Sindromul X în cardiologie. Sindromul cardiac X: probleme de diagnostic și terapie diferențială. În sindromul X, dintr-un motiv neclar, arterele mici își pierd capacitatea de a se extinde, ceea ce, cu un nivel crescut de activitate fizică, provoacă

29.06.2020

Curge nasul

… în ciuda cercetărilor intense din ultimii 35 de ani cu privire la patogeneza sindromului coronarian X, multe întrebări importante rămân fără răspuns.

Introducere. Deși majoritatea pacienților cu dureri toracice tipice la efort au semne clinice de boală coronariană severă (obstructivă) (mai ales atunci când sunt identificați factorii de risc de bază), aproximativ 10 până la 20% dintre ei au angiografii coronariene normale. Acești pacienți sunt denumiți sindrom cardiac X, pentru care nu există o definiție universală.

Sindromul cardiac X este de obicei menționat ca una dintre formele clinice ale bolii coronariene, incluzând toate cazurile de dezechilibru al aportului de oxigen și al cererii miocardice pentru aceasta, indiferent de cauzele care o cauzează.

Sindromul cardiac X este o afecțiune patologică caracterizată prin prezența semnelor de ischemie miocardică pe fondul absenței aterosclerozei arterelor coronare și a spasmului arterelor coronare epicardice pe angiografia coronariană (semne de ischemie miocardică: atacuri tipice de angină pectorală și deprimare a Segment ST de 1,5 mm (0,15 mV) cu o durată mai mare de 1 minut, stabilit în timpul monitorizării ECG de 48 de ore).

Astfel, sindromul cardiac X este diagnosticat la pacienți:
cu dureri tipice în piept;
cu teste de stres pozitive;
cu artere coronare epicardice normale din punct de vedere angiografic și fără semne clinice sau angiografice de spasm al arterei coronare;
cu absența hipertensiunii arteriale sistemice cu și fără hipertrofie ventriculară stângă, precum și cu absența încălcărilor funcției sistolice a ventriculului stâng în repaus.

(! ) În cazuri rare, la pacienții cu sindrom X, există o blocare a piciorului stâng al fasciculului His cu dezvoltarea ulterioară a cardiomiopatiei dilatative. Trebuie remarcat faptul că, în absența modificărilor arterelor coronare în timpul angiografiei, există adesea o patologie ocluzivă a vaselor distale (angina pectorală microvasculară).

Etiologie și patogeneză. Etiologia sindromului cardiac X rămâne neînțeleasă pe deplin și au fost stabilite doar unele mecanisme fiziopatologice care conduc la dezvoltarea manifestărilor clinice și instrumentale tipice ale bolii:
activare simpatică crescută;
disfuncție endotelială;
modificări structurale la nivelul microcirculației;
modificări metabolice (hiperkaliemie, hiperinsulinemie, „stres oxidativ” etc.);
sensibilitate crescută la durerea intracardiacă;
inflamație cronică;
rigiditate crescută a arterelor etc.

Tabloul clinic. Printre pacienții cu sindrom cardiac X predomină persoanele de vârstă mijlocie, mai ales femei. Mai puțin de 50% dintre pacienții cu sindrom cardiac X au angină tipică de efort, iar majoritatea au dureri toracice atipice.

Principala plângere sunt episoadele de durere toracică cu caracter de angină pectorală, apărute în timpul efortului fizic sau provocate de stres emoțional rece; cu iradierea tipică, în unele cazuri durerea este mai lungă decât în cazul bolii coronariene și nu este întotdeauna oprită prin administrarea de nitroglicerină (la majoritatea pacienților, medicamentul agravează starea).

Simptomele asociate cu sindromul cardiac X seamănă cu distonia vegetativ-vasculară. Adesea, sindromul cardiac X este întâlnit la persoanele suspicioase, cu un nivel ridicat de anxietate, pe fondul tulburărilor depresive și fobice. Suspiciunea acestor afecțiuni necesită consultarea unui psihiatru.

Ca criterii de diagnostic pentru sindromul cardiac X, există:
durere toracică tipică și deprimare semnificativă a segmentului ST în timpul efortului (inclusiv banda de alergare și ergometru pentru bicicletă);
deprimare ischemică tranzitorie a segmentului ST 1,5 mm (0,15 mV) cu o durată mai mare de 1 minut cu monitorizare ECG de 48 de ore;
test dipiridamol pozitiv;
un test pozitiv de ergometrină (ergotavină), o scădere a debitului cardiac pe fondul său;
absența aterosclerozei arterelor coronare în angiografia coronariană;
creșterea lactatului în timpul ischemiei în analiza sângelui din zona sinusului coronarian;
tulburări ischemice în timpul scintigrafiei miocardice de stres cu 201 Tl.

(! ) Sindromul X seamănă cu angina stabilă. Cu toate acestea, manifestările clinice la pacienții cu sindrom X sunt foarte variabile și, pe lângă angina pectorală, pot fi observate și crize de angină de repaus.

Atunci când se diagnostichează sindromul cardiac X ar trebui, de asemenea, exclus:
pacienți cu spasm al arterelor coronare (angină vasospastică),
Pacienții la care cauzele non-cardiace ale durerii toracice sunt documentate în mod obiectiv, cum ar fi:
- cauze musculo-scheletice (osteocondroza coloanei cervicale etc.);
- cauze neuropsihice (sindrom anxietate-depresiv etc.);
- cauze gastrointestinale (spasm esofagian, reflux gastroesofagian, ulcer gastric sau duodenal, colecistita, pancreatita etc.);
- cauze pulmonare (pneumonie, proces tuberculos în plămâni, suprapuneri pleurale etc.);
- infectii latente (sifilis) si afectiuni reumatologice.

Tratament grupul de pacienți cu sindrom X nu rămâne complet dezvoltat. Alegerea tratamentului este adesea dificilă atât pentru medicii curant, cât și pentru pacienții înșiși. Succesul tratamentului depinde de obicei de identificarea mecanismului patologic al bolii și este determinat în cele din urmă de participarea pacientului însuși. Este adesea necesară o abordare integrată a tratamentului pacienților cu sindrom cardiac X.

Există diferite abordări ale tratamentului medicamentos: medicamente antianginoase, inhibitori ECA, antagonişti ai receptorilor angiotensinei II, statine, psihotrope etc.

Medicamentele antianginoase precum antagoniştii de calciu (nifedipină, diltiazem, verapamil, amlodipină) şi blocante adrenergice (atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol etc.) sunt necesare pacienţilor cu ischemie miocardică documentată sau cu perfuzie miocardică afectată. Nitrații sublinguali sunt eficienți la 50% dintre pacienții cu sindrom cardiac X. Există dovezi ale eficacității nicorandilului, care are efect bradicardic, prazosin 1-blocant, L-arginina, inhibitori ai ECA (perindopril și enalapril), citoprotectori (trimetazidină) .

Sfaturi generale privind modificarea calității vieții și tratamentul factorilor de risc, în special terapia agresivă cu statine hipolipemiante (scăderea colesterolului total la 4,5 mmol/l, a colesterolului LDL la mai puțin de 2,5 mmol/l), ar trebui să fie considerate componente vitale în orice fel de ales. strategii de tratament.

Informații clare și exacte despre Sindromul X. Vă mulțumim!

- aceasta este o afecțiune patologică care apare ca urmare a alimentării insuficiente cu oxigen a miocardului cu artere coronare nemodificate (intacte). Simptomele tipice sunt manifestările anginei pectorale: dureri în piept, agravate de efort fizic și stres emoțional, dificultăți de respirație, tahicardie. Diagnosticul se face pe baza datelor sondajului, electrocardiografie, angiografie coronariană, teste de stres farmacologic, scintigrafie miocardică. Programul de tratament include utilizarea de beta-blocante, nitrați, blocante ale canalelor de calciu și o serie de alte medicamente.

ICD-10

I20.8 I20.9

Informatii generale

Sindromul cardiac X (CCS, angina microvasculară) a fost descris pentru prima dată de cercetătorul american G. Kemp în 1973 ca ischemie miocardică fără semne de boală coronariană. În prezent, patologia este depistată în aproximativ 20-30% din cazurile de angiografie coronariană, efectuată pentru determinarea cauzelor cardialgiei. Dintre bolnavi predomină persoanele de vârstă mijlocie, la femei CSC este depistată de 2-3 ori mai des decât la bărbați, mai ales la grupa de vârstă 40-45 de ani. Se presupune că prevalența bolii este mult mai mare, deoarece o proporție semnificativă de cazuri nu sunt diagnosticate.

Cauze

Etiologia CSC este considerată complexă și nu este pe deplin înțeleasă. Sunt presupuse mai multe mecanisme principale pentru dezvoltarea unei stări patologice, iar combinarea lor la un singur pacient este posibilă. Majoritatea teoriilor se bazează pe geneza cardiacă a bolii (dezvoltarea datorită modificărilor miocardului sau ale patului vascular al acestuia). Există ipoteze separate despre apariția unui complex de simptome ca urmare a unor tulburări non-cardiace - afectarea sistemului nervos autonom, anomalii ale sensibilității nociceptive. Cele mai frecvente cauze ale CSC sunt:

Modificări structurale ale arteriolelor. Vasele coronariene de calibru mic nu sunt vizualizate în timpul angiografiei coronariene, astfel încât anomaliile lor sunt foarte greu de detectat. Cu toate acestea, îngustarea lumenului lor reduce perfuzia miocardică, ceea ce poate duce la angina pectorală.
disfuncție endotelială. Ca urmare a perturbării celulelor care căptușesc microvascularizația, rata de livrare a oxigenului și a compușilor energetici către cardiomiocite scade, ceea ce provoacă modificări patologice.
Creșterea activării simpatice. Sub influența sistemului simpatic, prearteriolele se îngustează, iar fluxul sanguin către țesuturile inimii scade. Acest mecanism este relevant mai ales dacă pacientul are anxietate, instabilitate emoțională, depresie.
Tulburări metabolice și ionice. O serie de substanțe, ionii de potasiu, calciu și sodiu la concentrații anormale împiedică procesele de transport a oxigenului în miocard, ceea ce duce la deficiența acestuia și la angina pectorală. Un exemplu ar fi durerea de inimă cu hiperkaliemie, niveluri ridicate de insulină și alte afecțiuni. Un mecanism similar este probabil observat pe fondul unei scăderi a nivelului de estrogen în timpul menopauzei.
Tulburare de sensibilitate la durere. La unii pacienți cu CSC nu există boli ale sistemului cardiovascular, dar pragul durerii la nivelul nervilor sau al talamusului poate fi scăzut. Acest lucru potențează apariția simptomelor subiective - cardialgia, care crește pe fondul stresului sau stresului, cu perfuzie normală și saturație de oxigen a miocardului.

În unele cazuri, cauza CSC este formele inițiale de ateroscleroză ale arterelor coronare, în care poate fi dificil să se detecteze prezența plăcilor în vase. Stabilirea exactă a cauzelor anginei microvasculare este de mare importanță pentru stabilirea programului optim de tratament, care se realizează printr-un diagnostic amănunțit multicomponent.

Patogeneza

Mecanismul de formare a sindromului cardiac X depinde de cauzele dezvoltării acestuia. Odată cu deteriorarea patului de microcirculație al miocardului (așa-numita angină microvasculară „adevărată”), învelișul mijlociu al arteriolelor crește, ducând la îngustarea lumenului vasului. Apare ischemia cardiacă, care nu este detectată în timpul angiografiei coronariene, dar este detectată prin alte studii de diagnostic, de exemplu, scintigrafie. Modificări similare sunt posibile cu activarea simpatică - mediatorii eliberați provoacă vasospasm, reducând volumul de sânge care intră.

Cu disfuncția endotelială și tulburările metabolice, macroscopic, arteriolele nu se modifică, dar transportul oxigenului și al nutrienților din sânge la țesuturi are de suferit. Una dintre consecințele lipsei de oxigen (atât din cauza scăderii perfuziei, cât și din cauza deficitului de oxigen) poate fi dezvoltarea blocului de ramificație. În CSC, piciorul stâng suferă ocazional, ceea ce poate provoca cardiomiopatie dilatativă sau cardioscleroză cu focală mică.

Simptome

Prezentarea clinică a CSC este similară cu boala coronariană. Primul simptom este durerile de apăsare în jumătatea stângă a toracelui, care iradiază adesea în regiunea omoplatului stâng, a brațului sau a maxilarului inferior. Senzațiile neplăcute apar sau se intensifică odată cu stresul, experiențele emoționale. Frigul poate provoca atacuri de durere sau, dimpotrivă, supraîncălzirea corpului. La o proporție semnificativă de pacienți, simptomele nu sunt ameliorate prin administrarea de nitrați (de exemplu, nitroglicerină). Această circumstanță, împreună cu durata crescută a unui atac în raport cu angina pectorală tipică, este adesea cauza formării unei imagini false a infarctului miocardic.

Aproximativ la 30-40% dintre pacienți, cardialgia apare într-o stare calmă, provoacă un sentiment de anxietate și teamă. Un pacient cu această formă de sindrom cardiac se poate teme de moartea iminentă din cauza unei patologii cardiace, crezând că are un atac de cord sau o altă boală periculoasă. De regulă, experiențele emoționale cresc și mai mult ischemia miocardică, ceea ce duce la o creștere a severității sindromului durerii. Mulți pacienți sunt caracterizați de iritabilitate. Cu un astfel de curs al bolii, este adesea necesar ajutorul nu numai al unui cardiolog, ci și al unui psiholog sau psihiatru.

În plus față de cardialgie, pacienții cu angină microvasculară se pot plânge de dificultăți de respirație, dificultăți de respirație și o senzație de creștere a bătăilor inimii. Orice simptom de insuficiență circulatorie (cianoza triunghiului nazolabial și degetele distale) nu este adesea detectat. Prezența lor indică de obicei dezvoltarea complicațiilor sau diagnosticul incorect al afecțiunii. Durata bolii fără tratament poate fi de ani, frecvența atacurilor este individuală și depinde de mulți factori - natura patologiei, nivelul de activitate fizică a pacientului, caracteristicile metabolismului său și nivelurile hormonale.

Complicații

Sindromul decurge benign și chiar și în absența tratamentului provoacă rareori apariția complicațiilor. Potrivit cercetătorilor, cea mai frecventă consecință a patologiei este boala coronariană de natură „tipică” - adică cu afectarea arterelor coronare. Cu toate acestea, nu toți experții cred că aceste două condiții sunt interdependente. Unii oameni de știință asociază dezvoltarea bolii coronariene pe fondul CSC cu vârsta sau cu factori metabolici. La unii pacienți, poate apărea blocaj intracardiac, care poate provoca cardiomiopatie de tip dilatat. Există o deteriorare a calității vieții pacienților din cauza atacurilor periodice care afectează negativ activitatea și capacitatea de muncă.

Diagnosticare

Pentru a identifica sindromul cardiac și diferențierea lui de alte patologii cardiovasculare, sunt utilizate multe tehnici și metode de diagnosticare. În primul rând, este necesar să se identifice semnele de ischemie miocardică și, în același timp, să se excludă boala coronariană, care este caracteristică bolii coronariene obișnuite. Următorii pași vizează determinarea cauzelor stării patologice pentru a dezvolta cel mai eficient regim de tratament. Diagnosticul CSC include următorii pași:

Întrebări și inspecție generală. Pacienții se plâng de dureri paroxistice în regiunea inimii cu caracter apăsător sau înjunghiător pe fondul efortului fizic sau (mai rar) în repaus. Adesea, anxietatea și iritabilitatea pacientului atrage atenția. Cu auscultarea inimii, se poate determina tahicardia, ocazional - tulburări de ritm.
Radiografia arterelor coronare. Angiografia coronariană este unul dintre studiile cheie pentru a diferenția sindromul cardiac de alte forme de boli de inimă. Modificările patului vascular (de exemplu, îngustarea din cauza aterosclerozei, spasmului sau inflamației) nu sunt de obicei detectate.
Scintigrafie miocardică. Scintigrafia de perfuzie face posibilă evaluarea calității alimentării cu sânge a mușchiului inimii, depistarea focarelor ischemice, prin introducerea unui radiofarmaceutic cu telur-201. În CSC, perfuzia este redusă, sunt detectate zone separate cu o scădere bruscă a volumului de sânge care intră.
Electrocardiografie. Un ECG în sindromul cardiac confirmă semnele tipice ale bolii coronariene - deprimarea segmentului ST mai mare de 1,5 mm, cu toate acestea, o astfel de încălcare este tranzitorie și poate să nu fie detectată la înregistrarea unei electrocardiograme standard. Cercetarea Hall are semnificație diagnostică - înregistrare ECG timp de 48 de ore. Depresia ischemică ST se observă mai des dimineața sau în timpul zilei, cu stres emoțional sau fizic.
teste farmacologice. Un semn caracteristic al CSC, care demonstrează natura intracardiacă a patologiei, este testul ergometrin. Un rezultat pozitiv al acestui test indică tendința țesutului miocardic la ischemie. O concluzie similară se face cu un test pozitiv la dipiridamol.

Ca metode suplimentare de diagnosticare, se efectuează un studiu al sângelui sinusului coronarian (se detectează o creștere a nivelului de lactat), se determină cantitatea de insulină din sânge. S-a dovedit că, cu o susceptibilitate scăzută a țesuturilor la acest hormon, riscul de sindrom cardiac crește de câteva ori. Se determină nivelul principalilor ioni din sânge (calciu, potasiu, sodiu) și cantitatea de estrogen la femei. Diagnosticul diferențial se realizează cu ateroscleroza coronariană, angina microvasculară secundară (cu vasculită,

Beta-blocante. Cele mai populare medicamente antianginoase includ atenololul, bisoprololul și alte medicamente. Reduceți frecvența cardiacă, reduceți necesarul miocardic de oxigen, îmbunătățiți perfuzia coronariană, reducând severitatea simptomelor bolii.
antagonişti de calciu. Din acest grup, blocanții lenți ai canalelor de calciu - nifedipină, verapamil - sunt preferați în CSC. Ele contribuie la extinderea vaselor de sânge, oferind o creștere a fluxului sanguin către mușchiul inimii.
Activatori ai canalelor de potasiu. Un agent promițător pentru tratamentul sindromului cardiac este nicorandilul. Elimină eficient procesele hipoxice din inimă, ajută la restabilirea alimentării cu sânge și are un efect cardioprotector.
Nitrați. Medicamentele antianginoase sublinguale (de exemplu, nitroglicerina) sunt eficiente doar la jumătate dintre pacienții cu această patologie. Mai mult, la 10-15% dintre pacienți, administrarea de nitroglicerină pentru ameliorarea unui atac provoacă o creștere a durerii și a altor simptome. Prin urmare, astfel de medicamente trebuie prescrise cu precauție extremă și strict individual.
Terapia hormonală de substituție. Este o metodă destul de eficientă de tratare a CSC la femei dacă apare pe fondul menopauzei. Restabilirea nivelului de estrogen reduce semnificativ frecvența și severitatea convulsiilor, îmbunătățind calitatea vieții pacienților.

Ca tratament auxiliar, se folosesc agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic), statine pentru reducerea nivelului de lipoproteine din sânge, inhibitori ECA pentru efect cardioprotector și hipotensiv. Se acordă multă atenție exercițiilor de fizioterapie - crește pragul durerii și rezistența pacienților la efort fizic. Potrivit unor rapoarte, alopurinolul și metformina pot fi, de asemenea, utilizate în această patologie, mai ales dacă disfuncția endotelială este o cauză posibilă. La persoanele cu anxietate crescută și instabilitate emoțională, utilizarea sedativelor și antidepresivelor este justificată.

Prognoza si prevenirea

Prognosticul sindromului cardiac X în majoritatea cazurilor este favorabil - în ciuda prezenței atacurilor, boala nu progresează, complicațiile se dezvoltă extrem de rar. Principala consecință, mai ales în absența măsurilor terapeutice, este o scădere a calității vieții pacientului. Terapia adecvată în combinație cu activitate fizică moderată poate reduce semnificativ atât frecvența, cât și severitatea convulsiilor, dar acestea pot apărea periodic pe parcursul multor ani. Nu există metode de prevenire a sindromului; persoanele cu un astfel de diagnostic ar trebui să fie examinate în mod regulat de către un cardiolog pentru o posibilă corectare a regimului de tratament.

Sindromul cardiac (sau pseudoanginal) este o afecțiune care nu are o definiție clară. Un astfel de diagnostic se face persoanelor care au dureri tipice în zona pieptului și au manifestări clinice de boală coronariană, cu toate acestea, nu există modificări patologice în timpul examinării pe coronarogramă. Ce este această afecțiune și ce o provoacă? Să ne dăm seama împreună.

Sindromul cardiac X este o patologie în care pacientul prezintă simptome de ischemie miocardică, fără niciun motiv justificat de diagnostic. Adică, o examinare instrumentală detaliată nu evidențiază ateroscleroza sau spasmul arterelor coronare.

De regulă, diagnosticul sindromului cardiac X se face pacienților care au:

durere toracică recurentă;
rezultate pozitive în timpul studiilor VEP și treadmill;
artere coronare normale din punct de vedere angiografic;
absența hipertensiunii arteriale;
insuficiențe ale funcției sistolice a ventriculului stâng.

Rareori, pacienții cu acest sindrom pot dezvolta bloc de ramură stângă.

Cardialgia se poate manifesta și pe fondul sindromului de reperfuzie, când, din cauza reluării fluxului sanguin la locul ischemiei, țesutul cardiac este paradoxal deteriorat. Ca urmare, starea pacientului se înrăutățește. Prin urmare, este foarte important să chemați o ambulanță chiar și la cel mai mic semn de durere în spatele sternului din partea stângă, pentru a preveni apariția unor consecințe neplăcute.

De ce apare acest sindrom?

Etiologia sindromului nu a fost încă elucidată. Dar există factori care sunt provocatori în dezvoltarea patologiei.

Acestea sunt următoarele:

creșterea activității simpatice;
modificări ale microcirculației;
încălcări ale funcțiilor endoteliale;
hiperkaliemie;
o cantitate mare de insulină în sânge;
sensibilitate excesivă la durere;
osteocondroza toracică;
proces inflamator cronic;
rigiditate crescută a arterelor.

De regulă, sindromul X apare la femei în timpul menopauzei. Ei simt o durere în piept similară cu un atac de angină, dar nu este ameliorată de nitroglicerină. În același timp, poate fi detectată și o boală psihică. Există și alte situații - dacă femeile cu menopauză încep să ia medicamente hormonale, atunci durerea în zona pieptului scade.

Cum se manifestă boala?

Principala plângere a pacientului este durerea, înjunghierea sau arsură în partea stângă a pieptului. Manifestările durerii în sindromul cardiac diferă de starea insuficienței coronariene reversibile, deoarece cu angina pectorală există o senzație de compresie toracică. De asemenea, durerea poate fi dată la gât și la brațul stâng. Durerea cu cardialgie este de natură paroxistică. Nitrații nu ameliorează sindromul cardiac, mai des după utilizarea lor starea se agravează.

Simptomele concomitente seamănă cu o imagine a distoniei. Conform observațiilor, sindromul cardiac hiperkinetic se dezvoltă adesea la persoanele cu suspiciune crescută, pe fondul anxietății și al situațiilor stresante. Prin urmare, tactica de examinare și tratare a sindromului X implică consultarea unui psihoneurolog fără greș. Destul de des, cardialgia se dezvoltă și cu osteocondroză, ca urmare a comprimării rădăcinilor nervoase. Durerea cardiacă în acest caz trebuie diferențiată de compresia rădăcinilor la nivelul C1-C4, iritația segmentelor cervicale etc.

Opinia expertului

Durerea și scârțâitul de spate și articulații de-a lungul timpului pot duce la consecințe teribile - restrângerea locală sau completă a mișcării articulației și coloanei vertebrale, până la dizabilitate. Oamenii, învățați de experiență amară, folosesc un remediu natural recomandat de ortopedul Bubnovsky pentru a vindeca articulațiile... Citeste mai mult"

Sindromul cardialgiei include următoarele simptome:

durere și arsură în piept;
dificultăți de respirație, slăbiciune, oboseală;
bătăi rapide ale inimii (tahicardie).

Un pic despre secrete

Ați avut vreodată dureri constante de spate și articulații? Judecând după faptul că citiți acest articol, sunteți deja familiarizat personal cu osteocondroza, artroza și artrita. Cu siguranță ați încercat o grămadă de medicamente, creme, unguente, injecții, medici și, aparent, niciunul dintre cele de mai sus nu v-a ajutat... Și există o explicație pentru asta: pur și simplu nu este profitabil pentru farmaciști să vândă un produs care funcționează. remediu, deoarece vor pierde clienți! Cu toate acestea, medicina chineză cunoaște rețeta pentru a scăpa de aceste boli de mii de ani și este simplă și de înțeles. Citeste mai mult"

Din păcate, în prezent nu există un tratament specific pentru Sindromul X. Baza pentru alegerea terapiei este cauza identificată a atacului. Adesea, este necesară consultarea cu alți specialiști, precum și o abordare integrată a tratamentului.

În funcție de prezența anumitor simptome, medicii pot prescrie următoarele grupuri de medicamente:

Agenți antianginosi.
Medicamente antihipertensive.
Medicamente sedative.
Medicamente nesteroidiene.
Medicamente psihotrope.

Un factor important în tratamentul sindromului cardiac este stilul de viață. Există situații în care medicul sfătuiește pacientul să-și schimbe locul de reședință sau să-și schimbe locul de muncă.

Notă! Medicamentul specific și doza acestuia trebuie selectate numai de către medicul curant. Dacă manifestările durerii în regiunea inimii sunt de natură psihologică, atunci consultarea unui psihoterapeut va juca un rol important în acest tratament.

Concluzie asupra subiectului

De regulă, printre pacienții cu sindrom cardiac X, majoritatea sunt femei de vârstă mijlocie. Mai puțin de 50% dintre persoanele cu acest sindrom au angină tipică, dar restul durerii în piept este atipică. Doar un specialist calificat va ajuta la identificarea cauzei apariției cardialgiei, precum și la prescrierea unui curs de tratament.

Cum să uiți de durerile de spate și articulații?

Știm cu toții ce sunt durerea și disconfortul. Artroza, artrita, osteocondroza și durerile de spate strică grav viața, limitând activitățile normale - este imposibil să ridici o mână, să călci pe picior, să te ridici din pat.

Sindromul cardiac X (CSX) este o afecțiune patologică caracterizată prin prezența semnelor de ischemie miocardică (atacuri tipice de angină pectorală și deprimare a segmentului ST ≥ 1,5 mm cu durată mai mare de 1 minut, stabilite în timpul monitorizării ECG de 48 de ore) pe fondul absența aterosclerozei arterelor coronare și a spasmului arterelor coronare epicardice la angiografia coronariană. Riscul de a dezvolta această afecțiune patologică este mai mare la femei, mai ales în perioada postmenopauză. În plus, frecvența sindromului cardiac poate fi mai mare atunci când sunt incluși pacienți cu probleme psihologice și încălcări ale pragului durerii.

Supraviețuirea pacienților cu CSC este bună, dar stilul de viață poate agrava în mod semnificativ evoluția bolii. Recent, însă, unele studii au pus sub semnul întrebării benignitatea CSC. Semnele de prognostic slab pot fi disfuncția endotelială, care este un semn al pierderii vasodilatației coronariene indusă de acetilcolină la pacienții cu sindrom dureros și tulburările reversibile de perfuzie miocardică la tomografia computerizată cu emisie cu angiografie coronariană normală. Peste 50% dintre pacienții cu disfuncție endotelială au dezvoltat boală coronariană (CHD) în următorii 10 ani, confirmată prin angiografie. În alte studii care au utilizat testul cu acetilcolină, s-a mai arătat că la pacienții cu disfuncție endotelială a vaselor coronare, frecvența evenimentelor cerebrovasculare este mai mare decât la pacienții care au avut valori normale. Studiul WISE a arătat că femeile cu durere toracică persistentă din cauza bolii coronariene fără obstrucție a arterei coronare au avut un risc de peste 2 ori mai mare de evenimente cardiovasculare (inclusiv infarct miocardic acut, accident vascular cerebral, insuficiență cardiacă congestivă, deces din cauza bolilor cardiovasculare) în timpul 5.2. ani de urmărire comparativ cu grupul fără durere.

Diagnosticul CSC este complicat de faptul că nu există metode suficient de fiabile, disponibile pe scară largă și atraumatice pentru a detecta această afecțiune patologică și disfuncție endotelială. Arteriografia diagnostică poate fi utilă doar pentru a exclude CAD.

Tratamentul CSC ar trebui să se bazeze pe patogeneza acestei boli, deoarece o alegere largă în arsenalul medicului duce adesea la o terapie insuficient de eficientă. Terapia standard cu medicamente utilizate pentru eliminarea ischemiei, cum ar fi nitrații, blocantele canalelor de calciu (CCB),
Beta-blocantele și activatorii canalelor de potasiu au fost utilizați cu succes variabil, așa că sunt necesare alte abordări pentru tratament.

Fiziopatologia CSC

CSC este un sindrom eterogen și acoperă diverse mecanisme patogene (Schema 1). În primul rând, majoritatea pacienților prezintă angină pectorală asociată cu ischemie miocardică tranzitorie, iar disfuncția endotelială este unul dintre factorii care contribuie la dezvoltarea acesteia. Se presupune că disfuncția endotelială este asociată în primul rând cu formarea crescută de produse de peroxidare foarte active (radicali liberi). Poate fi cauzată și de factori predispozanți precum hipertensiunea arterială, hipercolesterolemia, diabetul zaharat (DZ), fumatul etc. Vasospasmul cardiac poate fi, de asemenea, una dintre cauzele CSC și poate fi una dintre componentele triadei alături de fenomenul Raynaud și migrenă. Nu a fost încă stabilit dacă patogeneza CSC în vasospasm diferă de cea în disfuncția endotelială. Există, de asemenea, o ipoteză că ambele mecanisme, într-o măsură sau alta, pot fi simultan responsabile pentru dezvoltarea patologiei.

Date despre predispoziția ereditară și încălcarea la nivel molecular și celular nu există astăzi.

Există dovezi care confirmă că CSC este mai frecventă la persoanele cu o genă care codifică expresia receptorilor pentru gama-interferon și kinină (B1 și B2) în celulele mononucleare din sângele periferic. Aceste modificări pot duce la dereglarea microcirculației și, la rândul lor, la apariția unei clinici CSC.

Disfuncție miocardică și ischemie

Endoteliul vascular este format dintr-un singur strat de celule care căptușesc suprafața interioară a vaselor de sânge și delimitează sângele circulant de alte straturi ale peretelui celular. Endoteliul, pe lângă funcția de barieră, joacă un rol în menținerea homeostaziei și este capabil să producă substanțe vasoactive care afectează tonusul vascular ca răspuns la diverși stimuli fizici și chimici. Astfel, oxidul nitric este unul dintre factorii produși de celulele endoteliale și determinând vasodilatație. Oxidul nitric, interacționând cu diverși factori de reglare, inhibă reacțiile inflamatorii, proliferarea celulară și tromboza.

Disfuncția endotelială se caracterizează prin incapacitatea arterelor și arteriolelor de a se dilata complet ca răspuns la o stimulare adecvată, o scădere a biodisponibilității oxidului nitric endogen și o creștere a nivelului de endotelină-1 în plasma sanguină. Biodisponibilitatea oxidului de azot poate fi asociată în primul rând cu dezvoltarea ischemiei miocardice, în timp ce creșterea nivelului de endotelină-1 are loc ca urmare a stresului oxidativ și a creșterii nivelului de inhibitor endogen de oxid nitric (dimetilarginina serică). Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că utilizarea suplimentelor alimentare cu acțiune antioxidantă, deși a îmbunătățit funcția endotelială, nu a redus incidența evenimentelor cardiovasculare.

Recent, Galiuto et al. în studiul lor au arătat că rezerva de flux sanguin coronarian a fost redusă semnificativ la un subgrup de pacienți cu CSC care, atunci când au fost testați cu adenozină, au avut debutul durerii și depresia ST pe ECG. Într-un alt studiu al lui Lanza și colab. a observat, de asemenea, o scădere semnificativă a rezervei de flux sanguin coronarian la pacienții cu CSC și simptome de tulburări de perfuzie reversibile la examenul prin rezonanță magnetică nucleară în comparație cu pacienții care nu prezentau semne de ischemie tranzitorie. În același studiu, s-au obținut rezultate care confirmă că disfuncția capilară ca urmare a tulburărilor endoteliale poate fi responsabilă pentru ischemia miocardică în CSC.

Trebuie amintit că mulți pacienți cu CSC suferă de dureri toracice tranzitorii care apar în timpul efortului și sunt asociate cu ischemie miocardică tranzitorie, care la rândul său poate fi detectată atât folosind ECG convențional, cât și metode mai moderne de cercetare (rezonanță magnetică nucleară și etc.) .

Unele studii au descoperit că CSC poate fi însoțită de tulburări metabolice. De exemplu, Buffon et al. a constatat că CSC poate crește semnificativ producția de hidroperoxizi cardiaci cu proprietăți oxidative în sinusul coronarian după stimularea atrială. În plus, s-a constatat o creștere a nivelurilor de hidroperoxizi și diene conjugate, similar cu pacienții cu ocluzie totală a arterei coronare ca urmare a expansiunii balonului în timpul intervenției coronariene percutanate.

Răspunsul inflamator și COSC

Disfuncția endotelială poate fi, de asemenea, asociată cu reacții inflamatorii sistemice și, în consecință, cu o creștere a nivelului de proteină C reactivă (CRP). Unele studii au arătat că CSC poate fi însoțită de o creștere a nivelului CRP în excluderea posibilelor boli infecțioase și inflamatorii în comparație cu pacienții de control fără CSC. De asemenea, s-a constatat că există o corelație semnificativă între un nivel ridicat de PSA și frecvența episoadelor ischemice în timpul monitorizării Holter și cu magnitudinea depresiei segmentului ST în timpul testelor de efort la pacienții cu durere și angiografie normală. Există, de asemenea, un număr mic de studii care susțin eficacitatea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene și a hormonilor steroizi în tratamentul CSC. În plus, eficacitatea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) și a statinelor în tratamentul CSC poate fi asociată cu acțiunea lor antiinflamatoare.

Rezistența la insulină și CSC

Rezistența la insulină este mai frecventă la pacienții cu CSC decât alte criterii de laborator. Când se compară grupul principal (pacienți cu CSC) și grupul de control, hiperinsulinemia și nivelurile crescute ale CRP în testul de toleranță la glucoză au fost semnificativ mai frecvente la reprezentanții primului grup. În plus, pacienții cu CSC au avut niveluri mai mari de insulină a jeun. Într-un studiu realizat de Botker și colab. a arătat că afectarea rezistenței la insulină la pacienții cu CSC se datorează unui defect în transportul glucozei prin membrana celulară. Mai mult, rezistența la insulină poate fi asociată cu scăderea activității vasorelaxării dependente de endoteliu. Deoarece insulina este o componentă cheie în mecanismul de proliferare a celulelor musculare netede și apariția vasoconstricției, poate fi observată și în CSC.

Unele studii au descoperit, de asemenea, că DM produce un număr mare de produse finale de glicozilare îmbunătățită care afectează proprietățile elastice ale peretelui vascular, crescând rigiditatea acestuia și, conform rezultatelor studiilor recente în CSC, există o creștere a rigidității peretelui arterial și grosimea intima-media carotidiană.

Efectul estrogenului

După cum sa menționat mai devreme, CSC este mai frecventă la femei decât la bărbați. În plus, această patologie este înregistrată mai des în perioada pre și postmenopauză, după cum se presupune, aceasta se datorează deficienței de estrogen. Unele studii confirmă că terapia de substituție a arătat rezultate pozitive la femeile cu CSC în ceea ce privește intensitatea redusă și frecvența durerii legate de efort.

Clinica și diagnosticul COSC

Printre pacienții cu CSC predomină persoanele de vârstă mijlocie, mai ales femei. Principala plângere sunt episoadele de durere toracică cu caracter de angină pectorală, apărute în timpul efortului fizic sau provocate de stres emoțional rece; cu iradierea tipică, în unele cazuri durerea este mai lungă decât în cazul bolii coronariene și nu este întotdeauna oprită prin administrarea de nitroglicerină (la majoritatea pacienților, medicamentul agravează starea).

În timpul examenului instrumental, la o parte semnificativă a pacienților, se constată tulburări de conducere intrate sau persistente (după tipul de blocare a piciorului stâng al fasciculului His). ECG de repaus în timpul unui atac de durere retrosternală, testele de efort și monitorizarea Holter de 48 de ore au evidențiat semne de deprimare ischemică a segmentului ST care depășește 1,5 mm în amplitudine și 1 minut în timp. Profilul diurn al episoadelor ischemice arată frecvența lor ridicată în orele dimineții și după-amiezii; noaptea și dimineața devreme ischemia este rară (ca la pacienții cu boală coronariană). Scintigrafia de stres miocardic cu 201 Tl arată tulburări focale ischemice tipice ale acumulării de medicamente.

Laboratorul în timpul unui atac relevă acumularea de lactat miocardic. La efectuarea unui test de dipiridamol la pacienți, nu există o creștere a fluxului sanguin coronarian la nivelul vaselor coronare mici, clinic aceasta se manifestă printr-o creștere a severității ischemiei, apariția durerii în piept. Testul ergometrină este pozitiv, iar la evaluarea debitului cardiac se constată scăderea acestuia pe fondul administrării medicamentului.

Astăzi, următoarele sunt distinse ca criterii de diagnostic:
durere toracică tipică și deprimare semnificativă a segmentului ST în timpul efortului (inclusiv banda de alergare și ergometru pentru bicicletă);
deprimare tranzitorie ischemică a segmentului ST ≥ 1,5 mm (0,15 mV) care durează mai mult de 1 minut cu monitorizare ECG de 48 de ore;
test dipiridamol pozitiv;
un test pozitiv de ergometrină (ergotavină), o scădere a debitului cardiac pe fondul său;
absența aterosclerozei arterelor coronare în angiografia coronariană;
creșterea lactatului în timpul ischemiei în analiza sângelui din zona sinusului coronarian;
tulburări ischemice în timpul scintigrafiei miocardice de stres cu 201 Tl.

Diagnostic diferentiat. La primul tratament al unui pacient cu cardialgie, se pune întotdeauna întrebarea cu privire la diagnosticul diferențial al acestei afecțiuni. În această etapă, este important să întrebați corect pacientul, să aflați caracteristicile sindromului durerii și să analizați, în primul rând, modul în care acestea corespund manifestărilor tipice ale anginei pectorale.

Atunci când colectați o anamneză, merită să acordați atenție vârstei și sexului pacientului, prezenței factorilor de risc și riscurilor profesionale. Un ajutor semnificativ poate fi oferit de documentația medicală disponibilă care indică comorbiditatea (boli cardiace, anemie de lungă durată, tireotoxicoză, boală pulmonară cronică etc.), care poate simula clinica anginei pectorale. O examinare obiectivă relevă semne caracteristice bolilor care imită angina pectorală: creșterea glandei tiroide, durere la palparea coloanei toracice, spații intercostale, articulația umărului, modificări ale sunetelor respiratorii, tahicardie, aritmie, zgomote în zona inimii. Chiar dacă, pe baza unei conversații cu un pacient, a unui studiu al dosarelor medicale și a unui studiu obiectiv, sunteți convins că cardialgia nu este asociată cu IHD sau CSC, ci din alt motiv, nu trebuie să neglijați examinările suplimentare care pot infirma datele tale.

Planul pentru examinarea suplimentară a pacientului ar trebui să includă:
hemoleucograma completă (excluderea anemiei, modificări inflamatorii care pot fi asociate cu o infecție latentă, semne de activitate ale unei boli reumatologice);
spectrul lipidic (determinând probabilitatea de ateroscleroză);
glicemia a jeun și/sau, dacă este necesar, un test de toleranță la glucoză (excluzând diabetul ca factor de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene);
indicatori de fază acută (SRP, acizi sialici, seromucoid, fibrinogen), factor reumatoid - pentru a exclude patologia reumatologică;
studii pentru a exclude sifilisul;
ECG standard și/sau teste de efort, monitorizare Holter;
radiografie toracică (dimensiunea inimii, câmpurile pulmonare), care vă permite să excludeți prezența pneumoniei, a procesului tuberculos în plămâni, a suprapunerilor pleurale;
în prezența semnelor care indică posibilitatea detectării osteocondrozei sau a altor patologii a coloanei vertebrale, radiografie a coloanei toracice și cervicale în proiecții frontale și laterale, teste funcționale;
ecocardiografie - în prezența suflulor inimii, modificări ale dimensiunii inimii în timpul percuției topografice sau conform radiografiei;
fibrogastroduodenoscopie - în prezența plângerilor din sistemul digestiv și, în același timp, dureri arzătoare în spatele sternului (pentru a exclude boala de reflux gastroesofagian);
examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale - pentru a exclude durerea radiantă cauzată de colecistită, pancreatită etc.;
angiografia coronariană - efectuată la pacienții la care leziunile aterosclerotice ale arterelor coronare nu pot fi excluse complet.

Studiile enumerate în majoritatea cazurilor fac posibilă diferențierea mai precisă a bolilor incluse în „sindromul durerii în jumătatea stângă a toracelui”; în același timp, studiile pot fi efectuate conform algoritmului de fezabilitate optimă a diagnosticului. Cu alte cuvinte, pe baza datelor metodelor subiective și obiective de examinare, ar trebui elaborat un plan de cercetare ulterioară (luând în considerare costurile economice și reducerea timpului de diagnosticare).

Ca ghid, puteți utiliza algoritmul prezentat în Schema 2. Sarcina de căutare a diagnosticului în acest caz este separarea cauzelor cardiace și extracardiace ale durerii; ECG (de rutină, teste de efort sau monitorizare Holter) a fost aleasă ca metodă de pornire pentru efectuarea diagnosticului, care este disponibilă în majoritatea instituțiilor medicale și este ușor de utilizat și ieftin. Detectarea oricăror modificări ale ECG în mai mult de 90-95% din cazuri este alarmantă în ceea ce privește geneza cardiacă a sindromului durerii (deși merită să ne amintim posibilitatea unei combinații de cauze cardiace și extracardiace) și absența acestora. convinge contrariul. În continuare, este necesar să se împartă pacienții în funcție de vârstă și sex și apoi să se analizeze cardialgia cea mai probabilă într-un anumit grup de vârstă și sex și metodele de verificare a diagnosticului. Abordarea epidemiologică, ținând cont de factorii de vârstă și de gen, reduce semnificativ costul și accelerează procedura de cercetare suplimentară.

Pentru a clarifica cauza extracardiacă a durerii, este necesar să căutați un sindrom suplimentar, care se efectuează pe baza plângerilor pacientului, a anamnezei și a unui examen fizic minim. După clarificarea sindromului (patologia sistemului digestiv, respirator, musculo-scheletic etc.), gama de căutare a diagnosticului se va restrânge și mai mult.

Astfel, în diagnosticul diferențial al cardialgiei, principalele metode trebuie luate în considerare o conversație cu pacientul, examenul fizic, ECG (de rutină și monitorizare și/sau stres), identificarea sindroamelor conducătoare folosind principiul fezabilității optime a diagnosticului. Factorii epidemiologici (sex, vârstă, fumat) contează.

Strategii terapeutice actuale

Beta-blocante

Beta-blocantele pot fi considerate ca agenți de primă linie pentru tratamentul pacienților cu CSC, în special la pacienții cu simptome, sau cu activitate simpatică crescută, confirmată de TA crescută, ca răspuns la efort. Într-un studiu mic, randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo, ca răspuns la o cură de 7 zile de propanolol, a existat o reducere semnificativă a manifestărilor ischemice și recuperarea segmentului cu monitorizare ECG constantă, în timp ce în subgrupul în care verapamilul a fost prescris, nu a fost observată o dinamică pozitivă. De asemenea, într-un alt studiu mic, atenololul a redus incidența episoadelor de angină pectorală, depresia reversibilă a segmentului ST ca răspuns la efort și a îmbunătățit performanța ventriculului stâng la ecocardiografia Doppler la pacienții cu CSC. De asemenea, singura metodă care a avut un efect pozitiv asupra evoluției clinice a CSC a fost numirea atenololului în comparație cu amlodipină și nitrați. Mai multe studii recente au arătat rezultate pozitive în tratamentul pacienților cu CSC cu numirea nevibolol (β 1 -blocant selectiv). Deci, studiile au remarcat restabilirea fluxului sanguin coronarian de rezervă, eliberarea crescută de oxid nitric din endoteliul vascular.

Efectul pozitiv al acestui grup de medicamente este asociat cu o scădere a frecvenței cardiace, consumului miocardic de oxigen, efecte anti-ischemice și o scădere a tonusului adrenergic crescut caracteristic pacienților cu CSC.

Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că diferite studii oferă statistici diferite privind eficacitatea beta-blocantelor și este de 19-60%.

Nitrați

Astăzi, problema eficacității nitraților la pacienții cu CSC este discutabilă. Astfel, în studiile timpurii s-a demonstrat că utilizarea nitraților sublinguali ameliorează durerea la doar 42% dintre pacienții cu angiografie coronariană normală. Bugiardini et al. au demonstrat un efect pozitiv al nitraților intracoronari și sublinguali în studiul lor. Radice și colab. au arătat, de asemenea, o îmbunătățire a scorurilor testelor de efort și a recuperării segmentului ST, dar aceste scoruri au fost semnificativ mai slabe decât la pacienții cu CAD. Există, de asemenea, studii care sugerează că scorurile testelor de efort se pot înrăutăți la pacienții cu CSC cu nitroglicerină sublinguală.

Astfel, având în vedere lipsa rezultatelor unor studii randomizate controlate ample privind utilizarea nitraților la pacienții cu CSC, astăzi este imposibil să vorbim despre eficacitatea acestora la pacienții cu dureri toracice și angiografie coronariană normală.

Blocante ale canalelor de calciu

Datele privind utilizarea CCB la pacienții cu CSC sunt, de asemenea, contradictorii.

Într-un studiu mic, randomizat, dublu-orb, controlat, tratamentul cu CCB (nifedipină și verapamil) a îmbunătățit semnificativ controlul durerii anginei și a îmbunătățit performanța la efort. Într-un alt studiu necontrolat, Montorsi și colab. a arătat că utilizarea sublinguală a nifedipinei timp de patru săptămâni a redus depresia segmentului ST în timpul efortului, a îmbunătățit parametrii fluxului sanguin coronarian conform angiografiei. Aceleași rezultate au fost obținute cu utilizarea dihidropiridinei la pacienții cu CSC.

Cu toate acestea, diltiazem nu a prezentat efecte benefice la pacienții cu CSC. Aceleași rezultate au fost obținute într-un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo, folosind verapamil.

Nicorandil

Activatorul canalului de potasiu - nicorandil - are proprietăți de dilatare arterială. În studii experimentale, a fost demonstrat efectul antihipoxic al acestui medicament asupra mușchiului cardiac izolat. Studii ulterioare au demonstrat efecte anti-ischemice și cardioprotectoare. Yamabe și colab. a arătat restabilirea aportului de sânge miocardic cu administrarea intravenoasă de nicorandil la pacienții cu ischemie miocardică și angiografie coronariană normală. Într-un alt studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo, două săptămâni de tratament cu nicorandil la pacienții cu CSC au dus la rezolvarea evenimentelor ischemice, recuperarea segmentului ST și îmbunătățirea testelor de efort comparativ cu placebo.

Astfel, nicorandilul este o direcție promițătoare pentru studiul și administrarea terapiei la pacienții cu CSC.

Terapie de înlocuire a hormonilor

Terapia de substituție cu estrogeni poate avea un efect benefic în tratamentul CSC la femeile aflate în pre și postmenopauză. Cu toate acestea, utilizarea sa poate fi limitată de un risc crescut de cheaguri de sânge și cancer de sân. În plus, există dovezi că eficacitatea în etapele inițiale ale tratamentului scade odată cu terapia pe termen lung.

Direcții promițătoare în tratamentul CSC

Având în vedere noile date privind fiziopatologia CSC, și anume rolul disfuncției endoteliale și al stresului oxidativ, principalele abordări terapeutice sunt în prezent în curs de revizuire. Deosebit de promițător este studiul efectului inhibitorilor ECA și al statinelor. Biguanidele și inhibitorii de xantinoxidază pot avea, de asemenea, efecte anti-ischemice și pot fi potențial utili la pacienții cu CSC. În plus, există o dezvoltare activă a utilizării ivabradinei și trimetazidinei la pacienții cu angină pectorală stabilă, dar utilizarea lor la pacienții cu CSC necesită studii suplimentare.

inhibitori ai ECA

Conform rezultatelor unui număr mare de studii, inhibitorii ECA îmbunătățesc disfuncția endotelială și pot avea un efect pozitiv în CSC. Astfel, într-un studiu randomizat, orb, controlat cu placebo, X. Kaski și colab. a arătat o scădere a depresiei segmentului ST, o îmbunătățire a performanței în timpul unui test de efort la pacienții cu CSC și scăderea fluxului sanguin coronarian. Aceste rezultate au fost confirmate de un alt studiu mic, dublu-orb, folosind cilazopril. Într-un studiu dublu controlat cu placebo de Chen și colab. de asemenea, a demonstrat că utilizarea enalapril timp de opt săptămâni nu numai că a îmbunătățit semnificativ scorurile testelor de efort, dar și rezerva de flux sanguin coronarian și nivelurile de oxid nitric endotelial la pacienții cu CSC.

Efectele pozitive ale utilizării inhibitorilor ECA în CSC sunt asociate cu restabilirea nivelului de oxid nitric endotelial și o reducere a raportului dintre l-arginina și dimetilarginina (un indice al metabolismului sistemic al oxidului nitric).

Statine

Medicamentele din grupul de statine, pe lângă efectul de scădere a lipidelor, au și o serie de alte acțiuni. Una dintre ele este activitatea antiinflamatoare și, ca urmare, un efect pozitiv asupra funcției endoteliale vasculare.

Într-un studiu randomizat, orb, controlat cu placebo, Kayikcioglu și colab. a arătat eficacitatea pravastatinei 40 mg la pacienții cu CSC. Totodată, s-a înregistrat o îmbunătățire a performanței în timpul testului de efort și a funcției endoteliale (evaluată prin curentul de la nivelul arterei brahiale). Aceleași rezultate au fost obținute într-un studiu similar al lui Fabian și colab. când se utilizează simvastatină în doză de 20 mg timp de 12 săptămâni, când se compară pacienții cu CSC randomizati în grupul principal și placebo. Într-un studiu recent randomizat, prospectiv, orb, controlat cu placebo, combinația de atorvastatină (40 mg/zi) și ramipril (10 mg/zi) timp de șase luni la pacienții cu CSC a îmbunătățit semnificativ calitatea vieții cu normalizarea scorurilor la testele de efort. și rezultatele Chestionarului pentru Pacienți din Seattle.cu angină pectorală.

În plus, a existat o îmbunătățire semnificativă a funcției endoteliale vasculare și o scădere a activității antioxidante în peretele vascular. Astfel, combinația dintre un inhibitor ECA și o statină ar putea fi un progres semnificativ în tratamentul pacienților cu CSC.

Metformină

Metformina are proprietăți angioprotectoare și poate îmbunătăți funcția endotelială vasculară. Într-un mic studiu realizat de Jadhav și colab., la femei cu durere toracică și flux sanguin coronarian normal pe angiografie nondiabetică, metformină 500 mg de două ori pe zi timp de opt săptămâni a îmbunătățit funcția capilară endotelială pe Doppler combinat și iontoforeza și reducerea ischemiei miocardice, conform testului. de travaliu fizic monoton și depresia segmentului ST, scala Duke și nivelul durerii toracice.

Alopurinol

Alopurinolul este un inhibitor puternic al xantinoxidazei care a fost utilizat pe scară largă în prevenirea și tratamentul gutei din 1966. De asemenea, a fost investigat pentru capacitatea sa de a inhiba oxidarea.
6-mercaptopurina si activitate antitumorala. Recent, au fost descoperite proprietățile sale angioprotectoare, indiferent de severitatea reducerii acidului uric și a inhibării xantil oxidazei. În studiile experimentale și clinice, s-a demonstrat că proprietățile alopurinolului și ale metabolitului său activ oxipurinol îmbunătățesc perfuzia sângelui în miocardul ischemic, reduc severitatea simptomelor și manifestărilor insuficienței cardiace cronice și modificărilor inflamatorii. În plus, alopurinolul poate scădea necesarul miocardic de oxigen.

Semnificația stresului oxidativ în patogeneza CSC este confirmată și de datele studiilor recente, în care nivelul de activitate al produselor de peroxidare se corelează direct cu riscul de apariție a evenimentelor cardiovasculare. Deși strategiile terapeutice care vizează reducerea activității produselor peroxidice la pacienții cu CSC și-au demonstrat eficacitatea limitată. Utilizarea combinată a inhibitorilor ECA și a statinelor afectează atât procesele de peroxidare, cât și funcția endotelială vasculară, ceea ce oferă rezultate bune de tratament. Alopurinolul în doze mari (600 mg/zi) îmbunătățește funcția endotelială și reduce stresul oxidativ la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, independent de efectul asupra metabolismului acidului uric. În același timp, funcția endotelială s-a îmbunătățit în medie cu 143%, ceea ce este mult mai eficient decât alte strategii terapeutice. Eficacitatea alopurinolului în CSC va fi evaluată în studiul APEX actual (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00512057).

Alte domenii promițătoare

Tratamentul non-farmacologic al pacienților cu CSC trebuie considerat doar ca adjuvant al tratamentului medical. Astfel, într-un mic studiu, timp de opt săptămâni, pacienții cu CSC au efectuat teste cu activitate fizică pentru rezistență, în timp ce timpul pentru efectuarea activității fizice înainte de apariția durerii a crescut.

În unele studii, s-a dovedit că programele psihologice țintite pentru schimbarea stilului de viață și a comportamentului au un efect pozitiv asupra reducerii durerii, toleranței la efort.

Antidepresivul imipramina are proprietăți analgezice datorită efectelor viscerale. Doze mici de imipramină au redus severitatea durerii la pacienții cu angiografie coronariană normală, dar nu au afectat calitatea vieții pacienților.

Administrarea intravenoasă în bolus a l-argininei reduce nivelul endotelinei-1 și restabilește activitatea oxidului nitric, care, la rândul său, duce la normalizarea funcției endoteliale.

Concluzie

CSC este o afecțiune patologică rezultată din diverși factori etiologici cu o patogeneză nu întotdeauna explicată. Deși studiile timpurii au arătat o evoluție benignă a CSC, acum s-a dovedit că peste 50% dintre pacienții cu CSC dezvoltă tulburări organice la nivelul vaselor coronariene, confirmate prin angiografie, în următorii 10 ani. Cu toate acestea, utilizarea strategiilor terapeutice moderne eficiente care vizează reducerea stresului oxidativ și restabilirea funcției endoteliale poate îmbunătăți semnificativ calitatea vieții și prognosticul la pacienții cu CSC.

Bibliografia este în curs de revizuire.

Recenzia a fost pregătită de V. Savchenko.

Problema sindromului durerii în jumătatea stângă a toracelui, sau sindromul cardialgic, atrage constant atenția medicilor: abordările de evaluare a acestor dureri sunt îmbunătățite, seriile diferențiale sunt completate (vezi). Dar nu a fost posibil să se rezolve în sfârșit această problemă. Acest subiect poate fi considerat deosebit de relevant din cauza riscului ridicat ca cardialgia să fie asociată cu boli și afecțiuni acute care pot duce la deces. Medicii generalişti sunt deseori forţaţi să fie primii care rezolvă problemele de diagnostic, diagnostic diferenţiat şi tactică în relaţia cu persoanele cu durere în regiunea precordială.

În ultimii ani, în literatura medicală s-a acordat din ce în ce mai multă atenție unei afecțiuni patologice relativ noi, care aparține, fără îndoială, categoriei cardialgiei - sindromul X. Pentru a face referire la această afecțiune se folosesc sinonime rusești și străine: cardialgic (cardiac) sindromul X (sindromul X), angina pectorală cu leziuni ale vaselor mici, boala vaselor mici, sindromul Gorlin-Licoff, boală microvasculară, etc. Considerăm că definiția „sindromului cardiac X” . Vom folosi acest termen în viitor, deoarece indică principalul sindrom clinic al bolii - durere în partea stângă a pieptului și, de asemenea, reflectă complexitatea înțelegerii mecanismelor etiopatogenetice ale acestei patologii.

Izolarea CSC s-a datorat dezvoltării și îmbunătățirii metodelor moderne de diagnostic. Prima descriere a unui pacient cu angină pectorală de lungă durată, la care la autopsie au fost găsite artere coronare absolut normale, aparține lui W. Osler și se referă la 1910, ulterior acest fenomen nefiind menționat. Abia în 1967 au fost prezentate rapoarte unice ale a doi pacienți cu artere coronare nemodificate în timpul angiografiei coronariene și dureri retrosternale; până în 1973, Kemp a colectat date pe 200 de astfel de pacienți. Din acest grup a fost selectată o parte dintre pacienți, la care s-a putut dovedi prezența semnelor de ischemie (producția de lactat în timpul durerii, modificări ischemice în segmentul ST în timpul testelor de efort). Datorită dovezilor obiective disponibile, în prezent nu există nicio îndoială cu privire la prezența acestei stări patologice, dar nu există nici o opinie unificată, echilibrată despre cauzele apariției acesteia și semnele patogenetice care unesc pacienții care suferă de această boală.

Studii de patogeneză. Conform conceptelor moderne, dezvoltarea CSC se bazează pe vasodilatația defectuoasă dependentă de endotelină a arterelor miocardice mici. Cu alte cuvinte, în timpul efortului, cererea miocardică de oxigen crește brusc, ceea ce duce în mod normal la extinderea patului vascular al mușchiului inimii, în timp ce acest lucru nu are loc în timpul CSC. Dintr-un motiv neclar, vasele arteriale mici își pierd capacitatea de a se dilata, ceea ce, pe fondul unui nivel din ce în ce mai mare de activitate fizică, provoacă apariția durerilor de angina pectorală.

Apariția vasodilatației defectuoase se poate datora următoarelor motive:

Scăderea producției de peptidă natriuretică cerebrală (BNP-creier) - o substanță activă biologic care este produsă de miocard și are un efect vasodilatator local, există un proces comun).
O scădere a producției de adrenomedulină, o peptidă vasoactivă produsă de celulele medulei suprarenale și endoteliocite, care reduce activitatea de proliferare a miocitelor netede și previne dezvoltarea hipertrofiei peretelui vascular. Conform datelor studiilor histologice, fenomenele de proliferare a celulelor musculare netede ale stratului medial al arterelor mici se regăsesc în mușchiul inimii în CSC.
Formarea excesivă a endotelinei, o substanță non-prostanoidă care este produsă de endoteliocite (sub influența stresului, hipoxiei, angiotensinei-II, serotoninei, afectarea intimei vasului) și favorizează proliferarea miocitelor vasculare netede, care pot, de asemenea, provoacă modificările morfologice descrise mai sus. În plus, endotelina crește concentrația de calciu intracelular, iar eficacitatea antagoniștilor de calciu în CSC poate fi considerată dovedită.
Rezistența tisulară la insulină, care duce la afectarea utilizării glucozei de către miocard și tulburări ale activității endoteliale a vaselor epicardice.

Un alt punct patogenetic foarte important este scăderea pragului de percepție a durerii la majoritatea pacienților cu CSC; astfel de pacienti sunt mai sensibili la stimulii nociceptivi. Se observă că chiar și ischemia mică poate duce la o clinică strălucitoare a anginei pectorale. Durerea este cauzată de afectarea controlului autonom al sistemului nervos autonom.

Un rol cheie în patogeneza bolii poate fi jucat și de metabolismul afectat al adenozinei. Când această substanță se acumulează în exces, poate provoca deplasare ischemică ST și hipersensibilitate la stimuli dureroși. Acest lucru este susținut de un efect pozitiv asupra terapiei cu aminofilină.

Rezumând cele de mai sus, se poate observa că principalii factori care determină dezvoltarea durerii retrosternale în această patologie sunt vasodilatația defectuoasă dependentă de endotelină și scăderea pragului de percepție a durerii (Fig. 1).

Aspecte clinice. Dintre pacientii cu CSC predomina persoanele de varsta mijlocie, raportul de sex este de 1:1, cu o usoara predominanta a femeilor. Principala plângere sunt episoadele de durere toracică cu caracter de angină pectorală, apărute în timpul efortului fizic sau provocate de stres emoțional rece; cu iradierea tipică, în unele cazuri durerea este mai lungă decât în cazul bolii coronariene și nu este întotdeauna oprită prin administrarea de nitroglicerină (la majoritatea pacienților, medicamentul agravează starea).

În timpul examenului instrumental, la o parte semnificativă a pacienților, se constată tulburări de conducere intrate sau persistente (după tipul de blocare a piciorului stâng al fasciculului His). ECG în repaus în timpul unui atac de durere retrosternală, testele de efort și monitorizarea Holter de 48 de ore au evidențiat semne de deprimare ischemică a segmentului ST, depășind 1,5 mm în amplitudine și 1 min în timp. Profilul diurn al episoadelor ischemice arată frecvența lor ridicată în orele dimineții și după-amiezii; noaptea și dimineața devreme ischemia este rară (ca la pacienții cu boală coronariană). La încărcarea scintigrafiei miocardice cu 201Tl, există tulburări focale ischemice tipice ale acumulării de medicamente.

Astăzi, următoarele sunt distinse ca criterii de diagnostic:

durere toracică tipică și deprimare semnificativă a segmentului ST în timpul efortului (inclusiv banda de alergare și ergometru pentru bicicletă);
deprimare tranzitorie ischemică a segmentului ST ≥1,5 mm (0,15 mV) care durează mai mult de 1 minut cu monitorizare ECG de 48 de ore;
test dipiridamol pozitiv;
un test pozitiv de ergometrină (ergotavină), o scădere a debitului cardiac pe fondul său;
absența aterosclerozei arterelor coronare în angiografia coronariană;
creșterea lactatului în timpul ischemiei în analiza sângelui din zona sinusului coronarian;
tulburări ischemice în timpul scintigrafiei miocardice de stres cu 201Tl.

diagnostic diferentiat. La primul tratament al unui pacient cu cardialgie, se pune întotdeauna întrebarea cu privire la diagnosticul diferențial al acestei afecțiuni. În această etapă, este important să întrebați corect pacientul, să aflați caracteristicile sindromului durerii și să analizați, în primul rând, modul în care acestea corespund manifestărilor tipice ale anginei pectorale.

Planul pentru examinarea suplimentară a pacientului ar trebui să includă:

hemoleucograma completă (excluderea anemiei, modificări inflamatorii care pot fi asociate cu o infecție latentă, semne de activitate ale unei boli reumatologice);
spectrul lipidic (determinând probabilitatea de ateroscleroză);
glicemia a jeun și/sau, dacă este necesar, un test de toleranță la glucoză (excluzând diabetul zaharat ca factor de risc pentru boala coronariană);
indicatori de fază acută (proteina C reactivă, acizi sialici, seromucoid, fibrinogen), factor reumatoid - pentru a exclude patologia reumatologică;
UMSS sau reacția Wasserman (pentru a exclude sifilisul);
ECG standard și/sau teste de efort, monitorizare Holter;
radiografie toracică (dimensiunea inimii, câmpurile pulmonare), care vă permite să excludeți prezența pneumoniei, a procesului tuberculos în plămâni, a suprapunerilor pleurale;
în prezența semnelor care indică posibilitatea detectării osteocondrozei sau a altor patologii a coloanei vertebrale, radiografie a coloanei toracice și cervicale în proiecții frontale și laterale, teste funcționale;
EchoCG - în prezența suflulor inimii, modificări ale dimensiunii inimii în timpul percuției topografice sau conform radiografiei;
FGDS - în prezența plângerilor din sistemul digestiv și, în același timp, dureri arzătoare în spatele sternului (pentru a exclude boala de reflux gastroesofagian);
Ecografia organelor abdominale - pentru a exclude durerea radiantă cauzată de colecistită, pancreatită etc.;
angiografia coronariană - se efectuează la pacienții la care leziunile aterosclerotice ale arterelor coronare nu pot fi excluse complet.

Ca ghid, putem oferi algoritmul prezentat pe. Sarcina de căutare a diagnosticului în acest caz este separarea cauzelor cardiace și extracardiace ale durerii; Electrocardiografia (de rutină, teste de efort sau monitorizare Holter) a fost aleasă ca metodă de pornire pentru diagnosticare, care este disponibilă în majoritatea instituțiilor medicale și este ușor de utilizat și ieftină. Detectarea oricăror modificări (!) ECG în mai mult de 90-95% din cazuri este alarmantă în ceea ce privește geneza cardiacă a sindromului durerii (deși merită să ne amintim posibilitatea unei combinații de cauze cardiace și extracardiace) și a acestora. absența convinge contrariul. În continuare, este necesar să se împartă pacienții în funcție de vârstă și sex și apoi să se analizeze cardialgia cea mai probabilă într-un anumit grup de vârstă și sex și metodele de verificare a diagnosticului. Abordarea epidemiologică, ținând cont de factorii de vârstă și de gen, reduce semnificativ costul și accelerează procedura de cercetare suplimentară.

Pentru a clarifica cauza extracardiacă a durerii, este necesar să căutați un sindrom suplimentar, care se efectuează pe baza plângerilor pacientului, a anamnezei și a unui examen fizic minim. După clarificarea sindromului (patologia sistemului digestiv, a respirației, a sistemului musculo-scheletic etc.), intervalul de căutare a diagnosticului se va restrânge și mai mult.

Astfel, în diagnosticul diferențial al cardialgiei, principalele metode trebuie luate în considerare o conversație cu pacientul, examen fizic, electrocardiografie (de rutină și monitorizare și/sau stres), identificarea sindroamelor conducătoare folosind principiul fezabilității optime a diagnosticului. Factorii epidemiologici (sex, vârstă, fumat) contează.

Problemele tacticii de tratament la pacienții cu sindrom cardialgic X nu au fost pe deplin rezolvate, dar ținând cont de datele disponibile în literatură, merită să punem un accent fundamental. Este necesar, în funcție de situație, să se efectueze o terapie pentru a ameliora durerea din regiunea inimii sau a le preveni.

În timpul unui atac de angină pe fondul CSC, pacientului i se prescrie un beta-blocant sub limbă (anaprilină în doză de 20-40 mg), un antagonist Ca++ (nifedipină 5-10 mg) sau administrat intravenos 5 -15 ml de soluție 2,4% de aminofilină (eufilină) în 15 min. Este mai bine să vă abțineți de la a lua nitrați.

Pentru a preveni apariția durerii în regiunea inimii, se discută utilizarea preparatelor teofiline cu acțiune prelungită (teopeka, teodura, teotard etc.), în special la pacienții fără tahicardie, patologie concomitentă obstructivă a căilor respiratorii (astm bronșic, cronic bronșită obstructivă); dacă există o tendință de hipertensiune arterială, nifedipina sau amlodipina cu acțiune prelungită pot fi medicamentele de elecție. Se mai folosesc psihocorectori (de obicei antidepresive, in special imipramina), antiagreganti.

Prognosticul pentru sindromul X este în general favorabil, iar riscul de mortalitate, în ciuda simptomelor clinice vii, este extrem de scăzut. Cu toate acestea, cu un prognostic general favorabil, pacienții cu CSC se caracterizează printr-o calitate scăzută a vieții, care se datorează activității fizice limitate și durerii severe. A existat o tendință de tranziție a bolii la cardiomiopatie dilatativă (mai ales în prezența blocării ramurii stângi a fasciculului His pe ECG), la o boală cardiacă ischemică tipică.

Sindromul cardiac X este o boală foarte greu de depistat, poate fi considerat mai mult ca un diagnostic de excludere, în acest sens, este deosebit de important să o putem diferenția.

Literatură

Sindromul X cardialgic Kalyagin A.N. // Med. Siberian. Jurnal. 2001. V. 25. Nr 2. S. 9-14.
Kostyuk F. F. Sindromul X // Cardiologie. 1992. Problema. 32. Nr 1. S. 80-82.
Kudryavtsev S.A. Caracteristici ale patogenezei, clinică și diagnosticul neinvaziv al bolii coronariene cu artere coronariene nemodificate angiografic: Rezumat al tezei. ... cand. Miere. Științe, 1998.
Maychuk E. Yu., Martynov A. I., Vinogradova N. N., Makarova I. A. Sindromul X // Clin. medicamentul. 1997. Nr 3. S. 4-7.
Ioseliani D. G., Klyuchnikov I. V., Smirnov M. Yu. Sindromul X (întrebări de definiție, clinică, diagnostic, prognostic, tratament) // Cardiologie. 1993. Emisiunea. 33. Nr 3. S. 80-85.
Metelitsa VI Nou în tratamentul bolii coronariene cronice. Moscova: Perspectivă, 1999. 212 p.

A. N. Kalyagin, ISMU, Irkutsk