Simptome de nefrită alergică. Ce se întâmplă cu celulele renale? Informații de bază despre boală

nefrita interstitiala - formă rară, cunoscut pentru evoluția sa severă, originea neinfecțioasă. Interstițiul sau țesutul interstițial înconjoară tubii și glomerulii medularii. Înfrângerea începe în acest tip de celule și apoi trece la vasele și principalele unități structurale ale rinichilor.

Importanța studiului se datorează problemelor de diagnostic și tratament. Această formă de nefrită este cea care provoacă până la 25% din cazurile acute insuficiență renalăși până la 40% - cronică. Mai modern este termenul de „nefropatie tubulointerstițială”, care subliniază importanța disfuncției tubulare.

Ce se știe despre originea bolii?

Boala apare atât în ​​formă acută, cât și în formă cronică. Este important ca motivele lor să fie diferite.

Nefrita interstițială acută poate provoca medicamente nefrotoxice:

• de antibiotice, penicilinele, gentamicina, cefalosporinele, tetraciclinele, doxiciclina, rifampicina se disting prin proprietăți similare;
• sulfonamide;
• agenți anticonvulsivante;
• medicamente antiinflamatoare nesteroidiene;
• din anticoagulante - warfarină;
• din clasa imunosupresoarelor - azatioprină;
• grup de diuretice - derivați tiazidici, furosemid, triamteren;
• ser, vaccinuri;
• substanțe radioopace;
• altele - Aspirina (la 1/5 dintre pacienti - sub forma de analgezice), Alopurinol, Clofibrat, Captopril.

Înfrângerea interstitiului rinichilor este cauzată de abuzul de utilizare a medicamentelor analgezice care conțin fenacetină, aspirină.

Boala poate fi inițiată de o infecție. Cel mai studiat rol:

• streptococ β-hemolitic;
• agenți cauzali ai leptospirozei;
• bruceloză;
• candidoza.

Dacă pacientul a avut sepsis, atunci tipul de infecție poate fi oricare.

S-a stabilit valoarea bolilor cronice însoțite de o leziune. sistem imunitar:

• lupus eritematos sistemic;
• granulomatoza Begener;
• crioglobulinemie mixtă;
• curs de criză de respingere a organelor și țesuturilor transplantate;
• orice boli ale organelor hematopoietice și reacții însoțite de creșterea celulelor limfocitare și plasmatice.

O formă acută de inflamație interstițială a rinichilor poate provoca substanțe toxice și toxice:

• etilen glicol;
• mercur și săruri de plumb;
• compuși ai acidului acetic;
• coloranți anilină;
• otravă de ciupercă;
• formaldehidă;
• amestecuri de hidrocarburi cu clor.

Tulburările metabolismului în corpul uman sunt importante sub forma unei concentrații crescute de potasiu, calciu, oxalic și acid uric(dintre pacienti, 11% au diateza de acid uric).

La 1/3 dintre pacienți se constată anomalii renale de natură congenitală. Cazurile obscure sunt clasificate ca fiind idiopatice.

Nefrita interstițială cronică este cauzată în principal de:

• din medicamente - analgezice, săruri de litiu, antiinflamatoare nesteroidiene, imunosupresoare Sandimune;
• aceleași boli care suprimă imunitatea + sindromul Goodspacher, nefropatia IgA;
• agenți infecțioși de origine bacteriană, virală, mycobacterium tuberculosis, ciuperci Candida;
• îngustarea mecanică a tractului urinar cu reflux de urină din vezică;
• boli ale organelor hematopoietice;
• otrăvire cu săruri de cadmiu, mercur;
• tulburări metabolice;
• leziuni vasculare de natură inflamatorie, sclerotică, embolică;
• boală renală congenitală;
• o boală comună în Balcani cunoscută sub numele de „nefropatie balcanică”;
• forme neclare de cronică nefrită interstițială numite idiopatice.

Mercurul este o substanță care poate provoca inflamarea interstițiului renal

Cum se dezvoltă inflamația interstițială?

Mecanismele de dezvoltare a inflamației acute și cronice sunt diferite. La nefrită interstițială acută a dovedit efectul principal al formării crescute de anticorpi la nivelul membranei renale și al formării complexelor imune.

Rezultatul este umflarea țesutului interstițial cu compresia mecanică a vaselor care trec prin acesta. Această afecțiune duce la malnutriția celulelor (ischemie). Datorita fluxului sanguin redus, filtrarea scade si se acumuleaza zgura azotata. Ischemia prelungită poate duce la necroză papilară. Apoi hematuria exprimată va apărea în urină.

Înfrângerea tubilor determină o scădere a reabsorbției apei. Acest lucru se manifestă printr-un simptom de poliurie și o greutate specifică scăzută a urinei. Celulele deteriorate își pierd capacitatea de a lega substanțele active din sânge, astfel încât concentrația lor în urină este foarte scăzută.

In cazul indepartarii edemului, fluxul sanguin este restabilit si functionarea tubilor revine la normal. Factorii dăunători provoacă edem în moduri diferite. Există 5 mecanisme de acțiune toxică:

• redistribuirea internă a fluxului sanguin în rinichi, scăderea locală;
• ischemia membranei glomerulare și a celulelor tubulare;
• răspuns de hipersensibilitate;
• acțiune directă și distrugere de către enzime;
• acumularea selectivă a unei substanțe chimice (medicament) în țesutul renal.

În acest caz, masivitatea leziunii depinde de localizarea în structurile rinichilor.

Nefrită interstițială cronică mai asociat cu expunerea la o infecție bacteriană sau virală, folosiți droguri pentru terapia lor. Anticorpii sau autoanticorpii formați secretă factori proteolitici care dizolvă celulele tubulare (proces numit „proteoliză” în biochimie). Acumularea de celule limfocitare stimulează sinteza de colagen de către fibroblaste.

Odată cu inflamația secundară, glomerulii sunt mai întâi afectați, iar apoi anticorpii produși blochează aparatul tubular. Există multe teorii care explică reacția neobișnuită a țesutului mezenchimal. S-a stabilit o legătură cu transmiterea ereditară a predispoziției cu cromozomul X.

Ce se întâmplă cu celulele renale?

În forma acută de nefrită interstițială, eozinofilele și celulele plasmatice se acumulează în țesutul edematos. Până în a zecea zi de inflamație, în jurul tubilor se formează infiltrate multiple. Epiteliul tubular este deteriorat și distrus treptat. Microscopia electronică arată celule rupte. Modificări ale glomerulilor nu se găsesc întotdeauna, ele sunt considerate secundare.

Acumularea de celule limfocitare formează zone de infiltrare

Forma cronică de leziune a interstițiului se distinge morfologic printr-o acumulare mare de limfocite T (80% din compoziție) și celule plasmatice, afectarea atrofică a celulelor tubulare, înlocuirea cu țesut cicatricial (fibroză), localizarea substanța coloidală din tubuli. Tabloul morfologic al țesutului renal devine similar cu glanda tiroida, prin urmare, a primit denumirea de „rinichi tiroidian”. Zonele de cicatrizare captează vasele; în zonele fără inflamație, capilarele nu sunt deteriorate.

Clasificare

Există o clasificare a nefritei interstițiale acute.

În funcție de mecanismul de dezvoltare, există:

• inflamație cauzată de răspunsul imun al leziunii;
• nefrită cu anticorpi autoimuni și externi străini.

După manifestări clinice:

• primar - apare într-un rinichi anterior sănătos;
• secundar – se găsește pe fondul diferitelor boli renale.

Nu există o clasificare general acceptată pentru nefrita interstițială cronică (CIN). Alocați primar și boala secundara pe motive similare cu o formă acută.

Simptome și curs

Simptomele inițiale ale nefritei interstițiale acute apar la 2-3 zile după expunerea la factori (medicament). Pacienții se plâng de:

• dureri de spate;
• durere de cap;
• slăbiciune generală;
• greaţă;
• pierderea poftei de mâncare;
• creșterea temperaturii (la 70% dintre pacienți);
• mâncărimi ale pielii (în jumătate din cazuri);
• erupție pe corp (la fiecare al patrulea);
• dureri articulare (la 20% dintre pacienți).

Fara edem.

Durerea lombară trebuie să fie distinsă de durerea musculară, radiculită, osteocondroză

Sunt posibile mai multe opțiuni de flux:

• extins - cu manifestări vii ale simptomelor, apare cel mai adesea;
• banal – observat o perioadă lungă oprirea completă a urinării, o creștere a conținutului de creatinină din sânge;
• inflamație de tip secundar pe fondul unei alte patologii renale;
• avortiv – manifestat iniţial secretie crescuta urină (poliurie), nu există o concentrație mare de substanțe azotate în sânge, se caracterizează printr-o durată scurtă, funcționarea rinichilor este restabilită după 1,5-2 luni;
• focal - caracterizat prin simptome șterse, creatinina din sânge nu este crescută, poliurie.

În cazurile de dezvoltare a necrozei ischemice masive a țesutului renal, boala progresează rapid. Clinica prezintă semne de insuficiență renală acută, care poate fi fatală după 2-3 săptămâni.

Puteți suspecta necroza papilară în caz de abuz de analgezice prin:

• durere intermitentă a spatelui inferior (posibil asemănătoare colicilor);
• o creștere a temperaturii;
• hematurie și leucociturie;
• recidive frecvente ale infecțiilor tractului urinar;
• prezența semnelor de urolitiază.
• celule necrotice în urină.

Forma de nefrită interstițială idiopatică reprezintă până la 20% din cazurile cu insuficiență renală acută reversibilă. În acest caz, nu există simptome de afectare a rinichilor. Rareori, pacienții au uveită ( răspuns inflamator ochi) sau semne neurologice. Histologia confirmă afectarea tipică a rinichilor.

Dintre persoanele cu insuficiență renală acută, pacienții cu inflamație interstițială a rinichilor reprezintă 76%. Curs suplimentar - recuperare completă sau tranziție la o etapă cronică.

Este dificil de fixat semnele clinice ale CIN, acestea sunt fie șterse, fie complet absente. Boala este înregistrată în timpul tratamentului și tratamentului pentru:

• hipertensiune arterială (spre deosebire de hipertensiunea renală tipică, are un curs benign);
• anemie.

Rareori există plângeri de oboseală rapidă, slăbiciune. Fara edem.

Cursul asimptomatic este însoțit de modificări minime ale urinei. Pentru poliurie, acidificarea renală a sângelui, există suspiciunea de „diabet nefrogen”. Calciul și glucoza se pierd cu urina. Asta duce la:

• slabiciune musculara;
• fracturi patologice;
• distrofie osoasa;
• formarea de pietre în tractul urinar;
• hipotensiune.

Cursul bolii este peren. Insuficiența renală cronică se formează treptat din cauza.

Cum evoluează boala în copilărie?

Nefrita interstițială la copii nu diferă de adulți. Dintre motive sunt excluse factori de producţie, boli pe termen lung ale organelor urinare. Predomină simptomele generale ale intoxicației:

• slăbiciune generală;
• transpirație excesivă;
• durere lombară vagă moderată;
• durere de cap;
• somnolenţă;
• greață și scăderea apetitului;
• oboseală crescută.

Uneori există o febră cu frisoane, o erupție pe piele.

Trebuie să existe un motiv pentru o durere de cap la un copil, poate fi detectat numai în timpul examinării

Deosebirea unei boli de altele este foarte dificilă. Orice observații ale adulților sunt valoroase în diagnostic.

Diagnosticare

Diagnosticul poate fi suspectat cu o clinică pronunțată sau examinarea persoanelor cu manifestări minime. Manifestările inițiale pot fi detectate în timpul examenului medical profilactic al persoanelor care lucrează cu săruri de metale grele, pesticide, în industria vopselelor și lacurilor.

În analiza urinei, se observă următoarele:

• o creștere a numărului de eritrocite (micro și macrohematurie) în 100% din cazuri;
• proteine ​​(proteinurie) se eliberează nu mai mult de 1,5-3 g pe zi;
• modificări intermitente în sediment - leucociturie moderată, cilindri, cristale de calciu și oxalat.

În sânge, este posibilă o creștere a concentrației:

• azot rezidual;
• a-globulina;
• uree și creatinină;
• eozinofilie.

VSH accelerează, se detectează imunoglobulina E. Conținutul de potasiu scade, reacția sângelui se deplasează spre aciditate (acidoză). Odată cu detectarea în timp util a acestor modificări și tratament, toți indicatorii sunt restabiliți după 2-3 săptămâni.

În stabilirea unui diagnostic, este necesar să se țină cont de istoricul, de factorii ereditari și de starea de spirit alergică a pacientului. Răspunsul final este dat doar de rezultatul puncției.
Metode cu raze X(inclusiv radiografia excretorie) nu au trăsături caracteristice. Rareori, la examinarea metodei cu radionuclizi, este posibilă identificarea funcției renale afectate.

Dacă există necroză papilară, atunci radiologii acordă atenție atunci când examinează o imagine de ansamblu asupra umbrei calcificărilor maselor necrotice sau calculului triunghiular cu înmuiere în centru.

Examenul excretor și cu ajutorul detectează:

• ulcere în zona vârfurilor papilelor;
• fistule cu transferul agentului de contrast în țesutul renal;
• semne de respingere sau calcificare a papilelor;
• umbre în formă de inel care indică formarea cavității.

Diagnosticul cu raze X are semne caracteristice doar cu necroza papilară

În diagnosticul diferențial cu glomerulonefrita, este necesar să se țină cont de istoricul, evoluția benignă a hipertensiunii arteriale. Diferențele față de pielonefrită sunt stabilite numai prin însămânțarea unei biopsii de rinichi.

Inflamația interstițială va preveni creșterea microorganismelor, în ciuda prezenței bacteriuriei. Este posibil să se efectueze un studiu de imunofluorescență cu un număr de neutrofile. Cu pielonefrita, există și o inflamație a aparatului tubular. În schimb, nefrita interstițială nu se extinde la caliciu și pelvis.

Uneori devine necesar să se diferențieze boala de vătămare alcoolică rinichi si mononucleoza infectioasa.

Probleme de tratament

Tratamentul trebuie început într-un spital specializat. Pentru a combate nefrita interstitiala acuta, trebuie:

• anulați medicamentele prescrise anterior;
• eliminați medicamentul din organism într-un ritm accelerat;
• eliminarea sensibilizării (dispoziție alergică);
• conduce terapie simptomatică pentru a corecta încălcările conținutului de electroliți și ale echilibrului acido-bazic.

Pentru formele focale și abortive sunt prescrise Rutin, gluconat de calciu, acid ascorbic.

Retragerea medicamentelor asigură oprirea alergenilor externi

Pentru tratamentul formelor severe cu edem interstițial pronunțat se folosesc: glucocorticoizi, antihistaminice. Se folosesc antidoturi cunoscute ale medicamentelor, hemossorbția, hemodializa. Pentru a restabili fluxul sanguin renal, se aleg medicamente cu proprietăți vasodilatatoare, anticoagulante, agenți antiplachetari.

În nefrita interstițială cronică, terapia ar trebui să includă o luptă împotriva factorilor care au cauzat boala. Pentru bacteriurie, sunt prescrise antibiotice țintite. Vitaminele sunt folosite pentru a întări vasele de sânge. Îmbunătățirea fluxului sanguin se realizează prin utilizarea Trental, Heparin, diuretice din clasa saluretică.

Severitatea consecințelor inflamației interstițiale a rinichilor și diagnosticul dificil necesită o atenție deosebită oricăror modificări ale analizei de urină. În cazul datelor inexacte cauzate de erori în timpul colectării, este imperativ să repetați studiul. Încălcările identificate trebuie să fie studiate și examinate de toți metodele disponibile... Consultarea unui specialist urolog sau nefrolog va ajuta la diagnosticarea și prescrierea corectă a tratamentului.

Nefrita interstițială este o boală caracterizată prin inflamarea țesutului renal și a tubilor. Această boală se poate dezvolta ca urmare a uneia sau alteia infecții anterioare. În plus, se poate forma datorită utilizării unora consumabile medicale... Apariția acestei boli este adesea influențată de tulburări metabolice, intoxicație și, în plus, de educație tumori maligne... Un astfel de fenomen precum nefrita interstițială are loc într-o formă acută sau cronică. În continuare, vom afla ce simptome și manifestări însoțesc dezvoltarea acestei boli la om. De asemenea, vom afla ce fel de tratament se efectuează.

Informații de bază despre boală

Deci, nefrita interstițială este o patologie inflamatorie a rinichilor, care are o natură bacteriană neinfecțioasă. În prezența acestei boli, procesele patologice apar în țesuturile interstițiale și afectează aparatul tubular al nefronilor.

Această boală este considerată independentă Diferă de pielonefrită, în primul rând, prin aceea că, în prezența patologiei, nu apar modificări distructive ale țesuturilor renale, adică procesul de inflamație nu se extinde în regiunea calicilor. și pelvis.

Nefrita interstițială (ICD 10 N 11.0) se poate manifesta la absolut orice vârstă. Poate apărea chiar și la nou-născuți sau la pacienții vârstnici. Dar cel mai adesea această boală este înregistrată în categoria de vârstă de la douăzeci la cincizeci de ani. Clinica nefritei interstițiale se caracterizează printr-o scădere a funcționalității și performanței tubilor renali, în acest sens, patologia prezentată poate fi numită nefrită tubulointerstițială sau nefropatie tubulointerstițială.

Forma acută și cronică a bolii

Nefrita interstițială acută este de obicei exprimată ca modificări inflamatorii în țesutul interstițial. În cazuri mai severe, acest proces poate provoca dezvoltarea insuficienței renale. Adevărat, această boală are un prognostic predominant favorabil.

Nefrita interstițială cronică se caracterizează prin fibroza țesuturilor interstițiale, afectarea glomerulilor renali și, în plus, atrofie tubulară. Tipul cronic al bolii duce la nefroscleroză. Această formă a bolii poate provoca insuficiență renală cronică.

La copii există nefrită interstițială.

În funcție de mecanismul de dezvoltare, se disting următoarele forme:

• Primar. În acest caz, procesul patologic se dezvoltă în țesutul renal în mod independent și nu pe fundalul unei alte boli.
• Secundar. Se dezvoltă pe fondul unei boli de rinichi deja existente și își complică semnificativ cursul. De asemenea, se poate dezvolta din cauza prezenței leucemiei în organism, diabetul zaharat, guta si alte boli.

Principalele cauze ale patologiei

Principalele cauze ale acestei boli includ o serie de factori diferiți, de exemplu:

• Utilizare pentru tratamentul tuturor tipurilor de medicamente. Vorbim despre antibiotice, fluorochinolone, medicamente nesteroidiene, sulfonamide, diuretice, de exemplu, utilizarea "Penicilinei", "Ampicilinei", "Cefalotina", "Gentamicină", ​​"Ibuprofen", "Captopril", "Naproxen" si asa mai departe.
• Transferat patologii infectioase care sunt cauzate de diferite bacterii, cum ar fi streptococul sau difteria.
• Boli anterioare cauzate de viruși, de exemplu, citomegalovirus sau febră hemoragică.
• Prezența bolilor sistemului imunitar, de exemplu, dezvoltarea lupusului eritematos sistemic.
• Dezvoltarea mielomului.
• Otrăvirea cu metale grele, de exemplu, plumb, mercur, cadmiu și altele asemenea.
• Tulburarea metabolismului uman.

În cazul în care cauza principală a nefritei interstițiale rămâne neclară, atunci se numește idiopatică. Acum să aflăm ce simptome însoțesc această boală.

Simptomele bolii

Simptomele clinice ale nefritei interstițiale depind direct de gradul de intoxicație și, în plus, de nivelul de intensitate al dezvoltării bolii. Simptomele formei acute a acestei patologii apar de obicei la trei zile de la debut boli infecțioase, cum ar fi, de exemplu, amigdalita, amigdalita, gripa, sinuzita și așa mai departe. De asemenea, simptomele pot apărea după utilizarea antibioticelor, a serurilor medicinale și a diureticelor.

Cel mai adesea, pe fondul nefritei interstițiale cronice, pacienții dezvoltă slăbiciune împreună cu letargie, pierderea poftei de mâncare, greață sau vărsături. Adesea, toate aceste simptome pot fi însoțite de o creștere a temperaturii corpului. De asemenea, este posibil dureri musculare, erupție cutanată alergică pe piele și, în plus, o ușoară creștere a presiunii.

Pentru forma acută de nefrită interstițială, tulburările urinare nu sunt caracteristice și nu apare edem. În mod excepțional, în cazurile extrem de severe ale acestei boli, pacienții pot avea o scădere a cantității de urină. Aceasta poate apărea până la oprirea completă a fluxului urinar, astfel se dezvoltă anuria.

Simptomele nefritei interstițiale sunt foarte neplăcute.

Încă din primele zile, pacienții pot dezvolta și insuficiență renală de diferite grade de severitate, totuși, în prezența tratament adecvat aceste manifestări sunt complet reversibile. De obicei dispar după câteva săptămâni. Funcțiile de concentrare ale rinichilor revin de obicei la normal în decurs de trei luni.

Simptomele nefritei interstițiale depind și de forma bolii.

Formele bolii

Pe lângă principalele forme ale bolii (acută și cronică), această patologie este subdivizată în următoarele patru tipuri:

• Dezvoltarea unei forme extinse de nefrită interstițială. În acest caz, pacientul are toate simptomele clinice ale bolii.
• Pe fondul unei forme severe, pot fi exprimate manifestări insuficiență acută rinichi împreună cu anurie prelungită.
• Odată cu dezvoltarea formei abortive, pacienții nu au anurie și, în plus, se observă o evoluție favorabilă a bolii împreună cu recuperare rapida functia rinichilor.
• Odată cu dezvoltarea unei forme focale, se observă o severitate slabă simptome clinice nefrită interstițială. Poate să apară poliurie, ducând la producția excesivă de urină. Acest tip de boală se caracterizează printr-un curs favorabil, cu care pacienții se recuperează rapid.

Trebuie remarcat faptul că nefrită cronică diferă de forma acută într-un curs mai nefavorabil. În etapele ulterioare ale bolii, se observă modificări în funcționarea rinichilor și se dezvoltă glomeruloscleroza. În același timp, este posibilă și dezvoltarea insuficienței renale cronice.

Printre simptomele nefritei interstițiale la adulți, febra val este adesea observată împreună cu o erupție alergică cu mâncărime, dureri lombare, anurie sau poliurie, gură uscată și sete, creșterea tensiunii arteriale și anemie. Dezvoltarea glomerulosclerozei poate duce la edem și proteinurie. Prognosticul terapiei pentru nefrita interstițială cronică depinde direct de rata de dezvoltare a insuficienței renale. În plus, prognosticul depinde de gradul de afectare a încurcăturilor renale.

Mecanisme de nefrotoxicitate în prezența unei forme acute

Specialiștii identifică cinci mecanisme de nefrotoxicitate în dezvoltarea nefritei interstițiale acute:

• Procesul de redistribuire a fluxului sanguin renal împreună cu scăderea acestuia.
• Dezvoltarea leziunilor ischemice ale membranelor bazale glomerulare și tubulare.
• Debutul unei reacții de hipersensibilitate întârziată.
• Procesul de deteriorare directă a celulelor tubulare de către enzime în prezența anoxiei.
• Dezvoltarea cumulului selectiv în rinichi.

Natura disfuncției tubulare poate varia foarte mult în funcție de localizarea leziunii.

Diagnosticul acestei patologii

Ca parte a diagnosticului acestei boli, se iau următoarele metode de examinare a pacientului:

• Analiza plângerilor pacientului împreună cu colectarea anamnezei bolii.
• Studiu analiza generala sânge.
• Analiza biochimică a urinei.
• Luând o mostră din Zimnitsky și Robert.
• Testare serologică.
• Efectuarea unui studiu pentru determinarea microglobulinelor specifice prezente în urină.
• Cultura de urină pentru detectarea și determinarea bacteriilor.
• Performanţă examenul cu ultrasunete rinichi.
• Efectuarea unei biopsii de rinichi.

În plus față de metodele de cercetare de mai sus, alte metode de diagnostic pot fi efectuate la discreția medicului curant.

Efectuarea terapiei pentru boală

Extrem de important pentru tratamentul nefritei interstițiale diagnostic precoceîmpreună cu eliminarea medicamentelor care provoacă dezvoltarea acestei boli. Dacă este posibil, numărul de medicamente utilizate ar trebui redus prin înlocuirea acestora cu agenți nefrotoxici și medicamente netoxice. Pe fondul poliuriei, volumul de lichid consumat trebuie crescut, iar cu oligurie, dimpotrivă, redus. Pacienților cu oligoanurie li se prescrie hemodializă, care ajută la restabilirea funcției renale. Dacă este necesar, se efectuează un curs scurt de tratament cu glucocorticoizi și, în plus, se utilizează citostatice.

Prognosticul terapiei pentru nefrita interstitiala acuta este in general favorabil. Recuperarea imediată a pacienților are loc în câteva săptămâni, în ultima solutie, durează câteva luni. Pe fundalul recuperare lenta functia renala si cu anurie prelungita, nefrita interstitiala acuta poate deveni cronica.

Dezvoltarea formei cronice a bolii necesită fără greș restabilirea apei și a metabolismului electrolitic al pacientului. Printre altele, se iau măsuri pentru eliminarea cauzelor de deteriorare a interstițiului. De asemenea, terapia are ca scop normalizarea funcțiilor tractului urinar. În plus, se efectuează terapie care vizează tratarea insuficienței renale cronice.

Program de tratament al bolilor

Tratamentul unei astfel de probleme ar trebui să vizeze eliminarea factorilor provocatori și restabilirea funcției renale. Astfel, terapia se desfășoară conform următoarea schemă:

• Eliminarea factorilor cauzali care determină dezvoltarea cronic boli. Pentru a face acest lucru, ar trebui să anulați complet medicamentele care au provocat procesele patologice.
• Dacă nu există simptome pielonefrită cronică, atunci pacienților li se atribuie o dietă completă din punct de vedere fiziologic, care este capabilă să ofere unei persoane bolnave cantitatea necesară de carbohidrați, proteine, grăsimi și, desigur, vitamine. La fel de important este să se limiteze consumul pacientului de sare de masă. Acest lucru este util în special în prezența presiunii crescute.
• Efectuarea tratamentului simptomatic al nefritei interstițiale. O astfel de terapie ar trebui să includă utilizarea medicamentelor numite "Enalapril". Acest medicament este capabil să afecteze în mod favorabil hemodinamica renală, datorită acestuia, nivelul proteinuriei scade.
• De asemenea, trebuie prescriși hormoni steroizi. Acest lucru este valabil mai ales dacă nefrita a început să progreseze rapid sau este caracterizată printr-o evoluție extrem de severă.
• Corectarea nivelului scăzut de sodiu și potasiu din organism ca urmare a urinarii prea frecvente.
• Utilizarea medicamentelor care îmbunătățesc starea microcirculației. De exemplu, în acest caz, pacienților ar trebui să li se prescrie medicamente sub formă de „Curantil” și „Troxevasin”.

Posibile complicații în dezvoltarea patologiei

Pe fondul dezvoltării unei astfel de boli precum nefrita interstițială (ICD N 11.0), pacienții sunt susceptibili de a avea următoarele complicații:

• Insuficiență renală acută sau cronică.
• Debutul hipertensiunii arteriale.
• Dezvoltarea unei forme cronice de nefrită.

Prevenirea acestei patologii

Ca parte a profilaxiei acestei boli, este recomandabil să urmați următoarele recomandări:

• Bea multe lichide.
• Respingerea completă a utilizării prelungite a medicamentelor care sunt potențial periculoase pentru rinichi.
• Efectuarea regulată a testelor de urină.
• Reorganizarea oricăror focare cronice de infecție.
• Este foarte important să încercați să evitați hipotermia organismului. Astfel, este necesar să se respecte regimul termic.
• Este foarte important să se efectueze un studiu al urinei pe fundalul fiecărei boli. Printre altele, acest lucru ar trebui făcut înainte și după efectuarea diverselor vaccinări preventive.
• O persoană trebuie să monitorizeze starea corpului său și să evite surmenajul excesiv și oboseala frecventă. Astfel, efortul fizic excesiv trebuie evitat.

În cazul oricărei simptome care poate indica apariția nefritei interstițiale, este nevoie urgentă de a consulta un terapeut și, în plus, la astfel de specialiști precum un nefrolog sau un urolog. Tratamentul început prematur poate fi ineficient, în urma căruia toate funcțiile renale vitale vor fi perturbate, în timp ce dezvoltarea insuficienței nu este exclusă. acest corp, ceea ce înseamnă că există o amenințare directă la adresa vieții pacientului.

Nefrită interstițială – abacteriană boala inflamatorieţesut renal intermediar cu afectare tubulară şi vase de sânge organism şi diseminarea ulterioară proces inflamator pe toate structurile țesutului renal.

Nefrita interstițială acută și cronică se datorează diverșilor factori etiologici și mecanisme patogenetice, influențează în consecință alegerea abordărilor de tratament. Boala renală cu afectare exclusiv a tubilor și interstițiului reprezintă 20-40% din cazurile de insuficiență renală cronică și 10-25% din cazurile de insuficiență renală acută.

Acum, în lume, numele general acceptat nu este „nefrită interstițială”, ci „nefropatie tubulointerstițială”. Alegerea acestui nume se explică prin faptul că interstițiul nu joacă rolul principalîn patogeneza bolii, procesul inflamator începe doar de la aceasta, iar disfuncțiile tubulare se află în centrul bolii. Modificările vaselor de sânge și ale glomerulilor apar mai târziu. În cea mai mare parte, aceasta este glomeruloscleroza, care duce la o creștere a azotemiei. La rândul său, interstițiul poate fi afectat de GN, vasculite, boli sistemice țesut conjunctiv, ceea ce duce la progresia lor.

Etiologie

Pacienții cu nefrită interstițială acută reprezintă 76% dintre cei care au avut insuficiență renală acută.

Cauzele nefritei interstițiale acute:

1. Medicamente (în ordinea descrescătoare a efectului nefrotoxic):

• a) antibiotice: peniciline, cefalosporine, gentamicina, tetracicline, rifampicina, doxiciclina, lincomicina etc.).
• b) sulfonamide
• c) antiinflamatoare nesteroidiene
• G) anticonvulsivante
• e) anticoagulante (warfarină)
• f) diuretice: tiazide, furosemid, triamteren
• g) imunosupresoare: azatioprină, sandimune
• h) altele: alopurinol, captopril, clofibrat, acid acetilsalicilic.

2. Infecții:

• a) efect dăunător direct: B - streptococ hemolitic, leptospiroză, bruceloză, candidoză
• b) efect dăunător indirect: sepsis de orice etiologie.

3. Boli sistemice:

• a) boli imunitare (LES, criza de respingere a grefei, sindromul Sjogren, crioglobulinemie mixtă, granulomatoza Begener)
• b) modificări metabolice (creșterea concentrației sanguine de urati, oxalați, calciu, potasiu)
• c) intoxicaţia cu metale grele, etilenglicol, acid acetic, anilină
• d) boli limfoproliferative și discrazii plasmatice
• e) intoxicație: hepatotoxine (otrava ciupercii palide), formaldehidă, hidrocarburi clorurate.

4. Nefrita interstitiala acuta idiopatica.

La 30% dintre pacienții cu nefrită interstițială cronică se constată anomalii anatomice congenitale ale structurii rinichilor. Dintre cauzele nefritei interstițiale cronice, 20% sunt utilizarea de analgezice, 11% - diateza acidului uric. La mulți pacienți cu hipertensiune arterială benignă se constată modificări ale interstițiului; la 7% dintre pacienți, cauzele sunt diferite, inclusiv afectarea radiațiilor. La unii pacienți, cauza este necunoscută.

Cauzele nefritei interstițiale cronice:

1. Boli imunosupresoare: LES, criza de respingere a transplantului, crioglobulinemie, sindroame Sjogren, Goodpasture, nefropatie IgA.

2. Medicamente: analgezice, antiinflamatoare nesteroidiene, sandimune, litiu.

3. Infecții: bacteriene, virale, micobacteriene.

4. Uropatie obstructivă: reflux vezicoureteral, obstrucție mecanică.

5. Boli ale hematopoiezei: hemoglobinopatii, boli limfoproliferative, displazii plasmatice.

6. Metale grele: cadmiu, mercur.

7. Modificări metabolice: hiperuricemie, hiperoxalemie, cistinoză, hipercalcemie.

8. Granulomatoza Wegener, sarcoidoza, tuberculoza, candidoza.

9. Vasculite: inflamatorii, sclerotice, embolice.

10. Boli congenitale: nefrită congenitală, medulara „spongioasă” a rinichiului, boala chisturilor medulare, polichistică.

11. Boli endemice: nefropatia balcanica.

12. Nefrită interstițială cronică idiopatică.

Patogenia nefritei interstițiale

Rolul principal în patogeneza nefritei interstițiale acute îl joacă mecanismele imune: imunocomplex (cu IgE) și anticorpi (anticorpi împotriva membranei bazale tubulare). Primul apare cu LES, boli limfoproliferative, utilizarea de AINS, al doilea - cu intoxicație cu antibiotice penicilinăși criza de respingere a grefei.

În cursul bolii, apare edem inflamator al țesutului interstițial al rinichilor, vasospasmul și compresia mecanică a acestora, ischemia renală se dezvoltă. Crește presiunea intratubulară, debitul plasmatic renal eficient și rata CP scad, iar conținutul de creatinină crește. Ischemia severă poate duce la necroză papilară cu hematurie masivă. Edemul interstițial și leziunile tubulare duc la scăderea reabsorbției apei (poliurie, hipostenurie, în ciuda scăderii RFG). În interstițiul creierului renal, ca urmare a procesului inflamator, are loc infiltrarea celulară, care determină depolimerizarea mucopolizaharidelor acide, afectarea capacității acestora de a lega substanțele active osmotic.

Toate aceste modificări provoacă afectarea pe termen lung a concentrației urinei. Treptat, edemul interstițiului scade, se reia fluxul plasmatic renal eficient, se normalizează rata FC.

Patogenia nefritei interstițiale acute variază în funcție de etiologie. De exemplu, acidul acetilsalicilic din citoplasma celulelor inhibă pătrunderea aminoacizilor în proteinele celulare, reduce fosforilarea aminoacizilor.

Există 5 mecanisme de nefrotoxicitate în nefrita interstițială acută:

1) redistribuirea fluxului sanguin renal și scăderea acestuia

2) leziune ischemică membrane bazale glomerulare și tubulare

3) reacție de hipersensibilitate de tip întârziat

4) deteriorarea directă a celulelor tubulare de către enzime în condiții de anoxie

5) acumularea selectivă a medicamentului în rinichi.

Natura disfuncției tubulare variază foarte mult în funcție de localizarea leziunii.

Patogenia nefritei interstițiale cronice asociate cu „infecții bacteriene sau virale sau utilizarea medicamentelor menționate mai sus are un mecanism de dezvoltare a celulelor imune. Se discută rolul proteinei Tamm-Horsfall, o glicoproteină membranară de suprafață în genunchiul ascendent al ansei nefronice și a tubilor distali. Mai rar, geneza nefritei interstițiale este asociată cu anticorpi la membrana bazală tubulară (cu sindromul Goodpasture, criza de respingere a transplantului, terapia cu meticilină). Odată cu depunerea depozitelor de anticorpi antitubular - membrana bazală, sunt eliberați factori chemotactici ai macrofagelor. Aceste celule și limfocite T perturbă structura tubilor, provoacă proteoliza membranei lor bazale și formarea radicali liberi... Limfocitele stimulează proliferarea fibroblastelor și sinteza colagenului. Chiar mai rar, geneza nefritei interstițiale este imunocomplex (cu nefrită lupică, sindromul Sjogren). Cel mai adesea acest lucru se întâmplă cu nefrita interstițială secundară, cauzată de o leziune primară a glomerulilor. Există multe ipoteze cu privire la modul în care leziunile glomerulare pot afecta interstițiul.

• Mecanismul I - formarea de anticorpi cu reacție încrucișată la glomeruli și interstițiul lor.
• II mecanism – circulant complexe imune conţin un antigen exogen (de exemplu, cu GN streptococic).
• Mecanismul III - în condiția lezării primare a glomerulilor se pot produce autoantigene care stimulează imunitatea umorală reactivă încrucișată, vizând determinanții normali ai interstițiului.

Ereditatea joacă un rol important în dezvoltarea bolii, determinând o cale de transmitere autosomal recesivă. Defectul ereditar se referă la contrasupresia anormală și este asociat cu cromozomul X.

Morfologia nefritei interstitiale acute consta in edemul initial al interstitiului urmat de infiltrarea acestuia cu plasmocite, eozinofile. Ocazional, în jurul tubulilor se formează infiltrate de celule mononucleare mari, epiteliul tubulilor este vacuolizat.

În a 10-a zi, imaginea morfologică devine strălucitoare. Celulele mononucleare, limfocitele mici și celulele plasmatice predomină în multiplele infiltrate difuze. Cu cât infiltratele sunt mai vechi, cu atât sunt mai multe limfocite în ele. Gradul de infiltrare celulară a interstițiului se corelează cu o scădere a ratei FC și o creștere a azotemiei. În epiteliul tubulilor - distrofie vacuolară se găsesc incluziuni de proteine, membrana bazală tubulară este ruptă pe alocuri. La 20% dintre pacienții cu microscopie electronică se observă distrugerea micilor muguri de podocite, se observă edem mitocondriilor și fragmentarea cristelor în epiteliul tubulilor. Modificările glomerulilor sunt neregulate și secundare.

VV Serov (1983) sub componenta tubulointerstițială a GN înțelege atrofia pe scară largă a epiteliului tubilor distali în combinație cu scleroza stromală severă. Componenta tubulointerstițială este naturală în transformarea fibroplastică a GN, dar apare și în alte forme morfologice ale bolii - GN membranoasă, mezangiocapilară, proliferativă. În primul caz, apariția modificărilor la nivelul tubilor și interstițiului este asociată cu dezolarea nefronilor, care este cauzată de scleroza glomerulară. În alte tipuri de GN, modificările tubulilor și stromei au o geneză diferită. Ele sunt determinate de hipoxia epiteliului tubular, de intrare crescută în stromă a proteinelor filtrate în exces reabsorbite de tubuli. Importanța acestor factori este susținută de frecvența componentei tubulointerstițiale în GN cronică cu HC în stadiul hipertensiv. Modificări similare în interstițiul renal apar în insuficiența renală cronică, nefrocalcinoza renală, nefroscleroza primară.

Caracteristici morfologice nefrita interstițială cronică este infiltrarea de către limfocite și plasmocite a interstițiului rinichilor, atrofie tubulară, fibroză, zone de atrofie și dilatare tubulară, prezența maselor coloide în lumenul tubilor cu formarea unui model de rinichi asemănător tiroidei. Principalele celule ale infiltratului sunt limfocitele T, unele dintre ele sunt activate, până la 20% din celule sunt plasmocite. Cicatrizarea are loc difuz sau în plasturi, vasele din zonele de inflamație activă sunt afectate, în afara acestora - fără modificări.

La nefrita lupică se pot observa depozite de ADN de-a lungul membranei bazale tubulare, în spațiile peritubulare, interstițiul. Depozitele de proteină Tamm-Horsfall sunt prezente în interstițiul genunchiului ascendent al ansei nefronice și tubulii distali, sunt asociate cu infiltrate mononucleare, celule plasmatice și, ocazional, cu celule gigantice multinucleate. În cazul nefritei interstițiale cronice, rata de scădere a nivelului FC se corelează cu severitatea fibroza interstitiala... Expansiunea interstițiului și infiltrarea sa celulară practic nu afectează rata FC și nu depind de aceasta. O afecțiune binecunoscută, care este, totuși, evaluată diferit, este un rinichi infecțios-toxic (de exemplu, cu gripă). În epiteliul tubulilor se găsește distrofie granulară, uneori - edem moderat al stromei, vaselor și glomerulilor - fără patologie.

În cursul bolii, se dezvoltă modificări în zona papilelor renale, care apoi se răspândesc în întregul parenchim.

Dezvoltarea sclerozei papilare este tipică. Leziunile papilare pot fi cauza atrofiei capilare și a inflamației cronice a interstițiului. Ereditatea joacă un rol important în dezvoltarea bolii.

Clasificarea nefritei interstițiale acute

1. Clinic

1) nefrită interstițială acută primară (apare într-un rinichi intact)

2) nefrită interstițială acută secundară (apare pe fondul oricărei boli renale).

2. Patogenetice:

1) în principal din umoral - mecanism imunitar afectarea rinichilor

2) cu răspunsuri imune celulare cauzate de anticorpi autologhi și exogeni.

Nu există o clasificare general acceptată a nefritei interstițiale cronice, dar se disting nefrita interstițială cronică primară și secundară. Nefrita interstitiala primara apare intr-un rinichi intact, in timp ce nefrita interstitiala secundara este asociata cu formarea de modificari interstitiale pe fondul oricarei boli de rinichi preexistente.

Simptomele clinice ale nefritei interstițiale

Primele semne de nefrită interstițială acută apar în a 2-3-a zi după numirea grupelor de medicamente de mai sus sau acțiunea factorilor de mai sus: dureri de spate, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, dureri de cap, greață. Pot apărea febră (70% din cazuri), mâncărimi ale pielii (50%), erupții cutanate - macula sau papule (25%), artralgie (15 - 20%). Edemul nu este de obicei observat.

Opțiuni clinice curenti:

1) formă extinsă (cea mai comună și tipică)

2) formă „banală” de nefrită interstițială acută (anurie prelungită cu creatinemia crescută)

3) nefrită pe fondul unei alte boli renale

4) formă „avortivă” (poliuria apare precoce, azotemia este scăzută, pe termen scurt, funcția de concentrare a rinichilor este restabilită după 1,5-2 luni)

5) formă „focală” cu simptome șterse (hipercreatininemia este absentă, apare rapid poliuria, scăderea GV urinară sunt singurele manifestări ale bolii).

În unele cazuri, încă de la început, boala poate progresa cu dezvoltarea necrozei masive a țesutului renal, în special a cortexului renal - necronefroză. Clinic, aceasta se manifestă prin uremie acută și decesul pacientului în următoarele 2-3 săptămâni.

Unii autori disting nefrita interstițială idiopatică, care reprezintă 10-20% din insuficiența renală acută reversibilă cu edem interstițial confirmat prin biopsie și infiltrarea acesteia cu celule mononucleare. Manifestările generalizate sunt absente, ocazional se observă uveita, uneori - simptome măduvei osoase.

Nefrita interstitiala acuta poate duce la recuperare sau tranzitia la nefrita interstitiala cronica.

Manifestările clinice ale nefritei interstițiale cronice sunt uneori foarte neclare sau absente cu totul. Evoluția bolii poate fi uneori asimptomatică sau poate fi însoțită de hipertensiune arterială, anemie și (sau) modificări minore ale urinei; de regulă, nu există edem. Uneori, pacienții se plâng de slăbiciune, oboseală rapidă, durere surdă în partea inferioară a spatelui, hipertensiune arteriala de obicei benigne.

De asemenea, caracteristice sunt poliuria cu GV urinar scăzut, acidoza tubulară renală și sindromul „rinichiului cu pierdere de sare” (rinichiul nu este capabil să concentreze urina în mod normal). Această afecțiune se numește diabet nefrogen. Dezvoltarea acidozei tubulare renale, pierderea calciului în urină duce la slăbiciune musculară, formare de pietre, osteodistrofie. La unii pacienți se constată glucozurie, aminoacidurie. Hipotensiunea arterială poate apărea din cauza pierderii de sare în urină.

Nefrita interstițială cronică primară are un curs pe termen lung, cu progresie lentă, dezvoltarea treptată a hipertensiunii arteriale, formarea lentă a insuficienței renale cronice, secundară - se desfășoară în funcție de severitatea și rata de dezvoltare a bolii de bază.

Finalizare - dezvoltarea nefrosclerozei, al cărei echivalent clinic este insuficiența renală.

Diagnostic

Eritrocituria se observă în aproape 100% din cazuri, la majoritatea pacienților, se observă o ușoară proteinurie - nu mai mult de 1,5-3,0 g pe zi, care se datorează reabsorbției insuficiente a proteinelor în tubuli. În 1/3 din cazuri, faza de oligurie este absentă. Modificările în sedimentul urinar sunt instabile. Există o mică leucociturie, cilindrurie, se găsesc cristale de oxalați sau calciu. O scădere a GV urinară duce de obicei la dezvoltarea azotemiei și durează câteva luni. Funcția rinichilor intact este perturbată precoce - concentrația de uree, creatinina crește, iar nivelurile acestor substanțe sunt foarte variabile. Toate fenomenele de mai sus sunt reversibile, în cazul adecvate Tratament ARF dispare după 2-3 săptămâni. Rămâne o leucocitoză mică cu o deplasare moderată spre stânga, eozinofilie, o creștere a VSH, o creștere a nivelului de a-globuline, imunoglobuline E și, ocazional, o scădere a conținutului de complement. Acidoza și hipokaliemia sunt, de asemenea, caracteristice.

Eficacitatea metodelor de cercetare cu raze X și radionuclizi este foarte scăzută datorită scăderii capacității de concentrare a rinichilor, totuși, uneori, cu renografia cu radionuclizi la persoanele cu nefrită interstițială acută, se constată o scădere predominantă a ratei de evacuare și, mai puțin. adesea, o scădere a raportului dintre înălțimea segmentului secretor și înălțimea segmentului vascular.

V stadiul inițial boala, diagnosticul se bazează pe modificări ale funcțiilor parțiale ale rinichilor la persoanele care au fost în contact cu pesticide sau medicamente deja numite. Diagnosticul final poate fi pus doar cu o biopsie prin puncție a rinichiului. Cel mai adesea, este necesar să se distingă nefrita interstițială acută de GN difuză acută și ARF. Mare importanță are o istorie.

În cazul nefritei interstițiale cronice se observă ușoare modificări ale urinei. Caracteristice sunt, de asemenea, GV urinar scăzut, poliuria, în sediment - leucocite - și eritrocituria. Proteinuria depășește rar 3 g pe zi. Hiponatremia și hipokaliemia sunt frecvente. Examinarea cu raze X nu evidențiază adesea anomalii dacă nu există necroză papilară. Necroza papilară se dezvoltă cel mai adesea odată cu abuzul de analgezice, manifestată clinic prin lombalgie intermitentă (adesea de tip colică), febră, hematurie și leucociturie, infecție severă recurentă a tractului urinar, adesea cu calculi.

In urina cu necroza papilara se gasesc mase necrotice. Pe imaginea de ansamblu, uneori este posibil să se găsească în proiecția rinichiului umbrele calcificărilor maselor necrotice ale papilei renale și umbra unui calcul triunghiular cu zone de rarefacție în centru. Pe urograma excretoare și pielograma retrogradă, în zona vârfurilor lor se găsesc ulcere ale papilelor, fistule cu flux de contrast în țesutul renal, respingerea papilei sau calcificarea acesteia, umbre în formă de inel și formarea cavității.

Diagnosticul diferențial ar trebui să țină cont de istoric, curs cronic ondulat, identificarea unei concentrații mari de acid uric, hipertensiune arterială benignă.

Diagnosticul diferențial al nefritei interstițiale cronice și al NP este foarte dificil - acest lucru necesită studii de imunofluorescență și numărarea numărului de neutrofile din biopsii. În cazul inoculării unei probe de biopsie în prezența unui tablou clinic și morfologic al NP, nu va exista creșterea microbilor, în ciuda bacteriuriei.

De asemenea, nevoie diagnostic diferenţial cu „necronefroză” alcoolică și afectarea rinichilor în mononucleoza infectioasa... În cele din urmă, problema diagnosticului este decisă de rezultatele vieții cercetare morfologicățesut renal.

Tratamentul nefritei interstițiale

Tratamentul nefritei interstițiale acute constă în retragerea și retragerea din organism a medicamentului care a provocat boala, desensibilizare în cazul unei boli de geneza imună, tratament simptomatic.

Tratamentul poate fi efectuat numai într-un spital specializat, cu programarea repausului la pat. Un factor important- mentinerea echilibrului electrolitic si acido-bazic.

Ar trebui să anulați imediat medicamentele care au provocat boala. În cazul formelor abortive și focale, vă puteți limita la numirea de gluconat de calciu (până la 3 g pe zi), acid ascorbic (0,2 g de 3 ori pe zi), rutina (0,02-0,05 g de 2-3 ori pe zi). zi).

La curs sever boala trebuie să reducă rapid umflarea interstițiului. În acest scop, se prescriu glucocorticoizi (prednison 40-60 mg pe zi timp de 1-2 săptămâni), antihistaminice(tavegil 0,001 de 3 ori pe zi, difenhidramină 0,05 g de 3 ori pe zi). În cazuri de supradozaj de droguri, cu otrăvire evidentă sau cumul pt îndepărtare rapidă medicamentul și metaboliții săi folosesc hemossorbție, hemodializă, antidoturi.

Experimentele au demonstrat deja posibilitatea prevenirii sau reducerii efectului nefrotoxic al anumitor medicamente care inhibă enzimele microzomale care metabolizează aceste substanțe.

În sindromul nefrotic și lupus, prednisonul este de obicei utilizat, adesea în combinație cu anticoagulante și agenți antiplachetari.

Pentru diagnosticarea în timp util a insuficienței renale cu leziuni de natură alergică sau utilizarea medicamentelor nefrotoxice, este necesară monitorizarea zilnică a diurezei în primele zile ale bolii și monitorizarea funcției renale în cazul unui curs prelungit de nefrită interstițială acută. Debutul oliguriei trebuie privit ca debutul insuficienței renale acute, care necesită controlul echilibrului hidric și al nivelului de potasiu. De asemenea, sunt prescrise vasodilatatoare, anticoagulante, agenți antiplachetari. Durata terapiei active depinde de severitatea cursului și de efectul tratamentului.

Ieșire prematură la muncă și munca activă poate duce la cronicizarea procesului inflamator la rinichi. Este necesar să se monitorizeze pacienții într-un spital de specialitate (cabinet de nefrolog) cu eliberare din muncă pentru cel puțin 3-4 luni. Capacitatea de lucru la pacienții care și-au revenit complet este complet restaurată.

Tratamentul nefritei interstițiale cronice constă în primul rând în eliminarea cauzelor care au dus la apariția bolii. Măsurile generale de consolidare, utilizarea medicamentelor care susțin fluxul plasmatic renal sunt importante, preparate cu vitamine... În cazul necrozei papilare, trental, heparină, saluretice, leucociturie - se folosesc antibiotice (în funcție de rezultatele analizei bacteriologice a urinei).

Prevenirea nefritei interstițiale este de a exclude și depistare precoce cauzele nefritei interstițiale acute, tratamentul atent al acesteia, munca sanitară și educațională în rândul populației pentru a preveni supradozajul de analgezice, în special fenacetină.

Examinarea muncii

Performanța pacientului este determinată de starea funcțională a rinichilor, precum și în prezența unei boli primare. Dacă evoluția bolii este benignă, capacitatea de muncă a pacienților persistă mult timp.

Observația dispensară se efectuează pentru a stabili natura evoluției bolii (stabil, progresiv) pe baza examinărilor periodice (de două ori pe an) ale pacientului, analizelor de urină și sânge, determinarea stării funcționale a rinichilor. Este imperativ să examinăm și să examinăm pacientul după infecție respiratorie, traumatisme, hipotermie etc. Munca in conditii nocive este contraindicata pacientilor. În cazul insuficienței renale cronice, frecvența examinărilor pacientului crește la 4-6 ori pe an.

• Cauzele bolii
  • Simptome tipice
  • Metode de diagnosticare
  • Tratamentul nefritei interstițiale
  • Acțiuni preventive

Nefrita interstițială este o boală care este inflamatorie și afectează tubii renali și țesutul interstițial. Cu nefrita interstițială, țesutul renal nu se modifică, boala nu afectează zona calicelor și pelvisului. Boala nu are o gamă de vârstă și poate fi diagnosticată chiar și la nou-născuți.

Cel mai adesea, procesele patologice la nivelul rinichilor apar la persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 50 de ani. Nefrita interstițială cronică este considerată o formă gravă a bolii, deoarece dacă nu luați măsuri pentru tratament, boala se poate transforma în nefroscleroză - încrețirea rinichilor, care este plină de un rezultat trist.

Cauzele bolii

Încălcarea funcționalității corecte a rinichilor sub influența procesului inflamator poate apărea din mai multe motive, cum ar fi:

1. Aportul necontrolat de medicamente. Multe medicamente, în special antibiotice, diuretice și medicamente nesteroidiene acțiune antiseptică, capabilă să provoace încălcări ale activității rinichilor.
2. Intoxicatia cu metale grele si toxine de origine vegetala sau animala.
3. Boli infecțioase precum difteria sau streptococul.
4. Încălcări procesele metaboliceîn organism.
5. Încălcarea permeabilității tractului urinar, care este provocată de boli precum tumori, pietre la rinichi etc.
6. Acțiunea radiațiilor ionizante.
7. Sclerodermie.
8. Lupus eritematos sistemic.

Dacă diagnosticul bolii nu a putut stabili cauza apariției acesteia, atunci este obișnuit să apelați acest formular jadul este idiopatic.

Înapoi la cuprins

Simptome tipice

Manifestarea simptomelor depinde de gradul proceselor patologice la nivelul rinichilor și de intoxicația organismului.

Există două forme de boală: nefrita interstițială acută și cronică.

Fiecare formă are propriile simptome. Dar pericolul acestei boli este că perioadă lungă de timp poate să nu se manifeste în niciun fel și să se transforme imperceptibil într-un tip cronic.

Nefrita interstițială acută se manifestă prin simptome precum:

1. Slăbiciune generală, pierderea poftei de mâncare, somnolență, dureri de cap, piele palidă.
2. Oboseală, febră, dureri articulare, dureri musculare, erupții cutanate alergice pe piele.
3. Sporire tensiune arterialași temperatura corpului.
4. Prezența proteinelor și a eritrocitelor în urină.

Simptomele se manifestă în câteva zile după afectarea organelor. Apare insuficiență renală, a cărei severitate poate progresa rapid, așa că este foarte important să începeți tratamentul. Dacă toate măsurile necesare sunt luate în timp util, atunci după 2-3 zile starea pacientului va deveni stabilă. Restabilirea funcționalității organelor sistemului urinar va avea loc nu mai devreme decât după 3 luni de terapie intensivă.

Nefrita interstițială cronică la începutul dezvoltării sale practic nu se arată în niciun fel. Simptomele sale se reduc la:

• dureri de spate și dureri abdominale;
• oboseală rapidă;
• o creștere a cantității medii zilnice de urină excretată, mai mult de 1800 ml pe zi.

Un semn clar al unei forme cronice a bolii este o pierdere moderată de proteine, care este excretată prin urină, proteinurie moderată precum și pierderea globulelor albe și roșii din sânge, care sunt excretate din organism în același mod. În nefrita interstițială cronică, în urină se formează cristale de diferite săruri. În plus, există o încălcare a reglementării secreției ductale a rinichilor și o scădere a densității urinei. Ultima etapă a formei cronice de nefroză renală se caracterizează prin insuficiență renală, dezvoltarea fibrozei și nefrosclerozei.

Din total, 6% dintre nou-născuți sunt diagnosticați cu nefrită interstițială. Majoritatea acestor copii sunt prematuri. Boala se dezvoltă pe fundal:

• hipoxie;
• efecte toxice asupra mediului;
• displazie a țesuturilor renale;
• luarea de medicamente;
• tulburări metabolice.

Boala de rinichi poate fi agravată de tulburări ale activității sistemului nervos central sau imunitar.

Nefrita interstițială la copii este însoțită de edem și un nivel crescut de uree în testul de sânge.

Simptomele insuficienței renale sunt uneori prezente. Nefrita interstițială acută este de obicei vie, ceea ce permite medicilor să înceapă tratamentul cât mai curând posibil. Dar există cazuri în care simptomele bolii nu indică prezența proceselor patologice în rinichi, iar apoi nefrita interstițială devine cronică.

Înapoi la cuprins

Metode de diagnosticare

Deoarece boala poate avea simptome neexprimate, la primele plângeri și suspiciuni de nefrită, medicul prescrie o serie de studii de laborator și instrumentale. Atentie speciala acordați atenție conținutului nivelului de γ-glutamiltransferază și fosfați alcalini în analiza urinei. Dacă conținutul lor depășește norma, acest lucru confirmă diagnosticul. Crește și ecogenitatea parenchimului renal.

Ecografia este considerată obligatorie.

Înapoi la cuprins

Tratamentul nefritei interstițiale

Atunci când se pune acest diagnostic, primul lucru care se recomandă este să nu mai luați toate medicamentele care ar putea provoca boala. Pacientul este internat. După întreruperea administrării medicamentelor, se face un al doilea test de sânge pentru a determina nivelul de uree și creatină din plasmă. Dacă boala continuă să progreseze, atunci etapa principală a tratamentului este de a afla cauza nefritei interstițiale și de a găsi modalități de a o elimina.

Este prescrisă o dietă care ar trebui să umple complet cantitatea necesară de proteine, grăsimi, carbohidrați și vitamine spălate în urină. Puteți umple cantitatea lipsă de proteine ​​cu grăsimi vegetale și produse lactate.

Odată cu creșterea tensiunii arteriale, este necesar să se minimizeze aportul de sare de masă. Cand boala este sustinuta de poliurie, in loc de apa, se recomanda folosirea bauturilor din fructe, jeleu, ceaiuri si compoturi.

Se introduce o restricție la alimentele cu conținut ridicat de proteine ​​animale. Nu se recomanda folosirea marinatelor, afumatului si condimentelor. La Urinare frecventa medicația ajustează conținutul de sodiu și potasiu din corpul pacientului.

Hormonii steroizi sunt prescriși numai dacă cauza nefritei interstițiale nu poate fi identificată rapid și tratament eficient, precum si in boala severa. Prescripționați medicamente, a căror acțiune vizează îmbunătățirea proceselor de microcirculație.

Tratamentul este prescris în individual pentru fiecare pacient si presupune refacerea si intarirea tuturor functiilor renale.

Motivele dezvoltării nefritei interstițiale sunt variate. Cea mai frecventă este utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente, dintre care cele mai periculoase sunt:

• antibiotice;
• imunosupresoare;
• analgezice;
• antiinflamator nesteroidian;
• sulfonamide.

Nefrita interstițială la copii apare adesea pe fondul disembriogenezei țesutului renal, a dificultăților în metabolismul uraților și oxalaților și a anomaliilor tractului urinar. Cu toate acestea, mecanismul de formare a bolii nu este pe deplin înțeles.

Principalul factor provocator astăzi este considerat a fi efectul toxinelor și antibioticelor asupra țesutului renal. Atunci când factorii etiologici intră în rinichi cu sânge, ei sunt aruncați în filtrul glomerular, de unde intră în lumenul tubilor și sunt reabsorbiți. Apoi se formează antigene complete, care interacționează cu anticorpii, formând complexe imune. Acestea din urmă se depun în interstițiu, rezultând inflamație.

Printre alte motive, există:

• obstrucția tractului urinar;
• reflux vezicoureteral;
• intoxicație prelungită cu metale grele;
• boli ale sistemului imunitar;
• boli granulomatoase;
• oncologie;
• radiații;
• infecții;
• patologii sistemice ale țesutului conjunctiv.

Clasificare

Există mai multe clasificări ale nefritei interstițiale, construite pe baza naturii cursului, dezvoltării, cauzelor, tabloului clinic. Datorită particularităților cursului, există forme acute și cronice ale bolii. Nefrita interstitiala acuta se dezvolta rapid:

• temperatura corpului crește;
• crește formarea de urină;
• sângele începe să fie secretat în urină.

În cazurile avansate, dezvoltarea insuficienței renale este posibilă, dar, în general, prognosticul pentru pacienți este favorabil. Nefrita interstițială cronică este o boală gravă, însoțită de apariția de cicatrici pe țesutul conjunctiv al rinichilor, moartea tubulilor. În etapele ulterioare, se dezvoltă leziuni ale glomerulilor. Adesea, apare nefroscleroza, în care rinichii se micșorează literalmente. Din cauza morții celulelor renale, se formează insuficiență renală cronică. Aceste schimbări devin ireversibile.

Pe baza mecanismului de dezvoltare, se disting și 2 tipuri de boală: primară și secundară. Primar nu este precedat de nicio patologie renală. Secundarul este complicat de afecțiunile existente, cele mai frecvente dintre ele sunt:

• leucemie;
• Diabet;
• gută.

O altă clasificare se bazează pe factor etiologic... În funcție de cauzele care stau la baza, există următoarele tipuri nefrita interstitiala:

• Forma toxic-alergică - se dezvoltă ca urmare a intoxicației prelungite cu substanțe chimice și medicamente, precum și ca urmare a introducerii de vaccinuri și seruri.
• Postinfecțios - apare pe fundal sau ca urmare a expunerii la infecții virale sau bacteriene.
• Autoimun – se dezvoltă din cauza disfuncțiilor sistemului imunitar.
• Factorii care influențează apariția formei idiopatice a bolii sunt necunoscuți.

Clasificarea se bazează pe tabloul clinic și include următoarele forme:

• dislocat;
• greu;
• „Abortiv”;
• "Focal".

În forma extinsă, se observă toate simptomele bolii, în forma severă, semnele de insuficiență renală acută sunt mai pronunțate decât restul. Forma „avortivă” este însoțită de o lipsă de urină, dar prognosticul este favorabil: normalizarea rapidă a funcțiilor organelor este posibilă. Tipul „focal” al bolii se caracterizează printr-o creștere a volumului de urină, toate celelalte semne sunt destul de slabe.

Simptome tipice ale patologiei

Nefrita interstițială nu are caracteristici specifice care să fie ușor de diagnosticat de către un profan. Simptomele bolii sunt, de asemenea, caracteristice altor patologii renale, printre acestea se numără:

• durere de cap;
• letargie;
• dureri musculare;
• durere în partea inferioară a spatelui;
• febră;
• somnolenţă;
• stare generală de rău;
• transpirație crescută;
• deteriorarea apetitului;
• creșterea temperaturii;
• greaţă;
• hipertensiune;
• o creștere sau scădere a formării de urină.

Printre simptome inițiale se observă adesea poliurie - eliberarea a mai mult de 1800–2000 ml de urină pe zi, dar odată cu apariția complicațiilor, acest volum scade brusc. Umflarea în majoritatea cazurilor nu este observată.

Simptomele pot varia în funcție de evoluția bolii. Deci, principalul simptom al nefritei interstițiale acute este anuria prelungită și creșterea concentrației de creatinine în sânge.

Printre semnele formei „abortive” de nefrită interstițială se disting poliuria precoce, azotemia pe termen scurt. În unele cazuri, necroza extinsă a țesutului renal se dezvoltă de la bun început, în special în cortex. Principalul simptom al acestei afecțiuni este uremia acută. Rezultatul letal apare după 2-3 săptămâni.

În forma idiopatică a bolii, nu există semne specifice. V cazuri rare există inflamație a vaselor oculare, simptome de la creier.

Nefrita interstițială acută se caracterizează prin apariția rapidă a simptomelor. Practic, se observă procese inflamatorii.

Simptomele formei cronice de patologie sunt adesea complet absente. Cu toate acestea, în unele cazuri, există anemie sau modificări nesemnificative ale urinei, hipertensiune arterială, dureri de spate surde, letargie, scăderea performanței.

Nefrita interstițială cronică primară se dezvoltă foarte lent și poate progresa de-a lungul anilor fără a se manifesta ca simptome pronunțate.

Forma secundară a bolii se desfășoară în moduri diferite, aceasta fiind influențată de severitatea patologiei de bază. Posibilă poliurie, depuneri de calculi, slăbiciune musculară, hipotensiune arterială. Simptomele sunt cauzate de faptul că rinichiul își pierde capacitatea de a concentra sarea în mod normal, în urma căruia este spălat din organism prin urină.

Metode de diagnosticare

Înainte de a trata nefrita interstițială, este important să se stabilească un diagnostic corect. Pentru aceasta, se folosesc o varietate de metode:

• anamneză;
• test de sange;
• biochimia urinei;
• mostre de Zimnitsky și Reberg;
• studii serologice;
• cultură de urină;
• biopsie renală.

În timpul unui test general de sânge, pacientul dezvăluie leucocitoză, precum și eozinofilie și semne ale unui proces inflamator. În plus, se înregistrează un dezechilibru în echilibrul proteinelor, creatininei și ureei.

Diagnosticul în stadiile incipiente se bazează pe modificări ale funcțiilor parțiale ale rinichilor în cazul în care pacientul a avut de-a face cu pesticide sau medicamente.

În timpul studiului urinei pentru parametrii biochimici, se evidențiază o creștere a concentrației de proteine ​​în urină, leucociturie, microhematurie și eozinofilurie. O trăsătură caracteristică boala este o scădere a densității urinei.

Alte teste ajută la evaluarea diferitelor funcții ale rinichilor. Cu toate acestea, cea mai informativă este biopsia. În timpul căreia o mică bucată este luată din organ și examinată la microscop.

Metode de tratament

Tratamentul nefritei interstițiale începe cu retragerea medicamentelor care au provocat boala. Apoi, este necesar să accelerați eliminarea acestui medicament din organism. În același timp, se efectuează un tratament simptomatic. Cu forma „avortivă”, este de obicei suficient să bei o cură de gluconat de calciu, rutină și vitamina C.

Pacientul trebuie tratat internat, cu respectarea strictă odihna la pat... Pe lângă terapia de bază, este important să se mențină nivel normal electroliți și monitorizează echilibrul acido-bazic.

Dacă boala este severă, este necesar cât mai repede posibil reduce umflarea. Pentru aceasta, sunt prescrise glucocorticoizi și antihistaminice. Uneori apar supradozaj și intoxicație. În astfel de cazuri, medicamentul este eliminat rapid din organism folosind una dintre metodele disponibile:

• hemosorpție;
• antidoturi;
• hemodializa.

Tratamentul nefritei interstițiale cronice vizează în primul rând eliminarea cauzelor care au provocat boala. Pacientului i se prescriu terapie restaurativă, medicamente și vitamine. În caz de necroză, se utilizează medicamente speciale:

• Trental;
• salurtik;
• heparină;
• antibiotice.

Dacă tratamentul nu dă rezultate în două zile, pacientului i se prescriu glucocorticosteroizi - medicamente hormonale... Este important ca pacientul să ofere o hidratare de înaltă calitate: să crească volumul de apă și lichid introdus în venă cu urinare crescută și scăderea - cu urinare redusă.

Posibile complicații

Cele mai grave consecințe ale nefritei interstițiale sunt:

• Forma cronică a bolii - în absența unei terapii calificate, cursul acut al patologiei devine cronică.
• Insuficiență renală - forma acuta exprimat în deteriorare accentuată activitatea rinichilor și cronică în încălcări ireversibile ale funcționalității organelor în legătură cu moartea nefronilor.
• Hipertensiune arterială - pacientul este observat în mod constant tensiune arterială crescută- de la 140/90 mm Hg. Artă.

Nefrita interstițială la sugari dă adesea naștere la o complicație sub forma sindromului „rinichiului cu pierdere de sare”. Toată sarea începe să se spele din organism cu urină, după care se dezvoltă epuizarea sării și hipotensiunea arterială. Riscul de colaps crește.

Prevenirea bolilor

Pentru a menține sănătatea rinichilor după tratament, trebuie urmate măsuri preventive.