Teste online

• Test de dependență de droguri (întrebări: 12)

  Fie că este vorba despre medicamente eliberate pe bază de rețetă, droguri ilegale sau medicamente fără prescripție medicală, odată ce devii dependent, viața ta începe să scadă și îi târești pe cei care te iubesc cu tine...

Endocardita infectioasa

Ce este endocardita infecțioasă?

Endocardita infecțioasă (EI) este o polipoză-inflamație ulcerativă infecțioasă a endocardului, însoțită de formarea vegetațiilor pe valve sau structuri subvalvulare, distrugerea acestora, disfuncția și formarea insuficienței valvulare. Cel mai adesea, microorganismele patogene afectează valvele și structurile subvalvulare modificate anterior, inclusiv la pacienții cu boală reumatică a inimii, modificări degenerative ale valvelor, MVP și valve artificiale. Aceasta este așa-numita endocardită infecțioasă secundară. În alte cazuri, o leziune infecțioasă a endocardului se dezvoltă pe fondul unor valve nemodificate (endocardită infecțioasă primară).

În ultimii ani, frecvența EI primară a crescut la 41-54% din toate cazurile de boală. Există, de asemenea, endocardite infecțioase acute și subacute. Suficient de frecventă în trecut, un curs prelungit de endocardită este acum o raritate. Cel mai des sunt afectate valvele mitrală și aortică, mai rar valva tricuspidiană și pulmonară. Înfrângerea endocardului inimii drepte este cea mai tipică pentru dependenții de droguri injectabile. Incidența anuală a endocarditei infecțioase este de 38 de cazuri la 100 de mii de populație, iar persoanele în vârstă de muncă (20-50 de ani) se îmbolnăvesc mai des.

În ultimul deceniu, mulți autori au observat o creștere a incidenței EI, care este asociată cu utilizarea pe scară largă a echipamentelor medicale invazive, intervenții chirurgicale mai frecvente pe inimă, creșterea dependenței de droguri și a numărului de persoane cu stări de imunodeficiență. . Mortalitatea in EI se mentine la nivelul de 40-60%, ajungand la 80% la pacientii varstnici si senili. Aceste date evidențiază dificultățile în diagnosticarea în timp util și tratamentul eficient al bolii.

Ce provoacă / Cauzele endocarditei infecțioase:

Endocardita infecțioasă este o boală polietiologică. În prezent, peste 128 de microorganisme sunt cunoscute ca agenți patogeni. Agenții cauzali comuni ai EI includ stafilococi, streptococi, bacterii gram-negative și anaerobe și ciuperci. În țările UE, stafilococii sunt izolați de la 31-37% dintre pacienți, bacteriile gram-negative - de la 30-35%, enterococii - de la 18-22%, streptococul viridans - de la 17-20%. Predominanța stafilococilor, streptococilor și bacteriilor gram-negative în peisajul microbian al bolii este indicată de mulți autori americani și canadieni.

Studiile efectuate în anii '90 în treizeci de spitale din SUA au arătat următorul raport de agenți patogeni EI: stea. aureus - 56%, str. viridans - 31%, starh. epidermidis - 13%, enterococi și alte bacterii - 5,6% din cazuri. Potrivit autorilor autohtoni, proporția de stafilococi este de 45-56%, streptococi - 13-25%, enterococi - 0,5-20%, bacterii anaerobe - 12%, bacterii gram-negative - 3-8%, ciuperci - 2-3 % din hemoculturi pozitive.

Tipul de agent patogen determină în mare măsură letalitatea din EI. Dacă în anii 50-60 a predominat streptococul viridescent, atunci în ultimele decenii ale secolului al XX-lea, principalii agenți cauzali ai endocarditei infecțioase au fost epidermici și Staphylococcus aureus, care sunt izolate de la 75-80% dintre pacienții cu hemocultură pozitivă. Mortalitatea în EI cauzată de Staphylococcus aureus este de 60-80%.

În ultimele decenii, printre agenții cauzatori ai EI, a crescut proporția bacteriilor gram-negative din grupul NASEC (4-21%) și a ciupercilor (până la 4-7%). Ciupercile asemănătoare drojdiei și adevărate (din genul Candida, Aspergillus), care au o afinitate pronunțată pentru endocard, acționează adesea ca agenți patogeni. Mortalitatea în IE fungică ajunge la 90-100%, iar în EI cauzată de microflora gram-negativă - până la 47-82%.
În anii 80-90, numărul cazurilor de EI cauzate de microflora anaerobă (8-12%) a crescut. Endocardita anaerobă se caracterizează prin activitate ridicată a procesului infecțios, rezistență la antibioticoterapie, mortalitate crescută în spital (până la 46-65%). Caracteristicile cursului endocarditei anaerobe includ formarea frecventă (41-65%) de tromboflebită, tromboembolism în vasele plămânilor, inimii și creierului.

Reprezentanții genurilor Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus sunt de importanță primordială printre agenții cauzali ai IE.

VARIANTE ETIOLOGICE ALE ENDOCARDITEI

stafilococi

În ultimul deceniu, cea mai frecventă EI cauzată de Staphylococcus aureus (Staph. aureus). Se deosebește semnificativ de alte variante etiologice prin trăsăturile sale clinice caracteristice: de regulă, are o evoluție severă cu activitate procesuală ridicată și febră agitată cu transpirații abundente, cu apariția unor focare multiple de infecție metastatică; este preponderent nosocomială (apare în timpul spitalizării din cauza infecției cateterelor vasculare, șunturilor arteriovenoase și fistulelor); se dezvoltă adesea perforarea valvei, urmată de insuficiență cardiacă; erupția cutanată hemoragică este extinsă, se observă adesea necroza și supurația erupțiilor cutanate; leziuni cerebrale tipice (embolie a arterelor cerebrale, abcese cerebrale, meningoencefalită); splina este rar palpabilă datorită consistenței sale moale și creșterii ușoare, dar se observă adesea infarcte septice ale splinei și rupturi ale acesteia; endocardita se dezvoltă atât pe valvele lezate (reumatice, aterosclerotice, congenitale ale inimii) cât și intacte, valvele artificiale, iar endocardita valvulelor artificiale este de obicei cauzată de stafilococi coagulazo negativi; endocardita din jumătatea stângă a inimii se dezvoltă mai des cu aceeași frecvență de afectare a valvelor mitrale și aortice; curs sever al bolii cu temperatură ridicată a corpului, frisoane, intoxicație severă, distrugerea rapidă a aparatului valvular al inimii (există predominant endocardită pneumococică acută, mai rar subacută); afectarea mai frecventă a valvei aortice în comparație cu alte valve cardiace; prezența unei vegetații mari pe valva afectată (acest semn este diagnosticat folosind o examinare cu ultrasunete a inimii); o creștere a frecvenței tulpinilor pneumococice rezistente la terapia cu antibiotice; dezvoltarea frecventă a focarelor purulente (abcese ale creierului, miocard, empiem pleural); mortalitate ridicată (30-40%).

streptococi

Există unele caracteristici clinice ale endocarditei infecțioase cauzate de diferite tipuri de streptococ. Pentru endocardita cauzata de Str. viridaris, sunt caracteristice: deseori debut lent, treptat; dezvoltarea endocarditei în principal pe valvele modificate anterior; o incidență ridicată a patologiei imunocomplexelor (nefrită, vasculită, artrită, miocardită); letalitatea este de aproximativ 10%.

Anumite caracteristici sunt, de asemenea, inerente endocarditei cauzate de Str. boyis: prezența frecventă la pacienții a unei patologii anterioare a tractului gastrointestinal (cancer de stomac sau intestin gros, ulcer gastric sau duodenal, polipoză intestinală); dezvoltarea insuficienței cardiace la majoritatea pacienților; complicații tromboembolice rare; letalitate ridicată (27%). Pentru endocardita cauzata de Str. pyogenes, se caracterizează prin intoxicație severă, temperatură ridicată a corpului, boli pustuloase ale pielii în perioada premergătoare dezvoltării endocarditei, afectarea rapidă a valvelor cardiace (cel mai adesea mitrale), mortalitate ridicată (18-20%).

Endocardita cauzată de streptococul beta-hemolitic se dezvoltă mai des la pacienții cu diabet zaharat, alcoolism cronic și cu orice boală cardiacă anterioară (de exemplu, boala cardiacă reumatică). Această variantă etiologică a endocarditei se caracterizează printr-o evoluție severă, complicații tromboembolice (se observă la aproape 1/2 dintre pacienți). Mortalitatea ajunge la 11-13%.

Există unele caracteristici clinice ale endocarditei cauzate de Str. agalactiae este un membru al streptococilor de grup B. Acest microorganism face parte din microflora normală a cavității bucale, urogenitale și tractului gastrointestinal. Sub influența Str. agalactiae în corpul pacientului, sinteza fibrinolizinei este întreruptă, se formează vegetații mari și se dezvoltă embolii sistemice. În plus, manifestările septice musculo-scheletice (artrita, miozita, osteomielita) sunt extrem de caracteristice. Adesea există o combinație de endocardită cauzată de Str. agalactiae, cu neoplasme maligne ale colonului.

Microorganisme din grupul NASEC

Microorganismele grupului NASEK, care sunt reprezentanți ai florei normale a orofaringelui și a tractului respirator, provoacă endocardita subacută a valvelor naturale alterate anterior și endocardita valvulelor protetice (în acest caz, endocardita se dezvoltă mai des la 1 an după protezare). Endocardita valvulară naturală cauzată de microorganismele NASEK se caracterizează prin vegetații mari și embolii sistemice frecvente. Microorganismele din acest grup cresc lent pe medii speciale și hemocultura trebuie incubată timp de 3 săptămâni. O trăsătură caracteristică a endocarditei cauzate de Haemophilus spp. este dezvoltarea bolii la femeile în vârstă de 20-40 de ani cu localizarea predominantă a procesului pe valva mitrală.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa este unul dintre reprezentanții florei gram-negative, cel mai adesea provocând endocardită. În acest caz, sunt implicate valvele intacte și modificate anterior atât ale jumătăților stângi, cât și celei drepte ale inimii. Cursul endocarditei este sever, cu distrugerea severă a valvelor și dezvoltarea insuficienței cardiace. „Porțile de intrare” ale infecției sunt tractul urogenital, rănile infectate și arsurile. Endocardita Pseudomonas aeruginosa este foarte dificil de tratat din cauza rezistenței mari a agentului patogen la terapia cu antibiotice. Pseudomonas aeruginosa provoacă adesea endocardită infecțioasă la consumatorii de droguri intravenoase, afectând valva tricuspidă.

Brucella

Endocardita bruceloasă este rară la persoanele care au fost în contact cu animale de fermă cu bruceloză. În această variantă de endocardită, valva aortică sau tricuspidă este mai des afectată, se poate dezvolta un anevrism al sinusului Valsalva, se observă adesea tulburări de conducere atrioventriculară, iar pericardul este adesea implicat. O analiză generală a sângelui periferic relevă de obicei leucopenie.

meningococi

Endocardita meningococică este acum foarte rară. De obicei, se dezvoltă pe fundalul unei clinici de meningită și, de regulă, afectează valva mitrală nedeteriorată anterior. Trăsături caracteristice ale endocarditei meningococice: temperatură ridicată a corpului, artralgii, erupții cutanate hemoragice, vegetații mari pe valva afectată, miocardită exudativă hemoragică.

Salmonella

Endocardita cu Salmonella este o variantă rară a endocarditei infecțioase care afectează valvele mitrale și aortice pre-afectate cu dezvoltarea rapidă a distrugerii lor, formarea frecventă de cheaguri de sânge în atrii. Salmonella afectează, de asemenea, endoteliul vascular (endarterită) cu dezvoltarea anevrismelor.

Endocardita fungică

De obicei, se dezvoltă la persoanele care au suferit o intervenție chirurgicală la inimă și la vasele mari, precum și la dependenții de droguri care injectează droguri intravenos și la pacienții cu o infecție fungică. Contribuie la dezvoltarea stărilor de imunodeficiență a endocarditei fungice de diverse etiologii, în special datorită terapiei citostatice, infecției cu HIV. Este dificil de diagnosticat endocardita fungică, deoarece hemoculturile nu sunt întotdeauna pozitive, mai ales în endocardita Aspergillus (hemoculturile sunt pozitive în endocardita Aspergillus la 10-12% dintre pacienți, în Candidoză - în 70-80% din cazuri), și este necesară folosirea unei tehnici speciale de cultivare.

Trăsăturile clinice caracteristice ale endocarditei fungice sunt: ​​tromboembolismul în arterele mari (cerebrale, coronare, tractul gastrointestinal, extremitățile inferioare), iar tromboembolismul este adesea prima manifestare clinică a bolii; semne de corioretinită sau endoftalmită (depistate în timpul examenului oftalmoscopic); simptome de infecție fungică a membranelor mucoase ale cavității bucale, esofagului, tractului urinar, organelor genitale; dimensiuni mari de vegetație pe valve, atingând un diametru de 2 cm sau mai mult (un semn se determină prin ecocardiografie), cu endocardită cu aspergillus, vegetațiile pot să nu fie situate pe valve, ci în apropierea peretelui, prin urmare pot să nu fie detectate de către ecografie; afectarea predominantă a valvei aortice (valva aortică este afectată în 44% din cazuri, valva mitrală - în 26%, valva tricuspidiană - în 7% din cazuri), însă, pe străzile cu valve protetice se observă afectarea valvei aortice. de 4 ori mai des în comparație cu valva mitrală; formarea abceselor miocardice (mai mult de 60% dintre pacienți, în special cu endocardită Aspergillus); evoluție severă și mortalitate ridicată (mai mult de 50%).

Patogenie (ce se întâmplă?) În timpul endocarditei infecțioase:

Patogenia EI este destul de complexă și nu este pe deplin înțeleasă. O diagramă schematică a patogenezei EI poate fi reprezentată după cum urmează: defecte congenitale dobândite ale valvelor cardiace creșterea ratei și apariția turbulenței fluxului sanguin transvalvular deteriorarea mecanică a endoteliului valvelor depunerea de trombocite și fibrină pe zonele deteriorate ale endocardului formarea de endocardite cronice neinfecțioase cu vegetații trombotice bacteriemie tranzitorie pe fondul scăderii reactivității organismului, aderența și colonizarea bacteriilor patogene în vegetațiile fibrino-plachetare, inflamarea endocardului, formarea vegetațiilor microbiene, distrugerea a valvelor, dezvoltarea insuficienței cardiace, un proces infecțios sistemic cu leziuni embolice, trombohemoragice, imunocomplexe ale organelor și țesuturilor interne (Figura 1).

Ca mecanisme inițiale de patogeneză, se disting leziuni endocardice, bacteriemie, aderență, reproducere, colonizarea bacteriilor patogene pe valve. Rolul principal în dezvoltarea EI revine distrugerii endocardului, bacteriemiei. Studiile experimentale indică faptul că cateterizarea cardiacă în câteva minute determină sensibilitatea endocardului la agresiunea microbiană timp de mai multe zile.

Datele microscopiei electronice au făcut posibilă urmărirea secvenței de formare a procesului patologic. S-a constatat că sub influența fluxului sanguin regurgitant, forma și structura endoteliocitelor se modifică, crește permeabilitatea intercelulară și are loc descuamarea endotelială. Între endoteliocite se formează pori prin care pătrund limfocitele și macrofagele. O creștere a dimensiunii porilor, o scădere a proprietăților atrombogenice ale endocardului îmbunătățește aderența bacteriilor. La locul de detașare a celulelor modificate distrofic are loc formarea intensivă de trombi. Endocardul este acoperit cu trombocite activate, „cusute” cu fibre de fibrină.

Deteriorarea, deendotelizarea endocardului sporesc aderența bacteriilor, formarea unui strat acoperitor de trombocite, fibrină. Se creează o „zonă de agranulocitoză locală” inaccesibilă fagocitelor, care asigură supraviețuirea și reproducerea microorganismelor patogene. În procesul de colonizare bacteriană în curs de desfășurare, creșterea matricei trombocite-fibrină, se formează trombi microbieni, apar vegetații, deteriorarea, distrugerea valvei.

Figura 1. Schema patogenezei EI.

Factorii care sporesc aderența bacteriilor la endocard pot fi împărțiți în locali și generali. Compoziția localului include modificări valvulare congenitale și dobândite, afectarea hemodinamicii intracardiace. Malformațiile congenitale cresc riscul transformării bacteriemiei în EI cu până la 92%. Condițiile predispozitive pentru apariția bolii creează valve artificiale mecanice, biologice. Factorii comuni includ încălcări ale rezistenței organismului, modificări pronunțate ale imunității care se dezvoltă în timpul terapiei imunosupresoare la dependenți de droguri, alcoolici, vârstnici și pacienți cu modificări ale sistemului de histocompatibilitate HLA.

Formarea EI are loc pe fondul bacteriemiei, leziunilor endocardice și scăderii rezistenței organismului. Bacteremia joacă un rol principal. Sursele de bacteriemie pot fi focare de infecție cronică, examinări și manipulări medicale invazive (bronhoscopie, gastroscopie, colonoscopie, intervenții chirurgicale), amigdalectomia, adenoidectomia, deschiderea și drenajul țesuturilor infectate, proceduri dentare.

Dezvoltarea EI depinde de masivitatea, frecvența, specificitatea de specie a bacteriemiei. Riscul de dezvoltare a bolii este deosebit de mare în cazul bacteriemiei „minimale” sau „masive” repetate din cauza operațiilor chirurgicale. bacteriemie cu stafilococi. aureus este un factor de risc 100% pentru EI din cauza aderenței crescute și a legării peptidoglicanilor a endocardului acestor bacterii. Virulența semnificativ mai scăzută în stafilococul epidermic și streptococul. Șansa de a dezvolta EI în bacteriemia pneumococică este de aproximativ 30%.

Există anumite modele în localizarea infecției, din cauza unei încălcări a hemodinamicii intracardiace în timpul formării unui defect. Astfel de formațiuni anatomice în caz de insuficiență valvulară sunt suprafața VM din partea atriului stâng, suprafața AC din partea aortei, coarda. Odată cu neînchiderea septului interventricular, este mai des afectat endocardul ventriculului drept din regiunea defectului.

Bacteremia persistentă stimulează sistemul imunitar, declanșând mecanismele imunopatologice ale inflamației. Modificările imunității în IE se manifestă prin hipofuncția limfocitelor T, hiperfuncția limfocitelor B, producția policlonală de autoanticorpi. Mecanismele de activare a complementului sunt perturbate, se formează complexe imune circulante. În studiile moderne, se confirmă un rol patogenetic semnificativ al creșterii concentrației CEC cu depunerea în organele țintă. O atenție fără îndoială merită o creștere a concentrației de interleukine 1, 6, 8 și a factorului de necroză tumorală, a cărui activitate proinflamatoare, împreună cu inducerea unui răspuns de fază acută, este implicată în dezvoltarea manifestărilor sistemice ale EI.

Tromboembolismul contribuie la generalizarea procesului infecțios, la formarea atacurilor de cord și la necroza organelor. Embolia pulmonară se dezvoltă la 52-67% dintre pacienții cu EI cu o leziune predominantă a camerelor drepte ale inimii. Obstrucția vaselor este însoțită de tulburări umorale rezultate din eliberarea de substanțe biologic active din agregatele plachetare într-un tromb (tromboxan, histamina, serotonină).

Cu PE, în plămâni se formează spații „moarte” (mai multe segmente sau un lob) care nu sunt perfuzate de sânge venos mixt. Șuntarea sângelui venos mixt în plămâni crește semnificativ. O scădere a gradientului de tensiune de dioxid de carbon între sângele venos și arterial mixt, o creștere a concentrației de dioxid de carbon în sângele arterial provoacă hipoxemie arterială.
O creștere a rezistenței vasculare pulmonare totale la fluxul sanguin este unul dintre principalele mecanisme de formare a hipertensiunii arteriale pulmonare la pacienții cu EI. Modificări ale hemodinamicii și reologiei sângelui provoacă perfuzie inadecvată a zonelor vasculare, tulburări de schimb de gaze. Livrarea redusă de oxigen în țesutul pulmonar, acumularea de metaboliți tisulari și produșii toxici ai proceselor anaerobe sunt cauza infarctului pulmonar.

În dezvoltarea insuficienței cardiace cronice la pacienții cu EI, se disting mai multe mecanisme patogenetice: formarea insuficienței valvulare, afectarea septică a miocardului, pericardului, modificări ale hemodinamicii, tulburări de ritm, conducere, retenție de lichid asociată cu afectarea funcției renale. . O legătură importantă în patogeneza insuficienței cardiace este creșterea postsarcinii cu o creștere pe termen lung a rezistenței vasculare periferice. Vasoconstricția determină menținerea presiunii arteriale sistemice, optimizează debitul cardiac redus.

Insuficiența MV provoacă dilatarea, hipertrofia părților stângi ale inimii, creșterea presiunii în vasele circulației pulmonare, decompensarea tipului ventricularului stâng, hipertrofia ventriculului drept și insuficiența cardiacă într-un cerc mare. Deteriorarea valvei aortice contribuie la dezvoltarea supraîncărcării diastolice a hipertrofiei ventriculare stângi, dilatarea ventriculului stâng al insuficienței relative MV („mitralizarea defectului”) hipertrofie, dilatarea atriului stâng, stagnarea sângelui în circulația pulmonară. , decompensarea hipertrofiei de tip ventricular stâng, dilatarea inimii drepte, IC ventricular drept. Insuficiența severă a valvei tricuspidiene determină dilatare, hipertrofie atrială dreaptă, dilatare, hipertrofie ventriculară dreaptă datorită creșterii volumului sanguin din atriul drept care intră în cavitatea acestuia, stază venoasă în circulația sistemică.
Cu IE, microcirculația și proprietățile reologice ale sângelui se modifică. Are loc coagularea intravasculară, care în dezvoltarea sa trece prin patru etape. Prima etapă a hipercoagulării și hiperfibrinolizei compensatorii începe în organul afectat, substanțele active de coagulare sunt eliberate din celule, iar activarea coagulării se răspândește în sânge. A doua etapă de creștere a coagulopatiei de consum și a activității fibrinolitice intermitente se caracterizează printr-o scădere a numărului de trombocite, a concentrației de fibrinogen în sânge. A treia etapă de defibrinogenare și fibrinoliză totală, dar nu permanentă (defibrinogenare-fibrinolitică), corespunde DIC completă. A patra etapă este etapa de tromboză reziduală și ocluzie.

Cauzele tulburărilor de microcirculație sunt microtromboza, remodelarea microvaselor. Schimbarea geometriei vaselor începe ca un proces adaptativ cu încălcarea hemodinamicii, creșterea activității țesuturilor, factori umorali. Ulterior, remodelarea vasculară contribuie la progresia tulburărilor circulatorii. Modificările microcirculației se datorează agregării crescute a trombocitelor, eritrocitelor. Cu insuficiență cardiacă ventriculară stângă pe fondul edemului perivascular, apar agregarea eritrocitară, eritrostaza locală și fragmentarea fluxului sanguin.

Un rol special este acordat activității crescute a hemostazei plasmatice. Semnificația hiperfibrinogenemiei, ca factor independent în reducerea proprietăților reologice ale sângelui și a progresiei EI, a fost fundamentată în studii clinice și experimentale. Importantă în încălcarea microhemodinamicii este formarea de microtrombi. Modificările hemoreologice determină o scădere a proprietăților de perfuzie ale sângelui, cresc tulburările hemodinamice la periferie. Hipoxia tisulară crește, metabolismul aerob este activat. Hipoxia tisulară în IC cronică reduce contractilitatea miocardică și crește pre- și postsarcina.

În timpul EI se disting mai multe faze patogenetice: infecțios-toxice (septice), imuno-inflamatorii, distrofice. Prima fază se caracterizează prin bacteriemie tranzitorie cu aderența bacteriilor patogene la endoteliu și formarea vegetațiilor microtrombotice. A doua fază se manifestă prin patologia multiplă de organe (endovasculită, miocardită, pericardită, hepatită, nefrită, glomerulonefrită difuză).

Sub influența toxinelor endogene, are loc decompensarea organelor și sistemelor, metabolismul este perturbat, iar organismul este dezintegrat ca întreg biologic. În timpul fazei distrofice, se formează modificări severe, ireversibile, în organele interne.
Aceste faze patogenetice sunt tipice pentru toate formele și variantele clinice și morfologice ale evoluției bolii. Cu toate acestea, patogeneza EI secundară are unele particularități. Boala cardiacă congenitală crește sarcina funcțională asupra sistemului cardiovascular și a valvelor, endoteliul este deteriorat. Funcția organelor bogate în țesut reticuloendotelial este supusă inhibiției. Rezistența nespecifică a organismului scade. Bacteremia tranzitorie determină formarea unui focar infecțios primar.

Pe fondul scăderii rezistenței generale, se formează un proces inflamator cronic. Se dezvoltă sensibilizarea organismului de către antigenele bacteriene. Miocardul este afectat de anticorpii cardiaci. În timpul bacteriemiei din focarele de infecție cronică, bacteriile aderă la valvele modificate. În inimă se formează un focar septic secundar, care stă la baza dezvoltării EI secundare.

Endocardita infecțioasă cu afectarea camerelor drepte ale inimii se dezvoltă după afectarea TC de către un cateter subclavian, cu sondarea inimii, stand prelungit al cateterului Swan-Ganz și injecții intravenoase frecvente. Utilizarea pe scară largă a cateterismului vascular în scopul terapiei intensive prin perfuzie crește numărul de cazuri de tromboflebită, tromboză, infecție, urmată de dezvoltarea sepsisului.

Trebuie remarcat faptul că 30% dintre cateterele din vena subclavie ajung în cavitatea atriului drept al inimii și rănesc cuspizii TC. Instalarea electrozilor endocardici pentru stimulare în unele cazuri este cauza unei leziuni infecțioase a TC. Motivul dezvoltării IE în camerele drepte ale inimii pot fi gloanțe, fragmente de alte arme de foc care au fost în inimă de mult timp.

EI secundară cu afectarea camerelor drepte ale inimii se dezvoltă adesea cu un defect septal ventricular, un canal arterios deschis (22%). Dezvoltarea EI se datorează lezării endocardului prin fluxul sanguin regurgitant. Cu mici defecte mari ale septului interventricular, un flux subțire de sânge lezează foița septală a TC. În cazul unui canal arterios deschis, suprafața endocardică a trunchiului pulmonar este rănită în zona defectului. Astfel, în ultimele decenii, cea mai frecventă cauză a EI primară este sepsisul, dependența de droguri intravenoase, iar cauza secundară este boala cardiacă congenitală.

Pentru dezvoltarea EI la dependenții de droguri, afectarea endocardică este tipică cu injecții intravenoase frecvente. În timpul injecțiilor cu medicamente autoproduse, bulele de aer afectează endocardul valvei tricuspide în 100% din cazuri. Endocardul este rănit, apare rugozitatea acestuia. Zonele deteriorate servesc ca loc de aderență, de agregare a trombocitelor, urmată de formarea de cheaguri de sânge. Încălcarea asepsiei contribuie la dezvoltarea bacteriemiei, infectarea zonelor afectate ale endocardului cu Staphylococcus aureus (70-80%). Motivul afinității sale pentru endocardul TC la dependenții de droguri nu este complet clar.

Modificările imunității, rezistența nespecifică sunt mecanismele cheie ale patogenezei acestei forme de boală. Conform studiului privind starea imunitară la pacienții cu EI cu leziuni ale camerelor drepte ale inimii, s-a evidențiat o scădere a T-helpers, o creștere a T-supresori și o scădere a activității ucigașilor naturali. Aceste modificări sunt cauzate de inhibarea reactivității sistemului imunitar din cauza epuizării rezervelor funcționale. S-a înregistrat o creștere a concentrației de TNF, o citokină care joacă un rol cheie în dezvoltarea reacțiilor imuno-inflamatorii ale organismului.

Dintre numeroasele efecte ale TNF, se atrage atenția asupra efectului acestuia asupra colagenului valvelor de tipuri 1, 3, 4, constituind 50-70% din masa acestuia. Factorul de necroză tumorală inhibă transcrierea genei de colagen, reducând astfel sinteza acesteia din urmă de către fibroblasti. În plus, TNF stimulează producția de colagenază, care este implicată în degradarea colagenului valvular. Fragmentele de colagen denaturate induc producerea de mediatori inflamatori de către macrofage, induc și mențin procesul inflamator.

Numărul dependenților de droguri și al pacienților care folosesc catetere vasculare de mult timp este mare. Cu toate acestea, nu toată lumea dezvoltă IE. În acest sens, au fost studiate aspectele genetice ale predispoziției. Conform studiului fenotipului HLA (în funcție de antigenele loci A, B), cei mai probabili markeri ai predispoziției genetice la IE cu afectare a camerelor drepte ale inimii sunt antigenul sistemului HLA B35, A2- haplotipul B35.
Baza structurală pentru modificările reactivității sistemului imunitar la pacienți sunt încălcări ale organizării spațiale a complexului: receptorul celulelor T - peptidă imunogenă - proteina complexului major de histocompatibilitate. În dezvoltarea bolii, este importantă combinarea determinismului genetic al defectului sistemului imunitar cu modificarea antigenelor de histocompatibilitate de către agenți infecțioși, substanțe chimice (medicamente, antibiotice) și alți factori.

Dezvoltarea IE de valvă protetică se datorează mai multor motive: traumatisme endocardice în timpul intervenției chirurgicale, bacteriemie, scăderea rezistenței organismului și modificări ale imunității. În timpul protezării valvelor artificiale, apare infecția, care este determinată de proprietățile fizice, compoziția chimică a valvei implantate și aderența bacteriilor pe materialul de sutură. Aderența crescută a stafilococilor pe suturile intracardiace determină compoziția agenților patogeni ai IEPK precoce (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

În 50% din cazurile de PVE precoce, plaga postoperatorie este sursa bacteriemiei. În patogeneza IEPK târzie, bacteriemia tranzitorie, care apare în timpul infecțiilor intercurente (36%), procedurilor dentare (24%), operațiilor (12%) și studiilor urologice (8%), este de importanță cheie. Surse suplimentare de infecție sunt sistemele arteriale, cateterele intravenoase, uretrale, plasturii cardiaci, tuburile endotraheale.

Infecția începe cu depozite trombotice bacteriene, care apoi se infectează cu bacteriemie tranzitorie. Sarcinile hemodinamice mari sunt cauza dezvoltării EI a unei valve artificiale situată în poziție mitrală. Inflamația începe cu manșeta protezei, inelul fibros. În plus, se formează abcese inelare, inelare, se formează fistule paraprotetice, iar proteza este ruptă.

Astfel, dezvoltarea endocarditei infecțioase se datorează imunodeficienței, leziunii primare sau secundare a endocardului și bacteriemiei inițiale. Evoluția ulterioară a bolii este mediată de un complex de mecanisme patogenetice care se formează ca urmare a leziunilor vasculare sistemice, tromboembolie multiple, reacții imunocomplexe, modificări ale hemodinamicii centrale și intracardiace și tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui.

Simptomele endocarditei infecțioase:

CLASIFICARE

În clasificarea internațională a bolilor din a 10-a revizuire (1995), există:

133,0. Endocardita infectioasa acuta si subacuta:

• bacteriene,
• infecțios fără specificații detaliate,
• curge încet,
• malign,
• septic,
• ulcerativ.

Un cod suplimentar (B 95-96) al listei de agenți bacterieni și alți agenți infecțioși este utilizat pentru a desemna un agent infecțios. Aceste rubrici nu sunt utilizate în codificarea bolii primare. Acestea sunt destinate a fi utilizate ca coduri suplimentare atunci când este necesar să se identifice agentul cauzal al bolilor clasificate în altă parte.

• B 95. Streptococi și stafilococi ca cauze ale bolilor clasificate în altă parte:
• La 95.0. Streptococi de grup A ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• La 95.1. Streptococi de grup B ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• La 95,2. Streptococi de grup D ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• La 95,3. Streptococcus pneumoniae ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• La 95,4. Alți streptococi ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• La 95,5. Streptococi nespecificați ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• La 95,6. Staphylococcus aureus ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• La 95,7. Alți stafilococi ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• La 95,8. Stafilococi nespecificați ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• B 96. Alți agenți bacterieni ca cauză a bolilor clasificate în altă parte:
• La 96,0. Mycoplasma pneumoniae ca cauză a bolilor clasificate în altă parte Pleura-pneumonie-like-organism.
• La 96.1. K l ebsiella pneumoniae ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• La 96,2. ; Escherichi ; coli; ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• La 96,3. Haemophilus influenzae ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• La 96,4. Proteus (mirabilis, morganii) ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• La 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• La 96,6. ; bacil; fragilis; ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• B 96,7. Clostridium perfringens ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.
• La 96,8. Alți agenți bacterieni specificați ca cauze ale bolilor clasificate în altă parte.

În clasificarea V.P. Tyurina (2001) oferă definiții ale variantelor acute, subacute, cronice recurente (prelungite) ale EI în funcție de criterii etiologice și temporale. Caracteristicile cursului acut și subacut se bazează pe activitatea ridicată a procesului infecțios și inflamator, severitatea tabloului clinic și gradul de virulență al microorganismelor. Au fost elaborate criterii de recuperare, recidivă, EI recurentă.

EI acută (septică) este o leziune inflamatorie a endocardului cu durată de până la 2 luni, cauzată de microorganisme foarte virulente, care apare cu manifestări infecțio-toxice (septice) severe, formare frecventă de metastaze purulente în diferite organe și țesuturi, în principal fără manifestări imune. care nu au timp să se dezvolte din cauza vitezei bolii. EI acută este o complicație a sepsisului.

EI subacută este o formă specială de sepsis care durează mai mult de 2 luni, datorită prezenței unui focar infecțios intracardiac care determină septicemia recurentă, embolia, creșterea modificărilor sistemului imunitar, ducând la dezvoltarea nefritelor, vasculitei, sinovitei, poliserozelor. Această variantă a bolii apare cu un agent patogen cu virulență scăzută (enterococ, stafilococ epidermic, hemophilus), anumite rapoarte ale patogenității agentului patogen și reactivitatea organismului, precum și cu o terapie antibiotică insuficient de eficientă.

EI prelungită (recurente cronice) este o variantă etiologică a endocarditei subacute. Este cauzată de streptococ viridescent sau tulpini de streptococ apropiate acestuia. Se caracterizează printr-un curs prelungit (mai mult de 6 luni), absența metastazelor purulente, predominarea manifestărilor imunopatologice cauzate de leziunile CEC.

Un pacient trebuie considerat recuperat la un an de la terminarea tratamentului pentru EI, dacă în această perioadă temperatura corporală normală, VSH s-au menținut și agentul patogen nu a fost izolat din sânge. Recidivele bolii sunt clasificate în timpurii (în termen de 2-3 luni după tratament) și tardive (de la 3 la 12 luni). EI recurentă este dezvoltarea bolii la un an sau mai mult după terminarea tratamentului sau izolarea unui alt agent patogen din sânge timp de până la un an.

Formele speciale de EI sunt: ​​IE valvulară protetică, IE la dependenți de droguri, IE la pacienții cu stimulator cardiac implantat, IE la pacienții cu transplant de organ întreg, IE la pacienții în program de hemodializă, IE nosocomială, IE la vârstnici și senile.

Evoluţia clinică modernă a EI se caracterizează prin: predominanţa formelor acute de endocardită; o creștere a numărului de variante atipice ale cursului bolii cu simptome clinice șterse; predominanța manifestărilor imunopatologice (vasculite, miocardite, glomerulonefrite), ajungând uneori în prim-plan în tabloul clinic al bolii. Majoritatea cercetătorilor neagă existența unei forme speciale cronice (prelungite, recurente) de endocardită infecțioasă, deoarece recidivele bolii sunt doar rezultatul tratamentului inadecvat al pacienților cu EI subacută.

Tabloul clinic al EI este caracterizat printr-o mare varietate de simptome. Pe lângă manifestările clinice tipice, endocardita poate apărea atipic, sub pretextul altor boli cauzate de afectarea imunopatologică a organelor sau de complicații tromboembolice: glomerulonefrită, infarct renal, vasculită hemoragică, angină pectorală sau infarct miocardic, accident vascular pulmonar acut, miocardită, insuficiență cardiacă. Febra și intoxicația sunt simptomele cele mai precoce și persistente ale endocarditei infecțioase, care sunt observate la aproape toți pacienții. Natura creșterii temperaturii corpului poate fi foarte diversă. Cu endocardita subacută, boala începe adesea, parcă treptat, cu temperatură subfebrilă, stare de rău, dureri de cap, slăbiciune generală, oboseală, pierderea poftei de mâncare și scădere în greutate. Temperatura subfebrilă este însoțită de frig și transpirație.

În această perioadă, nu există plângeri cardiace, cu excepția tahicardiei sinusale persistente, care este adesea asociată incorect cu temperatura corporală ridicată. Febra în sine și simptomele ei însoțitoare de intoxicație sunt adesea privite ca o manifestare a intoxicației tuberculoase, amigdalitei cronice, bronșitei cronice și infecției virale. După câteva săptămâni (până la 4-8 săptămâni), se formează un tablou clinic mai mult sau mai puțin tipic. Se stabilește o febră anormală de tip recidivant (rareori agitată sau persistentă). Temperatura corpului crește de obicei la 38-390C și este însoțită de frisoane severe. Uneori, creșterile de temperatură sunt înlocuite cu perioade scurte de scădere a acesteia la numere subfebrile sau normale.

emană transpirație lipicioasă abundentă, cu un miros neplăcut. Simptomele cardiace apar de obicei mai târziu, cu formarea bolii cardiace aortice sau mitrale și/și dezvoltarea miocarditei. Pe fondul creșterii intoxicației și febrei, pot apărea și progresa treptat următoarele simptome: dificultăți de respirație cu efort fizic redus sau în repaus; durere în regiunea inimii, adesea prelungită, de intensitate moderată; în cazuri mai rare, durerea devine acută și seamănă cu un atac de angină; tahicardie sinusală persistentă, independent de gradul de febră. Ulterior, poate apărea un tablou clinic detaliat al insuficienței ventriculare stângi.

Endocardita infecțioasă, care este o boală de organe multiple, se poate manifesta prin simptome cauzate de leziuni nu numai ale inimii, ci și ale altor organe și sisteme. În acest sens, pot trece în prim-plan următoarele simptome: umflarea sub ochi, sânge în urină, dureri de cap, dureri în regiunea lombară, tulburări urinare (simptome de glomerulonefrită sau infarct renal); dureri de cap intense, amețeli, greață, vărsături, simptome neurologice cerebrale și focale (cerebrovasculită sau tromboembolism cerebral cu dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic); dureri ascuțite în hipocondrul stâng (infarct al splinei); erupții cutanate pe piele de tipul de vasculită hemoragică; manifestări clinice ale pneumoniei de infarct; pierderea bruscă a vederii; dureri la nivelul articulațiilor.

Polimorfismul tabloului clinic al EI este determinat de afectarea mai multor organe. Cursul actual al bolii se caracterizează prin dezvoltarea multor complicații care formează principala patologie a organelor. Complicațiile frecvente ale EI sunt: ​​din partea inimii - miocardită, pericardită, abcese, tulburări de ritm și de conducere; rinichi - infarct, glomerulonefrită difuză, nefrită focală, sindrom nefrotic, insuficiență renală acută; plămâni - embolie pulmonară, infarct-pneumonie, pleurezie, abces, hipertensiune pulmonară; ficat - hepatită, abces, ciroză; splină - splenomegalie, infarct, abces; sistemul nervos - accident cerebrovascular acut, meningită, meningoencefalită, abcese cerebrale; vase - vasculită, embolie, anevrism, tromboză. Complicațiile fatale ale endocarditei infecțioase sunt: ​​șocul septic, sindromul de detresă respiratorie, insuficiența multiplă de organe, insuficiența cardiacă acută, embolie cerebrală, inimă.

În comparație cu mijlocul secolului al XX-lea, numărul de studii de fezabilitate a crescut în ultimele decenii. Aparent, acest lucru se datorează unei creșteri semnificative a formelor primare de endocardită septică (până la 50-75%). Dacă studiul de fezabilitate anterior a fost observat la 25-31% dintre pacienți, acum este la 75-85%. Embolia și infarctul organelor interne sunt determinate la 35% dintre pacienți, complicații embolice multiple la 38%.

Structura studiului de fezabilitate în cursul modern al EI este următoarea: infarct splenic - 41% din cazuri, embolie cerebrală - 35%, embolie la membru - 25%, embolie la nivelul arterelor coronare - 15,5%, infarct pulmonar - 8,5 %, embolie la nivelul arterei retinei - 2,8%. În 2-8,5% din cazurile de EI se dezvoltă infarctele miocardice embologene, care în anii 50-60 au fost depistate în 0,8-1%. Originea lor se datorează pătrunderii particulelor trombotice din CF și suprapunerilor de valve calcificate în arterele coronare.

În ultimele decenii, studiile de fezabilitate ale arterelor cerebrale au fost observate mult mai frecvent (22%) decât în ​​anii 1950 și 1960 (8-11%). În anii 80-90, incidența complicațiilor cerebrale la pacienții cu EI a fost de 6,7-41%, printre care infarctele cerebrale (24-64,6%), hematoame intracerebrale (5,6-32%), anevrisme micotice intracraniene (17-24%). , meningită (1-14%), abcese (2,8%), hemoragii subarahnoidiene și arterite (4-7,6%). Mortalitatea la pacienții cu EI cu complicații cerebrale ajunge la 39-74%.

Dezvoltarea TEC este influențată de tipul de bacterii, de localizarea focarului infecțios pe valvele cardiace, de dimensiunea, forma și gradul de mobilitate a FC. Complicațiile embolice sunt mai des diagnosticate cu stafilococ (65%), ceva mai rar cu streptococ (34,8%), IE enterococică (33%). În comparație cu mijlocul secolului al XX-lea, numărul de infarcte și abcese ale splinei a crescut. În stadiul actual, ponderea lor în patologia splinei este de 12-46%, respectiv 6%. Mai des se dezvoltă ischemic (55%), mai rar - infarcte hemoragice (45%) ale splinei, embolie a arterelor rinichilor se dezvoltă la 9-17% dintre pacienți. A crescut semnificativ numărul emboliilor pulmonare, care sunt depistate în 44-56% din cazurile de EI la dependenții de droguri. De regulă, acestea sunt embolii pulmonare multiple cu o clinică de embolie pulmonară, complicate în 12-27% de pneumonie infarctă și abcese pulmonare. Complicațiile pulmonare-pleurale se dezvoltă la 75% dintre pacienții cu EI.

În prezent, glomerulonefrita, care este una dintre complicațiile imune ale EI, este mai puțin frecventă (40-56%). Această complicație este diagnosticată clinic la 8-32% dintre pacienți. Mult mai des, patologia renală se manifestă printr-un sindrom urinar moderat (până la 67-78%). Sindromul nefrotic și insuficiența renală acută sunt rare. Splenomegalia se înregistrează în 21-67,5% din cazuri. Miocardita în cursul modern al PIE este diagnosticată de către clinicieni la 23-54% dintre pacienți, iar de către patologi - la 86%.

Răspândirea noilor forme clinice ale bolii (valvă protetică IE, IE la dependenți de droguri) este cauzată de creșterea numărului de intervenții chirurgicale cardiace, de o epidemie de dependență de droguri intravenoase și de imunodeficiență. Incidența EI la dependenții de droguri este de 2-6% pe an, ceea ce este semnificativ mai mare decât incidența EI în populația generală. Acest grup de pacienți cu EI se caracterizează printr-o leziune predominantă a TC, valvei pulmonare, endocardului atriului și ventriculului drept.

Izolarea într-o formă specială de EI la dependenții de droguri este cauzată de o serie de caracteristici: tablou clinic atipic, leziuni pulmonare ca urmare a PE, severitatea manifestărilor septice, dezvoltarea precoce a sepsisului și insuficiență multiplă de organe, rezistența la ABT.
Cel mai frecvent agent cauzal al EI în camerele drepte ale inimii este Staphylococcus aureus, în care rezistența la AB apare la 90% dintre pacienți în decurs de 1-2 săptămâni. Mulți autori consideră Staphylococcus aureus ca fiind un agent cauzal specific al EI la dependenții de droguri. Importanța concentrării pe factorul etiologic se datorează mortalității ridicate la acest grup de pacienți - 70-80%.

Motivele dezvoltării EI cu o leziune predominantă a camerelor drepte ale inimii pot fi cateterismul venos prelungit, diagnosticul intracardiac și manipulările terapeutice (sondare cardiacă, utilizarea prelungită a cateterului Svan-Ganz etc.). Șunturile de hemodializă (57-61%), cateterele intravenoase (21%) și cateterele Svan-Ganz (18%) sunt cel mai adesea infectate, mai rar - catetere ale venelor subclaviei și jugulare (10%), arterei pulmonare (8-8,5). %).

Cursul clinic al EI a camerelor drepte ale inimii este foarte nespecific, ceea ce duce la erori frecvente și dificultăți de diagnostic. Debutul cel mai tipic al bolii este odată cu dezvoltarea mai multor focare infecțioase pulmonare. O manifestare foarte caracteristică este „febra de origine necunoscută”, care este un simptom caracteristic și apare la 90-95% dintre pacienți. Apariția frisoanelor este însoțită de transpirație abundentă, fără a îmbunătăți starea de bine a pacienților. Aproximativ o treime dintre pacienți prezintă peteșii și o erupție hemoragică. Modificările hemodinamicii centrale în distrugerea TC sunt mai puțin pronunțate decât în ​​înfrângerea valvelor mitrale și aortice, astfel încât HF III-IV FC se dezvoltă în stadiile târzii ale bolii. Embolia pulmonară este adesea complicată de infarct-pneumonie, abcese pulmonare și pneumotorax bilateral.

După tratamentul chirurgical al malformațiilor cardiace congenitale și dobândite, se dezvoltă IEPK (11-18%). Termenul IEPK caracterizează reacția generalizată a organismului și implică modificări inflamatorii ale endocardului. Această formă de EI este o variantă a sepsisului angiogen cu un accent primar într-o valvă protetică. Riscul de a dezvolta EI în primul an după implantarea unei valve artificiale este de 2-4%, acesta crește semnificativ la pacienții vârstnici. Mortalitatea în această formă de EI este de 23-80%.

Incidența EI este semnificativ mai mare în cazul protezelor AV, datorită duratei operației, încărcărilor hemodinamice mari și fluxului sanguin turbulent pe valva artificială. În funcție de momentul apariției, se disting IEPK precoce (în decurs de 60 de zile după operație) și tardiv (după 60 de zile). Divizarea în EI precoce și târzie este cauzată de particularitățile datelor microbiologice, clinice și de diagnostic, cursul și prognosticul bolii.

În ultimii 20-30 de ani, etiologia PIE s-a schimbat semnificativ. Principalii agenți cauzali ai formei considerate de EI sunt epidermici și Staphylococcus aureus. Microflora patogenă condiționat, aerobii gram-negativi, streptococii și ciupercile devin din ce în ce mai importante. Compoziția lor de specii este similară cu IE a valvelor native. Cu toate acestea, numărul de hemoculturi pozitive este mai mare: microfloră gram-negativă - 20%, ciuperci - 10-12%, streptococi - 5-10%, difteroizi - 8-10%, alte bacterii - 5-10%.

Mortalitatea în PVE cauzată de stafilococ. aureus este de 86-90%, iar în EI cauzată de stafilococ. epidermidis - 52-60%. Endocardita valvulară protetică infecțioasă cauzată de bacterii gram-negative apare în 2-4,6% din cazuri. Aerobii Gram negativi sunt izolați în 20% din cazurile de PIE precoce și 10% din cazurile de PIE tardivă. Spectrul bacteriilor Gram-negative este destul de larg: specia Hemophilus, Ech. coli, speciile Klehsiella, speciile Proteus, speciile Pseudomoncis, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Infecția este determinată în mare măsură de proprietățile fizice și de compoziția chimică a valvei implantate, de capacitatea bacteriilor de a adera la materialul de sutură. Infecția poate începe cu depozite trombotice bacteriene în bacteriemie tranzitorie. Datorită aderenței stafilococilor pe suturile intracardiace, se dezvoltă IEPK postoperator precoce. Surse suplimentare perioperatorii de infecție sunt sistemele arteriale, cateterele intravenoase și uretrale, plasturii cardiaci, tuburile endotraheale. Când se implantează o proteză, miocardul devine mai susceptibil la infecție. Inflamația începe cu manșeta valvei artificiale și este localizată în inelul fibros.

În plus, se formează abcese inelare și (sau) inelare, care provoacă formarea de fistule paraprotetice, desprinderea protezei. Această complicație este mai probabil să apară în poziția aortică. Această localizare se caracterizează prin răspândirea unui abces al inelului fibros la miocard, implicarea în procesul patologic al căilor de conducere ale inimii. Cea mai mare frecvență a valvei bioprotetice IE se observă în poziția mitrală, care este mult mai dificil de tratat conservator și chirurgical. În 13-40% din cazurile de PVE se formează trombi pe proteză, care sunt sursele TEC.

Un simptom frecvent al PEI este febra, care apare la 95-97% dintre pacienți. Insuficiența cardiacă cauzată de miocardita infecțios-toxică și fistule paravalvulare se formează la marea majoritate a pacienților cu PVE precoce și doar la o treime dintre pacienții cu PVE tardivă. Șocul septic apare la 33% dintre pacienții cu IEPK precoce și 10% cu IEPK tardiv. Tulburările de conducere atrioventriculară sunt înregistrate pe ECG în 15-20% din cazurile de IEPK precoce și 5-10% din cazurile tardive. Splenomegalia este observată la 26% dintre pacienții cu PVE precoce și 44% cu PVE tardivă. Frecvența dezvoltării studiului de fezabilitate este de 10-32%. Cel mai caracteristic studiu de fezabilitate pentru cursul IEPK cauzat de ciuperci. Cu IEPK precoce, frecvența TEC este de 10-11%, cu întârziere - 23-28%.

Cursul clinic al IEPK depinde de mulți factori: tipul de agent patogen, vârsta pacientului, eficacitatea terapiei cu antibiotice. Cu un agent patogen foarte virulent (Staphylococcus aureus, microfloră gram-negativă), un curs acut predomină cu dezvoltarea insuficienței cardiace acute și a insuficienței multiple de organe, studiu de fezabilitate. Cu un agent patogen cu virulență scăzută, se dezvăluie imaginea clasică a „sepsis lenta”, care este mai tipică pentru IEPK târzie.

Comparativ cu mijlocul secolului al XX-lea, Staphylococcus aureus și stafilococul epidermic au devenit principalii agenți patogeni. Proporția bacteriilor și ciupercilor gram-negative, anaerobe, care în majoritatea cazurilor sunt rezistente la terapia cu antibiotice, a crescut în structura agenților patogeni. Acest lucru a contribuit la creșterea numărului de EI acute primare cu dezvoltarea complicațiilor tromboembolice multiple.

Inspecţie

În cursul clasic al EI, un examen general evidențiază numeroase simptome nespecifice: paloarea pielii cu o nuanță galben-cenușie (culoarea „cafea cu lapte”) se datorează anemiei caracteristice endocarditei, iar tonul icteric al pielii se datorează implicarea în procesul patologic al ficatului și hemoliza eritrocitelor; pierderea in greutate se dezvolta foarte repede, in cateva saptamani; modificări ale falangelor terminale ale degetelor sub formă de „bețișoare” și unghii de tip „sticlă de ceas”, care sunt detectate pe parcursul unui curs lung al bolii (aproximativ 2-3 luni); simptome periferice datorate vasculitei sau emboliei. Erupții petehiale hemoragice pe pielea suprafeței anterioare superioare a toracelui și pe picioare, de dimensiuni mici, nu devin palide la apăsare, nedureroase la palpare). În timp, peteșiile devin maro și dispar. Uneori, hemoragiile petehiale sunt localizate pe pliul de tranziție al conjunctivei pleoapei inferioare - petele lui Lukin sau pe mucoasele cavității bucale. În centrul micilor hemoragii la nivelul conjunctivei și mucoaselor există o zonă caracteristică de albire. Pete Roth - similare cu petele lui Lukin, mici hemoragii în retina ochiului, în centru având și o zonă de albire, care sunt detectate în timpul unui studiu special al fundului de ochi.

Hemoragiile liniare sub unghii (nodulii Osler) sunt formațiuni dureroase, roșiatice, tensionate, de mărimea unui bob de mazăre, localizate în piele și țesutul subcutanat de pe palme, degete și tălpi. Ganglionii Osler sunt mici infiltrate inflamatorii cauzate de trombovasculită sau embolie în vase mici. Aparând în piele sau în țesutul subcutanat, ele dispar rapid. Un test Rumpel-Leede-Konchalovsky pozitiv, care indică o fragilitate crescută a microvaselor, care poate fi adesea asociată cu afectarea secundară a peretelui vascular în vasculită și/sau trombocitopatie (scăderea funcției trombocitelor).

Testul se efectuează după cum urmează: o manșetă pentru măsurarea tensiunii arteriale este aplicată pe umăr, se creează o presiune constantă de 100 mm Hg. Artă. După 5 minute se evaluează rezultatele probei. În absența unor încălcări ale hemostazei vascular-plachetare, sub manșetă apar doar o cantitate mică de hemoragii petehiale (puncte) (mai puțin de 10 peteșii în zona limitată de un cerc cu diametrul de 5 cm). Cu o creștere a permeabilității vasculare sau a trombocitopeniei, numărul de peteșii din această zonă depășește 10 (test pozitiv). Semne de insuficiență cardiacă care se dezvoltă ca urmare a formării insuficienței aortice, mitrale sau tricuspide și a miocarditei: poziție ortopnee, cianoză, rale congestive umede în plămâni, edem la nivelul picioarelor, umflarea venelor jugulare, hepatomegalie. ;
Alte manifestări externe ale bolii datorate leziunilor imune ale organelor interne, tromboembolismului, precum și dezvoltării focarelor septice în organele interne: tulburări de conștiență, paralizie, pareză și alte simptome neurologice generale cerebrale și focale, care sunt semne de complicații cerebrale ( infarct cerebral care se dezvoltă din cauza tromboembolismului vaselor cerebrale, hematoame intracerebrale, abces cerebral, meningită); semne de embolie pulmonară (TEPA), adesea detectate cu afectarea valvei tricuspide (mai ales adesea la dependenții de droguri) - dificultăți de respirație, dispnee, durere în piept, cianoză; semne de tromboembolism și leziuni septice ale splinei - splenomegalie, durere în hipocondrul stâng; semne obiective de artrită asimetrică acută a articulațiilor mici ale mâinilor și picioarelor.

Palpare, percuție a inimii

Conducător în tabloul clinic al endocarditei infecțioase, împreună cu febra și simptomele de intoxicație, sunt manifestările cardiace ale bolii datorate formării bolilor de inimă, miocarditei și (uneori) afectarea vaselor coronare (embolie, vasculită). În cursul acut al endocarditei infecțioase, o ruptură bruscă a filamentelor de tendon ale valvelor mitrale sau tricuspide dezvoltă insuficiență ventriculară stângă sau ventriculară dreaptă acută. Afectarea valvei aortice este mai frecventă (la 55-65% dintre pacienți), insuficiența valvei mitrale este mai puțin frecventă (la 15-40% dintre pacienți). Afectarea combinată a valvelor aortice și mitrale este detectată în 13% din cazuri. Insuficiența izolată a valvei tricuspide în ansamblu nu este atât de frecventă (în 1-5% din cazuri), deși această localizare a leziunii este cea care predomină la dependenții de droguri (la 45-50% dintre pacienți).

Datele de palpare și percuție a inimii sunt determinate de localizarea leziunii infecțioase (valve aortice, mitrale, tricuspide), precum și de prezența patologiei concomitente, împotriva căreia s-a dezvoltat endocardita infecțioasă. În cele mai multe cazuri, există semne de expansiune VS și hipertrofie a acestuia: o deplasare la stânga a bătăii apexului și marginea stângă a totușirii relative a inimii, bătăi difuze și îmbunătățite ale apexului.

Auscultarea inimii

Semnele auscultatorii ale unei boli cardiace emergente încep de obicei să apară după 2-3 luni dintr-o perioadă febrilă. Odată cu afectarea valvei aortice, zgomotele cardiace I și II încep să slăbească treptat. În spațiul II intercostal din dreapta sternului, precum și în punctul Botkin, apare un suflu diastolic liniștit, care începe imediat după tonul II. Suflu are un caracter decrescendo și este dus la vârful inimii. Odată cu deteriorarea valvei mitrale, are loc o slăbire treptată a primului zgomot cardiac și apare un suflu sistolic grosier la vârf, care se efectuează în regiunea axilară stângă. Înfrângerea valvei tricuspidiene se caracterizează prin apariția unui suflu sistolic de insuficiență tricuspidiană, al cărui maxim este localizat în al 5-lea spațiu intercostal din stânga sternului. Destul de des găsiți un simptom al lui Rivero-Corvallo.

Pulsul arterial, TA

Este important să comparăm întotdeauna datele auscultatorii cu studiul proprietăților pulsului arterial și al modificărilor tensiunii arteriale. În formarea insuficienței aortice, apariția suflului diastolic este de obicei asociată cu modificări ale pulsului de tip pulsus celer, altus et magnus, precum și cu o scădere a tensiunii arteriale diastolice și o tendință de creștere a tensiunii arteriale sistolice. În cazul insuficienței mitrale, există o tendință ușoară de scădere a tensiunii arteriale sistolice și pulsului.

Organe abdominale

Splenomegalia este unul dintre semnele frecvente ale endocarditei infecțioase, care este detectată în - toate cazurile de boală. Splenomegalia este asociată cu infecții generalizate, abcese și infarcte ale splinei.

OPȚIUNI MODERNE DE DEBUT

Endocardită infecțioasă acută

Tabloul clinic al bolii are propriile sale caracteristici în diferite variante ale cursului. Clinica AIE se caracterizează printr-o evoluție severă, sindroame și simptome clinice severe. Manifestările de activitate ridicată a procesului infecțios, completate de simptome de insuficiență cardiacă, vin în prim-plan; III - IV;FC, complicații numeroase, hepatosplenomegalie, alterarea hemodinamicii centrale. În AIE, manifestările complicațiilor sunt cele mai pronunțate, ceea ce se datorează celei mai mari activități a sepsisului și severității insuficienței cardiace. Frecvența de apariție a principalelor simptome, sindroame, complicații ale AIE este prezentată în Tabelul 3.

Tabel 3. Simptome, sindroame, complicații ale EI acute

Manifestari clinice	Pacienți, %
Sindrom infectios-toxic	100
Febră peste 39 0 С	92-100
Insuficienta cardiaca	90-100
Complicații tromboembolice	59-85
Splenomegalie	84
hepatomegalie	81
Miocardită	41-51
DIC	46
Pneumonie	44
Leziuni renale	41
Hepatită infecțios-toxică	30-40
Deteriorarea articulațiilor	37
Leziuni ale pielii și mucoaselor	34
Poliserozită	32
Pleurezie	22
Pericardită	19,5
Meningita	7
Abcesul splinei	6,8
abces pulmonar	5

La pacientii cu AIE, tabloul clinic este dominat de intoxicatie, febra, complicatii septice (pneumonie, hepatita, splenomegalie, meningita), leziuni cutanate si ale mucoaselor. Complicațiile purulente (abcese ale plămânilor, splinei) sunt combinate cu numeroase leziuni ale organelor viscerale. O manifestare clinică importantă a AIE este studiul de fezabilitate, care manifestă adesea boala. Hepatosplenomegalia este înregistrată la mai mult de o treime dintre pacienți. Splenomegalia este un simptom constant al AIE. Este detectată la 85-98% dintre pacienții decedați. Infarctele și abcesele splinei sunt întâlnite în 23,6%, respectiv 10,5% din cazuri. Pneumonia septică se observă la 21-43% dintre pacienții cu AIE cu afectare a camerelor inimii stângi și la 66,7% dintre pacienții cu AIE cu afectare a camerelor drepte ale inimii.

Afectarea rinichilor se manifesta prin nefrita acuta cu sindrom urinar moderat. Destul de des se dezvoltă infarcte renale (30-60%). Embolia arterei renale se manifestă cu dureri ascuțite în regiunile lombare, epigastrice, greață, macrohematurie și creșterea tensiunii arteriale. Cu AIE se dezvoltă adesea hepatita infecțio-toxică (30-40%), manifestată prin icter cutanat, sclera, hepatomegalie, creșterea concentrației de bilirubină, transaminaze sanguine. DIC cu tromboză vasculară, formarea de ulcere acute în stomac, bulbul duodenal, sângerare gastrointestinală apare în 45,8% din cazuri.

Conform studiilor de laborator, sunt detectate fenomene pronunțate de intoxicație. Există leucocitoză cu o schimbare de înjunghiere, granularitate toxică a neutrofilelor, o ESR semnificativ accelerată (45-60 mm / h), anemie hipocromă severă.

De importanță nu mică este creșterea concentrației proteinelor de fază acută (proteina C reactivă, seromucoid, acizi sialici, fibrinogen), CEC, imunoglobuline, scăderea numărului de limfocite T și B, disproteinemie, creșterea sângelui. indicatori de intoxicație (indicele leucocitelor de intoxicație de 2,5-5 ori, indicele nuclear de 3-4 ori, indicele de inflamație de 3-6 ori).

Endocardita infectioasa subacuta

Simptomele comune ale acestei variante a cursului EI sunt creșterea temperaturii corpului (79-95%) cu frisoane și transpirații abundente. Sunt tipice febra ondulată persistentă sau recurentă prelungită de tip nedeterminat și frisoane (68-74%).

Fluctuațiile zilnice ale temperaturii corpului depășesc adesea 1 0 C. Oprirea rapidă a febrei după un curs scurt de ABT mărturisește în favoarea PIE. La pacienții vârstnici cu insuficiență cardiacă cronică, glomerulonefrită, sindrom nefrotic, temperatura corpului rămâne normală. Apariția principalelor semne ale PIE este prezentată în Tabelul 4.

Tabel 4. Simptome, sindroame, complicații ale PIE

Diagnosticul endocarditei infecțioase:

DIAGNOSTIC DE LABORATOR SI INSTRUMENTAL

Teste de sânge clinice și biochimice

Analizele relevă o triadă caracteristică de simptome: anemie, leucocitoză și creșterea VSH. Anemia, adesea de tip normocromic, este detectată la aproximativ pacienți, în special cu endocardită infecțioasă primară. Anemia se datorează suprimării măduvei osoase. O creștere a VSH, ajungând în unele cazuri la 50-70 mm/h, se constată la aproape toți pacienții cu endocardită infecțioasă. Leucocitoza cu o schimbare a formulei de sânge leucocitar la stânga este, de asemenea, foarte caracteristică endocarditei infecțioase. Hiperleucocitoza severă indică de obicei adăugarea de complicații purulent-septice.

La unii pacienți, numărul de leucocite poate fi normal și, în cazuri rare, este posibilă leucopenia. Într-un test biochimic de sânge se determină disproteinemie severă, datorită scăderii albuminei și creșterii conținutului de g-globuline și parțial de g2-globuline. Caracteristică sunt și apariția proteinei C reactive, creșterea conținutului de fibrinogen, seromucoid, teste sedimentare pozitive (formol, sublimat). La jumătate dintre pacienții cu endocardită infecțioasă subacută este detectat factorul reumatoid, la 70-75% dintre pacienți - titruri CEC crescute, niveluri ridicate ale componentelor complementului C3 și C4.

Hemoculturi pentru sterilitate

Rezultatele unui test de sânge microbiologic sunt decisive în confirmarea diagnosticului de endocardită infecțioasă și alegerea unei antibioticoterapii adecvate. Pentru a obține rezultate fiabile, în primul rând, este necesară prelevarea de sânge adecvată, ceea ce presupune respectarea următoarelor principii: prelevarea de sânge trebuie efectuată înainte de începerea terapiei cu antibiotice sau după o retragere pe termen scurt a antibioticelor; prelevarea de sânge se efectuează cu respectarea regulilor de asepsie și antisepsie numai prin puncția unei vene sau artere și folosind sisteme speciale; proba de sânge obţinută trebuie imediat livrată la laborator. Tehnica de prelevare a probelor de sânge.

Atunci când se prelevează probe de sânge pentru testarea microbiologică, contaminarea cu flora normală a pielii trebuie evitată în primul rând. În acest scop: în zona de puncție a vasului, câmpul este tratat de două ori cu o soluție antiseptică (2%) de iod, alcool 70% sau alt antiseptic); tratamentul pielii se efectuează într-o mișcare circulară de la centru la periferie; palpați vena la locul puncției ar trebui să fie numai în mănuși sterile; este necesar să se evite reatașarea pielii cu acul; pentru prelevarea de sânge se folosesc seringi sterile cu un volum de 10-20 ml sau dispozitive speciale (fiole cu vid); Se prelevează 5-10 ml sânge venos dintr-o venă în 2 flacoane cu mediu nutritiv și se trimit imediat la laborator. În EI acută, când terapia cu antibiotice trebuie începută imediat, sângele este luat de trei ori cu un interval de 30 de minute. În EI subacută se prelevează sânge de trei ori în decurs de 24 de ore.Dacă nu se obține creșterea florei în 48-72 de ore, se recomandă să se inoculeze încă de 2-3 ori.

Electrocardiografie

Modificările ECG în endocardita infecțioasă sunt nespecifice. Când apare miocardită (difuză sau focală), pot fi detectate semne de blocare AV, netezime sau inversare a undei T, deprimarea segmentului RS-T. Tromboembolia în arterele coronare este însoțită de semne ECG caracteristice de IM (undă Q patologică, modificări ale segmentului RS-T)).

ecocardiografie

Un studiu ecocardiografic al aparatului valvular în endocardita infecțioasă este de mare importanță practică, deoarece în multe cazuri face posibilă identificarea semnelor directe ale acestei boli - vegetație pe valve, dacă dimensiunile acestora depășesc 2-3 mm. Mai informativ (aproximativ 70-80%) în acest caz are un studiu M-modal. Cu o rezoluție mai mare, poate detecta vibrațiile sistolice de amplitudine scăzută și de înaltă frecvență asociate cu deteriorarea foiței valvei. Vegetațiile sunt detectate sub forma multor semnale de ecou suplimentare, ca și cum ar „încețoșa” imaginea pliantelor supapei în mișcare (pliantele „shaggy”). Ecocardiografia bidimensională permite nu numai vizualizarea vegetațiilor, ci și evaluarea formei, dimensiunii și mobilității acestora. Vegetațiile mobile au de obicei o formă oarecum alungită. Cu un capăt sunt atașate de supape, iar celălalt capăt se mișcă liber cu fluxul de sânge, ca și cum ar fi independent de mișcarea supapelor în sine.

Când valva tricuspidă este deteriorată, vegetația fie plutește în sus în cavitatea ventriculului drept (în sistolă), fie apare în cavitatea pancreasului (în diastolă). Vegetațiile fixe sunt mici îngroșări ale foișoarelor supapelor, care sunt relativ ferm legate de acestea și repetă complet mișcările foilor. Una dintre complicațiile severe ale endocarditei infecțioase este ruptura filamentelor de tendon ale valvei mitrale, care provoacă mișcarea patologică a foiței corespunzătoare. Ruptura coardelor foliolei posterioare sau anterioare este însoțită de oscilații haotice de mare amplitudine ale foliolelor și prolapsul sistolic al acestora în cavitatea LA. Cu ecocardiografia bidimensională, uneori este posibil să se vizualizeze coarde rupte care se mișcă liber în cavitatea VS.

În diagnosticul stadiilor incipiente ale EI, ecocardiografia transesofagiană (TEECHOCG) devine din ce în ce mai importantă, care, în comparație cu ecocardiografia transtoracică (TTEchoCG), are avantaje semnificative. În primul rând, traductorul ultrasonic este adiacent suprafeței posterioare a atriului stâng, ele sunt separate doar de peretele esofagului și de pericard, care nu atenuează semnalul ultrasonic. Absența obstrucțiilor acustice permite vizualizarea optimă a tuturor structurilor inimii, în special a atriilor, bulbului aortic, valvelor atrioventriculare și aortice, septului atrial și interventricular. În al doilea rând, traductoarele cu o frecvență mai mare (5-7 MHz) sunt utilizate pentru a conduce TEE, ceea ce face posibilă evaluarea structurilor morfologice de până la 1-2 mm în dimensiune. În al treilea rând, au fost dezvoltați senzori transesofagieni multiplan care permit schimbarea planului de scanare fără a-i schimba poziția, oferind o imagine de înaltă calitate a structurilor inimii de interes, a abceselor mici și a FC.

În cele mai multe cazuri (94%), ETE poate vizualiza semne cu ultrasunete cardiace ale IEPK. Sensibilitatea și specificitatea TTEchoCG în detectarea semnelor cardiace ale IEPK au fost de 84%, respectiv 90%, iar TEEchoCG - 93,4% și 96,3%. Cele mai semnificative caracteristici sunt: ​​FC (92,5%), fistule paraprotetice (94%), revărsat pericardic (89%), tromboza (81%), avulsia valvei protetice (69%), abcesele miocardice (68%).

Cu ajutorul TEE, semnele de IE ale valvei naturale pot fi detectate în stadiile inițiale ale bolii. Acest lucru vă permite să efectuați ABT în timp util sau să vă limitați la o operație de conservare a supapelor. Numai cu ajutorul TEE este posibil să se efectueze o monitorizare intraoperatorie adecvată, observare în perioada postoperatorie timpurie. Ecocardiografia transesofagiană face posibilă o mai bună evaluare a funcționării valvelor cardiace artificiale, pentru a diagnostica dezvoltarea precoce a IEPK. Monitorizarea postoperatorie ETE joacă un rol critic în diagnosticul precoce al PVE.

Eficiența ridicată a metodei a contribuit la răspândirea utilizării ETE la pacienții cu EI. Dacă în 1989 raportul ecocardiografiei transesofagiene și transtoracice corespundea cu 1/13, atunci în 1990 era deja 1/8, iar în 2001 era 1/2. Este ETE în majoritatea cazurilor care detectează EI atunci când alte studii instrumentale nu pot determina semnele acesteia. Modificările morfologice și hemodinamice detectate cu ajutorul acestuia ajută la precizarea momentului și a indicațiilor pentru operație.

În legătură cu dezvoltarea unor sisteme de diagnostic fundamental noi, moduri de examinare cu ultrasunete, posibilitățile de ecocardiografie s-au extins semnificativ. Calitatea vizualizării structurilor intracardiace, cantitatea de informații primite au crescut de mai multe ori. Combinația de ecocardiografie transtoracică și transesofagiană folosind un traductor multiplanar face posibilă detectarea semnelor de EI în 90-100% din cazuri.
Conform unui studiu efectuat pe 250 de pacienți cu EI, am elaborat criterii de diagnostic ecografic pentru EI ale valvelor naturale și artificiale, care sunt clasificate în principale, suplimentare, în funcție de sensibilitate și specificitate. Compoziția criteriilor ultrasonice pentru IE ale supapelor naturale este prezentată în Tabelul 9.

Tabelul 9. Criterii de diagnostic cu ultrasunete IEEK

Principalele criterii ale IEEK sunt: ​​vegetațiile microbiene, regurgitarea pronunțată pe valvele afectate. Semnele suplimentare au inclus: abcese ale inimii, leziuni septice ale organelor interne, dezlipirea coardelor, perforații, ruptura foilor valvulare, revărsare în cavitatea pericardică.

Aprobarea criteriilor pentru pacienți a arătat că stabilirea unui diagnostic de încredere al IEEK este posibilă dacă sunt identificate cel puțin 1 criteriu principal și 2 suplimentare sau 2 criterii principale în prezența unui tablou clinic caracteristic: dinamica auscultatoare a suflului cardiac, febră, frisoane. , pierdere în greutate, transpirație abundentă, artromialgie, peteșii însoțite de o creștere a LII, o accelerare a VSH, anemie hipocromă, leucocitoză cu deplasare la stânga sau limfopenie severă. Sensibilitatea și specificitatea caracteristicilor diagnostice pentru determinarea IEEK au fost de 77%, respectiv 93%.

Principalele criterii pentru EI ale unei valve protetice au inclus: vegetații microbiene situate pe o valvă artificială sau paravalvulară, abcesul inimii și semnele unei „separări” a protezei. Criteriile suplimentare au inclus: fistula paraprotetică, regurgitarea severă pe fistulele paraprotetice, tromboza valvei protetice, revărsatul pericardic, leziunea septică a organelor interne (Tabelul 10).

Tabelul 10. Criterii de diagnostic ecografic pentru PEI

Aprobarea criteriilor a arătat că stabilirea unui diagnostic fiabil de PEI este posibilă dacă sunt identificate cel puțin 1 criteriu principal și 2 criterii suplimentare sau 2 criterii principale în prezența unui tablou clinic caracteristic. Când au fost detectate 1 semne principale sau cel puțin 3 semne suplimentare, pentru stabilirea diagnosticului, s-a efectuat monitorizarea dinamică a inimii prin ecocardiografie transesofagiană, s-a analizat tabloul clinic și rezultatele analizelor bacteriologice de sânge. Această abordare a făcut posibilă evitarea diagnosticului fals al PEI. În ansamblu, sensibilitatea și specificitatea ecocardiografiei pentru verificarea IE valvulară protetică a fost de 85% și 94%.

Conform rezultatelor studiului, ecocardiografia transesofagiană s-a dovedit a fi cea mai sensibilă (95%) și specifică (100%) metodă de diagnosticare cu ultrasunete a semnelor cardiace ale bolii. Ecografia organelor interne a fost sensibilă (88%) și specifică (94%) pentru diagnosticul semnelor non-cardiace ale bolii. Din acest motiv, în diagnosticul precoce al EI, este recomandabil să se utilizeze TEE, examinarea cu ultrasunete a ficatului, rinichilor și splinei în dinamică.

După analizarea datelor ecografice a peste 250 de pacienți cu EI, am clasificat semnele ecografice cardiace, extracardiace ale bolii, ținând cont de sensibilitatea acestora, specificitatea față de criteriile principale și suplimentare de diagnostic. Principalele criterii ecografice pentru EI includ: vegetații microbiene (100%, 100%), abces cardiac (72,4%, 100%), regurgitare severă pe valve, fistule paraprotetice (74%, 100%), semne de „ruptură” a protezei valvulare (100%, 100%). Criteriile ecografice suplimentare pentru EI au inclus: revărsat în cavitatea pericardică (71%, 77%), dezlipirea coardelor, perforații și ruptura foițelor valvulare (51%, 59%), tromboza valvulară protetică (21,6%, 72%), paraproteză. fistule (20,4%, 69%), leziuni septice ale organelor abdominale (86%, 91%).

La testarea criteriilor de diagnostic, sensibilitatea și specificitatea acestora au fost de 93% și 98% atunci când au fost depistate cel puțin 1 criteriu ecografic principal și 2 suplimentare, sau 2 principale în prezența unui tablou clinic caracteristic. Diagnosticul de EI a fost considerat cel mai probabil dacă au fost găsite cel puțin 3 criterii ecografici suplimentari sau doar 1 criteriu ecografic principal. În astfel de cazuri, este necesară o hemocultură pozitivă din 2 sau mai multe probe de sânge pentru a confirma diagnosticul.

CRITERII DE DIAGNOSTIC

Diagnosticul EI se bazează pe identificarea mai multor semne principale: febră peste 38 0 C; formarea relativ rapidă a insuficienței valvelor aortice, mitrale sau tricuspide; prezența leziunilor imune concomitente (glomerulonefrită, miocardită, noduli Osler, hemoragii, pete Lukin); detectarea ecocardiografică a vegetațiilor de pe foile valvulare sau semne ale unei „noui” boli de inimă; rezultate pozitive ale hemoculturii pentru sterilitate; anemie, leucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut; mărirea splinei.

Valoarea diagnostică a fiecăruia dintre semnele enumerate nu este aceeași. Prin urmare, pentru diagnosticul corect și 　la timp util al endocarditei infecțioase, este necesar să se analizeze întregul tablou clinic al bolii, datele anamnestice și rezultatele metodelor de cercetare de laborator și 　instrumentale. La mijlocul secolului trecut, semnele clasice ale EI erau triada simptomelor: febră, anemie, zgomot. În prezent, criteriile Duke pentru EI sunt utilizate în practica clinică, reflectând posibilitățile moderne de diagnosticare a acestei boli (Tabelul 11). Diagnosticul este considerat de încredere dacă există: 2 criterii majore sau 1 criteriu major și　3 criterii minore sau 5 criterii minore.

Tabelul 11. Criteriile Duke pentru diagnosticul endocarditei infecțioase

Criterii mari

eu. Rezultate pozitive pentru hemocultură: A. Prezența în　două probe separate de sânge a unuia dintre agenții patogeni tipici ai endocarditei infecțioase: · S . viridans S. bovis HACEK grupele S. aureus Enterococi B. Bacteremia persistentă (indiferent de agentul patogen identificat) definită prin: fie [două sau mai multe probe de sânge prelevate la [interval de 12 ore] sau] trei sau mai multe probe de sânge prelevate la [interval de cel puțin 1 oră între prima și ultima] mostre

II. Semne ecocardiografice de afectare endocardică A. Modificări ecocardiografice caracteristice endocarditei infecțioase: vegetații mobile abcesul inelului fibros leziuni noi ale valvei artificiale B. Dezvoltarea insuficienței valvulare (după ecocardiografie)

Criterii mici

1. Boli de inimă predispunând la endocardită infecțioasă sau la consumul de droguri intravenos 2. Febră peste 38°C 3. Complicații vasculare (embolie de artere mari, infarct pulmonar septic, anevrisme micotice, hemoragie intracraniană, hemoragie conjunctivală) 4. Manifestări imunofritisoase , pete Roth, factor reumatoid) 5. Constatări microbiologice (hemoculturi pozitive care nu îndeplinesc criteriul primar, sau dovezi serologice de infecție activă cu un microorganism capabil să provoace endocardită infecțioasă) 6. Constatări ecocardiografice (corespunzând diagnosticului de endocardită infecțioasă). , dar care nu întrunesc criteriile principale)

Studiile efectuate pentru a determina eficacitatea acestor criterii au făcut posibilă verificarea EI în 62-81% din cazuri în prezența unei hemoculturi pozitive. În cazul rezultatelor negative ale hemoculturii, sensibilitatea și specificitatea criteriilor DUKE au scăzut la 10,4 și, respectiv, 16,4%. Pentru a verifica EI cu un agent patogen neidentificat, profesorul V.P. Tyurin (1998) a îmbunătățit criteriile DUKE. Criteriile DUKE mari îmbunătățite au inclus:

1. Hemocultură pozitivă din 2 probe de sânge separate (indiferent de tipul de agent patogen) prelevate cu un interval de 12 ore; sau în toate 3; sau în majoritatea probelor din 4 sau mai multe hemoculturi prelevate la un interval de una sau mai multe ore;

2. Semne ecocardiografice (CF, abces sau disfuncție valvulară protetică, aspect de regurgitare).

Criteriile rafinate mici DUKE au inclus:

Boală valvulară anterioară și/sau abuz de droguri intravenos

Febra peste 38°C,

Simptome vasculare (embolie arterială, infarcte pulmonare, anevrisme micotice, hemoragii intracraniene, simptom Lukin),

Manifestări imunologice (glomerulonefrită, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid),

Mărirea splinei,

Anemie (scăderea hemoglobinei sub 120 g/l).

Diagnosticul de EI este de încredere atunci când sunt determinate 2 criterii majore, 1 major și 3 minore sau 5 minore. În criteriile îmbunătățite, prima caracteristică mare este izolarea multiplă a agentului patogen, indiferent de tipul acestuia (primul mare este combinat cu al cincilea criteriu DU KE mic). În plus, a introdus un mic criteriu - splenomegalie. A șasea caracteristică diagnostică minoră (trăsături ecocardiografice care nu îndeplinesc criteriile majore DU KE) a fost înlocuită de anemie, a cărei incidență și semnificație este mult mai mare. Utilizarea acestor criterii face posibilă stabilirea unui diagnostic de încredere la 53% dintre pacienții cu rezultate negative la testele bacteriologice de sânge.

Pentru a dezvolta criterii de diagnostic pentru EI, am efectuat o analiză de sensibilitate a peste 300 de semne ale bolii. Analiza sensibilității, specificității semnelor clinice, de laborator și instrumentale a făcut posibilă selectarea celor mai informative dintre ele (Tabelul 12).

Tabelul 12. Caracteristicile clinice ale endocarditei infecțioase

Semne de boală	Sensibilitate, (%)	Specificitate, (%)
Creșterea temperaturii corpului:	98	88
până la 38 0 С	13	27
peste 38 0 С	64	100
peste 39 0 C	17	41
Murmur în inimă	100	98
frisoane	89	91
peteșii	31	81
Simptomul Lukin	48	79
Artromialgie	68	73
Pierdere în greutate	85	67
Transpirații abundente	54	64
simptomul lui Osler	26	62
Schimbarea granițelor inimii	96	54
Insuficienta cardiaca	100	51
Febră	76	41
tahicardie	82	35

Cele mai specifice semne clinice ale EI au fost creșterea temperaturii corpului peste 38 0 C (64% și, respectiv, 100%), modificări ale suflului cardiac (100%, 98%). Oarecum inferioare acestora din punct de vedere al specificității: frisoane (91%), peteșii (81%), simptom Lukin (79%), artromialgie (73%), scădere în greutate (67%), transpirație abundentă (64%), simptom Osler ( 62 %. Modificări ale granițelor inimii (54%), semne de IC (51%), febră (41%), tahicardie (35%), creșterea temperaturii peste 39 0 C (41%), febră până la 38 0 C ( 27%) au fost de puțină specificitate. Indicatori ai sensibilității, specificității semnelor instrumentale și de laborator ale EI din tabelul 13.

Tabelul 13. Semne instrumentale, de laborator

Semne de boală	Sensibilitate, (%)	Specificitate, (%)
A) Semne instrumentale:
vegetatie microbiana	100	100
Regurgitare valvulară severă	85	100
Abcese ale inimii	84	100
Rupând o valvă „protetică”.	83	100
Splenomegalie (după ecografie)	86	91
Hepatomegalie (după ecografie)	82	88
Efuziune în cavitatea pericardică	71	77
Rinichi "septic" (după ecografie)	62	71
	51	59
A) Semne de laborator:
Hemocultură pozitivă din 2 sau mai multe probe de sânge	88,8	100
Anemie	91	92
Accelerarea ESR:	86	78
până la 20 mm/h	15	59
20-40mm/h	65	78
peste 40 mm/h	6	27
Creșterea LII:	82	74
pana la 3 unitati	6	37
3-6 unități	62	82
mai mult de 6 unitati	14	23
leucocitoza	89	66
Limfopenie	75	61

Se atrage atenția asupra sensibilității ridicate, specificității semnelor instrumentale, hemocultură pozitivă, reprezentată de stafilococ. aureus, stafilococ. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans si ciuperci din genul Aspergillus (88,8%, 100%), anemie hipocroma (292% la SR, accelerare 9% 0 40 mm/oră (65%, 78%), creșterea LII de la 3 la 6 arb. unitati (62%, 82%), leucocitoză cu deplasare la stânga (89%, 66%), limfopenie (75%, 61%). Pe baza valorilor de sensibilitate și specificitate, au fost selectate 4 criterii de diagnostic principale și 11 suplimentare pentru EI (Tabelul 14).

Tabelul 14. Criterii de diagnostic pentru endocardita infecțioasă

Criterii de diagnostic	Sensibilitate, (%)	Specificitate, (%)
eu. Principal:
MD, regurgitare severă, abces cardiac, „separarea” protezei valvulare (conform ecocardiografiei)	98	100
Hemocultură pozitivă din 2 sau mai multe hemoculturi separate	88,8	100
Creșterea temperaturii peste 38 0 C	64	100
Suflu cardiac (la auscultatie)	100	98
II. Adiţional: A) clinic:
Frisoane, pierdere în greutate, transpirație abundentă, artromialgie, peteșii, simptom Lukin, simptom Osler	57	84
B) Paraclinic:
Anemie	91	92
Leziune septică a splinei (conform ecografiei)	86	91
Boală septică hepatică (conform ecografiei)	82	88
Creșteți LII de la 3 la 6 unități	62	82
Accelerație ESR de la 20 la 40 mm/h	65	78
Efuziune în cavitatea pericardică (conform ecocardiografiei)	62,8	77
Boala septică a rinichilor (după ecografie)	62	71
leucocitoza	89	66
Limfopenie	75	61
Avulsia coardelor, perforatii, ruptura foilor valvulare	51	59

Aprobarea criteriilor de diagnostic a arătat că, cu o hemocultură pozitivă, identificarea a 2-3 criterii principale sau a 2 criterii principale și a mai multor criterii suplimentare face posibilă stabilirea unui diagnostic de încredere în 96% din cazuri. Cu o hemocultură negativă, această cifră nu a depășit 78%. S-a efectuat analiza tabloului clinic, studii de laborator ale pacienților cu EI. Se atrage atenția asupra modificării indicatorilor clasei funcționale a insuficienței cardiace, timpul de formare a defectului, dinamica suflului cardiac, severitatea febrei, frisoane, transpirație, pierdere în greutate, creșterea dimensiunii ficatului. si splina, leziuni renale septice, sindroame articulare, embolice. Modificările calitative și cantitative ale semnelor au corespuns la trei grade de activitate IE (Tabelul 15).

Tabelul 15. Criterii clinice pentru activitatea endocarditei infectioase

Notă: +++ - semnificativ, ++ pronunțat, + - moderat, + - - intermitent.

Compoziția principalelor criterii de laborator pentru activitatea IE a inclus 8 indicatori care reflectă severitatea inflamației, intoxicației, modificări ale sistemului imunitar. Criteriile suplimentare au inclus 9 semne care caracterizează starea funcțională a ficatului, rinichilor, severitatea tulburărilor metabolismului proteinelor, modificări ale sistemului de coagulare a sângelui (Tabelul 16).

Se atrage atenția asupra dinamicii modificărilor hemoglobinei, eritrocitelor, leucocitelor, limfocitelor din sânge, vitezei de sedimentare a eritrocitelor, indicelui de intoxicație leucocitară, CEC, imunoglobulinelor, care fac parte din principalele criterii de activitate a bolii. Compoziția criteriilor suplimentare de activitate a inclus indicatori de ALT, AST, creatinine, proteine ​​din sânge, fibrinogen, trombocite, indice de protrombină. În general, modificările semnelor clinice, datele din studiile de laborator și imunologice au corespuns la trei grade de activitate.

Tabelul 16. Criterii de laborator pentru activitate

Notă: + + + - semnificativ, + + - pronunțat, + - moderat.

activitate ridicată (gradul III) caracterizat prin al treilea, al patrulea FC al insuficienței cardiace, dinamica rapidă a suflului cardiac și formarea rapidă a malformațiilor cardiace, febră până la 39-41 0 C, transpirație abundentă, frisoane, sindrom articular, embolie frecventă, scădere semnificativă în greutate, hepatosplenomegalie și afectarea frecventă a rinichilor. Există hiperleucocitoză (peste 16*10 9 /l) sau leucopenie severă, anemie hipocromă severă (hemoglobină mai mică de 80 g/l, eritrocite mai mici de 3*10 12 /l), scăderea numărului de trombocite (sub 100). *10 3 /l), accelerare SEA (peste 40 mm/oră), o creștere semnificativă a LII (peste 6 unități convenționale), CEC (peste 140 unități opt.), imunoglobuline A, M, G.

Într-un test biochimic de sânge, o creștere a concentrației de AST (peste 100 mmol / l), ALT (peste 100 mmol / l), creatinina (mai mult de 2 mg / %), globulină (mai mult de 60%), o scădere. în concentrația de proteine ​​totale (mai puțin de 60 g/l) este posibilă. k) și albumină (mai puțin de 40%). În studiul sistemului de coagulare a sângelui, se înregistrează o scădere a indicelui de protrombină (mai puțin de 60%), o creștere a concentrației de fibrinogen (peste 7 g/l).

Activitate moderată (gradul II) caracterizat prin dezvoltarea frecventă a celui de-al doilea FC CHF, dinamica lentă a suflului cardiac și formarea defectelor cardiace, creșterea temperaturii corpului până la 38-39 0 C. Transpirația, frisoanele, sindromul articular, embolia și afectarea rinichilor nu sunt pronunțate. Scăderea în greutate, creșterea dimensiunii ficatului și a splinei sunt pronunțate.

Într-un test de sânge de laborator, se observă leucocitoză (de la 9 la 16 * 10 9 / l) sau leucopenie severă, anemie hipocromă (hemoglobină 80-100 g / l, eritrocite 3-3,7 * 10 12 / l), o scădere a număr de trombocite la 100 -180*10 3 /l, accelerarea SEA până la 20-40 mm/oră, creștere marcată a LII (2-6 unități), CEC (90-140 unități opt.), imunoglobuline A, M , G .

Conform unui studiu biochimic, o creștere a concentrației de AST până la 50-100 mmol / l, ALT până la 40-100 mmol / l, creatinina până la 1-2 mg /%, globulină până la 40-60%, o scădere a proteinelor totale (până la 60-80 g/l), albuminei (până la 40-60%). În studiul sistemului de coagulare a sângelui, este caracteristică o scădere a indicelui de protrombină (până la 60-90%), o creștere a concentrației de fibrinogen (până la 4-7 g / l).

Activitate minima (I grad) caracterizat prin temperatură subfebrilă (până la 38 0 C), primul FC al insuficienței cardiace, dinamica foarte lentă a suflului cardiac, formarea lentă a defecte cardiace. Transpirația, frisoanele, sindromul articular sunt instabile. Este posibil să nu existe embolie, mărire a ficatului și splinei, semne de afectare a rinichilor. Pierderea în greutate este de obicei moderată.

Există leucocitoză (mai puțin de 9 * 10 9 / l) sau leucopenie moderată, anemie hipocromă de severitate ușoară (hemoglobină mai mare de 100 g / l, eritrocite mai mult de 3,7 * 10 12 / l), o ușoară scădere a numărului de trombocite. (cel puțin 180 * 10 3 /l), VSH accelerat (sub 20 mm/h), creștere moderată a LII (sub 2 cu), CEC (sub 90 unități opt.), imunoglobuline A, M, G .

O ușoară modificare a concentrației de AST (mai puțin de 50 mmol / l), ALT (mai puțin de 40 mmol / l), creatinină (mai puțin de 1 mg / %), globulină (mai puțin de 40%), proteine ​​totale (mai mult de 80 g/l) și albumină (peste 60%). În studiul sistemului de coagulare a sângelui, este posibilă o creștere a indicelui de protrombină (mai mult de 90%), o scădere a concentrației de fibrinogen (mai puțin de 4 g / l).

În prezent, au fost dezvoltate criterii de diagnostic pentru EI subacută. Acestea au inclus clinice (de bază: febră peste 38°C, zgomot de regurgitare, splenomegalie, vasculită; suplimentar: glomerulonefrită, manifestări ale sindromului tromboembolic) și paraclinice (ecocardiografie: VM, distrucție valvulară semnificativă, regurgitare progresivă; de laborator: hemocultură pozitivă, VSH accelerată). peste 30 mm/h, semne de anemie normo- sau hipocromă).

Identificarea a două criterii principale, dintre care unul este un suflu de regurgitare cu unul suplimentar, face posibilă stabilirea diagnosticului de EI fără a utiliza criterii paraclinice. Dacă se determină două criterii principale cu un criteriu suplimentar și cel puțin două criterii paraclinice, diagnosticul este de încredere. EI posibilă este o combinație de semne de bază și suplimentare fără zgomot de regurgitare, semne ecocardiografice ale bolii.

Pentru a confirma EI, care a complicat evoluția bolii congenitale de inimă, luați în considerare febra cu etiologie necunoscută, modificări ale caracteristicilor auscultatorii ale suflulor sau ale zgomotelor cardiace în dinamică, modificări ale culorii pielii (paloare, icter, peteșii), o creștere a dimensiunea inimii, splina, creșterea tahicardiei, dificultăți de respirație. Nu puțină importanță sunt semnele de insuficiență cardiacă care nu sunt oprite de aportul de glicozide cardiace, tulburări de ritm și conducere, modificări ale funcției ficatului, rinichilor, definilamină pozitivă, sublimat, timol, teste sialice, hipergamaglobulinemie.

În ultimele decenii, s-au răspândit forme clinice speciale ale bolii: EI la dependenți de droguri, IE a unei protetice valvulare, IE la pacienții cu stimulator cardiac implantat, EI la pacienții cu hemodializă programată, EI la primitorii de transplant de organe. IE la toxicomanii se caracterizează prin afectarea TC intactă cu formarea insuficienței sale (98,5%) și MV (100%); curs acut pe fondul sepsisului (90%), manifestări clinice polisindromice.

Principalele sindroame sunt: ​​infecțios-toxice (92%), tromboembolice (76%) cu formare de embolie pulmonară (72%), pneumonie prin infarct abces (65%), CID (75%), insuficiență cardiacă acută și insuficiență multiplă de organe. (45%). Cursul IEPK se caracterizează prin: afectarea frecventă (66%) a protezei AV cu formarea de MV și tromboză (96%), dezvoltarea fistulelor paraprotetice (91%), dezlipirea valvei (45%). În 80-100% din cazuri se formează abcese de miocard și (sau) inel fibros, embolii multiple, infarcte și abcese de organe.

IEPK precoce se caracterizează printr-un curs acut și un tablou clinic viu, decompensarea rapidă a insuficienței cardiace și dezvoltarea complicațiilor fatale. Caracteristicile sale diagnostice importante sunt suflu protodiastolic și sistolic în formarea fistulelor paraprotetice, suflu sistolic în cazul formării unui defect septal ventricular, fistula aorto-dreaptă și aortopulmonară. Pentru IEPK târzie, un curs subacut și o clinică „ștersă”, compensarea pe termen lung a insuficienței cardiace este caracteristică.

Diagnosticul EI la pacienții cu stimulator cardiac implantat este foarte dificil, deoarece boala are un curs subacut. De o importanță decisivă este identificarea MV (82-90%) atașată la electrodul-sondă. EI la pacienții cu program de hemodializă (1,7-5%) se caracterizează printr-un tablou clinic „șters”, manifestări ale CRF (pericardită uremică, miocardită, afectarea valvei uremice). Pentru diagnosticul acestei forme de boală, este important să se determine CF pe TC, hemocultură pozitivă, semne de afectare septică a ficatului, splinei.

Dacă la pacienți se suspectează endocardita după transplantul de organe, trebuie luat în considerare faptul că EI fungică primară se dezvoltă în primele 30 de zile (după transplant de inimă - în 8%, rinichi - în 6%, ficat - în 2%). Se caracterizează printr-un curs acut, un tablou clinic viu al sepsisului, dezvoltarea insuficienței cardiace acute, insuficiență multiplă de organe și studii multiple de fezabilitate. De importanță primordială este determinarea semnelor de afectare valvulară (VM, regurgitare, dezlipirea coardelor, perforarea și/sau ruptura foilor valvulare), modificările septice la nivelul splinei, ficatului, rinichilor.

ALGORITMI DE DIAGNOSTIC

În diagnosticul IEEK, este recomandabil să se utilizeze TTEchoCG polipozițional în modurile B și M-modale, scanarea duplex, triplex cu o combinație de modul B cu studiu DTI, modul B cu IV și CD-Doppler. În diagnosticul IEPK, TTEchoCG și TEEchoCG sunt utilizate secvenţial. Pentru a detecta fistulele paraprotetice, a evalua regurgitarea, scanarea triplex este mai informativă: modul B și M cu mod Doppler color, modul B cu undă pulsată, Doppler cu undă constantă. Algoritmul de examinare a pacienților în regim ambulatoriu, la internarea într-un spital, este prezentat în tabele.

Tratamentul endocarditei infecțioase:

Programul modern de tratament combinat pentru EI include terapie antibacteriană, patogenetică și simptomatică, hemocorecție extracorporală și chirurgie cardiacă conform indicațiilor. În fiecare caz, tratamentul este selectat individual. Este necesar să se țină seama de tipul de agent patogen, de severitatea stării pacientului, de faza de dezvoltare și de varianta cursului EI, de volumul măsurilor terapeutice în etapele anterioare.

Terapia antibacteriană a pacienților cu EI se efectuează într-un spital cu respectarea principiilor de bază: tratamentul trebuie să fie etiotrop, vizat agentul cauzal al bolii; pentru tratament, trebuie utilizate numai medicamente antibacteriene cu efect bactericid; terapia pentru EI trebuie să fie continuă și prelungită: cu infecție streptococică - cel puțin 4 săptămâni; cu infecție stafilococică - cel puțin 6 săptămâni; cu floră gram-negativă - cel puțin 8 săptămâni; tratamentul ar trebui să includă crearea unei concentrații mari de antibiotice în patul vascular și vegetații (de preferință picurare intravenoasă de antibiotice).

Criteriile de oprire a tratamentului cu antibiotice trebuie considerate o combinație de mai multe efecte: normalizarea completă a temperaturii corpului; normalizarea parametrilor de laborator (dispariția leucocitozei, neutrofiliei, anemiei, o tendință clară de scădere a VSH); rezultate negative ale unui test de sânge bacterian; dispariția manifestărilor clinice ale activității bolii. Cu o creștere a semnelor de reacții imunopatologice (glomerulonefrită, artrită, miocardită, vasculită), se recomandă utilizarea: glucocorticoizi (prednisolon nu mai mult de 15-20 mg pe zi); agenți antiplachetari; plasmă hiperimună; imunoglobulină umană; plasmafereza. Cu ineficacitatea tratamentului conservator în 3-4 săptămâni, este indicat tratamentul cardiochirurgical.

În ciuda creării în ultimii ani a unui număr mare de antibiotice și medicamente pentru chimioterapie extrem de eficiente, tratamentul EI rămâne o sarcină extrem de dificilă. Acest lucru se datorează frecvenței tot mai mari de semănat de tulpini foarte virulente de agenți patogeni (stafilococ auriu, Pseudomonas aeruginosa, microorganisme Gram-negative din grupa NASEC) rezistente la antibioticoterapie, scăderea rezistenței imunologice a majorității pacienților, creșterea numărului. a pacienților vârstnici și senili și alte motive. Efectul terapiei cu antibiotice este determinat în mare măsură de măsura în care concentrația de antibiotice create în sânge este suficientă pentru a acționa asupra agentului patogen, care este localizat în profunzimea focarului de inflamație (vegetații) și înconjurat de o trombină-fibrină. cheag „protector”.

În tratamentul EI se folosesc antibiotice cu efect bactericid: inhibitori ai sintezei peretelui celular bacterian - B-lactamine (peniciline, cefalosporine, carbopeneme); inhibitori ai sintezei proteinelor (aminoglicozide, rifampicina); inhibitori ai sintezei acizilor nucleici (fluorochinolone). Tabelul 23 prezintă scheme de utilizare a antibioticelor în funcție de agentul patogen și sensibilitatea acestuia.

Tabelul 23. Regimuri de terapie antibacteriană (Asociația Europeană a Inimii, 2004)

Antibiotice	Doze și frecvență de administrare	Durata tratamentului
Streptococi sensibili la penicilină (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Benzilpenicilina	2-4 milioane de unități la fiecare 4 ore	4 săptămâni
2. Ceftriaxonă	2 g IV o dată pe zi	4 săptămâni
3. Benzilpenicilina + Amikacina	2-4 milioane de unități la fiecare 4 ore 1 mg/kg la fiecare 12 ore	2 saptamani
4. Ceftriaxonă + Amikacin		2 saptamani
5. Vancomicină	15 mg/kg la fiecare 12 ore	4 săptămâni
Streptococi relativ rezistenți la penicilină
1. Benzilpenicilina + Amikacina	4 milioane de unități la fiecare 4 ore 1 mg/kg la fiecare 12 ore	4-6 saptamani
2. Ceftriaxonă + Amikacin	2 g IV o dată pe zi 1 mg/kg la fiecare 12 ore	4-6 saptamani
3. Vancomicina	15 mg/kg la fiecare 12 ore	4-6 saptamani
Enterococi (E. fecalis, E. faecium) și streptococi rezistenți la penicilină
1. Benzilpenicilina + Amikacina	2-4 milioane de unități la fiecare 4 ore 1 mg/kg la fiecare 8 ore	4-6 saptamani
2. Ampicilină + Amikacin		4-6 saptamani
3. Vancomicină + Amikacină	15 mg/kg la fiecare 12 ore 1 mg/kg la fiecare 8 ore	4-6 saptamani
Stafilococi (S. aureus, S. epidermidis etc.)
1. Oxacilină + Amikacin	2 g la 4 ore 1 mg/kg la 8 ore	4-6 saptamani
2. Cefazolin + Amikacin	2 g la fiecare 8 ore 1 mg/kg la fiecare 8 ore	4-6 saptamani
3. Vancomicina	15 mg/kg la fiecare 12 ore	4-6 saptamani
Bacteriile Gram-negative (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Cefepime + Amikacin		4 săptămâni
2. Cefepime + Amikatsyin	2 g la fiecare 12 ore 1 mg/kg la fiecare 8 ore	4 săptămâni
3. Imipenem	0,5 g la fiecare 6 ore	4 săptămâni
Ciuperci Candida spp., Aspergillus spp.
Amfotericină B + Fluconazol	1 mg/kg o dată pe zi 400 mg o dată pe zi	4-6 saptamani

Terapia patogenetică, simptomatică a EI este un tratament medicamentos al sindroamelor patologice de vârf folosind medicamente antiinflamatoare nespecifice, medicamente cu efect inotrop pozitiv, diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, agenți antiplachetari, anticoagulante. Efectul lor complex are ca scop stoparea intoxicației, reacțiile complexe imune, compensarea insuficienței cardiace, tratarea complicațiilor și corectarea tulburărilor din sistemul hemostazei.

Cu diferite variante ale cursului bolii, anumite sindroame ies în prim-plan în tabloul clinic. EI acută corespunde unui sindrom infecțios-toxic pronunțat, studiu de fezabilitate, EI subacută - sindrom de insuficiență cardiacă, studii de fezabilitate multiple, infarct miocardic, modificări autoimune. Pentru o variantă prelungită a EI, este caracteristic sindromul HF, o leziune complexă imună a organelor interne. Aceste caracteristici determină conținutul și tactica terapiei.

Pentru tratamentul sindromului infecțios-toxic, se efectuează terapia cu perfuzie, ținând cont de severitatea stării pacientului, de funcția excretoră a rinichilor. Soluțiile (soluție fiziologică, soluție de glucoză 5%, 10%, poliglucină, electroliți), diureticele se administrează în asemenea cantitate încât diureza zilnică depășește volumul lichidului injectat cu 300-400 ml. Antipireticele sunt prescrise la o temperatură corporală peste 38 0 C. Se folosesc doze terapeutice medii de medicamente, în EI acută și subacută cu manifestări severe ale sindromului - maxim.

Pentru a reduce intoxicația, pacienților cu EI stafilococică li se prescrie plasmă donatoare antistafilococică conform schemei general acceptate. Durata terapiei este determinată de momentul eliminării sindromului sau de o scădere semnificativă a manifestărilor acestuia. Criteriile de tratament eficient sunt: ​​scăderea temperaturii corpului la normal, eliminarea frisoanelor, scăderea transpirației, slăbiciune, stare de rău și normalizarea parametrilor de laborator ai activității EI.

În tratamentul insuficienței cardiace, trebuie luat în considerare faptul că la pacienții cu EI, acest sindrom se dezvoltă ca urmare a miocarditei infecțio-toxice, insuficienței valvei cardiace și scăderea semnificativă a contractilității miocardice. Prin urmare, este necesar să se efectueze simultan stimularea inotropă a miocardului, să se reducă postul și preîncărcarea inimii, să se influențeze inflamația, procesele autoimune în miocard.

Pentru a atinge aceste obiective, sunt prescrise glicozide cardiace. Pentru stabilizarea membranei celulare, corectarea inflamației, deteriorarea autoimună a miocardiocitelor, se utilizează prednisolon (80-120 mg / zi, parenteral). În cazul instabilității electrice crescute a miocardului, o creștere a simptomelor insuficienței cardiace, se utilizează medicamente cu efect inotrop pozitiv (dopamină, dopamină). Pentru a descărca inima - diuretice (buclă, tiazidă), inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (enalapril, captopril), vasodilatatoare periferice (nitrați, hidralazină).

La pacienții cu FC I-II HF conform NYHA, cel mai mare efect terapeutic a fost obținut prin utilizarea combinată a diureticelor tiazidice cu inhibitori ai ECA în doze mici. Regimul pentru tratamentul insuficienței cardiace III FC a inclus un diuretic, un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei. Dacă semnele de insuficiență cardiacă persistă, se prescrie suplimentar un vasodilatator periferic. În tratamentul pacienților cu IC IV FC, diuretice de ansă și tiazidice, se utilizează un inhibitor ECA în doze terapeutice medii sub controlul tensiunii arteriale. La niveluri ale tensiunii arteriale sub 90 și 70 mm. rt. Artă. nu este recomandabil să utilizați o combinație a medicamentelor de mai sus. Pentru a stabiliza tensiunea arterială, se administrează prednisolon intravenos (70-100 mg), soluție de albumină, se efectuează o terapie adecvată prin perfuzie. În caz de efect insuficient, se efectuează stimularea inotropă temporară a miocardului cu dopamină (dopamină). Cu o scădere semnificativă a EF a ventriculului stâng, se utilizează neoton (2 g, de 4-5 ori).

Diureticele sunt prescrise individual, sub controlul concentrației de potasiu, magneziu, sodiu din plasma sanguină. În tratamentul FC I-II HF se folosesc diuretice tiazidice (hidroclorotiazidă, indapamidă), HF III-IV FC este o combinație de diuretice de ansă (furosemid, lasix) și diuretice tiazidice (hidroclorotiazidă). Alegeți o doză de medicament care vă permite să obțineți o diureză adecvată. Pentru prevenirea DIC, sunt prescrise anticoagulante. Este necesar să se monitorizeze dinamic parametrii sistemului de coagulare și fibrinolitic, diureza și greutatea corporală.

În cazul unei terapii eficiente, semnele clinice de stagnare în circulația pulmonară și sistemică (oboseală, dificultăți de respirație, edem periferic) scad. Tratamentul se continuă până când simptomele IC scad sau dispar. Cu toate acestea, tratamentul conservator al IC terminală este ineficient în majoritatea cazurilor din cauza modificărilor semnificative ale hemodinamicii. În astfel de cazuri, este indicat tratamentul chirurgical. Tratamentul AHF constă în terapie medicamentoasă de urgență, care include utilizarea de dopamină (dopamină), saluretice (furosemid, lasix), glicozide cardiace (digoxină), prednisolon (90-180 mg), aminofilină, droperidol, inhalări de oxigen umidificat prin mască. .

Coagularea intravasculară diseminată se dezvoltă adesea în faza septică a EI acută, subacută. Pentru a corecta încălcările hemostazei, se folosesc agenți antiplachetari (pentoxifilină 400-700 mg/zi, ticlopidină 500 mg/zi, indobufen 500-600 mg/zi, dipiridamol 300-400 mg/zi), heparină (100-400 U/kg). de greutate corporală pe zi), plasmă proaspătă congelată de la donator (8-12 ml/kg greutate corporală pe zi).

Efectuați monitorizarea de laborator a indicatorilor sistemului de coagulare a sângelui. Dacă semnele clinice și de laborator de hipercoagulabilitate persistă, doze suplimentare de plasmă proaspătă congelată de la donator (8-10 ml/kg greutate corporală pe zi), heparină (100-150 U/kg greutate corporală pe zi), reopoliglucină (400-800 ml/zi) sunt prescrise . Criteriile de tratament eficace sunt: ​​dispariția completă sau scăderea semnificativă a parametrilor clinici și de laborator ai coagulării intravasculare, hipocoagularea normală sau moderată.

La pacienții cu OIE, activitatea sistemului de proteoliză crește. Activarea sistemului kininei contribuie la menținerea procesului inflamator. Pentru a bloca eliberarea de proteaze și kinine, se folosește contrical (1000 UI/kg/zi). Odată cu dezvoltarea DIC, doza zilnică de medicament poate fi crescută la 300.000 - 500.000 UI. Inhibitorii enzimelor proteolitice se administrează zilnic. Anulați după eliminarea sindromului de intoxicație, normalizarea temperaturii corpului.

În tabloul clinic al pacienților cu PIE, complicațiile autoimune vin în prim-plan. Într-o asemenea situație se pune problema aplicării Codului civil. Utilizarea HA face posibilă menținerea stabilității membranelor miocardiocite, prevenirea distrugerii nespecifice a celulelor de către endotoxine și enzime proteolitice, blochează permeabilitatea lizozomului și eliberarea hidrolazelor acide și oferă un efect supresor asupra fiecărei etape a răspunsului imun. Utilizarea HA în stadiul pregătirii preoperatorii contribuie la obținerea unor rezultate bune în tratamentul chirurgical al AIE.

În același timp, utilizarea necontrolată a HA în PIE activează procesul infecțios (9,5%), crește numărul deceselor și TEC de 1,5-2 ori și determină progresia IC; reduce activitatea neutrofilelor, monocitelor și activitatea fagocitară a leucocitelor; suprimă reacțiile imunologice celulare. Utilizarea unor doze mici de prednisolon la 120 de pacienți cu PIE cu miocardită, glomerulonefrită, sindrom urinar sever și nefrotoxic a determinat o evoluție severă a bolii în 31% din cazuri.

Doze mici de prednisolon (20-30 mg/zi) sunt prescrise pacienților cu PIE cu poliserozită, glomerulonefrită, miocardită și vasculită hemoragică. Unii autori au observat un efect pozitiv al utilizării HA în PIE cu titruri mari de factor reumatoid (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Criteriile pentru o terapie eficientă sunt: ​​reducerea sau eliminarea completă a semnelor unui sindrom infecțios-toxic, insuficiența cardiacă, dinamica pozitivă a complicațiilor (reducerea numărului de tromboembolism, manifestări septice, afectarea organelor imunocomplex), scăderea activității reacții de fază acută, normalizarea parametrilor de coagulare a sângelui, semne clinice și de laborator activitate EI.

O analiză a motivelor rezultatelor nesatisfăcătoare ale tratamentului conservator al pacienților cu EI a relevat că cea mai mare influență asupra evoluției bolii este exercitată de: momentul diagnosticului (mai mult de 8 săptămâni) și numirea terapiei cu antibiotice (mai mult de 8 săptămâni). 4 săptămâni), insuficiență multiplă de organ, HF III-IV FC, multiple focare de distrugere pulmonară, boli cardiace bilaterale, CF multiplă, mare și foarte mobilă, compoziția microflorei prin specii (Staphylococcus aureus, ciuperci, bacterii gram-negative, E. coli). ), distrugerea rapidă (în 1-2 săptămâni) a valvelor cardiace. Esența tratamentului chirurgical al EI este reabilitarea camerelor inimii și corectarea radicală a hemodinamicii intracardiace. În acest scop, se efectuează îndepărtarea mecanică a țesuturilor infectate, urmată de terapie rațională cu antibiotice. Dacă este necesar, efectuați protezarea valvei afectate. Cele mai bune rezultate se observă la pacienții operați în stadiile incipiente ale EI, cu rezerva miocardică păstrată.

In prezent, principalele indicatii ale tratamentului chirurgical sunt: ​​perforarea sau avulsia foilor valvulare cu dezvoltarea insuficientei cardiace acute; tromboembolism arterial (intervenția chirurgicală este indicată după primul episod de tromboembolism, deoarece riscul de tromboembolism repetat este destul de mare - aproximativ 54%); abcese ale miocardului, inel fibros valvular, deoarece tratamentul conservator suplimentar este inutil și moartea este inevitabilă; endocardita fungică, care în 100% din cazuri duce la deces dacă nu se efectuează intervenția chirurgicală în timp util; endocardita infecțioasă a unei proteze valvulare, cauzată de o floră deosebit de virulentă (mortalitatea cu terapia conservatoare continuă este de 35-55%); ineficacitatea terapiei etiotrope în 3-4 săptămâni (menținerea febrei, distrugerea progresivă a valvei și insuficiența cardiacă).

Profilaxia EI ar trebui luată în considerare la persoanele cu risc crescut de boală. Tabelul 24 prezintă o listă de afecțiuni patologice în care manipulările medicale însoțite de bacteriemie (extracția dinților, îndepărtarea tartrului, amigdalectomia, bronhoscopie, cistoscopie, adenomectomie, operații la nivelul căilor biliare și intestinelor) conduc cel mai adesea la dezvoltarea endocarditei.

Tabelul 24 Riscul de a dezvolta EI (Asociația Europeană a Inimii, 2004)

Risc ridicat	risc moderat
Boala cardiacă aortică	HCM asimetrică (stenoză subortică)
Coarctația aortei	Scleroza aortică cu calcifiere
Insuficiență mitrală	Prolaps de valvă mitrală cu regurgitare
Ductus arteriosus deschis	Istoric de endocardită infecțioasă
valva artificiala	Defecte ale valvei tricuspide
Defect interventricular	Defecte ale valvei pulmonare
sindromul Marfan	Proteze non-valvulare intracardiace stenoza mitrala Tromboendocardita Anevrism postinfarct stimulatoare cardiace implantate

Bacteremia care apare la pacienții cu afecțiunile patologice enumerate este însoțită mai ales adesea de dezvoltarea inflamației infecțioase a endocardului. Ca profilaxie a endocarditei, se folosesc cursuri scurte de terapie cu antibiotice, ale căror scheme aproximative sunt prezentate în tabelul 25.

Tabelul 25 Prevenirea EI (Asociația Europeană a Inimii, 2004)

Endocardita infecțioasă este una dintre cele mai severe și imprevizibile boli ale sistemului cardiovascular. Fără tratament, EI acută este fatală în 4-6 săptămâni, subacută - în 4-6 luni. Pe fondul terapiei adecvate cu antibiotice, mortalitatea ajunge la 30-40%, iar la pacienții cu proteze valvulare infectate - 70-80%.

În condițiile moderne, EI este în mare măsură o problemă chirurgicală. Cu toate acestea, pentru a o rezolva, este necesară integrarea medicilor de diferite specialități: cardiologi, chirurgi cardiaci, microbiologi clinicieni, specialiști în diagnosticarea radiațiilor, anestezisti, resuscitatori. Obținerea unui efect terapeutic pozitiv este imposibilă fără respectarea setărilor moderne ale terapiei etiotrope și patogenetice. Cheia unui tratament de succes este diagnosticarea în timp util, terapia preoperatorie eficientă și intervenția chirurgicală precoce. Cu toate acestea, în fiecare caz specific, este necesară o abordare individuală, bazată pe o evaluare echilibrată a severității pacientului, efectul tratamentului conservator și riscul de complicații fatale.

Ce medici ar trebui să contactați dacă aveți endocardită infecțioasă:

Cardiolog

Ești îngrijorat de ceva? Doriți să aflați informații mai detaliate despre endocardita infecțioasă, cauzele, simptomele, metodele de tratament și prevenire, cursul bolii și dieta după aceasta? Sau ai nevoie de o inspecție? Puteți rezerva o programare la un medic– clinica Eurolaborator mereu la dispozitia ta! Cei mai buni medici vă vor examina, studia semnele externe și vă vor ajuta la identificarea bolii după simptome, vă vor sfătui și vă vor oferi asistența necesară și vor pune un diagnostic. poti si tu sunați la un medic acasă. Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.

Cum să contactați clinica:
Telefonul clinicii noastre din Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multicanal). Secretarul clinicii va alege o zi și o oră convenabile pentru a vizita medicul. Coordonatele și direcțiile noastre sunt indicate. Uită-te mai detaliat despre toate serviciile clinicii pe ea.

(+38 044) 206-20-00

Dacă ați efectuat anterior vreo cercetare, asigurați-vă că duceți rezultatele la o consultație cu un medic. Dacă studiile nu au fost finalizate, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau cu colegii noștri din alte clinici.

Tu? Trebuie să fii foarte atent la sănătatea ta generală. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptomele boliiși nu vă dați seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Sunt multe boli care la început nu se manifestă în organismul nostru, dar în final se dovedește că, din păcate, este prea târziu să le tratăm. Fiecare boală are propriile semne specifice, manifestări externe caracteristice - așa-numitele simptomele bolii. Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să faceți de mai multe ori pe an fi examinat de un medic nu numai pentru a preveni o boală îngrozitoare, ci și pentru a menține un spirit sănătos în trup și în corpul în ansamblu.

Dacă vrei să pui o întrebare unui medic, folosește secțiunea de consultații online, poate că acolo vei găsi răspunsuri la întrebările tale și citește sfaturi de autoîngrijire. Dacă sunteți interesat de recenzii despre clinici și medici, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie în secțiune. Înregistrați-vă și pe portalul medical Eurolaborator pentru a fi la curent în permanență cu cele mai recente știri și actualizări de informații de pe site, care vă vor fi trimise automat prin poștă.

Endocardita infecțioasă (EI) este o infecție microbiană intravasculară pe endocardul structurilor cardiovasculare și al materialelor străine intracardiace pe calea fluxului sanguin, care rămâne o boală gravă, imprevizibilă din punct de vedere prognostic. Numărul endocarditelor nosocomiale, endocarditelor inimii operate este în creștere, IE a dependenților de droguri și EI primară la persoanele în vârstă au devenit mai frecvente.

Principalii agenți cauzali ai EI sunt streptococul viridescent, aureus și stafilococii coagulazo negativi, enterococii.

Diagnosticul EI se bazează pe manifestările clinice ale bolii (febră, suflu cardiac, splenomegalie, vasculită periferică), confirmate de o hemocultură pozitivă cu identificarea agentului patogen și a datelor EchoCG (semne de distrugere a valvei, vegetație pe valve). și structurile subvalvulare). Rezultatul infecției valvulare este formarea unei boli de inimă în IE primară (endocardită pe o inimă intactă) și o modificare a formei defectului la pacienții cu boală cardiacă subiacentă (EI secundară). În funcție de evoluția clinică, se disting în mod tradițional endocardita acută și subacută. Principalele complicații ale EI sunt insuficiența cardiacă progresivă și tromboembolismul. Unii pacienți dezvoltă sindroame de complex imun sistemic (glomerulonefrită, vasculită, miocardită, serozită). În tratamentul EI, rolul principal îl joacă utilizarea antibioticelor bactericide pe cure lungi (4-6 săptămâni), de obicei în combinație de 2 sau 3 medicamente, și tratamentul chirurgical (înlocuirea valvei).

Cuvinte cheie: endocardită infecțioasă, agenți patogeni, diagnostic cu ultrasunete, terapie cu antibiotice, tratament chirurgical.

INTRODUCERE

În literatura internă, primele descrieri și studii ale IE aparțin lui V.I. Ilyinsky și M. Shah-Paronian (1864), A.P. Langovoi (1884), în străină - V. Osler (1885), E. Liebman și G. Shotmuller (1910). În 1941 B.A. Cernogubov a prezentat conceptul de independență a așa-numitei endocardite septice „prelungite” în raport cu bolile reumatice de inimă, ca predecesorii săi.

EI este o boală relativ rară, cu o incidență de 16 până la 116 cazuri la 1 milion de populație pe an în diferite regiuni. Boala este posibilă la orice vârstă, în prezent proporția de pacienți vârstnici și senile a crescut semnificativ (aproximativ 50%), bărbații sunt mai des bolnavi.

Diagnosticul și tratamentul EI este una dintre cele mai dificile probleme ale cardiologiei moderne. Creșterea refractarității microflorei, procesul distructiv asupra aparatului valvular, insuficiența cardiacă progresivă pe fondul distrugerii valvelor cardiace, tromboembolismul din vegetațiile valvulare determină un prognostic grav al bolii (mortalitatea în spital este de 16-27% ).

De o dificultate deosebită în managementul pacienților cu EI sunt grupurile de pacienți cu sindroame imunodeficiențe: infectați cu HIV, bolnavi de SIDA. Alte cauze ale imunității afectate, inadaptarea socială, dependența de droguri, alcoolismul și utilizarea imunosupresoarelor sunt, de asemenea, importante.

DEFINIȚIA ȘI CLASIFICAREA IE

IE este o infecție microbiană intravasculară localizată pe endocardul structurilor cardiovasculare și al materialelor străine intracardiace situate pe calea fluxului sanguin.

Boala se caracterizează de obicei prin localizarea infecției pe valvular, mai rar - endocardul parietal sau endoteliul vaselor mari; însoţită de formarea de defecte cardiace (regurgitaţie valvulară) şi insuficienţă cardiacă progresivă. O proporție semnificativă de pacienți prezintă tromboembolism și leziuni imunocomplexe: vasculită, glomerulonefrită, serozită.

IE duce la distrugerea valvei și la formarea bolilor de inimă.

Clasificarea de lucru a IE evidențiază:

În derivă - IE acută și IE subacută.

Curs subacut EI este cea mai frecventă (aproximativ 90% din toate cazurile de EI). Boala de inimă se dezvoltă de obicei în decurs de 1 lună, durata bolii este de la 1,5 la 3-4 luni. În practica clinică, un cardiolog întâlnește cel mai adesea un curs subacut, așa că această opțiune va fi detaliată în secțiunea „Tabloul clinic al bolii”. În literatura internă și europeană, se distinge și un curs prelungit de EI (o formă scăzută de EI subacută). Această formă a bolii poate fi cauzată de microorganisme cu virulență scăzută (streptococ, pneumococ), se caracterizează printr-un curs relativ benign și prezintă adesea dificultăți semnificative în diagnosticul diferențial cu alte boli inflamatorii ale inimii. EI prelungită fără semne clare de boală, cu subfeb-

Temperatura severă poate fi observată la pacienții debiliți cu insuficiență cardiacă severă, hepatită severă sau nefrită cu insuficiență renală, la pacienții vârstnici.

IE acută are o durată de până la 1,5 luni. Acesta este sepsis cu infecție valvulară. Distrugerea valvei se poate dezvolta foarte repede - în 7-10 zile de la apariția primelor semne ale bolii, care necesită tratament chirurgical imediat - înlocuirea valvei afectate. Boala este de obicei cauzată de o floră foarte virulentă (Staphylococcus aureus, microorganisme NASEK, Pseudomonas aeruginosa, ciuperci patogene etc.), se dezvoltă sever, insuficiența cardiacă se dezvoltă rapid. Prognosticul este foarte grav, dozele maxime de antibiotice bactericide moderne, precum și tratamentul chirurgical, nu ajută întotdeauna, se observă adesea abcese miocardice, generalizarea procesului și dezvoltarea sepsisului. Această formă de EI este rară (mai puțin de 10%).

Odată cu numirea timpurie a terapiei cu antibiotice, diferențe în curs acutȘi subacută EI este adesea neclară, astfel că experții Societății Europene de Cardiologie (2004) nu recomandă diferențierea formelor acute și subacute în diagnosticul EI.

EI subacută este cea mai frecventă.

În funcție de starea anterioară a structurilor afectate ale inimii, IE se distinge pe valvele naturale, inclusiv primare (pe valvele intacte) și secundare (pe valvele cardiace deteriorate anterior) și IE a protezei valvulare, care este împărțită în timpurii ( până la 1 an după operația cardiacă) și târziu. În prezent predomină EI primară (aproximativ 60-80% din toate cazurile de boală). EI primară este de obicei cauzată de microorganisme mai virulente (Staphylococcus aureus, microorganisme NASEC, enterococ etc.) și este mai severă decât secundară. EI secundară se dezvoltă pe fondul unei boli cardiace deja existente: defecte cardiace (reumatice, calcifiante degenerative la vârstnici, traumatice, congenitale), cardiomiopatie. EI secundară este cauzată mai des de infecția cu streptococ și este mai ușoară decât EI primară.

Forma predominantă de IE este un proces pe o supapă neschimbată anterior (IE primară).

Există variante speciale de IE:

IE dependenti de droguri;

IE parietal;

IE în hemodializa cronică;

IE în cardiomiopatii (hipertrofice, congestive, restrictive);

EI nosocomială (care apare mai târziu de 72 de ore după spitalizare sau direct legată de proceduri invazive într-un spital în ultimele 6 luni);

Prezența sau absența IE în trecut

IE a apărut prima dată,

EI recurentă sau recurența EI (nou episod de EI după eliminarea infecției într-un episod anterior de EI);

Activitate de proces

EI activă se caracterizează prin febră în combinație cu detectarea microorganismelor în sânge sau material obținut în timpul intervenției chirurgicale,

IE amânat (vindecat);

Stare de diagnosticare

IE fiabil (în conformitate cu criteriile de diagnosticare modificate pentru IE Duke, 2000),

EI posibilă (există dovezi clinice puternice care să suspecteze EI, dar afectarea endocardică nu a fost încă dovedită sau se ia în considerare un posibil diagnostic de EI în diagnosticul diferenţial la un pacient febril care nu a exclus EI);

Localizarea IE

IE cu boală mitrală

IE cu boală valvulară aortică

IE cu boală de valvă tricuspidă

IE cu boală valvulară pulmonară,

Wall IE,

Caracterizarea microbiologică a EI

Tipul de agent patogen (IE streptococică, IE stafilococică etc.).

IE cu hemocultură negativă.

EI serologic negativ.

IE PCR-negativ.

Grupul de streptococi viridescenți (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) a fost identificat de G. Schotmuller drept principalul agent cauzal al EI la începutul secolului XX. Agentul cauzal rămâne important în prezent și provoacă adesea EI după diferite manipulări în cavitatea bucală - pentru boala parodontală, extracția dentară, amigdalectomie etc. O astfel de EI răspunde de obicei bine la tratamentul cu peniciline, cefalosporine, totuși, în ultimii ani, au fost găsite şi forme rezistente.

Staphylococcus aureus și coagulazo-negativ (S.epidermidisși altele), în prezent domină printre agenții cauzali ai EI. De regulă, acestea sunt forme severe ale bolii, selecția antibioticelor necesare este dificilă, deoarece există o apariție în creștere a stafilococilor rezistenți la oxacilină / meticilină, este adesea necesar un tratament chirurgical - înlocuirea valvei. Stafilococii sunt agenți cauzali comuni ai EI la dependenții de droguri.

A crescut importanța microorganismelor gram-negative în etiologia bolii: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Salmonella etc. Microorganisme NASEC (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), locuitorii obișnuiți ai tractului respirator superior uman sunt acum destul de des agenții cauzali ai EI. Ocazional, de regulă, cu IE a dependenților de droguri, se observă o asociere polimicrobiană.

Cei mai frecventi agenți cauzali ai EI sunt stafilococii (aureus și coagulază negativi) și streptococii.

Studii microbiologice în IE

Varietatea agenților cauzali ai IE modernă face ca sarcina de a le izola din sânge să fie destul de complicată, determinarea calitativă a agentului patogen necesită abilități speciale din partea personalului medical dotat cu un laborator microbiologic cu medii nutritive acumulative, un set de medii pentru diferite microorganisme. Dacă se suspectează endocardită infecțioasă, hemoculturi trebuie efectuate cât mai curând posibil înainte de prescrierea antibioticelor - în primele 24-48 de ore, conform recomandărilor actuale (American

Tabelul 5.2

Cei mai probabili agenți patogeni la loturile de pacienți cu EI în funcție de situațiile epidemiologice

(Asociația Americană a Inimii, 2005)

Semn epidemiologic	Agenți cauzali tipici ai EI
Pacienți care au suferit o intervenție chirurgicală de înlocuire a valvei cardiace cu mai puțin de un an în urmă (valvă protetică precoce IE)	stafilococi coagulazo negativi, S.aureus, baghete aerobe gram-negative, ciuperci, Corynebacterium
Pacienți care au suferit o intervenție chirurgicală de înlocuire a valvei cardiace în urmă cu mai mult de un an (valvă protetică tardivă IE)	S.aureus, streptococi din grupa verde, enterococi, ciuperci, grup NASEK
Dependenți (consum de droguri intravenos), pacienți internați cu catetere intravenos și alte dispozitive intravasculare	S.aureus, inclusiv tulpini rezistente la oxacilină; stafilococi coagulazo-negativi, streptococi I-hemolitici, ciuperci, bacterii aerobe gram-negative, inclusiv Pseudomonas aeruginosa, asociere polimicrobiană
Pacienți cu dispozitive intracardiace permanente	S.aureus, stafilococi coagulazo-negativi, ciuperci, bacterii aerobe gram-negative, Corynebacterium
Pacienți cu boli și infecții ale sistemului genito-urinar, după intervenții la tractul genito-urinar, naștere, avort	enterococ, streptococi de grupa b (S.galactiae), Listeria monocytogenes, bacterii aerobe gram-negative, Neisseria gonorrhoeae
Pacienți cu boli cronice de piele, inclusiv infecții	S.aureus, I-streptococi hemolitici
Pacienți cu sănătatea dentară precară după tratamente dentare	Streptococi din grupa verde, Abiotrofia defectuoasă, Granulicatella, Gemella, NASEK-grup

Sfârșitul mesei. 5.2

Pacienți cu boli intestinale	S. bovis, Enterococcus, Closnridium septicum
Pacienți cu alcoolism, ciroză hepatică	Bartonella, Aeromonas, Listeria, S.pneumonia, I - streptococi hemolitici
Pacienți cu arsuri	S.aureus, ciuperci, bacterii aerobe gram-negative, inclusiv P.aeruginosa
Pacienții cu diabet	S.aureus, Sunt streptococ hemolitic S.pneumonie
După ce a fost mușcat de câini și pisici	Bartonella, Pasteurella, Capnocytophaga
Contact cu lapte contaminat și animale de fermă infectate	Brucella, Coxiella burnetii, Erysipelothrix
Pacienți cu afecțiuni imunosupresoare (infecție cu HIV, tumori solide, transplant de organe, utilizarea pe termen lung a glucocorticoizilor, citostatice)	S.aureus, Salmonella, S.pneumonie, Aspergillus, Candida, Enterococcus
Pacienți cu pneumonie, meningită	S.pneumonie

Asociația Inimii, 2006). Lipsa creșterii este adesea asociată cu hemoculturi de la un pacient tratat cu antibiotice. Dacă pacientul a primit anterior antibiotice, culturile trebuie luate la trei zile după întreruperea antibioticelor pe termen scurt sau la 6-7 zile după întreruperea antibioticelor pe termen lung, dacă starea pacientului o permite.

Hemocultură. Pentru depistarea bacteriemiei, se recomandă recoltarea separată de sânge venos de cel puțin trei ori în cantitate de 5-10 ml cu un interval de 1 oră, indiferent de temperatura corpului. Când este identificat un agent patogen, este necesar să se determine sensibilitatea acestuia la antibiotice. Deoarece nu orice microorganism de cultură poate fi recunoscut ca agent cauzator al EI, se crede că în 3 zile pacientul ar trebui să fie supus 10-12 culturi, iar dacă același microb este izolat în 2-3 dintre ele, atunci poate fi recunoscut. ca un adevărat agent patogen. Semănările unice pot fi asociate cu contaminarea mediului, a mâinilor personalului, erori în echipamentul bacteriologic etc.

Metode serologice și studii PCR eficient în diagnosticarea EI cauzată de greu de cultivat Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnettiȘi Tropheryma.

Respectarea regulilor recomandate pentru hemocultură și utilizarea metodelor serologice sau moleculare moderne pentru depistarea microorganismelor în cazul rezultatelor negative ale culturii permite determinarea etiologiei endocarditei infecțioase la 80-90% dintre pacienți.

Cu toate acestea, la 5-20% dintre pacienți, hemocultura nu este izolată. Agenții patogeni rari ai EI care nu cresc pe medii convenționale sau care necesită diagnostic serologic includ: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, nu- Candida ciuperci (Aspergillus). Cu o hemocultură negativă, boala poate fi mai gravă, iar prognosticul ei este mult mai rău decât la pacienții cu o cultură cunoscută.

PATOGENEZĂ

EI ar trebui considerată ca o boală independentă și nu ca o manifestare specială a sepsisului. În lumina teoriei „cascadei septice” (H.S. Warren, 1999), boala începe ca o valvuloză.

infectie urmata de includerea inflamatiei sistemice si cu generalizare la sepsis in formele acute. Principalul motiv al evoluției acute a EI este numărul mare și virulența bacteriilor. În același timp, în EI acută și subacută, imunocompromisul poate servi ca fundal pe care o boală infecțioasă se dezvoltă mai ușor (pacienți cu alcoolism cronic, dependenți de droguri, pacienți infectați cu HIV, pacienți cu ciroză hepatică și altele).

Infecția inițială a endocardului provine din fluxul sanguin în timpul bacteriemiei. Intrarea microorganismelor în fluxul sanguin este facilitată de: starea proastă a dinților, leziuni și infecții ale pielii, procese supurative, arsuri, infecții focale, boli inflamatorii cronice sau tumori ale intestinelor, organe ale sistemului genito-urinar, dependență de droguri ( administrarea intravenoasă de medicamente). Bacteremia iatrogenă este observată în proceduri stomatologice și alte proceduri medicale invazive, în special intervenții chirurgicale pe cord deschis, catetere intravenoase și dispozitive intracardiace și hemodializă. Adesea, EI, în special subacută, cauzată de flora gram-pozitivă, se dezvoltă din cauza bacteriemiei tranzitorii fără „porți” vizibile ale infecției.

Colonizarea inițială a endocardului în bacteriemie este probabil facilitată de două condiții: 1) microdeteriorări mecanice ale endoteliului, ducând la contactul direct al sângelui cu structurile subendoteliale și provocând depunerea de mici cheaguri de sânge la locurile afectate, la care bacteriile, în special streptococii, sunt ataşaţi; bacteriile fixate pe fibrină atrag monocitele și induc producția de factor tisular și citokine de către acestea, acești mediatori activează trombocitele, cascada de coagulare și producerea de citokine, integrine și factor tisular de către celulele endoteliale adiacente, determinând creșterea vegetațiilor trombotice infectate. 2) inflamația locală, care favorizează exprimarea N-integrinelor de către celulele endoteliale, care leagă fibronectina plasmatică și facilitează fixarea pe endoteliu a agenților patogeni care au la suprafață proteine ​​de legare a fibronectinei, cum ar fi Staphylococcus aureus. Ca răspuns la invazia bacteriană, celulele endoteliale produc factor de țesut și citokine, inclusiv coagularea sângelui, răspândirea inflamației și formarea vegetațiilor infectate; bacterii, secretând proteine ​​active membranare, liză

învelesc celulele endoteliale. Tromboendocardita neinfecțioasă - microtrombi pe endocard - se formează mai des în locurile de microtraumatisme hemodinamice asociate cu anumite tulburări hemodinamice în defectele cardiace. EI poate apărea în absența oricărei patologii cardiace anterioare, dar riscul de EI este mult mai mare în rândul pacienților cu malformații cardiace, EI, proteze valvulare și supuși unei intervenții chirurgicale reconstructive cardiace, prolaps de valvă mitrală, cardiomiopatie hipertrofică.

În cazurile de EI primară, sunt luate în considerare următoarele posibilități de dezvoltare a tromboendocarditei neinfecțioase. La pacienții vârstnici și senili, un rol important îl au modificările degenerative calcifiante ale valvelor mitrale și aortice și tulburările legate de vârstă ale homeostaziei reologice. Pentru pacienții tineri, se iau în considerare condițiile reproduse experimental în care, din cauza hipercoagulării, este posibilă formarea de trombi în diferite părți ale sistemului cardiovascular și, în special, pe endocardul valvular; astfel de condiții sunt stresul (eforturi fizice, frig, psiho-emoțional), inadaptarea socială, care include, alături de încălcări ale nutriției, igiena și condițiile stresante menționate mai sus).

Proprietățile microorganismelor care determină capacitatea lor de a adera la microtrombi, precum și rezistența lor la activitatea bactericidă a serului, sunt unul dintre motivele predominării microorganismelor individuale în structura etiologică a EI.

Insuficiența cardiacă în IE caracterizat de:

Formare pe suprafața endocardului "vegetație" care conțin trombocite, fibrină, eritrocite, celule inflamatorii și colonii de microorganisme. Reproducerea microorganismelor în vegetații, determinând creșterea ulterioară a vegetațiilor, din motive necunoscute, depășește controlul mecanismelor de apărare antiinfecțioasă ale organismului, iar fără tratament cu antibiotice sau tratament chirurgical, endocardita progresează, ducând la decesul pacientului.

Pe măsură ce IE progresează, există ulceratie, rupturi, distrugerea valvelor, precum și răspândirea infecției la alte structuri ale inimii: abcese ale zonelor adiacente ale miocardului și inelului valvei fibroase, anevrism al sinusului Valsalva, formarea de fistule intracardiace.

Aceste modificări patologice duc la regurgitare valvulară(acută sau subacută), dezvoltarea insuficienței cardiace la majoritatea pacienților în diferite perioade ale bolii și apariția unor noi tulburări de conducere cu implicarea căilor.

Rata de dezvoltare și gradul de procese distructive în IE nu au analogi. În EI acută, structurile valvulare sunt distruse în câteva zile, atât de mult încât este necesar un tratament chirurgical imediat, altfel pacientul va muri din cauza insuficienței cardiace severe. În EI subacută, procesul de formare a insuficienței valvulare (cu un grad ridicat de regurgitare) este mai lent - o lună sau mai mult. Din punct de vedere morfologic, EI este descrisă ca polipoz-ulcerativ (Fig. 5.1, vezi insert). Pe măsură ce procesul inflamator-distructiv încetează, vegetațiile microbiene suferă fibroză și calcifiere, dar chiar și în acest stadiu sunt posibile complicații tromboembolice sau embolii cu fragmente de vegetație calcifiată.

Manifestări extracardiace ale EI

Cursul bolii este caracterizat inflamație sistemicăși intoxicație septică, adesea însoțită de leziuni multi-organe non-cardiace, care sunt secundare și asociate cu dezvoltarea patologia imunocomplexului sau complicații tromboembolice, precum și infecția metastatică și septicemia.

Revenind la teoria „cascadei septice”, este necesar să se clarifice faptul că declanșatorii săi sunt considerați a fi endotoxine ale microorganismelor gram-negative și lipopolizaharide celulare ale bacteriilor și ciupercilor gram-pozitive. Ele stimulează eliberarea de mediatori inflamatori precum factorul de necroză tumorală, interleukinele, kininele. Acești mediatori lezează endoteliul, favorizează staza sângelui la nivelul capilarelor, acționează ca vasoconstrictori sau vasodilatatori, contribuind la formarea unui sindrom inflamator sistemic.

O gamă largă de leziuni extracardiace în EI se datorează mecanismelor imunopatogenetice. Intrarea masivă a antigenelor bacteriene în sânge în timpul EI duce la activarea policlinală (stimularea) limfocitelor B. În splina hiperplazică, există o formare activă a centrilor germinali, care corespunde proceselor de proliferare și

diferențierea limfocitelor B în timpul dezvoltării răspunsului umoral dependent de timus. O creștere a numărului de celule plasmatice din sânge și măduvă osoasă indică, de asemenea, activarea legăturii B. Este activată şi sinteza imunoglobulinelor, în special M.. Anticorpii la agentul patogen alcătuiesc aproximativ 15% din anticorpii formaţi (Miller N., 1978). Printre altele, se detectează factor reumatoid, crioglobulemia de tip mixt se observă la 90% dintre pacienții cu EI. O consecință importantă a producției active de anticorpi este formarea complexelor imune circulante (CIC), care sunt detectate conform diverselor date la 50-100% dintre pacienții cu EI. Asemenea manifestări extracardiace ale EI ca serozita, vasculita cutanată, glomerulonefrita constituie triada clasică a patologiei imunocomplexelor. În IE, există, de asemenea, condiții prealabile pentru apariția atât a hipercoagulabilității sistemice (activarea sistemului de coagulare de către endotoxine bacteriene, CEC și deteriorarea structurilor valvulare), cât și a manifestărilor hemoragice.

Bacteremia + modificări ale endoteliului (inima și vasele de sânge) sunt premise pentru apariția EI.

IMAGINĂ CLINICĂ

Este mai probabil ca cardiologii să se întâlnească cu EI primară subacută, a cărei clinică va fi descrisă mai detaliat.

EI subacută este o boală polimorfă, ceea ce face diagnosticul extrem de dificil. Manifestările clinice ale EI prezintă diferite combinații de simptome:

Bacteremia și inflamația sistemică;

Semne de endocardită;

embolie periferică;

Imunocomplex leziuni vasculare și de organe. Boala se poate dezvolta pe fondul bacteriemiei după sau în timpul

momentul extragerii unui dinte, dureri in gat, afectiuni respiratorii, furunculoza, panaritium, amigdalectomie, cistoscopie, interventii ginecologice sau fara motiv aparent in randul sanatatii complete.

Caracterizată de febră de tip greșit, care durează săptămâni întregi, chiar și cu doze moderate de antibiotice, însoțită de frisoane care variază de la copleșitor la simpla senzație.

răceală, pielea de găină pe spate. Dacă se suspectează EI, se recomandă termometria la fiecare 3 ore în timpul zilei, deoarece pot fi observate „lumânări” de temperatură pe termen scurt. La unii pacienti cu EI, temperatura poate fi subfebrila si chiar normala (pacienti cu insuficienta circulatorie severa, glomerulonefrita cronica, cu insuficienta renala, la pacientii varstnici si senili).

La examinare: piele palidă, erupții cutanate hemoragice petehiale, hemoragii subunguale. La pacienții netratați pe termen lung, se observă un simptom de „degete de tobă”, mult mai des - așa-numiții „ochelari de ceas” - umflarea plăcilor de unghii de pe mâini. Foarte tipice pentru EI sunt hemoragiile de pe pliul anterior al conjunctivei - petele Lukin - un sindrom aproape patognomonic pentru EI sau sepsis generalizat. Rareori se constată hemoragii extinse în țesutul adipos subcutanat - pete Janevie, cu oftalmoscopie în fund - pete Roth. Sub piele, mai ales pe suprafața palmară a mâinilor, mov dens și dureros la atingere nodulii lui Osler. Leziunile articulare sunt mai frecvente sub formă de artralgie sau rar - artrită cu trecere rapidă a articulațiilor medii și mici ale extremităților.

Odată cu cursul activ al EI, se observă o pierdere rapidă în greutate a pacienților, uneori cu 4-6 kg pe săptămână (în absența unui tratament adecvat).

Simptomele „periferice” enumerate ale EI în ultimii ani sunt destul de rare, datorită începerii timpurii a tratamentului cu antibiotice pentru diferite afecțiuni febrile, inclusiv EI. Cu toate acestea, ar trebui căutate cu insistență, deoarece majoritatea dintre ele au o mare valoare diagnostică în „febra de origine necunoscută”.

Înfrângerea endocardului este lider în tabloul clinic al EI. În cursul primar subacut al bolii, semnele bolii cardiace, cel mai adesea insuficiența aortică, apar încă din a 3-a săptămână de boală. Un suflu proto-diastolic începe să se audă peste aortă și în punctul Botkin, care devine mai grosier într-o perioadă scurtă de timp. Zgomotul se amplifică la o înclinare a pacientului înainte, la mâinile ridicate. De obicei, există și un suflu sistolic, care este asociat cu prezența unor vegetații mari pe valve. Odată cu formarea malformației aortice, zgomotele pot apărea brusc cu perforarea valvelor.

Apariția tensiunii arteriale „aortice” (sistolice ridicate și diastolică scăzută) poate coincide cu insuficiența ventriculară stângă cu dezvoltare rapidă (astm cardiac, edem pulmonar) cu afectarea valvei aortice IE. Semnificativ mai devreme decât în ​​cazul defectelor reumatice apar și alte semne vasculare de insuficiență aortică: „dansul carotidei”, dublul ton al lui Traube, zgomotul lui Vinogradov-Durozier, zgomotul lui Flint. Toate aceste simptome sunt de obicei însoțite de distrugerea severă a valvei aortice.

Când valva mitrală este deteriorată, apare un nou suflu de insuficiență mitrală. Cu vegetații relativ mari pe valva mitrală se poate observa îngustarea orificiului mitral, mai ales în endocardita secundară, unde stenoza reumatică a avut deja loc. Suflu de regurgitare poate deveni deosebit de aspru cu avulsia foilor sau ruperea cordelor pe orice valvă cardiacă afectată.

Formarea unui defect cu un „nou” suflu de insuficiență valvulară este principala în clinica IE.

În EI secundară pe fondul bolilor cardiace reumatice existente, se acordă atenție progresiei rapide a bolii cardiace pe fondul febrei mari.

Diagnosticul EI parietal, abcese valvulare, fistule miocardice purulente este deosebit de dificil. Cel mai adesea, endocardita parietală apare pe fondul marantic la vârstnici, cu neoplasme maligne cu metastaze, pe fondul sepsisului generalizat. Diagnosticul de endocardită parietală și abcese valvulare s-a îmbunătățit semnificativ odată cu introducerea ecocardiografiei transesofagiene în practica clinică.

Leziunile miocardice într-un grad sau altul sunt detectate morfologic în toate cazurile de EI, dar nu se observă adesea un tablou clinic detaliat al miocarditei, de obicei cu așa-numita variantă „imunologică” a bolii. Odată cu dezvoltarea precoce a miocarditei, există o expansiune rapidă a cavităților inimii. Semnele de insuficiență circulatorie (palpitații, dificultăți de respirație, umflarea picioarelor, crize de astm) cu un aparat valvular relativ intact pot fi asociate cu miocardită. Există o surditate a zgomotelor cardiace, alungire PQ până la blocarea A-V completă, extrasistole,

rar - fibrilație atrială. În sânge, se găsește un nivel ridicat de LDH-1, CPK, MB-CPK, mioglobină.

Leziunile pericardice cu tablou clinic pronunțat în EI sunt rare, deși studiile ecocardiografice evidențiază pericardită exudativă mică (300-400 ml lichid) la mulți pacienți și dispar rapid pe fondul terapiei cu antibiotice. Uneori, peste stern, este posibil să ascultați frecarea pericarditei. În cazul abceselor miocardice, se poate dezvolta pericardită exudativă purulentă, care agravează brusc evoluția bolii și poate necesita un tratament chirurgical urgent.

Un semn frecvent de EI, chiar la debutul bolii, este tromboembolismul (rinichi, splină, membre și vase mezenterice), însoțit de complicații severe, uneori fatale. Tromboembolia arterelor coronare este rară, ceea ce este asociat cu particularitățile de umplere a arterelor coronare în diastola, dar infarctele miocardice embolice apar în EI.

Tromboembolismul este un simptom comun al EI chiar și la debutul bolii.

Leziunile vasculare sunt foarte caracteristice EI. Acestea sunt vasculite cutanate, precum și noduli Osler (vasculită cu anevrism vas, vegetație microbiană în ea, dezvoltarea ulterioară a unui microanevrism vascular, ruptura acestuia). Nodulii Osler sunt mai des localizați pe suprafața palmară a mâinilor, tibie. Mai ales periculoase sunt anevrismele micotice ale arterelor din vasele creierului cu o posibilă ruptură a anevrismului și dezvoltarea unui accident vascular cerebral cu o clinică de paralizie bruscă și comă cerebrală cu un rezultat fatal, până la tăieturi, paralizie, vorbire pe termen scurt. tulburări etc.

Complicațiile neurologice (accidente vasculare cerebrale embolice, hemoragii subarahnoidiene, abces cerebral etc.) se observă în 5-19% din cazurile de EI. Rareori există meningită purulentă, encefalită, tromboembolism al arterei centrale retiniene cu orbire bruscă.

Cu IE pe valva tricuspidiană (mai des „endocardită dependentă de droguri”), se observă embolie pulmonară, pneumonie infarctă cu hemoptizie, abcese pulmonare multiple, pneumonie „septică” (fig. 5.2, vezi insert).

Adesea, ficatul este afectat în EI subacută: infarcte hepatice cu durere severă și icter sau fără

manifestări clinice, hepatită de origine toxică sau imunologică. Ficatul este de obicei mărit, dens, dureros. Fracțiile de bilirubină, transaminaze, fosfatază alcalină sunt crescute, fracțiile proteice sunt modificate. Leziunile hepatice pot depinde de terapia cu antibiotice (cefalosporine, vancomicina). În acest caz, retragerea antibioticelor duce la o normalizare rapidă a funcției hepatice, dar decizia de retragere pe fondul endocarditei actuale prezintă întotdeauna o problemă terapeutică.

Mărirea splinei este unul dintre cele mai importante simptome ale EI, dar există pacienți fără mărirea splinei. Infarctele embolice sunt adesea găsite în țesutul splinei, iar apoi pacienții se plâng de o durere ascuțită în hipocondrul stâng, uneori pleurezia stângă se dezvoltă cu un infarct splinei, este posibilă ruptura spontană a splinei.

Implicarea splinei și a ficatului sunt manifestări frecvente ale EI.

Glomerulonefrita complexului imun a fost considerată clasică pentru EI. În prezent, este mai puțin frecventă și se desfășoară în mod benign. De regulă, odată cu vindecarea EI, există o vindecare sau o remisiune pe termen lung a glomerulonefritei. O valoare prognostică nefavorabilă se observă ocazional în EI (conform datelor noastre, la 2,3% dintre pacienți) glomerulonefrita subacută (proliferativă extracapilară) cu insuficiență renală ireversibilă rapid progresivă. Aminoidoza renală este, de asemenea, rară.

Aproape jumătate dintre pacienții cu EI dezvoltă sindroame de complex imun sistemic (serozită, glomerulonefrită, artrită, miocardită)

În absența unei terapii adecvate timpurii pentru EI, de obicei apare o generalizare a procesului cu afectarea multor organe și sisteme.

FORME SPECIALE DE IE

În ultimul deceniu, „noile” forme de IE s-au răspândit. Aceasta este „endocardita dependentă de droguri”, cauzată de stafilococi sau microfloră gram-negativă. Se derulează sever, cel mai adesea afectează valva tricuspidă (deși este posibil

înfrângere și alte valve), complicate de tromboembolism pulmonar, abcese pulmonare, are adesea un curs recurent.

Tabelul 5.3

Situații clinice de suspectare a endocarditei infecțioase

Principalele situații care permit suspectarea IE:

Febra inexplicabila mai mult de 1 saptamana + suflu de regurgitare (mai ales cele noi). Febră inexplicabilă de mai mult de 1 săptămână + noi simptome de insuficiență cardiacă. Febra inexplicabila de mai mult de 1 saptamana + manifestari tipice la nivelul pielii (ganglionii Osler, petele Janevier) si conjunctiva (petele Lukin). Febră inexplicabilă + hemocultură pozitivă (cu un agent patogen caracteristic IE). Febră inexplicabilă de mai mult de 1 săptămână la pacienții cu risc de EI (malformații cardiace, valve protetice sau alte structuri intracardiace, consumatori de droguri injectabile). Febră inexplicabilă de mai mult de 1 săptămână asociată cu proceduri recente care pot provoca bacteriemie (intervalul dintre procedură și apariția febrei este mai mic de 2 săptămâni). Sepsis de origine necunoscută

Situații speciale care ridică suspiciunea de EI:

Tromboembolism dintr-o sursă necunoscută. Accident vascular cerebral inexplicabil sau hemoragie subarahnoidiană la tineri. Abcese pulmonare multiple la toxicomanii. Abcese periferice de etiologie necunoscută (abcese ale rinichilor, splinei, corpilor vertebrali, endoftalmită endogenă). Febră inexplicabilă de mai mult de 1 săptămână + pentru prima dată a dezvoltat tulburări de conducere atrioventriculară și ventriculară. Valva protetica + noua disfunctie protetica

Situații care necesită luarea în considerare a IE în diferenţial diagnostic

Glomerulonefrită acută sau rapid progresivă. Febră inexplicabilă de mai mult de 1 săptămână + durere în partea inferioară a spatelui. Hematurie + dureri de spate, suspiciune de infarct renal. Vasculita hemoragică

S-a identificat un grup mare de endocardite „nosocomiale” asociate cu activitatile medicale: endocardita de valve protetice, cu ingrijire deficitara a canulelor intravenoase cu perfuzii prin picurare, cu hemodializa cronica, cu fixarea unui stimulator artificial, dupa grefarea bypass coronarian etc. întregul grup de EI ca regulă este cauzat de flora non-streptococică, este dificil, este dificil de tratat cu antibiotice. Odată cu dezvoltarea ecocardiografiei, endocardita cu cardiomiopatie hipertrofică și EI parietală a început să fie detectată mai des.

A crescut semnificativ numărul de pacienți cu EI la vârstnici și senile. EI în această grupă de vârstă poate fi parțial nosocomială.

Clinica de IE a vârstnicilor și a vârstei senile are o serie de caracteristici. Foarte devreme, uneori în primele săptămâni de boală, insuficiența cardiacă progresează, efectul cardiotoxic al antibioticelor este mai des observat. Diagnosticul EI este dificil, deoarece la această vârstă există o serie de boli care apar cu febră mare și intoxicație. Combinațiile dintre EI și aceste boli nu sunt neobișnuite (endocardită și tumori ale colonului, pancreasului, endocardită și pielonefrită, endocardită și colită ulcerativă polipoasă, EI și mielom, EI și boli limfoproliferative). La acest grup de pacienți se observă mai des complicații tromboembolice (ale vaselor cerebrale), rupturi de anevrisme micotice și stări psihotice.

Forme speciale de EI: la toxicomani (valva tricuspidiană), pe valve protetice, cu hemodializă cronică, la bătrânețe.

DIAGNOSTIC DE LABORATOR

Diagnosticul bacteriologic este detaliat în secțiunea „Etiologia EI”. Trebuie subliniat faptul că o hemocultură nedetectată nu exclude diagnosticul de EI.

În sânge, numărul de leucocite este adesea crescut, dar poate fi normal. În formula leucocitară, se observă o schimbare înjunghiată la mielocite. Caracteristic și are valoare prognostică este scăderea hemoglobinei și a eritrocitelor.

VSH este de obicei crescută la 50-70 mm / oră, deși la pacienții cu malformații cardiace congenitale de tip „albastru” cu insuficiență cardiacă congestivă severă, uneori cu glomerulonefrită cu insuficiență renală severă, VSH poate fi normală sau scăzută. Posibilă trombocitopenie sau trombocitoză. Proteina C-reactivă pozitivă, al cărei nivel reflectă activitatea IE. Nivelul de α2 și γ-globuline este crescut. Poate exista o reacție Wasserman fals pozitivă, iar acest lucru creează anumite dificultăți de diagnostic.

Se determină un nivel ridicat de IgM și IgG, fracțiile de complement C3 și C4 sunt reduse. Nivelul CIC este de obicei ridicat, dar cu rezultate favorabile ale tratamentului se observă scăderea acestuia.

În analizele de urină cu febră mare - albuminurie, cu infarct renal - hematurie. Odată cu dezvoltarea glomerulonefritei difuze - albuminurie persistentă, gipsuri hialine și granulare, eritrociturie cu eritrocite proaspete și alterate. Poate o scădere a filtrării glomerulare, o creștere a conținutului de uree și creatinină din sânge.

O hemocultură negativă nu exclude diagnosticul de EI.

DIAGNOSTICUL ECOCARDIOGRAFIC

Principala metodă instrumentală de diagnosticare a EI este ecocardiografia transtoracică sau transesofagiană. Rolul ecocardiografiei este de a căuta vegetații, care sunt, de obicei, formațiuni ecopozitive suplimentare de diverse forme, dimensiuni și densități atașate valvelor, coardelor sau altor părți ale endocardului, care de obicei plutesc de-a lungul curentului și se caracterizează prin viteză mare și mișcare haotică. (Fig. 5.3 (vezi . pe insert), Fig. 5.4), evaluarea disfuncției valvulare, identificarea răspândirii infecției în afara aparatului valvular.

Ecocardiografie transtoracică (ETT) recomandat pentru toți pacienții cu suspiciune de EI. De importanță diagnostică este identificarea vegetațiilor asociate cu endocardul valvular sau parietal, mai ales atunci când sunt localizate în locuri tipice (de-a lungul căii fluxului de regurgitare) sau asociate cu material protetic implantat fără alte elemente anatomice.

Orez. 5.4. Ecocardiografia transtoracică la un pacient cu EI. Multiple vegetații calcificate (indicate prin săgeți) pe toate foilele valvei aortice

explicatii; abcese sau fistule intracardiace; noua regurgitare valvulară; defect nou al protezei valvulare. În EI sunt afectate mai des valvele mitrală și aortică, dar la toxicomanii sunt afectate valva tricuspidă și, ocazional, valva pulmonară.

Ecocardiografie transesofagiană (TEE) are o sensibilitate mare pentru depistarea vegetațiilor și abceselor și este indicată pentru EI de valve protetice, cu rezultat negativ al ETT la pacienții cu probabilitate clinică mare de EI și complicații ale EI.

TTE și TPE pot da rezultate fals-negative dacă vegetațiile sunt mici sau dacă există o detașare a vegetației cu embolie. Capacitatea ecocardiografiei de a prezice tromboembolismul este limitată. Cel mai mare risc apare cu vegetații mobile mari (mai mult de 10 mm) pe valva mitrală anterioară.

Indicații pentru studii ecocardiografice repetate:

TPE după TTE pozitiv la pacienții cu risc crescut de complicații;

TPE 7-10 zile după primul TPE dacă EI rămâne suspectată sau dacă evoluția clinică este alarmantă în timpul tratamentului precoce pentru EI. În unele cazuri, vegetațiile s-au mărit și devin vizibile până în acest moment, sau pot deveni evidente abcese sau fistule. O creștere a dimensiunii vegetațiilor la reînregistrare, în ciuda terapiei cu antibiotice adecvate, este asociată cu un risc crescut de complicații și cu necesitatea unei intervenții chirurgicale;

Agravarea inexplicabilă a simptomelor de insuficiență cardiacă, modificarea suflului cardiac, nou bloc atrioventricular sau aritmie;

Studiul ecocardiografic dinamic (cu o frecvență de 10-14 zile) vă permite să urmăriți dimensiunea și densitatea acustică a vegetației, pentru a diagnostica complicațiile. Pe fondul tratamentului în curs, dimensiunea vegetației poate scădea până la dispariția vegetației, iar densitatea acustică poate crește pe măsură ce acestea sunt organizate.

Ecocardiografia este principala metodă de depistare a vegetației pe valvele cardiace și a consecințelor devastatoare ale EI (perforații foilor, rupturi ale coardelor, fistule și abcese).

CRITERII DE DIAGNOSTIC

Diagnosticul EI acută se bazează pe identificarea simptomelor de sepsis și a semnelor de boală valvulară cardiacă. Clinica de sepsis este strălucitoare și demonstrativă, rata de distrugere valvulară în EI acută este mare - 7-10 zile, deci nu există de obicei probleme majore de diagnostic. Mai mult, sunt cunoscute „porțile” infecției în majoritatea cazurilor cu EI acută.

Principalele simptome și semne de sepsis sunt: ​​febră agitată sau persistentă (39-40°C) și peste, însoțită de frisoane și transpirații abundente; starea generală severă a pacientului din cauza intoxicației; dezvoltarea frecventă a DIC; splenomegalie; septicopiemie; hemocultură pozitivă, adesea deja pe fondul terapiei antibacteriene; insuficiență vasculară; prezența unei „porți” de infecție. În analizele de sânge: anemie, o VSH crescută brusc, leucocitoză cu o deplasare bruscă la stânga (până la mielocite), granularitate toxogenă, trombocitopenie. De asemenea, poate determina

împărtășesc o stare de imunodeficiență, secundară în majoritatea cazurilor, cu scăderea imunoglobulinelor, deprimarea sistemului T, afectarea fagocitozei. Ecocardiografia relevă distrugerea rapid progresivă a valvei afectate, un grad ridicat de regurgitare în ecocardiografia Doppler. Procesul poate să nu fie limitat la valve; este posibil să se dezvolte pericardită purulentă, abcese și fistule purulente în miocard. Cursul bolii este luminos, manifest și chiar și în absența sindroamelor complexe imune periferice (se observă mai rar în formele acute de EI), diagnosticul se face destul de repede. Nu este necesară referirea la criteriile de diagnostic în cazurile de EI acută de către un medic cu experiență.

Diagnosticul EI acută se bazează pe identificarea simptomelor de sepsis și a bolii valvelor cardiace.

În schimb, diagnosticul de EI subacută este o sarcină extrem de dificilă. Boala în această variantă este clinic polimorfă, semnele ecocardiografice (vegetație microbiană, regurgitare, distrugere valvulară etc.) pot fi absente în primele 4-6 săptămâni de boală. Sursa de infecție nu este întotdeauna evidentă sau dificil de asociat cu tabloul clinic. Diferite sindroame de EI subacută pot ieși în prim-plan și pot afecta negativ direcția căutării diagnosticului. De exemplu, simptomele glomerulonefritei pot servi drept „mască” renală pentru EI.

Mai jos sunt prezentate criteriile pentru IE DUKE (Duke Endocarditic Service, SUA, 1994), adoptate în țările de limbă engleză, modificarea acestora propusă de VP Tyurin în 2001, precum și criteriile de diagnosticare a EI subacută, elaborate la Departamentul de Facultatea de Terapie a Universității Medicale de Stat din Rusia în 1992.

Se propune ca diagnosticul de EI subacută să fie luat în considerare: "autentic- cu o combinatie de 2 criterii clinice principale cu 1 suplimentar si cel putin 2 paraclinice; "probabil- cu o combinație de 2 criterii principale, dintre care unul este suflu de regurgitare, cu 1 suplimentar chiar și în absența confirmării paraclinice; "posibil- cu o combinație de criterii clinice și paraclinice de bază și suplimentare, dar fără zgomot de regurgitare și prezența criteriilor ecocardiografice, în timp ce alte domenii de căutare diagnostică nu sunt excluse.

Tabelul 5.4

Criterii de diagnostic pentru Duke IE (modificat de J. Li, aprobat de American Heart Association în 2005)

Modificări patologice: vegetații sau abcese intracardiace, confirmate prin examen histologic, care au evidențiat endocardită activă.

B. Criterii clinice:

MARE CRITERII

sau NASEKgroup sau Staphylococcus aureus,

Endocardită infecțioasă dovedită

A. Semne patologice: Microorganisme detectate prin examinarea bacteriologică sau histologică a vegetațiilor, embolilor sau probelor din abcese intracardiace; Modificări patologice: vegetații sau abcese intracardiace, confirmate prin examen histologic, care au evidențiat endocardită activă. Pentru diagnostic, este suficient să se identifice unul dintre criteriile de mai sus. B. Criterii clinice: două criterii majore sau un criteriu major și trei criterii minore sau cinci criterii minore

Posibilă endocardită infecțioasă

Un criteriu major și unul minor sau trei criterii minore

Exclusă endocardita infecțioasă

Un diagnostic alternativ fără îndoială care explică simptomele bolii, Dispariția simptomelor de endocardită infecțioasă în timpul tratamentului cu antibiotice în mai puțin de 4 zile, Absența dovezilor patologice de endocardită infecțioasă la intervenție chirurgicală sau autopsie cu antibioticoterapie pentru mai puțin de 4 zile, Număr insuficient de criterii pentru endocardita infecțioasă probabilă enumerate mai sus

Criterii clinice pentru endocardita infectioasa

MARE CRITERII

1. Hemocultură pozitivă: Agenții patogeni tipici IE izolați din două probe de sânge separate: Streptococi Viridans, Streptococcus bovis, sau NASEKgroup (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp., Kingella kingae), sau Staphylococcus aureus, sau enterococi dobândiți în comunitate în absența unui focus primar,

Sfârșitul mesei. 5.4

patogeni compatibili cu EI izolați din hemocultură în următoarele condiții: cel puțin două rezultate pozitive din probe de sânge prelevate la cel puțin 12 ore între ele sau trei rezultate pozitive din trei sau o majoritate a rezultatelor pozitive din patru sau mai multe probe de sânge (interval între prelevarea primei și ultimei probe ar trebui să dureze cel puțin 1 oră), Detectare unică Coxiella burnetii sau titru IgG la acest microorganism >1:800. 2. Dovezi de afectare endocardică: Ecocardiografie transtoracică pozitivă (transesofagiană în prezența valvelor protetice la pacienții cu posibil EI prin criterii clinice sau identificarea complicațiilor sub formă de abces perivalvular): vegetație proaspătă pe valvă sau structurile de susținere a acesteia sau materialul implantat, sau un abces, sau noua disfuncție a valvei protetice, Regurgitarea valvulară nou formată (creșterea sau modificarea suflului cardiac existent nu este luată în considerare)

CRITERII MICI

Predispoziție: afecțiuni cardiace predispozante sau injecții intravenoase frecvente (inclusiv abuzul de droguri și substanțe). Temperatura corpului 38 ° C și peste. Fenomene vasculare: embolie a arterelor mari, infarcte septice pulmonare, anevrisme micotice, hemoragii intracerebrale, hemoragii pe pliul de tranziție al conjunctivei și leziuni Janevier. Fenomene imunologice: glomerulonefrita, nodulii Osler, petele Roth si factorul reumatoid. Descoperiri microbiologice: hemocultură pozitivă care nu îndeplinește criteriul major (excluzând culturile pozitive unice de stafilococi coagulazo negativi, de obicei stafilococ epidermidis și organisme necauzative ale EI) sau dovezi serologice de infecție activă datorată unui potențial agent cauzal al EI (Coxiella burnetii, brucella, chlamydia, legionella)

Tabelul 5.5

Criterii de diagnosticare a EI subacută, dezvoltate la Departamentul de Terapie Facultății a Universității de Stat Medicale din Rusia (1992)

Tabelul 5.6

Criteriile de diagnostic Duke modificate de V.P. Tyurin, 2001

Criterii mari

1. Hemocultură pozitivă din cel puțin 2 probe de sânge separate, indiferent de tipul de agent patogen. 2. Semne ecoCG ale EI: vegetații pe valvele cardiace sau structurile subvalvulare, abces sau disfuncție valvulară protetică, insuficiență valvulară nou diagnosticată

Criterii mici

1. Boală valvulară anterioară sau dependență de droguri intravenoase. 2. Febră peste 38 °C. 3. Simptome vasculare: embolii arteriale, infarcte pulmonare, anevrisme micotice, hemoragii intracraniene, simptom Lukin. 4. Manifestări imune: glomerulonefrită, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid. 5. Mărirea splinei. 6. Anemia.

IE este considerat semnificativ dacă: sunt prezentate 2 criterii majore sau 1 major și 3 criterii minore sau 5 criterii minore.

EI subacută se caracterizează prin diversitate clinică, ceea ce complică semnificativ diagnosticul. Utilizarea criteriilor de diagnostic sistematizează căutarea diagnostică.

Din punctul nostru de vedere, așa-numita IE „probabilă” vă permite să începeți terapia cu antibiotice. În același timp, trebuie amintit că combinația de astfel de simptome precum febră, vasculită, splenogalie este, de asemenea, caracteristică pentru LES, vasculită sistemică, boli limfoproliferative și până când este detectată leziunea valvulară în sine (endocardită) cu zgomot de regurgitare, diagnosticul. căutarea ar trebui să continue.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAT

Diagnosticul diferențial al EI acută nu este foarte dificil din cauza semnelor clare ale bolii.

1. Tabloul clinic este dominat de sepsis în sine - febră agitată sau monoton mare, intoxicație severă, septic-piemie, CID, simptome de șoc toxic.

2. Pe acest fond, o clinică de distrugere valvulară progresivă se manifestă cu dezvoltarea regurgitației de volum mare și a insuficienței cardiace severe.

3. De regulă, există „porți ale infecției” evidente, o hemocultură pozitivă este însămânțată în mod repetat, chiar și atunci când se începe terapia cu antibiotice.

4. Modificările sanguine sunt caracteristice - anemie severă, o creștere bruscă a VSH, leucocitoză cu o deplasare la stânga, granularitate toxogenă a neutrofilelor, trombocitopenie. De asemenea, poate fi determinată o stare de imunodeficiență: scăderea imunoglobulinelor, deprimarea sistemului T, fagocitoză.

În combinație cu semnele ecocardiografice ale EI, care apar în decurs de 1-2 săptămâni de la boală, diagnosticul de EI acută devine destul de sigur în stadiile incipiente ale bolii, ceea ce nu exclude prognosticul sever al acesteia.

EI acută este sepsis („poarta infecției”, hemocultură) cu distrugerea rapidă a valvei și dezvoltarea insuficienței cardiace.

EI subacută, ca boală cu tablou clinic polimorf, dimpotrivă, este foarte dificil de diagnosticat precoce. Principalele boli care necesită diferențiere de EI subacută sunt enumerate mai jos.

1. Datorită prevalenței mari a bolilor limfoproliferative, diferențierea lor cu EI subacută este pe primul loc.

2. La pacienţii cu cardiopatie reumatică, apariţia febrei nemotivate este adesea motivul supradiagnosticului EI. Pe de altă parte, insuficiență cardiacă progresivă, febră după infecții respiratorii acute, apariția așa-numitelor pozitive. „testele reumatice”, timp de mulți ani, au contribuit la supradiagnosticarea febrei reumatice la pacienții cu o cauză complet diferită de dezvoltare a simptomelor - EI secundară, inclusiv cu manifestări scăzute (prelungite), tromboembolie a ramurilor mici ale arterei pulmonare etc.

3. Cel mai dificil diagnostic diferențial al EI cu fenomene imune (nefrită, serozită, vasculită, miocardită) și LES subacut sau cronic cu dezvoltarea valvulitei - endocardita Libman-Sacks. Simptomele paraclinice, cu excepția semnelor ecocardiografice convingătoare ale EI, pot fi neinformative. Cele mai convingătoare și decisive în diagnostic sunt semnele bolilor cardiace cu dezvoltare rapidă, cu o cantitate mare de regurgitare și distrugere a structurilor valvulare și subvalvulare în EI, ceea ce este complet necaracteristic endocarditei în LES și a altor boli denumite boli difuze ale țesutului conjunctiv.

4. Bătrânii trebuie adesea să facă diferența între simptome febrile și alte (serozită, vasculită) paraneoplazice și EI subacută. În acest contingent de pacienți pot fi detectate semne de patologie valvulară, cel mai adesea - calcificarea idiopatică a structurilor fibroase și valvulare. Astenia, anemia, VSH accelerat, pierderea în greutate însoțesc diferite boli. Febra este caracteristică bolilor oncologice ale intestinelor, rinichilor, pancreasului. Diferenţial de algoritm

examinarea diferențială este în planul diagnosticului aprofundat al proceselor oncologice de localizare specificată.

5. EI subacută se poate dezvolta pe fondul imunopatologiei - limfom, paraproteinemie. Am observat adăugarea de IE pe fondul mielomului multiplu, al bolii Crohn și al limfoamelor. Poate că dezvoltarea endocarditei marantice în procese oncologice de diferite localizări cu infecție ulterioară.

Pe baza celor de mai sus, algoritmul de căutare diagnostic recomandat pentru o stare febrilă de origine inexplicabilă la pacienții cu semne (sau fără ele) de patologie valvulară ar trebui să se concentreze pe semnele clinice și ecografice ale EI: vegetație, distrugere, suflu de regurgitare, creșterea congestivă. insuficienta cardiaca. De mare importanță este prezența sindromului tromboembolic în conformitate cu localizarea endocarditei. Este imposibil să se excludă numirea antibioticelor cu spectru larg în scopuri de diagnostic în diagnosticul de IE „probabilă”.

EI subacută trebuie distinsă de alte boli febrile (limfoame, tumori, boli difuze ale țesutului conjunctiv).

TRATAMENT

Tratamentul EI este dificil și fiecare pacient trebuie să rezolve o problemă cu multe necunoscute. Să ne oprim asupra principiilor generale ale tratamentului EI.

1. În tratamentul EI, folosiți antibiotice bactericide și, dacă este posibil, intravenos, deoarece. microorganismele cauzatoare sunt strâns înfipte în fibrina vegetației, vascularizarea valvelor este slab exprimată, iar efectul de suprimare a infecției se realizează numai cu antibiotice bactericide.

2. Este necesar să se prescrie antibiotice precoce, în timp ce procesul este localizat doar pe valvă, iar generalizarea lui nu a venit. Din păcate, această prevedere necesită diagnosticarea precoce a EI, ceea ce nu este întotdeauna posibil.

3. Antibioticele nu trebuie administrate înainte de hemocultură bacteriologică inițială.

4. Alegerea regimului de tratament este determinată de agentul patogen izolat IE. Dacă agentul cauzal nu este detectat prin hemocultură sau este necesară inițierea urgentă a terapiei, atunci se utilizează regimuri de terapie empirice.

5. Dozele de antibiotice utilizate trebuie să fie cât mai tolerate posibil. Este inacceptabilă reducerea dozelor după primirea efectului inițial în cursul tratamentului. Cel mai adesea, această tactică duce la rezistența la terapie și la recidive timpurii.

6. Tratamentul EI ar trebui să fie pe termen lung, durata medie de utilizare a antibioticelor este de 4-6 săptămâni din momentul primirii efectului inițial. Calculul zilelor pentru durata recomandată a tratamentului cu antibiotice ar trebui să înceapă în prima zi în care hemocultura devine negativă. Odată cu dezvoltarea rezistenței la terapie, poate fi necesară schimbarea medicamentului, prelungirea cursului tratamentului, transferul pacientului într-o unitate de chirurgie cardiacă.

7. Tratamentul antibiotic al pacienților cu EI de valve naturale după intervenția chirurgicală cu implantarea unei valve artificiale trebuie să fie în concordanță cu schemele de tratament pentru EI de valve protetice. Dacă se obține creșterea microorganismelor din țesuturile îndepărtate, se recomandă un curs complet de terapie antimicrobiană după intervenție chirurgicală; în absența creșterii, durata tratamentului poate fi redusă cu numărul de zile de tratament pentru EI înainte de operație.

Principii pentru selectarea antibioticelor

Cel mai ușor este să alegeți un antibiotic pentru tratamentul EI dacă agentul cauzal și sensibilitatea acestuia la antibiotice sunt cunoscute. În condiții reale, adesea nu este posibilă izolarea rapidă a unei culturi de sânge adevărate și nu orice microorganism izolat poate fi recunoscut ca un adevărat patogen.

Cu agenți patogeni streptococici, este mai bine să utilizați penicilină până la 20 de milioane de unități. și mai multă sare de sodiu pe zi sau ampicilină 8-12 g, de obicei în combinație cu unele aminoglicozide (gentamicină - 240 mg pe zi, netilmicină până la 200 mg). Cu ineficacitatea unei astfel de combinații, pot fi utilizate cefalosporine: ceft-

riaxon - 2 g pe zi, fortum - 4-5 g pe zi, medicamentele de rezervă sunt thienam - 4 g pe zi, vancomicina până la 2 g pe zi. În EI cauzată de enterococi rezistenți la antibioticele de mai sus (o problemă terapeutică urgentă!) se poate folosi teicoplanina.

Cu EI cauzată de stafilococi, aureus și alb, cel mai des se utilizează augmentin (amoxiclav) până la 4-8 g pe zi, unazină, diverse cefalosporine, în special ceftriaxonă și fortum; rifampicină până la 0,9-1,2 g pe zi, thienam și vancomicină.

Organisme NASEC: ceftriaxona și fortum sunt cele mai eficiente, se poate utiliza vancomicina.

Endocardita Brucella și chlamydia sunt sensibile la tratamentul cu doxaciclină, eritromicină, aminoglicozide, clotrimazol.

EI cauzată de ciuperci patogene este foarte severă. Tratamentul este cu amfotericină B, 5-fluorocitozină, urmată de înlocuirea valvei. Prognosticul endocarditei fungice este de obicei foarte grav.

Cu o etiologie necunoscută a endocarditei, tratamentul este de obicei început cu o combinație de ampicilină (8-12 g pe zi) cu aminoglicozide. În loc de ampicilină, pot fi folosite ureidopeniciline (azlocilină, piperacilină până la 20 g pe zi).

Cu ineficacitatea grupului penicilinei, se utilizează cefalosporine (kefzol, fortum, ceftriaxonă), thienam, ciprofloxacină, vancomicina, teikoplaxină.

Selectarea terapiei la pacienții cu EI cu hemocultură negativă este mult mai dificilă, iar prognosticul bolii este mai rău decât în ​​EI cu un agent patogen cunoscut.

La alegerea unui antibiotic se ține cont de o hemocultură cunoscută, cu etiologie necunoscută a EI, tratamentul începe cu o combinație de ampicilină și aminoglicozide.

În terapia complexă a IE, terapia de imunoînlocuire joacă un rol semnificativ - complexe de imunoglobuline utilizate ca bolus sau într-un picurator mic (100 ml) - octogam, endobulină, permit depășirea rezistenței microorganismelor la antibiotice. Plasmafereza este folosită și ca factor suplimentar în lupta împotriva antigenelor bacteriene, a toxinelor etc.

Glucocorticoizii sunt rar utilizați pentru a trata EI, deoarece după un efect imediat bun, recidivele endocarditei sunt mult mai frecvente. În plus, glucocorticoizii, deși reduc orice febră, nu permit o evaluare obiectivă a efectului unui antibiotic. Cu toate acestea, cu EI, pot apărea situații care necesită utilizarea prednisolonului: condiții de urgență - șoc bacterian, atunci când prednisolonul sau dexametazona se administrează intravenos, cu intoleranță alergică la antibiotice, precum și cu sindroame imunologice (miocardită, nefrită, vasculită, artrită). În acest caz, prednisolonul este prescris după obținerea efectului inițial al terapiei cu antibiotice și este, de asemenea, anulat cu 1-1,5 săptămâni înainte de încheierea tratamentului cu antibiotice.

Tratamente chirurgicale

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt prezentate mai jos.

1. Inlocuirea valvulară infectată pentru EI acută și subacută cauzată de o infecție foarte virulentă care este rezistentă la antibioticoterapie (bacteriemie persistentă cu hemocultură pozitivă la o săptămână după începerea tratamentului cu antibiotice). Acesta este singurul mod de a salva viețile unor astfel de pacienți.

2. Insuficiență cardiacă progresivă datorită distrugerii valvulare cu dezvoltare rapidă.

3. EI cauzată de agenți patogeni rezistenți inițial la terapia antimicrobiană (ciuperci patogene, Pseudomonas aeruginosa etc.).

4. Endocardita protetică. La un număr de pacienți, endocardita protetică poate fi vindecată cu antibiotice fără intervenție chirurgicală (O.M. Butkevich, V.P. Tyurin, D. Kais etc.).

5. Abcese ale miocardului, abcese ale inelului valvular, fistule purulente ale miocardului.

6. Vegetații mari (peste 10 mm), laxe, mobile pe coardele, detașări de valve, tromboembolism amenințător în organele vitale.

Din punct de vedere al prognosticului tratamentului chirurgical, se recomandă transferul pacientului cu ajutorul terapiei cu antibiotice într-o remisiune instabilă, apoi operați. De asemenea, nu trebuie să uităm de endocardita valvulară protetică postoperatorie.

PREVENIRE

Utilizarea profilactică obligatorie de scurtă durată a antibioticelor la persoanele cu risc crescut de a dezvolta EI pentru intervenții medicale sau de diagnosticare care pot provoca bacteriemie pare rezonabilă (vezi mai jos). Cu 30 min-1 oră înainte de manipulări, se administrează 1.000.000 de unități de penicilină sau 2 g de oxacilină (mapicilină) timp de 1-3 zile, sau se folosesc alte scheme (Tabelul 5.3).

Riscul de a dezvolta EI în patologia cardinală este prezentat după cum urmează.

Boli cu Risc ridicat conexiuni IE:

Valve protetice ale inimii (inclusiv transplanturi biologice);

Malformații cardiace congenitale complexe de tip „cianotic” (inclusiv după corectarea chirurgicală);

Endocardită infecțioasă transferată anterior;

Vase sistemice sau pulmonare formate chirurgical. Boli cu risc mediu conexiuni IE:

Boală valvulară dobândită;

Malformații cardiace congenitale de tip „non-cianotic”, inclusiv valva aortică bicuspidă (se exclude defectul septal atrial secundar);

Prolaps de valvă mitrală cu regurgitare severă sau îngroșare semnificativă a valvei (degenerare mixomatoasă);

Cardiomiopatie hipertropica. Boli cu risc scazut conexiuni IE:

Defect septal atrial secundar;

După operații chirurgicale pentru ligatura canalului arterial deschis și plastia unui defect septal atrial;

Prolaps de valvă mitrală fără regurgitare;

După intervenția chirurgicală de bypass coronarian;

După implantarea unui stimulator cardiac;

Cu suflu cardiac funcțional.

Profilaxia este recomandată la pacienții cu risc crescut spre moderat de EI, intervenții parodontale, curățare profilactică a dinților sau implanturilor, amigdalită de adenoidectomie, bronhoscopie cu bronhoscop rigid, operații la nivelul căilor biliare sau intestinelor, intervenții la prostată, cistoscopie.

La persoanele cu risc crescut de a dezvolta EI (malformații cardiace, valve protetice, EI trecute), se recomandă utilizarea antibioticelor profilactice pentru proceduri diagnostice și terapeutice care sunt însoțite de bacteriemie (operații chirurgicale, cistoscopie etc.)

În timpul procedurilor medicale în cavitatea bucală, tractul respirator, esofag (profilaxia antibacteriană este îndreptată, în primul rând, împotriva streptococilor din grupul verde și grupul NASEC): În absența alergiei la penicilină: amoxicilină 2 g (copii 50 mg/kg) oral cu 1 oră înainte de procedură; amoxicilină sau ampicilină 2 g (copii 50 mg/kg) intravenos timp de 30-60 minute. înainte de procedură, dacă este imposibil să luați medicamentul în interior; Pentru alergie la penicilină: clindamicină 600 mg (copii 20 mg/kg) sau azitromicină sau claritromicină 500 mg (copii 15 mg/kg) cu 1 oră înainte de procedură sau cefalexină 2 g (copii 50 mg/kg) oral cu 1 oră înainte de procedură

În procedurile medicale asupra organelor urogenitale sau a tractului gastrointestinal, profilaxia antibacteriană vizează enterococi, Streptococcus bovis, Enterobacteriaceae: Dacă nu sunteți alergic la penicilină: Pacienți cu risc ridicat: amoxicilină sau ampicilină 2 g intravenos + gentamicina 1,5 mg/kg intravenos timp de 30-60 minute. înainte de procedură, după 6 ore amoxicilină sau ampicilină 1 g oral sau ampicilină 1 g IV sau IM; Pacienți din grupa cu risc intermediar: amoxicilină sau ampicilină 2 g (copii 50 mg/kg) intramuscular sau intravenos timp de 30-60 minute. înainte de procedură sau amoxicilină 2 g (copii 50 mg/kg) oral cu 1 oră înainte de procedură. Dacă este alergic la penicilină: Pacienți cu risc crescut: vancomicina 1 g (copii 20 mg/kg) intravenos cu 1-2 ore înainte de procedură + gentamicina 1,5 mg/kg intravenos sau intramuscular; Pacienți din grupul cu risc intermediar: vancomicină 1 g (copii 20 mg/kg) intravenos cu 1-2 ore înainte de procedură

Endocardita infecțioasă este o boală inflamatorie a căptușelii endoteliale a inimii de etiologie infecțioasă cu localizarea procesului patologic în endocard, valvele cardiace și endoteliul vaselor mari adiacente. Modificările patologice caracteristice sunt vegetațiile, care se formează de obicei pe valvele inimii.

Multă vreme, această boală a fost numită endocardită bacteriană. Însă, în prezent, majoritatea cercetătorilor consideră oportună folosirea termenului de „endocardită infecțioasă”. Acest lucru se datorează faptului că agenții cauzali ai bolii pot fi nu numai agenți bacterieni, ci și diverse alte microorganisme: viruși, rickettsiae, ciuperci etc.

Tabloul clinic al endocarditei infecțioase a fost descris pentru prima dată în detaliu de Schotmuller în 1910.

EPIDEMIOLOGIE. Ultimul deceniu se caracterizează printr-o creștere constantă a acestei patologii. În ultimii ani, frecvența cazurilor de endocardită infecțioasă a crescut de 2 ori față de perioada 50-60 de ani. În ciuda arsenalului larg de agenți antibacterieni disponibil clinicienilor, prognosticul rămâne foarte grav. În mare măsură, acest lucru se datorează diagnosticului prematur, unui tablou clinic schimbat, apariției de noi tipuri de boli (o afecțiune după o intervenție chirurgicală pe inimă), dependenței de droguri și noilor agenți patogeni.

Băieții suferă de endocardită infecțioasă de 2-3 ori mai des decât fetele. Sunt descrise cazuri de endocardită congenitală ca urmare a infecției intrauterine.

Problema diagnosticării endocarditei infecțioase este extrem de urgentă. Studiile bazate pe material clinic mare indică faptul că la prima vizită la medic se pune un diagnostic eronat în 60-70% din cazuri; momentul diagnosticului de la apariția primelor simptome la o parte semnificativă a pacienților este de 1,5-2,5 luni. Este clar că, în astfel de cazuri, tratamentul începe prematur, de regulă, cu modificări deja formate în aparatul valvular al inimii, dezvoltarea complicațiilor multiple ale organelor.

ETIOLOGIE. Multe tipuri de microorganisme pot provoca endocardită infecțioasă, dar tipul predominant de agent patogen este cocii gram-pozitivi. Streptococii sau stafilococii cauzează mai mult de 80% din cazurile de endocardită infecțioasă care afectează valvele native. Dintre streptococi, streptococii alfa-hemolitici (verzi) din cavitatea bucală cauzează majoritatea cazurilor (30-45%), în timp ce alte tipuri de streptococi în 10-15% din cazuri sunt cauza endocarditei infecțioase. Atrage atenția asupra faptului că în ultimii ani raportul agenților infecțioși care provoacă endocardită infecțioasă a suferit modificări semnificative. Dacă mai devreme în mai mult de 70% din cazuri a fost determinat un streptococ viridescent, care a afectat valvele alterate și a dat un tablou clinic clasic al bolii cu febră mare, în principal manifestări cutanate cardiace, atunci în prezent, stafilococul auriu, enterococul, care alcătuiesc aproximativ 40% sau mai multe cazuri, sunt mai des izolate. Agenții patogeni foarte virulenți deteriorează adesea nu numai valvele modificate, ci și intacte. Creșterea endocarditei infecțioase stafilococice (până la 25-30% din cazuri) este o consecință a creșterii pe scară largă a infecției stafilococice; distribuirea metodelor de cercetare instrumentale, invazive; creșterea numărului de pacienți după o intervenție chirurgicală pe cord; creșterea dependenței de droguri. Enterococii sunt mai des izolați de la pacienți după intervenții chirurgicale sau studii instrumentale ale zonei urogenitale. Agenții cauzali pot fi flora gram-negativă (intestinală, Pseudomonas aeruginosa, Proteus); micoplasmă; chlamydia, rickettsia, coaliții bacteriene, viruși, ciuperci (candida, aspergillus), etc. În ultimii ani, 5-10% din endocardita infecțioasă este asociată cu bacterii din grupul NASEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, E. ., Kingella kingae). Verificarea etiologică în aceste cazuri prezintă anumite dificultăți din cauza creșterii lente a bastonașelor gram-negative. În același timp, în 10-20% din cazuri, agentul patogen nu este însămânțat din sânge, iar etiologia endocarditei infecțioase la copii rămâne necunoscută.

Pentru a stabili cauza endocarditei infecțioase, este foarte important să se identifice focarul primar, sursa infecției. Cu multe opțiuni clinice, sunt încă cel mai adesea determinate următoarele focare primare: otita medie purulentă, sinuzită, sinuzită; boli ale zonei urogenitale (cistita, uretrita, salpingo-ooforita); operatii in cavitatea bucala pentru parodontita, toisilectomie, extractia dintilor cariosi. Studiile au arătat că această ultimă operație la 70% dintre pacienți este însoțită de bacteriemie în decurs de câteva ore. În condiții adecvate, acest lucru poate duce la formarea unei leziuni secundare în endocard. Este descrisă dezvoltarea endocarditei infecțioase după operații și examinarea instrumentală a sistemului urinar (cistoscopie, cateterism prelungit); cu mici infecții ale pielii, furuncule; cateterizare venoasă pe termen lung și altele. Este descrisă dezvoltarea endocarditei infecțioase după puncție biopsie hepatică și alte intervenții. Cu toate acestea, la unii pacienți, chiar și cu clarificarea atentă a anamnezei și a examinării, nu este posibil să se determine poarta de intrare a infecției. În general, pentru dezvoltarea endocarditei infecțioase, este fără îndoială necesară o combinație nefavorabilă de circumstanțe: o leziune anterioară a inimii sau a vaselor de sânge (cu endocardită infecțioasă secundară), prezența unei surse de infecție, de unde o „derapare”. „în endocard ar avea loc o modificare a reactivității organismului, imunitatea afectată (boală cronică de fond, ecologie nefavorabilă etc.).

PATOGENEZĂ. Patogenia endocarditei infecțioase este destul de complexă și oferă o idee despre posibila varietate de manifestări clinice ale acestei boli. În cea mai generală formă, în patogeneza endocarditei infecțioase, rolul principal revine interacțiunii microorganismului cu sistemul imunitar al macroorganismului. În același timp, de mare importanță este și starea endocardului și a aparatului valvular al inimii. Prin urmare, prin origine, ei disting între endocardita infecțioasă primară, care apare pe valvele intacte și acum este mult mai frecventă (până la 40%) decât înainte (până la 25%), și endocardita infecțioasă secundară, când procesul infecțios se dezvoltă pe deja alterat endocardul sau endoteliul vaselor mari, care este determinat la marea majoritate a pacienților.

Prin urmare, condiția decisivă pentru apariția endocarditei infecțioase este deteriorarea endocardului, iar dezvoltarea bolii trece prin stadiul de endocardită trombotică nebacteriană (NBTE), care se poate dezvolta pe valvele cardiace într-un număr mare de condiții patologice. . Mici agregate de trombocite pot fi uneori găsite pe valvele intacte, dar mai des se formează pe suprafața valvelor deteriorate în malformații cardiace congenitale (defect septal ventricular, permeabilitate a canalului arterios, tetralogia Fallot etc.), prolaps de valvă mitrală, sindrom Marfan și proces reumatic. Un factor comun care duce la depunerea trombocitelor este afectarea endoteliului. Ca rezultat, accesul la țesutul conjunctiv subendotelial care conține fibre de colagen este deschis, ceea ce, la rândul său, duce la agregarea locală a trombocitelor. Aceste cheaguri microscopice de trombocite se pot desprinde și pot fi transportate de fluxul sanguin, pot fi, de asemenea, stabilizate prin acțiunea fibrinei și formează NBTE. Vegetațiile din NBTE sunt mase fragile, situate de obicei de-a lungul marginii închiderii supapelor. Pot fi de diferite dimensiuni, ajung adesea la dimensiuni mari și provoacă infarcte în timpul embolizării. În locul atașării lor, reacția inflamatorie este minimă. Histologic, vegetațiile din NBTE constau din trombocite degenerate învelite în fibre de fibrină.

Următorul punct major în dezvoltarea endocarditei infecțioase este atașarea microorganismelor care circulă în sânge la suprafața endocardului, în special la vegetații. Sedimentarea microorganismelor pe endocardul valvelor, endoteliul vaselor principale este facilitată de mișcarea turbulentă a sângelui, în special la suprafața care se confruntă cu presiune scăzută. Acest lucru se observă, de exemplu, cu un defect septal ventricular, stenoză sau insuficiență a valvelor semilunare, insuficiență a valvei atrioventriculare. Imediat după intrarea în endocard, bacteriile încep să se înmulțească rapid. Vegetațiile oferă un mediu ideal pentru creșterea coloniilor microbiene. Prezența bacteriilor stimulează în continuare procesul de formare a trombilor; straturi de fibrină se depun în jurul bacteriilor în creștere, determinând o creștere a dimensiunii vegetației. Examinarea histologică a coloniilor de microorganisme sunt situate sub formă de incluziuni pe fundalul matricei fibrinoplachetare. Deși reacția inflamatorie la locul atașării poate fi semnificativă, chiar progresând spre formarea de abcese adevărate, vegetațiile în sine tind să conțină relativ puține leucocite. Și chiar și aceste leucocite unice sunt îngrădite de celulele bacteriene prin straturi de fibrină, care formează bariere de protecție în jurul coloniilor.

Formarea abceselor este una dintre cele mai grave complicații ale procesului de infecție pe valve. Abcesele se dezvoltă adesea prin infecție directă de la valve la scheletul fibros al inimii care susține valvele. De acolo, abcesele se pot extinde mai departe, captând zonele vecine ale miocardului. Dacă abcesele inelelor valvulare sunt situate aproape de sistemul de conducere, ele pot provoca tulburări de ritm și de conducere.

În cursul bolii, pot apărea complicații embolice din cauza detașării fragmentelor de vegetație infectată. Având în vedere localizarea procesului, embolia apare cel mai adesea în vasele arteriale: în artera splinei cu imaginea de infarct al splinei, arterele mezenterice cu necroză intestinală și dezvoltarea unui abdomen acut, în artera retiniană cu tromboză și orbire, în artera renală cu o imagine repetată a infarctului renal. La pacienții cu endocardită infecțioasă, diseminarea hematogenă a microorganismelor este posibilă și cu formarea unuia sau mai multor focare infecțioase metastatice.

O mare varietate de manifestări clinice în endocardita infecțioasă se datorează și consecințelor autosensibilizării pe fondul bacteriemiei și al imunității alterate. Microorganismele fixate pe valvele inimii provoacă producerea de anticorpi, formarea complexelor imune circulante. Se dezvoltă procese de afectare hiperergică - o boală imunocomplex secundară cu vasculită și viscerită. În funcție de localizarea predominantă a leziunilor în clinică, domină simptomele hepatitei, miocarditei, vasculitei hemoragice, glomerulonefritei imunocomplex. O varietate de leziuni cardiace în endocardita infecțioasă (malformații, miocardită cu tulburări de ritm, pericardită, modificări focale) determină dezvoltarea regulată și creșterea insuficienței cardiace.

CLASIFICARE. După evoluția clinică, se disting endocardita infecțioasă acută și subacută. Diagnosticul de endocardită infecțioasă acută se pune atunci când boala durează până la 6 săptămâni de la primele simptome. De regulă, în aceste cazuri, boala este cauzată de microorganisme virulente și durează câteva zile sau săptămâni și, în același timp, este posibil să se determine sursa infecției, să o diagnosticeze în timp util și să se înceapă terapia adecvată. Endocardita infecțioasă subacută este diagnosticată atunci când boala durează mai mult de 6-8 săptămâni și este cauzată de microorganisme cu virulență scăzută. Aceasta este cea mai frecventă situație clinică pe care o întâlnesc pediatrii.

În 1978 AA. Demin și colab. a propus o clasificare a endocarditelor infecțioase (bacteriene), care evidențiază etiologia procesului infecțios, formele clinice și morfologice - endocardita bacteriană primară și secundară; etapele cursului si gradul de activitate al procesului.

CLINICA SI DIAGNOSTIC. Printre plângerile care ar trebui să alerteze medicul cu o posibilă endocardită infecțioasă, aceasta este în primul rând febră, ea este cea care îi obligă pe părinții copilului să consulte un medic. Febra, adesea ridicată, poate fi ondulată sau constantă. Este important ca de la bun început să fie însoțit de frisoane, sau de frisoane și transpirații. Trebuie amintit că unii pacienți pot avea o temperatură normală sau subfebrilă în timpul zilei și numai în anumite momente se notează creșteri caracteristice („lumânările lui Yanovsky”). De aceea, dacă se suspectează endocardită infecțioasă, este necesară termometria repetată la fiecare 3 ore.

De regulă, pacienții sunt îngrijorați de slăbiciune, dureri de cap, uneori mialgii și artralgii, pierderea poftei de mâncare și greutatea corporală. Se notează simptome de intoxicație. La examinare, pielea și membranele mucoase ale pacienților cu endocardită infecțioasă sunt palide, cu o nuanță cenușie și un icter ușor (culoarea „cafea cu lapte”). După ce a văzut odată o astfel de culoare tipică a pielii, medicul o va recunoaște întotdeauna în anii următori de muncă.

35-40% dintre pacienți au hemoragii sub formă de erupții petechiale. În aproximativ același număr de cazuri, simptomele unui garou și o ciupire se dovedesc a fi pozitive. Ceva mai rar, este posibil să se vadă pete Lukin-Libman pe pliul de tranziție al conjunctivei pleoapei inferioare, precum și nodulii Osler la palparea falangelor terminale ale degetelor, pete roșiatice pe palme și picioare. Aceste simptome sunt determinate la 20-30% dintre pacienți. Într-un anumit stadiu al bolii, simptomele nespecifice sunt dezvăluite pe fondul intoxicației cronice și hipoxiei - „bețișoare” și „ochelari de ceas”.

În endocardita infecțioasă primară, nu există manifestări cardiace pentru o lungă perioadă de timp. Examinarea dinamică frecventă a inimii este foarte importantă, deoarece se dezvăluie treptat un model de insuficiență aortică emergentă (mai des) sau mitrală. Simptomele stenozei pot apărea temporar datorită faptului că vegetațiile de polipoză și cheaguri de sânge îngustează deschiderea corespunzătoare. Suflu sistolic la punctul Botkin poate fi asociat cu formarea vegetației pe valvele aortice. Când apare un suflu diastolic pe aortă, de-a lungul marginii stângi a sternului, o scădere a presiunii diastolice, adică. simptome de insuficiență aortică, diagnosticul de endocardită infecțioasă la un pacient cu febră devine cert.

În prezența unui defect existent anterior, se detectează o modificare a tabloului auscultator; apar noi simptome și zgomote datorită formării unui nou defect.

Datele auscultatorii în endocardita actuală sunt foarte dinamice: zgomotele modifică volumul, timbrul și durata pentru una sau mai multe zile. La unii pacienți, în timpul auscultării, apar sunete cu totul deosebite care au un timbru muzical și seamănă cu un scârțâit, fluier, este descris „strigătul unui pescăruș”, datorită detașării coardei în timpul vegetației acoperite. Printre alte manifestări de afectare a sistemului cardiovascular, pot fi remarcate abcese diagnosticabile în spațiul supra- și subvalvular cu o străpungere în mediastin, pericardită, piopericard. Aproximativ 10% dintre pacienți au miocardită cu tulburări de ritm și conducere, precum și confuzie moderată a limitelor inimii, slăbirea tonurilor, tahicardie și scăderea tensiunii arteriale.

Unii pacienți se caracterizează printr-o creștere a insuficienței cardiace (în funcție de tipul ventricularului stâng), care este dificil de controlat cu terapia medicamentoasă convențională.

În timpul examinării, este foarte important să se acorde atenție stării splinei și ficatului. Deși splenomegalia în ultimii ani a devenit un simptom nu la fel de fiabil ca înainte (emboliile și trombozele repetate ale vaselor splenice sunt mai puțin frecvente), un studiu dinamic în hipocondrul stâng și, cel mai important, examinarea cu ultrasunete repetate a splinei, face ca este posibil să se determine chiar și o ușoară creștere a dimensiunii sale cu splenita mezenchimală. La unii pacienți cu un curs lung de endocardită infecțioasă și terapie prematură, este determinat un sindrom hepatolienal pronunțat cu hipersplenism. Aproximativ 30% dintre pacienți au un ficat mărit, care la unii pacienți cu parametri clinici și de laborator corespunzători se poate datora hepatitei septice.

Afectarea rinichilor aduce adesea simptomele sale în tabloul clinic al endocarditei infecțioase. Ele pot fi cauzate de infarct renal, glomerulonefrită focală. Manifestările vii clinice și de laborator ale glomerulonefritei complexe imune difuze sunt acum rare, mai des pacienții prezintă modificări moderate ale testelor de urină sub formă de proteinurie ușoară, eritrociturie sau hematurie (cu infarct renal).

Pacienții cu endocardită infecțioasă au adesea vasculită cu o leziune predominantă a vaselor mici. De aceea pot apărea leziuni pulmonare cu tromboembolism în sistemul arterei pulmonare. Acest lucru se datorează în primul rând apariției unui număr tot mai mare de pacienți nu cu inima stângă, ci cu localizarea inimii drepte a procesului, atunci când infecția are loc în sistemul venos (cu intervenții intravenoase frecvente, la dependenți de droguri, cu șunturi arteriovenoase) . Cu o astfel de localizare a inimii drepte, este de înțeles dezvoltarea defectelor cu afectarea valvei tricuspidă și a valvelor arterei pulmonare, precum și a emboliei în sistemul arterei pulmonare cu dezvoltarea infarctelor pulmonare, trombozei și vasculitei.

Uneori, la pacienții cu endocardită infecțioasă apar leziuni ale sistemului nervos central. Se dezvoltă accident vascular cerebral, meningită, meningoencefalită cu pareză, paralizie, tromboză vasculară retiniană cu dezvoltarea orbirii.

Astfel, tabloul clinic al endocarditei infecțioase este extrem de divers. Adesea, sindromul care predomină în clinică este confundat cu o boală. Prin urmare, se pun diagnostice incorecte pentru o lungă perioadă de timp: hepatită agresivă, glomerulonefrită difuză, diateză hemoragică, reumatism (fază activă), febră de origine necunoscută etc.

Este o febră de etiologie neprecizată, combinată cu simptome cardiace ușoare și cu multiple organe, care obligă cercetările să diagnosticheze endocardita infecțioasă. În primul rând, aceasta este termometria la fiecare 3 ore (mai ales cu starea subfebrilă pentru a detecta creșterile de temperatură pe termen scurt).

De mare valoare diagnostică este studiul repetat al hemoculturii pe mediu steril. Probabilitatea de a semăna agentul patogen crește atunci când se ia sânge la apogeul febrei. Potrivit autorilor străini, agentul patogen este detectat în 95% din cazurile de endocardită infecțioasă. Conform rezultatelor studiilor interne, hemocultură pozitivă este determinată numai la 45-60% dintre pacienți. Acest lucru se datorează imperfecțiunii metodelor microbiologice, prelevarea de probe cu terapie cu antibiotice deja începută, creșterea numărului de agenți patogeni care necesită condiții nestandard, etc. Răspunsurile negative în clinica corespunzătoare nu exclud endocardita infecțioasă.

Examenul dinamic al sângelui periferic nu dă modificări specifice, dar are o anumită valoare diagnostică. Tendința la anemie de severitate diferită este tipică pentru majoritatea pacienților. Există multe condiții prealabile pentru dezvoltarea anemiei: hematurie prelungită, leziuni renale cu producție afectată de eritropoietina, efect toxic al infecției asupra hematopoiezei măduvei osoase, hipersplenism cu modificări corespunzătoare ale parametrilor sanguini. Leucocitele pot varia foarte mult - de la leucocitoză cu o deplasare la stânga la forme tinere, granularitatea toxică a neutrofilelor până la leucopenie. Accelerația semnificativă a ESR rămâne semnificativă - 30-50 mm/h sau mai mult. Poate exista o ușoară trombocitopenie.

Parametrii biochimici ai sângelui pot fi, de asemenea, modificați într-o gamă largă, în funcție de o anumită patologie a unui organ și de severitatea acesteia. Trebuie acordată atenție modificării spectrului proteic al sângelui cu o creștere precoce a globulinelor alfa-1 și alfa-2 și o creștere ulterioară a globulinelor gamma. La unii pacienți, pe fondul disproteinemiei, se determină un test de timol pozitiv; cu afectarea ficatului, miocardului, transaminazele pot fi crescute; la unii pacienti se determina o crestere a bilirubinei, datorita fie hemolizei, fie adaosului de hepatita.

Stimularea antigenică cu microorganisme din perioada de vegetație poate duce la o reacție pozitivă la factorul reumatoid la aproximativ 30% dintre pacienții cu endocardită infecțioasă, complexe imune circulante și reacții fals pozitive la sifilis.

Se crede că testul Bittorf-Tushinsky poate ajuta la diagnostic - determinarea histiocitelor într-un frotiu de sânge din lobul urechii. O creștere a histiocitelor (celule endoteliale iritate) - mai mult de 10 pe câmp vizual - indică prezența vasculitei.

Este important să se determine indicatorii stării imune, în primul rând o creștere a nivelului CEC, reacția și transformarea blastică a leucocitelor cu antigene bacteriene, o creștere a imunoglobulinei M; scăderea activității hemolitice totale a complementului; creșterea nivelului de anticorpi anti-țesuturi. De o anumită valoare diagnostică este păstrarea titrurilor normale de antihialuronidază și antistreptolizin-0 (cu natura non-streptococică a endocarditei infecțioase).

Cel mai valoros dintre studiile instrumentale este ecocardiografia în dinamică. Un semn direct al endocarditei infecțioase este detectarea vegetației pe valvele cardiace. De asemenea, este posibil să se identifice ruptura valvei valvulare, ruptura coardelor, abcesul inelului valvular și abcesul miocardic. Ecocardiografia bidimensională combinată cu fluxul sanguin Doppler este cea mai eficientă modalitate de a diagnostica endocardita, mai ales atunci când se utilizează o sondă esofagiană. Ecocardiografia 2D are o sensibilitate de 80-90% pentru detectarea vegetației mai mari, dar nu reușește să detecteze vegetația foarte mică. Aici mai trebuie spus că în 20-25% din cazuri, ecocardiografia ajută la diagnosticarea endocarditei infecțioase într-o perioadă relativ târzie (după 6-8 săptămâni), sau vegetația nu este deloc determinată. Diagnosticul ecocardiografic al endocarditei infecțioase este mai dificil dacă este afectată valva tricuspidă, valva pulmonară sau proteza valvulară. Efectuarea ecocardiogramelor de urmărire poate ajuta la evaluarea funcției cardiace. Conservarea sau dispariția vegetației în timpul tratamentului (așa cum se apreciază prin ecocardiografie) nu este un criteriu de încredere pentru succesul sau eșecul terapiei cu antibiotice. Ecocardiografia transesofagiană este considerată mai informativă, ceea ce permite îmbunătățirea diagnosticului de endocardită infecțioasă, observarea vegetațiilor mici, abcesele miocardice, distrugerea valvulelor protetice, regurgitarea etc. Metoda este, fără îndoială, foarte valoroasă și, prin studii repetate, face posibilă stabiliți un diagnostic la 80% sau mai mulți pacienți.

O radiografie toracică poate fi normală sau poate indica prezența insuficienței cardiace congestive sau alte manifestări ale bolii cardiace valvulare. Apariția unor opacități focale mici multiple poate fi rezultatul emboliei septice la plămâni din vegetația de pe valva tricuspidă. Un studiu electrocardiografic poate dezvălui semne de hipertrofie miocardică ca urmare a emboliei. Blocul AV indică posibilitatea unui abces al inelului valvei în apropierea sistemului de conducere.

Tomografia computerizată ajută la depistarea cerebritelor, a infarctelor embolice sau a hemoragiilor la nivelul creierului, precum și a infarctelor sau abceselor la nivelul splinei sau a altor organe.

Următoarele sunt utilizate ca criterii de diagnostic pentru endocardita infecțioasă.

1. Endocardită infecțioasă sigură:

A) criterii morfologice - agentul patogen a fost detectat prin însămânțarea sau examinarea histologică a vegetației, sau fragmente de vegetație care formează embolii, sau în zona abcesului intracardiac, sau modificări morfologice - prezența vegetației sau a abceselor intracardiace, confirmată prin examen histologic , arătând o imagine a endocarditei active.

B) Criterii clinice (folosind definiții specifice de mai jos): 2 criterii principale sau 1 principal și 3 subcriterii sau 5 subcriterii.

2. Posibilă endocardită infecțioasă:

Semne care indică endocardită infecțioasă, nepermițând să fie atribuită fie de încredere, fie respinsă.

3. Diagnosticul de endocardită infecțioasă este respins:

A) un diagnostic alternativ convingător care explică manifestările tipice endocarditei infecțioase, sau

B) rezoluția unui sindrom asemănător endocarditei după 4 zile sau mai puțin de terapie cu antibiotice sau

C) absența semnelor morfologice de EI în timpul intervenției chirurgicale sau autopsiei, dacă terapia cu antibiotice a fost efectuată timp de cel mult 4 zile.

Principalele criterii includ:

1. Hemoculturi pozitive în concordanță cu endocardita infecțioasă:

A) agent cauzal tipic al endocarditei infecțioase în două culturi diferite de sânge:

1) streptococi viridescenți (inclusiv tulpini cu proprietăți enzimatice diferite), 5. bovis, grupul NASEC sau

2) S. aureus sau enterococi dobândiți în comunitate în absența unei leziuni primare sau

B) rezultate pozitive constant ale culturilor, de ex. creșterea microorganismelor găsite în endocardita infecțioasă:

1) în hemoculturi luate la o distanță mai mare de 12 ore, sau

2) în toate cele trei sau în majoritatea celor 4 sau mai multe hemoculturi individuale, prima și ultima fiind luate la cel puțin 1 oră una dintre ele.

2. Semne de afectare endocardică:

A) date pentru endocardita infecțioasă conform rezultatelor ecocardiografiei:

1) mase intracardiace oscilante pe valve sau structuri subvalvulare, sau pe calea jetului de regurgitare, sau pe material implantat, fără explicație anatomică alternativă, sau

2) un abces, sau

3) o ruptură parțială pentru prima dată a unei valve protetice sau

B) insuficiență valvulară pentru prima dată (creșterea sau modificarea zgomotului existent nu este un semn de încredere).

Criteriile secundare pentru endocardita infecțioasă sunt:

1. Predispoziție: boala (afecțiune) cardiacă predispozantă sau utilizarea intravenoasă a medicamentelor, medicamentelor.

2. Febra: > 38,0°C.

3. Simptome vasculare: embolie de artere mari, infarcte septice pulmonare, anevrisme micotice, hemoragii intracraniene, hemoragii conjunctivale, pete Janeway.

4. Fenomene imunologice: glomerulonefrita, nodulii Osler, petele Roth, factorul reumatoid.

5. Date microbiologice: hemoculturi pozitive care nu îndeplinesc principalele criterii de mai sus (cu excepția inoculărilor unice de stafilococi coagulazo-negativi și a microorganismelor care nu provoacă endocardită), sau semne serologice de infecție activă cu un potențial agent cauzal de infecții. endocardita.

6. Ecocardiografie: modificări caracteristice endocarditei infecțioase, dar care nu îndeplinesc principalele criterii de mai sus.

Manifestările clinice ale endocarditei infecțioase sunt numeroase și adesea nespecifice, astfel încât diagnosticul diferențial se face cu o gamă foarte largă de boli. În special, cursul acut al bolii împărtășește caracteristici clinice cu septicemia primară cauzată de Stafilococi, aureus, Neisseria, pneumococi și bastonașe gram-negative. Încețoșarea conștienței poate apărea cu pneumonie, meningită, abces cerebral, malarie, pericardită acută, vasculită și coagulare intravasculară diseminată. La fiecare pacient cu febră de origine necunoscută trebuie luată în considerare posibilitatea dezvoltării endocarditei infecțioase subacute. Manifestările sale le pot imita pe cele de reumatism, osteomielita, tuberculoză, meningită, proces infecțios în cavitatea abdominală, salmoneloză, bruceloză, glomerulonefrită, infarct miocardic, tromboză endocardică, mixom atrial, boli ale țesutului conjunctiv, vasculită, limfoame maligne speciale latente insuficiență cardiacă cronică, pericardită și chiar boli neuropsihiatrice.

TRATAMENT. În complexul de măsuri terapeutice pentru endocardita infecțioasă, desigur, terapia cu antibiotice etiotrope este pe primul loc. Ar trebui amintit despre principiile sale de bază. Ar trebui să înceapă cât mai devreme posibil, este necesar să se utilizeze cele mai eficiente medicamente antibacteriene pentru o anumită floră, să se utilizeze antibiotice cu efect bactericid, în doze mari, de preferință parenteral; tratamentul trebuie să fie lung, cel puțin o lună, până la recuperarea completă clinică și bacteriologică.

Este optim să se prescrie un antibiotic inițial pentru un anumit agent patogen izolat (Tabelul 41). Cu toate acestea, după cum știți, adesea terapia trebuie efectuată empiric. Avand in vedere ca cei mai frecventi agenti patogeni sunt flora gram-pozitiva, tratamentul poate fi inceput cu benzilpenicilina in doza de 25.000 U/kg (dar nu mai mult de 20 milioane U/zi). Cursul benzilpenicilinei este în medie de 2 săptămâni, iar în următoarele 2 săptămâni, amoxicilina este prescrisă la 40 mg / kg pe zi, în 3 prize. Un efect bun, mai ales în endocardita infecțioasă cauzată de streptococul virulent, este asigurat de o combinație de penicilină cu aminoglicozide (gentamicină, tobramicină, amikacină etc.), în special cu gentamicina în doză zilnică de 7,5 mg la 1 kg greutate pacient. la fiecare 8 ore. Acest lucru se datorează efectului sinergic al acestor medicamente, care în unele cazuri reduce timpul de terapie cu antibiotice. Pentru alergia la penicilină, ceftriaxona este utilizată în doză de 50-75 mg / kg pe zi - o cefalosporină de generația a 3-a, care este prescrisă doar o dată pe zi. Medicamentul de rezervă este vancomicina, care este prescris la 40 mg / kg pe zi în 4 doze intravenos.

Lipsa efectului terapiei cu antibiotice se poate datora naturii stafilococice a endocarditei. În aceste cazuri se folosesc peniciline rezistente la penicilinază (meticilină sau oxacilină 200-400 mg/kg/zi) sau combinarea acestora cu aminoglicozide. Cu toate acestea, în ultimii ani, au apărut multe tulpini de stafilococi producătoare de beta-lactamaze, tulpini de Staphylococcus aureus rezistente la meticilină. Medicamentele de alegere în astfel de observații sunt nafcilină (150 mg/kg pe zi intravenos în 4 doze), vancomicina (40 mg/kg pe zi în 4 doze intravenos) sau imipenem (50 mg/kg pe zi în 4 doze intravenos).

În endocardita enterococică, care se dezvoltă de obicei după intervenții în tractul gastrointestinal sau genito-urinar, din cauza ineficienței cefalosporinelor, se utilizează mai des ampicilina (25 mg/kg la 6 ore) sau vancomicina în combinație cu aminoglicozide.

Mari dificultăți sunt asociate cu tratamentul pacienților cu endocardită infecțioasă, ai căror agenți cauzali sunt flora gram-negativă, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa etc. Acesta este întotdeauna un fundal nefavorabil, patologie cronică severă (diabet zaharat, boli de sânge). , etc.), terapie anterioară cu steroizi, citostatice etc. În tratamentul endocarditei infecțioase în astfel de cazuri se prescriu cefalosporine de generația a 2-a și a 3-a (cefotaximă, ceftriaxonă), ampicilină, carbenicilină în combinație cu aminoglicozide. Doze mari sunt utilizate pentru administrare parenterală pe termen lung (în interval de 4-6 săptămâni).

Tratamentul cu medicamente antibacteriene continuă timp de 4-6 săptămâni, iar uneori terapia cu antibiotice se prelungește la 8 săptămâni sau mai mult. Se continuă chiar și după ce temperatura s-a normalizat până la o ameliorare stabilă a stării, eliminarea manifestărilor de vasculită și teste de hemocultură negative repetate. În cazul terapiei antibiotice insuficiente, o recidivă a manifestărilor clinice cu febră este de obicei observată în decurs de 1-2 săptămâni după oprirea tratamentului. Astfel de situații clinice necesită un al doilea curs de antibiotice și este necesar fie creșterea dozelor de medicamente deja utilizate, fie înlocuirea medicamentelor.

În tratament se folosesc alți agenți cu proprietăți antibacteriene, de exemplu, dioxidină 60-100 ml intravenos. Plasma antistafilococica, globulina antistafilococica etc se administreaza conform indicatiilor.

În terapia complexă a EI, se utilizează medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (diclofenac sodic 2-3 mg/kg pe zi, indometacină 2-2,5 mg/kg pe zi). Cu manifestări imunologice pronunțate (glomerulonefrită severă, miocardită) și influență insuficientă asupra acestor procese de terapie cu antibiotice în anumite stadii ale bolii, se adaugă glucocorticoizi (prednisolon 0,5-1 mg / kg pe zi). Acest lucru vă permite să reduceți manifestările sindromului nefrotic, inimii, insuficienței renale. În funcție de modificările stării imunitare, în tratament sunt incluși agenți imunocorectori (timogen, T-activină etc.); antihistaminice (suprastin, tavegil).

În funcție de patologia organului și de manifestările clinice, se efectuează terapia complexă a insuficienței cardiace ventriculare stângi (trebuie doar să rețineți că utilizarea glicozidelor cardiace poate fi periculoasă din cauza separării vegetației), complicații tromboembolice (heparină 100-200). UI/kg parenteral sub controlul coagularii sângelui); se prescriu medicamente antihipertensive, preparate cu fier etc.

Unele ajutor în tratamentul endocarditei infecțioase, în special în cazul dificultăților cu terapia cu antibiotice, este oferit de metode de tratament non-medicamentale - autotransfuzie cu sânge iradiat cu ultraviolete (AUFOK), plasmafereză. Pe fondul AUFOK, se obține un efect antiseptic, corectarea tulburărilor microcirculatorii, imunologice. Plasmafereza este indicată în special pentru sindromul de intoxicație severă, procesele autoimune cu creșterea complexelor imune circulante, precum și pentru tulburările hemoreologice cauzate în principal de factorii plasmatici ai hemostazei.

În absența efectului terapiei medicamentoase, ar trebui utilizate posibilitățile metodelor chirurgicale de tratament, care sunt din ce în ce mai utilizate în ultimii ani și pentru care există anumite indicații. În primul rând, este vorba despre insuficiența cardiacă în creștere cu defecte valvulare grosolane, refractare la terapia medicamentoasă; insuficiență cardiacă progresivă pe fondul unei infecții necontrolate pe termen lung (de obicei cu floră și ciuperci gram-negative). Tratamentul chirurgical este indicat și pentru sindromul tromboembolic recurent; cu vegetații mari și foarte mobile pe valve (conform concluziei Echo KG); abcese ale miocardului și inelului valvei; cu recidive precoce repetate ale endocarditei infectioase.

Tratamentul chirurgical constă de obicei în îndepărtarea valvei native infectate și plasarea unei valve protetice. Pentru a efectua o operație de înlocuire a valvei pentru endocardita infecțioasă, trebuie să existe indicații clare, deoarece protezele valvulare conduc la o scădere semnificativă a dizabilității pe termen lung. Cu toate acestea, dacă este indicată intervenția chirurgicală, aceasta nu trebuie amânată deoarece starea pacientului se poate agrava dramatic. Înlocuirea valvei poate avea succes chiar și în cazurile în care durata terapiei cu antibiotice a fost prea scurtă pentru a ucide agentul patogen. Alte proceduri includ excizia vegetației, valvuloplastia, reconstrucția valvei și închiderea cavității abcesului.

PREVENIRE. Măsurile preventive sunt de mare importanță în endocardita infecțioasă. Orice focar de infecție necesită o igienizare atentă și completă. Acest lucru se aplică în primul rând pacienților cu malformații cardiace dobândite și congenitale; pacientii cu endocardita infectioasa. Toate intervențiile chirurgicale sau manipulările care pot duce la bacteriemie trebuie efectuate conform indicațiilor medicale stricte, iar dacă este necesar (extracții dentare, amigdalectomie, operații ginecologice etc.) trebuie însoțite de antibioticoterapie înainte și după intervenție chirurgicală. Alegerea antibioticului se face empiric pe baza infectiei suspectate (Tabelul 42). De exemplu, în intervențiile stomatologice, se recomandă o singură doză preventivă de 50 mg/kg greutate pacient (de obicei 0,75-2 g) de amoxicilină cu 1 oră înainte de intervenție chirurgicală și jumătate din doză după 6 ore.În operațiile pe tractul gastrointestinal sau urologice intervențiile, în care bacteriemia a detectat adesea enterococ, se recomandă cu 0,5-1 oră înainte de intervenție injectarea intramusculară de 50 mg/kg (nu mai mult de 2 g) de ampicilină și 1,5-2 mg/kg de gentamicină. Dacă terapia parenterală nu este posibilă, amoxicilină orală poate fi utilizată cu 1 oră înainte și 6 ore după operație.

Tabelul 42

Regimuri de prevenire a endocarditei infecțioase

Endocardita

Informatii generale

Endocardita- inflamația învelișului de țesut conjunctiv (intern) al inimii, care căptușește cavitățile și valvele acesteia, adesea de natură infecțioasă. Se manifestă prin temperatură ridicată a corpului, slăbiciune, frisoane, dificultăți de respirație, tuse, dureri în piept, îngroșarea falangelor unghiilor ca „copiele”. Adesea duce la deteriorarea valvelor cardiace (de obicei aortice sau mitrale), dezvoltarea defectelor cardiace și insuficiență cardiacă. Recăderile sunt posibile, mortalitatea în endocardită ajunge la 30%.

Endocardita infecțioasă apare atunci când sunt prezente următoarele afecțiuni: bacteriemie tranzitorie, afectarea endocardului și endoteliului vascular, modificări ale hemostazei și hemodinamicii, imunitatea afectată. Bacteremia se poate dezvolta cu focare existente de infecție cronică sau manipulări medicale invazive.

Rolul principal în dezvoltarea endocarditei infecțioase subacute îi revine streptococului verde, în cazuri acute (de exemplu, după o intervenție chirurgicală pe cord deschis) - Staphylococcus aureus, mai rar Enterococcus, pneumococ, Escherichia coli. În ultimii ani, compoziția agenților cauzali infecțioși ai endocarditei s-a schimbat: numărul de endocardite acute primare de natură stafilococică a crescut. Cu bacteriemie Staphylococcus aureus, endocardita infecțioasă se dezvoltă în aproape 100% din cazuri.

Endocarditele cauzate de microorganisme gram-negative și anaerobe și infecțiile fungice au o evoluție severă și nu răspund bine la terapia cu antibiotice. Endocardita fungică apare mai des cu tratament antibiotic prelungit în perioada postoperatorie, cu catetere venoase de lungă durată.

Aderența (lipirea) microorganismelor la endocard este facilitată de anumiți factori generali și locali. Printre factorii comuni se numără tulburările imune severe observate la pacienții cu tratament imunosupresor, la alcoolici, dependenți de droguri și la vârstnici. Locale includ leziuni anatomice congenitale și dobândite ale valvelor cardiace, tulburări hemodinamice intracardiace care apar cu defecte cardiace.

Majoritatea endocarditelor infecțioase subacute se dezvoltă cu boli cardiace congenitale sau cu leziuni reumatice ale valvelor cardiace. Tulburările hemodinamice cauzate de defectele cardiace contribuie la microtrauma valvulară (în principal mitrală și aortică), modificări ale endocardului. Pe valvele inimii se dezvoltă modificări caracteristice ulcerativ-neuceoase care arată ca o conopidă (suprapuneri polipoase de mase trombotice pe suprafața ulcerului). Coloniile microbiene contribuie la distrugerea rapidă a valvelor, pot apărea scleroza, deformarea și ruptura acestora. Supapa deteriorată nu poate funcționa normal - se dezvoltă insuficiență cardiacă, care progresează foarte repede. Există o leziune imună a endoteliului vaselor mici ale pielii și mucoaselor, ceea ce duce la dezvoltarea vasculitei (trombovasculită, toxicoză capilară hemoragică). Caracterizat prin încălcarea permeabilității pereților vaselor de sânge și apariția unor mici hemoragii. Adesea există leziuni ale arterelor mai mari: coronare și renale. Adesea, infecția se dezvoltă pe valva protetică, caz în care agentul cauzal este cel mai adesea streptococul.

Dezvoltarea endocarditei infecțioase este facilitată de factori care slăbesc reactivitatea imunologică a organismului. Incidența endocarditei infecțioase este în continuă creștere la nivel mondial. Grupul de risc include persoanele cu leziuni aterosclerotice, traumatice și reumatice ale valvelor cardiace. Pacienții cu defect de sept ventricular, coarctație a aortei au un risc ridicat de endocardită infecțioasă. În prezent, a crescut numărul pacienţilor cu proteze valvulare (mecanice sau biologice), stimulatoare cardiace artificiale (stimulatoare cardiace). Numărul cazurilor de endocardită infecțioasă este în creștere datorită utilizării de perfuzii intravenoase prelungite și frecvente. Dependenții de droguri suferă adesea de endocardită infecțioasă.

Clasificarea endocarditei infecțioase

După origine, se disting endocardita infecțioasă primară și secundară. Primar apare de obicei în condiții septice de diverse etiologii pe fondul valvelor cardiace neschimbate. Secundar - se dezvoltă pe fondul unei patologii deja existente a vaselor de sânge sau a valvelor cu malformații congenitale, reumatism, sifilis, după intervenția chirurgicală de înlocuire a valvei sau comisurotomie.

În funcție de cursul clinic, se disting următoarele forme de endocardită infecțioasă:

• acută - durata de până la 2 luni, se dezvoltă ca o complicație a unei afecțiuni septice acute, leziuni severe sau manipulări medicale asupra vaselor, cavități cardiace: sepsis nosocomial (nosocomial) angiogen (cateter). Se caracterizează printr-un agent patogen foarte patogen, simptome septice severe.
• subacut - durată mai mare de 2 luni, se dezvoltă cu un tratament insuficient al endocarditei infecțioase acute sau al bolii de bază.
• prelungit.

La dependenții de droguri, caracteristicile clinice ale endocarditei infecțioase sunt vârsta fragedă, progresia rapidă a insuficienței ventriculare drepte și intoxicația generală, afectarea pulmonară infiltrativă și distructivă.

La pacienții vârstnici, endocardita infecțioasă este cauzată de boli cronice ale sistemului digestiv, prezența focarelor infecțioase cronice și deteriorarea valvelor cardiace. Există endocardite infecțioase active și inactive (vindecate). În funcție de gradul de afectare, endocardita apare cu afectare limitată a foișoarelor valvelor cardiace sau cu o leziune care se extinde dincolo de valvă.

Se disting următoarele forme de endocardită infecțioasă:

• infecțios-toxic - caracterizat prin bacteriemie tranzitorie, aderența agentului patogen la endocardul alterat, formarea vegetațiilor microbiene;
• infecțios-alergic sau imun-inflamator - semnele clinice de afectare a organelor interne sunt caracteristice: miocardită, hepatită, nefrită, splenomegalie;
• distrofic - se dezvoltă odată cu progresia procesului septic și a insuficienței cardiace. Dezvoltarea leziunilor severe și ireversibile ale organelor interne este caracteristică, în special, degenerescenței miocardice toxice cu numeroase necroze. Leziunile miocardice apar în 92% din cazurile de endocardită infecțioasă prelungită.

Simptomele endocarditei infecțioase

Cursul endocarditei infecțioase poate depinde de durata bolii, vârsta pacientului, tipul de agent patogen și, de asemenea, de terapia antibiotică anterioară. În cazurile unui agent patogen foarte patogen (Staphylococcus aureus, microfloră gram-negativă), se observă de obicei o formă acută de endocardită infecțioasă și dezvoltarea precoce a insuficienței multiple de organe și, prin urmare, tabloul clinic este caracterizat de polimorfism.

Manifestările clinice ale endocarditei infecțioase se datorează în principal bacteriemiei și toxinemiei. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, dificultăți de respirație, oboseală, lipsă de apetit, pierdere în greutate. Un simptom caracteristic al endocarditei infecțioase este febra - o creștere a temperaturii de la subfebril la agitat (epuizant), cu frisoane și transpirație abundentă (uneori, transpirație abundentă). Se dezvoltă anemie, manifestată prin paloarea pielii și a mucoaselor, uneori dobândind o culoare „pământoasă”, cenușiu-gălbuie. Sunt mici hemoragii (peteșii) la nivelul pielii, mucoasei cavității bucale, gurii, pe conjunctiva ochilor și pliurile pleoapelor, la baza patului unghial, în regiunea claviculei, care decurg din fragilitatea sângelui. vaselor. Deteriorarea capilarelor este detectată cu o leziune ușoară a pielii (un simptom de ciupire). Degetele iau forma de tobe, iar unghiile - ochelari de ceas.

Majoritatea pacienților cu endocardită infecțioasă prezintă leziuni ale mușchiului inimii (miocardită), sufluri funcționale asociate cu anemie și leziuni valvulare. Odată cu deteriorarea foilor valvelor mitrale și aortice, se dezvoltă semne de insuficiență a acestora. Uneori există angină, ocazional există o frecare a pericardului. Boala valvulară dobândită și afectarea miocardică duc la insuficiență cardiacă.

În forma subacută a endocarditei infecțioase, apar embolii ale vaselor creierului, rinichilor și splinei cu depozite trombotice care s-au desprins de pe cuspidele valvelor cardiace, însoțite de formarea de atacuri de cord în organele afectate. Se constată hepato- și splenomegalie, din partea rinichilor - dezvoltarea glomerulonefritei difuze și extracapilare, mai rar - sunt posibile nefrite focale, artralgie și poliartrite.

Complicațiile endocarditei infecțioase

Complicațiile fatale ale endocarditei infecțioase sunt șocul septic, embolia la creier, inimă, sindromul de detresă respiratorie, insuficiența cardiacă acută, insuficiența multiplă de organe.

Cu endocardita infecțioasă, se observă adesea complicații ale organelor interne: rinichi (sindrom nefrotic, infarct, insuficiență renală, glomerulonefrită difuză), inimă (boală valvulară cardiacă, miocardită, pericardită), plămâni (infarct, pneumonie, hipertensiune pulmonară, abces). ), ficat (abces, hepatită, ciroză); splină (infarct, abces, splenomegalie, ruptură), sistemul nervos (accident vascular cerebral, hemiplegie, meningoencefalită, abces cerebral), vase de sânge (anevrisme, vasculită hemoragică, tromboză, tromboembolism, tromboflebită).

Diagnosticul endocarditei infecțioase

La colectarea unei anamnezi, pacientul află prezența infecțiilor cronice și a intervențiilor medicale anterioare. Diagnosticul final de endocardită infecțioasă este confirmat de date instrumentale și de laborator. Într-un test clinic de sânge, sunt detectate o leucocitoză mare și o creștere bruscă a VSH. Hemoculturi multiple pentru identificarea agentului cauzal al infecției au o valoare diagnostică importantă. Prelevarea de sânge pentru cultura bacteriologică este recomandată la apogeul febrei.

Datele unui test de sânge biochimic pot varia foarte mult într-o anumită patologie de organ. Cu endocardita infecțioasă, există modificări în spectrul proteic al sângelui: (α-1 și α-2-globuline cresc, mai târziu - γ-globuline), în starea imunitară (CEC, imunoglobulina M crește, activitatea hemolitică totală). a complementului scade, nivelul anticorpilor anti-țesuturi crește) .

Un studiu instrumental valoros pentru endocardita infecțioasă este EchoCG, care vă permite să detectați vegetațiile (mai mult de 5 mm în dimensiune) pe valvele cardiace, care este un semn direct al endocarditei infecțioase. Diagnosticul mai precis este efectuat folosind RMN și MSCT al inimii.

Tratamentul endocarditei infecțioase

În cazul endocarditei infecțioase, tratamentul este neapărat internat, până când starea generală a pacientului se îmbunătățește, se prescrie repaus la pat și regim alimentar. Rolul principal în tratamentul endocarditei infecțioase este atribuit terapiei medicamentoase, în principal antibacteriene, care este începută imediat după hemocultură. Alegerea antibioticului este determinată de sensibilitatea agentului patogen la acesta, este de preferat să se prescrie antibiotice cu spectru larg.

În tratamentul endocarditei infecțioase, antibioticele peniciline în combinație cu aminoglicozide au un efect bun. Endocardita fungică este dificil de tratat, așa că amfotericina B este prescrisă pentru o perioadă lungă de timp (câteva săptămâni sau luni). De asemenea, folosesc alți agenți cu proprietăți antimicrobiene (dioxidină, globulină antistafilococică etc.) și metode de tratament non-medicamentale - autotransfuzie de sânge iradiat cu radiații ultraviolete.

În cazul bolilor concomitente (miocardită, poliartrită, nefrită), la tratament se adaugă antiinflamatoare non-hormonale: diclofenac, indometacin. În absența efectului tratamentului medicamentos, este indicată intervenția chirurgicală. Valvele cardiace protetice se efectuează cu excizia zonelor deteriorate (după ce severitatea procesului scade). Intervențiile chirurgicale trebuie efectuate de un chirurg cardiac numai conform indicațiilor și însoțite de antibiotice.

Prognosticul endocarditei infecțioase

Endocardita infecțioasă este una dintre cele mai grave boli cardiovasculare. Prognosticul endocarditei infecțioase depinde de mulți factori: leziuni valvulare existente, oportunitatea și adecvarea terapiei etc. Forma acută a endocarditei infecțioase fără tratament se termină cu deces după 1-1,5 luni, forma subacută - după 4-6 luni. Cu antibioticoterapie adecvată, mortalitatea este de 30%, cu infecția valvulelor protetice - 50%. La pacienții mai în vârstă, endocardita infecțioasă este mai indolentă, adesea nu este diagnosticată imediat și are un prognostic mai prost. La 10-15% dintre pacienți, se observă tranziția bolii la o formă cronică cu recidive ale exacerbarii.

Prevenirea endocarditei infecțioase

Persoanele cu risc crescut de a dezvolta endocardită infecțioasă sunt supuse monitorizării și controlului necesar. Acest lucru se aplică, în primul rând, la pacienții cu valve cardiace protetice, defecte cardiace congenitale sau dobândite, patologie vasculară, cu antecedente de endocardită infecțioasă, cu focare de infecție cronică (carie, amigdalita cronică, pielonefrită cronică).

Dezvoltarea bacteriemiei poate însoți diferite manipulări medicale: intervenții chirurgicale, examene instrumentale urologice și ginecologice, proceduri endoscopice, extracție dentară etc. În scop preventiv, pentru aceste intervenții este prescris un curs de antibioticoterapie. De asemenea, este necesar să se evite hipotermia, infecțiile virale și bacteriene (gripă, amigdalita). Este necesar să se efectueze igienizarea focarelor de infecție cronică de cel puțin 1 dată în 3-6 luni.

Versiune: Directory of Diseases MedElement

Endocardită infecțioasă acută și subacută (I33.0)

Cardiologie

informatii generale

Scurta descriere

Infecție endocardită(IE) este o polipoză-inflamație ulcerativă infecțioasă a endocardului Endocard - căptușeala interioară a inimii, căptuşind cavitatea acesteia și formând foile valvulare
însoţită de formarea vegetaţiilor Vegetații - un element morfologic secundar al erupțiilor cutanate sub formă de creșteri papilomatoase inegale ale epidermei și dermului papilar
pe valve sau structuri subvalvulare, distrugerea lor, disfuncția și formarea insuficienței valvulare.

IE secundar apare cel mai frecvent. Cu această formă, microorganismele patogene afectează valvele și structurile subvalvulare modificate anterior, inclusiv la pacienții cu boală reumatică a inimii, modificări degenerative ale valvelor, prolaps. Prolaps - deplasarea în jos a oricărui organ sau țesut din poziția sa normală; cauza acestei deplasări este de obicei slăbirea țesuturilor înconjurătoare și de susținere.
valva mitrala, valve artificiale.

IE primar caracterizată prin dezvoltarea unei leziuni infecțioase a endocardului pe fondul unor valve nemodificate.

Cel mai des sunt afectate valvele mitrală și aortică, mai rar valva tricuspidiană și pulmonară. Înfrângerea endocardului părților drepte ale inimii este cea mai tipică pentru dependenții de droguri injectabile.

IE acută (septică).- este o leziune inflamatorie a endocardului cu durata de până la 2 luni, cauzată de microorganisme foarte virulente, care apare cu manifestări infecțio-toxice (septice) severe, formarea frecventă de metastaze purulente în diferite organe și țesuturi, în principal fără manifestări imune, care nu nu au timp să se dezvolte din cauza bolii tranzitorii.

IE subacută- o formă specială de sepsis Sepsisul este o afecțiune patologică cauzată de intrarea continuă sau periodică a microorganismelor în sânge din focarul de inflamație purulentă, caracterizată printr-o nepotrivire între tulburările generale severe și modificările locale și adesea formarea de noi focare de inflamație purulentă în diferite organe și țesuturi. .
care durează mai mult de 2 luni, datorită prezenței unui focar infecțios intracardiac, care provoacă septicemia recurentă, embolie, creșterea modificărilor sistemului imunitar, ducând la dezvoltarea nefritei Nefrită - inflamație a rinichilor
, vasculită Vasculita (sin. angiita) - inflamatie a peretilor vaselor de sange
, sinovita Sinovita - inflamație a membranei sinoviale (stratul interior al capsulei articulare sau al canalului fibros osos) care nu se răspândește la alte țesuturi și elemente ale articulației
, poliserozită Poliserozită - inflamație a membranelor seroase ale mai multor cavități ale corpului (pleura, peritoneul, pericardul, uneori articulații); mai frecvent în colagenozele mari şi tuberculoză
.

Clasificare

Clasificare modernă propusă de Societatea Europeană de Cardiologie

În funcție de localizarea infecției și de prezența/absența materialului intracardiac:

1. IE din partea stângă a valvei native.

2. Valvă protetică stângă IE (EPV):
- EPC timpuriu (< 1 года после операции на клапане);
- PVE tardivă (> ​​1 an după operația valvulară).

3. IE pe partea dreaptă.

4. IE legat de dispozitiv (stimulator cardiac permanent sau cardioverter-defibrilator).

În funcție de modul de infecție:

1. IE asociate asistenței medicale:
- nosocomial - semnele/simptomele EI apar la mai mult de 48 de ore de la internare;

Non-nosocomiale - manifestările EI au apărut la mai puțin de 48 de ore de la spitalizarea unui pacient care a primit îngrijiri medicale (ședere în azil sau tratament de lungă durată, terapie intensivă primită cu 90 de zile înainte de debutul EI, îngrijiri medicale la domiciliu sau terapie intravenoasă, hemodializă , chimioterapie intravenoasă cu 30 de zile înainte de debutul EI).
2. EI dobândită comunitar – manifestările EI apar la mai puțin de 48 de ore de la internarea unui pacient care nu îndeplinește criteriile pentru EI nosocomială.
3. EI asociată cu consumul de droguri intravenos.

IE activ(criterii de activitate a procesului):

IE cu febră prelungită și hemocultură pozitivă sau
- morfologie inflamatorie activă depistată în timpul intervenţiei chirurgicale sau
un pacient care primește terapie cu antibiotice sau
- constatări histopatologice ale EI activă.

returnabil:
- recidiva (episoade repetate de EI cauzate de acelasi microorganism< 6 месяцев после начального эпизода);
Reinfecție (infecție cu diferite organisme sau episod repetat de EI cauzat de același organism > 6 luni după episodul inițial).

Anterior, se distingeau formele acute și subacute de EI. Utilizarea unei astfel de terminologii nu este în prezent recomandată, deoarece distincția dintre EI acută și subacută este adesea estompată cu antibioticele precoce.

În practică, următoarele sunt adesea folosite Clasificare IE:

Forma clinica si morfologica:
- endocardita infecțioasă primară - care apare pe valvele cardiace intacte;
- endocardită infecțioasă secundară - care apare pe fondul unei patologii existente a valvelor cardiace ca urmare a unei leziuni reumatice, aterosclerotice anterioare sau a unei endocardite infecțioase transferate anterior.

După factorul etiologic:
- streptococice;
- stafilococic;
- enterococice etc.

În funcție de evoluția bolii:
- EI acută - durată mai mică de 2 luni;
- EI subacută - durată mai mare de 2 luni;
- EI prelungită - este utilizat extrem de rar în sensul unui curs subacut de EI cu manifestări scăzute.

Forme speciale de IE:
- IE nosocomial;
- IE a valvei protetice;
- IE la persoanele cu dispozitive intracardiace implantate: stimulator cardiac și cardioverter-defibrilator;
- EI la persoanele cu organe transplantate;
- IE la toxicomanii;
- IE la vârstnici și senile.

Etiologie și patogeneză

Endocardita infecțioasă (EI) este o boală polietiologică. În prezent, sunt cunoscuți peste 128 de agenți patogeni ai procesului patologic.

Agenți cauzali comuni ai EI:
- stafilococi;
- streptococi;
- bacterii gram-negative și anaerobe;
- ciuperci.
În țările UE, stafilococii sunt izolați de la 31-37% dintre pacienți, bacteriile gram-negative - de la 30-35%, enterococii - de la 18-22%, streptococul viridans - de la 17-20%.
Nu este întotdeauna posibilă izolarea agentului patogen din sângele pacienților cu EI și, în multe cazuri, adevăratul agent cauzal al bolii rămâne necunoscut. În 50-55% din cazuri în perioada acută și în 80-85% din cazuri în perioada subacută, hemoculturile sunt sterile. Acest lucru se poate datora terapiei antibacteriene înainte de prelevarea de sânge, echipamentului bacteriologic imperfect pentru însămânțare, prezenței bacteriilor în sânge care necesită utilizarea unor medii speciale (anaerobi, sateliți și tulpini de streptococ cu proprietăți modificate - tiol- sau vitamina B6-). dependente, forme L de bacterii, brucela). Sunt necesare metode speciale pentru izolarea virusurilor, rickettsia, chlamydia, ciupercilor.

Toate variantele de IE sunt însoțite de formarea vegetațiilor, care sunt cel mai adesea localizate pe foișoarele valvei și mai rar pe endocardul ventriculilor sau atriul stâng, precum și pe arterele pulmonare sau alte artere.
În endocardita primară, foilele valvulare sunt adesea subțiri, marginea liberă a valvelor este adesea îngroșată din cauza tulburărilor hemodinamice sau a infiltrației inflamatorii. Vegetațiile libere roșii-cenusii sunt situate de-a lungul marginii libere a valvelor, membrana interioară a aortei ascendente.

În endocardita secundară, când procesul infecțios afectează o valvă deja alterată, vegetațiile proaspete sunt situate pe cuspizi fibros alterați sau calcificați, fiind posibilă detașarea coardelor.

Există trei faze în patogeneza EI:
- infectios-toxic;
- imunoinflamator (proces de generalizare imunitar);
- distrofice (cu modificări distrofice ale organelor interne).

În IE, agentul patogen se localizează și se înmulțește pe valvele inimii, ajungând acolo din fluxul sanguin în timpul bacteriemiei tranzitorii sau permanente. Bacteremia tranzitorie apare adesea cu diferite infecții și în timpul procedurilor traumatice, inclusiv studii invazive (bronhoscopie, gastroscopie, colonoscopie etc.), intervenții chirurgicale (amigdalectomie, adenoidectomie, manipulări chirurgicale în cavitatea bucală).
După traumatisme ale țesuturilor cavității bucale, streptococii virulenți sunt cel mai adesea detectați în sânge. „Poarta de intrare” a infecției în majoritatea cazurilor este cavitatea bucală, infecția odontogenă intră în sânge după extracția dinților, îndepărtarea rădăcinilor dentare și alte manipulări în cavitatea bucală. Bacteremia tranzitorie, de obicei, nu duce la instalarea bacteriilor pe endocardul valvelor intacte, cu toate acestea, în anumite condiții, bacteriile sunt fixate de endocardul valvular și parietal.

Pe fondul reactivității alterate a întregului organism și a aparatului valvular, sub influența factorilor etiologici, apare valvulita interstițială. Valvulita - inflamație a țesuturilor care formează valvele inimii; depistat clinic numai după formarea unui defect la valva afectată
, endocardită non-bacteriană. În plus, atunci când infecția este atașată, se dezvoltă o leziune infecțioasă a valvelor cu bacteriemie și complicații tromboembolice.

Invazia microorganismelor și apariția endocarditei apar în principal în locuri cu gradient de presiune ridicat, regurgitare valvulară și îngustarea comunicațiilor intercavitate. În acest sens, IE se observă mai des în malformațiile părților stângi ale inimii, deoarece tensiunea arterială în acestea este de 5 ori mai mare decât în ​​părțile drepte.

Epidemiologie

Recent, s-a înregistrat o creștere a incidenței endocarditei infecțioase primare (EI) până la 41-54% din toate cazurile de boală.
Incidența anuală a EI este de 38 de cazuri la 100.000 de locuitori. Mai des, persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 50 de ani se îmbolnăvesc. Barbatii se imbolnavesc de 2 ori mai des decat femeile.
Infecția afectează valva aortică în 28-45%, valva mitrală în 5-36% și ambele valve în 35% din cazuri. Valva aortică este cea mai susceptibilă la efecte hemodinamice intense și scăderi de presiune, prin urmare, de-a lungul marginilor valvelor, în zona comisurilor Comisura (adeziune) - un cordon fibros format între suprafețele adiacente ale organelor ca urmare a unei leziuni sau a unui proces inflamator
, apar microtraumatisme (microhemoragii, distrugerea endoteliului).
La bărbați, prevalează înfrângerea valvei aortice, la femei - valva mitrală.
Endocardita inimii drepte este mai puțin frecventă (leziuni ale valvei tricuspide - până la 6%, valvă pulmonară - mai puțin de 1%), este cel mai adesea detectată la consumatorii de droguri injectabile, precum și la pacienții după intervenții chirurgicale pe inimă și în cazuri de utilizare prelungită a medicamentelor vasculare.catetere.

Factori și grupuri de risc

Grup de risc ridicat:
- persoane cu proteze valvulare, inclusiv bioproteze și homogrefe;
- persoane care au avut EI (inclusiv cele care au dezvoltat EI fără boală cardiacă anterioară);
- bolnavi cu defecte congenitale complexe de tip „albastru” (tetralogia Fallot, transpunerea vaselor mari, ventriculul unic al inimii etc.);
- pacienti care au suferit operatii de manevra chirurgicala intre circulatia sistemica si cea pulmonara (pentru eliminarea hipoxiei) cu defecte de tip „albastru”.

Grup cu risc moderat:
- alte defecte cardiace congenitale (excluzând defectul septal atrial, în care riscul de EI este minim);
- malformații dobândite de natură reumatică și de altă natură (chiar și după tratament chirurgical);
- cardiomiopatie hipertropica;
- prolaps de valvă mitrală cu regurgitare.

Tabloul clinic

Simptome, desigur

Principalele manifestări clinice ale endocarditei infecțioase (EI) sunt împărțite condiționat în:
- asociată cu prezența inflamației septice cu manifestări caracteristice unui proces infecțio-inflamator și imunopatologic;
- din cauza complicațiilor embolice - abcese „tranzitorii” ale diferitelor organe cu caracteristică clinică pentru înfrângerea unuia sau altui organ;

Crize de cord (ca urmare a trombozei vasculare) cu dezvoltare, în funcție de localizarea leziunii clinicii corespunzătoare;
- boală cardiacă progresivă cu insuficiență valvulară, tulburări de ritm și conducere și dezvoltarea insuficienței cardiace.

Trebuie remarcat faptul că EI nu manifestă întotdeauna simptome clinice ale procesului infecțios, astfel că primele plângeri ale pacienților se pot datora complicațiilor tromboembolice cu o clinică caracteristică, în funcție de organul afectat.

Simptome comune ale EI:
- febră;
- frisoane;
- transpirație;
- slăbiciune și stare de rău;
- anorexie Anorexia este un sindrom constând în lipsa poftei de mâncare, foame sau într-un refuz conștient de a mânca.
, pierdere în greutate.

Cel mai frecvent simptom al EI este febra (subfebrilă până la agitată). Febra hectică este o febră caracterizată prin creșteri foarte mari (cu 3-5 °) și scăderi rapide ale temperaturii corpului, repetate de 2-3 ori pe zi
), care se observă la 85-90% dintre pacienți. Pe fondul temperaturii corporale subfebrile, se pot observa creșteri de 1-2 săptămâni la 39-40 ° C. În unele cazuri, chiar și cu EI severă, febra poate fi absentă, de exemplu, cu hemoragii intracerebrale sau subarahnoidiene masive, cu congestive. insuficienta cardiaca, cu insuficienta renala severa, la pacientii varstnici si senili.

La cele generale se adaugă plângeri specifice, în funcție de localizarea leziunii, cu afectare cardiacă, dezvoltarea complicațiilor embolice sau tromboembolice.

Piele la pacienții cu EI, sunt palizi și au o nuanță specifică gri pal sau gălbui pământiu. Culoarea pielii depinde de severitatea anemiei, de prezența și severitatea hepatitei infecțioase-toxice și de insuficiența renală.
Pe piele apar adesea erupții cutanate, care sunt destul de eterogene și sunt o manifestare a vasculitei hemoragice hiperergice sau a complicațiilor trombotice și embolice. Erupția cutanată hemoragică este localizată pe extremitățile superioare și inferioare, pe față, pe mucoase și mai des are un caracter simetric.
Erupțiile petehiale de până la 1-2 mm în diametru în 3-4 zile devin palide și dispar. În cazul infecției, erupțiile cutanate hemoragice capătă un caracter necrotic, urmat de cicatrici.
Pacienții au erupții cutanate hemoragice sub unghii (hemoragii brun-roșiatice sub formă de dungi).
În EI severă, pe palme și tălpi apar adesea pete roșii-violet sau vânătăi de până la 5 mm în diametru ( Janeway vede).
Dacă procesul nu se limitează la vasculită a vaselor mici și se observă infiltrație celulară perivasculară, pe palme, degete, tălpi și sub unghii apar noduli roșiatici, dureroși, de până la 1,5 cm. nodulii lui Osler). Cu o evoluție favorabilă a bolii, acestea dispar după câteva zile (uneori ore); la curentul complicat - este posibilă supurația.

Destul de des observat afectarea articulațiilor(până la 50% din cazuri). Pacienții prezintă artralgie Artralgia este durerea în una sau mai multe articulații.
fara marirea si deformarea semnificativa a articulatiilor. Din cauza periostitei Periostita - inflamație a periostului (teaca osoasă, constând din țesut conjunctiv fibros dens)
, hemoragiile și emboliile vaselor periostului dezvoltă dureri în oase. În unele cazuri, durerile osoase și articulare pot fi prima și singura plângere de EI.

Insuficienta cardiaca poate fi de natură inflamatorie cu dezvoltarea miocarditei și pericarditei (tulburări de ritm și de conducere, insuficiență cardiacă). Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, principalul simptom al EI este deteriorarea valvei:
- valva aortică cu dezvoltarea insuficienței sale - 62-66%;
- mitral - 14-49%;
- tricuspidă - 1-5% (în 46% din cazuri se observă la toxicomanii care utilizează forme injectabile de administrare a drogurilor);
- implicarea simultană a mai multor valve în proces (se observă afectarea combinată a valvelor aortice și mitrale în 13% din cazuri).

Boala valvei aortice
Presiunea mare a pulsului (o diferență semnificativă între presiunea sistolica și cea diastolică se realizează datorită scăderii presiunii diastolice) este primul simptom clinic care permite suspectarea dezvoltării insuficienței valvei aortice.
Tabloul auscultator se caracterizează printr-un suflu diastolic care apare la începutul diastolei.
Adesea, afectarea valvei aortice este complicată de abcesul rădăcinii aortice, care este însoțit de afectarea conducerii AV, semne de pericardită și ischemie miocardică (comprimarea arterei coronare). Ischemia miocardică în EI este destul de frecventă și este cauzată nu numai de compresia arterelor coronare, ci și de coronarită. Coronarita - inflamație a arterelor coronare ale inimii
, scăderea fluxului sanguin din cauza insuficienței valvei aortice sau a complicațiilor tromboembolice. Poate că dezvoltarea insuficienței cardiace acute ca urmare a insuficienței fluxului sanguin coronarian, a insuficienței aparatului valvular sau a fistulizării abcesului.

Semnele specifice ale EI pot fi absente odată cu dezvoltarea endocarditei parietale, care se observă mai des la pacienții vârstnici și senili, precum și pe fondul unei boli concomitente severe (tumori cu metastaze și intoxicație severă, accident cerebrovascular, uremie). Uremia este o afecțiune patologică cauzată de reținerea zgurii azotate în sânge, acidoză și dezechilibru electrolitic, hidric și osmotic în insuficiența renală; se manifestă de obicei prin slăbiciune, apatie, stupoare, hipotermie, hipertensiune arterială
si etc.). În astfel de cazuri, diagnosticul de EI este adesea o constatare ecocardiografică.

Leziuni pulmonare cu IE, de regulă, apare cu afectarea aparatului valvular al inimii drepte și se datorează dezvoltării repetate de infarct-pneumonie, infarct pulmonar (manifestat clinic prin pleurezie). Pleurezie - inflamație a pleurei (membrana seroasă care acoperă plămânii și căptușește pereții cavității toracice)
, hemoptizie, dezvoltarea edemului pulmonar). Pentru IE, natura multilocus a focarelor inflamatorii din plămâni cu diferite grade de rezoluție este destul de specifică.

afectarea rinichilor observată la aproape toți pacienții cu EI. Leziunile sunt variabile, cel mai frecvent nefrită focală și difuză, care poate duce la amiloidoză. Amiloidoza este o încălcare a metabolismului proteinelor, însoțită de formarea și depunerea în țesuturi a unui complex specific proteină-polizaharidă - amiloid. Conduce la atrofie parenchimatoasă, scleroză și insuficiență funcțională a organelor
rinichi. Nefrita difuză are o evoluție severă, de obicei cu dezvoltarea insuficienței renale, care determină în mare măsură prognosticul bolii. Contribuie la dezvoltarea insuficienței renale și a complicațiilor sub formă de tromboembolism al arterei renale cu infarct sau abces renal ulterior.

Leziunea splinei apare la 40-50% dintre pacienții cu EI. Cele mai frecvente variante ale leziunilor splenice sunt splenita mezenchimatoasă septică, dezvoltarea unui abces sau infarct al splinei, urmată de fibroză. Cu embolie Embolie - blocarea unui vas de sânge de către o embolie (un substrat circulant în sânge care nu se găsește în condiții normale)
arterele splinei (4,3% din cazuri) pacienții au dureri în hipocondrul stâng, o examinare obiectivă relevă zgomotul frecării peritoneale în zona de proiecție a splinei și prezența transudatului Transudatul este un lichid sărac în proteine ​​care se acumulează în crăpăturile țesuturilor și în cavitățile corpului în timpul edemului
în sinusul pleural stâng. Cu abcesul splinei (0,9% din cazuri), febra persistentă este tipică pe fondul terapiei adecvate cu antibiotice.

Leziuni hepaticeîn EI se caracterizează prin dezvoltarea hepatitei, infarctului sau abcesului hepatic cu manifestări clinice corespunzătoare. Posibilă hepatomegalie Hepatomegalia este o mărire semnificativă a ficatului.
din cauza insuficientei cardiace.

Leziuni oculareîn EI apare doar în 2-3% din cazuri. Poate fi foarte severă și poate duce la orbire parțială sau totală din cauza ocluziei Ocluzia este o încălcare a permeabilității unor formațiuni goale din organism (vasele de sânge și limfatice, spații subarahnoidiene și cisterne), datorită închiderii persistente a lumenului lor în orice zonă.
arterele retiniene, edem și nevrita optică. Simptomele caracteristice EI sunt descrise:
- semnul lui Lukin-Libman- peteșii Petehia - o pată pe piele sau mucoasă cu un diametru de 1-2 mm, cauzată de hemoragie capilară
cu un centru alb pe pliul de tranziție al conjunctivei pleoapei inferioare;
- Pete Roth- pete albe rotunjite cu dimensiunea de 1-2 mm pe fund (rezultat al infarctelor retiniene).

Leziuni ale sistemului nervos central se poate dezvolta ca urmare a unor leziuni infecțio-toxice (encefalită sau meningită, vasculită imunitară) sau complicații ale EI (infarcte, hematoame, abcese cerebrale). Poate dezvoltarea psihozelor infecțioase cu agitație psihomotorie, halucinații și iluzii.

Diagnosticare

Criterii de diagnostic pentru endocardita infectioasa(modificat de J.Li, aprobat de Asociația Americană a Inimii de la Universitatea Duke în 2005)

Endocardită infecțioasă dovedită(IE)

Semne patologice:
- microorganisme detectate prin examinarea bacteriologică sau histologică a vegetațiilor, embolilor sau probelor din abcese intracardiace sau
- modificări patologice: vegetaţii sau abcese intracardiace, confirmate prin examen histologic, care au evidenţiat endocardită activă.

Pentru diagnostic, este suficient să se identifice unul dintre criteriile de mai sus.

Criterii clinice:

Două mari criterii;

Un criteriu major și trei criterii minore;

Cinci criterii mici.

Posibil IE:

Un criteriu major și unul minor;

Trei mici criterii.

Exclus IE:

Un diagnostic alternativ fără îndoială care explică simptomele bolii, sau

Dispariția simptomelor de endocardită infecțioasă în timpul tratamentului cu antibiotice în mai puțin de 4 zile sau

Absența dovezilor patologice de endocardită infecțioasă la intervenția chirurgicală sau autopsie cu mai puțin de 4 zile de terapie cu antibiotice sau

Număr insuficient de criterii pentru endocardita infecțioasă probabilă enumerate mai sus.

Criterii clinice pentru EI

Criterii mari

1. Hemocultură pozitivă: agenți patogeni tipici EI izolați din două probe de sânge separate (Green Streptococcus, Streptococcus bovis sau grupul NASEC: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingella sau Staphylococcus sau comunitate, sau comunitatea Sta. -enterococi dobândiți) în absența unei leziuni primare, sau a agenților patogeni compatibili cu EI izolați din hemocultură în următoarele condiții: cel puțin două rezultate pozitive ale probelor de sânge prelevate la cel puțin 12 ore distanță sau trei rezultate pozitive din trei, sau o majoritate de rezultate pozitive la patru sau mai multe probe de sânge (intervalul dintre prelevarea primei și ultimei probe ar trebui să fie de cel puțin 1 oră), sau o singură detecție a Coxiella burnetii sau a unui titru IgG la acest microorganism > 1:800.

2. Evidențierea afectării endocardice: ecocardiografie transtoracică pozitivă (transesofagiană în prezența valvulelor protetice la pacienții cu posibil EI după criterii clinice sau dacă se identifică complicații sub forma unui abces perivalvular): vegetație proaspătă pe valvă sau structurile de susținere a acesteia. , sau material implantat, sau abces, sau noua disfuncție a valvei protetice, sau insuficiență valvulară nou formată (nu se ia în considerare creșterea sau modificarea suflului cardiac existent).

Criterii mici

1. Predispoziție: afecțiuni cardiace predispozante sau injecții intravenoase frecvente (inclusiv abuzul de droguri și substanțe).

2. Temperatura corpului 38 °C sau mai mare.

3. Fenomene vasculare: embolie a arterelor mari, infarcte septice pulmonare, anevrisme micotice Anevrism micotic (anevrism septic) - un anevrism care se dezvoltă ca urmare a emboliei bacteriene a vaselor proprii ale arterelor sau trombobarterită (tromboflebită) în bolile septice
, hemoragii intracerebrale, hemoragii la pliul de tranziție al conjunctivei și leziuni Janevier Petele lui Janevier sunt mici pete eritematoase nedureroase pe palme și tălpi
.

4. Fenomene imunologice: glomerulonefrita, nodulii Osler Nodulii Osler - focare dureroase de compactare a pielii și țesutului subcutanat de o culoare roșiatică de până la 1,5 cm, care sunt infiltrate inflamatorii cauzate de deteriorarea vaselor mici.
, pete Roth Pete Roth - hemoragii la nivelul retinei cu un centru alb care măsoară 1-2 mm în fundus (rezultatul infarctului retinian)
și factorul reumatoid.

5. Constatări microbiologice: hemocultură pozitivă care nu îndeplinește criteriul major (excluzând culturile pozitive unice de coagulază-stafilococi, de obicei Staphylococcus epidermidis, și organisme necauzative ale EI) sau dovezi serologice de infecție activă cu un potențial patogen EI ( Coxiella burnetii, Brucella, chlamydia, legionella).

Metode instrumentale de cercetare

1. Electrocardiografie. Modificările în IE sunt nespecifice. Dacă apare miocardită (difuză sau focală), este posibil să se identifice semne de blocare AV, netezime sau inversare a undei T, deprimarea segmentului RS-T. Tromboembolia în arterele coronare este însoțită de semne ECG caracteristice infarctului miocardic (undă Q patologică, modificări ale segmentului RS-T etc.).

2.ecocardiografie a aparatului valvular în IE are o mare importanță practică, deoarece în multe cazuri permite identificarea semnelor directe ale bolii - vegetație pe valve, dacă dimensiunile acestora depășesc 2-3 mm. Există trei tipuri de vegetație: „sesilă”, „pedunculată”, „filamentoasă”.

Principalele criterii pentru EI în EchoCG: vegetații microbiene, regurgitare severă Regurgitarea este mișcarea conținutului unui organ gol în direcția opusă celei fiziologice ca urmare a contracției mușchilor acestuia.
pe valvele afectate.
Semne suplimentare: abcese ale inimii, leziuni septice ale organelor interne, dezlipirea coardelor, perforații Perforație - apariția unui defect prin peretele unui organ gol.
, ruptura foilor valvulare, revărsare în cavitatea pericardică.

Principalele criterii pentru EI ale unei proteze valvulare în timpul ecocardiografiei sunt: ​​vegetațiile microbiene situate pe o valvă artificială sau paravalvulară, abcesul cardiac și semnele de „smulgere” a protezei.
Criterii suplimentare: fistulă paraprotetică, regurgitare severă pe fistule paraprotetice, tromboză valvulară protetică, revărsat pericardic, leziune septică a organelor interne.

Dacă rezultatul ecocardiografiei transtoracice este îndoielnic sau negativ, precum și în prezența semnelor clinice, trebuie efectuată o ecocardiografie transesofagiană, care, în cazul unui rezultat negativ, se repetă după 2-7 zile. Un rezultat negativ repetat este un motiv pentru a exclude diagnosticul de EI.

3. Radiografie. Pe radiografiile organelor toracice cu afectare a inimii drepte, se evidențiază modificări caracteristice sub formă de multiple focare infiltrative în plămâni, rezultate din complicații embolice. Particularitatea unor astfel de infiltrate în IE este gradul diferit de rezoluție a acestora.

Diagnosticul de laborator

Hemocultură. Pentru depistarea bacteriemiei, se recomandă prelevarea a cel puțin trei probe separate de sânge venos în cantitate de 5-10 ml cu un interval de 1 oră (indiferent de temperatura corpului). Dacă pacientul a primit o cură scurtă de antibiotice, culturile trebuie făcute la 3 zile după întreruperea antibioticelor. Cu utilizarea prelungită a antibioticelor, hemocultura poate fi negativă timp de 6-7 zile sau mai mult. După identificarea agentului patogen, este necesar să se determine sensibilitatea acestuia la antibiotice.

Metoda de analiză microbiologică a sângelui

Este necesar să se preleveze 3 sau mai multe probe de sânge cu un interval de 1 oră (indiferent de temperatura corpului). Pentru fiecare analiză, sângele este prelevat în 2 recipiente: cu medii nutritive aerobe și anaerobe. La adulți, sângele se ia în cantitate de 5-10 ml, iar la copii - 1-5 ml în fiecare miercuri. Pentru antibioticele la alegere, trebuie determinate concentrațiile minime inhibitorii (MIC).

Metode serologice și PCR PCR - reacție în lanț a polimerazei
-cercetare eficient in diagnosticul endocarditei infectioase cauzate de Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii si Tropheryma greu de cultivat.

Analize generale de sânge:
- anemie normocitară normocromă (cu EI subacută);
- leucocitoză sau leucopenie moderată, deplasarea formulei leucocitare spre stânga;
- trombocitopenie (în 20% din cazuri);
- Creșterea VSH ESR - rata de sedimentare a eritrocitelor (indicator nespecific de sânge de laborator, care reflectă raportul dintre fracțiile proteinelor plasmatice)
peste 30 mm/h.

Chimia sângelui:
- disproteinemie cu creșterea nivelului de γ-globuline;
- cresterea proteinei C-reactive;
- creatinina (controlul functiei renale);

La 35-50% dintre pacienții cu EI subacută, factorul reumatoid este detectat în serul sanguin.

Analiza generala a urinei:
- hematurie Hematuria este prezența sângelui sau a globulelor roșii în urină.
;
- proteinurie de severitate variabilă;
- cilindrii eritrocitari în sindromul nefritic.

Diagnostic diferentiat

În stadiile incipiente ale endocarditei infecțioase (EI), aceasta trebuie diferențiată de o listă extinsă de boli și sindroame. Cele mai importante dintre ele sunt:
- febră de etiologie necunoscută;
- artrita reumatoida cu manifestari sistemice;
- febra reumatismala acuta;
- lupus eritematos sistemic;
- poliarterita nodulara;
- aortoarterita nespecifica;
- sindromul antifosfolipidic;
- boli infecțioase care apar cu febră, erupții cutanate și splenomegalie (forma generalizată de salmoneloză, bruceloză);
- neoplasme maligne (limfoame non-Hodgkin, limfogranulomatoza);
- septicemie.

Artrita reumatoidă (AR) cu manifestări sistemice ocupă un loc important printre bolile țesutului conjunctiv cu care este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial de EI.
Poliartrita reumatoidă se caracterizează prin dezvoltarea leziunilor eroziv-distructive ale articulațiilor și a endocarditei reumatoide (50-60%).
EI subacută se caracterizează prin patologia complexului imun, afectarea sistemului musculo-scheletic (23-60%), manifestată prin artralgii, artrită, tendinită, entezopatie, discită a coloanei lombare.
La majoritatea pacienților cu PR cu insuficiență valvulară aortică și mitrală, boala are un curs clinic asimptomatic și relativ favorabil. În 40-50% din cazuri, evoluția clinică a RA se caracterizează prin febră agitată, leziuni valvulare, tulburări de ritm și de conducere.
Manifestări sistemice specifice ale PR care nu apar în EI: alveolită fibrozată, limfadenopatie, tiroidită autoimună, sindrom Raynaud, ganglioni reumatoizi, sindrom Sjögren.

Lupus eritematos sistemic(LES) în manifestările sale clinice și de laborator are asemănări semnificative cu EI, ceea ce face dificilă stabilirea unui diagnostic diferențial. Febra, poliserozitele, miocarditele, vasculitele, glomerulonefritele apar cu aceeasi frecventa.
Odată cu formarea (30-45%) de endocardită trombotică neinfecțioasă, apar dificultăți în interpretarea imaginii ecografice a leziunii valvei. Cu toate acestea, cu IE se dezvoltă mai des pneumonie distructivă, iar cu LES - leziuni vasculare ale plămânilor sub formă de pulmonită.
LES este confirmat de absența distrucției valvulare severe și a regurgitării, prezența unei hemoculturi negative și efectul pozitiv al utilizării prednisolonului și a citostaticelor.

Aortoarterita nespecifică(boala lui Takayasu) apare odată cu formarea insuficienței valvei aortice din cauza dilatației aortei. În acest sens, pot apărea anumite dificultăți în diagnosticul diferențial cu EI. Boala lui Takayasu este mai des caracterizată prin parestezii tranzitorii. Există claudicație intermitentă la femeile tinere, suflu vascular, asimetrie sau absența pulsului (mai des în zona arterelor ulnare, radiale și carotide), diferențe de tensiune arterială la extremități. Pentru a verifica aortoarterita, sunt necesare date de la scanarea cu ultrasunete a vaselor de sânge și angiografia cu contrast.

Pielonefrită cronicăîn stadiul acut (mai ales la vârstnici) are un tablou clinic caracteristic (febră cu frisoane, anemie, VSH accelerată, uneori bacteriemie), asemănător EI cu afectarea rinichilor. Pe de altă parte, pacienții cu pielonefrită pot dezvolta EI cauzată de microflora întâlnită cel mai des în infecțiile tractului urinar (E. coli, Proteus, enterococi).

Neoplasme maligne, în special la vârstnici, este greu de diferențiat de IE. Cu tumori ale intestinului gros și pancreasului, hipernefromul, febra mare este adesea observată. Bătrânii au adesea un suflu sistolic aspru de insuficiență mitrală, care este o consecință a bolii coronariene cronice. De asemenea, se aude adesea un suflu protodiastolic de regurgitare aortică de origine aterosclerotică. În prezența unei tumori la astfel de pacienți, sunt detectate anemie și VSH accelerat. În aceste situații, o tumoare trebuie exclusă înainte de a putea fi pus un diagnostic de EI. Trebuie avut în vedere faptul că la pacienții vârstnici și senili este posibilă o combinație de EI și o tumoare.
Astfel de neoplasme maligne precum limfoamele și limfogranulomatoza încep cu febră agitată, frisoane, transpirație abundentă și scădere în greutate.
Clinica limfoamelor non-Hodgkin se caracterizează prin limfadenopatii la fel de frecvente atât a tuturor ganglionilor limfatici, cât și a grupurilor lor individuale. Primele simptome sunt o creștere în una (50%) sau două (15%) grupe de ganglioni limfatici, limfadenopatie generalizată (12%), semne de intoxicație (86-94%). Analizele de sânge relevă: leucocitoză (8-11%) și/sau leucopenie (12-20%), limfocitoză (18-22%), VSH crescut (13,5-32%).
Diagnosticul se verifică pe baza examenului histologic al ganglionilor limfatici.

Complicații

Complicații frecvente ale endocarditei infecțioase:
- din partea inimii: miocardită, pericardită, abcese, tulburări de ritm și conducere;
- din partea rinichilor: infarct, glomerulonefrită difuză, nefrită focală, sindrom nefrotic, insuficiență renală acută;
- din partea plămânilor - embolie pulmonară PE - embolie pulmonară (blocarea arterei pulmonare sau a ramurilor acesteia de către cheaguri de sânge, care se formează mai des în venele mari ale extremităților inferioare sau pelvisului)
, infarct-pneumonie, pleurezie, abces, hipertensiune pulmonară;
- din ficat - hepatită, abces, ciroză;
- din partea splinei - splenomegalie, infarct, abces;
- din sistemul nervos - accident cerebrovascular acut, meningita, meningoencefalita, abcese cerebrale;
- din partea vaselor - vasculite, embolii, anevrisme, tromboze.

Complicații fatale ale endocarditei infecțioase:
- șoc septic;
- sindromul de detresă respiratorie;
- insuficienta multiplă de organe;
- insuficienta cardiaca acuta;
- embolie la creier, inimă.

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Principalul tratament pentru endocardita infecțioasă (EI) este terapie cu antibiotice, care durează cel puțin 4-6 săptămâni.
Antibioticele nu trebuie administrate înainte de extragerea inițială de sânge pentru culturi bacteriologice. Zilele cu durata recomandată a tratamentului cu antibiotice trebuie numărate din prima zi când testul bacteriologic de sânge dă un rezultat negativ.
Atâta timp cât agentul cauzal este necunoscut, se utilizează regimuri de terapie empirice. Dacă este necesară începerea urgentă a terapiei empirice înainte de a obține rezultatele studiilor bacteriologice, este recomandabil să se concentreze asupra severității evoluției bolii și a situațiilor epidemiologice care sunt asociate cu agenții patogeni tipici.

În EI acută, utilizarea empirică a oxacilinei cu gentamicina este rezonabilă. Pentru EI subacută, trebuie administrată ampicilină sau benzilpenicilină cu gentamicină.

Alegerea regimului antibiotic pentru tratamentul EI cauzată de enterococ sau streptococ rezistent la penicilină

Sensibilitate scăzută la penicilină (MIC<8 мг/л) или к гентамицину (МПК<500 мг/л)	Benzilpenicilina 16-20 milioane unitati/zi de 4-6 ori pe zi IV + gentamicina 3 mg/kg/zi de 2 ori pe zi IV, 4 saptamani
Pacienți alergici la penicilină cu streptococi sensibili la penicilină și gentamicină	Vancomicină 30 mg/kg/zi IV de două ori pe zi + gentamicină 3 mg/kg/zi IV de două ori pe zi, 6 săptămâni
Tulpini rezistente la penicilină (CMI>8 mg/l)	Ca și în grupul precedent
Tulpini rezistente la vancomicină, inclusiv cu rezistență scăzută (MIC 4-16 mg/l) sau foarte rezistente la gentamicina*	Consultarea unui microbiolog experimentat este obligatorie. Dacă nu există niciun efect al terapiei, este indicată o înlocuire precoce a valvei.

* - pentru enterococii rezistenți se poate folosi oxazolidinona, dar numai după consultarea unei clinici de specialitate

Alegerea regimului antibiotic pentru tratamentul EI streptococic cu afectarea valvelor proprii sau protetice

Schema A:înfrângerea valvelor proprii; sensibilitate ridicată la penicilină (MIC<0,1 мг/л)
Pacienți cu vârsta sub 65 de ani cu valori normale ale creatininei	Benzilpenicilină 12-20 milioane unități/zi de 4-6 ori pe zi IV, 4 săptămâni + gentamicina 3 mg/kg/zi (nu mai mult de 240 mg/zi) de 2-3 ori pe zi IV, 2 săptămâni
Același + răspuns clinic rapid la terapie și curs necomplicat	Benzilpenicilină 12-20 milioane unități/zi de 4-6 ori pe zi IV, 2-4 săptămâni (7 zile de tratament în spital, apoi în ambulatoriu)
Pacienți cu vârsta peste 65 de ani și/sau creatinine crescute sau alergici la penicilină	Doza de benzilpenicilină în funcție de funcția renală timp de 4 săptămâni sau ceftriaxonă* 2 g/zi IV o dată pe zi timp de 4 săptămâni
Alergie la penicilină și cefalosporine	Vancomicină 30 mg/kg/zi IV de două ori pe zi timp de 4 săptămâni
Schema B: sensibilitate moderată la penicilină (CMI 0,1-0,5 mg/l) sau valvă protetică
	a) benzilpenicilină 20-24 milioane unități/zi de 4-6 ori pe zi i.v. sau ceftriaxonă* 2 g/zi 1 dată pe zi i.v. timp de 4 săptămâni + gentamicina** 3 mg/kg/zi (nu mai mult de 240 mg/zi ) de 2-3 ori pe zi IV, 2 săptămâni cu trecerea la ceftriaxonă 2 g/zi IV de 1 dată pe zi în următoarele 2 săptămâni
	b) monoterapie cu vancomicină 30 mg/kg/zi de 2 ori pe zi IV, 4 săptămâni
Schema B: rezistență la penicilină (CMI>0,5 mg/l)
	Vezi regimul de tratament pentru enterococi

* - în special, pentru pacienții alergici la penicilină;
** - alternativă - netilmicină 2-3 mg / kg / zi 1 dată pe zi (concentrație maximă mai mică de 16 mg / l)

Alegerea regimului antibiotic pentru tratamentul EI cauzată de stafilococul auriu

Schema A: endocardita valvulară proprie
AP sensibil la meticilină, nu este alergic la penicilină	Oxacilină 2 8-12 g/zi de 3-4 ori pe zi IV, cel puțin 4 săptămâni 3 + gentamicina 3 mg/kg/zi (nu mai mult de 240 mg/zi) de 2-3 ori pe zi IV pentru primele 3 - 5 zile de tratament
AP sensibil la meticilină, alergic la penicilină 1	Vancomicină 4 30 mg/kg/zi de 2 ori pe zi IV, 4-6 săptămâni 5 + gentamicină 3 mg/kg/zi (nu mai mult de 240 mg/zi) de 2-3 ori pe zi IV în primele 3-5 zile de tratament
MR rezistent la meticilină	Vancomicină 4 30 mg/kg/zi IV de două ori pe zi timp de 6 săptămâni
Schema B: endocardită care implică valve protetice
AP sensibil la meticilină	Oxacilină 2 8-12 g/zi de 4 ori pe zi IV cel puțin + rifampicină 900 mg/zi de 3 ori pe zi IV, ambele medicamente timp de 4 săptămâni + gentamicină 3 mg/kg/zi (nu mai mult de 240 mg/zi) 3 ori pe zi IV, în primele 2 săptămâni de tratament
MR rezistent la meticilină și CONS	Vancomicină 4 30 mg/kg/zi iv de două ori pe zi timp de 6 săptămâni + rifampicină 300 mg/zi iv de 3 ori pe zi + gentamicină 6 3 mg/kg/zi (nu mai mult de 240 mg/zi) 3 o dată pe zi IV, ambele medicamente timp de 6-8 săptămâni

Notă

AP- Staphylococcus aureus (S. aureus)
CONTRA- stafilococ coagulazo-negativ (dacă este sensibil la oxacilină, atunci gentamicina este înlocuită cu oxacilină)
1 - se referă atât la o reacție de tip imediat cât și la o hipersensibilitate de tip întârziat
2 - sau analogii săi
3 - cu excepția dependenților de droguri „intravenos” care au nevoie de un curs de 2 săptămâni
4 - administrarea intravenoasă a fiecărei doze timp de cel puțin 60 de minute
5 - durata totală a tratamentului pentru pacienții tratați anterior cu oxacilină trebuie să fie de cel puțin 4 săptămâni, nu se efectuează un al doilea curs de terapie cu gentamicină
6 - dacă sensibilitatea la gentamicină este dovedită in vitro, atunci se adaugă pentru S. aureus pentru întregul curs de terapie, iar pentru CONS - numai în primele 2 săptămâni. Dacă microorganismul este rezistent la toate aminoglicozidele, atunci se folosesc fluorochinolone în locul gentamicinei.

Terapie antimicrobiană pentru EI cu hemocultură negativă sau dacă există o indicație pentru inițierea urgentă a terapiei până la clarificarea tipului de microorganism

IE cu deteriorarea supapelor proprii
Vancomicină* + Gentamicină	- 15 mg/kg (2 g/zi) 1 mg/kg	IV la fiecare 12 ore IV la fiecare 8 ore	4-6 saptamani 2 saptamani
IE cu boală de valvă protetică
Vancomicină +	15 mg/kg (2 g/zi)	IV la fiecare 12 ore	4-6 saptamani
rifampicina +	300-450 mg	în interior la fiecare 8 ore	4-6 saptamani
gentamicina	1 mg/kg	IV la fiecare 8 ore	2 saptamani

* - se poate adăuga aminopenicilină

Înainte de a întrerupe tratamentul cu antibiotice:

Ecocardiografie transtoracică pentru evaluarea stării inimii la sfârșitul tratamentului;
- examenul stomatologic si igienizarea tuturor surselor active de infectie odontogena;
- îndepărtarea tuturor cateterelor intravenoase;
- învățarea pacientului a regulilor de prevenire a recidivei EI și respectarea unei igiene bucale riguroase, informându-l despre simptomele bolii care necesită îngrijiri medicale urgente;
- program de reabilitare pentru toxicomanii.

Medicamente imunotrope. În plus față de antibiotice, în tratamentul EI sunt utilizate medicamente care afectează sistemul imunitar și apărarea antiinfecțioasă:
- complexe de imunoglobuline (imunoglobulină umană normală - octagam, endobulină S/D);
- glucocorticoizi (pentru afecțiuni de urgență: șoc bacterian, reacții alergice la antibiotice, precum și pentru manifestări imunitare: glomerulonefrită severă, vasculită). Prednisolonul este prescris după primirea efectului inițial al terapiei cu antibiotice și anulat cu 1-1,5 săptămâni înainte de încheierea tratamentului cu antibiotice.

Anticoagulante. La pacienții cu EI care luau în mod cronic anticoagulante indirecte înainte de boală, aceste medicamente trebuie înlocuite cu heparină. Utilizarea anticoagulantelor se recomandă a fi întreruptă la pacienții cu EI stafilococică a protezei în caz de embolie în vasele sistemului nervos central în primele 2 săptămâni de tratament cu antibiotice.

Condiții care necesită luarea în considerare a tratamentului chirurgical pentru EI:

Insuficienta cardiaca;

IE fungică;

IE cauzată de bacterii rezistente la antibiotice; EI din partea stângă cauzată de bacterii gram-negative;

Bacteremie persistentă cu hemocultură pozitivă la o săptămână după începerea tratamentului cu antibiotice;

Unul sau mai multe episoade embolice în primele 2 săptămâni de terapie cu antibiotice;

Semne ecoCG de distrugere a valvei - perforație, ruptură, fistulă sau abces paravalvular mare; alte indicații - mare, mai mare de 10 mm, vegetație pe foița anterioară a valvei mitrale, conservarea vegetațiilor după un episod de embolie și creșterea vegetațiilor în dimensiune în ciuda terapiei antimicrobiene adecvate;

proteză IE.

Esența intervenției chirurgicale în EI este igienizarea camerelor inimii și corectarea radicală a hemodinamicii intracardiace. În acest scop, se efectuează îndepărtarea mecanică a țesuturilor infectate, urmată de terapie rațională cu antibiotice. Dacă este necesar, efectuați protezarea valvei afectate. Cele mai bune rezultate se observă la pacienții operați în stadiile incipiente ale EI, cu rezerva miocardică păstrată.

Endocardită infecțioasă transferată anterior;
- vase sistemice sau pulmonare formate chirurgical;

Boli cu un risc mediu de aderare la IE:
- boală valvulară dobândită;
- malformații cardiace congenitale de tip „non-cianotic”;
- prolaps de valvă mitrală cu regurgitare severă sau îngroșare semnificativă a valvei (degenerare mixomatoasă);

Cardiomiopatie hipertropica.

Bronhoscopie cu endoscop rigid;

Dilatarea esofagului sau scleroterapia venelor varicoase ale esofagului;

Intervenții chirurgicale sau manipulări pentru obstrucția căilor biliare;
- litotripsie;
- cistoscopie (pentru infecția tractului urinar);

Biopsie a tractului urinar sau a prostatei;

Rezecția transuretrală a prostatei;

Intervenții asupra uretrei (inclusiv bougienajul acesteia);
- proceduri stomatologice, însoțite de risc de afectare a mucoasei bucale sau a gingiilor;

Amigdalectomie, adenoidectomie;

Operații ginecologice și naștere în prezența infecției.

Regimuri de profilaxie cu antibiotice

Intervenții în cavitatea bucală, tractul respirator, esofag:
- fara alergie la penicilina: amoxicilina 2 g (copii - 50 mg/kg) oral cu 1 ora inainte de interventie;
- nu există posibilitatea de administrare orală: amoxicilină sau ampicilină 2 g (copii - 50 mg/kg) intravenos cu 30-60 minute înainte de intervenție;
- alergie la penicilină: clindamicină 600 mg (copii - 20 mg/kg) sau azitromicină/claritromicină 500 mg (copii - 15 mg/kg) cu 1 oră înainte de intervenție;

Intervenții asupra organelor urogenitale sau a tractului gastrointestinal:
1. În absența unei alergii la penicilină:
- grupe cu risc crescut: amoxicilină sau ampicilină 2 g intravenos + gentamicina 1,5 mg/kg intravenos cu 30-60 minute înainte de intervenție, după 6 ore - amoxicilină sau ampicilină 1 g pe cale orală;
- grupe de risc intermediar: amoxicilină sau ampicilină 2 g (copii - 50 mg/kg) intravenos cu 30-60 minute înainte de intervenție sau amoxicilină 2 g (copii - 50 mg/kg) oral cu 1 oră înainte de intervenție.
2. Dacă sunteți alergic la penicilină:
- grupe cu risc crescut: vancomicina 1 g (copii - 20 mg/kg) cu 1-2 ore inainte de interventie + gentamicina 1,5 mg/kg intravenos sau intramuscular;
- grupe cu risc mediu: doar vancomicină 1 g (copii - 20 mg/kg) cu 1-2 ore înainte de intervenție.

informație

Surse și literatură

1. Diagnosticul și tratamentul bolilor interne: Manual. pentru medici / ed. Komarova F.I., M.: Medicină, 1996
   1. „Endocardită infecțioasă” Gogin E.E., Tyurin V.P. - p.300-318
2. Tatarchenko I.P., Komarov V.T. Endocardita infecțioasă: curs curent, diagnostic și tratament, Penza: PGIUV, 2001
3. Şevcenko Yu.L. Tratamentul chirurgical al endocarditei infecțioase, Sankt Petersburg: Nauka, 1995
4. "Orientări privind prevenirea, diagnosticul și tratamentul endocarditei infecțioase. Rezumat executiv" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M și colab. Eur Heart J 2004; 25 (Numărul 3)
5. "Orientări privind prevenirea, diagnosticul și tratamentul endocarditei infecțioase. Textul integral" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M și colab. Eur Heart J, 2004
6. „Caracteristicile endocarditei infecțioase moderne” Gurevich M.A., Tazina S.Ya., „Russian Medical Journal”, nr. 8, 1999
7. „Caracteristicile cursului modern al endocarditei infecțioase” Gurevich M.A., „Medicina clinică”, nr. 6, 1997
8. „Tratamentul modern al endocarditei infecțioase” Beloborodov V.B., „Russian Medical Journal”, nr. 10, 1999
9. „Endocardită infecțioasă modernă” (Partea 2) Tazina S.Ya., Gurevich M.A., „Medicina clinică”, nr. 1, 2000

Atenţie!

• Prin automedicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul web MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Manualul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație în persoană cu un medic. Asigurați-vă că contactați unitățile medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
• Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist's Handbook” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a schimba în mod arbitrar prescripțiile medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.