Un defect septal ventricular la copii este o conexiune anormală congenitală între cei doi ventriculi ai inimii, care apare ca urmare a subdezvoltării la diferitele sale niveluri. Acest tip de anomalie este una dintre cele mai frecvente malformații cardiace congenitale la copii - apare, conform diverșilor autori, în 11-48% din cazuri.

În funcție de localizarea defectului septal ventricular la făt, se disting următoarele tipuri:

• Defecte ale părții membranoase a septului. Dimensiunile lor sunt de la 2 la 60 mm, forma este diferită, se observă în 90% din cazuri,
• Defecte în partea musculară a septului. Dimensiunile lor sunt mici (5-20 mm), iar odata cu contractia muschiului inimii, lumenul defectului scade si mai mult, apar in 2-8% din cazuri.
• Absența unui sept interventricular apare în 1-2% din cazuri.

Cum se manifestă un defect septal ventricular la copii?

Defectul septal ventricular la copii este însoțit de dezvoltarea hipertrofiei compensatorii a miocardului ventricular și a circulației pulmonare, a cărei severitate depinde de vârsta copilului și de dimensiunea defectului.

Dificultatea în mișcarea sângelui prin cercurile mici și mari ale circulației sanguine cu un defect septal ventricular la copii oferă tabloul clinic principal. Încălcarea hemodinamicii depinde de dimensiunea și direcția fluxului sanguin prin defect, care, la rândul său, este determinată de dimensiunea și locația defectului, de vasele circulației pulmonare, de gradient. rezistenta vasculara cercuri mici și mari de circulație a sângelui, starea miocardului și a ventriculilor inimii. Tulburările hemodinamice nu sunt statice, dar pe măsură ce copilul crește și se dezvoltă, acesta se modifică, ceea ce duce la modificări ale tabloului clinic al defectelor, transformarea lor în alte forme clinice.

Cu un mic defect septal ventricular la făt (cu dimensiunea de până la 5 mm), descărcarea de sânge prin acesta din ventriculul stâng spre dreapta este mică și nu provoacă tulburări hemodinamice pronunțate. Datorită capacității mari a vaselor de circulație pulmonară, presiunea în ventriculul drept nu crește, sarcina suplimentară cade doar pe ventriculul stâng, care este adesea hipertrofiat.

Cu un defect septal ventricular la copii în redistribuirea dimensiunilor de 10-20 mm, scurgerea prin acesta ajunge la 70% din sângele care este evacuat de ventriculul stâng. Aceasta determină supraîncărcări de volum semnificative ale circulației pulmonare, ceea ce duce la suprasolicitari scăzute ale ventriculului drept și apoi la hipertrofia acestuia. În primul rând, sub influența tensiunii arteriale ridicate, arterele circulației pulmonare se extind, facilitând astfel activitatea ventriculului drept. Presiunea în vasele circulației pulmonare rămâne normală, cu toate acestea, un sindrom pronunțat al unui volum mare de sânge poate duce la dezvoltarea presiunii crescute în artera pulmonara, cu un defect mare, cantitatea de scurgere de sânge prin acesta depinde în principal de raportul rezistenței vasculare a cercurilor mici și mari ale circulației sanguine.

Presiunea sistolică în artera pulmonară cu un defect septal ventricular mare este menținută de nivel inalt. Acest lucru se datorează faptului că presiunea este transmisă arterei pulmonare din ventriculul stâng (factor hidrodinamic). Presiunea ridicată în artera pulmonară duce la congestie și mărirea ventriculului drept. Acest lucru provoacă un volum mare de sânge evacuat prin defect, ceea ce duce în cele din urmă la revărsarea patului venos al circulației pulmonare și provoacă o supraîncărcare de volum a atriului stâng, având ca rezultat o creștere a nivelului sistolic și presiunea diastolicăîn ventriculul stâng, atriul stâng, venele pulmonare. Cu supraîncărcări similare prelungite, aceasta duce la hipertrofie (creștere în dimensiune) a ventriculului stâng și a atriului stâng. Creșterea presiunii în venele pulmonare și atriul stâng, datorită mecanismului neuroumoral de compensare a sarcinii, duce la spasm și apoi la scleroza arteriolelor pulmonare. Copiii din primul an de viață dezvoltă insuficiență cardiacă, iar peste 50% dintre copii mor înainte de vârsta de un an.

Defectul septului ventricular la făt și tipurile sale

Un defect septal ventricular izolat la un făt, în funcție de dimensiunea acestuia, de cantitatea de șuntare a sângelui, este împărțit clinic în 2 forme.

1. primul include mici defecte ale septului interventricular în ploaie, localizate în principal în septul muscular, care nu sunt însoțite de tulburări hemodinamice severe (boala Tolochishov-Roger);
2. la al doilea grup includ defecte ale septului ventricular la făt dimensiuni mari situat în partea membranoasă a septului, duc la încălcări grave hemodinamica.

Clinica bolii Topochinov-Roger. Prima, și uneori singura manifestare a defectului este un suflu sistolic în regiunea inimii, care apare, de regulă, din primele zile de viață ale unui copil. Copiii cresc bine, nu există plângeri în ei. Granițele inimii se încadrează în norma de vârstă. În spațiul intercostal III-IV din stânga sternului, la majoritatea pacienților se aude tremurături sistolice. Un simptom caracteristic al defectelor este un suflu sistolic dur, foarte puternic, care apare atunci când sângele trece printr-o gaură îngustă din sept sub presiune ridicata de la ventriculul stâng spre dreapta. Zgomotul ocupă, de regulă, întreaga sistolă, adesea se îmbină cu al doilea ton. Sunetul său maxim este în spațiul intercostal III-IV de la stern, este bine condus pe toată regiunea inimii, în dreapta în spatele sternului, auscultat pe spate în apropierea spațiului interscapular, bine condus prin oase, transmis prin aer și sonor, chiar dacă ridicați stetoscopul deasupra inimii (zgomot de la distanță).

La unii copii se aude un suflu sistolic foarte ușor, care este mai bine definit în decubit dorsal și se reduce semnificativ sau chiar dispare complet atunci când activitate fizica. O astfel de schimbare a zgomotului poate fi explicată prin faptul că în timpul exercițiilor fizice, datorită contracției puternice a mușchilor inimii, gaura din septul interventricular la copii este complet închisă, iar fluxul de sânge prin acesta este complet. Nu există semne de insuficiență cardiacă în boala Tolochinov-Roger.

Semne de defect septal ventricular sever

Un defect septal ventricular pronunțat la copii se manifestă acut din primele zile după naștere. Copiii se nasc la timp, dar în 37-45% există o malnutriție congenitală moderată, a cărei cauză nu este clară.

Primul simptom al defectelor este suflul sistolic, care se aude din perioada neonatală. La un număr de copii, deja în primele săptămâni de viață, apar semne de insuficiență circulatorie sub formă de dificultăți de respirație, care apare mai întâi cu anxietate, supt și apoi într-o stare calmă.

În decursul timpului, copiii se îmbolnăvesc adesea cu acută afectiuni respiratorii, pneumonie. Mai mult de 2/3 dintre copii sunt în urmă la fizic și dezvoltarea psihomotorie, în 30% se dezvoltă hipotrofia gradului II.

Pielea este palidă. Pulsul este ritmic, se observă adesea tahicardie. Presiunea arterială nu este modificată. La majoritatea copiilor, „cocoașa inimii” centrală începe să se formeze devreme, mai sus apare o pulsație anormală zona superioara stomac. Tremuratul sistolic se determină în spațiul intercostal III-IV din stânga sternului. Marginile inimii sunt ușor extinse în diametru și în sus. Accent patologic al tonului II în spațiul intercostal II pe partea stângă a sternului, care este adesea combinat cu despicarea acestuia. La toți copiii se aude un suflu tipic al unui defect interventricular - un suflu sistolic, aspru, care ocupă întreaga sistolă, cu un sunet maxim în spațiul III intercostal din stânga sternului, este bine transmis la dreapta în spatele sternului. sternul în spațiul intercostal III-IV, spre zona ausculară stângă și spre spate, deseori „încercuind” pieptul. La 2/3 dintre copii din primele luni de viață apar semne pronunțate de insuficiență circulatorie, manifestate mai întâi sub formă de anxietate, dificultăți de aspirare, dificultăți de respirație, tahicardie, nu sunt întotdeauna interpretate ca o manifestare a insuficienței cardiace și sunt adesea privite ca boli însoțitoare(acut, pneumonie).

Defectul septului ventricular la copii după un an

Defectul septal ventricular la copiii mai mari de un an trece în stadiul de atenuare semne clinice datorita cresterii intensive si dezvoltarii anatomice a corpului bebelusului. La vârsta de 1-2 ani începe faza de compensare relativă, care se caracterizează prin absența dificultății respiratorii, tahicardie. Copiii devin mai activi, încep să se îngrașă mai bine, cresc mai bine, iar mulți dintre ei își ajung din urmă semenii în dezvoltarea lor, suferă de boli concomitente mult mai puțin față de primul an de viață. O examinare obiectivă la 2/3 dintre copii evidențiază o „cocoașă cardiacă” localizată central, tremurul sistolic fiind determinat în spațiul intercostal III-IV din stânga sternului.

Marginile inimii sunt ușor extinse în diametru și în sus. Impingerea apicala de rezistenta medie si intarita. La auscultatie apare o scindare a tonului II in spatiul II intercostal pe partea stanga a sternului si poate exista accentuarea acestuia. Un suflu sistolic aspru se aude de-a lungul marginii stângi a sternului cu un sunet maxim în al treilea spațiu intercostal din stânga și o zonă mare de distribuție.

Unii copii ascultă și sufluri diastolice insuficiență relativă a valvei pulmonare, care rezultă din creșterea circulației pulmonare în artera pulmonară și o creștere hipertensiune pulmonara(suflu Graham-Still) sau stenoză mitrală relativă, care apare când cavitate mare atriul stâng din cauza unui șunt arteriovenos mare de sânge prin defect (zgomotul lui Flint). Suflul lui Graham-Still se aude în al 2-3-lea spațiu intercostal din stânga sternului și este bine condus în sus până la baza inimii. Suflul lui Flint este mai bine definit la punctul Botkin și este condus până la vârful inimii.

Există o variabilitate foarte mare în funcție de gradul de perturbare hemodinamică. curs clinic defect de sept ventricular la copii, care necesită o abordare terapeutică și chirurgicală diferită la astfel de copii.

Diagnosticul defectului septal ventricular la copii se bazează pe rezultatele ECG, Echo-KG, cateterizarea cavităților.

Diagnosticul diferențial se realizează cu defecte cardiace congenitale care apar cu o suprasolicitare a circulației pulmonare, precum și cu probleme dobândite - insuficiență valva mitrala. Diagnosticul este dificil atunci când un defect septal ventricular este combinat cu alte defecte cardiace congenitale, mai ales la o vârstă fragedă.

Complicațiile și prognosticul defectului septal ventricular la copii

La copiii din primul an de viață, complicațiile frecvente sunt malnutriția, insuficiența circulatorie, pneumonia bacteriană congestivă recurentă. La copiii mai mari - endocardită bacteriană. Adesea există embolii ale vaselor circulației pulmonare, ducând la dezvoltarea infarctului și abceselor pulmonare. La 80-90% dintre copiii cu vârsta, defectul este complicat de dezvoltarea hipertensiunii pulmonare.

Defectul septului ventricular la nou-născuți Defectul septului ventricular (VSD)- boli de inima, in care se formeaza gauri in sept intre ventriculul drept si cel stang.

Printre defecte congenitale aceasta este cea mai comună, ponderea sa este de 20-30%. Este la fel de frecventă la fete și la băieți.

Caracteristici ale circulației sângelui în defectul septului ventricular la nou-născuți

Ventriculul stâng este mult mai puternic decât ventriculul drept, deoarece are nevoie să furnizeze sânge întregului corp, iar cel drept doar pompează sânge la plămâni. Prin urmare, presiunea în ventriculul stâng poate ajunge până la 120 mm Hg. Art., iar în dreapta circa 30 mm Hg. Artă. Prin urmare, din cauza diferenței de presiune, dacă structura inimii este ruptă și există un mesaj între ventriculi, atunci o parte din sângele din jumătatea stângă a inimii curge în dreapta. Acest lucru duce la întinderea ventriculului drept. Vasele plămânilor se revarsă și se întind. În această etapă, este imperativ să se efectueze o operație și să se separe cele două ventricule.

Apoi vine un moment în care vasele plămânilor se contractă reflex. Sunt sclerozați și lumenul se îngustează în ele. Presiunea în vase și în ventriculul drept crește de câteva ori și devine mai mare decât în ​​ventriculul stâng. Acum sângele începe să se reverse din jumătatea dreaptă a inimii spre stânga. În acest stadiu al bolii, doar un transplant de inimă și plămâni poate ajuta o persoană.

Cauze

Această patologie se formează chiar înainte de nașterea copilului din cauza unei încălcări a dezvoltării inimii.

Următoarele motive contribuie la apariția sa:

1. Boli infectioase ale mamei in primele trei luni de sarcina: rujeola, rubeola, varicela.
2. Consumul de alcool și stupefiante.
3. niste medicamente: warfarină, preparate care conțin litiu.
4. Predispoziție ereditară: bolile de inimă se moștenesc în 3-5% din cazuri.

În septul interventricular există tipuri diferite defecte:

1. Mai multe găuri mici - cele mai multe formă blândă care are un efect redus asupra sănătății.
2. Mai multe găuri mari. Partiția seamănă cu brânza elvețiană - cea mai grea formă.
3. Găuri în partea inferioară a septului, constând din mușchi. Cel mai adesea se vindecă singure în primul an de viață al unui copil. Acest lucru este facilitat de dezvoltare perete muscular inimile.
4. Găuri sub aortă.
5. Defecte în partea mijlocie a septului.

Simptome și semne externe

Manifestările VSD depind de mărimea defectului și de stadiul de dezvoltare a bolii.

Dimensiunea defectului este comparată cu lumenul aortei.

1. Mici defecte - mai puțin de 1/4 din diametrul aortei sau mai puțin de 1 cm.Simptomele pot apărea încă de la 6 luni și la vârsta adultă.
2. Defectele moderate sunt mai mici de 1/2 din diametrul aortei. Boala se manifestă la 1-3 luni de viață.
3. Defecte mari - diametrul este egal cu diametrul aortei. Boala se manifestă încă din primele zile.

Stadiile modificărilor în vasele plămânilor (stadiile hipertensiunii pulmonare).

1. Prima etapă este stagnarea sângelui în vase. Acumularea de lichid în țesutul pulmonar, bronșită frecventă și pneumonie.
2. A doua etapă este vasospasmul. Faza de îmbunătățire temporară, vasele se îngustează, dar presiunea în ele crește cu 30 până la 70 mm Hg. Artă. Este considerată cea mai bună perioadă pentru operație.
3. A treia etapă este scleroza vaselor. Se dezvoltă dacă operația nu a fost efectuată la timp. Presiunea în ventriculul drept și în vasele pulmonare de la 70 la 120 mm Hg. Artă.

Bunăstarea copilului

Cu un defect septal ventricular mare la nou-născuți, starea de sănătate se înrăutățește din primele zile.

• tonul albăstrui al pielii la naștere;
• copilul obosește repede și nu poate alăpta normal;
• neliniște și lacrimi din cauza foametei;
• tulburari de somn;
• crestere slaba in greutate
• pneumonie precoce care sunt greu de tratat.

Semne obiective

• ridicarea toracelui în regiunea inimii - cocoașă cardiacă;
• în timpul contracției ventriculilor (sistolei), se simte tremur, care creează un flux de sânge, care trece prin orificiul din septul interventricular;
• la ascultarea cu un stetoscop, se aude un zgomot, care este cauzat de insuficiența valvelor arterei pulmonare;
• în plămâni se aud şuierate şi respirație grea asociat cu eliberarea de lichid din vase în țesutul pulmonar;
• la atingere, se dezvăluie o creștere a dimensiunii inimii;
• o creștere a ficatului și a splinei este asociată cu stagnarea sângelui în aceste organe;
• în a treia etapă, este caracteristic aspectul unei nuanțe albăstrui a pielii (cianoză). Mai întâi pe degete și în jurul gurii, apoi pe tot corpul. Acest simptom apare din cauza faptului că sângele nu este suficient de îmbogățit cu oxigen în plămâni și celulele corpului experimentează lipsa de oxigen;
• în a treia etapă, pieptul este umflat, are aspectul unui butoi.

Diagnosticare

Pentru a diagnostica un defect septal ventricular la nou-născuți, se utilizează radiografia, electrocardiografia și ecocardiografia bidimensională Doppler. Toate sunt nedureroase și copilul le tolerează bine.

Radiografie

Examinare nedureroasă și informativă a toracelui cu ajutorul radiografiilor. Fluxul de raze trece prin corpul uman și formează o imagine pe o peliculă sensibilă specială. Imaginea vă permite să evaluați starea inimii, a vaselor de sânge și a plămânilor.

Cu VSD la nou-născuți, sunt detectate următoarele:

• o creștere a limitelor inimii, în special partea dreaptă;
• mărirea arterei pulmonare, care transportă sângele de la inimă la plămâni;
• debordarea și spasmul vaselor plămânilor;
• lichid în plămâni sau edem pulmonar, prezentat ca o întunecare pe imagine.

Electrocardiografie

Acest studiu se bazează pe înregistrarea potențialelor electrice care apar în timpul lucrului inimii. Sunt scrise sub forma unei linii curbe pe o bandă de hârtie. În funcție de înălțimea și forma dinților, medicul evaluează starea inimii. Cardiograma poate fi normală, dar mai des există o suprasolicitare a ventriculului drept.

Ecografia Doppler a inimii

Examinarea inimii cu ultrasunete. Bazat pe reflectat undă ultrasonică este creată o imagine în timp real a inimii. Acest tip de ultrasunete vă permite să identificați caracteristicile mișcării sângelui prin defect.

Cu VSD sunt vizibile:

• gaură în sept între ventriculi;
• dimensiunea și locația acestuia;
• culoarea roșie reflectă fluxul de sânge care se deplasează spre senzor, iar culoarea albastră reflectă sângele care curge în direcția opusă. Cu cât nuanța este mai deschisă, cu atât viteza de mișcare a sângelui și presiunea în ventriculi sunt mai mari.

Date de examinare instrumentală la nou-născuți

Examinarea cu raze X a toracelui

1. În prima etapă:
   • inima marita, este rotunda, fara a se ingusta la mijloc;
   • vasele plămânilor arată neclar și neclar;
   • pot exista semne de edem pulmonar – întunecare pe toată suprafața.
2. În stadiu de tranziție:
   • inima are dimensiuni normale;
   • vasele arată normal.
3. A treia etapă este sclerotică:
   • inima este mărită, mai ales cu partea dreapta;
   • artera pulmonară mărită;
   • doar vasele mari ale plămânilor sunt vizibile, iar cele mici sunt invizibile din cauza spasmului;
   • coastele sunt orizontale;
   • diafragma este jos.

Electrocardiografie

1. Prima etapă poate să nu se manifeste în nicio modificare sau apare:
   • suprasolicitarea ventriculului drept;
   • mărirea ventriculului drept.
2. A doua și a treia etapă:
   • suprasolicitarea si marirea atriului si ventriculului stang.
   • încălcări ale trecerii biocurenților prin țesutul inimii.

Ecocardiografie 2D Doppler - unul dintre tipurile de ecografie ale inimii

• dezvăluie localizarea defectului în sept;
• dimensiunea defectului;
• direcția fluxului sanguin de la un ventricul la altul;
• presiunea în ventriculii primei etape nu este mai mare de 30 mm Hg. Art., în a doua etapă - de la 30 la 70 mm Hg. Art., iar în al treilea - mai mult de 70 mm Hg. Artă.

Tratament

Tratamentul medicamentos pentru defectul septului ventricular la nou-născuți și copiii mai mari are ca scop normalizarea fluxului de sânge din plămâni, reducerea edemului în aceștia (acumularea de lichid în alveolele pulmonare) și reducerea cantității de sânge care circulă în organism.

Diuretice: Furosemid (Lasix)

Ele ajută la reducerea volumului de sânge din vase și la eliminarea edemului pulmonar. Medicamentul este prescris copiilor în doză de 2-5 mg / kg. Trebuie luat o dată pe zi, de preferință înainte de prânz.

Agenți cardiometabolici: Fosfaden, Cocarboxilază, Cardonat

Ele îmbunătățesc nutriția mușchiului inimii, luptă împotriva lipsei de oxigen a celulelor și îmbunătățesc metabolismul în organism. Dacă medicul a prescris Cardonat unui copil, atunci capsula trebuie deschisă și conținutul ei dizolvat în apă îndulcită (50-100 ml). Luați 1 dată pe zi după mese. Cursul este de la 3 săptămâni la 3 luni.

Glicozide cardiace: strofantin, digoxină

Ele ajută inima să se contracte mai puternic și să pompeze sângele mai eficient prin vase. O soluție de 0,05% de strofantină este prescrisă la o rată de 0,01 mg / kg greutate corporală sau digoxină 0,03 mg / kg. În această doză, medicamentul este administrat în primele 3 zile. Apoi cantitatea sa este redusă de 4-5 ori - o doză de întreținere.

Pentru ameliorarea bronhospasmului: Eufillin

Este prescris pentru edem pulmonar și bronhospasm, când este dificil pentru un copil să respire. O soluție de aminofilină 2% se administrează intravenos sau sub formă de microclistere, 1 ml pe an de viață.

Luarea medicamentelor va ajuta la reducerea simptomelor bolii și va câștiga timp pentru a oferi defectului șansa de a se închide singur.

Tipuri de operații pentru defectul septului ventricular

La ce varsta trebuie facuta operatia?

Daca starea copilului o permite, este indicat sa se efectueze operatia intre 1 si 2,5 ani. În această perioadă, bebelușul este deja suficient de puternic și va tolera cel mai bine o astfel de intervenție. În plus, el va uita în curând perioada tratamentului și copilul nu va avea o traumă psihologică.

Care sunt indicatiile pentru interventie chirurgicala?

1. Prezența unui orificiu în septul interventricular.
2. Mărirea părții drepte a inimii.

Contraindicații pentru operație

1. Al treilea grad de dezvoltare a bolii, modificări ireparabile în vasele plămânilor.
2. Intoxicație cu sânge - sepsis.

Tipuri de operații

Chirurgie de îngustare a arterei pulmonare pentru VSD

Chirurgul folosește o împletitură specială sau un fir gros de mătase pentru a lega artera care transportă sângele de la inimă la plămâni, astfel încât să curgă mai puțin sânge în ei. Această operațiune este etapa pregătitoareînainte de închiderea completă a defectului.

Indicatii pentru interventie chirurgicala

1. Creșterea presiunii în vasele plămânilor.
2. Revenirea sângelui din ventriculul stâng spre dreapta.
3. Copilul este prea slab pentru a fi supus unei intervenții chirurgicale pentru a repara un defect al septului interventricular.

Avantajele operațiunii

1. Reduce fluxul de sânge către plămâni și reduce presiunea din ei.
2. Copilul devine mai ușor să respire.
3. Face posibilă amânarea operației pentru a elimina defectul timp de 6 luni și a permite copilului să devină mai puternic.

Dezavantajele operației

1. Copilul si parintii vor fi supusi a 2 operatii.
2. Sarcina pe ventriculul drept crește, ca urmare se întinde și crește.

Operație pe cord deschis.

Acest tip de tratament necesită deschiderea toracelui. Se face o incizie de-a lungul sternului, inima este deconectată de la vase. Pentru o vreme, este înlocuit de un sistem de circulație artificială. Chirurgul face o incizie în ventriculul drept sau atriul. În funcție de dimensiunea defectului, medicul alege una dintre opțiunile de tratament.

1. Cusutul defectului. Dacă dimensiunea sa nu depășește 1 cm și este situat la distanță de vasele importante.
2. Medicul plasează un plasture etanș pe sept. Se taie pentru a se potrivi cu gaura si se sterilizeaza. Plățile sunt de două tipuri:
   • dintr-o bucată înveliș exterior inima (pericard);
   • din material artificial.

După aceea, etanșeitatea plasturelui este verificată, circulația sângelui este restabilită și se aplică o sutură pe rană.

Indicații pentru operația deschisă

1. Este imposibil să îmbunătățiți starea copilului cu ajutorul medicamentelor.
2. Modificări în vasele plămânilor.
3. suprasolicitarea ventriculului drept.

Avantajele operațiunii

1. Vă permite să eliminați simultan cheagurile de sânge care s-ar putea forma în inimă.
2. Vă permite să eliminați alte patologii ale inimii și valvelor sale.
3. Face posibilă corectarea defectelor în orice locație.
4. Disponibil pentru copii de toate vârstele.
5. Vă permite să scăpați de problemele cardiace o dată pentru totdeauna.

Dezavantajele operației deschise

1. Este destul de traumatizant pentru un copil, durează până la 6 ore.
2. Necesită perioada lunga recuperare.

Chirurgie cu traumatism scăzut cu ocluzie

Esența operației este că defectul din septul interventricular este închis folosind un dispozitiv special care este introdus în inimă prin vase mari. Dispozitivul seamănă cu butoanele interconectate. Este instalat în gaură și blochează fluxul de sânge prin ea. Procedura se efectuează sub control cu ​​raze X.

Indicații pentru închiderea defectului cu ocluder

1. Defectul este situat la cel puțin 3 mm de marginea septului interventricular.
2. Semne de stagnare a sângelui în vasele plămânilor.
3. Revenirea sângelui din ventriculul stâng spre dreapta.
4. Varsta peste 1 an si greutate peste 10 kg.

Avantajele operațiunii

1. Mai puțin traumatizant pentru copil - nu este nevoie să tăiați pieptul.
2. Recuperarea durează 3-5 zile.
3. Imediat după operație, apare o îmbunătățire și circulația sângelui în plămâni se normalizează.

Dezavantajele operației

1. Folosit numai pentru închiderea defectelor nu marime mare, care sunt situate în partea centrală a partiției.
2. Închiderea nu poate fi efectuată dacă vasele sunt înguste, există un cheag de sânge în inimă, probleme cu valvele sau tulburări persistente ale ritmului cardiac.
3. Nu există nicio modalitate de a corecta alte tulburări cardiace.

Tratamentul defectului septului ventricular

Singurul tratament eficient pentru defectele septale ventriculare moderate până la mari este operația pe cord deschis. Chirurgii marilor centre cardiologice efectuează această operație destul de des și au o vastă experiență în această problemă. Prin urmare, poți fi sigur de un rezultat reușit.

Indicatii pentru interventie chirurgicala

• defect în septul interventricular;
• reflux de sânge din ventriculul stâng spre dreapta;
• semne de mărire a ventriculului drept;
• insuficiență cardiacă - inima nu poate face față funcției pompei și furnizează slab organele cu sânge;
• semne de tulburări circulatorii la nivelul plămânilor: dificultăți de respirație, rafale umede, edem pulmonar;
• ineficienta tratament medicamentos.

Contraindicatii

• refluxul de sânge din ventriculul drept spre stânga;
• o creștere a presiunii în vasele plămânilor de 4 ori și scleroza arterele mici;
• epuizarea severă a copilului;
• boli concomitente severe ale ficatului și rinichilor.

La ce vârstă este mai bine să te operezi?

Urgența operațiunii depinde de mărimea defectului.

1. Defecte minore, mai puțin de 1 cm - operația poate fi amânată până la 1 an, iar dacă nu există tulburări circulatorii, atunci până la 5 ani.
2. Defecte moderate, mai puțin de 1/2 din diametrul aortei. Este necesar să se opereze copilul în primele 6 luni de viață.
3. Defecte mari, diametrul este egal cu diametrul aortei. Necesar operatie urgenta până când s-au dezvoltat modificări ireversibile ale plămânilor și inimii.

Etapele operației

1. Pregătirea pentru operație. În ziua stabilită, dumneavoastră și copilul dumneavoastră veți veni la spital, unde va trebui să stați câteva zile înainte de operație. Medicii vor face analizele necesare:
   • grupa sanguină și factorul Rh;
   • test de coagulare a sângelui;
   • analize generale de sânge;
   • Analiza urinei;
   • analiza fecalelor pentru ouă de viermi.
   De asemenea, vor repeta o ecografie a inimii și o cardiogramă.
   
2. Înainte de operație, va avea loc o conversație cu chirurgul și medicul anestezist. Ei vor examina copilul și vor răspunde la toate întrebările dumneavoastră.
3. Anestezie generala. Medicamentele pentru durere vor fi administrate intravenos copilului, iar acesta nu va simți nicio durere în timpul operației. Medicul dozează cu precizie medicamentul, puteți fi sigur că anestezia nu va dăuna copilului.
4. Medicul va face o incizie de-a lungul sternului pentru a accesa inima și va pune copilul pe un aparat inimă-plămân.
5. Hipotermia este o scădere a temperaturii corpului. Cu ajutorul unor echipamente speciale, temperatura sângelui copilului este redusă la 15 ° C. În astfel de condiții, creierul este mai ușor de tolerat înfometarea de oxigen, care poate apărea în timpul intervenției chirurgicale.
6. Inima, deconectată de la vase, nu se contractă temporar. Pompa coronariană va curăța inima de sânge pentru a face mai convenabil pentru chirurg să lucreze.
7. Medicul va face o incizie în ventriculul drept și va repara defectul. El va pune o cusătură pe ea pentru a trage marginile împreună. Dacă gaura este mare, atunci chirurgul folosește un plasture special pregătit din țesutul conjunctiv exterior al inimii sau din material sintetic.
8. După aceea, se verifică etanșeitatea septului interventricular, se suturează gaura din ventricul, iar inima este conectată la sistemul circulator. Apoi sângele este încălzit treptat la temperatura normală folosind un schimbător de căldură, iar inima începe să se contracte de la sine.
9. Doctorul coase rana de pe piept. El lasă o scurgere în cusătură - un tub subțire de cauciuc pentru a scurge lichidul din rană.
10. Pe pieptul bebelușului i se aplică un pansament, iar copilul este transportat la secția de terapie intensivă, unde va trebui să petreacă o zi sub supravegherea personalului medical. S-ar putea să ai voie să-l vizitezi. Dar în unele spitale este interzis să se protejeze copilul de infecții.
11. Apoi copilul va fi transferat la secția de terapie intensivă, unde poți fi lângă el, liniști și sprijini. Creșterea temperaturii la 40 ° C este un fenomen frecvent - nu intrați în panică. Este mai rău când la această temperatură copilul devine palid, iar pulsul devine slab și lent. Apoi, trebuie să spuneți imediat medicului dumneavoastră.

Amintiți-vă, corpul unui copil este mai bine echipat pentru a lupta pentru supraviețuire și este capabil să se recupereze mult mai repede decât un adult. Prin urmare, bebelușul tău se va ridica rapid pe picioare, mai ales dacă ai grijă de el.

Îngrijirea copiilor după o intervenție chirurgicală pe inimă

Tu și copilul veți fi externați acasă când medicii se vor asigura că copilul este în stare de vindecare.

În acest moment, este indicat să purtați copilul mai mult în brațe - acesta se numește masaj de poziție. Se dezvoltă, calmează și îmbunătățește circulația sângelui. Nu vă fie teamă să obișnuiți un copil cu mâinile - sănătatea este mai scumpă decât principiile pedagogice.

Protejați-vă copilul de infecții: Evitați să mergeți în locuri aglomerate. Nu ezitați să-l duceți dacă în apropiere apare o persoană cu semne de boală, aveți grijă de bebeluș de hipotermie. Dacă este nevoie să vizitați clinica, atunci lubrifiați nasul copilului Unguent oxolinic sau folosiți spray-uri pentru prevenirea Euphorbium Compositum, Nazaval.

Îngrijirea cicatricilor. Rana se va vindeca în aproximativ 4 săptămâni. În acest moment, lubrifiați cusătura cu tinctură de gălbenele și protejați de razele de soare. Pentru a evita formarea cicatricilor, există creme speciale Contractubex, Solaris. Întrebați-vă medicul care este potrivit pentru copilul dumneavoastră.

După ce cusăturile sunt complet vindecate, puteți face baie copilului. Este mai bine dacă prima dată apa este fiartă cu adaos de permanganat de potasiu. Temperatura apei este de 37°C, iar timpul de scăldat trebuie menținut la minimum. Pentru un copil mai mare, un duș este ideal.

Sternul- acesta este un os, se va vindeca aproximativ 2 luni. În această perioadă, nu puteți trage copilul de brațe, ridica axilele, îl întindeți pe burtă, îi faceți un masaj și, în general, efortul fizic trebuie evitat pentru a preveni deformarea toracelui.

După fuziunea sternului, nr motive speciale restrânge copilul dezvoltarea fizică. Dar totuși, încercați să evitați rănile grave în primele șase luni, așa că nu lăsați copilul să meargă cu scuter, bicicletă sau patine cu rotile.
Luarea medicamentelor prescrise de un medic: Veroshpiron, Digoxină, Aspirina. Acestea vor ajuta la evitarea acumulării de lichid în plămâni, la îmbunătățirea funcției inimii și la prevenirea formării cheagurilor de sânge. În viitor, acestea vor fi anulate, iar bebelușul tău va trăi ca un copil normal.

Veți avea nevoie de primele șase luni ia temperatura dimineața și seara și înregistrați rezultatele într-un jurnal special.

Spuneți medicului dumneavoastră despre aceste simptome:

• creșterea temperaturii peste 38°C;
• cusătura este umflată și lichidul va începe să curgă din ea;
• dureri în piept;
• nuanța pielii palide sau albăstrui;
• umflarea feței, în jurul ochilor sau altă umflare;
• dificultăți de respirație, oboseală, refuz de a juca;
• amețeli, pierderea cunoștinței.

Comunicarea cu medicii

1. Analiza urinei pentru prima lună va trebui efectuată la fiecare zece zile. Și următoarele șase luni de 2 ori pe lună.
2. O electrocardiogramă, fonoradiogramă, ecocardiografie vor trebui făcute o dată la trei luni în primele șase luni. După aceea, de două ori pe an.
3. După ceva timp, este indicat să mergeți cu copilul la un sanatoriu special timp de 1-3 luni.
4. Vaccinările vor trebui amânate cu șase luni.
5. În total, copilul va rămâne înregistrat la cardiologi timp de 5 ani.

Nutriție

O dietă completă și bogată în calorii ar trebui să ajute copilul să se recupereze rapid după operație și să se îngrașă.
Cea mai buna alegere pentru copiii sub un an este lapte matern. Este necesară introducerea în timp util a alimentelor complementare: fructe, legume, carne și pește.

Copiii mai mari mănâncă în funcție de vârsta lor. Meniul ar trebui să includă:

1. Fructe proaspete si sucuri.
2. Legume proaspete și fierte.
3. Mâncăruri din carne, fierte, coapte sau înăbușite.
4. Produse lactate: lapte, brânză de vaci, iaurt, smântână. Va fi deosebit de util caserolă cu brânză de vaci cu fructe uscate.
5. Ouă fierte sau omletă.
6. Diverse supe și preparate din cereale.

Restricționați:

• margarină;
• carne de porc grasă;
• carne de rață și gâscă;
• ciocolată, ceai tare.

Pentru a rezuma: deși operația este considerată destul de traumatizantă și provoacă teamă în rândul părinților și al copilului, dar numai ea poate oferi o șansă pentru viață sănătoasă. Procentul de rezultate adverse este foarte scăzut. Medicii pot reda sănătatea absolut tuturor, de la bebelușii prematuri care cântăresc aproximativ un kilogram până la adulții care aveau anterior această patologie ascunsă.

Defectul septului ventricular (VSD): cauze, manifestări, tratament

Defectul septal ventricular (VSD) este o patologie destul de comună, care este o anomalie intracardiacă cu o gaură în peretele care separă ventriculii inimii.

figura: defect septal ventricular (VSD)

Micile defecte practic nu provoacă plângeri la pacienți și cresc de la sine odată cu vârsta. Dacă există o gaură mare în miocard, corectie chirurgicala. Pacienții se plâng de pneumonie frecventă, răceli, severe.

Clasificare

VSD poate fi vizualizat ca:

• CHD independentă (congenitală),
• O parte integrantă a UPU combinată,
• Complicaţie.

În funcție de localizarea găurii, se disting 3 tipuri de patologie:

1. defect perimembranos,
2. defect muscular,
3. Defect subarterial.

Mărimea găurii:

• VSD mare - mai mult lumen aortic,
• VSD mijlociu - jumătate din lumenul aortei,
• VSD mic - mai puțin de o treime din lumenul aortei.

Cauze

În stadiul de dezvoltare intrauterină timpurie a fătului, apare o gaură în septul muscular care separă camerele stânga și dreapta ale inimii. În primul trimestru de sarcină, părțile sale principale se dezvoltă, se juxtapun și se conectează corect între ele. Dacă acest proces este perturbat sub influența factorilor endogeni și exogeni, un defect va rămâne în sept.

Principalele cauze ale VSD:

1. Ereditatea - riscul de a avea un copil bolnav este crescut în acele familii în care există persoane cu anomalii congenitale inimile.
2. Boli infecțioase ale unei femei însărcinate - SARS, parotită, varicela, rubeolă.
3. Primirea de către o femeie însărcinată a antibioticelor sau a altor medicamente cu efect embriotoxic - medicamente antiepileptice, hormoni.
4. Condiții de mediu nefavorabile.
5. Intoxicatia cu alcool si droguri.
6. Radiații ionizante.
7. Toxicoza precoce a unei femei gravide.
8. Lipsa de vitamine și microelemente în dieta unei femei însărcinate, diete de foame.
9. Modificări legate de vârstă în corpul unei femei însărcinate după 40 de ani.
10. Boli endocrine la o femeie însărcinată - hiperglicemie, tireotoxicoză.
11. Stres frecvent și suprasolicitare.

Simptome

- un simptom caracteristic tuturor defectelor cardiace „albastre”.

VSD nu cauzează probleme fătului și nu interferează cu dezvoltarea acestuia. Primele simptome ale patologiei apar după nașterea unui copil: acrocianoză, lipsa poftei de mâncare, dificultăți de respirație, slăbiciune, umflarea abdomenului și a extremităților, întârzierea dezvoltării psihofizice.

Copiii cu semne de VSD dezvoltă adesea forme severe de pneumonie care sunt dificil de tratat. Medicul, examinând și examinând un copil bolnav, detectează o inimă mărită, suflu sistolic, hepatosplenomegalie.

• Dacă există un VSD mic, dezvoltarea copiilor nu se schimbă semnificativ. Nu există plângeri, dificultăți de respirație și ușoară oboseală apar numai după efort fizic. Principalele simptome ale patologiei sunt suflu sistolic, care se găsește la nou-născuți, se răspândește în ambele direcții și se aude bine pe spate. Rămâne singurul simptom al patologiei pentru o lungă perioadă de timp. În mai mult cazuri rare la așezarea palmei pe piept, puteți simți o ușoară vibrație sau tremur. Nu există simptome de insuficiență cardiacă.
• Un defect pronunțat se manifestă acut la copii încă din primele zile de viață.. Copiii se nasc cu malnutriție. Mănâncă prost, devin neliniştiţi, palid, dezvoltă hiperhidroză, cianoză, dificultăţi de respiraţie, mai întâi în timpul meselor, apoi în repaus. În timp, respirația devine rapidă și dificilă, apare o tuse paroxistică și se formează o cocoașă a inimii. În plămâni apar rale umede, ficatul se mărește. Copiii mai mari se plâng de palpitații și cardialgii, dificultăți de respirație, sângerări nazale frecvente și leșin. Ei sunt semnificativ în urmă în dezvoltare față de colegii lor.

Dacă copilul obosește repede, plânge des, mănâncă prost, refuză să alăpteze, nu crește în greutate, apare dificultăți de respirație și cianoză, trebuie să consultați un medic cât mai curând posibil. Dacă dificultățile de respirație și umflarea extremităților apar brusc, bătăile inimii devin rapide și neregulate, trebuie chemată o ambulanță.

Etapele dezvoltării bolii:

1. Prima etapă a patologiei se manifestă și în vasele pulmonare. În absența unei terapii adecvate și în timp util, se poate dezvolta edem pulmonar sau pneumonie.
2. A doua etapă a bolii se caracterizează prin spasm pulmonar și vasele coronare ca răspuns la extinderea lor.
3. În absența tratamentului în timp util al CHD, scleroza ireversibilă se dezvoltă în vasele pulmonare. În acest stadiu al bolii, principalul semne patologice, iar chirurgii cardiaci refuză să efectueze operația.

tulburări în VSD

În aval, se disting 2 tipuri de VSD:

• Cursul asimptomatic este detectat de zgomot. Se caracterizează printr-o creștere a dimensiunii inimii și o creștere a componentei pulmonare a celui de-al 2-lea ton. Aceste semne indică prezența VSD mărime mică. Necesită supraveghere medicală timp de 1 an. Dacă zgomotul dispare și nu există alte simptome, are loc închiderea spontană a defectului. Dacă zgomotul rămâne, este necesară observarea pe termen lung și consultarea unui cardiolog, iar intervenția chirurgicală este posibilă. Mici defecte apar la 5% dintre nou-născuți și se închid spontan la 12 luni.
• Un VSD mare are un curs simptomatic și se manifestă prin semne. Datele ecocardiografice indică prezența sau absența defectelor concomitente. Tratamentul conservator în unele cazuri dă rezultate satisfăcătoare. Dacă terapie medicamentoasă ineficientă, este indicată intervenția chirurgicală.

Complicații

O dimensiune semnificativă a găurii din septul interventricular sau lipsa unei terapii adecvate sunt principalele motive pentru dezvoltarea complicațiilor severe.

Diagnosticare

Diagnosticul bolii include inspecția generalăși examinarea pacientului. In timpul auscultatiei experții descoperă că vă permite să suspectați prezența unui VSD la un pacient. Pentru a pune un diagnostic definitiv și a prescrie tratament adecvat efectuează proceduri specifice de diagnosticare.

• se efectuează pentru a detecta un defect, a determina dimensiunea și localizarea acestuia, direcția fluxului sanguin. Această metodă oferă date complete despre defectul și starea inimii. Acesta este un studiu sigur, foarte informativ, al cavităților cardiace și al parametrilor hemodinamici.
• Doar dacă există un defect mare apărea modificări patologice. Axa electrică inima deviază de obicei spre dreapta, există semne de hipertrofie ventriculară stângă. La adulți se înregistrează aritmii, tulburări de conducere. Acest metodă indispensabilă cercetare pentru a identifica încălcări periculoase ritmul cardiac.
• vă permite să descoperiți zgomote patologiceși zgomote cardiace alterate care nu sunt întotdeauna detectabile la auscultare. Aceasta este o calitate obiectivă și analiza cantitativa independent de auzul medicului. Fonocardiograful este format dintr-un microfon care convertește unde sonoreîn impulsuri electrice și un dispozitiv de înregistrare care le înregistrează.
• dopplerografie- o tehnică primordială de diagnostic și depistare a consecințelor tulburărilor valvulare. Evaluează parametrii fluxului sanguin patologic cauzat de CHD.
• Pe radiografie inima cu VSD este semnificativ mărită, nu există îngustare la mijloc, spasm și revărsare a vaselor pulmonare, aplatizarea și poziționarea scăzută a diafragmei, aranjarea orizontală a coastelor, lichid în plămâni sub formă de întunecare peste se detectează întreaga suprafață. Acesta este un studiu clasic care vă permite să detectați o creștere a umbrei inimii și o schimbare a contururilor acesteia.
• Angiocardiografie realizat prin introducerea agent de contrastîn cavitatea inimii. Vă permite să judecați localizarea unui defect congenital, volumul acestuia și să excludeți bolile concomitente.
• - o metodă pentru determinarea cantității de oxihemoglobină din sânge.
• Imagistică prin rezonanță magnetică- scump procedura de diagnosticare, care este o alternativă reală la ecocardiografie și dopplerografie și vă permite să vizualizați defectul existent.
• Cateterismul cardiac - inspectie vizuala cavitățile inimii, permițând stabilirea exactă a naturii leziunii și a caracteristicilor structurii morfologice a inimii.

Tratament

Dacă gaura nu s-a închis până la un an, dar a scăzut semnificativ în dimensiune, ei tratament conservatorși monitorizarea stării copilului timp de 3 ani. Defectele minore ale părții musculare se vindecă de obicei de la sine și nu necesită intervenție medicală.

Tratament conservator

Terapia medicamentoasă nu duce la fuziunea defectului, ci doar reduce manifestările bolii și riscul de a dezvolta complicații severe.

Interventie chirurgicala

Indicatii pentru operatie:

• Prezența malformațiilor cardiace congenitale concomitente,
• Lipsa rezultatelor pozitive ale tratamentului conservator,
• Insuficiență cardiacă recurentă
• pneumonie frecventă,
• Sindromul Down,
• mărturie socială,
• Creșterea lentă a circumferinței capului
• hipertensiune pulmonara,
• DMZHP mare.

instalație endovasculară „plastic” - metoda modernă tratarea defectelor

Operație radicală- plastie defect congenital. Se efectuează cu ajutorul unui aparat inimă-plămân. Defectele mici sunt suturate cu suturi în formă de U, iar găurile mari sunt închise cu un plasture. Peretele atriului drept este tăiat și un VSD este detectat prin valva tricuspidă. Dacă un astfel de acces este imposibil, deschideți ventriculul drept. Chirurgia radicală dă de obicei rezultate bune.

Corecție endovasculară defectul se realizează prin piercing vena femuralăși introducerea printr-un cateter subțire în inima plasei, care închide orificiul. Aceasta este o operație cu un nivel scăzut de traumatism, care nu necesită reabilitare pe termen lung și șederea pacientului la terapie intensivă.

Chirurgie paliativă- îngustarea lumenului arterei pulmonare cu o manșetă, care permite reducerea pătrunderii sângelui prin defect și normalizarea presiunii în artera pulmonară. Aceasta este o operație intermediară care ameliorează simptomele patologiei și oferă copilului șansa de dezvoltare normală. Operația se efectuează pentru copiii din primele zile de viață pentru care tratamentul conservator s-a dovedit ineficient, precum și pentru cei care prezintă multiple defecte sau anomalii intracardiace concomitente.

Prognosticul bolii în majoritatea cazurilor este favorabil. Managementul adecvat al sarcinii și nașterii, tratament adecvat în perioada postpartum da o șansă de a supraviețui 80% dintre copiii bolnavi.

Video: raport despre intervenția chirurgicală pentru VSD

Video: prelegere despre VSD

Defectele septului ventricular (VSD) sunt cele mai frecvente defecte cardiace congenitale, reprezentând 30 până la 60% din toate defectele congenitale ale inimii la sugarii la termen; prevalenţa este de 3-6 la 1.000 de nou-născuţi. Nu se iau în calcul 3-5% dintre nou-născuții cu mici defecte septului ventricular muscular, care de obicei se închid spontan în primul an.

Defectele septului ventricular sunt de obicei izolate, dar pot fi combinate cu alte defecte cardiace. Deoarece defectele septului ventricular reduc fluxul sanguin prin istmul aortei, în insuficiența cardiacă severă, sugari cu acest defect, coarctația aortică trebuie întotdeauna exclusă. Defectele septului ventricular sunt adesea găsite în alte defecte cardiace. Deci, ele apar cu transpunerea corectată a arterelor principale și sunt adesea însoțite de alte tulburări (vezi mai jos).

Defectele septului ventricular sunt întotdeauna prezente cu un trunchi arterial comun și o dublă evacuare a arterelor principale din ventriculul drept; în ultimul caz (dacă nu există stenoză a valvei pulmonare) manifestari clinice va fi la fel ca în cazul unui defect septal ventricular izolat.

Defecte septului ventricular pot apărea în orice parte a septului. La naștere, aproximativ 90% dintre defecte sunt localizate în partea musculară a septului, dar deoarece majoritatea se închid spontan în 6-12 luni, defectele perimembranoase predomină ulterior. VSD-urile pot varia în dimensiune, de la găuri mici la absenta totalaîntregul sept interventricular (ventricul unic). Majoritatea defectelor trabeculare (cu excepția multiplelor defecte de „brânză elvețiană”) și perimembranoase ale septului ventricular se închid de la sine, ceea ce nu poate fi spus pentru defecte mari ale părții aferente a septului interventricular și defectele infundibulare (subaortice, ca în tetralogia lui Fallot, subpulmonar, sau situat sub ambele valve semilunare) . Defectele infundibulare, în special subpulmonare și situate sub ambele valve semilunare, sunt adesea acoperite de prolapsul foliei septale din ele. valvă aortică, ducând la insuficiență aortică; acesta din urmă se dezvoltă doar la 5% dintre albi, dar la 35% dintre japonezi și chinezi cu acest defect. Închiderea spontană a defectelor septului ventricular perimembranos duce adesea la un pseudoanevrism al septului interventricular; detectarea lui indică o probabilitate mare de închidere spontană a defectului.

Manifestari clinice

Atunci când sângele este evacuat de la stânga la dreapta printr-un defect de sept ventricular, ambii ventriculi sunt supuși unei suprasolicitari de volum, deoarece volumul în exces de sânge pompat de ventriculul stâng și descărcat în vasele cercului mic intră în ele prin ventriculul drept.

Suflu sistolic al unui defect septal ventricular este de obicei grosier și asemănător unei benzi. Cu un mic șunt, murmurul poate fi auzit doar la începutul sistolei, totuși, pe măsură ce șuntul crește, începe să ocupe întreaga sistolă și se termină simultan cu componenta aortică a tonului II. Intensitatea zgomotului poate fi uneori disproporționată cu magnitudinea resetarii zgomot puternic poate fi auzit cu șunt hemodinamic nesemnificativ (boala Roger). Zgomotul puternic este adesea însoțit de tremur sistolic. Suflul se aude de obicei cel mai bine de jos, la marginea stângă a sternului, este condus în toate direcțiile, dar este cel mai puternic în direcția procesul xifoid. Cu toate acestea, cu un defect septal ventricular subpulmonar ridicat, suflul poate fi auzit cel mai bine la mijlocul sau superior la marginea sternului stâng și condus la dreapta sternului. În cazuri rare, cu defecte foarte mici, suflul poate fi fusiform și ascuțit, asemănător cu un suflu sistolic funcțional. Cu o scurgere mare de sânge de la stânga la dreapta, când raportul dintre fluxul sanguin pulmonar și sistemic depășește 2: 1, un suflu mezodiastolic zgomotos poate apărea la vârf sau medial față de acesta, precum și un ton III. Proporțional cu magnitudinea resetului, pulsația în regiunea inimii crește.

Cu mici defecte ale septului interventricular, nu există hipertensiune pulmonară pronunțată și componenta pulmonară a tonului II rămâne normală sau crește doar ușor. La hipertensiune pulmonară apare un accent de ton II peste trunchiul pulmonar. La o radiografie toracică, dimensiunile ventriculului stâng și atriului stâng cresc, precum și modelul pulmonar crește, cu toate acestea, cu o ușoară resetare, aceste modificări pot fi foarte ușoare sau absente cu totul; cu o resetare mare, apar semne congestie venoasăîn vasele cercului mic. Deoarece sângele este vărsat la nivelul ventriculilor, aorta ascendentă neprelungit. ECG-ul rămâne normal cu mici defecte, cu toate acestea, cu o resetare mare, apar semne de hipertrofie ventriculară stângă pe el, iar cu hipertensiune pulmonară și dreaptă. Mărimea și localizarea defectului septal ventricular este determinată de ecocardiografie.

Figura: Defect muscular al septului interventricular posterior la ecocardiografie în poziție cu patru camere din abordul apical. Diametrul defectului este de aproximativ 1 cm LA - atriul stâng; VS - ventriculul stâng; RA - atriul drept; RV - ventricul drept.

Studiul Doppler permite localizarea prin încălcarea fluxului sanguin în ventriculul drept, iar cu studiul Doppler color pot fi observate chiar și multiple defecte ale septului interventricular. În cea mai severă formă de defect septal ventricular - un singur ventricul, o idee despre anatomia inimii poate fi obținută folosind RMN.

Cu o scurgere mare de sânge de la stânga la dreapta, apar semne de supraîncărcare de volum și insuficiență cardiacă. La sugarii la termen, aceasta apare de obicei între 2 și 6 luni și poate apărea mai devreme la prematurii. Deși șuntarea de la stânga la dreapta ar trebui să atingă vârful la vârsta de 2-3 luni, când rezistența vasculară pulmonară atinge minimul, sugarii la termen dezvoltă uneori insuficiență cardiacă încă din prima lună de viață. Acest lucru apare de obicei atunci când un defect septal ventricular este combinat cu anemie, un șunt mare de sânge de la stânga la dreapta la nivelul atriilor sau printr-un canal arterial permeabil sau cu coarctația aortei. În plus, insuficiența cardiacă se poate dezvolta mai devreme decât era de așteptat cu defecte septului ventricular în combinație cu o descărcare dublă a arterelor principale din ventriculul drept. Acest lucru se poate datora faptului că plămânii fătului primesc sânge oxigenat înainte de naștere și, ca urmare, rezistența vasculară pulmonară este mai mică după naștere.

Tratament

Defectele septale ventriculare izolate sunt cele mai frecvente malformații cardiace congenitale, așa că toți pediatrii ar trebui să știe ce să facă atunci când sunt descoperite. Tabelul arată algoritmul de luare a deciziilor, iar numerele dintre paranteze sunt explicate mai jos.

Defecte septului ventricular (VSD): management

VSD identificat prin zgomot
(1) Asimptomatic Inima nu este mărită, bătăile apexului sunt normale Componenta pulmonară a tonului II nu este intensificată Concluzie: VSD mic		Curs simptomatic Semne de sângerare de la stânga la dreapta Întărirea componentei pulmonare a tonului II Insuficienta cardiaca Concluzie: VSD mare
↓		↓
Observatie timp de 1 an		ecocardiografie
↓	↓	↓			↓
Niciun zgomot Fara alte simptome Concluzie: închidere spontană	Zgomotul rămâne	Fără defecte asociate			Există defecte asociate
↓	↓	↓	↓		↓
Nu este necesară supravegherea	ecocardiografie	subaortica, subpulmonar sau subtricuspidian defect	Trabecular sau perimembranoase defect		Tratamentul defectelor concomitente Posibilă închidere a VSD-ului
		↓	↓
VSD infundibular ←		Operațiune	conservator tratament	→	(2) Rezultatele tratamentului sunt satisfăcătoare sau bune
↓	↓	↓			↓
Consultatie cardiolog Funcționare posibilă	VSD musculară sau perimembranoasă	Tratament conservator ineficace			conservator tratament
	↓	↓			↓	↓
	Observare Prevenirea endocarditei infecțioase	Operațiune			(3) Insuficiență cardiacă recurentă Pneumonie frecventă Sindromul Down	Rezultatele tratamentului sunt satisfăcătoare sau bune
					↓	↓
					Operațiune	Tratament conservator
					(4) Mărturie socială ←
					↓	↓
					Operațiune	Nu există indicații sociale pentru operație
						↓
					(5) Circumferința capului crește lent ←	Tratament conservator
					↓	↓
					Operațiune	(6) Circumferința capului crește în mod normal
						↓
					(7) Rămâne o scurgere mare de sânge de la stânga la dreapta ←	Continuați tratamentul conservator până la 1 an
					↓
					Operațiune	(8) Fluxul sanguin de la stânga la dreapta a scăzut
						↓
					ecocardiografie
					↓	↓	↓
					(9) VSD mare Hipertensiune pulmonara	(10) VSD mare Obstrucția tractului de ieșire a ventriculului drept	VSD a scăzut Fără hipertensiune pulmonară
					↓	↓	↓
					Operațiune	Operațiune	Prevenirea endocarditei infecțioase

1. Mici defecte ale septului ventricular apar la 3-5% dintre nou-nascuti, in majoritatea cazurilor se inchid singure la 6-12 luni. Nu este necesar să se efectueze ecocardiografie doar pentru a confirma astfel de defecte. Este important de remarcat faptul că, în cazul defectelor septale ventriculare mari la nou-născuții din maternitate, nu se aude zgomot, deoarece din cauza rezistenței vasculare pulmonare mari, șuntul de sânge printr-un astfel de defect este foarte nesemnificativ și nu formează flux sanguin turbulent. Prin urmare, suflurile care indică un defect de sept ventricular găsit în maternitate sunt aproape întotdeauna cauzate de mici defecte.

2. Deoarece defectele perimembranoase și trabeculare foarte des se închid spontan, acești copii pot fi tratați conservator până la vârsta de 1 an în speranța că nu va fi nevoie de intervenție chirurgicală. Închiderea spontană a defectelor septului ventricular poate apărea în mai multe moduri: datorită creșterii și hipertrofiei părții musculare a defectului, închiderea defectului datorită proliferării endocardului, integrarea în defectul foiței septale a valvei tricuspide, și prolaps în defectul foiței valvei aortice (în acest din urmă caz, există insuficiență aortică). Odată cu scăderea defectului, suflul sistolic poate crește mai întâi, dar odată cu o scădere suplimentară a defectului, se diminuează, se scurtează, devine fusiform, de înaltă frecvență și șuierat, ceea ce anunță de obicei închiderea sa completă. Închiderea spontană a defectului apare în 70% din cazuri, de obicei în primii trei ani. În 25%, defectul scade, dar nu se închide complet; hemodinamic poate fi aproape nesemnificativ. În acest sens, dacă defectul este redus, tratamentul chirurgical trebuie amânat în speranța închiderii spontane a defectului. Tabelul enumeră situațiile la care ar trebui să vă gândiți tratament chirurgical fără a aștepta închiderea spontană a defectului.

3. Cu sindromul Down (trisomie pe cromozomul 21), vasele plămânilor sunt afectate foarte devreme, prin urmare, dacă defectul rămâne mare, operația nu este amânată.

4. În cazuri rare, operația este efectuată din motive sociale. Acestea includ imposibilitatea permanentă supraveghere medicală din cauza locuirii în zone îndepărtate sau a neglijenței părinților. În plus, unii dintre acești copii sunt foarte greu de îngrijit. Au nevoie să fie hrăniți la fiecare două ore și necesită atât de multă atenție încât alți copii suferă adesea; uneori duce chiar la destrămarea familiei.

5. Defectele septale ventriculare mari sunt întotdeauna stânjenite, greutatea este de obicei sub a 5-a și înălțimea este sub a 10-a percentila. Cu toate acestea, după închiderea spontană sau chirurgicală a defectului, apare o creștere bruscă. La majoritatea copiilor, circumferința capului este normală, dar uneori creșterea sa încetinește brusc cu 3-4 luni. Când defectul este închis la această vârstă, circumferința capului ajunge valori normale, dar dacă operația este amânată cu 1-2 ani, acest lucru nu se întâmplă.

6. In lipsa motivelor enumerate mai sus care necesita un tratament chirurgical precoce, interventia chirurgicala poate fi amanata cu pana la 1 an in speranta ca defectul se va inchide sau va deveni mai mic.

7. Dacă până la vârsta de 1 an rămâne un șunt mare de la stânga la dreapta, corectarea chirurgicală nu se efectuează numai în circumstanțe speciale, deoarece riscul de deteriorare ireversibilă a vaselor pulmonare crește semnificativ în viitor. Până la vârsta de 2 ani, la o treime dintre copii apar leziuni ireversibile ale vaselor plămânilor.

8. Odată cu scăderea scurgerii de sânge, starea se îmbunătățește; pulsația din regiunea inimii slăbește, dimensiunea inimii scade, suflul mezodiastolic slăbește sau dispare, suflul sistolic slăbește sau se modifică, tahipneea scade și dispare, apetitul se îmbunătățește, creșterea se accelerează, nevoia de tratament medicamentos scade. Cu toate acestea, trebuie amintit că ameliorarea poate fi cauzată nu numai de o scădere a defectului septului interventricular, ci și de boala vasculară pulmonară și, mai rar, de obstrucția tractului de ieșire al ventriculului drept. Pentru a determina tactici suplimentare în această etapă, este necesar să se efectueze ecocardiografie și, uneori, cateterism cardiac.

9. Afectarea severă a vaselor plămânilor cu un defect septal ventricular se dezvoltă rar înainte de vârsta de 1 an. Cu toate acestea, uneori acest lucru este posibil, prin urmare, dacă fluxul sanguin de la stânga la dreapta scade, trebuie efectuată o examinare. În caz de deteriorare a vaselor plămânilor, scurgerea de sânge de la stânga la dreapta este absentă sau foarte mică, în timp ce timp de câțiva ani poate să nu existe scurgeri de sânge de la dreapta la stânga. Cu toate acestea, cianoza crește de obicei până la vârsta de 5-6 ani, mai ales în timpul activității fizice (sindromul Eisenmenger). Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare severe, trunchiul pulmonar se extinde semnificativ, iar modelul vascular pulmonar format din vasele periferice devine mai sărac. În unele cazuri, boala vasculară pulmonară poate progresa foarte rapid, determinând hipertensiune pulmonară ireversibilă la 12–18 luni; sub nicio formă nu trebuie permis acest lucru. Cu orice modificare neclară a tabloului clinic, se efectuează ecocardiografie și, dacă este necesar, cateterism cardiac; pentru defecte mari, cateterizarea poate fi efectuată de rutină la vârsta de 9 și 12 luni pentru depistarea leziunilor vasculare pulmonare asimptomatice.

10. Hipertrofia și obstrucția tractului de ieșire al ventriculului drept se dezvoltă de obicei destul de repede, astfel încât șuntarea sângelui de la stânga la dreapta poate fi foarte un timp scurt. Apoi apare cianoza, mai întâi în timpul efortului, iar apoi în repaus; tablou clinic poate semăna cu tetrada lui Fallot. Cu obstrucția tractului de ieșire al ventriculului drept, probabilitatea închiderii spontane a defectului septal ventricular este mică. Evacuarea sângelui de la dreapta la stânga poate fi complicată de tromboză și embolie a vaselor cerebrale și abcese cerebrale, iar hipertrofia tractului de ieșire complică operația; prin urmare, închiderea defectului și, dacă este necesar, rezecția țesutului fibros și muscular al tractului de ieșire al ventriculului drept se efectuează cât mai devreme posibil.

Odată cu închiderea chirurgicală primară a defectelor septului ventricular, mortalitatea este foarte scăzută. Dacă închiderea primară nu este posibilă din cauza multiplelor defecte musculare sau a altor circumstanțe complicate, a îngustare chirurgicală trunchiul pulmonar, care reduce șuntarea sângelui de la stânga la dreapta, reduce fluxul sanguin pulmonar și presiunea în artera pulmonară și elimină insuficiența cardiacă. La îngustarea trunchiului pulmonar apar complicații, în plus, eliminarea îngustării trunchiului pulmonar în timpul închiderii ulterioare a defectului septal ventricular crește letalitatea acestei operații.

Consecințe și complicații

La unii copii, închiderea spontană a unui defect de sept ventricular la mijlocul sau la capătul sistolei poate provoca clicuri. Aceste clicuri apar din cauza bombarii în ventriculul drept a părții membranoase dilatate anevrismic a septului interventricular sau a valvei tricuspide înglobate în defect. Printr-o mică gaură rămasă în vârful acestui pseudoanevrism, se păstrează o ușoară șuntare de sânge de la stânga la dreapta. De obicei defectul se închide complet și pseudoanevrismul dispare treptat, dar ocazional poate crește. La ecocardiografie se poate observa un pseudoanevrism.

În defectele septului ventricular, în special în defectele infundibulare, se dezvoltă adesea insuficiența aortică. Folioul valvei aortice prolapsează în defect, în timp ce sinusul Valsalva se extinde anevrism; ca urmare, un anevrism al sinusului Valsalva sau al valvei se poate rupe. Se crede că insuficiența aortică se dezvoltă ca urmare a presiunii asupra foiței, nesusținută de septul interventricular, precum și a acțiunii de aspirație a fluxului sanguin care curge prin defect. Chiar și cu un defect septal ventricular mic sau aproape închis, prezența insuficienței aortice necesită închiderea chirurgicală a defectului, deoarece în caz contrar prolapsul valvei aortice poate crește. În cazul defectelor infundibulare, corectarea precoce a defectului poate fi justificată, înainte de apariția semnelor de insuficiență aortică.

O altă complicație a defectului septal ventricular este endocardita infecțioasă. Poate apărea chiar și după închiderea spontană a defectului. Daca apare endocardita infectioasa pe valva tricuspidiana care inchide defectul, ruptura acesteia poate duce la o comunicare directa intre ventriculul stang si atriul drept. Din acest motiv, prevenirea Infecție endocardită trebuie continuat chiar și cu defecte foarte mici; cu închiderea completă spontană a defectului, prevenirea endocarditei infecțioase este oprită.

Literatură:

„Cardiologia copiilor” ed. J. Hoffman, Moscova 2006

Un defect de sept ventricular congenital (VSD) este rezultatul formării incomplete a unui sept între ventriculi. La embrion, IVS constă dintr-o parte membranoasă și una musculară. Majoritatea malformațiilor congenitale sunt „perimembranoase”; sunt situate la joncțiunea părților membranoase și musculare.

Cauzele defectului septului ventricular

VSD este cea mai frecventă CHD: 1 din 500 de născuți vii. Defectul poate fi izolat sau poate face parte dintr-un IPN complex. VSD dobândită poate apărea atunci când se rupe, complicând MI acut sau în traumatisme.

Speranța de viață a pacientului este determinată de starea hemodinamicii, care depinde de zona defectului și de starea arterelor pulmonare. Localizarea defectului are un efect mai mic asupra prognosticului. La un pacient care a supraviețuit până la vârsta adultă și nu a fost supus unui tratament chirurgical, defectul inițial este mic. Un pacient neoperat cu un defect semnificativ moare de obicei în copilărie. IVS se poate închide spontan. Aproximativ 50% din toate defectele sunt mici, iar trei sferturi dintre ele se închid spontan. Chiar și defectele mari scad odată cu vârsta. Închise spontan, de regulă, defecte în partea trabeculară a IVS și foarte rar în partea membranoasă. Închiderea spontană a defectelor apare în primii 5 ani de viață ai unui copil în 90% din toate cazurile. Literatura descrie cazuri izolate de închidere spontană a defectului la un adult. Astfel, un medic care observă un pacient adolescent sau adult cu un defect de sept ventricular are de-a face cu o zonă practic stabilă a defectului. Fără schimbări semnificative zona defectului, un rol decisiv în prognosticul bolii revine rezistenței vasculare pulmonare, al cărei grad depinde de supraîncărcarea volumului sanguin care apare atunci când sângele este vărsat de la stânga la dreapta.

Simptome și semne ale unui defect septal ventricular

Fluxul de sânge VS de înaltă presiune către RV cu presiune scăzută în timpul sistolei produce un suflu pansistolic care iradiază în toată regiunea precordială. Un mic defect produce adesea un suflu puternic (maladie de Roger) în absența altor tulburări hemodinamice. Si invers, defect mare poate produce un zgomot moale, mai ales la creșterea presiunii în pancreas.

VSD congenital se prezintă sub formă de IC la sugar sau ca un suflu cu tulburări hemodinamice minime la copiii mai mari și la adulți și rareori sub forma sindromului Eisenmenger. La unii copii, zgomotul devine mai silențios sau dispare după închiderea spontană a defectului.

Insuficiența cardiacă complică un defect mare, de obicei la vârsta de 4-6 săptămâni, dar absent în perioada postnatală timpurie. Pe lângă zgomot, există o pulsație parasternală pronunțată, tahipnee și retracție a coastelor inferioare la inspirație. La examinare cu raze X pletora de plămâni este vizibilă în piept, pe ECG - un sindrom de hipertrofie VS și RV.

Se observă de obicei în perioada de la 24 de ore (risc cel mai mare) la 10 zile după IAM și apar în 2-4% din cazuri. Observat clinic deteriorare accentuată starea pacientului, apariția unui suflu pansistolic grosier (cu epicentru în regiunea marginii stângi a sternului, dedesubt), perfuzie tisulară afectată și edem pulmonar. Absența unui suflu la un pacient cu debit cardiac scăzut nu exclude un defect septal ventricular.

În practica clinică, se obișnuiește să se evalueze:

• raportul dintre fluxul sanguin pulmonar și fluxul sanguin total;
• presiunea medie în artera pulmonară;
• raportul dintre rezistența vasculară pulmonară și rezistența vasculară totală.

În 1994, ca parte a studiu clinic„Primul studiu de istorie naturală a malformațiilor cardiace congenitale” a creat o clasificare a defectului septal ventricular, ținând cont de valorile care caracterizează relația dintre fluxul sanguin pulmonar și rezistența vasculară pulmonară cu fluxul sanguin sistemic și rezistența vasculară sistemică. Clasificarea ține cont de nivelul presiunii din artera pulmonară. În conformitate cu clasificarea, toate defectele septului interventricular sunt împărțite în 4 grupuri:

• grupa 1 - defect septal ventricular cu o ușoară scurgere de sânge; raportul dintre fluxul sanguin pulmonar și sistemic< 1,5, а среднее давление в легочной артерии <20 мм рт.ст.;
• grupa 2 - defect septal ventricular cu șuntare pronunțată a sângelui; raportul dintre fluxul sanguin pulmonar și sistemic> 1,2, presiunea medie în artera pulmonară este crescută (> 20 mm Hg); rezistența vasculară pulmonară nu a crescut încă semnificativ: raportul rezistenței vasculare pulmonare și sistemică<0,2;
• grupa 3 - defect septal ventricular cu șunt mare de sânge; rezistența vasculară pulmonară crește semnificativ;
• grupa 4 - pacienti cu sindrom Eisenmenger; rezistența vasculară pulmonară atinge 65% din sistemică; presiunea în artera pulmonară este aproape egală cu presiunea sistemică.

Pacienții din primul grup nu dezvoltă modificări morfofuncționale semnificative în camerele inimii. Cu o scurgere pronunțată sau semnificativă de sânge, începe și progresează rapid restructurarea morfofuncțională a camerelor inimii.

• Mărimea atriului stâng și a ventriculului stâng depinde direct de gradul și severitatea fluxului sanguin de la stânga la dreapta. Volumul mai mare de sânge din ventriculul drept, rezultat în urma însumării celor două volume din atriul drept și din ventriculul stâng, determină o supraîncărcare a volumului sanguin în artera pulmonară, vasele pulmonare și venele pulmonare și, prin urmare, în atriul stâng . Supraîncărcarea volumului de sânge în atriul stâng determină o creștere a presiunii în acesta și creșterea acestuia. Un volum mai mare de sânge care curge din atriul stâng în ventriculul stâng duce la hipertrofia și dilatarea acestuia. Prin urmare, remodelarea inimii stângi este o funcție a mărimii resetei de la stânga la dreapta. Aproximativ 5% dintre pacienții cu un defect de sept ventricular experimentează prolapsul valvei aortice într-un defect de sept ventricular, care se manifestă clinic prin insuficiență aortică. Această evoluție a bolii agravează dramatic prognosticul bolii.
• Ventriculul drept al inimii este supraîncărcat cu volumul de sânge, care este transferat în artera pulmonară și vasele pulmonare și duce la obstrucția și obliterarea arteriolelor pulmonare. Pe lângă restructurarea morfologică a arterelor pulmonare, în ele apare un spasm pronunțat. Însumarea reorganizării morfologice a arterelor pulmonare și a spasmului acestora duce la o creștere bruscă a rezistenței vasculare pulmonare și a presiunii în artera pulmonară. Astfel, ventriculul drept în sistolă depășește postsarcina crescută, ceea ce duce la hipertrofia sa rapidă, dilatare și o creștere pronunțată atât a presiunii telediastolice cât și a presiunii telesistolice. Aproximativ 5% dintre pacienții cu un defect septal ventricular dezvoltă obstrucție a tractului de ieșire al ventriculului drept.

Cu decompensarea funcției ventriculului drept, valva tricuspidă și atriul drept sunt incluse în proces. Atriul drept crește brusc, începe stagnarea în circulația sistemică. În timpul primei decenii a bolii, fiecare al zecelea pacient dezvoltă sindromul Eisenmenger - o creștere rapid progresivă a rezistenței vasculare pulmonare. În rezultatul său, începe scurgerea sângelui de la dreapta la stânga, ceea ce duce la cianoză severă, hipoxie a organelor și, de fapt, aceasta este un prevestitor al unei morți iminente.

Cu defecte de suprafață mare, comparabile cu diametrul aortei, ciclul de restructurare a camerelor inimii și a vaselor pulmonare descris mai sus are loc pe parcursul mai multor ani. Insuficiența circulatorie este cauza morții. Defecte mai mici sunt tipice pentru acei adolescenți și pacienți adulți care cad sub supravegherea unui medic. Toate procesele descrise care conduc la restructurarea camerelor inimii și a vaselor pulmonare au loc în ele, cu toate acestea, viteza lor este mai puțin semnificativă.

Conform rezultatelor unui studiu bazat pe date dintr-o urmărire de 25 de ani a 1280 de pacienți cu defect septal ventricular, s-a constatat că în lotul de pacienți tratați (chirurgical și medical) rata de supraviețuire a fost de 87%. O analiză a stării clinice a pacienților adulți care au venit la medic a arătat că 3 dintre aceștia au modificări morfofuncționale pronunțate și moderat pronunțate în camerele inimii și arterelor pulmonare. Sindromul Eisenmenger a fost diagnosticat la 10% dintre pacienți.

Diagnosticul unui defect septal ventricular

Plângerile pacientului depind de stadiul bolii și sunt determinate în primul rând de gradul de hipertensiune pulmonară. In decada a 3-a-4 a bolii, hipertensiunea pulmonara la pacientii neoperati este evidenta si duce la dispnee cu efort moderat sau in repaus, oboseala. Nu există plângeri specifice defectului septal ventricular, ele sunt identice cu plângerile pacienților cu ICC.

În stadiile inițiale, înainte de dezvoltarea sindromului Eisenmenger, rezultatele examinării pacientului sunt neinformative. Se poate observa bombarea sistolică a ventriculului drept, ceea ce indică suprasolicitarea acestuia cu volumul și presiunea sanguină. Stadiul terminal al bolii se caracterizează prin umflarea vaselor gâtului și cianoză difuză. Dacă stadiul terminal al bolii a apărut în adolescență, atunci este detectat sindromul „bețurilor de tobă”.

Prin palpare, este posibil să se determine un impuls apical bombat și difuz, deplasat spre stânga și în jos, combinat cu un impuls cardiac.

Cel mai precoce semn de diagnostic al bolii este un zgomot patologic care apare atunci când sângele este evacuat de la stânga la dreapta.Intensitatea acestuia se modifică odată cu durata bolii și reflectă restructurarea morfofuncțională a ventriculilor inimii și arterei pulmonare. La debutul bolii, suflu sistolic este grosier, ocupă întreaga sistolă, suflul maxim este în centrul sternului și nu este transportat în zona axilară. Pe măsură ce hipertensiunea pulmonară progresează, zgomotul scade. Analiza dinamicii zgomotului este de competența absolută a medicului. Reflectarea completă și obiectivă a tabloului auscultator în istoria bolii, monitorizarea intensității zgomotului devin importantă pentru alegerea termenului de tratament chirurgical al bolii.

Dinamica tonului I reflectă remodelarea ventriculului stâng. Gradul de atenuare a tonului I este proporțional cu gradul de atenuare a suflului sistolic cauzat de un defect septal ventricular. În etapele ulterioare ale bolii, tabloul de insuficiență tricuspidiană și stenoza relativă a arterei pulmonare se va alătura tabloului auscultator tipic. Din cauza prolapsului valvei aortice, 5% dintre pacienți dezvoltă suflu diastolic în punctele 2 și 5 de auscultare a inimii. Cu un curs tipic al bolii, diagnosticul auscultator al bolii nu provoacă dificultăți.

Nu există semne electrocardiografice caracteristice doar unui defect septal ventricular: se înregistrează modificări caracteristice hipertrofiei VS și VD. Blocarea AV de gradul I este adesea înregistrată.

Ecocardiografia stă la baza diagnosticului Accesul tradițional permite verificarea defectului, a zonei sale, a localizării și a estima volumul scurgerii de sânge. Pentru a evalua prognosticul și tactica de tratament, este important să se evalueze dimensiunea ventriculului drept, care indică indirect hipertensiunea pulmonară.

Cateterizarea cavităților cardiace se efectuează pentru a lua o decizie finală cu privire la oportunitatea tratamentului chirurgical al pacientului.

Tratamentul unui pacient cu un defect septal ventricular

VSD-urile mici nu necesită nici un tratament - este suficientă profilaxia endocarditei infecțioase. IC cauzată de VSD la sugar este tratată inițial conservator cu digoxină și diuretice. Insuficiența cardiacă persistentă este o indicație pentru tratamentul chirurgical al defectului. Dispozitivele percutanate pentru închiderea defectelor au fost deja dezvoltate.

Ecocardiografia Doppler poate detecta toate defectele mici care sunt predispuse la închiderea spontană. Sindromul Eisenmenger este prevenit prin identificarea semnelor de rezistență pulmonară crescută (o serie de ECG și ecocardiografie) și prescrierea la timp a tratamentului chirurgical. Închiderea chirurgicală a defectului este contraindicată în sindromul Eisenmenger complet dezvoltat.

Un defect septal ventricular semnificativ și creșterea rezultată a rezistenței vasculare pulmonare necesită tratament chirurgical cât mai devreme (în copilărie). Copiii neoperați mor înainte de adolescență.

Pe baza acestui fapt, medicul se confruntă cu:

• cu un adolescent cu hipertensiune pulmonară severă și sindrom Eisenmenger, în urma căruia nu a fost operat mai devreme;
• cu un pacient adult a cărui zonă defectuoasă este inițial mică, ceea ce i-a permis să trăiască până la vârsta mijlocie fără intervenție chirurgicală;
• cu pacientul operat.

Principii generale de gestionare a pacienţilor cudefect de sept ventricular.

• Nivelul rezistenței vasculare pulmonare este principalul indicator care determină prognosticul bolii și rezultatul operației. Dacă rezistența vasculară pulmonară nu depășește nodul rezistenței vasculare totale, atunci operația previne restructurarea ulterioară nefuncțională a vaselor pulmonare.
• Repararea chirurgicală a unui defect de sept ventricular efectuată atunci când rezistența vasculară pulmonară este > 1/3 din rezistența vasculară totală nu oprește progresia hipertensiunii pulmonare.
• Mișcarea turbulentă a sângelui în defectul IVS contribuie la apariția EI. În acest sens, prevenirea acestuia este obligatorie pentru pacienții cu VSD.
• Toți pacienții cu defect septal ventricular prezintă un risc ridicat de moarte subită. În perioada postoperatorie, ajunge la 2%. În acest sens, monitorizarea Holter este obligatorie atât în ​​pre- și perioada postoperatorie. Problema alegerii și eficacității medicamentelor antiaritmice la pacienții cu VSD rămâne nerezolvată.
• Din cauza lipsei unui studiu care să evalueze eficacitatea tratamentului medicamentos al pacienților cu defect septal ventricular înainte de operație, această tactică trebuie dezvoltată împreună cu chirurgul. Se poate presupune că preparate traditionale pentru tratament CHF eficient pentru tratamentul pacientilor cu VSD.
• La pacienții cu VSD, este necesar să se atingă tensiunea arterială țintă. Hipertensiunea arterială duce la o creștere a resetei de la stânga la dreapta.
• Dacă un pacient cu VSD dezvoltă fibrilație atrială, tactica de tratament ar trebui să vizeze controlul frecvenței, nu ritmului. Monitorizarea stării sistemului de coagulare a sângelui la pacienții cu defect septal ventricular și fibrilatie atriala este o parte importantă a tratamentului. MHO trebuie menținut la nivelul 2-2,5.
• Când vă alăturați IHD, ar trebui să discutați problema intervenției într-o singură etapă artera coronariana si corectarea defectului IVS.
• În perioada postoperatorie, în absența unei creșteri a hipertensiunii pulmonare, tactica managementului pacientului vizează prevenirea remodelării camerelor inimii, iar cu creșterea hipertensiunii pulmonare, la corectarea acesteia.

Măsurile de stabilizare a stării pacientului vizează câștigarea de timp pentru restabilirea finală a integrității peretelui miocardic. Tratamentul hipotensiunii arteriale și al edemului pulmonar se efectuează conform principiilor descrise peste tot. Mai jos sunt cele mai importante prevederi:

• Pentru un suport hemodinamic adecvat, este necesar monitorizare invazivă(cateterizarea arterei și arterei pulmonare). Nevoia de terapie prin perfuzie sau diuretice determină starea pancreasului și presiunea capilară pulmonară (PCWP). Debitul cardiac, TA medie și rezistența vasculară determină nevoia de vasodilatatoare.
• Daca TA sistolica este >110, se administreaza vasodilatatoare pentru a reduce rezistenta vasculara si sonajul, de obicei incepand cu nitroprusiatul de sodiu.Nitratii dilata venele, rezultand in crestere a sonantei si de aceea trebuie evitati. Vasodilatatoarele nu sunt prescrise pentru afectarea funcției renale.
• La pacientii cu hipotensiune arteriala severa sunt indicate medicamentele inotrope (dobutamina initial, dar poate fi necesara epinefrina in functie de efectul hemodinamic). O creștere a tensiunii arteriale reduce severitatea șuntării.
• În cele mai multe cazuri, este indicată plasarea rapidă a unui balon intra-aortic pentru contrapulsarea balonului.
• În cel mai scurt timp posibil, chirurgul trebuie contactat pentru a rezolva problema tratamentului chirurgical. Mortalitatea chirurgicală continuă să fie ridicată (20-70%), mai ales pe fondul șocului intraoperator, infarct miocardic posterior inferior și infarct ventricular drept. Recomandările sunt acum urmate pentru operația de bypass coronarian cu risc ridicat și repararea sau înlocuirea valvei mitrale.
• Cu retragere treptată terapie medicamentoasăși metode mecanice tratament pentru a obține o anumită vindecare în zona infarctului intervenție chirurgicală poate fi amânată cu 2-4 săptămâni.
• Cateterismul preoperator este ideal pentru a identifica vasul care trebuie ocolit.
• Închiderea unui defect septal cu un cateter sau un dispozitiv asemănător unei sonde stabilizează pacientul până când posibil tratament final.

Prognosticul defectului de sept ventricular

Cu excepția sindromului Eisenmenger, prognosticul pe termen lung este foarte favorabil pentru VSD congenitale. Mulți pacienți cu sindrom Eisenmenger mor în a 2-a sau a 3-a decadă de viață; o mică parte dintre pacienți supraviețuiesc până la a 5-a decadă fără transplant.