Tratamentul și prognosticul formei latente ale glomerulonefritei cronice. Metode instrumentale de diagnosticare. Glomerulonefrita la copii, forme clinice

• Prevenirea glomerulonefritei cronice
• Ce medici ar trebui să contactați dacă aveți glomerulonefrită cronică

Ce este glomerulonefrita cronică

Glomerulonefrita cronică- un grup de glomerulopatii primare eterogene caracterizate prin modificări progresive inflamatorii, sclerotice și distructive cu rezultat în insuficiență renală cronică.

Glomerulonefrita cronică este diagnosticată la orice vârstă, poate fi rezultatul netratată nefrită acută, dar mai des se dezvoltă ca o boală cronică primară.

Glomerulonefrita cronică difuză este o boală renală bilaterală imunologică de lungă durată (cel puțin un an). Această boală se termină (uneori după mulți ani) cu micșorarea rinichilor și moartea pacienților din cauza insuficienței renale cronice. Glomerulonefrita cronică poate fi atât rezultatul glomerulonefritei acute, cât și cronică primară, fără un atac acut anterior.

Ce cauzează glomerulonefrita cronică?

Cauza bolii nu poate fi stabilită în toate cazurile. Se sugerează rolul tulpinilor nefritogenice de streptococ, virusurile persistente (hepatita B, citomegalovirusul, Coxsackie, Epstein-Barr, gripa etc.), caracteristicile imunității determinate genetic (de exemplu, un defect al sistemului complement sau al imunității celulare). Displazia renală congenitală contribuie la debutul bolii.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul glomerulonefritei cronice

Alocați variante ale bolii condiționate imunologic și necondiționate imunologic. Imunologic cauzat poate fi imunocomplex, mai rar geneza autoanticorpilor. Majoritatea formelor de glomerulonefrită cronică primară sunt clasificate ca glomerulopatii imunocomplexe. Patogenia lor seamănă cu cea a glomerulonefritei acute. Implicarea proceselor imunologice în glomerulonefrită cu modificări minime este un subiect de dezbatere. În ciuda faptului că la mulți pacienți boala poate fi considerată o reacție alergică la vaccinare, medicamente și alți factori, atunci când se examinează glomerulii prin metoda imunohistochimică, nu sunt detectate modificări specifice. Cu ajutorul microscopiei electronice, se dezvăluie reducerea proceselor mici de podocite, indicând modificări metabolice în celule. Patologia podocitelor duce la o încălcare a integrității filtrului glomerular. Ca urmare, proteinele și lipidele în exces pătrund în urina primară și, fiind reabsorbite, se acumulează în epiteliul canalicular. Se dezvoltă degenerarea proteică și grasă a celulelor tubulare, clar vizibilă cu microscopia luminoasă, care în trecut a dat motiv de a numi procesul patologic „nefroză lipoidală”.

Simptomele glomerulonefritei cronice

Simptomele și evoluția sunt aceleași ca în glomerulonefrita acută: edem, hipertensiune arterială, sindrom urinar și insuficiență renală.

În timpul glomerulonefritei cronice, se disting două etape:

a) compensare renală, adică funcție de excreție suficientă de azot a rinichilor (această etapă poate fi însoțită de un sindrom urinar pronunțat, dar uneori este latentă pentru o lungă perioadă de timp, manifestând doar o ușoară albuminurie sau hematurie);
b) decompensarea renală, caracterizată prin insuficiența funcției de excreție a azotului a rinichilor (simptomele urinare pot fi mai puțin semnificative;

De regulă, există hipertensiune arterială mare, edemul este adesea moderat; în acest stadiu, se exprimă hipoizotenuria și poliuria, care se termină cu dezvoltarea uremiei azotemichesky).

Se disting următoarele forme clinice de glomerulonefrită cronică.

1. Forma nefrotică.
La copiii de la 1 la 5 ani, forma nefrotică a glomerulonefritei cronice corespunde de obicei unei variante morfologice cu modificări minime ale glomerulilor.

Se discută posibilitatea tranziției modificărilor glomerulare minime la glomeruloscleroza segmentară focală, deoarece principala modificare a acesteia din urmă este și înfrângerea podocitelor. Forma nefrotică a glomerulonefritei cronice se caracterizează prin proteinurie masivă (mai mult de 3 g/zi), edem, hipo- și disproteinemie, hiperlipidemie. Cu nefrita cu modificări minime, sindromul nefrotic nu este însoțit nici de hematurie, nici de hipertensiune arterială. Prin urmare, poartă denumiri precum sindromul nefrotic „pur” sau „idiopatic” sau „primar”. În acest caz, proteinuria poate ajunge la 20-30 g/zi sau mai mult, dar este aproape întotdeauna selectivă și este reprezentată în principal de albumine.

O pierdere semnificativă de proteine ​​în urină duce la hipoproteinemie și disproteinemie (în principal hipoalbuminemie), iar aceasta, la rândul său, determină o scădere a presiunii oncotice plasmatice, în urma căreia apa trece în țesuturi. Scade BCC, scade filtrarea glomerulara, apare edem (preponderent difuz, cu hidropizie a cavitatii). Edemul este administrat pacienților aspectul caracteristic. Piele culoare alba rece la atingere. Pacienții simt sete, gură uscată, slăbiciune. Datorită acumulării de lichid în cavitățile pleurale, pot apărea plângeri de tuse și dificultăți de respirație. Apare tahicardie, în absența ascitei, se detectează mărirea ficatului. Odată cu dezvoltarea hipoalbuminemiei, crește concentrația de lipide în serul sanguin. Numărul de urinare și volumul de urină scad, dar greutatea specifică a urinei este crescută. Sedimentul este rar și conține în principal gipsuri, grăsime și epiteliu derivat din adipos. Eritrocitele sunt rareori detectate și pentru o perioadă foarte scurtă de timp. Macrohematuria nu apare. VSH este puternic crescută. În timpul unei exacerbări, cantitatea de IgE sau IgM și fibrinogen poate fi crescută. Concentrația componentului complement C3 este întotdeauna normală. Prognosticul este favorabil. Majoritatea copiilor se recuperează.

La copii varsta scolaraîn forma nefrotică a glomerulonefritei cronice se întâlnesc de obicei variante morfologice membranoase și mesangioproliferative. Varianta membranoasă se caracterizează prin prezența depozitelor subepiteliale și îngroșarea membranei bazale glomerulare în absența proliferării semnificative a celulelor endoteliale și mezangiale. Varianta mesangioproliferativă este mai rar întâlnită. Se caracterizează prin proliferarea celulelor mezangiale și a matricei. Boala se poate dezvolta treptat odată cu apariția proteinuriei și o creștere treptată a edemului. Poate un debut rapid cu sindrom nefrotic. Proteinuria este selectivă scăzută, indicând leziuni severe ale capilarelor glomerulare. Hematuria se exprimă în grade diferite - de la micro- până la macrohematurie. Este detectată hipocomplementemia - un indicator al activității procesului patologic. Cursul bolii este ondulat, funcția de excreție a azotului a rinichilor rămâne intactă mult timp, cu toate acestea, la jumătate dintre pacienți, după 5-10 ani, nefrita duce la dezvoltarea insuficienței renale cronice. Remisiile variantei nefrotice sunt observate mai des la pacienții cu glomerulonefrită membranoasă.

2. Forma hipertonică.
perioadă lungă de timp printre simptome predomină hipertensiunea arterială, în timp ce sindromul urinar nu este foarte pronunțat. Ocazional, glomerulonefrita cronică se dezvoltă după tipul hipertensiv după primul atac violent de glomerulonefrită, dar mai des este rezultatul unei forme latente de glomerulonefrită acută. TA ajunge la 180/100-200/120 mm Hg. Artă. și poate fi supus unor fluctuații mari în timpul zilei sub influența diverșilor factori. Hipertrofia ventriculului stâng al inimii este ruptă, se aude accentul tonului II peste aortă. De regulă, hipertensiunea încă nu capătă un caracter malign, tensiunea arterială, în special diastolică, nu ajunge niveluri înalte. Există modificări ale fundului de ochi sub formă de neuroretinită.

3. Forma mixtă.
Se dezvoltă la copiii mai mari și are un curs sever, constant progresiv, torpid la terapie. La formă mixtă toate variantele morfologice sunt posibile (cu excepția modificărilor minime). Mai des decât altele, este detectată o variantă mesangiocapilară, caracterizată prin proliferarea celulelor mezangiale și îngroșarea sau bypass-ul peretelui capilar datorită pătrunderii celulelor mezangiale în ele. Progresul procesului patologic duce la dezvoltarea sclerozei și formarea glomerulonefritei fibroplastice - finala majorității formelor de glomerulonefrită cronică. Se dezvoltă scleroza anselor capilare ale glomerulului, se formează semilune fibroepiteliale și fibroase, îngroșarea și scleroza capsulei glomerulare.

Boala începe adesea cu sindrom nefrotic acut cu dezvoltarea bruscă a hematuriei, proteinurie neselectivă severă, edem și hipertensiune arterială persistentă. Boala se poate manifesta prin insuficiență renală în creștere rapidă. O caracteristică a formei mixte este hipocomplementemia cu o scădere a concentrației componentelor complementului C3 și/sau C4. Prognosticul este nefavorabil, insuficiența renală cronică se dezvoltă destul de repede la copii.

4. Forma latentă.
Aceasta este o formă destul de comună; se manifestă de obicei doar printr-un sindrom urinar uşoară baze de hipertensiune arterială şi edem. Poate avea un curs foarte lung (10-20 de ani sau mai mult), ulterior duce totusi la dezvoltarea uremiei.

5. Forma hematurică.
Principala manifestare a acestei forme este hematuria persistentă. Sunt posibile proteinurie ușoară și anemie. Starea de sănătate a pacienților nu este de obicei perturbată. În unele cazuri, se remarcă pastositatea pleoapelor. Din punct de vedere morfologic, aceasta este glomerulonefrita mesangioproliferativă (o variantă cu depunere de IgA și componenta C3 a complementului în glomeruli).

Una dintre variantele formei hematurice a glomerulonefritei cronice este boala Berger (nefropatia IgA). Boala este diagnosticată la copiii de orice vârstă. Băieții se îmbolnăvesc de 2 ori mai des decât fetele. Se caracterizează prin hematurie macroscopică recurentă care apare cu infecții virale respiratorii acute, însoțite de febră, în primele zile sau chiar ore de boală („hematurie sinfaringită”), mai rar după alte boli sau vaccinare. Rolul glutenului a fost discutat ca posibil factor etiologic. La unii pacienți, nivelurile serice de anticorpi IgA la proteina alimentară gliadină se dovedesc a fi crescute. Cursul nefropatiei IgA este relativ favorabil. Majoritatea pacienților se recuperează. Rezultatul insuficienței renale cronice este rar. Rezistența la terapie este observată la copiii cu boala Berger. Dezvoltarea sindromului nefrotic și a hipertensiunii arteriale este prognostic nefavorabil.

De asemenea, trebuie distinsă forma hematurică, deoarece în unele cazuri glomerulonefrita cronică se poate manifesta prin hematurie fără proteinurie semnificativă și simptome generale (hipertensiune arterială, edem).

Toate formele de glomerulonefrită cronică pot da periodic recăderi, foarte reminiscente sau repetând complet tabloul primului atac acut de glomerulonefrită difuză. În special, exacerbările sunt observate toamna și primăvara și apar la 1-2 zile după expunerea la un iritant, cel mai adesea infecție cu streptococ. În orice curs de cronică Glomerulonefrită difuză trece în stadiul final - un rinichi ridat secundar. Pentru un rinichi încrețit secundar, o imagine de uremie cronică azotemică este caracteristică.

Diagnosticul glomerulonefritei cronice

Dacă există antecedente de glomerulonefrită acută și severă tablou clinic diagnosticul nu este dificil. Cu toate acestea, cu o formă latentă, precum și cu formele hipertensive și hematurice ale bolii, recunoașterea acesteia este uneori foarte dificilă. Dacă nu există indicații specifice de glomerulonefrită acută în anamneză, atunci cu un sindrom urinar moderat sever, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial cu una dintre numeroasele boli renale unilaterale sau bilaterale. De asemenea, ar trebui să fiți conștienți de posibilitatea apariției albuminuriei ortostatice.

La diferențierea formelor hipertensive și mixte de glomerulonefrită cronică de hipertensiune arterială, este important să se determine momentul de apariție a sindromului urinar în raport cu apariția hipertensiunii arteriale. În glomerulonefrita cronică, sindromul urinar poate preceda cu mult timp hipertensiunea arterială sau poate apărea concomitent cu aceasta. Glomerulonefrita cronică se caracterizează, de asemenea, printr-o severitate mai scăzută a hipertrofiei cardiace, o tendință mai scăzută la crize hipertensive(cu excepția exacerbărilor care apar cu eclampsie) și dezvoltarea mai rară sau mai puțin intensă a aterosclerozei, inclusiv a arterelor coronare.

În favoarea prezenței glomerulonefritei cronice în diagnosticul diferenţial cu pielonefrită cronică indică predominanța eritrocitelor față de leucocite în sedimentul urinar, absența leucocitelor active și palide (când sunt colorate conform Sternheimer-Mapbin), precum și aceeași dimensiune și formă a doi rinichi și structura normala pelvis și calice, care este detectat prin examenul urologic cu raze X. Forma nefrotică a glomerulonefritei cronice ar trebui să fie distinsă de nefroza lipoidală, amiloidoză și glomeruloscleroza diabetică. În diagnosticul diferențial al amiloidozei rinichilor, este importantă prezența în organism a focarelor de infecție cronică și degenerarea amiloidă a unei alte localizări.

Așa-numitul rinichi stagnant dă uneori naștere la diagnosticare greșită, deoarece poate apărea cu proteinurie semnificativă cu hematurie moderată și densitate relativă mare a urinei. Un rinichi congestiv se manifestă adesea prin edem, uneori hipertensiune arterială. Se spune că un rinichi congestiv are un rinichi independent boala primara inima, mărirea ficatului, localizarea edemului în principal pe membrele inferioare, severitate mai mică a hipercolesterolemiei și sindromului urinar, precum și dispariția acestuia cu scăderea decompensării cardiace.

Tratamentul glomerulonefritei cronice

Este necesar să se elimine focarele de infecție (eliminarea amigdalelor, igienizarea cavității bucale etc.). Restricțiile alimentare pe termen lung (sare și proteine) nu împiedică trecerea glomerulonefritei acute la cronice. Pacienții cu nefrită cronică ar trebui să evite răcirea, în special expunerea la frig umed. Preferă un climat uscat și cald. Cu o stare generală satisfăcătoare și absența complicațiilor, tratamentul în sanatoriu este indicat în Asia Centrală (Bayram-Ali) sau pe coasta de sud a Crimeei (Yalta). Odihna la pat necesar numai în perioada de edem semnificativ sau de dezvoltare a insuficienței cardiace, precum și a uremiei.

Pentru tratamentul pacienților cu glomerulonefrită cronică este esențială o dietă, care este prescrisă în funcție de forma și stadiul bolii. Cu formele nefrotice și mixte (edem), aportul de clorură de sodiu cu alimente nu trebuie să depășească 1,5-2,5 g/zi, pentru care se oprește sărarea alimentelor. Cu funcție excretorie suficientă a rinichilor (fără edem), alimentele ar trebui să conțină suficient(1-1,5 g/kg) proteină animală bogată în aminoacizi complet care conțin fosfor. Acest lucru normalizează echilibrul de azot și compensează pierderile de proteine. În forma hipertensivă, se recomandă limitarea moderată a aportului de clorură de sodiu la 3-4 g/zi cu un conținut normal de proteine ​​și carbohidrați în dietă. Forma latentă a bolii nu necesită restricții semnificative în alimentația pacienților, trebuie să fie completă, variată și bogată în vitamine. Vitaminele (C, complexul B, A) ar trebui incluse în dietă pentru alte forme de glomerulonefrită cronică. Trebuie avut în vedere faptul că o dietă pe termen lung fără proteine ​​și fără sare nu previne progresia nefritei și are un efect negativ asupra stării generale a pacienților.

De o importanță deosebită este terapia cu corticosteroizi, care stă la baza terapiei patogenetice în această boală. Pentru un curs de tratament, se folosesc 1500-2000 mg de prednisolon (prednison) sau 1200-1500 mg de triamcinolon. Tratamentul se începe de obicei cu 10-20 mg de prednisolon iar doza este ajustată la 60-80 mg/zi (doza de triamcinolonă este crescută de la 8 la 48-64 mg), apoi se reduce treptat. Se recomandă efectuarea de cure complete repetate de tratament (cu exacerbări) sau susținerea unor cure mici.

Pe fondul luării de hormoni corticosteroizi, este posibilă o exacerbare a focarelor latente de infecție. În acest sens, tratamentul cu corticosteroizi se face cel mai bine în timp ce se prescriu antibiotice în același timp sau după îndepărtarea focarelor de infecție (de exemplu, amigdalectomia).

O contraindicație la numirea corticosteroizilor la pacienții cu glomerulonefrită cronică este azotemia progresivă. Cu hipertensiune arterială moderată (TA 180/110 mm Hg. Art.), Tratamentul cu hormoni corticosteroizi poate fi efectuat în timpul utilizării medicamentelor antihipertensive. În cazul hipertensiunii arteriale ridicate, este necesară o scădere preliminară a tensiunii arteriale. Cu contraindicații la terapia cu corticosteroizi sau dacă aceasta este ineficientă, se recomandă utilizarea imunosupresoarelor non-hormonale: aeatioprina (Imuran), 6-mercaptopurină, ciclofosfamidă. Aceste medicamente sunt mai eficiente, iar tratamentul lor este mai bine tolerat de către pacienți în timp ce iau prednisolon în doze moderate (10-30 mg/zi), ceea ce previne efectele toxice ale imunosupresoarelor asupra leucopoiezei. În etapele ulterioare - cu scleroza glomerulilor și atrofia acestora cu prezența hipertensiunii arteriale ridicate - imunosupresoarele și corticosteroizii sunt contraindicate, deoarece nu mai există activitate imunologică în glomeruli, iar continuarea unui astfel de tratament nu face decât să agraveze hipertensiunea arterială.

Proprietățile imunosupresoare sunt deținute și de medicamentele din seria 4-aminochinoline - chingamină (delagil, rezoquin, cloroquine), hidroxiclorochină (plaquenil). Rezoquin (sau clorochina) se folosește la 0,25 g de 1-2-3 ori pe zi timp de 2-3-8 luni. Rezohin poate provoca reacții adverse - vărsături, leziuni ale nervilor optici, deci este necesar controlul unui oftalmolog.

Indometacina (metindol, indocid) - un derivat de indol - este un medicament antiinflamator nesteroidian. Se presupune că, pe lângă faptul că oferă efecte analgezice și antipiretice, indometacina acționează asupra mediatorilor afectarii imunologice. Sub influența indometacinei, proteinuria scade. Alocați-l în interior la 25 mg de 2-3 ori pe zi, apoi, în funcție de toleranță, creșteți doza la 100-150 mg/zi. Tratamentul se efectuează pe o perioadă lungă de timp, timp de câteva luni. Aplicare simultană hormonii steroizi și indometacina vă permit să reduceți semnificativ doza de corticosteroizi cu eliminarea completă treptată a acestora.

Depunerea fibrinei în glomeruli și arteriole, participarea fibrinei la formarea "semilunelor" capsulare, o creștere ușoară a conținutului de fibrinogen în plasmă servesc drept justificare patogenetică pentru terapia anticoagulantă a glomerulonefritei cronice. Prin intensificarea fibrinolizei, neutralizarea complementului, heparina afectează multe manifestări alergice și inflamatorii și, ca urmare, reduce proteinuria, reduce disproteinemia și îmbunătățește funcția de filtrare a rinichilor. Alocat s/c la 20.000 UI pe zi timp de 2-3 săptămâni, urmat de declin treptat doze pentru o săptămână sau picurare intravenoasă (1000 UI pe oră) pot fi utilizate în combinație cu corticosteroizi și citostatice.

Cu o formă mixtă de glomerulonefrită cronică (sindroame hipertensive edematoase și severe), este indicată utilizarea natriureticelor, deoarece au un efect diuretic și hipotensiv pronunțat. Hipotiazida se prescrie 50-100 mg de 2 ori pe zi, lasix 40-120 mg/zi, acid etacrinic (uregit) 150-200 mg/zi. Este recomandabil să combinați salureticele cu un antagonist competitiv aldosteronului aldactone (veroshpiron) - 50 mg de 4 ori pe zi, ceea ce crește excreția de sodiu și reduce excreția de potasiu. Efectul diuretic al hipotiazidei (și al altor saluretice) este însoțit de excreția de potasiu în urină, ceea ce poate duce la hipokaliemie odată cu dezvoltarea caracteristicii sale. slăbiciune generală, slăbiciune și contractilitate afectată a inimii. Prin urmare, o soluție de clorură de potasiu trebuie administrată simultan. Cu edem persistent pe fondul hipoproteinemiei, este posibil să se recomande utilizarea unei fracțiuni moleculare medii a polimerului glucoză-poliglucină (dextran) sub formă de picurare. administrare intravenoasă 500 ml de soluție de 6%, care crește presiunea coloid osmotică a plasmei sanguine, favorizează mișcarea lichidului din țesuturi în sânge și provoacă diureza. funcționează mai bine pe fondul tratamentului cu prednison sau diuretice. Diureticele cu mercur pentru edemul renal nu trebuie utilizate, deoarece efectul lor diuretic este asociat cu un efect toxic asupra epiteliului tubular și glomerulilor rinichilor, care, împreună cu creșterea diurezei, duce la o scădere a funcției de filtrare a rinichilor. . În tratamentul edemului renal, derivații de purină - teofilină, aminofilină etc. - sunt ineficienți.

În tratamentul formei hipertensive a glomerulonefritei cronice, pot fi prescrise medicamente antihipertensive utilizate în tratamentul hipertensiunii: reserpină, reserpină cu hipotiazidă, adelfan, trirezide, kristepin, dopegmt. Cu toate acestea, trebuie evitate fluctuațiile bruște ale tensiunii arteriale și scăderea ortostatică a acesteia, care pot agrava fluxul sanguin renal și funcția de filtrare a rinichilor. În perioada preeclamptică și în tratamentul eclampsiei, care poate apărea și în timpul exacerbării glomerulonefritei cronice, sulfatul de magneziu poate fi prescris pacienților; atunci când este administrat intravenos și intramuscular, sub formă de soluție de 25% poate reduce tensiunea arterială și poate îmbunătăți funcția rinichilor cu efect diuretic și, de asemenea, ajută la reducerea edemului cerebral.

Rezultatul glomerulonefritei cronice este încrețirea rinichilor cu dezvoltarea insuficienței renale cronice - uremie cronică. Terapia imunosupresoare a schimbat semnificativ cursul bolii. Există cazuri de remisie completă a bolii cu dispariția atât a simptomelor generale, cât și a celor urinare.

Aproape 5% din toate tumori maligne constituie sarcoame. Se caracterizează prin agresivitate ridicată, răspândire hematogenă rapidă și tendință de recidivă după tratament. Unele sarcoame se dezvoltă ani de zile fără să arate nimic...

Cum să reduceți riscul de a dezvolta IRA

Virușii nu numai că plutesc în aer, ci pot ajunge și pe balustrade, scaune și alte suprafețe, menținându-și în același timp activitatea. Prin urmare, atunci când călătoriți sau în locuri publice, este recomandabil nu numai să excludeți comunicarea cu alte persoane, ci și să evitați ...

Întoarceți-vă vederea bună și spuneți la revedere ochelarilor pentru totdeauna și lentile de contact este visul multor oameni. Acum poate deveni realitate rapid și în siguranță. Noi oportunitati corecție cu laser vederea este deschisă printr-o tehnică Femto-LASIK complet fără contact.

Preparate cosmetice concepute pentru a ne îngriji pielea și părul, s-ar putea să nu fie atât de sigure pe cât credem

Glomerulonefrita

Glomerulonefrita sunt boli imunoinflamatorii cu o leziune predominantă a glomerulilor rinichilor, precum și cu implicarea tubilor și a țesutului interstițial (interstițial).

Glomerulonefrita După mecanismul de dezvoltare, aparține grupului de boli infecțio-alergice. Termenul „infecțios-alergic” reflectă formarea unei alergii infecțioase în combinație cu diferite leziuni non-imune ale organului. Există și forme autoimune ale bolii, care sunt cauzate de deteriorarea țesutului renal de către autoanticorpi, adică. anticorpi la propriul tău corp.

Glomerulonefrita este o boală independentă, dar poate apărea și în multe boli sistemice, precum lupusul eritematos sistemic, vasculita hemoragică, endocardita infecțioasă etc.

Prevalența glomerulonefritei

Glomerulonefrita- aceasta este una dintre cele mai frecvente boli de rinichi la copii, ducând la dezvoltarea insuficienței renale cronice și a dizabilității precoce. Este a doua ca frecventa dupa infectia tractului urinar in randul bolilor renale dobandite in copilarie.

Picant glomerulonefrita se poate dezvolta la orice vârstă, dar majoritatea pacienților au sub 40 de ani.

Cauzele glomerulonefritei

Dezvoltare glomerulonefrita asociate cu boli acute și cronice ale diferitelor organe, în principal de natură streptococică.

Cele mai frecvente cauze ale glomerulonefritei sunt:

• scarlatină;

  leziuni purulente ale pielii (streptoderma);

  pneumonie;

Motivul dezvoltării glomerulonefrita De asemenea, pot servi SARS, rujeola, varicela.

Printre factorii etiologici se numără și răcirea organismului într-un mediu umed (nefrita de șanț). Răcirea provoacă tulburări reflexe ale alimentării cu sânge a rinichilor și afectează cursul reacțiilor imunologice.

Există raportări despre rolul cauzal al microorganismelor precum Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Plasmodium malaria, Toxoplasma gondii și unele virusuri.

De obicei, debutul bolii la 1-3 săptămâni este precedat de o infecție streptococică sub formă de faringită, amigdalita, scarlatina, leziuni cutanate - impetigo-piodermie. În același timp, s-a constatat că glomerulonefrita acută este cauzată, de regulă, numai de tulpini „nefritogenice” ale streptococului b-hemolitic grup A.

Se crede că, dacă un focar de infecție cu streptococ A într-o echipă de copii este cauzat de tulpini nefritogene, atunci 3-15% dintre copiii infectați se îmbolnăvesc de nefrită, deși dintre adulții și copiii din jurul copilului bolnav, aproximativ 50% prezintă modificări. în urină, adică probabil că poartă nefrită torpidă (simptomatică scăzută, asimptomatică).

Dintre copiii care au avut scarlatina, 1% dezvoltă acută glomerulonefritaîn tratamentul spitalicesc și la 3-5% dintre copiii tratați la domiciliu. Infecția virală respiratorie la un copil cu amigdalita cronică sau purtător de streptococ A nefritogen cutanat poate duce la activarea infecției și poate provoca glomerulonefrită acută.

Patogeneza

Dezvoltarea glomerulonefritei este întotdeauna asociată cu infecția cronică sau acută localizată în diverse corpuriși de obicei de natură streptococică. Cel mai adesea, glomerulonefrita se dezvoltă pe fundalul Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, infecția cu malarie cu Plasmodium, precum și invazia unor virusuri. În unele cazuri, glomerulonefrita se dezvoltă ca urmare a vaccinării, a intoxicației chimice sau a utilizării alimentelor care conțin conservanți.

Procesul imunopatologic principal în glomerulonefrită este formarea în sânge sau rinichi a așa-numitelor complexe imune. Mai mult, antigenul principal este de obicei endostreptolizina A a streptococilor nefritogeni. La începutul bolii, se formează o imagine tipică în sânge: o creștere a complexelor imune și o scădere a complementului C3, în timp ce C1, C2 și C4 rămân normale. În plus, în serul sanguin este detectată o creștere a anticorpilor la O-antistreptolizinele (streptolizin-0), anti-NADază B (dezoxiribonuclează B) sau anti-NADază (nicotinamidă adenin nucleotidaza) ale streptococilor. Într-o biopsie de rinichi în prima etapă a bolii, aproximativ din ziua a 28-a până în ziua a 42-a, în materialul de testat se găsesc leziuni glomerulare de la 80 la 100%. de-a lungul membranelor bazale ale capilarelor glomerulare și ale mezangiului se formează depozite granulare nodulare de imunoglobuline G și C3-complement. O treime dintre pacienți au o componentă tubulointerstițială. Trebuie remarcat faptul că în forma acută a bolii se formează un model caracteristic de glomerulonefrită endocapilară proliferativă. Totuși, după maximum două luni și jumătate, aceste depozite nu mai sunt depistate. Cu toate acestea, grosimea matricei mezangiale și numărul de celule mezangiale pot rămâne ridicate timp de câțiva ani. Aproape oricine poate face glomerulonefrită, dar bărbații sub patruzeci de ani și copiii sunt cei mai susceptibili la aceasta. Totodată, la copii, glomerulonefrita este cea mai frecventă dintre toate bolile de rinichi, ceea ce duce la dezvoltarea insuficienței renale și/sau a invalidității precoce și se află pe locul doi ca prevalență, pe locul doi după infecțiile urinare.

Simptomele glomerulonefritei

Acut difuz glomerulonefrita se dezvoltă la 6 până la 12 zile după infecție, de obicei streptococică ( angină pectorală, amigdalita, piodermie); cel mai nefritogen streptococ b-hemolitic de grup A, în special tulpinile 12 și 49. Următoarele simptome sunt caracteristice:

hematurie (adesea hematurie macroscopică);

• oligurie;

  creșterea tensiunii arteriale.

Acut la copii glomerulonefrita are de obicei un curs ciclic, cu debut rapid, in majoritatea cazurilor se termina cu recuperare. La adulți, o variantă ștearsă cu modificări ale urinei fără simptome comune este mai frecventă, luând treptat o evoluție cronică.

Primele semne de acută glomerulonefrita apar la 1-3 săptămâni după o boală infecțioasă sau expunerea la alți factori. Boala începe cu slăbiciune generală, durere de cap, greață, dureri de spate, frig, pierderea poftei de mâncare. Pot exista creșteri ale temperaturii corpului până la un număr foarte mare. Se observă paloarea feței, umflarea pleoapelor, o scădere bruscă a cantității de urină excretată.

Scăderea volumului urinei poate dura 3-5 zile, după care diureza crește, dar densitatea relativă a urinei, conform analizei, scade.

Un alt semn caracteristic este prezența sângelui în urină - hematurie. Urina capătă culoarea „slops de carne” sau devine maro închis sau negru. În cazurile de microhematurie, culoarea urinei poate să nu se schimbe. La debutul bolii predomină eritrocitele proaspete, ulterior sunt excretate cele predominant alcaline.

Edemul este unul dintre cele mai caracteristice simptome glomerulonefrita. Ele sunt de obicei localizate pe față, apar dimineața, scad seara. Înainte de dezvoltarea edemului vizibil, aproximativ 2-3 litri. lichidul poate persista în mușchi, țesutul subcutanat. La copiii supraponderali la vârsta preșcolară, edemul este mai greu de stabilit, uneori sunt determinate doar de o oarecare îngroșare a țesutului subcutanat.

Hipertensiunea arterială (creșterea tensiunii arteriale) apare în aproximativ 60% din cazuri. În glomerulonefrita severă, o creștere a tensiunii arteriale poate dura câteva săptămâni. Înfrângerea sistemului cardiovascular în cursul acut al glomerulonefritei se observă la 80-85% dintre copii.

Poate exista o creștere a ficatului, modificări ale funcției sistemului nervos central.

Cu un curs favorabil al bolii și un diagnostic și tratament în timp util, edemul dispare în 2-3 săptămâni, tensiunea arterială se normalizează. De obicei, recuperarea din glomerulonefrita acută are loc după 2-2,5 luni.

Există două forme cele mai caracteristice de acută glomerulonefrita:

Forma ciclică (începe violent)

Forma latentă (caracterizată printr-un debut gradual) nu este neobișnuită, iar diagnosticul ei este de mare importanță, deoarece adesea cu această formă boala devine cronică.

Orice ascuțit glomerulonefrita, care nu s-a încheiat fără urmă într-un an, trebuie considerată ca fiind trecută într-unul cronic.

Următoarele forme clinice de cronică glomerulonefrita:

Forma nefrotică este cea mai comună formă de sindrom nefrotic primar.

forma hipertensivă. De multă vreme, hipertensiunea arterială predomină printre simptome, în timp ce sindromul urinar nu este foarte pronunțat.

formă mixtă. Cu această formă, există simultan sindroame nefrotice și hipertensive.

formă latentă. Aceasta este o formă destul de comună; manifestă de obicei doar un sindrom urinar ușor fără hipertensiune arterială și edem.

Există și o formă hematurică, deoarece în unele cazuri cronică glomerulonefrita se poate prezenta cu hematurie fără proteinurie semnificativă și simptome generale.

Toate formele de cronică glomerulonefrita poate da periodic recăderi, foarte reminiscente sau repetând complet tabloul primului atac acut de glomerulonefrită difuză. În special, exacerbările sunt observate toamna și primăvara și apar la 1-2 zile după expunerea la un iritant, cel mai adesea o infecție streptococică.

Complicațiile glomerulonefritei

Cu difuz acut glomerulonefrita pot apărea următoarele complicații:

Insuficiență cardiacă acută (în mai puțin de 3% din cazuri);

Insuficiență renală acută (la 1% dintre pacienți);

Encefalopatie hipertensivă renală acută (preeclampsie, eclampsie);

Hemoragie la nivelul creierului;

Deficiență vizuală acută (orbire tranzitorie);

Trecerea la difuză cronică glomerulonefrita.

Unul dintre factorii inflamației cronice la nivelul rinichilor poate fi așa-numita displazie renală hipoplazică, adică. dezvoltarea întârziată a țesutului renal de la vârsta cronologică a copilului.

Cu un curs progresiv, care nu răspunde la terapia imunosupresoare activă, difuz cronic glomerulonefrita trece în stadiul final - un rinichi ridat secundar.

Glomerulonefrita- aceasta este una dintre cele mai frecvente boli de rinichi la copii, ducând la dezvoltarea insuficienței renale cronice și a dizabilității precoce.

Diagnosticul glomerulonefritei

diagnostic acut glomerulonefrita se bazează pe apariția la tineri după ce au suferit o durere în gât sau SARS - edem, cefalee, hipertensiune arterială și rezultatele următoarelor analize de laborator.

Semnele caracteristice ale glomerulonefritei sunt:

Hematuria este prezența sângelui în urină. Urina capătă culoarea „slops de carne” sau devine maro închis sau negru. În cazurile de microhematurie, culoarea urinei poate să nu se schimbe. La debutul bolii predomină eritrocitele proaspete, ulterior sunt excretate cele predominant alcaline.

Proteinuria (albuminuria) este de obicei moderată (până la 3-6%), durează 2-3 săptămâni.

Examinarea microscopică a sedimentului urinar evidențiază gipsuri hialine și granulare, în timp ce hematuria macroscopică evidențiază gipsuri eritrocitare.

Studiul clearance-ului creatininei endogen relevă o scădere a capacității de filtrare a rinichilor.

Testul lui Zimnitsky relevă o scădere a diurezei, nicturie. Densitatea relativă mare a urinei indică capacitatea de concentrare păstrată a rinichilor.

În sânge, conținutul de azot rezidual (azotemie acută), uree, titrul de ASL-O și ASH crește. Conținutul de creatinină, colesterol este crescut.

În studiul echilibrului acizilor și bazelor din sânge - acidoză; se detectează o scădere albumină, alfa și beta globuline crescute.

Sângele prezintă leucocitoză, VSH accelerat.

În cazurile îndoielnice, se efectuează o biopsie renală, urmată de un studiu morfologic al materialului biooptic.

Tratamentul glomerulonefritei

Spitalizarea în secția de nefrologie

Odihna la pat

Dieta numărul 7a: restricție proteică, sare limitată pentru edem, hipertensiune arterială

Antibiotice (pentru glomerulonefrita acută post-streptococică sau focare de infecție)

Imunosupresoarele și glucocorticoizii sunt ineficiente în glomerulonefrita acută post-infecțioasă, post-streptococică. Terapie imunosupresoare - glucocorticoizi și citostatice - cu exacerbare a glomerulonefritei cronice. Glucocorticoizii sunt indicați pentru glomerulonefrita cronică mesangioproliferativă și glomerulonefrita cronică cu modificări glomerulare minime. În cazul glomerlonefritei cronice membranoase, efectul este neclar. În cazul glomerulonefritei cronice membranoproliferative și al glomerulosclerozei segmentare focale, glucocorticoizii sunt ineficienți. Prednisolonul este prescris la 1 mg/kg/zi pe cale orală timp de 6-8 săptămâni, urmată de o scădere rapidă la 30 mg/zi (5 mg/săptămână), apoi lentă (2,5-1,25 mg/săptămână) până la anularea completă. Terapia cu puls cu prednisolon se efectuează cu activitate ridicată a CGN în primele zile de tratament - 1000 mg picurare intravenoasă 1 r / zi timp de 3 zile consecutive. După o scădere a activității glomerulonefritei cronice, terapia lunară cu puls este posibilă până la obținerea remisiunii.

Citostatice (ciclofosfamidă 2-3 mg/kg/zi oral sau intramuscular sau intravenos, clorambucil 0,1-0,2 mg/kg/zi oral, ca medicamente alternative: ciclosporină - 2,5-3,5 mg/kg/zi oral, azatioprină 1,5-3 mg/ kg/zi pe cale orală) sunt indicate în formele active de glomerulonefrită cronică cu risc crescut de progresie a insuficienței renale, precum și în prezența contraindicațiilor pentru numirea glucocorticoizilor, ineficiență sau complicații la utilizarea acestora din urmă (în ultimul caz preferă utilizarea combinată, permițând reducerea dozei de glucocorticoizi). Terapia cu puls cu ciclofosfamidă este indicată pentru activitatea înaltă a glomerulonefritei cronice, fie în combinație cu terapia cu puls cu prednisolon (sau pe fondul aportului zilnic de prednisolon), fie izolat, fără prescripție suplimentară de prednisolon; în ultimul caz, doza de ciclofosfamidă trebuie să fie de 15 mg/kg (sau 0,6-0,75 g/m2 de suprafață corporală) intravenos lunar:

Utilizarea simultană a glucocorticoizilor și citostaticelor este considerată mai eficientă decât monoterapia cu glucocorticoizi. În general, este acceptată prescrierea de medicamente imunosupresoare în combinație cu agenți antiplachetari, anticoagulante - așa-numitele scheme multicomponente: Schema cu 3 componente(fără citostatice): prednisolon 1 - 1,5 mg/kg/zi oral timp de 4-6 săptămâni, apoi 1 mg/kg/zi la două zile, apoi redus cu 1,25-2,5 mg/săptămână până la anulare + heparină conform 5000 UI 4 r / zi timp de 1-2 luni cu trecerea la fenindionă sau acid acetilsalicilicîn doză de 0,25-0,125 g/zi, sau sulodexid în doză de 250 ME de 2 ori/zi oral + Dipiridamol 400 mg/zi oral sau intravenos. Schema Kincaid-Smith cu 4 componente: Prednisolon 25-30 mg/zi pe cale orală timp de 1-2 luni, apoi reducerea dozei cu 1,25-2,5 mg/săptămână până la întrerupere + Ciclofosfamidă 100-200 mg timp de 1-2 luni, apoi jumătate de doză până la remisiunea (ciclofosfamida poate fi înlocuit cu clorambucil sau azatioprină) + Heparină 5000 UI 4 r/zi timp de 1-2 luni cu trecerea la fenindionă sau acid acetilsalicilic, sau sulodexid + Dipiridamol 400 mg/zi oral sau intravenos. Schema Ponticelli: începerea terapiei cu prednisolon - 3 zile la rând la 1000 mg / zi, următoarele 27 de zile - prednisolon 30 mg / zi pe cale orală, luna a 2-a - clorambucil 0,2 mg / kg (alternând prednisolon și clorbutină). Schema lui Steinberg - terapia cu puls cu ciclofosfamidă: 1000 mg IV lunar timp de un an. În următorii 2 ani - 1 dată în 3 luni. În următorii 2 ani - 1 dată în 6 luni.

Terapie antihipertensivă: captopril 50-100 mg/zi, enalapril 10-20 mg/zi, ramipril 2,5-10 mg/zi

Diuretice - hidroclorotiazidă, furosemid, spironolactonă

Terapie antioxidantă (vitamina E), dar nu există dovezi convingătoare ale eficacității sale.

Medicamente hipolipemiante (sindrom nefrotic): simvastatina, lovastatina, fluvastatina, atorvastatina in doza de 10-60 mg/zi timp de 4-6 saptamani, urmata de reducerea dozei.

Agenți antiplachetari (în combinație cu glucocorticoizi, citostatice, anticoagulante; vezi mai sus). Dipiridamol 400-600 mg/zi. Pentoxifilină 0,2-0,3 g/zi. Tiklopidin 0,25 g 2 r/zi

Plasmafereza în combinație cu terapia cu puls cu prednisolon și/sau ciclofosfamidă este indicată pentru glomerulonefrita cronică foarte activă și absența efectului tratamentului cu aceste medicamente.

Interventie chirurgicala. Transplantul de rinichi in 50% este complicat de recidiva in grefa, in 10% - de respingerea grefei.

Tratamentul formelor morfologice individuale

Glomerulonefrita cronică mezangioproliferativă

Cu forme lent progresive, incl. cu nefrita IgA, nu este nevoie de terapie imunosupresoare. Cu risc crescut de progresie - glucocorticoizi și/sau citostatice - scheme cu 3 și 4 componente. Impactul terapiei imunosupresoare asupra prognosticului pe termen lung rămâne neclar.

Glomerulonefrita cronică membranoasă

Utilizarea combinată de glucocorticoizi și citostatice. Terapia cu puls cu ciclofosfamidă 1000 mg intravenos lunar. La pacienții fără sindrom nefrotic și funcție renală normală - inhibitori ECA.

Glomerulonefrită cronică membranoproliferativă (mezangiocapilară).

Tratamentul bolii de bază. inhibitori ai ECA. În prezența sindromului nefrotic și a scăderii funcției renale, se justifică terapia cu glucocorticoizi și ciclofosfamidă cu adăugarea de agenți antiplachetari și anticoagulante.

Glomerulonefrită cronică cu modificări minime

Prednisolon 1 - 1,5 mg / kg timp de 4 săptămâni, apoi - 1 mg / kg la două zile timp de încă 4 săptămâni. Ciclofosfamidă sau clorambucil dacă prednisolonul este ineficient sau nu poate fi întrerupt din cauza recăderilor. Cu recăderi continue ale sindromului nefrotic - ciclosporină 3-5 mg / kg / zi (copii 6 mg / m2) la 6-12 luni după obținerea remisiunii.

Glomeruloscleroza segmentară focală

Terapia imunosupresoare nu este suficient de eficientă. Glucocorticoizii sunt prescriși pentru o perioadă lungă de timp - până la 16-24 săptămâni. Pacienților cu sindrom nefrotic li se prescrie prednison în doză de 1–1,2 mg/kg pe zi timp de 3–4 luni, apoi o dată la două zile timp de încă 2 luni, apoi doza este redusă până la anulare. Citostatice (ciclofosfamidă, ciclosporină) în combinație cu glucocorticoizi.

Glomerulonefrita cronică fibroplastică

Cu un proces focal, tratamentul se efectuează în funcție de forma morfologică care a dus la dezvoltarea sa. Forma difuză este o contraindicație pentru terapia imunosupresoare activă.

Tratamentul conform formelor clinice se efectuează atunci când este imposibil să se efectueze o biopsie renală.

Forma latentă de glomerulonefrită. Terapia imunosupresoare activă nu este indicată. Cu proteinurie> 1,5 g / zi, sunt prescriși inhibitori ai ECA.

Forma hematurică a glomerulonefritei. Efectul inconsecvent al prednisolonului și al citostaticelor. Pacienți cu hematurie izolată și/sau proteinurie ușoară - inhibitori ECA și dipiridamol.

Forma hipertensivă de glomerulonefrită. inhibitori ai ECA; nivelul țintă al tensiunii arteriale - 120-125/80 mm Hg. În cazul exacerbărilor, citostaticele sunt utilizate ca parte a unei scheme cu 3 componente. Glucocorticoizii (prednisolon 0,5 mg/kg/zi) pot fi administrați ca monoterapie sau ca parte a regimurilor combinate.

Forma nefrotică de glomerulonefrită - o indicație pentru numirea unei scheme cu 3 sau 4 componente

Formă mixtă - regim de tratament cu 3 sau 4 componente.

- este o chestiune complicată. Această boală este considerată foarte comună, deoarece printre toate patologiile terapeutice frecvența ei ajunge la 2%. Boala poate afecta oamenii la orice vârstă, dar este mai frecventă între 20 și 40 de ani. Se dezvoltă cel mai adesea atunci când glomerulonefrita acută nu se vindecă la timp, deși există cazuri când boala devine imediat cronică.

Bacteriile și virusurile pot provoca modificări patologice la nivelul rinichilor, care sunt adesea aduse în acest organ de sângele din alte părți ale corpului afectate de procese infecțioase.

Determinarea simptomelor și tratamentul glomerulonefritei cronice trebuie efectuate exclusiv), deoarece auto-medicația pentru această boală poate fi plină de consecințe extrem de neplăcute.

Simptomele glomerulonefritei cronice

Principalul simptom al acestei boli este o încălcare a activității normale a rinichilor care durează mai mult de 1 an (ambele organe sunt afectate). De obicei, simptomele bolii încep să apară atât de treptat și încet încât o persoană nici măcar nu bănuiește că are o boală periculoasă pentru o perioadă lungă de timp și, prin urmare, rămâne fără tratament adecvat pentru o perioadă lungă de timp, ceea ce agravează situația.

Cele mai caracteristice simptome generale ale acestei boli sunt:

• umflare (mai ales la nivelul picioarelor);
• dispnee;
• creșterea persistentă a tensiunii arteriale;
• paloarea și umflarea feței, care se caracterizează printr-un termen special - „fața nefritică”.

Manifestările rămase ale bolii într-o formă cronică, de regulă, sunt ascunse pacientului însuși. Ele sunt asociate cu modificări în compoziția sângelui și a urinei, echilibrul apă-sare, tulburări ale structurii vaselor de sânge din organ și procese de filtrare în sistemul urinar.

Odată cu cronicitatea bolii, se disting două etape:

1. Stadiul compensarii renale. În această perioadă, funcția de excreție a azotului în rinichi este suficientă. Apar simptome precum o ușoară intrare de proteine ​​și sânge în urină, este posibil un sindrom urinar pronunțat.
2. Stadiul decompensării renale - sindromul urinar este mai puțin semnificativ, funcția de excreție a azotului a organelor urinare este insuficientă.

În timpul formei cronice, pot exista diverse opțiuni, astfel încât medicii disting mai multe varietăți ale bolii, fiecare dintre acestea având propriile caracteristici de simptome, semnele cele mai pronunțate și un set de modificări patologice care apar în corpul unei persoane bolnave.

Glomerulonefrita cronică minimă se caracterizează printr-o încălcare a proceselor mici ale podocitelor. Slăbirea și umflarea țesutului, îngroșarea membranelor bazale apar în bucle separate de nefroni.

Este imposibil să distingem această varietate prin simptome externe; diagnosticul corect este posibil numai cu ajutorul microscopiei electronice.

Membranos - pereții tubilor renali se îngroașă difuz. Motivul este depunerea de complexe ale sistemului imunitar pe suprafața vaselor. În acest caz, rinichiul crește în dimensiune și are o suprafață netedă. Adesea, acest tip de boală este asociat cu reacții alergice în organism la medicamente sau cu procese care apar în prezența tumorilor.

Mezangial - însoțit de modificări ale celulelor mezangiului în timpul depunerii complexelor imune pe suprafața vaselor. Rinichii au în același timp o textură densă.

Focal - modificări patologice și depunerea substanței hialine nu are loc în întregul volum al țesutului renal, ci doar în focare sau segmente individuale.

În plus, medicii disting varietățile bolii în funcție de viteza de dezvoltare a simptomelor acesteia:

• rapid progresiv - se dezvoltă în 2-5 ani;
• progresiv progresiv - se dezvoltă pe mai mult de 10 ani.

Simptomele diferitelor forme ale bolii

În funcție de care dintre simptome apar în timpul dezvoltării bolii, se disting următoarele forme de glomerulonefrită cronică:

• Latentă – manifestată prin sindrom urinar, apare la aproape jumătate dintre pacienți. Nu provoacă umflare sau creșterea tensiunii arteriale. Pe măsură ce apar simptomele hematurie, leucociturie, proteinurie (adică sângele, leucocitele și proteinele sunt detectate în analizele de urină). De regulă, acest tip de boală se dezvoltă o perioadă lungă de timp (până la 20 de ani).
• Hipertensiune arterială - însoțită de creșterea tensiunii arteriale. Apare la aproximativ unul din cinci pacienți. Presiunea poate crește foarte intens, până la 200/120 mm Hg. Art., iar în timpul zilei sunt posibile fluctuațiile acestuia. Această formă a bolii este însoțită de alte simptome: modificări ale structurii fundului de ochi (neuroretinită), astm cardiac, care este provocat de insuficiența ventriculului stâng al inimii. Boala se manifestă pentru o lungă perioadă de timp și este plină de un debut.

• Hematuric - se manifestă macrohematurie pronunțată, adică sângele intră în urină în astfel de cantități încât poate fi observată printr-o schimbare de culoare, fără studii clinice speciale. Un astfel de simptom poate duce la dezvoltarea anemiei din cauza pierderii constante de sânge. Această simptomatologie apare la aproximativ unul din douăzeci de pacienți.
• Nefrotic - apare la fiecare al patrulea pacient și este însoțit de sindrom nefrotic. Se manifestă cu astfel de simptome: excreția de proteine ​​în urină, o încălcare a metabolismului apei, în urma căreia se dezvoltă edem nu numai extern, ci și intern (acumularea unei cantități mari de lichid în pleura, pericard). Sângele se găsește în urină, tensiunea arterială poate crește. Cu acest tip de boală, insuficiența renală apare destul de repede, ceea ce afectează negativ starea pacientului.
• Mixt - însoțit de manifestarea sindromului nefrotic-hipertensiv, în care se observă simptomele ambelor forme de mai sus ale bolii.

În acest fel, această patologie rinichii într-o formă cronică se pot manifesta prin diferite simptome care determină caracteristicile bolii, cursul, tratamentul și posibile complicații in viitor.

Diagnosticare

Diagnosticul glomerulonefritei cronice include întotdeauna examinare cuprinzătoare. Pentru a diagnostica corect această boală, este necesar să se colecteze o cantitate foarte mare de informații despre pacient, despre starea lui în prezent, despre toate bolile infecțioase și neinfecțioase care au fost în trecut. În timpul examinării, pacientului i se atribuie:

• Analiza clinică și biochimică a urinei. Prezența glomerulonefritei cronice este indicată de rezultatele testelor în care proteinele sunt observate în urină, elemente de formă sânge (în special, leucocite, eritrocite), proteine, cilindri. Împreună cu modificările patologice în compoziție biochimică modificări ale urinei și gravitatea ei specifică.
• Analize de sange. Cu o astfel de boală în sânge, se modifică cantitatea de proteine, raporturile dintre numărul de fracții diferite de compuși proteici. Studiile arată o creștere a cantității de anticorpi la streptococ (denumite în rezultatele testelor ca ASL-O) și o scădere a conținutului de componente ale sistemului complement C3 și C4. Cu această boală, indicatorii mai multor tipuri de imunoglobuline din sânge (IgA, IgM, IgG) cresc.

• Testul lui Zimnitsky este un studiu de laborator al urinei, în care urina este colectată în decurs de o zi în 8 recipiente (fiecare recipient conține urină excretată în trei ore). Conform acestei examinări, este posibil să se determine modificarea producției de urină în timpul zilei (raportul dintre urinarea nocturnă și cea din timpul zilei), cantitatea sa totală, densitatea. În plus, puteți compara cantitatea de lichid consumată și excretată.
• Testul lui Rehberg este un studiu al funcției renale, în care este dezvăluită capacitatea lor de filtrare. Pentru examinare, urina zilnică și serul sanguin prelevat dintr-o venă sunt necesare în același timp. Determinați cantitatea de creatinină din sânge și urină excretată.
• Urografia excretorie - o imagine cu raze X care acoperă zona de la marginea superioară a rinichilor până la graniță uretra. Pe această imagine, puteți determina poziția, forma și dimensiunea organelor, structura țesuturilor lor, prezența pietrelor.

• Renografia este un studiu care utilizează o substanță radioactivă specială (tehnețiu-99). Se injectează în rinichi și cu ajutorul unei camere gamma, care se instalează lângă organ, se înregistrează procesul de excreție. Prin natura acestui proces, este posibil să se determine rata de excreție a urinei din corpul pacientului.
• cu această boală, modificări patologice în structura țesutului renal: sclerotizarea acestuia și scăderea volumului.
• Se efectuează o biopsie a țesutului renal pentru a determina modificările în structura histologică rinichi. Se prelevează o probă de țesut cu un ac special care este introdus prin mușchii spatelui. Procedura este foarte complicată, prin urmare, se efectuează exclusiv în condiții staționare și se utilizează Anestezie locala. Pentru a exclude complicațiile și implementarea corectă a manipulării, biopsia este monitorizată cu ultrasunete.

Pe lângă aceste studii de bază, medicul curant poate prescrie și alte examinări, pe baza simptomelor concomitente care se dezvoltă la pacient. Poate fi ecografia altor organe, ECG. Cu deteriorarea simultană a vederii, este necesară consultarea unui oftalmolog și examinarea fundului de ochi.

Pe baza rezultatelor examinărilor, medicul efectuează un diagnostic diferențial al glomerulonefritei și al altor boli care se pot manifesta cu aceleași simptome.

Printre aceste boli:

• nefrolitiază;
• amiloidoza rinichilor;
• tuberculoză renală;
• boala de rinichi cu chisturi multiple;
• sindrom nefrotic;
• pielonefrită cronică;
• hipertensiune arteriala.

De regulă, diagnosticul formei cronice de glomerulonefrită nu este o sarcină dificilă, dar pot apărea dificultăți cu soiurile latente, hematurice și hipertensive ale bolii.

În cazul în care aceste studii arată o imagine tipică a unei încălcări a țesutului renal și modificări aferente în mediu intern organism, se stabilește un diagnostic de glomerulonefrită cronică sau CGN. După finalizarea diagnosticului, încep să aleagă tactica de tratare a pacientului.

Tratament

Este posibil? Cu o vizită la medic în timp util și cu îndeplinirea tuturor prescripțiilor, este posibil să ne asigurăm că boala încetează să mai reapară. Mulți factori sunt foarte importanți în această chestiune: caracteristicile individuale ale organismului, neglijarea bolii, gradul de afectare a organelor sistemului urinar, abordări ale tratamentului.

Tratamentul bolii depinde de factorii care au dus la aceste modificări patologice.

Boala cronică de rinichi poate fi provocată de forma sa acută (dacă nu este tratată la timp și corect), predispoziție ereditară, modificări ale sistemului imunitar în organism (de exemplu, alergii, efectele vaccinării, boli autoimune).

Poate că influența hipotermiei, o slăbire generală a organismului din cauza acțiunii nefavorabile factori de mediu, malnutriție. Toate acestea trebuie luate în considerare atunci când se dezvoltă tactici de tratament, altfel cauza principală a bolii va împiedica în mod constant eliminarea eficientă a problemei.

Fără o terapie adecvată, boala poate duce la foarte consecințe serioase, inclusiv insuficiență renală, distrofie renală, hemoragii din vasele de sânge și alte afecțiuni periculoase. În glomerulonefrita cronică, tratamentul este foarte complex, include mai multe componente, fiecare dintre ele extrem de importantă pentru menținerea organismului uman și eliminarea problemei.

Terapia cu corticosteroizi

Aceasta este baza terapiei patogenetice pentru această boală. Aceste medicamente sunt prescrise într-o doză care este determinată de medic în funcție de starea pacientului. De regulă, treptat, doza de corticosteroizi crește treptat. Tratamentul se efectuează în cursuri, care, dacă este necesar (în timpul exacerbărilor), trebuie repetate periodic. Schema de recepție este dezvoltată în fiecare caz separat în mod individual. Cu azotemie progresivă, scleroza glomerulilor renali, atrofia lor și hipertensiune arterială, corticosteroizi preparate hormonale contraindicat.

În unele cazuri, în timpul tratamentului cu corticosteroizi, pacientul exacerbează inflamația în focarele de infecție în alte organe. Apoi este nevoie de administrarea simultană de medicamente antibacteriene (dacă infecția este bacteriană) sau de terapie adecvată pentru alți agenți infecțioși.

Terapie imunosupresoare

Cu glomerulonefrita cronică, modificările sistemului imunitar al pacientului joacă un rol foarte serios. În corpul său se formează substanțe specifice (anticorpi care sunt produși ca răspuns la antigene, fracțiuni ale sistemului complement C3 și C4). Acești compuși se depun pe țesuturile delicate ale glomerulilor renali și duc la distrugerea lor. Ca urmare, circulația sângelui a organelor și procesele de urinare sunt perturbate. Prin urmare, tratamentul glomerulonefritei cronice trebuie să includă în mod necesar un impact asupra proceselor imunitare din organism.

Imunosupresoarele în unele cazuri pot înlocui medicamentele hormonale corticosteroizi sau pot fi utilizate concomitent cu acestea. Există condiții în care această terapie trebuie oprită, așa că este necesară monitorizarea constantă a stării de bine a pacientului.

Medicamentele care suprimă sistemul imunitar au diverse efecte secundare, printre care există un efect asupra stării nervului optic.

Prin urmare, în timp ce luați aceste fonduri, este necesară monitorizarea constantă de către un oftalmolog.

Terapie antiinflamatoare

Are ca scop eliminarea proceselor inflamatorii din organele sistemului urinar. Medicamentele antiinflamatoare anesteziază și scad temperatura, reduc eliberarea proteinelor din sânge în urină. Dacă corticosteroizii și medicamentele antiinflamatoare sunt utilizate în același timp, în unele cazuri este posibilă reducerea dozei de hormoni.

Terapia anticoagulantă

Când există astfel de modificări în care riscul de coagulare a sângelui crește. În special, aceasta este depunerea de fibrină pe pereții glomerulilor și arteriolelor. Anticoagulantele sunt luate pentru a normaliza coagularea sângelui și pentru a preveni complicațiile. În plus, ele sunt capabile să aibă și alte efecte: reduc inflamația și reactii alergice.

Ca urmare a unei astfel de terapii, funcția de filtrare a rinichilor se îmbunătățește, excreția de proteine ​​​​în urină scade și raportul dintre diferitele fracții de substanțe proteice din serul sanguin se normalizează.

Terapie antihipertensivă

Deoarece cu glomerulonefrita, în special, cu forma sa hipertensivă, tensiunea arterială crește, este necesară normalizarea acesteia. În acest scop, medicul prescrie medicamente care reduc indicatorii de presiune. Mai mult, o astfel de terapie trebuie selectată cu mare grijă: pacientul este afectat negativ nu numai tensiune arterială crescută, dar și a lui o scădere bruscă precum și fluctuații bruște. Prin urmare, ar trebui redus treptat.

Medicamentele care au efect diuretic nu numai că scad tensiunea arterială, ci și cresc fluxul de lichid din organism, ceea ce împiedică dezvoltarea. edem sever. De exemplu, cu o formă mixtă a bolii, sunt prescrise natriuretice, care se caracterizează printr-o astfel de acțiune dublă. Dar medicamentele cu efect diuretic, care se bazează pe derivați de purină, sunt ineficiente în eliminarea edemului cauzat de afectarea funcției renale.

Dietă

Modificarea nutrițională este, de asemenea, o parte integrantă a tratamentului. această boală. O dietă pentru glomerulonefrita cronică este necesară pentru a normaliza compoziția serului sanguin, astfel încât sistemul urinar să poată face față proceselor de urinare și urinare.

O atenție deosebită trebuie acordată cantității de sare consumată. În cazul formelor mixte și nefrotice ale bolii, aportul de sare ar trebui să fie minim. Pacientul este mulțumit de cantitatea de clorură de sodiu prezentă inițial în alimente, astfel încât preparatele nu sunt deloc sărate în timpul gătirii.

Dacă un pacient a dezvoltat un tip de boală hipertensiv cronic, cantitatea de sare din alimente ar trebui să fie de aproximativ 3-4 g pe zi, iar conținutul de proteine ​​și carbohidrați ar trebui să fie normal.

Dacă nu există edeme provocate de o încălcare a capacității de filtrare renală, cantitatea de proteine ​​​​din alimente ar trebui să fie suficientă, astfel încât suficiente substanțe proteice să intre în organism, deoarece acestea se pierd intens în urină.

În cazul glomerulonefritei, ca și în cazul oricărei alte boli, este foarte important ca alimentația pacientului să fie echilibrată, corectă.

Alimentele ar trebui să conțină toate substanțele necesare, deoarece, dacă acestea lipsesc, starea unei persoane se va agrava și probabilitatea de complicații va crește.

Printre vitaminele deosebit de valoroase în acest caz sunt A, C și grupa B.

Dacă în orice stadiu al tratamentului bolii a devenit necesară limitarea aportului de sare sau compuși proteici, o astfel de dietă nu ar trebui să dureze mult. Lipsa pe termen lung a acestor substanțe vitale afectează negativ și sănătatea umană, astfel încât nutriția pe toată perioada terapiei trebuie ajustată din când în când în funcție de modificările stării funcționale a rinichilor.

Alte caracteristici ale tratamentului

S-a observat că în cursul bolii efect special asigurate de clima din locul de resedinta al pacientului. Medicii recomandă în timpul tratamentului să fie într-un climat uscat și cald, unde nu există șanse de expunere la aer rece și umed și hipotermie ulterioară.

Dacă starea de sănătate a pacientului nu este critică (nu există insuficiență cardiacă, edem excesiv, uremie), acesta poate merge la un tratament balnear. Cele mai bune locuri pentru recreere sunt Asia Centrală sau Crimeea (Coasta de Sud).

Astfel, dacă se suspectează glomerulonefrita cronică, diagnosticul trebuie început cât mai curând posibil, fără a aștepta apariția unor consecințe periculoase pentru organismul pacientului.

Odată stabilit diagnosticul, trebuie efectuat un tratament adecvat. Este foarte important ca pacientul să urmeze toate instrucțiunile medicului și să respecte un regim de economisire, inclusiv alimentație. Neglijarea unor astfel de întâlniri poate agrava starea.

este o leziune imunoinflamatoare difuză progresivă a aparatului glomerular al rinichilor cu rezultat în scleroză și insuficiență renală. Poate fi asimptomatic, include o creștere a tensiunii arteriale, edem și încălcări ale stării generale. În diagnostic, se utilizează examenul clinic și biochimic al urinei, ultrasunetele rinichilor, examinarea morfologică a țesutului renal (biopsie), urografia excretorie și renografia. Tratamentul include reglarea nutrițională, terapia cu corticosteroizi, imunosupresoare, anticoagulante, diuretice, antihipertensive.

La unii pacienți, glomerulonefrita cronică se datorează predispoziției ereditare (defecte ale imunității celulare sau ale sistemului complementului) sau displaziei renale congenitale. De asemenea, factorii neinfecțioși includ reacțiile alergice la vaccinare, intoxicația cu alcool și droguri. Alte boli imunoinflamatorii pot provoca afectarea difuză a nefronilor - vasculită hemoragică, reumatism, lupus eritematos sistemic, endocardită septică etc. Răcirea și slăbirea rezistenței generale a organismului contribuie la apariția patologiei.

Patogeneza

În patogeneza glomerulonefritei cronice, rolul principal îi revine tulburări ale sistemului imunitar. Factorii exogeni și endogeni determină formarea CEC-urilor specifice, formate din antigene, anticorpi, complement și fracțiunile acestuia (C3, C4), care se depun pe membrana bazală glomerulară și provoacă deteriorarea acesteia. În glomerulonefrita cronică, leziunile glomerulare sunt de natură intracapilară, perturbând procesele de microcirculație cu dezvoltarea ulterioară a inflamației reactive și a modificărilor distrofice.

Boala este însoțită de o scădere progresivă a greutății și dimensiunii rinichilor, îngroșarea țesutului renal. Microscopic se determină suprafața cu granulație fină a rinichilor, hemoragiile în tubuli și glomeruli, pierderea clarității medularei și a stratului cortical.

Clasificare

Din punct de vedere etiopatogenetic, se disting variantele infecțio-imune și neinfecțioase-imunitare ale glomerulonefritei cronice. După tabloul patomorfologic al modificărilor detectate, se disting tipurile de boală minime, proliferative, membranoase, proliferative-membranoase, mezangio-proliferative, sclerozante și glomeruloscleroza focală. În timpul patologiei, se distinge o fază de remisie și exacerbare. În funcție de ritmul de dezvoltare, boala poate fi rapid progresivă (în decurs de 2-5 ani) și lent progresiv (mai mult de 10 ani).

În conformitate cu sindromul conducător, se disting mai multe forme de glomerulonefrită cronică: latentă (cu sindrom urinar), hipertensiune arterială (cu sindrom hipertensiv), hematurică (cu predominanța hematuriei macroscopice), nefrotică (cu sindrom nefrotic), mixtă (cu sindrom nefrotic). -sindrom hipertensiv). Fiecare dintre forme decurge cu perioade de compensare și decompensare a funcției de excreție a azotului a rinichilor.

Simptomele glomerulonefritei cronice

Simptomele se datorează formei clinice a bolii. Forma latentă apare la 45% dintre pacienți, apare cu un sindrom urinar izolat, fără edem și hipertensiune arterială. Se caracterizează prin hematurie moderată, proteinurie, leiociturie. Cursul este lent progresiv (până la 10-20 de ani), dezvoltarea uremiei vine târziu. În varianta hematurică (5%) se notează hematurie persistentă, episoade de hematurie macroscopică și anemie. Cursul acestei forme este relativ favorabil, uremia apare rar.

Forma hipertensivă a glomerulonefritei cronice se dezvoltă în 20% din cazuri și continuă cu hipertensiune arterială cu sindrom urinar ușor. TA crește la 180-200/100-120 mm Hg. Art., adesea supus unor fluctuații zilnice semnificative. Există modificări ale fundului ochiului (neuroretinită), hipertrofie ventriculară stângă, astm cardiac, ca manifestare a insuficienței cardiace ventriculare stângi. Cursul acestei forme este lung și progresează constant cu un rezultat în insuficiență renală.

Varianta nefrotică, care apare în 25% din cazuri, apare cu proteinurie masivă (peste 3 g/zi), edem difuz persistent, hipo- și disproteinemie, hiperlipidemie, hidropizie a cavităților seroase (ascita, hidropericard, pleurezie) și dificultăți de respirație asociate. , tahicardie , sete. Sindroamele nefrotice și hipertensive sunt esența celei mai severe forme mixte de glomerulonefrită cronică (7% din cazuri), care apare cu hematurie, proteinurie severă, edem, hipertensiune arterială. Un rezultat nefavorabil este determinat de dezvoltarea rapidă a insuficienței renale.

Diagnosticare

Principalele criterii de diagnosticare sunt datele clinice și de laborator. La colectarea anamnezei, se ține cont de prezența infecțiilor cronice, a glomerulonefritei acute și a bolilor sistemice. Modificările tipice în analiza generală a urinei sunt apariția eritrocitelor, leucocitelor, cilindrilor, proteinelor, o modificare a greutății specifice a urinei. Pentru a evalua funcția rinichilor, se efectuează testele Zimnitsky și Reberg. Hipoproteinemia și disproteinemia, hipercolesterolemia sunt detectate în sânge, titrul de anticorpi la streptococ (ASL-O, antihialuronidază, antistreptokinaza) crește, conținutul de componente ale complementului (C3 și C4) scade, nivelul de IgM, IgG, IgA crește.

Ecografia rinichilor în cursul progresiv al glomerulonefritei cronice relevă o scădere a dimensiunii organelor din cauza sclerozei țesutului renal. Urografia excretorie, pielografia, nefroscintigrafia ajută la evaluarea stării parenchimului, a gradului de afectare a funcției renale. Pentru a detecta modificările de la alte sisteme, se efectuează un ECG și EchoCG, o ecografie a cavităților pleurale și o examinare a fundului de ochi.

În funcție de varianta clinică a bolii, se impune diagnostic diferențial cu pielonefrită cronică, sindrom nefrotic, boală polichistică de rinichi, nefrolitiază, tuberculoză renală, amiloidoză renală, hipertensiune arterială. Pentru a stabili forma histologică a glomerulonefritei cronice și activitatea acesteia, precum și pentru a exclude patologia cu manifestări similare, se efectuează o biopsie renală cu studiu morfologic probă obținută de țesut renal.

Tratamentul glomerulonefritei cronice

Caracteristicile terapiei sunt dictate de forma clinică a bolii, rata de progresie a tulburărilor și prezența complicațiilor. Se recomandă respectarea unui regim de crutare, cu excepția suprasolicitarii, hipotermiei, riscurilor profesionale. În perioadele de remisie, tratamentul infecțiilor cronice este necesar pentru a sprijini cursul procesului. Dieta prescrisă pentru glomerulonefrita cronică necesită limitarea sării, alcoolului, condimentelor, luarea în considerare a aportului de lichide și creșterea aportului zilnic de proteine.

Tratamentul medicamentos consta in terapia imunosupresoare cu glucocorticosteroizi, citostatice, AINS; prescrierea de anticoagulante (heparină, fenindionă) și antiagregante plachetare (dipiridamol). Terapia simptomatică poate include administrarea de diuretice pentru edem, medicamente antihipertensive pentru hipertensiune arterială. Pe lângă cursurile complete de terapie internată în perioadele de exacerbare, este indicată terapia ambulatorie de susținere în timpul remisiunii, tratamentul în stațiunile climatice.

Prognoza si prevenirea

Tratamentul eficient al glomerulonefritei cronice poate elimina simptomele principale (hipertensiune arterială, edem), poate întârzia dezvoltarea insuficienței renale și poate prelungi viața pacientului. Toți pacienții sunt înregistrați la dispensar la un nefrolog. Prognosticul cel mai favorabil are o formă latentă; mai grav - hipertensiv și hematuric; nefavorabile - forme nefrotice și mixte. Complicațiile care agravează prognosticul includ pleuropneumonia, pielonefrita, tromboembolismul și eclampsia renală.

Deoarece dezvoltarea sau progresia modificărilor ireversibile ale rinichilor este inițiată cel mai adesea de infecții streptococice și virale, hipotermia umedă, prevenirea lor este de o importanță capitală. Cu patologia asociată cu glomerulonefrita cronică, este necesar să se observe specialiști înrudiți - un otolaringolog, stomatolog, gastroenterolog, cardiolog, ginecolog, reumatolog etc.

Glomerulonefrita cronică (CGN)- boală cronică difuză de rinichi, care se dezvoltă în principal pe bază imunitară. Se caracterizează printr-o leziune primară a aparatului glomerular, urmată de implicarea altor structuri ale rinichilor și o evoluție progresivă, având ca rezultat dezvoltarea nefrosclerozei și insuficienței renale. În funcție de localizarea predominantă și natura modificărilor la nivelul nefronului, se disting mai multe variante morfologice principale ale CGN. Caracteristici morfologice CGN lasă o amprentă asupra manifestărilor clinice ale bolii, dar nu există un paralelism complet între ele.

CGN poate fi o boală independentă sau una dintre manifestările alteia (de exemplu, endocardită infecțioasă, LES, vasculită hemoragică). În acest din urmă caz, poate fi dificil pentru diagnostic corect o situație în care afectarea rinichilor iese în prim-plan în imaginea bolii în absența sau severitatea minimă a altor semne ale unei boli sistemice. În același timp, adăugarea de patologie renală poate netezi imaginea anterior vie a bolii de bază. Aceste situații pot fi etichetate drept „măști nefritice” ale diferitelor boli. CGN în 10-20% din cazuri se dezvoltă ca rezultat al AGN. Boala este mai frecventă la tineri.

Patogeneza. Sărbătorește doi mecanism posibil afectarea rinichilor: imunocomplex și anticorpi. Mecanismul imunocomplexului în CGN este similar cu cel descris în AGN. CGN se dezvoltă în cazurile în care hiperplazia endoteliului și a celulelor mezangiale este insuficientă și complexele imune nu sunt îndepărtate din rinichi, ceea ce duce la un curs cronic al procesului inflamator. Dezvoltarea CGN este determinată și de mecanismul anticorpilor: ca răspuns la introducerea diferitelor anti-

genelor, sistemul imunocompetent produce anticorpi care sunt tropici pentru membrana celulelor 6a a capilarelor, care sunt fixate pe suprafața acesteia. Membrana este deteriorată, iar antigenele sale devin străine organismului, rezultând producerea de autoanticorpi, care sunt fixați și pe membrana bazală. Complementul se instalează pe membrană în zona de localizare a complexului autoantigen-autoanticorp. Apoi, neutrofilele migrează către membrana bazală. Când neutrofilele sunt distruse, sunt eliberate enzime lizozomale care cresc deteriorarea membranei. În același timp, are loc activarea sistemului de coagulare, care sporește activitatea de coagulare și depunerea de fibrină în zona în care se află antigenul și anticorpul. Eliberarea de substanțe vasoactive de către trombocitele fixate la locul leziunii membranei sporește inflamația. curs cronic Procesul este cauzat de dezvoltarea constantă a autoanticorpilor la antigenii membranei bazale a capilarelor. În plus față de mecanismele imunitare, la progresia CGN participă și mecanisme non-imune, printre care efectul dăunător al proteinuriei asupra glomeruli și tubulilor, scăderea sintezei de prostaglandine (agravarea hemodinamicii renale), hipertensiunea arterială (accelerarea dezvoltării insuficiență renală), efect nefrotoxic al hiperlipidemiei.

Un proces inflamator pe termen lung, care curge în valuri (cu perioade de remisiuni și exacerbări), duce în cele din urmă la scleroză, hialinoză, dezolarea glomerulilor și dezvoltarea insuficienței renale cronice.

tablou clinic. CGN poate fi foarte diversă în manifestări clinice, în funcție de varianta clinică a bolii. La rândul său, una sau alta variantă clinică a bolii este determinată de o combinație diferită a celor trei sindroame principale (urinar, hipertensiv, edematos) și de severitatea acestora, precum și de insuficiența renală cronică care se dezvoltă în timp.

În prima etapă a căutării diagnostice cea mai mare valoare pentru diagnostic, sunt dobândite circumstanțele detectării bolii renale, precum și plângerile pacienților. Aproximativ pacienții V3 cu CGN sunt descoperiți întâmplător, de exemplu, în timpul examinării pentru hipertensiune arterială de lungă durată, în timpul unei examinări preventive, la completare carduri de stațiuni de sănătate, examen clinic, la femei - în timpul sarcinii. În munca practică, medicul se confruntă cu următoarele situații cele mai tipice:

1) glomerulonefrita acută nu este rezolvată, sindromul urinar (și
de asemenea hipertensiune arterială și edem) nu se elimină, după un an putem vorbi despre formare
CGN rupt;

2) în anamneza AGN, parcă complet rezolvată însă
după câțiva ani, sindromul urinar este depistat (izolat sau în
combinație cu AG);

3) CGN este detectat imediat (în anamneză nu există indicii ale unui precedent
OGN);

4) pe fondul unei boli existente (de exemplu, LES, infecțios
endocardită etc.), sunt detectate modificări ale urinei (uneori hipertensiune arterială,
sindrom edematos), care sunt ținute ferm, ceea ce oferă baza diagnosticului
trata CGN.

Pacienții prezintă diverse plângeri: dureri de cap, oboseală, dureri la nivelul spatelui inferior; frecvența lor fluctuează în cele mai diferite limite. Unii pacienti pot sa nu prezinte plangeri (sau sunt asociati cu o alta boala), apar din cand in cand tulburari disurice. Toate aceste plângeri sunt nespecifice și pot apărea într-o mare varietate de boli.

Unele dintre plângeri sunt asociate cu prezența sindromului hipertensiv (dureri de cap, amețeli, dureri de inimă, dificultăți de respirație în timpul exercițiilor fizice, scăderea vederii) sau sindrom edematos (scăderea debitului de urină, apariția edemului de severitate diferită). O schimbare a culorii urinei este observată de către pacienți rar.

În stadiul II al căutării diagnostice, nu pot fi detectate modificări patologice sau sunt asociate cu sindrom hipertensiv și (sau) edematos. În funcție de severitatea hipertensiunii arteriale, există o deplasare laterală a marginii stângi a inimii, bătaia apexului este intensificată și, de asemenea, deplasată, accentul tonului II se aude în al doilea spațiu intercostal din dreapta sternului, iar un suflu sistolic se mai aude. Presiunea arterială fluctuează în cele mai variate limite, creșterea ei poate fi stabilă sau tranzitorie.

Edemul în CGN nu este detectat la toți pacienții și este localizat pe față, extremități inferioare sau pe tot corpul. În cazurile în care CGN face parte dintr-o altă boală, pot fi identificate semne relevante (de exemplu, endocardită infecțioasă, LES etc.).

Astfel, în această etapă a studiului, nu este posibil să se facă o concluzie diagnostică precisă.

Etapa III a căutării diagnostice este decisivă. Nu va fi exagerat să afirmăm că la un număr de pacienți diagnosticul poate fi pus doar după studii de laborator și instrumentale. Pentru pacienții cu CGN, proteinuria este tipică, care poate varia în funcție de varianta clinică a bolii (în acest sens, este extrem de important să se determine conținutul de proteine ​​în urina zilnică). Dinamica sedimentului urinar este caracteristică: hematuria se exprimă în grade diferite și ajunge rar la gradul de macrohematurie. Cilindruria este detectată, de regulă, la pacienții cu mare constanță.

La test de sangeîn perioada de exacerbare a glomerulonefritei la unii pacienți, se înregistrează indicatori de fază acută (o creștere a VSH, hiper-osg-globulinemie, o creștere a fibrinogenului, apariția SRV). Cu toate acestea, acești indicatori nu sunt semnele principale de exacerbare.

La cercetare biochimică sânge, limitele fluctuațiilor indicatorilor individuali (colesterol, trigliceride, proteine ​​totale și fracțiunile acesteia) sunt foarte semnificative și sunt determinate varianta clinica CGN. Nivelul deșeurilor azotate (creatinină, uree, azot total), precum și valoarea filtrării glomerulare, depind de starea funcțională a rinichilor (pentru mai multe detalii, vezi „Insuficiență renală cronică”).

examinare cu raze X pacienții cu hipertensiune arterială permite detectarea unei creșteri a ventriculului stâng, iar cu existența sa îndelungată - extinderea părții ascendente a aortei, datorită dezvoltării aterosclerozei.

Pe ECG în prezența hipertensiunii, există un sindrom de hipertrofie ventriculară stângă, exprimat în grade diferite.

La examinarea fundului de ochi detectează modificări ale vaselor de sânge din cauza hipertensiunii arteriale.

Există indicații clare pentru efectuarea unei biopsii prin puncție a rinichilor: identificarea modificări morfologiceîn rinichi, ceea ce este important pentru alegerea tratamentului, precum și pentru determinarea prognosticului bolii.

Sunt câteva variante morfologice boli:

Modificări minime: o ușoară expansiune a mezangiului, îngroșarea focală a membranelor bazale ale capilarelor; examenul microscopic electronic relevă fuziunea unor procese mici de podocite;

2) membranoase: îngroșarea difuză a pereților capilarelor datorită modificărilor membranei bazale, pe care imunoglobulina, complementul și fibrina sunt localizate sub formă de granule separate;

3) mesang şi a l n y: complexele imune se depun în
mezangiu și sub endoteliul vaselor glomerulilor reacţionează celulele mezangiale
asupra acestor depozite. În cadrul acestui tip de GN, există mesangioproli-
ferativ GN (proliferarea pronunțată a celulelor mezangiale),
mesangiocapilara(proliferarea celulelor mezangiale este combinată
cu îngroșare difuză neuniformă și despicare a pereților
stâlpi), mesangiomembranoase(„schimbarea minimă” în combinație
cu o creștere a numărului de celule mezangiale), lobular
(proliferarea celulelor mezangiale este combinată cu deplasarea capilarelor
lars la periferia lobulilor și hialinoza precoce a centrului vascular
cuișoare);

4) există și focale focale segmentare: glomerulo-
scleroza (glomerulologialinoza) debutează exclusiv la nivelul juxtamedulei
nefroni lar; glomerulii individuali sunt implicați în proces (focal
modificări), în ele segmente separate ale vasculare
fascicul (modificări segmentare). Restul glomerulilor sunt intacte.

5) fibroplastic: scleroza anselor capilare ale glomerulului, îngroșarea și scleroza capsulei, formarea de aderențe ale capsulei cu anse vasculare.

Variantele mezangiale și fibroplastice sunt considerate ca un proces inflamator, în timp ce modificările minime, modificările membranoase și glomeruloscleroza segmentară focală (hialinoza) sunt considerate glomerulopatii neinflamatorii (V.V. Serov).

Variante clinice ale CGN. Pe baza datelor din toate etapele căutării diagnostice, se disting variantele clinice ale bolii.

Glomerulonefrită latentă- forma cea mai frecventa, manifestata printr-un sindrom urinar izolat (proteinurie moderata, hematurie, leucociturie usoara), uneori hipertensiune moderata. Cursul este lent progresiv, în absența unei exacerbări a procesului CRF, se dezvoltă după 15–20 de ani (rata de supraviețuire la zece ani este de 85–90%). Morfologic se remarcă glomerulonefrita mesangioproliferativă. Hemograma și parametrii biochimici sunt neschimbați.

Glomerulonefrita hematurică- rar
varianta, se manifesta prin hematurie constanta, uneori dintr-un episod
mi macrohematurie. Ca independent, clar delimitat
forma CGN este izolată cu depunere în glomeruli de IgA (așa-numitele
poate glomerulopatia IgA sau boala Berger), afectând mai des
Barbat tanar. Din punct de vedere morfologic, glomeruli cu focus
proliferarea urlată segmentară sau difuză a mezangiului, bazal-
membrana naya nu este schimbată. Cursul formei hematurice este bun
Plăcut, CRF se dezvoltă târziu.

Glomerulonefrita hipertensivă arătând
etsya predominant sindrom hipertensiv. Schimbari in
urina sunt nesemnificative: proteinuria nu depaseste 1 g/zi, hematurie
nesemnificativ. Modificări ale sistemului cardiovascular
noi și fundul de ochi corespund mărimii și duratei hipertensiunii arteriale
existența ei. Din punct de vedere morfologic, fenomenele de mesangio-
proliferativ sau membranos-proliferativ (mai rar) glo-
merulonefrită. Cursul bolii este favorabil și seamănă cu la
forma de cort, cu toate acestea, CRF este un rezultat obligatoriu al mai mult
a urca. Dacă pacientul nu moare din cauza IRC, atunci cauza morții este
complicații ale hipertensiunii arteriale (accident vascular cerebral, infarct miocardic, insuficiență cardiacă)
stagnare).

Glomerulonefrita nefrotică a primit-o pe a lui
denumire în funcție de prezența sindromului nefrotic la pacienți: combinație
reducerea edemului persistent cu proteinurie masivă (mai mult de 3,5 g de proteine
pe zi), hipoalbuminemie (care se dezvoltă datorită proteinelor
nuria), hiper-aglobulinemie, hipercolesterolemie, hiper-
trigliceridemie. Cursul este moderat progresiv (morfolo
membranoase sau mesangioproliferative
glomerulonefrită) sau rapid progresiv (mezangioca-
glomerulonefrită pilară, glomerulo-segmentă focală
scleroză).

Hipertensiune arteriala initial absent sau putin exprimat, devine semnificativ dupa 4-5 ani. Cursul este ondulat: în perioadele de exacerbare, edem și proteinurie cresc, în intervalele dintre recidive, persistă un sindrom urinar moderat pronunțat. Rareori se observă edem persistent cu proteinurie severă. CRF apare după 5-6 ani, edemul scade sau dispare complet, se dezvoltă hipertensiune arterială persistentă.

Cursul acestei variante de CGN se caracterizează la unii pacienți prin apariția așa-numitelor „crize nefrotice”, când temperatura corpului crește brusc, apare eritem asemănător erizipelului pe piele, simptome de iritație peritoneală, scăderea tensiunii arteriale, dezvoltarea tromboza venei renale agravează brusc funcția rinichilor. În cazurile severe, sindromul se dezvoltă coagularea intravasculară sânge (DIC). Patogenia unei crize nefrotice nu este complet clară, aparent, acumularea în sânge și în lichidul edematos de substanțe vasoactive care au un efect vasodilatator ascuțit (care crește permeabilitatea vasculară și duce la progresia hipovolemiei și la scăderea tensiunii arteriale) este important.

Glomerulonefrită mixtă caracterizat de
combinație de sindrom nefrotic și hipertensiune arterială. variații nefavorabile

fluxul de furnici (glomerulonefrita mesangiocapilară marcată morfologic), care apare în 7% din cazuri, se caracterizează printr-un curs progresiv progresiv. CRF se dezvoltă după 2 până la 5 ani.

Ca formă independentă, acut se distinge
glomerulonefrită (malignă).- repede
glomerulonefrită progresivă caracterizată prin
sindrom nefrotic cu AH și rapid (în timpul primei
luni de boala) prin aparitia insuficientei renale. Boala
începe ca AGN, dar simptomele nu se inversează
dezvoltare - dimpotrivă, A G se stabilizează, edemul rămâne, se dezvoltă
se observă hipoproteinemie şi hipercolesterolemie. Pe acest fond,
sunt semne de insuficienta renala. Morfologic despre
detecta glomeruloneful extracapilar proliferativ
ritis (proliferarea epiteliului glomerular cu formarea de „semi-
nou"). Rezultat fatal dupa 1-2 ani.

CGN în curs de dezvoltare cu boli sistemice
stânga, ocupă un loc mare printre toate cazurile de CGN (până la
nouăsprezece %). Anumite boli sistemice sunt caracterizate de anumite
tip leneș de afectare a rinichilor. Astfel, în LES, cel mai frecvent observat
Se administrează CGN de ​​tip nefrotic sau mixt, în curs de dezvoltare
în primii 2 ani de boală. Forma hematurică apare pre
proprietate în vasculita hemoragică (boala Shenley)
pe - Henoch), însă, cu creșterea vârstei pacienților, diagnosticând
yut CGN forme nefrotice si hipertensive.

Afectarea rinichilor apare la 3/4 pacienți cu periarterită nodulară și decurge sub forma unei variante hipertensive a CGN. Există un curs malign al sindromului hipertensiv cu dezvoltarea rapidă a retinopatiei severe, orbire și insuficiență renală.

În cazul endocarditei infecțioase, se observă o formă latentă de CGN, dar tensiunea arterială crește în timp. La unii pacienți, CGN este inițial de tip nefrotic, iar tabloul clinic este atât de strălucitor încât semnele de afectare a inimii dispar în fundal.

Curgere. Evaluarea gradului de activitate a procesului patologic este de mare importanță pentru inițierea la timp a tratamentului. Activitatea (exacerbarea) CGN este evidențiată de următoarele Semne clinice:

1. Creșterea (de 10 ori sau mai mult) a proteinuriei și hematuriei după ka
cineva care provoacă influență (de exemplu, după suferință
infecție, hipotermie).

2. Tranziția de la o variantă clinică a CGN la alta: de exemplu,
trecerea de latente la nefrotic, nefrotic - la mixt.

3. Scăderea progresivă a funcției de excreție a azotului a rinichilor
timp de câteva săptămâni - 1-2 ani.

Indicatorii de fază acută (valoarea VSH, nivelul de ag-globuline, fibrinogen, prezența SRV etc.), utilizați pentru a evalua evoluția altor boli (reumatism, pneumonie etc.), sunt, de asemenea, criterii pentru activitatea CGN.

Ca criteriu retrospectiv pentru evoluția CGN, se utilizează momentul de apariție a insuficienței renale cronice, în timp ce se disting următoarele:

1. Rapid progresiv - deficit cronic terminal
acuratețea (CRF) apare după 6-8 luni de la debutul bolii. Morfologi
detecta vizual glomerulo-ul extracapilar proliferativ
nefrită.

2. CGN progresiv progresiv - CRF terminal al debutului
nu după 2-5 ani de la debutul bolii; morfologic întâlnit mai des
mesangiocapilar total, GN fibroplastic, segment focal
glomeruloscleroza tare.

3. CGN progresiv progresiv - apare CRF terminal
nu mai devreme de 10 ani de la debutul bolii; revelatoare morfologic
GN membranoasă, mesangioproliferativă.

Aceste criterii retrospective sunt de puțin folos pentru o practică medicală specifică, dar ne permit să evaluăm semnificația modificărilor morfologice pentru rapiditatea dezvoltării CRF.

Complicații. Complicațiile CGN includ:

1) tendința la leziuni infecțioase (pneumonie, bronșită,
abcese, furuncule);

2) ateroscleroza precoce în prezența hipertensiunii arteriale cu posibilă dezvoltare a creierului
lovituri de govy;

3) insuficiență cardiacă ca rezultat al AH persistent ridicat
(apare rar).

Diagnosticare. Glomerulonefrita cronică este diagnosticată într-o anumită secvență:

În primul rând, trebuie să vă asigurați că tabloul clinic este mai mult
boala este cauzată tocmai de glomerulonefrită, și nu de o altă leziune
boli de rinichi (pielonefrită, amiloidoză, tumoră renală, urolitiază
boala etc.), deoarece se poate observa sindromul urinar si
în alte boli de rinichi.

Determinați dacă este glomerulonefrită cronică sau acută.

După ce a fost diagnosticat CGN, trebuie stabilit că CGN este independent
boala de bază sau boala renală s-a dezvoltat pe fundalul unora
altă boală.

Semnele de referință în diagnosticul CGN sunt: ​​1) sindromul urinar observat stabil; 2) durata bolii este de cel puțin 1 - 1V2 ani; 3) absenţa cauzelor care ar putea determina apariţia sindromului urinar; 4) în prezența hipertensiunii arteriale și a sindromului edematos - excluderea altor cauze care le provoacă.

Diagnostic diferentiat. Din cele de mai sus, rezultă că diagnosticul de CGN se bazează pe o diferențiere atentă de alte boli. Este cel mai dificil să distingem glomerulonefrita acută și cea cronică. Diagnosticul de AGN face ca debutul acut al bolii să fie probabil cu debutul sindromului urinar, hipertensiunea arterială și edem. Totuși, așa simptome clinice poate în timpul unei exacerbări a CGN, iar apoi CGN poate fi considerată ca debut al AGN.

Următoarele fapte sunt esențiale pentru diferențiere: 1) informații fiabile despre absența modificărilor urinei în perioada anterioară, confirmând AGN; 2) persistența sindromului urinar identificat (precum și a hipertensiunii arteriale, de altfel), indicând CGN mai probabil; 3) dezvăluit

tratamentul insuficienței renale care nu suferă dezvoltare inversă face diagnosticul de CGN fiabil. În alte cazuri, problema diagnosticului se decide numai când observatie dinamica pentru pacient în decurs de 1 - 2 ani; dispariția completă a simptomelor este în favoarea AGN, persistența simptomelor este în favoarea CGN.

La diferențierea diferitelor variante de CGN de ​​boli similare, este necesar să se țină cont de o serie de factori clinici:

Sindromul urinar observat în forma latentă a CGN poate
ne intalnim la diverse boli(pielonefrită, amiloid-
doze, afectarea rinichilor în gută). Baza excluderii chro
pielonefrita nic este absența unui nivel ridicat de leucocite-
ria, bacteriurie, febră periodică cu frisoane și disurie
tulburări chimice. Amiloidoza (stadiul său inițial este pro-
teinuric) poate fi suspectat dacă există modificări în
urina la pacientii care sufera de infectii cronice (tuberculoza
boli, osteomielita, boli cronice supurative ale plămânilor),
artrita reumatoida. Despre afectarea rinichilor în gută
gândiți-vă în timpul atacurilor tipice de artrită gutoasă (inclusiv
număr în funcție de anamneză), niveluri crescute de acid uric,
detectarea ganglionilor subcutanați (tofi), modificări articulare,
detectat prin examinare cu raze X (pentru mai multe detalii, vezi
"Gută").

CGN hematuric trebuie diferențiat de urologic
patologii: urolitiaza, tumori, tuberculoza de rinichi, pt
durere de vezica urinara. Pentru aceasta, este necesar să aplicați
metode de cercetare (cistoscopie, contrast urogra-
phia, angiografie cu contrast, ecolocație a rinichilor).

Varianta hematurică a CGN poate fi prima manifestare a endocarditei infecțioase (forma sa primară), cu toate acestea, tabloul clinic al bolii (febră, modificări hematologice semnificative și apoi semne de afectare a inimii) și efectul terapiei cu antibiotice fac posibilă. pentru a pune un diagnostic corect.

Varianta hematurică a glomerulonefritei se observă în vasculita hemoragică, totuși, prezența erupțiilor cutanate, a abdominalgiei și a artralgiilor nu este caracteristică pentru CGN izolat.

O mare dificultate este definirea hipertensivului
forme de CGN. Tabloul clinic este dominat de simptome
redactat de AG. Cu toate acestea, vârsta mai înaintată a pacienților, patologi
ereditate, creșterea tensiunii arteriale înainte de apariția urinară
sindromul depun mărturie în favoarea hipertensiunii.

Hipertensiunea renovasculară este exclusă folosind metode de cercetare radiologică cu raze X (renografie radioizotopică, urografie intravenoasă, angiografie); uneori, cu hipertensiune arterială renovasculară, se aude un suflu sistolic peste zona stenozei arterei renale. În hipertensiune arterială și hipertensiune renovasculară, insuficiența renală se dezvoltă rar (spre deosebire de CGN).

Glomerulonefrita nefrotică este diferențiată în primul rând
din amiloidoza renala. Amiloidoza secundară a rinichilor este exclusă înainte

suficient de încrezător atunci când se ține cont de boala de bază (tuberculoză, artrita reumatoida, boli supurative cronice). Este mai dificil de recunoscut amiloidoza primară (genetică, idiopatică). Cu toate acestea, antecedentele de convulsii febrile în combinație cu dureri abdominale, hepatosplenomegalie, leziuni cardiace și neuropatie fac posibilă diagnosticarea cu mai multă încredere a amiloidozei renale.

In unele cazuri diagnostic precis posibil doar după o biopsie 1-funcţională.

Sindromul nefrotic poate fi un însoțitor al procesului tumoral - așa-numita nefropatie paraneoplazică. Această posibilitate trebuie luată în considerare atunci când se examinează pacienții de vârstă mijlocie și vârstnici și, prin urmare, este necesară o căutare amănunțită de diagnostic pentru a exclude o tumoră. Diagnosticul diferențial al CGN de ​​tip nefrotic și al sindromului nefrotic din alte cauze este extrem de important, deoarece determină posibilitatea terapiei active (corticosteroizi, citostatice), care este indicată numai pentru CGN și poate dăuna pacientului în alte boli.

Întrebarea dacă CGN se dezvoltă pe fundalul unei alte boli
levaniya, este rezolvată ținând cont de întreaga imagine clinică a bolii.
În același timp, este necesar să înțelegem clar posibilitățile de dezvoltare a CGN în
pacienți cu endocardită infecțioasă, LES, vasculită hemoragică
kulit etc.

Formularea unui diagnostic clinic detaliat ia în considerare următoarele componente: 1) forma clinică și anatomică a CGN (în prezența datelor de puncție renală, este indicată forma morfologică a glomerulonefritei); 2) natura cursului (proces lent, cu progresie rapidă); 3) faza bolii (exacerbare, remisiune); 4) starea funcției de excreție a azotului a rinichilor (absența sau prezența insuficienței renale, stadiul insuficienței renale); 5) complicații.

Tratament. Metodele de tratament pentru pacienții cu CGN sunt determinate de varianta clinică, caracteristicile modificărilor morfologice ale rinichilor, progresia procesului, dezvoltarea complicațiilor. Următoarele măsuri sunt frecvente în tratament: 1) respectarea unui anumit regim; 2) restricții alimentare; 3) terapia medicamentoasă.

Respectarea regimului alimentar, dieta, respectarea unui anumit stil de viață sunt obligatorii pentru toți pacienții, în timp ce terapia medicamentoasă nu este indicată tuturor pacienților cu CGN. Aceasta înseamnă că nu fiecare pacient diagnosticat cu CGN ar trebui să se grăbească să prescrie medicamente.

Modul determinat manifestari clinice maladie. La
CGN ar trebui să evite răcirea, excesul fizic și psihic
oboseala chimica. Este strict interzis munca de noapte.
O dată pe an, pacientul trebuie internat în spital. Când pro
racelile pacientului trebuie tinute acasa
regim şi la externare la muncă pentru a face o analiză de control a urinei.

Dieta depinde de forma CGN. În CGN cu urinare izolate
sindrom, puteți atribui un tabel comun, dar ar trebui să fie limitat

reduce consumul de sare (până la 10 g/zi). Cu CGN de ​​tipuri hipertensive și nefrotice, cantitatea de sare scade la 8-10 și chiar la 6 g / zi cu o creștere a edemului.

terapia medicamentoasă în într-o mare măsură este determinată de forma CGN, prezența sau absența exacerbarii, caracteristicile modificărilor morfologice ale rinichilor. Terapia medicamentosă constă în:

1) terapia activă care vizează eliminarea exacerbarii
proces;

2) terapie simptomatică afectând simptomele individuale
volumele bolii și dezvoltarea complicațiilor.

Terapie activă este de natură patogenetică, deoarece are un efect asupra esenței procesului patologic - deteriorarea membranei bazale și a mezangiului de către complexe imune sau anticorpi. Principalele verigi ale acestui proces sunt: ​​1) activarea sistemului complementului si a mediatorilor inflamatori; 2) agregarea trombocitară cu eliberare de substanţe vasoactive; 3) modificarea coagulării intravasculare; 4) fagocitoza complexelor imune. În acest sens, conținutul terapiei active sunt: ​​1) suprimarea imună; 2) efect antiinflamator; 3) influenţa asupra proceselor de hemocoagulare şi agregare.

Suprimarea imună se realizează prin administrarea de corticosteroizi, citostatice și derivați de aminochinolină. Corticosteroizii sunt prescriși pentru: 1) tip nefrotic CGN cu o durată de cel mult 2 ani; 2) CGN de ​​tip latent, cu o durată a bolii de cel mult 2 ani, cu tendință de a dezvolta sindrom nefrotic; 3) CGN la pacienţii cu LES. Corticosteroizii au efectul cel mai clar cu modificări minime, mesangioproliferative și GN membranoase. În GN mesangiocapilar și fibroplastic, efectul este îndoielnic; în GN focal segmentar, utilizarea corticosteroizilor este inutilă. Trebuie să știți că prednisolonul este contraindicat deja în stadiul inițial HPN.

Dacă există o activitate ridicată a CGN, în special o creștere bruscă a proteinuriei și dozele uzuale prednisolonul nu are efect, atunci se utilizează metoda „terapie cu puls” - timp de 3 zile la rând, se administrează intravenos 1000-1200 mg de prednisolon, urmată de trecerea la dozele obișnuite.

Alte medicamente imunosupresoare sunt citostaticele, care sunt prescrise pentru următoarele indicații:

1) ineficacitatea corticosteroizilor;

2) prezența complicațiilor corticoterapiei;

3) forme morfologice în care efectul corticosteroizilor
Dov este îndoielnic sau absent (GN mezangiocapilar);

4) combinarea CGN nefrotică cu hipertensiune arterială;

5) jad la boli sistemice când corticosteroizii nu sunt
destul de eficient;

6) sindroame nefrotice recurente și dependente de steroizi.

Se folosesc azatioprină, ciclofosfamidă 150-200 mg/zi, clorbutină sau leukeran 10-15 mg/zi. Medicamentul este luat timp de 6 luni sau mai mult. În plus, puteți prescrie prednison în doze mici (20-40 mg / zi).

Procesele de hemocoagulare și agregare sunt afectate de heparină și agenți antiplachetari. Heparina este prescrisă pentru CGN de ​​tip nefrotic cu tendință de tromboză, cu exacerbare a CGN cu edem sever în timpul 1V2 - 2 luni pentru 20.000 - 40.000 UI / zi (realizarea unei creșteri a duratei coagularii sângelui de 2 - 3 ori). Împreună cu heparina, se prescriu agenți antiplachetari - clopoțel (300 - 600 mg / zi). Cu activitate CGN ridicată, se utilizează așa-numita schemă cu patru componente, inclusiv un agent citostatic, prednisolon, heparină și clopoței. Cursul tratamentului poate dura săptămâni (sau chiar luni). Când efectul este atins, doza de medicamente este redusă.

Antiinflamatoarele nesteroidiene (indometacin, brufen) se folosesc pentru CGN latente cu proteinurie 2-3 g/zi, cu semne de activitate moderată; cu CGN de ​​tip nefrotic în absența edemului mare și incapacitatea de a prescrie mai mulți agenți activi (corticosteroizi și citostatice); dacă este necesar, reduceți rapid proteinuria ridicată (în așteptarea efectului citostaticelor).

Terapie simptomatică include numirea de diuretice și medicamente antihipertensive, antibiotice pentru complicațiile infecțioase. Medicamentele antihipertensive sunt indicate pacienților cu CGN, care curge cu hipertensiune arterială. Se folosesc dopegyt, p-blocante, hemiton (clofelin). Tensiunea arterială poate fi redusă la niveluri normale, totuși, în prezența semnelor de insuficiență renală severă, tensiunea arterială trebuie redusă doar la 160/100 mm Hg, deoarece o scădere mai mare va duce la o scădere a filtrării glomerulare.

Medicamentele diuretice sunt prescrise pentru CGN de ​​tip nefrotic cu edem sever ca mijloc care doar îmbunătățește starea pacientului (dar nu are un efect asupra procesului patologic în rinichi în sine). De obicei se utilizează furosemid (20-60 mg/zi).

Pacienții cu CGN sunt înregistrați în dispensar și sunt examinați periodic de un medic. Urina este examinată cel puțin o dată pe lună.

Tratamentul balnear al pacienților cu glomerulonefrită cronică este utilizat cu succes în sanatoriile situate în zona cu climă caldă (Asia Centrală), pe coasta de sud a Crimeei. Într-un climat uscat și cald, are loc vasodilatația periferică, hemodinamica renală se îmbunătățește, este posibil ca, cu o ședere lungă într-un astfel de climat, reactivitatea imunologică să se îmbunătățească.

Tratamentul climatic este indicat pacienților cu CGN, care apare cu un sindrom urinar izolat, în special cu proteinurie severă. Pacienții cu formă hipertensivă pot fi, de asemenea, trimiși în stațiuni, dar supuși unei creșteri moderate a tensiunii arteriale. Durata tratamentului trebuie să fie de cel puțin 40 de zile. Dacă există un efect, tratamentul se repetă anul următor.

Prognoza. Speranța de viață a pacienților cu CGN depinde de forma bolii și de starea funcției de excreție a azotului a rinichilor. Prognosticul este favorabil în forma latentă de CGN, grav în formele hipertensive și hematurice, nefavorabil în forma proteinurică și mai ales mixtă de CGN.

Prevenirea. Prevenția primară constă în întărirea rațională, reducerea sensibilității la frig, tratarea rațională a focarelor cronice de infecție, utilizarea vaccinurilor și a serurilor numai sub indicații stricte.