Codul GLP pe ICD 10 la adulți. Febră hemoragică cu sindrom renal. Simptome și semne

15.03.2020

Gât

Infecția zoonotică Hantavirius, caracterizată prin sindrom trombohemorgic și leziuni renale predominante. Manifestările clinice includ febră ascuțită, erupție cutanată hemoragică, sângerare, jad interstițial, în cazuri grave - insuficiență renală acută. Metode specifice de laborator pentru diagnosticarea febrei hemoragice cu sindromul renal aparțin recifului, IFA, RIA, PCR. Tratamentul este de a introduce o imunoglobulină specifică, preparate de interferon, care transportă dezinfectarea și terapia simptomatică, hemodializa.

MKB-10.

A98.5.

General

Febra hemoragică cu sindrom renal (GLPS) este o boală virală focală naturală, semne caracteristice ale căror febră, intoxicație, sângerare crescută și afecțiuni renale (nefronphrită). Pe teritoriul țării noastre, zonele endemice sunt Orientul Îndepărtat, Siberia de Est, Transbaikalia, Kazahstan, teritoriul european, astfel încât GLP-urile sunt cunoscute sub diverse nume: coreeană, Far Estul, Ural, Yaroslavl, Tula, febra hemoragică traducarfiană etc. În fiecare an în Rusia este înregistrată de la 5 la 20 de mii de cazuri de boli prin febră hemoragică cu sindrom renal. Vârful incidenței GLP-urilor cade pe iunie-octombrie; Contingentul principal al bolilor (70-90%) alcătuiește bărbați în vârstă de 16-50 de ani.

Cauze ale GLPS.

Agenții cauzali ai bolii sunt agenți de virus care conțin ARN ai genului Hantavirus (hutanvirusuri) legate de familia Bunyaviridae. Pentru patogenul unei persoane 4 serotipul Hantavirus: Hantaan, Dubava, Puumala, Seul. În mediul extern, virușii păstrează stabilitatea cu o perioadă relativ lungă sub temperaturi negative și rezistente la 37 ° C. Virușii au o formă sferică sau spirală, diametrul 80-120 nm; conține ARN cu un singur catenar. Hustavirusurile au tropiuri pentru monocite, celule renale, plămâni, ficat, glande salivare și multiplicați în citoplasma celulelor infectate.

Purtătorii febrei hemoragice cu sindrom renal sunt rozătoare: șoareci de câmp și pădure, voci, șobolani de casă care sunt infectați unul de celălalt prin mușcături și purici. Rozătorii transferă infecția sub formă de virose latente, evidențiind agenții patogeni într-un mediu extern cu saliva, fecale și urină. Injectarea materialului infectat cu eliberarea rozătoarelor în corpul uman poate apărea aspirație (atunci când inhalarea), contactul (când loviți pielea) sau o combinație alimentară (atunci când mănâncă). Grupul de risc crescut în incidența febrei hemoragice cu sindrom renal include lucrătorii agricoli și industriali, șoferii de tractor, șoferii care se contactează în mod activ cu obiectele din mediul extern. Incidența unei persoane depinde în mod direct de numărul de rozătoare infectate din această zonă. GLPS este înregistrată în principal sub formă de cazuri sporadice; mai puțin probabil - sub formă de explozie de epidemie locală. După infecția suferită, rămâne imunitate rezistentă pe tot parcursul vieții; Cazurile de reincidență sunt single.

Esența patogenetică a febrei hemoragice cu sindromul renal este panhavita necrotică, sindromul DVS și insuficiența renală acută. După infecție, replicarea primară a virusului apare în endoteliul vaselor și celulelor epiteliale ale organelor interne. După acumularea de viruși, Visius și generalizarea infecțiilor se manifestă din punct de vedere clinic prin simptome. În patogeneza febrei hemoragice cu sindromul renal, autoanticorpii rezultați, autoagente, CEC, care au un efect capilaiotoxic, care provoacă deteriorarea pereților vaselor, încălcarea coagulării sângelui, dezvoltarea sindromului trombohemoragic cu deteriorarea rinichilor și Alte organe parenchimale (ficat, pancreas, glande suprarenale, miocard), CNS. Sindromul renal este caracterizat de proteinuria masivă, oligoanuria, azotemia, încălcarea Kos.

Simptomele GLPS.

Febra hemoragică cu sindrom renal este caracterizată printr-un flux ciclic cu o schimbare secvențială a mai multor perioade:

incubare (de la 2-5 zile la 50 de zile - în medie 2-3 săptămâni)
promoțional (2-3 zile)
feethery (3-6 zile)
oliguoric (de la 3-6 până la 8-14-lea GLPS)
polyuric (de la 9-13 zile GLPS)
reconaliziar (devreme - de la 3 săptămâni la 2 luni, târziu - până la 2-3 ani).

În funcție de severitatea simptomelor, severitatea sindroamelor hemoragice și renale infecțioase, hemoragice și renale distinge opțiunile tipice, șterse și subclinice; Forme ușoare, medigative și grele de febră hemoragică cu sindrom renal.

După perioada de incubare, vine o scurtă perioadă longitudinală, în timpul căreia sunt observate oboseală, stare de rău, dureri de cap, malgia, subfebenitet. Perioada febrilă se dezvoltă ascuțită, cu o creștere a temperaturii corporale la 39-41 ° C, frisoane și simptome (slăbiciuni, dureri de cap, greață, vărsături, tulburări de somn, artralgie, lobi în organism). Dureri caracteristice în ochi, vederea încețoșată, pâlpâirea "muște", viziunea obiectelor în roșu. În mijlocul perioadei febrise, erupția hemoragică apare pe membranele mucoase ale cavității orale, pielea pieptului, regiunile axilare, gâtul. Cu inspecția obiectivă, hiperemia și neîndeplicarea feței, injectarea vaselor conjunctive și a scletului, bradicardia și hipotensiunea arterială sunt până la colaps.

În perioada oligouyromică a febrei hemoragice cu sindrom renal, temperatura corpului scade la cifrele normale sau subfebrile, dar acest lucru nu duce la o îmbunătățire a stării pacientului. În această etapă, simptomele de intoxicare sunt îmbunătățite în continuare și apar semne de leziuni renale: durerile din partea inferioară a spatelui sunt în creștere, diureza este redusă brusc, se dezvoltă hipertensiunea arterială. În urină, hematuria, proteinuria, cilindruria este detectată. La creșterea azotemiei dezvoltă OPN; În cazuri severe - coma uremică. Majoritatea pacienților au vărsături și diaree indomitabile. Sindromul hemoragic poate fi exprimat în grade diferite și includ macrohematuria, sângerarea din injecții, sângerări nazale, uterine, gastrointestinale. În perioada oligurală se pot dezvolta complicații severe (hemoragii în creier, glandă pituitară, glande suprarenale, cauzate de cauza morții.

Tranziția febrei hemoragice cu sindromul renal într-o etapă poliurică marcată cu îmbunătățiri subiective și obiective: normalizarea somnului și a apetitului, încetarea vărsăturilor, dispariția mai mult în partea inferioară a spatelui etc. Caracteristicile caracteristice ale acestei perioade servește o creștere a zilnicului Diurerea la 3-5 litri și izoopostenurie. În perioada de polurie, gura uscată și conservele sete.

Perioada de reconstrucție în timpul febrei hemoragice cu sindrom renal poate fi amânată timp de câteva luni și chiar ani. Pacienții au conservat mult timp astenie post-infecțioasă, caracterizată prin slăbiciune generală, performanță redusă, oboseală rapidă, labilitate emoțională. Sindromul dystoniei vegetali este exprimat prin hipotensiune, insomnie, scurtarea respirației cu sarcină minimă, transpirație mare.

Complicații specifice ale opțiunilor clinice severe pentru GLP-uri pot fi șocuri infecțioase-toxice, hemoragie în organe parenchimale, edem pulmonar, sângerare, miocardită, meningoencefalită, uremie etc. Când atașați o infecție bacteriană, pneumonia este posibilă, pneumontrită, otites purulente, abcese, abcese, abcese, flegmon, sepsis.

Diagnosticul GLPS.

Diagnosticul clinic al GLP se bazează pe ciclicitatea fluxului de infecție și schimbarea caracteristică a perioadelor. La colectarea istoriei epidemiologice, atenția este atrasă de șederea pacientului în teren endemic, un posibil contact direct sau indirect cu rozătoarele. La efectuarea unui sondaj nespecific, dinamica modificărilor indicatorilor de analiză generală și biochimică a urinei, a electroliților, a eșantioanelor de sânge biochimice, a panglicii, a coagulogramelor etc. pentru a evalua severitatea fluxului și prognoza bolii, ultrasunetele rinichilor, FGD-uri, radiografia organelor toracice, ECG etc.

Diagnosticul specific de laborator al febrei hemoragice cu sindrom renal se efectuează folosind metode serologice (ELISA, RNIF, RIA) în timp. Anticorpii din serul de sânge apar la sfârșitul primei săptămâni a bolii, până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni, ajung la concentrația maximă și persistă în sângele de 5-7 ani. Virusul ARN poate fi evidențiat utilizând studiile PCR. GLP-urile sunt diferențiate cu leptospiroza, glomerulonefrita acută, pielonefrită și infecția enterovirus, alte febră hemoragică.

Tratamentul GLPS.

Pacienții cu febră hemoragică cu sindrom renal sunt spitalizați într-un spital infecțios. Ele sunt prescrise patul strict și dieta numărul 4; Balanța apei se efectuează, hemodinamică, indicatori ai funcționării sistemului cardiovascular și a rinichilor. Terapia etiotropică a febrei hemoragice cu sindrom renal este cea mai eficientă în primele 3-5 zile de la debutul bolii și include introducerea imunoglobulinei specifice donator împotriva GLPS, scopul medicamentelor de interferon, produsele chimioterapice antivirale (ribavirină).

În perioada febrilă, se efectuează terapia dezinfecției perfuziei (glucoză intravenoasă și soluții de sare); Prevenirea Sindromului DVS (introducerea preparatelor de dezamăgire și a angioprotectorilor); În cazuri severe, sunt utilizate glucocorticosteroizi. În perioada Iligică, diureza este stimulată (introducerea dozelor de impact de furosemid), corectarea acidozei și a hipercalemiei, prevenirea sângerării. La OPN în creștere, este prezentată tranzacția pacientului pe un infecțios extracorporporeal, nefrolog și oculist pentru anul. Cursul dificil este asociat cu un risc ridicat de complicații; Mortalitatea de la GLP variază în termen de 7-10%.

Profilaxia febrei hemoragice cu sindromul renal este de a distruge șoarecii ca rozătoarele în focul natural al infecției, prevenirea locuințelor de dumping, a surselor de apă și a produselor alimentare, separarea rozătoarelor, deoraționarea spațiilor rezidențiale și industriale. Vaccinarea specifică împotriva GLPS nu este dezvoltată.

O boală severă care are origine naturală este izbitoare nu numai rinichii, ci și vasele adiacente.

Are mai multe nume, cel mai important dintre care sunt GLP, având o "febră hemoragică descifrată cu sindrom renal". Virusul este distribuit în partea europeană a Rusiei și în districtul de est, precum și în Siberia și Transbaikalia. Boala este larg răspândită în întreaga lume.

Ce este - o clinică de boală

Gastrita Manchuriană, febra hemoragică din est, nefronarea hemoragică, febra Songo, sunt sinonime ale aceleiași boli virale - febra hemoragică cu sindrom renal (GLPS). Sursa de infecție - Pacienți cu rozătoare mici, de exemplu, mouse-ul roților. În orașe, transportatorii pot servi șobolani.

În costurile de nefronare hemoragică ICD-10 sub codul A98.5.. Aici, patologia are o clasificare:

Febra hemoragică din Crimeea A98.0;
Febra hemoragică hemoragică A98.1;
Boala forestieră Kyasanur A98.2;
Boala cauzată de virusul Marburg A98.3;
Boala cauzată de virusul Ebola A98.4;
Febra hemoragică cu sindrom renal A 98.5.

La rândul său, febra hemoroidală cu sindrom renal împărțit în mai multe tipuri: Coreeană, rusă, Tula, epidemia scandinavă.

Cauzele infecției și căile de transmisie ale virusului

Se știe că virusul hemoragic nefrontis are un diametru de aproximativ 90-100 nm. Istoria bolii are începutul din 1976.Când pentru prima dată a fost descoperită în plămânii șoarecilor. Apoi i sa dat numele oficial: familia genului Hantanaan din Bunyaviridae. Și acum GLPS nu și-a pierdut relevanța.

Virusul este suficient de recoltat și activ: încetează să acționeze numai la o temperatură de +50 s, dar chiar și într-un astfel de caz, rămâne viabilitate de aproape o oră. Iar temperatura mediului extern +20 ° C este, în general, cea mai confortabilă. Acesta este motivul pentru care vârful bolnavului provine din perioada de vară. La grade zero, virușii sunt activi de 13 ore.

Ce trebuie sa stii Despre febra hemoragică cu sindrom renal:

Modul de a transfera virusul la o persoană: rozătoare sau mai degrabă fecalele lor. Oamenii pot obține o boală cu picături de aer, adică inhalarea aerului cu praf, care conține un virus.

Riscul de transmisie este prezent cu contact direct cu transportatorii, precum și atunci când se utilizează produse infectate sau apă, precum și prin articolele de uz casnic (de exemplu, atunci când se practică în natură);

Cine este predispus la infecție: lucrători agricoli, fermieri, agrari, forestieri, vânători, vacante simple care petrec timp în natură. Bărbații 17 - 40 de ani sunt mai predispuși la această boală;
Există o tendință la natura sezonieră a bolii: în lunile de iarnă, virusul nu este activ, iar riscul de infectare a acestora caută zero. De la începutul verii și la sfârșitul lunii octombrie, probabilitatea este ridicată de mai multe ori;
Principalele focare a activității virusului în ultimii ani este observată de regiunile Samara, Saratov, Ulyanovsk, precum și în Udmpetia, Bashkiria și Tatarstan.

De la om la om boala nu este transmisă. Pacientul este complet sigur pentru alții.

Este demn de remarcat faptul că boala curge întotdeauna în formă acută. Fluxul cronic nu se întâmplă. După boala suferinței, este achiziționată imunitatea vieții.

Simptome și semne

GLPS are o perioadă de incubație suficient de lungă. El poate dura mai mult de o lună - până la 50 de zile. Dar cel mai adesea patogenul începe să-și arate activitatea în două săptămâni. Virusul apucă de data aceasta pentru a rupe prin protecția corpului și a intra în sânge, lovind destul de grav vasele.

Pe stadiul inițial Simptomele se dezvoltă rapid și rapid:

Temperatura este blocată brusc la semnele mari - 39,5-40 s;
Febra umană și chinurile cele mai puternice dureri de cap;
Încălcarea este perturbată: durerea în ochi, senzație slabă, scăderea viziunii de claritate. Sentimentul fals sentimentul asupra mediului înconjurător în roșu;
Cu 3 zile de boală, apariția nuanțelor roșiatice în gură, în regiunea claviculei, pe depresiile gâtului și axilare;
Greață, apoi vărsăm de până la 9 ori pe zi;
Dureri în partea inferioară a spatelui atunci când conducea pasteratsky eșantion, care vorbește despre o eventuală înfrângere a rinichilor;
Dezvoltarea conjunctivită;
Sentimentul de uscare atât în \u200b\u200bgură cât și în organism;
Oliguria;
Presiunea arterială este coborâtă, ceea ce duce la o posibilă amețeală.

Despre timp de 9-10 zile de boală Temperatura corpului merge la declin, dar pacientul nu se simte mai bine.

Simptomele renale sunt îmbinate: o presiune crescută ajunge la schimbarea hipotensiunii arteriale, pacientul nu se poate găsi locurile datorită durerii în partea inferioară a spatelui, iar cantitatea de urină crește, apare, adesea și sângerarea nazală. Se caracterizează printr-un scaun lichid, umflarea feței, o coagulare a sângelui crescut.

Din 15-16 zile de boală Condiția pacientului începe să revină treptat la normal: vărsături de vărsare și diaree, durerea de pictură, starea generală este îmbunătățită. Indicatorii de coagulare a sângelui devin, de asemenea, mai buni.

În general, fluxul febrei hemoragice cu sindrom renal este obișnuit să se împartă în mai multe grade: lumină, mijlocie și grea.

Cel mai periculos este un grad sever, în acest caz coma este posibilă, care este plină de un rezultat fatal.

Pacienții de orice gravitate în perioada de restaurare păstrează încă astenie, creșterea anxietății, dificultăți de respirație. Acest lucru poate duce la dezvoltarea hipocondriei și a nevrozei.

Diagnostic diferentiat

Când simptome ascuțite, GLP-urile trebuie să fie consultați urgent un medicDeoarece semnele acestei afecțiuni sunt foarte asemănătoare cu alte boli mai puțin periculoase: tifoidă abdominală, gripa, pielonefrita, leptospiroza.

Medicul colectează și anamneza pacientului își găsește locația în ultima vreme. Acesta este un punct obligatoriu pentru BLPS suspectat, deoarece se dovedește un contact posibil cu animalele infectate.

Dificultatea de diagnosticare reprezintă formele șterse și atipice ale GLP-urilor.

În primul rând, se efectuează o inspecție externă. Medicul atrage atenția asupra ciclicității stabile a bolii, caracteristică simptomelor febrei hemoragice, cum ar fi durerea musculară, viziunea, erupția cutanată, oliguria și așa mai departe.

Metode speciale - Analiza imuno-enzimelor - IFA, Reacția împotriva imunofluorescenței - RNIF, Analiza RIA - Radiimmune trebuie să fie efectuate în dinamică. La urma urmei, acțiunea anticorpilor din GLP nu este permanent, iar concentrația maximă a acestora este realizată numai până în a 13-a zi a bolii.

Metoda RNIF trebuie aplicată cât mai curând posibil și se repetă după 6 zile de activitate a bolii. Cu siguranță, exact un astfel de studiu va confirma diagnosticul dacă cresc titrurile de anticorpi de cel puțin 3 ori.

În cazuri severe și în prezența complicațiilor, medicul prescrie un pacient cercetare suplimentară: FGD-uri, raze X sau.

După ce diagnosticul devine formularea sa, tratamentul nefrontricii hemoragice se efectuează numai în condiții de spital. De regulă, acesta este un spital infecțios.

Mai mult, apel ulterior la un medic sau de auto-tratament poate duce la un deplorabil.

În spital, medicii cheltuiesc terapie completăcare include:

Pat obligatoriu;
Reaprovizionarea pierderilor fluide și eliminarea posibilei deshidratare, precum și intoxicarea: glucoză intravenoasă, clorură de sodiu, soluție salină;
Lupta împotriva virusului: numirea de medicamente antivirale: "Vitaferon", "Infpopheron", "Ingraherin" și alții;
Medicamente antiinflamatorii: "Nurofen";
Controlul coagulării sângelui: "Aspirina", "Tromboas";
Cu sindrom renal, diureticele sunt prescrise: "Furosemid", "Tolvapan";
Preparate de vitamine: Orice;
Este posibil să se desemneze agenți antibacterieni: "Ceftriaxone", "Flexin", "Ampicillin";
Spasmatei: "Ketorol", "";
Terapia antic cu șoc toxic.

Trebuie să vă amintiți că, cu șoc, este imposibil să folosiți medicamente dureroase, precum și Hemodez.

Când se observă o înfrângere renală pronunțată, efectuată. Dializa extracorporeală este utilizată cu o stare foarte gravă a pacientului atunci când alte mijloace nu vă ajută.

Dacă virusul GLPS detectat la copiiDe regulă, controlul special este stabilit pentru acești pacienți, deoarece cursul bolii este deosebit de sever. Principiile terapiei nu diferă de adulți, diferențele numai în ajustarea dozelor de medicamente.

Pacienții primesc obligatorii dieta numărul 4.. Este posibil să se ia sare, iar carnea din perioada poliuriei este chiar necesară. Este necesar să beți suficiente ape minerale, în special utile ("Essentluki", etc.) Dacă este prezent oliguria, este necesar să se elimine produsele cu un conținut ridicat de proteine.

Cu boli severe ale pacientului suntem prescrise numărul 1. În timpul perioadei de recuperare, este, de asemenea, necesar să adere la dietă. Încercați să mâncați complet, limitați produse prăjite, sare și afumate.

Cu tratament organizat corespunzător, pacientul se recuperează pe deplin, deși "ecourile" bolii pot fi menținute pentru un alt moment.

Complicații după boală

Febră hemoragică cu sindrom renal - boală severă care amenință dezvoltarea unor astfel de complicații, la fel de:

diverse pneumonie
eșecul vascular acut
probleme cu plămânii
decalaj
sângerare
insuficiență renală acută și altele.

Prevenirea infecției

La începutul sezonului de vară, în timpul activității virusului GLPS (mai-octombrie), Sanpin introduce controlul asupra activităților IP, a lucrătorilor agricoli, a întreprinderilor agricole și a altor organizații, într-un fel sau altul care lucrează în agricultură. Acestea trebuie să respecte toate regulile sanitare și epidemiologice.

În focalizarea distribuției sunt luate măsuri pentru a distruge rozătoarele periculoase.

Dachinațiile și odihna au recomandat o curățare atentă a casei (neapărat în mănuși de protecție), când este în natură, ar trebui să se facă griji: în special spălați-vă mâinile și ascundeți alimentele, nu atingeți animalele de câmp cu mâinile!

Dacă bănuiți că aveți o febră în curs de dezvoltare, trebuie să apelați imediat o ambulanță!

Febra hemoragică cu sindrom renal este o boală comună, dar totuși, riscul de a o infecta nu este atât de mare. Este important dacă este posibil să nu mergeți la zone cu activitate de virus și încercați observați igiena personală.

Cum să vă protejați de acest virus, aflați din videoclip:

Febra hemoragică cu sindrom renal (nefrontrită hemoragică) este o boală acută virală-focală virală, care se găsește în partea europeană a Rusiei și în Orientul Îndepărtat. Această boală se caracterizează printr-o reacție febrilă, intoxicație severă a organismului, deteriorarea specifică a rinichilor și deteriorarea vaselor mici de sânge, urmată de dezvoltarea sindromului trombohemoragic.

GLPS: Clasificare

Nu există o clasificare uniformă a acestei boli infecțioase. Cauze, factori de apariție, metode de diseminare a bolii Etiologie Patogen

Virusul de febră hemoragică sau Tula Tula a fost izolat numai în 1976, deși etiologia virală GLPS (codul ICD-10 - A98,5) a fost cunoscută de trei decenii mai devreme. Cauzarea HLPS Agentul cauzal a fost găsit în rozătoarele ușoare (purtătorul principal - roata roșie a șoarecelui). Aceste mamifere mici sunt gazde intermediare (rezervor natural) al agentului infecțios. Agentul cauzal al microbiologiei GLPS se referă la familia Bunyanvirus. Virusul moare atunci când este încălzit la + 50 ° C timp de o jumătate de oră. La temperaturi de la 0 la + 4 ° C, acesta poate menține activitatea în mediul extern timp de 12 ore. La temperaturi de la + 4 ° la + 20 °, virusul din mediul extern este destul de stabil, adică. Poate rămâne viabilitate pentru o lungă perioadă de timp.

Moduri de transfer GLPS. În natură și peisajul rural, virusul este distribuit de mai multe tipuri de șoareci. Agentul patogen iese cu ei cu fecale. Infecția are loc cu praful de aer sau cu un mod alimentar. O persoană este infectată cu contact direct cu rozătoarele, utilizarea apei și a alimentelor, în care au căzut fecalele lor, precum și inhalarea prafului cu microparticule de interioare uscate de rozătoare. Poate că infecția prin articolele de uz casnic. Vârful morbidității cade pe perioada de toamnă-iarnă când transportatorii de infecție se deplasează în clădiri rezidențiale și auxiliare. În medii urbane, virusul poate fi transferat șobolanii. Este imposibil să se infecteze cu febră de la o altă persoană. Pentru a preveni apariția focului epidemiei, se efectuează deratizarea, adică Distrugerea animalelor care sunt purtători latenți ai virusului. Notă: până la 90% din bolnavi - acestea sunt fețe masculine cu vârsta cuprinsă între 16 și 50 de ani. Patogeneza. Efectul virus asupra organelor și sistemelor Virusul pătrunde în corpul uman prin membrana mucoasă a organelor sistemului respirator. În unele cazuri, porțile de intrare ale infecției pot servi drept membrane mucoase ale organelor digestive și a pielii deteriorate. Direct la locul penetrării virusului schimbărilor patologice nu este respectată. Simptomele se manifestă după ce agentul patogen se răspândește prin corp cu fluxul sanguin și începe să crească intoxicarea. Virusul se caracterizează prin vasotropie pronunțată; Are un efect negativ pronunțat asupra peretelui vascular. De asemenea, un rol important în patogeneza sindromului hemoragic este încălcarea activității funcționale a sistemului de coagulare a sângelui. Cu un curs deosebit de grav al bolii, filtrarea glomerulară este semnificativ redusă, deși structura glomerulului nu este încălcată. Severitatea sindromului trombohemoragic depinde direct de severitatea bolii. Imunitate După o dată, o imunitate constantă rămâne stabilă "febră coreeană"; Nu sunt descrise cazuri de reinfecție în literatura medicală.

Semne de GLPS.

În GLPS, perioada de incubare poate fi de la 7 la 45 de zile (cel mai adesea aproximativ 3 săptămâni) este obișnuită să aloce următoarele etape ale dezvoltării bolii: 1. inițial; 2. oligurică; 3. Poluric; 4. Reconstrucția (recuperarea). Cu clinica GLPS depinde de o serie de factori, inclusiv de caracteristicile individuale ale corpului și de oportunitatea măsurilor luate. Cu Boala GLPS, simptomele principale sunt după cum urmează: Perioada inițială de GLPS

temperatură ridicată (39 ° -40 ° C);
frisoane;
dureri de cap puternice;
tulburari de somn;
deficienta;
hiperemia gâtului gâtului și a zonei faciale;
gură uscată;
simptomul slab de noptieră al Pasteratsky.

De la 3-4 la 8-11 zile (oligoorial)

erupție cutanată sub formă de hemoragii mici (Petechia);
vărsături de 6-8 ori pe zi;
durere în regiunea lombară;
hiperemia de Zev și Conjunctiva;
piele uscata;
injectarea vaselor de sânge;
la 50% dintre pacienți - sindrom trombohemorgic.

Din 6-9 zile

durere în zona abdominală;
hemoclocin;
vărsături cu sânge;
scaun apos;
sângerarea nasului;
dureri de spate;
sânge în urină;
simptom pozitiv al Pasteratsky;
cu fața față;
pastozitatea vârstei;
oliguria la Anururia.

Perioada poliurică provine din primele 9-13 zile de la primele manifestări clinice. Vărsăturile dispare, precum și dureri severe în partea inferioară a spatelui și abdomenului, apetitul este returnat și insomnia dispare. Diureza zilnică crește la 3-5 litri. Reconfonalizarea vine de la 20-25 de zile. Dacă apar simptomele enumerate, solicitați imediat asistență medicală. Tratamentul trebuie efectuat numai într-un spital specializat.

Posibile complicații pentru GLPS

Boala poate provoca complicații severe, care includ:

insuficiență vasculară acută;
pneumonie focală;
umflarea pulmonară;
pauză de rinichi;
uremia azotemică;
eclampsie,
jad interstițial acut;
insuficiență renală acută.

În unele cazuri, GLP-urile, cunoscute și sub numele de boala lui Churilov, pot fi însoțite de simptome cerebrale pronunțate. În acest caz, este obișnuit să vorbim fie despre complicație, fie despre o formă specială de flux "meningoencefalitică". Consecințele GLP-urilor nu pot fi subestimate. Lipsa unui tratament adecvat împotriva contextului complicațiilor dezvoltate poate provoca rezultate fatale.

Diagnosticare

Diagnosticul diferențial al HLP-urilor cu astfel de boli infecțioase, cum ar fi alte febrei hemoragice, tifide abdominale, leptospiroza, riccheciaza, encefalita acarii și gripa convențională sunt necesare. Diagnosticul GLPS este ridicat ținând cont de datele epidemiologice. Posibilă ședere a pacientului în focul endemic, incidența globală în acest domeniu și sezonalitate este luată în considerare. Se acordă multă atenție simptomelor clinice suficient de specifice. În timpul diagnosticului de laborator al GLP-urilor, este stabilită prezența în urină a cilindrilor, precum și proteinuria semnificativă. Testul de sânge pe GLPS prezintă o creștere a celulelor plasmatice, o creștere a ratei de sedimentare a eritrocitelor și leucocitoza pronunțată. Din metodele speciale de laborator, detectarea IGM este adesea utilizată prin analiza imunoimentală în fază solidă. În prezența complicațiilor, în timpul tratamentului, pot fi necesare anumite tipuri de cercetări instrumentale: FGD, ultrasunete, CT și rengenă.

Tratamentul GLPS.

Circuitele standard de tratament GLPS nu sunt dezvoltate. Terapia ar trebui să fie complexă și care să vizeze eliminarea sindroamelor patogenetice esențiale. Este necesar să se ocupe de sistemul de combustie, insuficiența renală și intoxicația generală. Tratamentul implică spitalizarea timpurie și respectarea regimului de pat strict de la 1 la 4 săptămâni, în funcție de severitatea bolii. Este necesar ca controlul strict al volumului consumumat și pierdut al lichidului pacientului. Hemodinamica, hemogramele, hematocritul sunt necesare; Testele de urină sunt investigate în mod regulat, echilibrul electroliților este investigat.

Terapie medicală.

În perioada febrilă, se efectuează terapia antivirală, antioxidantă și dezinfectare și se iau măsuri pentru a preveni dezvoltarea sindromului DVS.

Terapia etiotropică

Pentru terapia etiotropică, se utilizează preparate imunobiologice (interferoni, plasmă hiperimmună, imunoglobulină specifică donator etc.), fie produse chimioterapice - Ribavin (derivat nucleozidic), precum și amixin, cicloferon și iodantipirină (inductoare de interferon). Lupta împotriva intoxicației implică perfuzarea soluțiilor de glucoză și a salinei fizice cu vitamina C. Poate fi administrată hemodez. La temperatura corpului de peste 39 ° C, sunt introduse preparate antiinflamatoare cu efect antipiretic. Pentru prevenirea sindromului DVS, sunt introduși dezactivgți, angioprotectori și în cazuri severe - inhibitori ai proteazelor și plasmei proaspăt înghețate. Este prezentată introducerea pacienților antioxidanți (de exemplu, ubiquinonă și tocoferol).

Terapie anti-alunecare

Pentru a preveni dezvoltarea șocului infecțios-toxic, sunt afișate spitalizarea timpurie și regimul strict al patului. În cazul în care sa dezvoltat (mai des se întâmplă în 4-6 zile de la începutul bolii), pacientul injectat intravenos cu refolubikin (400 ml) cu hidrocortizonă (10 ml), preparate glucocorticosteroice, soluție de bicarbonat de sodiu 4% (200 ml intravenos), glicozide cardiotonice și inimii (Cordiamin, Strofantan, Corglikon) intravenos. Cu ineficiența măsurilor sau dezvoltarea a 3 etape de șoc, este prezentată introducerea dopaminei asupra glucozei sau a echipamentelor fizice. Când sunt dezvoltate DVS pe fundalul statului de șoc, sunt prezentate heparină, protează și angioprotectorori. După restaurarea hemodinamicii normale, diureticele (laziks) sunt introduse pacientul. Indicații speciale: În șocul infecțios-toxic, antispasmodicele, simpatomimetice, Hemodez și Poliglyukin nu pot fi utilizate. În perioada Iligică, este necesar să se reducă catabolismul proteinei, să elimine azotemia și să reducă intoxicarea. Corectarea echilibrului acid-alcalin și apă-electroliți, corectarea coagulării intravasculare diseminate, precum și prevenirea și tratarea posibilelor complicații sunt, de asemenea, necesare. Spălarea stomacului și intestinelor este utilizată cu o soluție ușor alcalină, perfuzabilă în / în glucoză (cu insulină). Entreosorbentele sunt administrate pe cale orală. De asemenea, sunt recomandate inhibitori de protează. Pentru combaterea hipershidrației, este prezentată introducerea Lazix, iar bicarbonatul de sodiu este utilizat pentru a reduce acidoza. Corectarea hipercalemiei implică realizarea terapiei cu glucoză-insulină și numirea unei diete înfloritoare. Sindromul de durere este suportat de analgezice cu agenți de desensibilizare, vărsături încăpățânate sunt eliminate prin administrarea unei soluții novocaine (orale) sau atropină. Dezvoltarea sindromului convulsiv necesită utilizarea relaționarului, aminazinei sau oxibutiratului de sodiu. În complicațiile infecțioase, antibioticele sunt prescrise din grupuri de cefalosporine și peniciline semi-sintetice. În timpul perioadei de recunoaștere, pacientul are nevoie de o fascinație generală cu terapia medicamentoasă (inclusiv vitaminele și medicamentele ATP).

Metode suplimentare

Cu ineficiența metodelor conservatoare, pacientul poate fi prezentat în dializă extracorporală.

GLPS: Prevenire

Pentru a preveni infecția, se întâmplă adesea să respecte regulile de igienă personală în timpul pădurii sau peisajului rural. Apa din surse deschise și recipiente trebuie să fie fiartă înainte de utilizare, mâinile bine spălate și alimentele alimentare sunt stocate în ambalaje ermetice. În nici un caz nu poate lua rozătoare în mână. După contactul accidental, se recomandă difuzarea îmbrăcămintei și a pielii. Când lucrați în spații de praf (inclusiv non-hambar și haymaking), trebuie să utilizați respiratorul.

Dieta cu GLP și după recuperare

Alimentele cu GLP trebuie să fie fracționate. În cazul unei severități ușoare și moderate, pacienții au recomandat tabelul nr. 4 (fără restricție de sare) și cu forme severe și de dezvoltare a complicațiilor - Tabelul nr. 1. Pe fundalul oliguriei și anurui, animalele și produsele vegetale cu proteine \u200b\u200bridicate și potasiul pot fi eliminate din dietă. Carnea și leguminoasele, dimpotrivă, ar trebui să fie consumate în perioada din Poluria! Cantitatea de fluid consumată nu trebuie să depășească volumul cu mai mult de 500-700 ml. Perioada de reabilitare după GLP-uri implică o nutriție completă, cu restricția sărată, grasă, prăjită și acută.

Caracteristici la copii

GPL-urile la copii se desfășoară mai ales din greu. Principiile terapiei nu diferă de cele din tratamentul pacienților adulți.

Caracteristicile femeilor însărcinate

Boala este un pericol mai mare pentru făt. Dacă o femeie sa îmbolnăvit în timpul lactației, copilul este imediat tradus pe hrănirea artificială.

Inițial, diagnosticul GLPS este stabilit pe baza unei imagini clinice a infecției cu un set de anumite simptome ale stadiului de boală devreme (prima săptămână): start acut, febră, sindrom general de toxicoză și tulburări hemodinamice, dureri suplimentare în stomacul și zona centurii. Pentru etapa rapidă, boala se caracterizează prin dominația sindromului hemoragic și manifestări ale insuficienței renale acute (Opon). În același timp, polimorfismul și variabilitatea simptomatică, absența caracteristicilor standardizate ale sindroamelor de vârf nu permit o precizie fiabilă să stabilească un diagnostic primar de GLPS din punct de vedere clinic.
Imaginea clinică a HLPS, descrisă de numeroși autori din diferite regiuni ale lumii și asociate cu diferite hantavirus, demonstrează similitudinea principalelor manifestări ale bolii. Natura generalizată a infecției cu implicarea în procesul patologic al diferitelor organe și sisteme determină polimorfismul simptomaticii, indiferent de agentul etiologic (serotipul lui Hustavirus).
Boala se caracterizează printr-un flux ciclic și o varietate de opțiuni clinice de la forme febrile abortive la forme severe, cu sindromul hemoragic masiv și insuficiență renală rezistentă.
Distinge următoarele perioade ale bolii.Incubare (de la 1 la 5 săptămâni, o medie de 2-3 săptămâni), febrilă (inițială, generală toxică), în medie de la 3 la 7 zile; Oligurică (în medie 6-12 zile), poliuric (medie 6-14 zile), perioada de reconvaluare (devreme - până la 2 luni. Și târziu - până la 2-3 ani).
În imaginea clinică a bolii, se disting 6-7 sindroame majore clinice și patogenetice:
1) în general toxice;
2) hemodinamică (tulburări centrale și microcirculate);
3) renal;
4) hemoragică;
5) abdominal;
6) neuroendocrină;
7) Sindromul respirator.
Diverse combinații dintre aceste sindroame caracterizează fiecare dintre cele patru perioade ale bolii. Simptomele de încălcare a funcțiilor diferitelor organe implicate în procesul infecțios sunt observate în toate perioadele de boală.
Perioada de incubație durează între 4 și 49 de zile (cel mai adesea de la 14 la 21 de zile), fără manifestări clinice. În această perioadă, virusul GLPS este introdus în organism prin epiteliul tractului respirator, tractul gastrointestinal, precum și prin pielea deteriorată. Apoi, virusul este reprodus în celulele sistemului macrofageal. Aceasta determină activarea factorilor de protecție specifică și nespecifică, asupra caracterului adecvat, precum și doza de infectare, patogenitatea și virulența agentului patogenului depind de soarta virusului în sine și de severitatea schimbărilor patologice în corpul pacientului.
1,31 Perioada inițială (febrilă) GLPS.
Baza patogenetică a perioadei inițiale (febrale) GLPS este virushemia, intoxicația, activarea sistemelor hormonale și imune, produselor de citokină proinflamatorii, vasopatie masivă (asociată cu tropitația Hantavirusului la endoteliul vaselor de microcirculație), coagulopatie, microcircularea Distrugerea, distrugerea țesutului, formarea autoantigenului cu formarea autoantighelilor (cu GPRI severe).
Majoritatea pacienților cu GLP-uri încep acut. Apare o răcnet, dureri de cap, durere în mușchi, articulații, gură uscată, sete, uneori o tuse mică, slăbiciune generală pronunțată. Într-o parte minoră a pacienților cu apariția unor semne pronunțate ale bolii, perioada lungă este precedată: Malaise generală, oboseală rapidă, temperatura subfebrilă.
Febra de la majoritatea pacienților din prima zi a bolii atinge numere mari, continuă de la 5-6 la 10-11 zile, în medie 6-7 zile. Curba de temperatură nu are un anumit model, în majoritatea cazurilor este redusă în mod limit de două sau trei zile. Cu o formă ușoară de boală, se observă o febră mică pe termen scurt, care este adesea vizibilă pentru pacient.
Într-o inspecție obiectivă, hiperemia pronunțată a pielii feței, a gâtului, jumătatea superioară a corpului, legată de tulburări vegetative la nivelul centrelor de centre ale departamentelor cervicale și toracice ale măduvei spinării. Injectarea bobinei și a vaselor conjunctive, hiperemia oxidului de oxid, aspectul cerului superior este deosebit de vizibil. Este posibil să se dezvolte sindromul hemoragic sub formă de Ras fhetechial în domeniul suprafețelor interioare ale ambelor umede, suprafețele laterale ale corpului, pe piept (simptomul "plajei, biciului"), ekimoza în domeniile injectării, Sângerări nazale scurte. Se determină simptome endoteliale pozitive (manșete, "vârf, ham"). Presiunea arterială este normală sau cu o tendință de hipotensiune arterială, bradicardia relativă este caracteristică. O parte din pacient notează un sentiment de gravitate în partea inferioară a spatelui.
La sfârșitul perioadei inițiale, frecvența de urinare este redusă și o scădere a diurezei. Schimbările de laborator sunt caracterizate printr-o mică creștere a nivelului creatininei serice, ureei, o scădere a densității relative (OP) a urinei și apariția eritrocitelor unice proaspete în sedimentul său, proteinuria. Testul de sânge la majoritatea pacienților este caracterizat de leucopenie moderată și mai puțin adesea cu leucocitoză scăzută și deplasată la stânga, semne de îngroșare a sângelui pe fundalul plasmei și hipovolemiei ca o creștere a numărului de eritrocite și hemoglobină. Simptomul patognomonic al GLP-urilor din perioada timpuriu este trombocitopenia, datorită efectului dăunător al virusului, dezvoltarea reacțiilor imunopatologice, o creștere a proprietăților adezive ale trombocitelor și formarea agregatelor celulare cu vasele lor de microcirculație, o încălcare a proprietățile reologice ale sângelui.
1,3,2 Perioada OLIGORIAL GLPS.
În perioada oligouyromică a GLPS (înălțimea bolii), tulburarea circulației sistemice, hipovolemia și hemoconcentrarea, hipoperfuzia și organele de hipoxie, acidoza țesutului și deteriorarea sistemelor vitale ale corpului continuă. Faza hipocoagulării DVS predomină. În glanda pituitară, apar glande suprarenale, rinichi, miocard și alte organe parenchimale, edem, hemoragie, distrofice și schimbări de necrobiotice.
Cele mai mari modificări sunt observate în rinichi, care sunt însoțite de o scădere a filtrării glomerulare, încălcarea reabsorbției tubulare. OPN cu GLPS este cauzată de leziunea parenchimului renal, jad interstițial acut. Pe de o parte, o întrerupere a microcirculației, o creștere a permeabilității peretelui vascular contribuie la plasmă și o epocă seroasă-hemoragică a rinichiului, în principal piramide, cu stoarcerea ulterioară a tubulelor și tuburile colective, ceea ce duce la distrofie Pentru a salva epiteliul tubular, țăranul de proteină și fibrină cu obturarea tubulelor și a tuburilor colective de coajă de fibrină și reabilitarea inversă a urinei. Pe de altă parte, un factor imunopatologic fixează complexele imune pe membrana sumbră, ceea ce reduce filtrarea glomerulară. Edemul interstițial îmbunătățește tulburarea microcirculației de rinichi, până la ischemie, în unele cazuri la necroza tubulilor renale, contribuie la o scădere suplimentară a filtrării glomerulare și a reabsorbției tubulare. Celulele tubulare sunt deosebit de sensibile la hipoxie, lipsa unui material energetic care rezultă din ischemie. În procesul patologic este posibil să participi la autoatantagon la structurile de țesuturi deteriorate. Tulburări în hemodinamica centrală (hipovolemie, reducere cardiacă redusă, tensiune arterială) exacerbează fluxul sanguin renal afectat.
Perioada oligurică este cea mai izbitoare perioadă atunci când o imagine clinică este desfășurată, inerentă GLPS. Temperatura corpului este redusă la normă, uneori ridicându-se din nou la cifrele subfebrile - curba "Dugorbaya". Cu toate acestea, scăderea temperaturii nu este însoțită de îmbunătățirea stării pacientului, de regulă, se înrăutățește. Maxumurile sunt realizate prin fenomene generale-toxice, semne de depreciere a hemodinamicii, insuficienței renale, diatezia hemoragică sunt îmbunătățite. Cel mai constant semn al tranziției în perioada oligurică este apariția durerii în partea inferioară a diverselor intensități: de la senzații neplăcute de greutate la ascuțite, dureroase, greață, vărsături, nu legate de mese sau medicamente, în cazuri dificile - icoane . Asteniul și Adamina sunt în creștere. Mulți pacienți au dureri abdominale, în principal în zona ocoloppy și epigastrică. Fața este hipererată, deoarece creșterea renală crește, blushul este înlocuit cu paralel, manifestările hemoragice sunt îmbunătățite, în cursul dificil al bolii - hemoragie în scler, ekimoză, sângerare nazală și macrohematurie, hematoame în locurile de injectare, mai puțin - Sângerare intestinală, sânge în masele vărsături, Hemochka. Identificarea încălcării viziunii (scăderea severității ", muștele zburătoare", sentimentul de ceață în fața ochilor), cauzată de o încălcare a microcirculației în retină, apare în 2-7 zile de boală și continuă în interior 2-4 zile.
În majoritatea pacienților la începutul perioadei oligouyromice, presiunea arterială în intervalul normal și cu flux sever, se dezvoltă hipotensiune arterială, atingând gradul de colaps severă sau șocul infecțios-toxic. În a doua jumătate a acestei perioade, creșteți 1/3 pacienți cu tensiune arterială (tensiune arterială), durata hipertensiunii arteriale depășește rar 5 zile. Caracteristică absolută sau relativă bradicardie. Respirația tare veziculară se aude peste plămâni, roțile uscate unice pot fi determinate de grâu umed, în cazuri deosebit de severe există o imagine a edemului plămânilor sau a sindromului de suferință.
În 2-5 zile de boală, 10-15% dintre pacienți apar diaree. Limba uscată, acoperită cu raid gri sau maro. Pădurea de burtă moderată, există o durere în palpare în regiunile epigastice și accidentale, în special în proiecția rinichilor și uneori vărsat natura. Pot exista fenomene de peritonism. Ficatul este lărgit și dureros la 20-25% dintre pacienți. În cazuri izolate, pot apărea semne de meningism. Majoritatea complicațiilor specifice ale GLPS se dezvoltă tocmai în această perioadă.
Sindromul renal se referă la numărul de conducere. Simptomul de pasteratsky este pozitiv sau puternic pozitiv, astfel încât testul acestui simptom trebuie să fie efectuat cu o precauție maximă, prin o presiune ușoară în zona punctelor bompe, pentru a evita supravegherea substanței corticale de rinichi. Pictura extinsă a OPN este caracterizată de oligoanurie progresivă, creșterea intoxicației uretemale, a echilibrului de electroliți de apă, creșterea acidozei metabolice.
Încălcările sistemului nervos central sunt observate cu aproape toți pacienții și ca manifestări ale simptomelor generale de vânzare asociate cu intoxicația și ca o consecință a leziunilor focale. Este posibil să se dezvolte simptome de meningism, reacții encefalitice cu apariția simptomelor de coajă (rigiditatea mușchilor occipitali, simptomele lui Kernig, Brudzinsky), simptomele focale (în funcție de zonele deteriorării cerebrale) și, de asemenea, observate tulburări ale psihicului (de la somn la o varietate de tulburări de conștiință).
În hemogram, leucocitoza neutrofilă este detectată în mod natural (până la 15-30 × 109 / l de sânge), plasmocitoză, trombocitopenie. În cazuri severe, modelul de sânge se caracterizează printr-o reacție leucemoidă. Datorită îngroșării sângelui, nivelul hemoglobinei și eritrocitelor pot crește, dar în timpul sângerării, acești indicatori sunt redus. Ee accelerează treptat. Se caracterizează printr-o creștere a nivelului de azot rezidual, ureei, creatininei, hipercalemiei, hipermagniamiei, hiponatremiei și semnelor de acidoză metabolică. În analiza generală a urinei, se observă un proteinurium masiv (până la 33-66 g / l), intensitatea căreia se schimbă în timpul zilei ("împușcat proteine"), hematuria, cilindruria, apariția celulelor epiteliului renal (TN Dunaevsky celule). De la a doua jumătate a perioadei oligouyromice, se dezvoltă hipostenuria.
Modificări semnificative apar într-o stare a unui sistem de sânge învecinat. În timp ce o parte a pacienților persistă hipercoagularea, hipocoagularea se dezvoltă cu boală severă. Este cauzată de consumul de factori plasmatici de coagulare a sângelui datorită formării microtrombizului în vase mici. Este în perioada oligurică a manifestărilor hemoragice GLPS ajung la apogee și adesea provoacă rezultatul fatal.
1,3,3 Perioadă poliurică a bolii.
Perioada de poluurie vine din 9-13, și continuă până la 21-24 de zile de boală. Ca urmare a formării imunității specifice, eliminarea patogenului, a complexelor imune, a schimbărilor patologice în rinichi și a altor organe sunt regresate, tendințele sunt urmărite la normalizarea funcțiilor lor. În stadiul Poluria, filtrarea glomerulară este utilizată înainte. În condițiile unui aparat tubular deteriorat, chiar și o mică creștere a filtrării contribuie la creșterea diureei. Poluria se datorează diuresului osmotic. Zgurile de azogen acumulate în organism în timpul oliguriei, cu restaurarea funcționalității renale, arată efectul lor osmodioretic, iar cantitatea de urină eliberată nu depinde de starea de hidratare a organismului, pierderea excesivă de lichid cu urină în timpul reaprovizionării sale insuficiente poate duce la deshidratare, hipovolemie și re-dezvoltare oliguria. Restaurarea lentă a funcției de reabsorbție a tubulilor duce la pierderea de potasiu, sodiu, clor.
Studiul se oprește, dispare treptat durerea în partea inferioară a spatelui și a stomacului, a somnului și a apetitului, cantitatea zilnică de urină (până la 3-10 l) crește, este caracterizată de Nikturia. Pe fundalul hipokaliemiei, slăbiciunii, hipotensiunii musculare, pareză intestinală, atomiei urinare, tahicardiei, aritmiei apar în gură, sete apare. Durata poluriei și a izolestenuriei, în funcție de severitatea cursului clinic al bolii, poate varia de la câteva zile la câteva săptămâni. Cu toate acestea, rata de îmbunătățire a condiției nu trece întotdeauna în diureză în creștere paralelă. Uneori, azotemia continuă în primele zile de la Poluria, deshidratare, hipoconatemie, hipokaliemie, hipocoagularea rămâne și, prin urmare, această etapă este adesea numită stadiul "prognozării incerte".
Schimbările de laborator în această perioadă constau într-o scădere a numărului de eritrocite, hemoglobină, creșterea numărului de trombocite. Accelerează ușor rata de sedimentare a eritrocitelor (ESO). Reduce treptat indicatorii serului de uree și creatinine, adesea dezvoltă hipokaliemie.
Modificările în urină (testul Zimnitsky) sunt caracterizate printr-o densitate relativă extrem de scăzută care nu depășește 1001-1005. În sedimentul urinei, se determină o cantitate mică de proteine, hematurie moderată și cilindrurie, uneori leucocyturia, celulele epiteliului renal în cantități mici.
1,3,4 perioada de reconvaluare.
Perioada de recuperare este caracterizată de patogenetic prin formarea imunității post-infection stabile cu un nivel ridicat de IgG specific, restaurare hemostază, microcirculare, filtrare glomerulară urină, dar cu conservarea pe termen lung a tulburărilor tubulare (insuficiență tubulară). Există o îmbunătățire semnificativă a stării generale, restaurarea diurezei zilnice, normalizarea indicatorilor de uree și creatininei. Sindromul astenic este dezvăluit la reconstrucție: slăbiciune generală, oboseală rapidă, performanță redusă, labilitate emoțională. Împreună cu aceasta, există un sindrom de sindrom vegan sub formă de hipotensiune arterială, necontenitismul tonurilor de inimă, dificultăți de respirație cu o activitate fizică minoră, degetele Tremor, transpirații mari, insomnie. În această perioadă, greutate în partea inferioară a spatelui, un simptom pozitiv al Pasteratsky, Nikturiura, pe termen lung (până la 1 an și mai mult) este redus la vârsta de 1 an. Este posibilă atașarea unei infecții bacteriene secundare cu dezvoltarea pielonefritei, care este cel mai adesea observată la cei care au mutat OPN-ul.

text_fields.

arrow_upward.

Codul bolii A98.5. (MKB-10)

Febra hemoragică cu sindrom renal (GLPS) este o boală acută orirală-focală, care curge cu febră mare, intoxicație generală pronunțată, sindrom hemoragic și un fel de leziuni renale sub formă de nefronphrită.

Informații istorice.

text_fields.

arrow_upward.

Sub diverse nume (gastrita manchuriană, nefronând hemoragică, Songo și colab.) Boala a fost înregistrată în raioanele Orientului Îndepărtat din 1913

În 1938-1940. În studii cuprinzătoare despre virologi, epidemiologi și clinicieni, a fost stabilită natura virală a bolii, au fost studiate modelele de bază ale epidemiologiei și particularitățile fluxului său clinic. În anii '50, GLP-urile a fost descoperită lui Yaroslavl, Kalininskaya (Tverskaya), Tula, Leningrad,

Regiunile Moscovei, în Ural, în regiunea Volga. Boli similare au fost descrise în Scandinavia, Manchuria, Coreea. În 1976, cercetătorii americani G. Li și P. Li au evidențiat virusul de la rozătoarele Agenului Apodemus din Coreea, în 1978 au fost alocați un virus de la o persoană bolnavă.

Din 1982, prin decizia grupului științific al OMS, diferite opțiuni de boală sunt combinate cu un nume comun "febră hemoragică cu sindrom renal".

Etiologie

text_fields.

arrow_upward.

Cale de GLPS. - Virusuri din genul Hantaan (Nantaan Pymela, Seul, etc.), Familia Bunyaviridae - se referă la virusurile sferice de însămânțare a ARN-ului cu un diametru de 85-110 nm.

Epidemiologie

text_fields.

arrow_upward.

GLP - veros focal natural.

Virus Reservoir. În Rusia, 16 tipuri de rozătoare și 4 tipuri de animale insectivore sunt observate cu forme latente de infecție, există mai multe ori enzime cu moartea animalelor. Virusul este evidențiat într-un mediu extern, în principal cu rozătoarele de urină, mai puțin adesea cu fecalele sau saliva. Printre animale există o transmisie transmisivă a virusului cu căpușe de hamac, purici.

De la rozătoare la o persoană din condiții naturale sau de laborator, virusul este transmis de praful de aer, de traseele alimentare și de contact. Cazurile de infecție GLPS de la o persoană bolnavă sunt necunoscute.

Incidența este sporadică, iar cliperile de grup sunt posibile. Foci naturale sunt situate în anumite zone peisaj și geografice: zone de coastă, păduri, păduri umede cu iarbă groasă, care contribuie la conservarea rozătoarelor.

Incidența are o sezoniere clară : Cel mai mare număr de cazuri sunt înregistrate din mai până în octombrie - decembrie, cu o creștere maximă în iunie - septembrie, care se datorează creșterii numărului de rozătoare, vizite frecvente la pădure, plecări pentru pescuit, muncă agricolă etc. , iar în noiembrie - decembrie, aceasta asociată cu migrația rozătoarelor în spațiile rezidențiale.

Cele mai multe locuitori din mediul rural în vârstă de 16-50 de ani, în principal bărbați (logare, vânători, câmpuri etc.). Incidența locuitorilor din mediul urban este asociată cu șederea lor în zona țării (vizitarea pădurii, odihnă în taberele de agrement și sanatorii situate în apropierea pădurii), lucrează în Vivaria.

Imunitate După ce boala suferită este destul de persistentă. Bolile repetate sunt rareori observate.

Pictura de patogeneză și patoanatomie

text_fields.

arrow_upward.

După introducerea unei persoane prin deteriorarea pielii și a membranelor mucoase și replicarea în celulele sistemului de macrofage, virusul intră în sânge. Se dezvoltă faza virusemiei, ceea ce determină principiul bolii cu dezvoltarea simptomelor generale-toxice.

Obținerea unui efect vasotropic, virusul dăunează pereților capilarelor de sânge atât direct, cât și ca urmare a creșterii activității hialuronidazei cu depolarizarea substanței principale a peretelui vascular, precum și datorită eliberării substanțelor histamine și histamice asemănătoare , activând complexul kallicrein-kinine care mărește permeabilitatea vasculară.

Un rol important în geneza capilairotoxicozei este administrat complexelor imune. Există o deteriorare a centrelor vegetative care reglează microcircularea.

Ca urmare a deteriorării peretelui vascular, se dezvoltă plasmore, volumul scăderii sângelui circulant, crește vâscozitatea, ceea ce duce la o tulburare de microcirculare și contribuie la apariția microtrombului. Creșterea permeabilității capilare în combinație cu sindromul de coagulare a sângelui intravascular diseminat determină dezvoltarea sindromului hemoragic manifestată prin erupție și sângerare hemoragică.

Cele mai mari schimbări se dezvoltă în rinichi. Efectele virusului asupra vaselor de rinichi și tulburărilor microcirculate provoacă edeme hemoragice seroase, care presează tubulele și tuburile colective și contribuie la dezvoltarea nefrozei deskvamative. Filtrarea glomerulară este redusă, reabsorbția tubulară este perturbată, ceea ce duce la oliganuria, proteinuria masivă, azotemia și încălcările balanței de electroliți și schimbările de forfecare acide ale stării de bază acide.

Desquamarea masivă a epiteliului și depunerea fibrinului în tubule determină dezvoltarea hidronefrozei obstructive segmentale. Apariția leziunilor renale contribuie la autoanticorpii care apar ca răspuns la formarea proteinelor celulare dobândite proprietățile autoantigenului, circularea și fixarea în complexele imune ale membranei bazale.

Cu un studiu patolog în organele interne, modificările distrofice, edemul seros-hemoragic, detectează hemoragia. Cele mai pronunțate modificări se găsesc în rinichi. Acestea din urmă sunt crescute în volum, deteriorări, capsula este ușor de îndepărtat, sub hemoragia IT. Substanța corticală este palidă, spute deasupra suprafeței tăierii, stratul de creier al roșu-roșu cu hemoragii multiple în piramide și locohanks, există focă de necroză. Cu o examinare microscopică, canalele urinare sunt extinse, lumenul lor este umplut cu cilindri, tuburile colective sunt adesea compuse. Capsulele de strângere sunt extinse, în glomi separate există schimbări distrofice și necrobiotice. În focurile de hemoragii, tubulele și tuburile colective sunt schimbate aproximativ distructiv, nu există prosperitate din cauza compresiei sau umplută cu cilindri. Epiteliul este degenerat și descaming. Există, de asemenea, schimbări distrofice larg răspândite în celulele multor organe, glandele de secreție internă (glande suprarenale, glandă pituitară) și ganglion vegetativ.

Ca urmare a reacțiilor imune (creșterea titrului de anticorpi, clasele IgM și IgG, modificările activității limfocitelor) și procesele sangene. Modificările patologice ale rinichilor sunt regresate. Acest lucru este însoțit de Poluria datorită scăderii capacității de reabsorbție a tubulilor și o scădere a azotemiei cu o recuperare treptată a funcției renale timp de 1 an - 4 ani.

Imagine clinică (simptome)

text_fields.

arrow_upward.

Principalele simptome ale GLPS sunt Febră mare, hiperemie și grijuliu, apariția din cea de-a 3-a zi a bolii sindromului hemoragic și tulburările funcției renale sub formă de oligurie, proteinurie masivă și azotemie cu poluria ulterioară.

Boala este caracterizată Fluxul ciclic și varietatea opțiunilor clinice din formele febrei abortive la forme severe cu sindromul hemoragic masiv și insuficiență renală acută rezistentă.

Perioada de incubare GLPS. 4-49 de zile, dar mai des este de 2-3 săptămâni. În timpul bolii, se disting 4 perioade: 1) febrilă (a 1-4-a zi de boală); 2) oligurică (zi 4-12); 3) poliuric (din 8-12 și 20-24-a); 4) reconvaluează.

Perioada febrilă sau faza inițială de infecție , Se caracterizează printr-o creștere accentuată a temperaturii, apariția capului dureros și a durerii musculare, sete, gura uscată.

Temperatura Se ridică la 38,5-40 ° C și se desfășoară mai multe zile pe numere mari, după care este redusă la normă (liză scurtă sau încetinită criza). Durata perioadei febrise este o medie de 5-6 zile. După scăderea temperaturii mai târziu, câteva zile mai târziu, poate crește din nou la numerele subfebrile - curba "Dugorby".

Dureri de cap dureroase Din primele zile ale bolii concentrate în frunte, temple. Adesea, pacienții se plâng de încălcare, apariția "grila" înaintea ochilor. În vizionare, notăm în mod natural pomoția și hiperemia persoanei, injectarea vaselor de bobină și a conjunctivului și hiperemiei de zea.

Enanthema hemoragică Există din cea de-a 2-a zi a bolii pe membrana mucoasă a unui cer moale,

Și din a 3-a zi - grash fhetechial. în armpituri; Pe piept, în regiunea claviculei, uneori pe gât, față. Erupția cutanată poate fi sub forma unei benzi care seamănă cu o lovitură de bici ".

Împreună cu acest lucru apar hemoragie mare În piele, sclera, în locul injectării.

Ulterior, nazal, uterin, gastric sângerarecare pot provoca rezultate fatale. O parte din pacienții cu forme ușoare de boală, manifestări hemoragice sunt absente, dar simptomele "hamului" și "vârf", indicând incidența crescută a capilarelor, sunt întotdeauna pozitive.

Puls La începutul bolii corespunde temperaturii, apoi se dezvoltă bradicardia exprimată. Limitele inimii sunt normale, tonurile sunt dezactivate. Presiunea arterială în majoritatea cazurilor este redusă. Cu boală severă, se observă dezvoltarea șocului infecțios-toxic. Adesea, sunt detectate semne de bronșită, bronhopneumonia.

Cu palparea abdomenului determină durerea, mai des în hipocondrium și la unii pacienți - tensiunea peretelui abdominal. Durerea în abdomen poate fi intensă în viitor, ceea ce provoacă necesitatea diferențierii bolilor chirurgicale ale cavității abdominale.

Ficat De obicei a crescut, splină - mai puțin des.

Polarizarea lOSNITZA dureros.

Scaun Este reținut, dar diareea este posibilă cu apariția mucusului și a sângelui în fecale.

În hemogramă În această perioadă a bolii - normocitoză sau leucopenie cu o trecere neutrofilă la stânga, trombocitopenie, o creștere a ESR. În analiza generală a urinei - leucocite și eritrocite, proteinuria mică.

Perioada oligurică . Din cea de-a 3-a zi a bolii pe fundalul temperaturilor ridicate, începe perioada oligurică. Starea pacientului se deteriorează considerabil. Există dureri severe în regiunea lombară, forțând adesea pacientul să ia o poziție forțată în pat. Există o creștere a durerilor de cap, apare vărsături repetate, ceea ce duce la deshidratarea corpului. Manifestările sindromului hemoragic sunt semnificativ îmbunătățite: hemoragie la sclera, sângerare nazală și gastrointestinală, hemopary.

Cantitatea de urină scade la 300-500 ml pe zi, o anurie are loc în cazuri grave.

Bradycardia, hipotensiunea, cianoza, respirația rapidă sunt notate. Palparea zonei de rinichi este dureroasă (inspecția trebuie efectuată cu atenție datorită posibilului decalaj al capsulei renale cu palpare grosieră). Din cea de-a 6-a zi a bolii, temperatura corpului este scăderi lituanice și mai puțin, dar starea pacientului se deteriorează. Palle de piele în combinație cu cianoza buzelor și membrelor, slăbiciune ascuțită. Semnele de sindrom hemoragic sunt păstrate sau crescând, niotemia progresează și manifestări ale uremei, hipertensiune arterială, edem pulmonar, dezvoltă o comă în cazuri grave. Edemul periferic este rar format.

În hemograma, leucocitoza neutrofilă este detectată în mod natural (până la 10-30 * 10 ^ 9 / l de sânge), plasmocitoză (până la 10-20%), trombocitopenie, o creștere a ESP la 40-60 mm / h, și În timpul sângerării - semne de anemie. Se caracterizează printr-o creștere a nivelului de azot rezidual, uree, creatinină, hipercalemie și semne de acidoză metabolică.

În analiza generală a urinei, se observă un proteinurium masiv (până la 20-110 g / l), intensitatea variază în timpul zilei, hipoisogenuria (densitatea relativă a urinei este de 1,002-1,006), hematuria și cilindruria; Cilindrii sunt adesea descoperiți, inclusiv celulele epiteliului tubular.

Din data de 9-13 a bolii se produce o perioadă poliurică. Starea pacientului este îmbunătățită considerabil: greață, vărsături, apetitul, diureza crește la 5-8 litri, este caracterizată de Nikturia. Pacienții sunt slabi, sete, ei deranjează dificultăți de respirație, bătăi de inimă chiar și cu un exercițiu mic. Paines în scăderea din spate inferioară, dar slab, durerile de fluture pot fi salvate timp de câteva săptămâni. O hipoisogenurie de lungă durată este caracteristică.

În timpul perioadei de reconvaluare Poluria scade, funcția corpului este restaurată treptat.

Eliminați lumina, gravitatea moderată și formele severe ale bolii.

Atributul de formă ușoară Aceste cazuri în care febra este scăzută, manifestările hemoragice sunt exprimate slab, oliguria este de scurtă durată, nu există Urams.
Sub formă de severitate moderată Toate etapele bolii sunt dezvoltate secvențial fără a amenința o viață masivă de sângerare masivă, iar anuuria, diureza este de 300-900 ml, conținutul de azot rezidual nu depășește 0,4-0,8 g / l.
Cu formă severă Se observă o reacție febrină pronunțată, cu șocul infecțios-toxic, sindromul hemoragic hemoragic și hemoragii extinse în organele interne, insuficiența suprarenală acută, tulburările de circulație a creierului. Anuria este observată, azotemia progresivă (azot rezidual mai mare de 0,9 g / l). Este posibilă moartea datorită șocului, comei azotemice, eclampsiei sau decalajului capsulei renale. Formele GLP-urilor care curg cu sindrom encefalitis sunt cunoscute.

Complicații. Complicațiile specifice includ șocul infecțios-toxic, edemul pulmonar, uremiconă, eclampsie, spargerea renală, spargerea creierului, glandele suprarenale, mușchiul cardiac (imaginea clinică a infarctului miocardic), pancreasul, sângerarea masivă. Pneumonie, abcese, flegmon, vapotită, peritonită sunt, de asemenea, posibile.

Pacientul trebuie să respecte regimul de pat în perioada acută a bolii și înainte de începerea reconvaluării.

O mâncare ușoară este prescrisă fără restricții () .

În perioada inițială, soluțiile izotonice ale glucozei și clorurii de sodiu, acid ascorbic, rutină, antihistaminice, analgezice, decizii, includ soluții de acid izotonic și clorură de sodiu, acid ascorbic. Există o experiență pozitivă de utilizare a medicamentelor antivirale (Ribamidil).

În contextul oliguriei și a azotemiei, limitați recepția mâncărurilor de carne și pește, precum și produse care conțin potasiu. Cantitatea de lichid în pacientul divers și injectat nu trebuie să depășească volumul zilnic al urinei și să vărce o ușurință mai mare de 1000 ml și la o temperatură ridicată - cu 2500 ml.

Tratamentul pacienților cu forme severe cu insuficiență renală și azotemie sau un șoc infecțios se efectuează în departamentele de terapie intensivă utilizând un complex de măsuri anti-șoc, scopul dozelor mari de glucocorticoizi, antibioticele unei game largi de Acțiune, metodele de ultrafiltrare a sângelui, hemodializa și cu sângerări masive, hemotransfusuri.

Pacienții sunt evacuați din spital după recuperarea clinică și normalizarea indicatorilor de laborator, dar nu mai devreme de 3-4 săptămâni de la începutul bolii cu severitate moderată și forme severe ale bolii. Sub rezerva unei observații dispensiare timp de 1 an, cu controlul trimestrial al analizei globale a urinei, tensiunii arteriale, inspecția nefrologului, oculistul.

Prevenirea

text_fields.

arrow_upward.

Măsurile preventive vizează distrugerea surselor de rozătoare de infecție - ca și întreruperea modalităților de transmitere de la rozătoare la o persoană.