simte din gura pacientului;
• micțiunea scade;
• fața este ascuțită;
• mușchii sunt implicați atunci când respirați;
• temperatura scade;
• tonul globilor oculari scade;
• presiunea scade;
• pulsul este greu de palpat;
• pacientul își pierde cunoștința.

Cauze de comă hepatică

Principalul motiv pentru care coma hepatică se dezvoltă cu ciroză hepatică este toxicitatea. Insuficiența hepatică apare datorită faptului că o persoană:

• a băut alcool mult timp;
• a luat medicamente pentru o lungă perioadă de timp;
• a efectuat operațiuni;
• a suferit de patologii virale și infecțioase;
• a suferit șoc, avort, stres.

Coma afectează negativ funcționarea creierului. Rata metabolică scade în comă hepatică, toxinele intră în sânge, se deplasează direct în creier, provoacă apariția edemului cerebral. Ca urmare, prognosticul poate fi trist.

Coma hepatică - tratament

Este obișnuit să se trateze patologia ficatului în secția de terapie intensivă, indiferent de stadiul bolii, se tratează în secția de terapie intensivă, nu este afectată de stadiul de dezvoltare a bolii. Medicii monitorizează nivelul substanțelor din sânge la fiecare două ore. Dacă apar simptome ale unei stări de precomatoză, pacientul trebuie așezat și capul ridicat. Soluțiile speciale sunt injectate intravenos, concepute pentru a reface volumul de sânge, alinia electroliții, pH-ul sângelui.

Important: Pacientul nu este capabil să se hrănească singur, așa că este injectat intravenos cu aminoacizi, glucoză, emulsii de grăsimi.

În plus, prin clisme, corpul pacientului este curățat de toxine. Dacă nivelul de oxigen din sânge este scăzut, terapia cu oxigen este prescrisă suplimentar. Pentru ca ficatul să înceapă să funcționeze din nou, medicii prescriu un curs de glucocorticosteroizi.

Coma hepatică este un tip de sindrom neurofiziologic. Se dezvoltă pe fondul insuficienței renale decompensate cu disfuncție completă a sistemului nervos central datorită intoxicației severe. Coma este ultima etapă a encefalopatiei. De fapt, coma este o leziune a celulelor creierului cu componente cerebrotoxice, de exemplu, amoniac, care pătrund cu ușurință în creier.

Etiologie și tipuri de disfuncție

Coma apare ca urmare a unor forme severe de intoxicație difuză, deteriorarea mecanică sau distrugerea majorității celulelor după procesele inflamatorii. 30% dintre pacienții internați cu un diagnostic similar au sub 40 de ani.

Leziunile severe ale țesutului funcțional (parenchimul) ficatului se bazează pe următoarele motive:

Mecanismul de dezvoltare a distrugerii țesuturilor este agravat de perturbările proceselor metabolice cauzate de un efect nociv asupra permeabilității membranelor celulare de către produșii de oxidare a lipidelor. Cea mai frecventă cauză a comăi hepatice este vătămarea toxică cauzată de alcool, substanțe chimice periculoase sau produse de degradare și virusuri ale hepatitei. Deoarece efectul toxic asupra ficatului este ireversibil, acestea nu trăiesc mult după comă și 9 din 10 persoane bolnave mor.

Medicii clasifică mai multe tipuri de tulburări:

• hepatocelular sau adevărat (endogen);
• portocaval sau șunt (exogen);
• amestecat;
• fals sau hipokalemic.

În coma hepatocelulară, apare necrobioza hepatocitelor, urmată de necroza completă a acestora și de încălcarea arhitectonicii organului. Aceasta este dovada unui proces patologic progresiv sever. Necroza totală este însoțită de contracție și întărire a hepatocitelor. Acest tip de comă apare la persoanele care au avut boala Botkin, care consumă doze mari de alcool și droguri.

Coma exogenă se dezvoltă pe fondul cirozei, complicată de hipertensiunea portală datorată tulburărilor circulatorii în vasul venos portal. Motivul pentru comă de șunt nu este exclus sub forma consumului excesiv de alimente care conțin unele proteine. În forma mixtă, se observă o comă, inclusiv fazele endogene și exogene. Apariția sindromului pseudo-hepatic se observă la pacienții cu ciroză hepatică, la care se înregistrează o lipsă de potasiu. Coma minerală se formează la persoanele care iau medicamente diuretice.

Etape și semne ale sindromului de comatoză

Semnele de disfuncție se formează în termen de 2 săptămâni. În primul rând, pofta de mâncare dispare, papilele gustative nu funcționează și persoana obosește repede. Apoi, apar dureri de cap severe, mâncărimi insuportabile. Tabloul clinic al unei comă are 3 etape:

1. 1. Stare precomatozată. O persoană pierde orientarea spațială, procesele de gândire sunt perturbate, se instalează o stupoare. Este caracteristic faptul că o stare euforică, apoi plâns nemotivat. Reflexele persistă, iar persoana poate fi readusă la viața normală. Începutul precoma ar trebui să fie distrugerea completă a mai mult de 80% din hepatocite.
2. 2. Coma amenință. Există o lipsă de coordonare a mișcărilor, tulburări de conștiință, funcție de vorbire, apar simptome de tremurături ale mâinilor, paroxisme ale excitației motorii alternează cu letargie. Modificări sunt observate atunci când se ia o electroencefalogramă.
3. 3. Pacientul se află într-o stare inconștientă, există o reacție doar la un stimul puternic. Stimularea mușchilor scheletici, a occiputului și a rezistenței la forțe de deformare sunt semnificativ crescute.

Se dezvoltă semne de icter, diateză hemoragică. Poate că apariția sepsisului, ale cărei simptome apar sub formă de febră mare, leucocitoză, o scădere a cantității de urină produsă de rinichi, se observă de la câteva minute la câteva zile. Indicații suplimentare de comă hepatică sunt însoțite de anxietate, insomnie, pupile dilatate, miros pronunțat de bilă din gură, spasme sfincteriene, infecții infecțioase și ritm cardiac crescut.

Alte simptome sunt posibile, în funcție de tipul și stadiul bolii:

• încălcarea circulației sângelui;
• tulburarea echilibrului acido-bazic;
• lipsa aerului;
• modificarea caracteristicilor hemodinamice.

Totul se poate încheia cu un stop respirator neașteptat, cu un rezultat fatal, dacă asistența de urgență nu este acordată la timp. Semnele encefalopatiei hepatice sunt înregistrate clar prin teste de laborator. Analiza biochimică a plasmei sanguine arată o scădere a cantității de proteine, o creștere a bilirubinei, a metaboliților azotului, a colesterolului.

Prim ajutor și măsuri terapeutice

Dacă apar semne de comă, trebuie să chemați imediat o ambulanță și să înregistrați momentul declanșării atacului. Înainte de sosirea ei, bărbatul este așezat de partea lui. Acest lucru asigură accesul natural al aerului la plămâni. Deoarece în această stare pacientul nu își controlează comportamentul, este necesar să se prevină rănirea spontană accidentală. Dacă voma s-a acumulat în gură, atunci cavitatea trebuie curățată. Lipsa apei din organism agravează situația. Aici se termină primul ajutor de urgență. În plus, acțiunile de resuscitare sunt efectuate într-un cadru spitalicesc.

Tratamentul începe cu spălarea intestinului. Dacă pacientul este conștient, se administrează o clismă sau se administrează laxative. Pentru a preveni formarea ulterioară a metaboliților toxici și a reduce concentrația acestora, se arată utilizarea medicamentelor antibacteriene. Poate numirea glucocorticosteroizilor, soluții intravenoase - clorură de sodiu, glucoză. Rețeta este scrisă de un expert medical.

Terapia pentru encefalopatia hepatică cauzată de leziuni toxice se realizează prin introducerea de agenți de detoxifiere. Infuziile sunt injectate în cavitatea intestinală. În cazul în care coma este rezultatul insuficienței renale, pacientul este trimis la procedura de hemodializă. În foametea acută de oxigen a celulelor creierului, oxigenul este furnizat prin pasajul nazal. Pentru a preveni pierderea echilibrului energetic, pacientului i se prescrie utilizarea unui complex de micronutrienți și coenzime. Toate procedurile și medicamentele sunt prescrise pe baza datelor clinice individuale.

Prognosticul optimist se referă la pacienții cu distrugere subacută a celulelor hepatice și a substanței intercelulare.

Un curs competent de tratament va ajuta la supraviețuire, dar ciroză hepatică încă nu poate fi evitată. Un pacient care a căzut în comă, ca etapă finală a encefalopatiei, are puține perspective. Etapele incipiente ale bolii sunt cele mai bune opțiuni pentru tratament. Statisticile medicale arată că maximum 20% dintre oameni pot rezista la comă. Dar trăiesc și doar câteva zile.

Coma hepatică este o boală severă care este asociată cu leziuni extinse ale țesutului funcțional al ficatului (parenchim) și o tulburare pronunțată a sistemului nervos central, a circulației sângelui și a metabolismului. Se dezvoltă ca urmare a bolilor hepatice acute și cronice de orice origine. Termenul „coma hepatică” este folosit pentru a descrie toate etapele tulburării, inclusiv precoma, dezvoltarea comă, stupoare și comă în sine.

ICD-10	K72
ICD-9	572.2
MedlinePlus	000302
eMedicină	med / 3185
Plasă	D006501

Lasă o solicitare și în câteva minute vom selecta un medic de încredere pentru tine și te vom ajuta să faci o întâlnire cu el. Sau alegeți singur un medic făcând clic pe butonul „Găsiți un doctor”.

Este adesea folosit sinonim cu encefalopatia hepatică, care precede și este strâns legată de comă hepatică și este uneori utilizată pentru a se referi la sindromul de insuficiență hepatocerebrală.

Informații generale

Coma hepatică este stadiul final al insuficienței hepatice.

Studiul insuficienței hepatice a început la sfârșitul secolului al XIX-lea. - în 1877, o descriere a operației efectuate asupra câinilor de către medicul militar rus N. Eck a fost publicată în Jurnalul Militar Medical (el a trimis sângele provenit din organele abdominale din trecutul ficatului, în fluxul sanguin general). Experiența lui Eck cu o fistulă a fost folosită în studiile sale de la sfârșitul anilor '80 de I.P. Pavlov, care a remarcat imaginea otrăvirii cu carne care a apărut la câinii operați, până la comă. Cu toate acestea, rezultatele acestor studii nu au fost apreciate de contemporani, sugerând că în practica clinică o astfel de imagine poate fi găsită în cazuri foarte rare.

În 1919 Davis și colab. a confirmat experimental concluziile lui I.P. Pavlov. Ulterior, pe baza acestor concluzii, a fost identificat un tip de coma hepatică (coma portal-hepatică sau encefalopatie porto-sistemică).

F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner și alții au fost implicați în studiul insuficienței hepatice și a patogeniei comei hepatice.

Prevalența acestei boli este de aproximativ 3% din toate vizitele la unitățile de terapie intensivă.

Formulare

În funcție de forma clinică a coma hepatică, se disting următoarele:

• Coma hepatocelulară („spontană”). Acest tip endogen de boală apare cu necroza parenchimului și este însoțit de încetarea participării ficatului la metabolismul intermediar (intermediar), inclusiv la neutralizarea substanțelor toxice. În acest caz, ca urmare a descompunerii proteinelor din țesutul hepatic, se formează substanțe toxice care afectează creierul. Parțial, aceste substanțe toxice pătrund în intestine din conducta biliară, sunt reabsorbite și afectează funcția de detoxifiere a ficatului. Tipul endogen de comă se observă în hepatita virală și în leziunile toxice.
• Shunt (portocaval) coma. Este de tip exogen și apare cu intoxicație cu amoniac adevărat. Amoniacul provine din intestin după intervenția chirurgicală de bypass pentru ciroză, afecțiuni hepatice însoțite de anastomoze portocavale severe, cu un exces de proteine \u200b\u200bîn dietă, precum și cu sângerări și acumulări de sânge în intestin sau stomac.
• Coma mixtă, care apare cu necroză în ficat și este însoțită de fluxul de amoniac prin anastomoze portocaval (fistule între afluenții venei porte și sistemul venei cave superioare și inferioare). De obicei observată în ciroză.
  Comă complexă (minerală sau „pseudo-hepatică”), care se dezvoltă la pacienții cu afecțiuni hepatice cronice cu diaree severă, în timpul terapiei diuretice masive sau când ascita este îndepărtată ca urmare a dezechilibrului electrolitic ().

Motive pentru dezvoltare

Coma hepatică apare ca urmare a acumulării de substanțe toxice în organism, care pot fi de origine endogenă și exogenă.

Cauzele comei hepatice includ:

• Factori toxici (otrăvire cu fosfor, arsenic, cloroform, tetraclorură de carbon, dicloroetan, novarsenol, alcool și ciuperci).
• Efectele hepatotoxice ale medicamentelor (administrarea de atofan, paracetamol, rifadină, clorpromazină, nitrofuran, sulfonamide, barbiturice și utilizarea anestezicelor prin inhalare. Efectul toxic al acestor medicamente asupra ficatului este îmbunătățit la persoanele care abuzează de alcool, cu patologii hepatice, în timpul sarcinii și malnutriție.
• Impactul virușilor. Cine poate provoca hepatita B (uneori hepatita A), mononucleoza infecțioasă și virusul febrei galbene.
• Afecțiuni hepatice care determină o scădere accentuată a parenchimului. Astfel de boli includ ciroză, alveococoză, neoplasme maligne primare, colestază, care este însoțită de dezvoltarea „necrozei biliare” și obstrucție prelungită a căilor biliare.
• Boli ale organelor și sistemelor, care sunt însoțite de implicarea ficatului în procesul patologic (boli cardiovasculare etc.)
• Situații stresante care apar la pacienții cu arsuri mari, avorturi septice și diferite tipuri de șoc.

Patogenie

Mecanismul complex al dezvoltării comei hepatice este încă insuficient înțeles.

Majoritatea cercetătorilor consideră că tulburările structurale și funcționale ale astroglia (țesutul nervos care formează aparatul de susținere al creierului) observate în coma hepatică apar sub influența neurotoxinelor endogene și a dezechilibrului aminoacizilor.

Dezechilibrul aminoacizilor și producția de neurotoxine endogene se dezvoltă cu insuficiența celulelor hepatice sau cu manevrarea portosistemică a sângelui.

Principalele manifestări ale comei hepatice sunt asociate cu modificări care rezultă din procesul patologic:

• permeabilitatea barierei hematoencefalice;
• activitatea canalului ionic;
• neurotransmisie și asigurarea neuronilor cu material energetic.

Coma hepatică exogenă este asociată cu absorbția autotoxinelor intestinale, care se formează cu descompunerea enzimatică insuficientă a proteinelor alimentare și un proces perturbat de neutralizare a acestora. Autotoxinele intestinale care intră în sângele portal sunt în mod normal complet neutralizate datorită funcționării ficatului.

Ficatul este cel care neutralizează amoniacul format în intestine. Conținutul de amoniac din sângele portal este de 5-6 ori mai mare decât cel din sângele periferic. Amoniacul în procesul de trecere a sângelui portal prin ficat este transformat în uree.

Ficatul metabolizează și detoxifică și alte toxine intestinale prin hidroxilare, dezaminare, demetilare, acetilare și împerechere. Mercaptanii, indicanul, fenolul, indolul, acizii grași valerici, butirici și de nailon sunt transformați în ficat în substanțe netoxice, care sunt apoi excretați din organism.

Încălcarea sau pierderea completă a funcției de neutralizare a ficatului este însoțită de intrarea substanțelor toxice în circulația sistemică, ceea ce duce la intoxicația întregului organism. Deoarece țesutul nervos (neurocitele cortexului cerebral) este deosebit de sensibil la orice toxine, apare conștiința afectată și se dezvoltă comă.

Acest mecanism de dezvoltare a comei explică originea comei hepatice de șunt, care apare în formele decompensate de ciroză hepatică. Datorită formării șunturilor portocaval directe - anastomoze, sângele netratat ocolește ficatul și intră imediat în circulația sistemică. Ca rezultat, se dezvoltă hiperamonemia progresivă, care joacă rolul principalului factor comogen.

Necroza masivă a parenchimului hepatic joacă un rol decisiv în dezvoltarea comei endogene, dar profunzimea comei și numărul hepatocitelor moarte nu sunt legate.

În hepatita virală B, hepatocitele sunt afectate de acțiunea citolitică a limfocitelor.

Distrugerea celulelor hepatice este însoțită de eliberarea și activarea hidrolazelor și a altor enzime lizozomale.

Cu tulburări metabolice la nivelul ficatului, se observă pătrunderea aminoacizilor aromatici în creier. Derivații extrem de toxici rezultați ai acestor aminoacizi (octopamină și β-feniletanolamină) sunt similari din punct de vedere structural cu mediatorii adrenergici, care acumulează și perturbă procesele de transmitere a nervilor în sinapse, provocând un efect comogen.

Coma hepatică este însoțită de:

• Inhibarea proceselor de fosforilare oxidativă, care duce la încălcări ale proceselor oxidative din creier, scăderea consumului de oxigen și glucoză și dezvoltarea hipoxiei și hipoglicemiei cerebrale.
• O creștere a permeabilității membranelor biologice ale celulelor cerebrale, care determină o modificare a raportului de electroliți. Ca urmare, conținutul de potasiu în structurile intracelulare scade, în timp ce sodiul și calciul cresc. Schimbările în starea acid-bazică duc la acumularea de acizi piruvici și lactici. Deoarece modificările pH-ului sunt multidirecționale, se dezvoltă acidoză hipokalemică intracelulară și alcaloza extracelulară asociată.
• Încălcarea în unele cazuri a metabolismului sării de apă, care duce la afectarea funcției renale.
• Retenția apei în organism și redistribuirea acesteia, care determină o scădere a volumului de sânge circulant și o creștere a cantității de lichid din spațiul interstițial.
• Coagulopatie asociată cu sindromul K-hipovitaminoză, care determină tulburarea de formare a trombinei. În acest caz, nivelul celor mai mulți factori de coagulare a sângelui scade, apare fibrinogenul B.

Sub influența substanțelor tromboplastice eliberate din ficatul afectat, endotoxemie intestinală și transfuzie de volume mari de sânge, apare sindromul de coagulare intravascular diseminat (DIC), care provoacă dezvoltarea hemoragiilor.

O modificare a reologiei sângelui poate fi influențată de un deficit de antitrombină III și de o încălcare a microcirculației.

Simptome

Tabloul clinic al comăi hepatice este un complex de diferite simptome, care include o varietate de tulburări psihice și motorii, manifestate în diferite stadii ale dezvoltării comei.

Simptomele comei hepatice în stadiul 1 (precoma) includ:

• deteriorarea stării generale, însoțită de tulburări de somn (somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea);
• gândire lentă;
• euforie sau letargie, comportament nemotivat;
• sughiț și căscat;
• tahicardie;
• transpiraţie.

Pot apărea simptome intermitente, inclusiv febră și respirație urât mirositoare (respirația urât mirositoare în coma hepatică are un caracter „hepatic” caracteristic).

La unii pacienți, se observă icter moderat, dureri abdominale de intensitate variabilă, sindrom hemoragic și sindrom DIC, se pot dezvolta oligurie și azotemie, precum și complicații infecțioase.

La majoritatea pacienților, percuția relevă o scădere a dimensiunii ficatului.

Semnele de comă hepatică în stadiul II (comă hepatică amenințătoare) includ:

• tulburări severe ale conștiinței (pierderea orientării în timp și spațiu), amețeli și leșin;
• încetinirea vorbirii;
• o creștere a slăbiciunii, adinamie;
• perioade de excitare, care alternează cu depresie profundă;
• somnolență, negativism, pierderi de memorie;
• prezența tremurăturilor musculare și a tremurului „palpitant” al mâinilor.

Pe măsură ce procesele patologice se adâncesc, reflexele patologice și rigiditatea decerebrală se unesc, convulsiile sunt posibile. Se poate observa strabism divergent în timp ce reflexele pupilare sunt păstrate.

Stadiul III sau coma stadiu este însoțit de:

• lipsa conștiinței și reflexelor observate într-o stare normală;
• rigiditate musculară (mușchii occipitali și ai membrelor);
• apariția reflexelor patologice (Jukovski, Babinsky, proboscis și apucare);
• mișcări stereotipe periodice;
• prezența respirației induse de hiperventilație a lui Kussmaul sau Cheyne-Stokes;
• , lipsa fotoreactiei si a reflexelor corneene;
• convulsii;
• paralizie sfincteriană;
• încetarea respirației.

Diagnostic

Coma hepatică este diagnosticată pe baza:

• Date despre anamneză.
• Tabloul clinic al bolii și datele studiilor evaluative, în procesul cărora sunt evaluate procesele de activitate nervoasă superioară, orientarea pacientului în spațiu și timp, nivelul conștiinței sale și manifestările vegetative ale bolii. În absența conștiinței, se efectuează examene neurologice pentru a detecta prezența reflexelor. Se evaluează, de asemenea, nivelul funcționalității circulației sanguine.
• Rezultatele unui test de sânge biochimic, care ne permite să identificăm tulburările profunde care cauzează comă (factorii de coagulare sunt de 3-4 ori mai mici decât în \u200b\u200bmod normal, nivelul de proteine \u200b\u200beste redus, iar nivelul de bilirubină este crescut, există colesterol crescut și produse de metabolizare a azotului , sunt relevate schimbări semnificative de electroliți).
• Date de electroencefalogramă, permițând identificarea unei încetiniri a ritmului alfa și a unei scăderi a amplitudinii undelor pe măsură ce coma se adâncește.

Tratament

Tratamentul comei hepatice are drept scop eliminarea factorilor care contribuie la dezvoltarea comei.
Terapia include:

• O dietă cu o limitare bruscă a cantității de proteine \u200b\u200b(precoma permite utilizarea a până la 50 g de proteine \u200b\u200bpe zi și, cu o comă amenințătoare, proteinele sunt complet excluse). Conținutul de calorii al alimentelor ar trebui să fie de 1500-2000 kcal pe zi (datorită carbohidraților ușor digerabili). Curățarea colonului cu o clismă pentru intestinele inferioare și laxative pentru secțiunile superioare. Pentru clisme, se recomandă utilizarea apei acidifiate, care vă permite să legați mai mult amoniac.
• Antibiotice care suprimă formarea amoniacului (neomicină și paramonomicină neabsorbabile, ampicilină absorbabilă etc.).
• Lactuloza, care favorizează acidificarea (creșterea acidității) conținutului intestinal.
• Bromocriptină, flumazenil și aminoacizi cu lanț ramificat pentru a modifica raporturile neurotransmițătorilor.

Pentru conversia biochimică a amoniacului în forme mai puțin toxice, se folosește și L-ornitină-L_-aspartat.

Terapia de bază include tratamentul cu perfuzie prin picurare, care îmbunătățește microcirculația, normalizează tulburările electrolitice și CBS, asigură detoxifiere și nutriție parenterală (se injectează soluție de glucoză sau fructoză 5-10%). În acest caz, este necesar să se controleze greutatea corporală a pacientului, hematocritul și debitul de urină.

Coma hepatică necesită, de asemenea, utilizarea vitaminelor în tratament.

Liqmed amintește: cu cât căutați mai repede ajutorul unui specialist, cu atât aveți mai multe șanse să rămâneți sănătos și să reduceți riscul de complicații.

Ai găsit o eroare? Evidențiați-l și apăsați Ctrl + Enter

versiunea tipărită

Diagnosticul cirozei hepatice este verdict pentru pacient. Prognoza este dezamăgitoare, așa că o întrebare apare imediat în gândurile mele: „ Cât timp mai trăiești?". Este imposibil să oferim un răspuns fără echivoc la întrebarea cât timp pot trăi oamenii cu ciroză hepatică.

Mulți factori afectează numărul de zile măsurate pentru acești pacienți. Unii trăiesc până la 10 ani, iar alții mor într-un an. Cât timp oamenii au abdomenul cu ciroză va depinde în mare măsură de amploarea leziunii și de stilul de viață al celui care suferă.

Ce afectează speranța de viață în ciroza hepatică?

O serie de factori afectează speranța de viață în această boală severă:

Speranța de viață, luând în considerare stadiul bolii

Ciroza hepatică este o patologie dobândită, rareori congenitală. Observațiile și examinările pacienților ajută la determinarea procentului de bolnavi care poate trăi mai mult de 5 ani după diagnosticul stabilit.

Trebuie remarcat faptul că, conform statisticilor medicale, rata de supraviețuire este destul de bună. 50% dintre pacienți trăiesc mai mult de 7 ani... Cu toate acestea, eficacitatea tratamentului și speranța de viață în ciroză sunt afectate de gradul de infecție hepatică... În medicină, se determină patru grade de severitate a bolii:

1. Prima (compensare)... Etapa inițială a cirozei compensate de boală se exprimă prin capacitatea celulelor parenchimatoase hepatice vii de a-și asuma direct funcțiile și funcțiile celulelor moarte. Adesea, pacientul cu prima etapă nu simte semne de durere. Factori suplimentari influențează speranța de viață în această situație. În medie, persoanele fără simptome ale bolii trăiesc aproximativ 7 ani. Aceasta este o perioadă scurtă, cu toate acestea, cu un diagnostic dificil, este considerat un bun indicator.
2. Al doilea (ciroză hepatică subcompensată)... Odată cu sosirea celei de-a doua etape a bolii, încep să apară primele semne. Acest lucru se datorează faptului că ciroza subcompensată se exprimă prin epuizarea celulelor hepatice funcționale. Celulele parenchimului mor, perturbând întregul proces de lucru al organului. Simptomele din această etapă a bolii sunt pierderea în greutate și greața. Speranța de viață nu depășește cinci ani.
3. Etapa a treia (decompensare)... În timpul decompensării, parenchimul sănătos este înlocuit cu țesut fibros conjunctiv. Ficatul nu își poate face treaba, apar complicații care se termină prin descompunere. Stadiul decompensat al bolii agravează starea umană; pacientul poate muri în termen de 3 ani. Astăzi în medicină există o metodă care face posibilă în stadiul decompensat să nu se aștepte ca ficatul să nu mai funcționeze, ci să crească speranța de viață prin efectuarea unui transplant de organe.
4. Etapa a patra (terminal)... Ultima etapă de dezvoltare a cirozei, prognosticul tratamentului este cel mai grav. Dezvoltarea diferitelor complicații în această etapă, descompunerea ficatului nu oferă nicio șansă, iar pacientul moare în decurs de un an.

Prognostic în timpul apariției complicațiilor

Cât de mult trăiesc persoanele cu acest diagnostic dificil, au stabilit și există șanse de viață cu apariția complicațiilor? Dificultățile care apar pe fondul bolii sunt asociate cu posibile sângerări și o creștere a tensiunii arteriale în trunchiul venos. Consecința hipertensiunii arteriale poate fi diverse procese ireversibile care pot duce la moarte. Un efect semnificativ asupra speranței de viață este direct legat de complicații:

• Ascita... Boala hepatică poate provoca acumularea de lichid în abdomen. Această complicație se numește hidropiză a abdomenului sau ascită. Celulele parenchimului, murind, blochează vasele, se umple cu țesut conjunctiv. Organul perturbă funcția de purificare a sângelui, crește tensiunea arterială în vena portă și începe o disfuncționalitate a rinichilor. Semnele de hidropiză sunt greu de observat: medicul, atingând abdomenul, poate auzi un sunet plictisitor (la persoanele sănătoase, sunetul este mai sonor), apare o hernie (femurală, ombilicală, inghinală), abdomenul crește în dimensiune.
• În timpul examinării, specialistul examinează și intervievează pacientul pentru a determina necesitatea puncție fluidă... Pentru o probă de lichid, o hidropiză este perforată atunci când se suspectează cancer sau infecție (complicată de peritonită). Ciroza, care este complicată de hidropiză a abdomenului, afectează negativ prognosticul și, fără a începe tratamentul la timp, este fatală. Un procent redus de pacienți poate trăi cu această complicație mai mult de 2 ani, restul mor mult mai devreme.
• Hemoragie internă... Acestea sunt cele mai periculoase și complexe complicații ale acestei afecțiuni. Formarea sângerării în diferite organe duce la un prognostic foarte slab, cel mai probabil un rezultat fatal. Cele mai periculoase sunt sângerările din tractul gastro-intestinal și esofag. Cel mai adesea, pacienții cu sângerări interne nu trăiesc mult. Rata mortalității tuturor pacienților este de aproximativ 45%.
• Encefalopatie hepatica... Una dintre cele mai frecvente complicații ale bolii hepatice, complexitatea acesteia este influențată de forma bolii. Cu acești indicatori, pacientul reușește să trăiască nu mai mult de 2 ani. Și cu cât boala este mai dificilă, cu atât mai puține șanse devine.
• Coma hepatică - cea mai periculoasă și dificilă fază. Cu o comă hepatică, capacitatea de a distruge substanțele toxice din rezultatul metabolismului se pierde, procesul de maturare și sinteza proteinelor este întrerupt. Simptomele apariției comei hepatice: tot timpul doriți să dormiți, temperatura corporală crescută, dificultăți de coordonare a mișcării, pierderea orientării, dezechilibru emoțional.

În timpul progresiei encefalopatiei, pe fondul bolii hepatice, poate apărea o comă. Un pacient aflat în comă hepatică are:

• iritație din cauza expunerii directe la lumina naturală (pacientul se poate îndepărta mecanic de aceasta);
• pierderea conștienței;
• apariția reflexelor patologice ale sistemului nervos central;
• amorțeală în partea din spate a capului și a membrelor;
• la început, există o reacție la stimuli, dar în timp aceasta dispare.

Cu o ședere prelungită în comă, un proces începe atunci când este înregistrat un rezultat letal. Supapele care reglementează tranziția substanțelor între organe sunt paralizate, nu există reacții, pupilele sunt mărite. Cauza decesului în comă este stopul respirator.

Prognosticul vieții, luând în considerare etiologia bolii

Luând în considerare etiologia, tipurile autoimune (biliare) și alcoolice ale bolii sunt mai puțin severe. Cât trăiesc oamenii în aceste cazuri? Când, cu un tip alcoolic, pacientul a încetat să mai bea alcool, numărul ultimelor zile din viață crește și este de aproximativ 6-7 ani. În timpul tipului biliar, totul nu este atât de optimist, după ce primele simptome apar la pacient nu mai mult de 5 ani.

Există, de asemenea, un tip viral de dezvoltare a complicațiilor (hepatită virală). Acesta este cel mai sever caz în timpul tratamentului complicațiilor cirozei. Situația este și mai complicată dacă se dezvoltă simultan două tipuri: virală și alcoolică. Un rezultat favorabil în aceste cazuri este exclus, rezultatul este o moarte rapidă.

Durata vieții, ținând cont de vârsta și sexul pacientului

Vârsta în orice boală joacă întotdeauna un rol foarte important și dublu în timpul patologiilor grave. Șansele de a fi vindecat cu această tulburare la bătrânețe sunt zero. Cu cât vârsta este mai mare, cu atât protecția sistemului imunitar al organismului și a altor boli cronice se alătură adesea. Cu toate acestea, pentru tineri, această boală nu se termină întotdeauna pozitiv. Destul de des, persoanele care au hepatită virală, dependenți de droguri și alcoolici suferă de ciroză hepatică.

Particularitatea corpului unei femei este sensibilitatea crescută a celulelor la alcool etilic. Prin urmare, femeile alcoolice tolerează această boală mult mai rău, spre deosebire de bărbați, iar speranța lor de viață este mult mai scurtă.

La ce să ne așteptăm dacă se încalcă prescripția medicului

Este necesar să urmați recomandările medicului în timpul tratamentului oricărei boli, fără a menționa o boală atât de complexă ca ciroză hepatică. Un efect pozitiv va veni numai cu respectarea deplină a recomandărilor și programărilor.

Stil de viata sanatos - acesta este principalul aspect al tratamentului. Este necesar să se excludă fumatul, consumul de băuturi alcoolice, care au un efect toxic asupra organismului. Numai respectarea strictă a prescripțiilor poate ajuta nu numai să prelungească viața, ci și să crească șansele unui viitor confortabil și normal.

Influența paralelă a altor boli

Apariția cirozei pe fondul altor boli ale organelor interne agravează prognosticul. Cel mai rău rezultat se observă în cursul bolilor oncologice. În acest caz, nu va fi posibil să răspundem la întrebarea despre durata vieții fără ambiguități; este necesar să se țină seama de complexitatea evoluției bolilor și patologiilor asociate.

Practică medicală

Statisticile medicale au multe cazuri de tratament reușit și de a scăpa de o afecțiune gravă. Cu toate acestea, numerele uscate vorbesc de la sine mai bine decât cuvintele. Cel mai prost prognostic al tratamentului la pacienții care au condus un stil de viață nesănătos asociat cu drogurile și alcoolul. Speranța de viață cu complicații suplimentare este destul de scurtă. În cazul consumului continuu de băuturi alcoolice, nu se pune problema creșterii duratei de viață. Moartea vine neașteptat.

Rata mortalității cu cel de-al treilea și cel mai sever stadiu al cirozei este în intervalul 65-93%. Când pacientul a reușit să supraviețuiască inflamației peritoneului, probabilitatea reapariției peritonitei în primele 6 luni este de 45%. Cu cât trece mai mult timp, cu atât indicatorul devine mai mare și ajunge la 75%. Cele mai frecvente cauze de deces sunt:

1. Activitatea organelor este perturbată (rinichii, ficatul au eșuat). În timpul unei comă, moartea este de 100%. Când forma terminală este complicată prin adăugarea de oncologie, eșecul organelor interne, șansele de recuperare sunt reduse instantaneu.
2. Sângerarea organelor interne. Rezultatul letal după prima sângerare este de aproximativ 35-50%. Dacă o persoană supraviețuiește, atunci poate apărea o recidivă și rata mortalității ajunge la 75%.

Cum să crești longevitatea?

Faptele sunt date discutabile în mod natural. Este foarte posibil să crești cantitatea de viață în timpul unei astfel de boli complexe. De ce trebuie să urmați recomandări destul de simple:

1. Auto-medicația este interzisă, este imposibil să se efectueze sau să se finalizeze terapia medicamentoasă fără prescripția medicului.
2. După ce ați suferit hepatită virală, nu trebuie să așteptați apariția cirozei, trebuie să începeți imediat tratamentul. Cel mai important, persoanele cu hepatită trebuie să urmeze o dietă strictă. Refuzați prăjit, gras, picant, excludeți băuturile alcoolice.
3. Monitorizați cavitatea bucală.
4. Este necesar să se întărească sistemul imunitar, protejând organismul de viruși.
5. Trebuie să vă amintiți despre starea emoțională. Este important să vă acordați un rezultat favorabil, obținând sprijinul prietenilor și al familiei.

Într-un fel sau altul, este imperativ să nu uităm că sănătatea oricărei persoane își merită greutatea în aur și în timpul apariției oricăror afecțiuni patologice sau semne ale unei boli, este imperativ să solicitați urgent sfatul sau ajutorul unui medic. Protejați-vă de situațiile fatale neplăcute - efectuați un examen medical complet în fiecare an. Când ați fost diagnosticat în timp util cu o boală precum ciroză hepatică, atunci depinde de dvs. întrebarea cât timp mai aveți de trăit.