Modificările difuze în structura țesuturilor moi pot fi sub formă de atrofie, degenerare [fatty, fibroame (proces de tăiere și aderență) sau combinate!, Infiltrație inflamatorie. Schimbările focale ale structurii țesuturilor moi arată ca o cicatrice perestroika, infiltrație inflamatorie limitată, educație volumetrică Geneza traumatică (hematom, serom, chist, neurom), osificare ectopică (heterotopică). Conform metodelor clinice de radiații, cercetarea este determinată de dimensiunea, localizarea, contururile, densitatea.
Modificări difuze în țesuturile moi ale cultului
Atrofie. Există mai multe tehnici care fac posibilă evaluarea obiectivă a gradului de atrofie a țesuturilor moi ale cultului.
Spre deosebire de metodele de cercetare clinice și funcționale, bazate pe rezultate diagnosticarea radiațiilor Puteți produce cu o precizie ridicată:
- măsurători directe și o analiză comparativă a grosimii țesuturilor moi ale segmentelor proximale ale unui segment trunchiat și a clapelor musculare ale pielii-fasciale peste dimensionare;
- evaluarea structurii și uniformității țesuturilor asupra secțiunilor strict simetrice ale membrelor.
Radiologic, atrofia, se observă subțierea fibrei grase subcutanate, o scădere a densității sale, întreruperea diferențierii țesuturilor moi. Mușchii arată neomogenă, observarea apare sub formă de secțiuni de iluminare în formă de coloană vertebrală în proiecția grupurilor miofasciale individuale.
Când se determină o scădere a grosimii țesuturilor, schimbarea structurii lor: sunt vizualizate multiple incluziuni fine hiper- și hiperochogene, numărul de partiții fibroase este redus.
Cea mai mare informație în determinarea gradului de atrofie a cultului în nivelurile studiate oferă CT. Vă permite să remediați semnele de atrofie minore, însoțite de subțierea țesuturilor moi în mai puțin de 1/4 din grosimea lor comparativ cu originalul (cu o limită sănătoasă). Dacă acest raport este de 1/2, atunci modificările se referă la moderat.
Cazuri în care grosimea țesuturilor moi în secțiunile proximale ale cultului scade cu mai mult de 1/2 comparativ cu un membru sănătos, tratat ca atrofie pronunțată. Prin intermediul aceasta metoda Cercetarea a dezvăluit moderate se schimbă atrofică Țesuturi moi în 58,3% din observații și exprimate - la 25% dintre pacienții cu crustacee de amputare a membrelor.
Atenția separată merită clapeta pielii-fascial-musculară peste vărsarea osoasă. Grosimea sa ar trebui să fie o medie de 2,5-3 cm. În unele cazuri, cu schimbări semnificative, țesuturile moi din părțile coronare ale cultului sunt trimise numai pielii și Țesut subcutanat, grosimea nu depășește 0,5 cm.
Situațiile care se manifestă ca atrofie moderată sau semnificativă a țesuturilor moi ale unei culturi cu subțierea lor ascuțită peste probele osoase necesită revizuirea tacticii de tratament (corecția chirurgicală, modificări ale principiilor reabilitării pacientului) în pregătirea protezelor.
Difuz schimbări degenerative Țesuturile moi pot fi însoțite de subțierea lor, cât și de îngroșare.
În cursul studiilor privind starea cultului în timpul formării și pregătirii pentru proteze, schimbările degenerative au fost graduate pentru patru tipuri: mușchi, grăsimi, fibroase și combinate.
- Tipul muscular Cultul este caracterizat printr-o scădere relativă a volumului țesuturilor, absența diferențierii musculare afectate și stratul de grăsime subcutanat al unui membru trunchiat. Modificările structurale se manifestă prin intermediul proceselor de buchet și adeziv, bine detectate atunci când sunt ultrasunete.
- Tipul de grăsime diferența în prezența unui inel îngust Țesături musculare, înfășurarea osului și un strat pronunțat de grăsime subcutanat. În aproape 80% din cazuri, cu această formă de restructurare, circumferința cultului scade comparativ cu un membru sănătos pe un nivel simetric.
- Culti. tipul fibros. au o formă în formă de con sau neregulată, crăpături severe și aderențe de mușchi, țesutul gras subcutanat la o distanță considerabilă. Țesăturile moale sunt compactate, subțircate, devin live-live, lipite unul cu altul și cu os. Volumul cultului este redus, de obicei, dobândește o formă în formă de con sau neregulată, doar în 10% din observații, aceste modificări sunt însoțite de o creștere a grosimii țesuturilor în secțiunile proximale ale cultului și peste os) până la 5-6 cm).
Infiltrarea inflamatorie difuză
Atunci când radiografia, infiltrarea inflamatorie este definită ca o zonă de densitate crescătoare cu o pierdere de diferențiere a tuturor structurilor de țesuturi moi. Umbra fibrei grase subcutanate se îmbină cu umbra mușchilor, conturul devine fuzzy și neuniform.
Cu toate acestea, caracteristicile enumerate nu pot fi considerate criterii fiabile pentru infiltrarea inflamatorie, nu permit să-și determine cu exactitate severitatea, să obțină o vedere spațială a localizării și prevalenței procesului. Cele mai valoroase informații din aceste situații oferă ultrasunete și SKT.
Pe ecograme, modificările inflamatorii difuze arată ca zone extinse de ecogenicitate redusă fără contururi clare, structură neomogenă, însoțită de edem limfoid al țesutului gras subcutanat. Pielea este îngroșată la 0,7-1 cm, în timp ce conturul interior al dermului poate fi văzut în fuzzy. Echogeneitatea țesutului muscular este redusă din cauza fenomenelor EDEMA. Schimbările non-critice ale mușchilor individuali sau a grupurilor musculare sunt, de asemenea, însoțite de o scădere pronunțată a ecogenicității și a "lubricii" cu ultrasunete. Semnele CCT ale modificărilor inflamatorii difuze se manifestă prin îngroșarea pielii și a țesutului gras subcutanat cu creșterea densității lor. În mușchii, zonele de densitate lichidă sau de țesut moale, structura neomogenă cu contururi fuzzy și neuniforme sunt urmărite. În țesuturi, pot fi observate bule de aer, care sunt o consecință a revizuirilor rănilor purulente.
Schimbarea focală a structurii țesuturilor moi
Schimbările focar focale în membrele inferioare se găsesc la 80-85% dintre pacienți după ammputații făcute despre deteriorare. Acestea se caracterizează prin prezența zonelor de deformare și subțierea țesuturilor moi care apar din cauza modificărilor necrobiotice datorate mecanismului de deteriorare, o intersecție ridicată a vaselor și a nervilor, leziuni țesutului atunci când se utilizează o proteză etc. În plus, schimbările focale ale structurii țesuturilor moi arată ca limitată infiltrate inflamatorii, formarea volumului de geneză traumaticăCele mai frecvente dintre care sunt hematoame, sulf, chisturi false, asistente medicale.
Abceses. În domeniul rănilor postoperatorii, culturile sunt diagnosticate la 23,3% dintre pacienți. Piele peste infiltrarea inflamatorie îngroșată (până la 0,7-1 cm), cu fuzzy contur intern, semne de edem limfoid în țesutul gras subcutanat.
Educaţie fistula. Procesele inflamatorii asupra culturilor sunt însoțite de 10,8% din cazuri. La Echrams, turnul de fistul este vizualizat sub forma unei structuri tubulare cu contururi netede și clare, redus ecogen.
Hematoma. Culturile membrelor după ammputații făcute despre leziuni sunt observate la 20,4% dintre pacienți. În prima zi după apariția lor în funcție de ultrasunete tesuturi moi Amputarea membrelor poate fi urmărită în zone cu ecogenicitate scăzută, o formă mai adesea incorectă, cu un contur neuniform, fuzzy. Cu o existență lungă, eogenici eterogeni erogeni - secțiuni ale organizării și formării capsulei sunt legate.
Cu toate acestea, în funcție de ultrasunete, este imposibil să se determine cu exactitate cantitatea de sânge și de hematom. Aceste caracteristici ar putea fi obținute numai prin rezultatele CCT. Treptat, pe pereții cavității, în care s-a aflat sângele, fibrinul este așezat, capsula și hematomul sunt generate pentru a fi transformate în griși apoi înăuntru FALSE CHIST..
Detectare terminalul Nevers Se referă la una dintre cele mai dificile sarcini în evaluarea stării cultului în proteze și necesită o abordare standardizată deosebit de atentă. Relația directă dintre plângeri și prezența neuro la pacienții cu crustă de amputare nu este urmărită. În jumătăți de cazuri, ele există ca creșteri ale nervilor asimptomatice asociate cu deteriorarea lor și regenerarea ulterioară.
Doar în 50-65% din observațiile necrisi sunt însoțite de dureri locale sau fantomă, care apare dacă capătul încrucișat al nervului cade în cicatrice, zona de infiltrare inflamatorie sau stoarse cu utilizarea protezei.
Ca urmare a studiului membrelor membrelor după ammputații făcute despre daune, efectuate analiza, standardizarea și înregistrarea principalelor semne semiotice ale bolilor și vicii ale cultului (Un exemplu de protocol standard este dat pentru a descrie starea culturii membrelor inferioare).
Se știe că gradul de activitate procesul inflamator În gastrita cronică este determinată de severitatea infiltrării prin leucocitele nucleare polimorfe ale epiteliului și placa proprie pe fundalul gastritei cronice caracteristice a limfocitelor de infiltrare și a celulelor plasmatice.
Activitate - semn tipic Gastrita cauzată de N. Pylori (Aruine L.I. și colab., 1998). Neutrofilele și macrofagele sunt legate de colonizarea HP și migrează în locul inflamației utilizând chemotaxisul datorită stimulării produselor interleukinei-8 epiteliale și chemokinelor produse de Helicobacterie (Polanikov V.D., 2000; Kononov Av, 1999). Gradul de activitate în procesul inflamator la XG este determinat de severitatea infiltrării prin granulocitele neutrofile ale epiteliului și placa proprietară a membranei mucoase (Aruine Li, 1995; Aruine Li, 1998; Swinitsky AS et al., 1999; Stolte M., Menining A, 2001; Khulusi S. și colab., 1999). Ureaz și alte enzime mucolitice produse de HP reduc vâscozitatea lui Muzin, ceea ce duce la slăbirea legăturilor intercelulare și întărește difuzia inversă a ionilor de hidrogen, ca rezultat - deteriorarea mucoasei gastrice (Ryozhalin Ma et al., 1989; Slomiany Bl și colab., 1987).
Granulocitele neutrofile sunt un marker morfologic esențial al procesului inflamator activ, aceasta este prima barieră de protecție în penetrarea bacteriilor și a altor factori patogeni în mediu intern organism. Neutrofilele sunt celule de reglementare foarte active, "fier secretor unic celular", care afectează sistemul nervos, imunitar, factorii de coagulare a sângelui și procesele plastice reparative. Rolul activ al ienanocitelor și mediatorii acestora în reglementarea funcțiilor de imunocite au fost demonstrate, iar datele privind produsele au fost obținute pe produse cu granulocite de factori imunoregulatori peptide, neutrofiniști (Dolgushin I.I. Etatev., 1994). Imun I. sisteme nervoase Ia parte la regenerarea reparativă a țesuturilor deteriorate. Imunostimularea neutrofiniilor au pronunțat activitatea de reparații. Autorii au descoperit ca fractiunile de peptide de neutrofile activate au un efect de reglare asupra limfocitelor, macrofagelor, neutrofilelor, sistemelor nervoase, endocrine si coagulare, precum si sporirea rezistentei antimicrobiene si antitumorale. Toate reacțiile de reglementare neutrofile sunt efectuate cu ajutorul diferitelor mediatori secretate în mediul apropiat celular, inclusiv citokine specifice, care pot fi numite neutropilocine (Dolgushin I.I. și colab., 2000).
Căutările structurilor antibacteriene au evidențiat o serie de factori în leucocite rezistență non-specifică Organismul, inclusiv proteinele cationice Peemer, deschise în anii '60 ai secolului al XX-lea (Pigarevsky V.e., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Cel mai studiat acțiune antibacteriană Proteine \u200b\u200bcationice necriminale. KB ocupă unul dintre locurile de lider în implementarea și coordonarea nespecifică reacții de protecție organism. Au un spectru larg acțiune antimicrobiană, proprietăți de mediator inflamator, factori de permeabilitate, stimulator procese metabolice,
nonspecific Oposonov cu fagocitoză (Masing Yu.A., 1990). Deficiența neutrofilelor KB, care formează în mare măsură potențialul antimicrobian al acestor celule, agravează în mod semnificativ ineficiența protecției organismului gazdă.
Potrivit cercetării D.S. Sarkisova și A. A. PAL TSYA (1992), în timpul implementării funcției specifice a neutrililor, funcțiile sale bactericide și absorbante pot varia non-paralele. Reducerea bactericității, menținând în același timp nivelul de absorbție, în plus, capacitatea de a ucide bacteriile este epuizată în neutrofile înainte de capacitatea de a le absorbi, ceea ce este un alt rezultat al fagocitozei incomplete. Potrivit cercetătorilor, fagocitoza nu este principala antegul anticacterian Macroorganism, în special, cu o infecție a plăgii. Studiile lor au arătat că cea mai mare parte a microbilor din rană este separată spațial cu neutrofile și, prin urmare, nu pot fi eliminate direct prin fagocitoză. Punctul principal al mecanismului de neutrofil antimicrobian este topirea și îndepărtarea țesuturilor moarte și împreună cu ei acumulările de microorganisme în ele.
Potrivit cercetării D.N. Myata (1991), Lysates Neutripil, inclusiv proteine \u200b\u200bcationice conținute în ele, determină fluxul de monocite în zona de infiltrare. După ce monocitele macrofasine inundă concentrarea inflamației, se păstrează posibilitatea neutrofilelor în acesta. Leukotrienele lipite și alte macrofage de chemotaxine și neutrofile sunt supuse stimulării secundare de către microbi în viață sau produsele lor, există o conversie complet celulele activate Cu potențialul citopatogenic maxim mobil (Mahayan D.N., 1991). Cercetare a.n. Myata și colab. (1983) indică identitatea funcțională a bazinelor de circulație și țesut de granulocite neutrofile.
Cytoplasmic cereale - oglinda activității funcționale a granulocitelor de sânge. Valoarea funcțională Gritul citoplasmatic al leucocitelor neutrofile este asociat cu reprezentarea lizozomilor, care a fost deschisă în 1955 Christian De dev. Precursorii de măduvă osoasă leucocite neutrofile sintetizează un numar mare de Enzimele de lizosomie care sunt izolate în granulabilitatea azurofilă de utilizat în timpul despicării particulelor fagociate. Acest fapt a dat motive să ia în considerare granulele azurofile de lizozomi de neutrofil (Baggiolini M. CT al., 1969). Granulele sunt formate secvențial, pornind de la stadiul acidului industrial, la un leucocit lateral (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. și colab., 1997).
Granulitatea azurofilă este împărțită în granule mari și granule mai mici, care nu se ocupă de apărare (BorregAard N., Cowland J.V., 1997). După o perioadă scurtă de activitate în accentul inflamației NG, eliberarea histonelor nucleare și a proteinelor cationice lizozomale sunt distruse. Acest proces precede agregarea granulelor și poziția lor regională sub membrana celulară. Deteriorarea NG în centrul inflamației se determină atunci când pictează proteinele cationice în conformitate cu metoda modificată de pigarevski. Două tipuri de granule cationice sunt administrate o reacție pozitivă la proteine \u200b\u200bcationice: mici (specifice), creând o colorare uniformă a citoplasmei și mai mare (azurofilică), disponibilă pentru determinarea cantitativă sub un microscop ușor (Pigarevsky V.e., 1978). În plus, bacteriile fagociste sunt colorate pozitiv după interacțiunea lor cu proteinele cationice. Lizozomii de limfocite, monocite și macrofage sunt lipsiți de proteine \u200b\u200bcationice, ceea ce permite granulocite diferențiate de la alte tipuri de celule.
Metoda de detectare a citocemiei a proteinei cationice ale granulocitelor V.E. Pigarevsky (modificat) pe baza aplicației
coloranți diahromici, oarecum laborioși etapa pregătitoare, necesită respectarea exactă a rețetei pentru prepararea reactivilor și culoarea picturii medicamentelor. Este inacceptabil să se usuce colorantul de pe eșantion cu culoare orizontală, care oferă un precipitat incluziv. Expunerea excesivă a albastru de toluidină duce la repararea materialului celular, ceea ce creează dificultăți în studiu.
Histonii și proteinele cationice Lizosomale NG au o activitate antibacteriană ridicată și sunt implicați în formarea rezistenței organismului antiinfecțios nespecific. Efectul lor bactericid crește semnificativ cu o scădere a valorii pH-ului. Potrivit lui Talankina și colab. (1989), daunele NG sunt însoțite de randamentul proteinelor cationice dincolo de celule, în timp ce în citoplasmă, sunt determinate vacuole de grăsime, miezurile NG sunt hipersegmentate, uneori sunt rotunjite prin imitarea mononucleară. Când se descurajează celulele de bază pot fi supuse lizei sau recisului (V.L. Belyanin, 1989). În concentrații mici, KB contribuie la o creștere a permeabilității membranelor celulare și la schimbarea activității enzimelor din celule, în mare - multe reacții biochimice sunt suprimate, ceea ce indică un rol posibil de reglementare în centrul inflamației (Kuzin Mi, Shimkevich, 1990).
G.A. Ivashkevich și D. Aeggy (1984) ca urmare a cercetării neutrofilelor de sânge pentru sânge boli purulente A observat o imagine distinctă a scăderii conținutului proteinelor cationice invers proporțional severitatea procesului. Autorii sugerează că activarea leucocitelor în timpul procesului inflamator este însoțită de eliberarea lui mediul extern Nu numai enzimele proteolitice, ci și proteinele cationice. Același punct de vedere aderă la i.v. Nesterova și colab. (2005), ale căror studii au arătat o scădere semnificativă a conținutului de neutrofil KB după stimularea culturii bacteriilor, ceea ce indică potențialul de a cheltui KB, adică. Cu privire la nivelul capacităților lor de backup. Deficiența neutrofilor KB,
În mare măsură, formând potențialul antimicrobian al acestor celule, ineficiența protecției organismului gazdă (Masing Yu.A., 1990) este semnificativ agravată.
Cu microscopie ușoară, produsul de reacție citochimic la KB se găsește nu numai în cereale NG, ci și extracelular. Analiza computerizată a unei imagini de celule care extinde posibilitățile unui studiu ușor optic și crearea analogilor matematici de semne morfologice, permite obiectivizarea evaluării cantitative a KB (Slavinsky A.a., Nikitin G.V., 2000).
Metoda de microspectrofotometrie consecventă este scanarea. Acesta va oferi o oportunitate de a măsura valorile instantanee ale intensității fasciculului luminos, efectuează logarithing-ul și sumarea. Folosind un pachet de comparare sau re-scanare fără zona medicamentului, integralul corespunzător este obținut pentru fundal. Diferența dintre aceste două sume este un integral de densitate optică, care este asociat direct cu numărul de cromofor din zona de scanare (Avtandilov G.g., 1984).
La studierea preparatelor colorate în partea vizibilă a spectrului, se determină cantitatea de colorant asociată cu substanța de testat. Ar trebui să existe o dependență directă proporțională dintre densitatea optică, concentrația și grosimea stratului de colorant, precum și numărul de substanțe studiate. Schimbarea proprietăților de absorbție a luminii ale colorantului datorată modificărilor concentrației sale se datorează modificării ionizării, polimerizării substanței, care transformă coeficientul de absorbție.
Potrivit cercetării ng a.a. Slavinsky și G.V. Nikitina (2001), SKK oameni sănătoși Este 2.69 + _0.05 REM., Cu peritonita - 1,64 + _0.12 REM. UN. Myata și colab. (1983) Discutați despre
identitatea funcțională a bazinelor de circulație și neutrofile țesutului.
Histopatologia infectată cronic Helicobacter pylori. (HP) Mucoasa gastrică se caracterizează printr-o cantitate mare de macrofage, neutrofile, eozinofile, bazofile și limfocite, precum și deteriorarea țesutului (Andersen L. și colab., 1999). Neutrofilele și macrofairele sunt asociate cu colonizarea HP și migrează în locul inflamației utilizând chemotaxis datorită stimulării produselor interleukinei-8 epiteliale și chemokinelor produse de HP. Participarea la fagocitoza Helicobacterii, leucocitele stimulează formarea leucotrienelor (Polanikov VD, 1991). Ca agent chemotactic pronunțat, LT-B4 atrage noi leucocite în zona de inflamație, urmată de o cascadă de reacții vasculare, ceea ce duce la cele corespunzătoare schimbări morfologice în lichid de răcire (Naccache R.n., 1983). Fagocitoza HP depinde de tulpinile de bacterii și se corelează cu capacitatea lor de a provoca o "explozie respiratorie neutrofilă" (producția de radicali toxici ai oxigenului), produsele de vid-citotoxină (VACA). HP este treptat atât neutrofile, cât și monocite. Distrugerea HP a fost observată in vivo numai în excesul de fagocite. Supraviețuirea intracelulară a HP este o specie specifică (Kononov A.v., 1999).
Helicobacterii are capacitatea de a produce enzime, neutralizarea moleculelor bactericide și utilizarea lor cu supraviețuire intracelulară (Andersen L. și și colab., 1999).
Potrivit lui Hazell S.t. și colab. (1991), SPIGELARYER C. și colab. (1993), Ureaz, Catalaza și Superozidismutaza sunt enzime care neutralizează moleculele bactericide și ajută HP să evite distrugerea în fagocite. Potrivit cercetării A.V. Kononova (1999), polipeptidele HP Express care încalcă procesul de producere a citokinelor prin macrofage, care se manifestă printr-o reacție limfocite inferioare
mitogen în persoanele asociate HP în comparație cu neinfectarea. Stimulul antigen submimilial permite HP să interacționeze continuu cu sistemul imunitar al membranelor mucoase, ceea ce determină cronizarea infecției HP. Eliminarea HP nu apare (Kononov A.V.v., 1999).
V.N. Galanecin și colab. (1991) consideră că interacțiunea sistemului NG cu agenți bacterieni din punctul de vedere al conceptului de răspuns de urgență în contextul predominanței puterii efect bacteriene. În termen de patru ani situații tipice: Primul - Conflictul dintre sistemul primar NG și Microflora, în care inflamația este un răspuns activ al unui sistem insuficient de macroorganism funcțional, în concordanță cu mediul bacterian obișnuit, care, în legătură cu slăbiciunea sistemului, dobândește natura factorului patogen . În cea de-a doua situație, inflamația acționează ca rezultat al unui răspuns activ al unui sistem insuficient funcțional pe un agent patogen condiționat, care sa transformat într-o patogenă, datorită unei scăderi funcția fiziologică, adversând sistemul NG, adică în condiții excursii pentru sistem. Situația 3R include cazuri în care sistemul NG neschimbat funcțional interacționează cu agentul bacterian De urgență. Această extremă poate fi asociată nu numai cu o patogenitate ridicată și virulența microorganismului, ci și cu o tulburare supermassivă, în aceste cazuri, sistemul de protecție antibacteriană nespecifică de la bun început se dovedește a fi într-o stare de funcționalitate relativă insuficiența și răspunsul său este exclusiv. Situația 4 este caracterizată printr-o funcție stabilă a sistemului NG suficientă pentru a suprima mediul bacterian mediu convențional. Commandismul bacteriilor este determinat nu numai de calitățile lor interne, ci și de prezența unui sistem durabil opus în organismul sistemului. Un astfel de compromis, nu
extraordinar, organismul este capabil să mențină durabil muncă permanentă Sisteme antibacteriene de protecție, inclusiv. Ng, menținând starea de sănătate clinică. Astfel, din punctul de vedere al 4 situații, inflamația poate fi văzută ca o formă exclusivă de răspuns care desfășoară unele inadecvate asupra impactului asupra locului situației, reflectarea răspunsului activ al sistemului NG insuficient funcțional asupra efectului bacterian, care depășește funcționarea fiziologică. Superioritatea efectului impactului asupra posibilităților unui răspuns rapid de răspuns este eșecul funcțional al sistemului, determină extremitatea situației. Reacțiile naturii exclusive, spre deosebire de formulare fiziologice Dispozitivele sunt adâncirea unui tip de întârziere. Acestea sunt energic neeconomice, comparativ cu fiziologice și sunt asociate cu utilizarea "forțelor de rezervă" ale sistemului care nu sunt incluse în condiții fiziologice și, de asemenea, caracterizate de "cascada" de implementare.
Astfel, o infecție cu helalobacter, conform gradării interacțiunilor macro și a microorganismului V.NA Talakina și a.M. Tokmakova (1991) poate fi privită ca o situație de urgență, care este asociată nu numai cu o patogenitate ridicată și cu virulența microorganismului, ci și cu o superminare a mucoasei gastrice. În acest caz, sistemul de protecție antibacteriană nespecifică, la început, se dovedește a fi în starea de eșec funcțional relativ și răspunsul său este cu adevărat exclusiv (Galanakin V.N., Tokmakov a.m., 1991).
LA FEL DE. Zinoviev și a.b. Kononov (1997) în studiile lor a arătat conjugiu de inflamație, imunitate și reacții de regenerare în membranele mucoase, dovedind că structura care oferă funcții
protecția și recunoașterea "propriilor lor străini", precum și a proceselor de regenerare reglementare, este o țesătură limfoidă asociată cu membranele mucoase.
Limfocitele T ale plăcii proprii sunt reprezentate de populația de CO8 + -Mphocyte cu proprietăți citotoxice și componentele masei principale a limfocitelor interdepit-faze, celulele NK care efectuează supraveghere antitumorală și antivirală și T-HSlpsrs cu CD3 Fenotipul cu celule câștigătoare de antigen în timpul inflamației. Următoarele tipuri de răspuns limfoproliferativ al SOC cu infecție HP se disting: deteriorarea limfoepitelială și infiltrarea minimă a limfocitelor plăților proprii, educație foliculi limfoizi, combinația de foliculi limfoizi și infiltrarea difuză, precum și gradul extrem de răspuns limfoproliferativ - limfomul este un grad scăzut de malignitate - Maytom. Immunophenotype celulelor limfoide în procese reactive - și V cu celule T, cu limfom - cu celule B (Kononov A.V., 1999). Cu toate acestea, gradul
infiltrarea mononucleară a plăcii sale nu reflectă tensiunea imunității locale. Se presupune că HP este exprimată de polipeptide care încalcă procesul de producere de citokine de către macrofage, care se manifestă printr-o reacție mai scăzută a limfocitelor pentru mitogen la persoanele HP-infectate. Stimul antigenic subminte permite HP, în funcție de autor, să interacționeze continuu cu sistemul imunitar de CO, care determină cronizarea infecției HP. Pe parcursul procesului infecțios HP, anticorpii apar la mucoasa
teacă departamentul antral.Adică, o componentă autoimună este implementată în patogeneza bolilor asociate HP.
Statutul imunologic generală și starea imunității locale a mucoasei gastrice (conținutul imunoglobulinelor ale principalelor clase: IgA, IgM, IgG și severitatea infiltrație lymphoplasmocyte a plăcii de răcire, determinată prin metode morfometrice), la pacienții cu diferite specii gastrita cronică Studiat Ok. Khmelnitsky și b.v. Saranste (1999). Potrivit autorilor, în general statutul imunitar. Indicatorul conținutului limfocitelor T-active din serul de sânge a fost de 52,9% (normă 28-33%). A existat o scădere treptată a acestui indicator în cazurile de afișare a modificărilor epiteliului epiteliului, cu tendința de a scădea în prezența cancerului timpuriu și invaziv, dar totuși, ridicată, comparativ cu indicatori normali. Limfocitele intermobilite care au avut loc la HG au dispărut în cazurile de displazie de epiteliu, la cancerul precoce și invaziv. Producerea celulelor plasmatice igA imunoglobulines., IGM a avut un loc la XG și displazie epitelială, în timp ce absența cancerului devreme și invaziv. Scăderea conținutului de Mel și dezvoltarea de imunoglobuline din clasa IGA și IGM poate servi, potrivit autorilor, obiectivare de verificare procesul patologic Indicatori. Mp. Bobrovsky și colab., Indicați că prezența HP reflectă tulburările locale ale homeostaziei imunostructurale ale membranei mucoase și se caracterizează prin fenomenele imunodeficienței secundare, care este confirmată de detectabilitatea ridicată a HP în stomac în timpul cancerului de extravaluare. B.Ya. Timofeev și colab. (1982) În studiul tipăritelor de amprente cu prepararea stomacului, se obține dependența severității reacției stromale asupra severității proliferării epitelului Sloyee, care, conform
autorii, pot servi ca metodă de evaluare a infiltrării stromale mononucleare în peretele stomacului.
La începutul anilor 90 din secolul trecut, se stabilește o relație de cauzalitate între infecția cu Helicobacter Pylori și dezvoltarea limfomului de malț primar. R. Genta, N. Hamner și colab. (1993) a arătat că HP este un stimulent antigenic care lansează o cascadă complexă de celule V și T reacții imunologice cu inducție în unele cazuri în limfomul celulelor zona marginală Tip de malț. Caracteristicile caracteristice ale Malt-Ohm sunt distribuția predominant locală, asocierea cu HP, ei poartă un grad scăzut de tumoare malignitate și lipsa unei tendințe la diseminarea timpurie.
Infiltrarea limfocitelor lui Jessner-Canof - forma rară Dermatozăcare seamănă în exterior cu unele tulburări autoimune, precum și tumorile de cancer sistem limfatic și pielea Pokrov.. Pentru prima dată, boala a fost descrisă în 1953 de către oamenii de știință de către Jessner și Canof, dar încă considerată puțin studiată și este uneori considerată una dintre etapele altor procese patologice.
Baza mecanismului de dezvoltare a infiltrării limfocitare se află cluster sub pielea celulelor limfatice de origine non-vorbită.
Neoplasmele care se formează sub această boală sunt în principal constând în principal din limfocitele T, care asigură un curs benign al procesului patologic. În țesuturile epidermei, inflamația începe la care se produc celulele pielii și sistemul imunitar, ca urmare a creșterii și formării infiltratelor lor.
Motivele
Cel mai adesea infiltrarea limfocitară diagnosticat la barbati cu varsta de 30-50 de ani Indiferent de etnie și condiții de viață. Etiologia exactă a dezvoltării bolii este necunoscută, dar factori probabili Riscul include:
- impactul constant al iradierii ultraviolete;
- muscaturi de insecte;
- utilizarea de igienă și cosmetică de calitate scăzută;
- recepția necontrolată a medicamentelor provocând tulburări autoimune.
Simptome
Prima manifestare a bolii este papule mari cu contururi clare și o nuanță roz-albastră, care apar pe față, spate și gât, mai rar pe membrele și alte părți ale corpului.
Neoplasmele sunt nedureroase, dar pielea din jurul lor poate fi blocată și coadă. La atingerea epidermei în locurile de infiltrate este neschimbată, uneori se poate observa un sigiliu mic. Ca proces patologic, etanșele se îmbină și formează focul marimi diferite Cu o suprafață netedă sau brută, uneori cu Westing în partea centrală, din cauza a ceea ce devin ca inele.
Adresați-vă întrebarea către medicul de diagnosticare clinică de laborator
Conceptul Anna. A absolvit Nizhny Novgorod academia medicală (2007-2014) și rezidența diagnosticării clinice și de laborator (2014-2016).
Fluxul de infiltrare limfocitică are un caracter prelungit ca undă, simptomele pot dispărea independent sau îmbunătățită (cel mai adesea se întâmplă în sezonul cald) și, de asemenea, apar în alte locuri.Diagnosticare
Infiltrarea limfocitară reprezintă patologie rară care seamănă cu alte boli de piele și oncologice, deci diagnosticul ar trebui să se bazeze pe clinică obligatorie și metode instrumentale Cercetare.
- Consultarea imunologului, oncologului și dermatologului. Specialiștii efectuează o examinare externă a pielii pacientului, colectarea plângerilor și anamnezei.
- Examinarea histologică și microscoparea luminescentă. Studiul histologic al probelor de piele din zonele afectate arată absența modificărilor țesuturilor și în timpul microscoapelor fluorescente pe osul plăcilor și papulelor nu există nici o strălucire caracteristică a altor boli. Pentru a clarifica diagnosticul, citotofluorometria ADN-ului este efectuată cu o analiză a numărului de celule normale, numărul căruia în timpul infiltrării limfocitare este de cel puțin 97%.
- Diagnostic diferentiat. Diagnosticul diferențial se realizează cu sarcoidoză, lupus roșu și limfocit, limfoame maligne de piele.
Gastrita cronică este o boală care unește diverse boli inflamatorii sau starea membranelor mucoase de regenerare (focale sau difuze) în etiologie și patogeneză. În același timp, sunt observate fenomenele de creștere a atrofiei, funcționale și structurale de restructurare a țesutului gastric cu diferite manifestări clinice.
Expunerea lungă la bilă poate duce adesea la inflamația mucoasei gastrice. Componentele componentelor biliare ( acizi biliari Ambele litoletine) sunt cauza distrugerii structurilor lipidice și a degenerării mucusului gastric cu eliberarea histaminei. Modificări similare pot fi observate în gastrita cauzată de recepția medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene. Motivele sunt frânarea sintezei prostaglandinei și efectul deteriorat chimic asupra mucoasei gastrice.
Clasificare
Pentru studiu endoscopic Adesea este posibilă detectarea hiperemiei focale, însoțită de fenomenele edemului membranei mucoase, colorarea în galben Sucul gastric, gatekeeper relaxat și extins. Este foarte des posibilă observarea turnului de conținut intestinal în stomac printr-un gatekeeper sau anastomoză extinsă.
Pentru gastrita limfocitară cronică, se caracterizează dezvoltarea eroziunilor pe întreaga membrană mucoasă a stomacului și există o infiltrare limfocitică pronunțată a epiteliului.
Este destul de rar întâlnit de boala lui Meether, numită gastrită cu pliuri gigante. A ei mecanisme patogenetice Nu este instalat exact. Teoria posibilei reacții autoamestergice este cea mai comună.
Manifestările clinice ale acestei boli sunt reduse la pacienții cu nivelul de proteine \u200b\u200bdin sânge la 50-55 g / l, în scăderea progresivă a funcției secretoare a stomacului și în pierderea greutății corporale.
Cu un studiu endoscopic, se găsesc o pliere uriașă care seamănă cu brainmeamul. Acest tip de boală se poate regres.
Tratament
Terapia gastrită antrală cronică cauzată de helicobacterii depinde de severitatea complexului de simptome clinice.
Dacă nu există manifestări clinice, atunci pacientul este luat sub observație și tratament medicină Nu este numit. Cu manifestări clinice pronunțate, pacientul recomandă o masă mai frecventă, care ar trebui să fie delicată mecanic și chimic. Este necesar să se elimine mâncăruri prăjite, ascuțite, băuturi alcoolice.
Terapia Medicazei este de a distruge patogenul (helicobacter pyloriic) și reducerea funcției secretoare a stomacului
Cu etiotropic, terapia antibacteriană Se folosesc antibiotice penicilină rând (ampicilină, ampiox, amoxicilină, auxmentin, meticilină etc.), derivați de nitroimidazol (metronidazol, tinidazol), preparate de tetraciclină (tetraciclină, claritromicină, doxiciclină), derivați de nitrofuran (furazolidonă, nitrocolină, 5-NCT). Ele constituie baza terapiei antibacteriene.
Combinația de medicamente antibacteriene cu agenți anti-core are cea mai mare eficiență.
Recepție Omeprazol Pe parcursul a 4 săptămâni la rata de 40 mg pe zi în paralel cu amoxicilina într-o doză de 2 g pe zi duce la salubrizarea mucoasei stomaco-ului din helicobacterul piloric în majoritatea cazurilor.
Cel mai mare efect este combinația de 3 medicamente: ampiox sau tetraciclina de 0,25 g de 4 ori pe zi, ornidazol sau tinidazol 0,25 g de 3 ori pe zi și de nolas 0,5 g de 4 ori pe zi , de 2-4 săptămâni.
Cu un tratament diferit de trei medicamente, receptorii de H2-receptor sunt prescrise: ranitidină, famotidină sau omeprazol. Este posibil să se utilizeze alte combinații de droguri. Precedente tratament combinat În prezent este cea mai bună metodă de distrugere a helicobacterului piloic.
În cazul gastrită autoimună cronică, atunci când nu există manifestări clinice, tratamentul medicamentos nu este numit. Terapia este limitată la respectarea regimul potrivit Nutriția (mesele trebuie să fie de cel puțin 4 ori pe zi).
Terapia de susținere este de a numi un proces de îmbunătățire a digestiei terapia de înlocuire Sub formă de acidine-pepsină, pepsidyl și enzime - Abomin, praznicale, Digiestal, Panzinorma, Mezim-Forte, Creon, care trebuie luat 1 comprimat în timpul meselor.
Pentru a îmbunătăți troficul mucoasei gastrice, consolidarea proceselor de microcirculare și reparații, este necesar să se atribuie acid nicotinic și derivatele sale - Nicoline, Nicoshpan, Compliment, Nicotinamidă 1 comprimat după mese. Utilizarea metiluracil este justificată la 0,5 g de 3 ori pe zi, vitamine B 2, în 6, în 12, acid ascorbic.
Odată cu dezvoltarea pangastritei idiopatice, este necesar să se observe o dietă strictă pentru o perioadă lungă de timp, ceea ce prevede eliminarea produselor afumate, a cărnii grase, a unei bucăți ascuțite și a sărate și vase.
Sukralfat este prescris, Sofalcons 1 G de 3 ori pe zi între mese care au proprietăți antiinflamatorii și consolidarea proceselor de reparare. Necesită vitamine vitaminate standard A, E, acid ascorbic.
Recepția cursului pe termen lung de înconjurătoare și lianți preparate din plante, cum ar fi perfuzia lui Plantain, musetel, menta, vânător, tribal, șarpe, de 2-3 ori pe zi înainte de mese.
Pentru a controla procesul patologic, este necesar un control endoscopic 1 timp pe an, este de dorit să se efectueze o biopsie pentru a elimina posibilele renașteri ale tumorii.
Reflux-gastrita necesită numirea diferitelor mijloace care accelerează golirea gastrică și prevenirea alimentelor regurgus. O astfel de terapie este mai bună pentru a efectua metoclopramidă, Loperamică, Domperidone 1 comprimat de 3 ori pe zi înainte de mese. Sukralfat poate fi prescris pentru recepție internă, boală de 1 g de 3 ori pe zi între mese, sulpiridă de 0,05 g zi și noapte. Droguri de acțiune Antiacidă Almagel, Fosfalugel, Maaloks nu numai că reduc aciditatea conținutului gastric, dar au și capacitatea de a purta acizi biliari și sărurile lor.
Prognoza
Din gastrita reversibilă, este mai bine să se trateze, pot fi observate helicobacter cronic și gastrită de reflux. Tratamentul antimicrobian în acest caz, poate duce la oprirea refluxului piloric în stomacul conținutului duodenal, care este baza recuperării ulterioare structura normală Celule ale mucoasei gastrice.
Prevenirea
Pentru a preveni dezvoltarea gastrită, în primul rând, trebuie respectat modul de alimentare. Dacă este posibil, este necesar să se maximizeze utilizarea membranei mucoase mecanice, chimice și enervante termică a stomacului produselor alimentare.
De mare importanță sunt respectarea igienei personale și controlul permanent asupra stării cavității bucale. Riscul de gastrită cronică este redus dramatic, dacă este limitat sau elimină utilizarea de nicotină și băuturi alcoolice puternice. Este recomandabil să alegeți un loc de muncă la care nu există nici o natură profesională care distruge mucoasa gastrică. Ar trebui să fie utilizat pentru a utiliza analgezice și medicamente antiinflamatoare nesteroidiene.
În spațiul de țesut, sigiliile pot apărea constând din diferite elemente structurale biologice. Această circumstanță este natura polietică. Din acest motiv, este important să știți care dintre boli provoacă dezvoltarea de acest tip formațiuni patologice.
Ce este infiltratul
Practică medicală descrie multe cazuri de dezvoltare la pacienți acest stat. În cadrul infiltratului (infiltrat), este obișnuit să se înțeleagă formarea unei formări limitate sau comune în țesuturile moi, conținând exudatul diferit. Acesta din urmă este un fel de efuzie de la vase de sângeconstând din fluide biologice (sânge, limfii), substanțe chimice, microorganisme străine, elemente de celule.
Potrivit cercetării, infiltrarea țesuturilor, are în principal natură post-traumică. Mai mult opțiunea periculoasă Dezvoltarea patologiei este considerată a fi reproducerea reactivă a celulelor atipice cu un proces proliferativ malign. Este important să rețineți că exudatul intern tumorile cancerului. Este extrem de specific: ele constau din propriile țesuturi, agenți patogeni, calcinați și alte elemente.
Infiltrarea apandiculară
Inflamația transformării în formă de celule a unui intestin orb este principalul factor care contribuie la acumularea în arta elementelor de țesut afectate. Infiltratul apendicular se caracterizează prin limite clare cu includerea în procesul de grosime și buclele de cupole kishok subțire, Peritoneu I. big Salna.. Este demn de remarcat faptul că formarea educației patologice are loc deja în stadiile incipiente ale dezvoltării bolii. Pe etapele târziiDe regulă, există o disipare a celulelor formate un conglomerat sau tranziția sa la abcesul periappendicular.
Infiltratul inflamator
Genele traumatice au o valoare decisivă în această formă de modificări patologice. Este adesea detectată de I. cauza infecțioasă Tăierea exudatei. Unii autori preferă să sinonimizeze flegmon și infiltrarea inflamatorie - care este statul, puteți învăța mai fiabil din enciclopedia medicală. Conform informațiilor stabilite acolo, identificarea acestor diagnostice este imposibilă datorită diferențelor dintre manifestările lor clinice. Deci, infiltratul inflamator este însoțit de:
- leziunea pielii, a membranei mucoase, a fibrelor grase subcutanate și a mușchilor;
- inclusiv în inflamație Țesătură limfoidă;
- temperatura subfebrilă;
- etanșarea și hiperemia pielii.
Infiltrați în plămâni
Sistemul respirator Persoana este atacată în mod constant de agenții patogeni. Se infiltrează în plămâni, de regulă, se dezvoltă pe fundalul inflamației și necesită tratament imediat. Aderare procesul purulent. Apariția periculoasă a disfuncției corpului cu toate consecințele negative care rezultă din această stare. Spre deosebire de edeme, infiltrarea pulmonară Se întâmplă pe fundalul clusterelor nu numai lichide, ci și incluziuni celulare. O creștere moderată a volumului corpului este dovada dezvoltării inflamației cu formarea ulterioară a educației exudative.
Infiltrați cavitatea abdominală
Acest fel condiție negativă Poate avea o orientare etiologică complet diferită. Deci, infiltrate cavitate abdominală Se formează adesea ca urmare a infecției cu stafilococă sau streptococică, candidoza. Este imperativ să eliminați în timp util etanșarea patologică rezultată. Acumularea de exudat în cavitatea abdominală poate provoca abces și sângerare. Separat, merită să spuneți despre peritonită urmată de infiltrarea țesutului periodic focal. Această stare necesită imediată intervenția operațională.
Postline Infiltrate
Această specie Schimbările patologice apar pe fundalul penetrării și acumulării temporare în țesuturi medicament. Infiltrarea după injectare se dezvoltă în nerespectarea regulilor prelucrării antiseptice sau a administrației prea rapide a medicamentului. Dezvoltarea unei astfel de complicații post-ajustare depinde de caracteristicile fiecărui organism individual. În același timp, acumularea exudatului are loc la unii pacienți este extrem de rară, în timp ce altele au fost observate după fiecare introducere a acului seringii.
Infiltrate postoperator
Formarea unei astfel de educații este adesea datorată unei calități slabe suture Materialutilizat în timpul anului intervenție chirurgicală. În același timp, se infiltrează după ce operațiunea se dezvoltă la locul de formare a cicatricii. Sigiliul rezultat este deschis în principal chirurgical. Experții nu exclud că organismul poate elimina în mod independent infiltrarea scarie postoperatorie. Cu toate acestea, pentru a evita complicații grave Medicii recomandă să nu încetinească și să se refere la chirurgii la primele semne ale insolvabilității cusăturilor.
Infiltrarea tumorii
Probabilitatea dezvoltării unor astfel de modificări patologice este prezentă în aceeași măsură în fiecare persoană. Termenul "infiltrat de tumori" este utilizat pentru a desemna penetrarea în corpul celulelor atipice de diferite gene: sarcom, carcinoame etc. În același timp, părțile afectate ale țesuturilor sunt diferite densitate mareUneori durerea. Un astfel de plan de educație se caracterizează prin creșterea proliferativă a tumorii.
Cauza infiltratelor
Acumularea de exudat în țesuturile corpului poate apărea sub influența factorilor endogeni și exogeni. Specialiștii susțin că principala cauză a infiltratelor este o sursă traumatică. Nu este diferit un rol mai mic în formarea formațiunilor exudative boli infecțioase. Printre alte motive pentru procesul infiltrativ poate fi alocat:
- infecție odontogenă;
- acumularea colesterolului (ateroscleroza) sau glicogen (diabet);
- complicații postoperatorii;
- extinderea masei tumorale;
- acumularea de trigliceride în celulele hepatice;
- apendicita acuta și altă inflamație a unui mic pelvis;
- cluster în plămâni formarea elementelor sânge, fibrină;
- etanșarea zonei pielii datorită impregnării sale produse chimice (droguri);
Infiltrate - tratament
Terapia procesului exudativ inflamator se bazează pe aplicarea soluțiilor conservatoare la această problemă. În acest caz, tratamentul infiltratului se efectuează prin intermediul electroforesisului medicamentos. Trebuie spus că fizioterapia cu intensitate ridicată cu efect termic este permisă numai în absența unei vieți inflamatorii purulente.
Infiltratul apendicular este tratat exclusiv într-un spital. Terapia acestei stări include respectarea dietei, luarea de antibiotice, restricții activitatea motorului. Abcesul procesului necesită intervenție chirurgicală pentru a deschide și a salubriza unui ulcer. Majoritatea Formațiile maligne tumorale sunt, de asemenea, eliminate de operațiune.
Tratamentul infiltrării post-medicament implică aplicarea ochiului de plasă de iod și aplicația locală Mazi Vishnevsky. Când exudatul este acumulat în plămâni, suplimentar cercetare de diagnosticare. Deci, Diaskintest vă permite să identificați o tuberculoză de pornire. Cand reacție pozitivă Corpul nu este necesar să vă coborâți mâinile. Medicamentele moderne se luptă foarte cu succes cu agenți cauzali ai acestei boli.
Tratamentul remediilor populare de infiltrate
Acumularea de exudat în organe interne Este necesar să se elimine doar spitalele. Tratamentul infiltratului remedii populare Poate numai în timpul complicațiilor post-secțiune sub formă de vânătăi și inflamații mici. Cu infecții odontogene la un copil fără a se alătura procesului purulentă, părinții sunt recomandate pentru utilizare comprese de sare și clătiți. Nu încercați să tratați alte specii procese exudative La domiciliu: acest lucru poate duce la dezvoltarea abceselor și a flegului.
Video: Postline Infiltrate - Tratament
