Sindromul Pseudobulbar. - funcție musculară afectată (pareză, paralizie), IX, x și XII cupluri nervii de carduri Ca urmare a distrugerii bilaterale a motocicletelor centrale și a căilor corticale și nucleare care merg la nucleele acestor nervi.

Baza apariției sindromul Pseudobulbar. minciunădeteriorarea bilaterală a trecerii de trecere a neuronului motor bulbar. În cazul Pseudobulbar, ca în orice paralizie, atrofie, reacții de mers în inversare și limba musculară a fibrilului sunt observate. Conductorii nucleari din Cork pot fi deteriorați diferite nivele, mai des în capsule interioare, Brain Bridge. Este posibil să se dezvolte sindromul Pseudobulbar și cu închidere unilaterală a fluxului sanguin într-o arteră cerebrală mare, datorită cărora sângele este redusă și în emisfera opusă) și se dezvoltă hipoxia cronică a creierului.

Sindromul pseudobulberberry clinic este caracterizat:
Tulburare de înghițire - disfagie
Încălcarea articulației - Dysarthria sau Anartree
Schimbarea lanternei - Dyspony (Probesion)
Pares de limbă musculară, sky Soft. iar faringele nu este însoțită de atrofie și este exprimată în mod semnificativ în mai puțin decât cu o paralizie burghere
renașterea faringianului, lummy Reflexess., reflexele automatismului oral sunt cauzate (Trump, Palm-Chin, Sucking etc.), care sunt asociate cu Încălcarea însoțitoare Funcțiile motocicletelor centrale și căile nucleare corticale către nucleele faciale și trigeny nervilor
Pacienții sunt forțați să ia alimente încet, acumulând atunci când înghiți din cauza alimentelor lichide din nas (paresuri moi de cer)
Slutching este notat
adesea însoțesc atacurile de râs violent sau plâns, care nu sunt legate de emoții și apar ca urmare a unei reduceri spastice a mușchilor mimici
Slăbiciunea poate fi observată, încălcarea atenției, memoria urmată de o scădere a inteligenței

Alocați clinic următoarele opțiuni pentru sindromul Pseudobulbar:
opțiunea Cortico subcourtal (piramida)- manifestată prin paralizie a mușchilor de mestecat, mușchii limbii și faringelui
opțiunea striardine (extrapiramid)- manifestă disartia, disfagia, rigiditatea musculară și hipokinesia
opțiunea Pontine.- Dysarthria, disfagie, de asemenea la pacienții cu această formă, este detectată parapaperser cu paralizie musculară centrală, cuplurile innervate V, VII și VI ale nervilor cranieni
opțiunea ereditară (copii)- este unul dintre termeni complexe de manifestări neurologice cauzate de o tulburare genetică a metabolismului creierului cu degenerarea neuronilor piramidali; Forma copiilor de sindrom Pseudobulbar se dezvoltă ca urmare a leziunilor generice ale creierului sau a encefalitei intrauterine transferate și se caracterizează printr-o combinație de sindrom Pseudobulbar cu dipabile spastice, difuzoare, ahetroid sau hiperkinoză de torsiune

Cea mai frecventă cauză a sindromului Pseudobulbar estebolile vasculare ale creierului (bilateral Încălcări neurologice După accidentele repetate ischemice sau hemoragice, consecința căreia este formarea unei mici foce mici de leziune în emisferele creierului), scleroza multiplă, scleroza amiotrofică laterală, vătămarea cranienă severă. Printre rare motiveapariția sa poate fi menționată disecția carotidă și hemoragia în cerebel. Dezvoltarea sindromului Pseudobulbar este posibilă la motive yattrogenice, în special atunci când utilizați goluri. Cauza sindromului pseudobulbar poate fi, de asemenea, o leziune difuză a vaselor creierului în timpul vasculitei, cum ar fi sifonitia, tuberculoasa, reumatica, nodul de periatherit, Vulcana roșie sistemică, boli degos. În plus, sindromul Pseudobulberry este observat la daune perinatale Brain, deteriorarea tractelor nucleare corticale în bolile ereditare-degenerative, bolile de vârf, boala Creitzfeldt-Jacob, complicații post-launitive la persoanele care au mutat hipoxiul creierului. În perioada acută de hipoxie cerebrală, sindromul pseudobulbulberry se poate dezvolta datorită deteriorării difuze a cortexului emisferelor creierului.

Luați în considerare mai multe simptome care alcătuiesc imaginea clinică a sindromului Pseudobulbar.

Râsete violente și plâns

Râsul nu are un echivalent similar la animale. Abilitatea de a râde apare într-un copil pe o lună de 2-3 luni de viață, mult mai târziu decât ocazia de a plânge sau de a zâmbi. În același timp, zâmbetul apare atunci când gura este închisă - spre deosebire de râsul, care este întotdeauna asociat cu deschiderea gurii. Se deplasează în timpul episodului de râs (ridicarea buza superioară, unghiurile gurii, respirația profundă, întreruptă de expirații scurte), care se potrivesc din centrul bulbar, care este sub controlul cortexului creierului. În starea normală, un anumit stimulent extern invocă răspunsul emoțional într-un context cognitiv și emoțional. În acest caz, componentele unui răspuns emoțional și râs și plângând stereotipurile și programate.

În prezent se crede că râsul este produs din așa-numitul "centru de râs", situat în secțiunile inferioare ale trunchiului. Bark I. sISTEMUL LYMBIC. Prin fibre integrative, situate în apropierea hipotalamusului, inhibă componenta tonică în "centrul râsului". Astfel, influențele arbitrare (corticale) și involuntare (limbii) interacționează în centrul râsului, situate în secțiunile inferioare ale podului. În încălcarea acestor interacțiuni, apare râsul patologic. În plus, departamente superioare Trunchiul de focă duc, de asemenea, la apariția râsului violent și plâns, deoarece există o înfrângere a căilor outdantice datorită dispariției efectului inhibitor cortic și limbic asupra centrului de râs. Conform acestei ipoteze, cerebelul are, de asemenea, un efect inhibitor asupra chirurgiei descendente. În prezent, este subliniat, de asemenea, un rol semnificativ în apariția sindromului pseudobulbar. Se crede că este responsabilitatea cerebelului pentru apariția de râs patologic și plâns. Conform acestor opinii, sindromul pseudobulberry apare atunci când o încălcare a comunicărilor celor mai înalte locuri asociative cu cerebelum. Rolul cingularului anterior (talia) este arătat în apariția unui râs normal sub controlul cortical și componenta emoțională implicată în produse. În plus, rolul complotului de amigdalide, partea caudală a hipotalamusului, centrul de coordonator central al manifestărilor emoționale, care este efectul râsului, centrul de pod ventral, coordonând vocalizarea emoțională a râsului. De asemenea, este necesar să se observe influența căilor bilaterale bilaterale, râsete tonice copleșitoare.

Râsul violent și plânsul sunt stereotipici, care nu sunt provocați de stimulente externe și durează mai puțin de 30 de secunde.

Factorul patogenetic în apariția de râs patologic și plâns este considerat a fi un defect de neurotransmițător:
Deficitul serotonergic- Este un deficit serotonergic pe care cel mai mare rol se distinge, deoarece tocmai atunci când inhibitorii selectivi ai seizurei inversă serotonină se realizează un efect pozitiv semnificativ, indiferent de motivul care a cauzat aspectul acest simptom.. Cu râsul violent și plâns există o încălcare a căilor serotoninergice ca urmare a deteriorării miezurilor dorsale și medii ale cusăturii. Este o deficiență serotonergică care joacă un rol de lider în apariția tulburărilor emoționale, deoarece datele fibrelor se extind de la miezul cusăturii până la ganglionii bazali, de asemenea, receptorii de serotonină au fost găsiți în mingea palidă. Foci, situată dorsal într-un castron pal, reprezintă o cauză frecventă de labilitate emoțională, precum și de râs violent și plâns. Interior Un castron pal este situat o oprire de la partea dorsală a șoldului capsulei interioare. Astfel, distanța districlă aranjată sub formă de lexulo-capsulară conduc mai des la labilitate emoțională, deoarece fibrele serotoninergice sunt afectate. În particular, focalizarea districlă aranjată dorsic, care cauzează cel mai adesea labilitate emoțională la pacienții care au suferit o încălcare accentuată circulația creierului.
Deficitul dopaminergicSe arată că există un efect pozitiv asupra râsului patologic și a plânsului atunci când prescriu levodopa și amantadin la pacienții cu boala Parkinson. Există dovezi efect pozitiv Levodopa și amitriptyline în tratamentul disfuncției emoționale. Acest lucru sugerează că lipsa dopaminei este, de asemenea, importantă în apariția încălcărilor de acest fel.
Deficitul noradreengic- Se arată că norepinefrina este, de asemenea, implicată în mecanismul apariției de râs patologic și plâns. Cu toate acestea, este încă incomprehensibil modul în care lipsa acestor neurotransmițători afectează defectul emoțional și de ce focurile care afectează aproximativ zone similare ale cochiliei sunt cauzate de diferiți pacienți. diverse grad Tulburări emoționale.

În plus față de leziunile bilaterale ale creierului, râsul de tranzit și plânsul pot fi o manifestare a focului unilateral.În afara secțiunilor interioare ale capsulei sau ale podului ventral, de exemplu, cu un hemangiocitit, inteligibil piciorul drept Creier, sau glioblastom în barbout predold.

La 1/3 dintre pacienți, apariția de râs patologic este asociată cu o încălcare acută a circulației cerebrale în sistemul artera cerebrală medie și artera carotidă internă stângă. Există o descriere a râsului violent și plâns la pacienții cu insulte ale părții frontale și laterale temporal. Un anumit rol Înfășurat cu o supărare a taliei și cortex temporal bazal. Se presupune că convulsia Cingular (talie) este implicată în actul de râs al motorului, în timp ce șablonul bazal este în componenta emoțională a râsului. Labilitatea emoțională are loc după un accident vascular cerebral unilateral, în special cu localizarea frontală sau temporală a focusului. Poate că râsul și plânsul (expresia motorului emoțiilor) sunt influențate de zona Brock 21. Se crede că râsul patologic și plânsul apar în deteriorarea zonelor de vorbire a locomotorii din emisfera cerebrală stângă. Râsul patologic apare mai des sub înfrângerea emisferei stângi, în timp ce plânsul patologic are dreptate. Se subliniază că locația față-parte a focului patologic este deosebit de semnificativă în apariția tulburărilor emoționale la pacienții cu sindrom Pseudobulbar. Poate că acest lucru se datorează faptului că este exact drept în funcție de rezultatele positronului tomografie Emisy. Există un număr mai mic de fibre serotonergice. Pacienții cu tulburări emoționale au adesea focare patologice, situate pe dreapta în Talamus.

La pacienții cu focare lenticulo-capsulară, labilitatea emoțională dezvoltă mai des decât depresia. Când localizați focalizarea în capsulă interioară și perivativericulară în substanța albă, schimbările fiabile într-un fundal emoțional nu au fost urmărite. Se crede că este focalizarea care a apărut după infarctul lenticulo-capsular este o cauză frecventă a apariției râsului patologic și a plângerii sau a labilității emoționale. Prin urmare, localizarea FOCI este principalul ficker în apariția tulburărilor emoționale și a râsului patologic și plâns.

Râsul patologic și plânsul pot fi, de asemenea, rezultatul unor focuri unilaterale în absența altor semne clinice de paralizie Pseudobulbar. Cazurile de apariție a râsului patologic la pacienții care suferă de acum 1-2 luni, infarcate subcorticale unilaterale, inclusiv o regiune colorală-capsulară, precum și infarctul unilateral în regiunea lenticulo-capsulară, în regiunea stângă a lui MezentChalus, precum și Bridge infarct în timpul stenozei arterei principale.

Reflexe de automatizare orală

Una dintre cele mai frecvente manifestări ale sindromului Pseudobulbar sunt reflexele automatismului oral. Acestea sunt prezente în perioada neonatală și sunt inhibate de dezvoltarea sistemului nervos central, de obicei cu 1,5-2 ani și sunt observate la adulți numai cu diverse descărcări ale SNC, când inhibarea corticală este pierdută. Apariția lor la adulți este asociată cu deteriorarea scoarței, substanței albe subcortice, a kernelurilor cerebelulare. Cu o examinare neurologică, este necesar să se evalueze în mod special prezența unor astfel de reflexe ca palmă, apucând, trump, determină gradul de severitate.

Reflexele automatelor orale pot fi distribuite în trei grupe:
iarbă - apucare, suge, trumpot (găsită la patologia moderată și severă a creierului)
nociceptive, apărute pe stimularea durerii - palma-chin, glaclar (găsit în principal cu un grad moderat de deteriorare a sistemului nervos central)
reflexe care nu corespund nici primului sau cel de-al doilea grup- Korneomandibular

Reflex paldomental (palmier) . Atunci când conduceți un trenar pe palma de pe palma secțiunilor proximale la distal, apare o reducere ipsetică sau contralaterală a mușchiului bărbiei. În mod obișnuit, zona de declanșare este palma, dar pot exista alte zone de mâini, trunchi sau picioare. Se găsește în aproape 1/3 tineri sănătoși și în 2/3 persoane de peste 50 de ani. Mecanismul apariției reflexului de palmier: Afecțiunile pot fi fibre senzoriale nociceptive și tactile din înălțimea tenarului și a degetelor, fără implicarea fibrelor proprioceptive de tip IA; Calea eferentă este nervul facial. Cu toate acestea, mecanismele centrale ale acestui reflex nu au fost încă determinate, se presupune participarea nucleului talalamic. Comunicarea de la striatum cu talamus poate modula caracteristicile acestui reflex în timpul parkinsonismului. În același timp, prezența tremorului și a demenței nu are un efect modificator asupra reflexului de palmier din acest grup de pacienți ( polliko Reflex Mental.este un tip de bărbie de palmier, pentru prima dată S. Bracha a fost descrisă în 1958 la un pacient cu o vatră într-o zonă premotor a coastei frontale; Apare în iritare suprafața paluuală Cross Falanga. deget mare - există o reducere a mușchiului cliffer ipsilateral; Spre deosebire de palma-bărbie, acest reflex este destul de rar în oameni după 50 de ani, iar la oamenii de până la 50 de ani numai în 5% din cazuri)

Reflexul de iarbă . Lucrările recente au arătat că aspectul său este asociat cu deteriorarea gyrusului cingular anterior, o crustă motor sau mai mult departamente profunde Substanță albă. În timpul focarului din regiunea motorului contralateral, o scădere a efectului inhibitor al cortexului principal al motorului, în timpul focarului din gyrusul Cingular din față contralateral, există o încălcare a efectului modulator al aceleiași secțiuni a regiunii premotor din această parte . Acest reflex este descris ca o înțelegere puternică (murdăria degetelor și aducerea degetului mare a obiectului imbricat în mână la o anumită presiune de la suprafața Ullennaya până la radial. Un reflex similar poate fi obținut prin iritarea de hambar a tălpii. Un reflex de grabbing pare foarte rar la oameni fără boli SNC și aproape întotdeauna absent de la tinerii sănătoși.

Reflex . Manifestată prin sugeul mișcărilor atunci când irită unghiul gurii. Originea acestui reflex este asociată cu înfrângerea. piera piramidală. Constituțional asociat cu înfrângerea acțiuni frontaleCu toate acestea, în prezent, este mai des cu o deteriorare difuză a sistemului nervos central și a unei înfrângeri frontale-subcortex. Se găsește în 10-15% din cazurile de fețe din punct de vedere clinic în vârstă de 40-60 de ani, iar în 30% din cazuri - persoane de peste 60 de ani.

Trump Reflex. . Trump Reflex se manifestă prin tragerea buzelor în tub atunci când se apuca buza superioară. Apariția este asociată cu înfrângerea fracțiunilor frontale, însă se consideră în prezent că reflectă daunele difuze ale SNC. Este ocupat de W. oameni sănătoși.

Glabellar Reflex. . Acest reflex se manifestă prin clipire cauzată de re-prinderea pe nas, care se repetă în mod normal nu mai mult de 3-4 ori, iar apoi siguranțele. Inițial, acest reflex a fost considerat specific pentru boala Parkinson, dar în viitor, aspectul său a fost observat în boala Alzheimer și alte demenți, leziuni vasculare și tumorale ale creierului. La persoanele sănătoase, acest reflex are loc în aproape 30% din cazuri, în timp ce frecvența detectării sale în populație crește după 70 de ani.

Reflexul korneomandibular. (Cornea-Chin). Acest reflex a fost descris de F. Soldder în 1902. În caz de lumină, deviația contralaterală are loc pe cornee maxilar inferior.. Baza apariției sale este diferențierea greșită a mușchilor. Destul de rar întâlnește în chipuri sănătoase.

Neurologii vor aloca tocmai principalele cauze ale paraliziei Pseudobulbar:

1. Bolile vasculare care afectează ambele emisfere (starea labunară cu boala hipertensivă, ateroscleroza; Vasculită).
2. Patologia perinatală I. leziuni la naștere inclusiv.
3. Sindromul congenital bilateral OBOLOVOD.
4. Card și leziuni cerebrale.
5. Paralizia epizodică Pseudobulbar cu sindrom operational operatiform la copii.
6. Boli degenerative cu deteriorarea piramidei și sistemelor extrapiramidale: bas, scleroza laterală primară, parapanta spastică familială (rareori), en-gros, boala de vârf, boala Cratetzfeldt-Jacob, paralizie progresivă suprankleară, boala Parkinson, atrofia multiplă a sistemului, alte boli extrapiramidale.
7. Bolile demyelinizante.
8. Consecințele encefalitei sau meningitei.
9. Multiple sau difuze (Glyoma) neoplasmie.
10. Hypoxic (anoxic) encefalopatie ("Biroul creierului Vilitar").
11. Alte motive.

Bolile vasculare

Bolile vasculare care afectează ambele emisferă sunt cea mai frecventă cauză a paraliziei Pseudobulbar. Încălcările ischemice repetate ale circulației cerebrale, de obicei la persoanele cu vârsta peste 50 de ani, cu hipertensiune, ateroscleroză, vasculită, boli sistemice, boli de inimă și sânge, infarct de creier lacunar multiplu etc., de regulă, conduc la imaginea paraliziei Pseudobulbar. Acesta din urmă se poate dezvolta uneori și într-un singur accident vascular cerebral, aparent, datorită decompensării vasculare ascunse deficiența creierului Într-o altă emisferă. Cu paralizie pseudobulbara vasculară, aceasta din urmă poate fi însoțită de Hemiparem, o tetraprex sau o defecțiune piramidală cu două fețe fără tigaie. O boală vasculară a creierului este detectată, confirmată în mod obișnuit de imaginea RMN.

Patologia perinatală și rănirea generică

Datorită hipoxiei perinatale sau a asfixiei, precum și a leziunilor generice, diferite forme de paralizie cerebrală a copiilor (paralizie cerebrală) se pot dezvolta cu dezvoltarea spastic-pareticului (diplegic, hemiplegal, tetraplegal), diskinitic (în principal disticonic), sindroame attactice și mixte , inclusiv cu o imagine a paraliziei Pseudobulbar. În plus față de lekomaliația perivnriculară, acești copii au adesea un atac de cord hemoragic unic. Mai mult de jumătate dintre acești copii descoperă simptomele întârzierii în dezvoltarea mentală; Aproximativ o treime dezvoltă convulsii epileptice. În istorie, de obicei există instrucțiuni privind patologia perinatală, întârzierea dezvoltarea psihomotorii Și în stare neurologică, sunt detectate simptomele reziduale ale encefalopatiei perinatale.

Diagnostic diferentiatparalizia cerebrală a copiilor include unele degenerative și ereditare tulburări metabolice (tipul de tip alcoolic de tip I, deficit de arginase; dictonia dopa-răspuns; hiperecplexia (cu rigiditate); boala Lesha-Nihana), precum și hidrocefalia progresivă, hematomul subdural. RMN descoperă anumite încălcări în creier aproape 93% dintre pacienții cu paralizie cerebrală.

Sindromul de apă bilaterală congenitală

Acest defect se găsește în practica neurologică a copilului. Conduce (precum și scleroza bilaterală congenitală a hipocampului) la încălcare pronunțată Dezvoltarea vorbirii, care uneori imită autismul pentru copii și imaginea paraliziei Pseudobulbar (în principal cu tulburări de vorbire și disfagie). Lagarea în dezvoltarea psihică și convulsii epileptice sunt observate aproximativ 85% din cazuri. RMN descoperă malformația celor apropiate.

Leziuni cerebrale grele (CMT)

Leziunile cerebrale colaborează severe la adulți și copii duce adesea la diverse opțiuni Sindromul piramidad (spastic mono-, hemi, tri- și tetrapes sau piese de schimb) și tulburări Pseudobulbar cu încălcări bogate de vorbire și înghițire. Comunicarea cu o istorie a istoriei nu lasă un motiv pentru îndoielile de diagnosticare.

Epilepsie

O paralizie pseudobulbulberry episodică este descrisă cu sindromul epilepular operatiform la copii (apraxia orală de parole, disartia și saliva) observată în faza lentă a somnului de noapte. Diagnosticul este confirmat de descărcările epileptice în EEG în timpul unui atac de noapte.

Boli degenerative

Multe boli degenerative care apar cu implicarea sistemelor piramide și extrapiramidale pot fi însoțite de sindromul Pseudobulbar. Astfel de boli includ scleroza amiotrofică laterală, paralizia progresivă suprankleară (aceste forme ca fiind a sindromului pseudobulbar sunt mai frecvente) scleroza laterală primară, paraglizarea spastică a familiei (rareori duce la un sindrom Pseudo-burglar pronunțat), boală de vârf, Cratetzfeldt-Jacob Boala, boala Parkinson, Parkinsonismul secundar, Atrofia sistemica multipla, mai rar - alte boli extrapiramidale.

Demyelinizarea bolilor

Demyelinizarea bolilor implică adesea Cortico-Bulbarways pe ambele părți, ceea ce duce la sindromul Pseudobulbar (scleroza multiplă, encefalomielita post-infecțioasă și post-declarivă, progresivă leucoentefalopatie multifocală, pankeenefalita sclefalită subacută, un complex de demență dedicare, adrenoleykistrofie).

În același grup ("Bolile lui Melin") includ boli metabolice metabolice Melin (boala lui Peliciu-Merzbacher, boala lui Alexander, Lededistrofia Metakhromatic, Globid LakeodyStrofie).

Consecințele encefalitei și meningitei

Encefalita, meningita și meningoencefalita împreună cu alte sindroame neurologice pot include în manifestările lor și sindromul Pseudobulberry. A dezvăluit întotdeauna simptomele principalelor leziuni ale creierului infecțios.

Gliome multiple sau difuze

Unele glyomi de baril de creier se manifestă prin variabilă simptomatica clinică În funcție de localizarea acestuia în cadrul departamentelor caudale, medii (Varolivius) sau pe departamentele orale ale brainului. Cel mai adesea, această tumoare începe în copilărie (în 80% din cazuri până la 21 de ani) cu simptomele de implicare a unuia sau mai multor nervi cranieni (mai des decât VI și VII pe o parte), hemipabin progresiv sau parapasse, ataxie. Uneori simptomele conductive precede deteriorarea nervilor cranieni. Alăturați-vă durerilor de cap, vărsăturilor, edemului în ziua ochilor. Se dezvoltă sindromul pseudobulberry.

Diagnostic diferentiatcu o formă de pontină de scleroză multiplă, malformații vasculare (de obicei hemangiom cavernos) și encefalită stem. Într-un diagnostic diferențial, RMN are asistență substanțială. Este important să se facă distincția între forma focală și difuză a Glioma (Astrocytoma).

Encefalopatie hipoxică (anoxică)

Encefalopatia hipoxică cu complicații neurologice grave este caracteristică pacienților care au supraviețuit activităților de resuscitare după asfixia, moartea clinică, lung starea comină etc. Consecințele hipoxiei severe, în plus față de coma lungă în perioada acută, includ mai multe opțiuni clinice, inclusiv demența cu (sau fără) sindroame extrapiramidale, cerebellum ataxia., sindroame mioclonice, sindromul Amnistic Korsakovsky. Separat separat encefalopatia poștală întârziatăcu un rezultat rău.

Uneori există pacienți cu encefalopatie hipoxică, în care fenomenele reziduale persistente constau, de preferință, hipocină de funcții bulbere (discertrium hipokinetic și disfagie) pe fundalul ipocineziei generale pronunțate sau complet regresive (această opțiune a tulburărilor Pseudobulbar se numește "extrapiramină pseudobulbar Sindromul "sau" Sindromul Pseudopsevbulbar ""). Acești pacienți nu au tulburări în membrele și trunchiul, dar sunt dezactivate datorită manifestărilor de mai sus ale sindromului Pseudobulbar particular.

Alte motive pentru sindromul Pseudobulbar

Uneori sindromul pseudobulberry se manifestă ca parte integrantă a mai extins sindroame neurologice. De exemplu, sindromul pseudobulbar în imaginea mielinezei centrale a podului ( neoplasm malign, insuficiență hepatică, sepsis, alcoolism, insuficiență renală cronică, limfom, cașexie, deshidratare severă și Încălcări electrolitice, pancreatită hemoragică, Pellagra) și suprapunerea sindromului "blocat" (ocluzia principală artera, leziunea creierului, encefalita virală, encefalită post-specific, tumoare, hemoragie, punte de mielină centrală).

Myeliniza centrală a podului este rară și potențial letală, care se manifestă prin dezvoltarea rapidă a tetraplegiei (pe fundalul unei boli somatice sau a encefalopatiei vernika) și paralizia Pseudobulbar datorită demielinizării departamentelor centrale ale podului , care este vizibilă pentru RMN și, la rândul său, poate duce la omul de sindrom "blocat". " Sindromul "Blocat MAN" ("Izolarea" sindromului, sindromul de defectare) este o condiție în care autovehiculul selectiv de desfigurare a motorului duce la paralizia tuturor celor patru membre și departamente caudale ale inervării creierului, fără o perturbare a conștiinței. Sindromul se manifestă prin tetraplegia, mutismul (afonia și originea pseudobulbarului anarian) și incapacitatea de a înghiți sub conștiința conservată; În acest caz, posibilitatea de comunicare este limitată numai de mișcările verticale ale ochilor și pleoapelor. CT sau RMN detectează distrugerea părții medii a podului barolic.

Odată cu înfrângerea unor părți ale creierului, pot apărea procese patologice grave, ceea ce reduce nivelul de trai al unei persoane și, în unele cazuri, amenințând cu un rezultat fatal.

Bulbarie și sindromul Pseudobulbulberry - tulburările SNC, ale căror simptome sunt similare una cu cealaltă, dar etiologia este diferită.

Bulbarul apare din cauza înfrângerii creier alungit. - Nucleele limbii, nervii rătăciți și sub-vorbind, care sunt în ea.

Sindromul pseudobulbulberry (paralizia) se manifestă din cauza încălcării conductivității căilor nucleare corticale.

Imagine clinică a sindromului bulbar

Principalele boli, în timpul sau după care apare paralizia bulbară:

• accident vascular cerebral care afectează creierul alungit;
• infecții ( borrelioza plictisitoare, polhradiculoneurită acută);
• glya trunchi;
• botulismul;
• deplasarea structurilor creierului cu deteriorarea creierului alungit;
• tulburări genetice (boala de porfirină, amiotrofya bulbucinală kenned);
• siringomyielia.

Porfiria - o încălcare genetică în care apare adesea paralizia bronbarului. Nume neoficiale - Vampire Boala - Daneză din cauza fricii de soare și efectele luminii pe piele, care încep să izbucnească, să fie acoperite cu ulcere și cicatrici. Datorită angajamentului în procesul inflamator al cartilajului și deformării nasului, urechilor, precum și ieftinilor dinților, pacientul devine ca un vampir. Tratamentul specific al acestei patologii este absent.

Paraiaturile bulbari izolate sunt rare datorită angajării în timpul înfrângerii nucleelor \u200b\u200bstructurilor din apropiere ale creierului alungit.

Principalele simptome care apar la pacient:

• tulburări de vorbire (dysarthria);
• tulburări de înghițire (disfagia);
• modificări voce (disfon).

Pacienții cu dificultate, vorbesc vag, vocea lor devine slabă, până la punctul în care sunetul devine imposibil. Pacientul începe să pronunțe sunetele în nas, discursul său este încețoșat, lent. Sunetele publice devin indistinguizabile una de cealaltă. Este posibil să existe doar paletele mușchilor limbii, ci paralizia lor deplină.

Pacienții sunt obișnuiți cu alimentele, adesea nu pot înghiți. Alimentele lichide cade în nas, poate apărea AFGHA ( absența completă Oportunități de a face mișcări de înghițire).

Neurologul diagnează dispariția reflexelor unui cer moale și faringian și ia act de apariția fibrelor musculare individuale, renașterea mușchilor.

Cu înfrângere severă, atunci când se produc centre cardiovasculare și respiratorii în creierul alungit, apar tulburări ale activităților respiratorii și cardiace, ceea ce amenință cu un rezultat fatal.

Manifestări și cauze ale sindromului Pseudobulbar

Bolile, după sau în timpul căreia se dezvoltă paralizia pseudobulberry:

• tulburări vasculare care afectează ambele emisfere (vasculită, ateroscleroză, infarct creierului lacunar hipertensiv);
• card și leziuni cerebrale;
• daune cerebrale datorate hipoxiei severe;
• sindromul epileptoform la copii (poate apărea un singur episod de paralizie);
• tulburări de demyelinizare;
• boala de vârf;
• sindromul bilateral perisilviev;
• atrofie multisystem;
• patologie intrauterină sau vătămări generice la nou-născuți;
• tulburări genetice (scleroza amiotrofică laterală, degenerarea olivopontorabelară, boala Creitzfeldt - Iacov, Paragliegia spastică familială etc.);
• boala Parkinson;
• gyoma;
• stările neurologice după inflamația creierului și a cochilii sale.

Creitzfeldt - boala lui Iacov, în care nu numai sindromul pseudobulbulberry este observat, dar și simptomele demenței progresive progresive este o boală severă, predispoziția la care este pusă genetic. Se dezvoltă datorită pătrunderii proteinelor terțiare anormale, similare în acțiunea sa cu viruși. În majoritatea cazurilor, moartea are loc într-un an - doi de la începutul bolii. Tratamentul care elimină cauza este absentă.

Simptomele care sunt însoțite de paralizia Pseudobulbar, precum și bulbara, sunt exprimate în disfiliere, disfagie și dissharia (într-o versiune ușoară). Dar aceste două deteriorări ale sistemului nervos au diferențe.

Dacă atrofia și renașterea mușchilor apar cu paralizie rabbar, atunci aceste fenomene în timpul pseudobulbarului sunt absente. De asemenea, nu apar reflexe defibrilare.

Sindromul pseudobulberry este caracterizat de linii uniforme muschii facialicare sunt spastice: sunt observate tulburări ale mișcărilor diferențiate și arbitrare.

Deoarece tulburările din paralizia Pseudobulbarului apar deasupra creierului alungit, amenințarea vieții datorate opririi respiratorii sau sisteme cardiovasculare Nu apare.

Principalele simptome care indică faptul că paralizia pseudobulbulberry sa dezvoltat și nu bulbara, exprimată în plâns sau râs violent, precum și reflexele automatismului oral, care sunt în mod normal caracteristice copiilor, iar la adulți indică dezvoltarea patologiei. Acest lucru poate fi, de exemplu, un reflex trunchi când pacientul trage buzele cu un tub dacă faci lumină de lumină lângă gură. Aceeași acțiune este efectuată de către pacient dacă aduceți orice element la buze. Reducerea mușchilor faciali poate fi cauzată prin atingerea din spate a nasului sau prin apăsarea palmei sub degetul mare mâinile.

Paralizia pseudobulberry duce la focalizarea multiplă a substanței cerebrale, astfel încât pacientul are o scădere a activității motorii, tulburărilor și slăbirii memoriei și a atenției, reducerea inteligenței și dezvoltarea demenței.

La pacienți, se poate dezvolta Hemiparex - o astfel de afecțiune la care mușchii de o parte devin paralizați. Parts de toate extremitățile pot apărea.

Cu leziuni cerebrale severe, paralizia Pseudobulbar poate apărea împreună cu bulbara.

Efecte terapeutice

Deoarece sindromul pseudobulbulberry și bulbarul sunt boli secundare, tratamentul trebuie îndreptat spre cauzele boli principale, dacă este posibil. La slăbirea simptomelor bolii primare, semnele de paralizie pot fi netezite.

Scopul principal pe care tratamentul are tratament la forme grele. Bulbar Paralele, menține vital funcții importante organism. În acest scop:

• ventilarea artificială a plămânilor;
• hrănirea prin sonda;
• pROZENE (cu aceasta se efectuează cu restaurarea reflexului de înghițire);
• atropină cu tulburări abundente.

După evenimente de resuscitare Trebuie numit un tratament cuprinzător care poate afecta primar și boală secundară. Acest lucru asigură conservarea vieții și îmbunătățirea calității sale, facilitând starea pacientului.

Problema tratamentului sindroamelor bulbar și Pseudobulbar prin introducerea celulelor stem rămâne discutabilă: susținătorii cred că aceste celule pot produce efectul înlocuirii fizice a mielinei și pot restabili funcțiile neuronilor, adversarii indică faptul că eficacitatea utilizării celulelor stem nu este dovedită și, dimpotrivă, crește riscul tumorilor de cancer de dezvoltare.

Restaurarea reflexelor din nou-născut începe să petreacă în primele 2 - 3 săptămâni de viață. Pe lângă tratament medical El este ținut masaj și fizioterapie, care trebuie să aibă un efect tonic. Prognosticul medicilor dă un nedeterminat, deoarece recuperarea completă, chiar și cu tratament adecvat, nu se produce, iar boala principală poate progresa.

Bulbar și sindromul pseudobulbulberry - deteriorarea secundară severă a sistemului nervos. Tratamentul lor ar trebui să fie cuprinzător și să fie sigur că vizează boala principală. În cazuri severe de paralizie bulbară, se poate produce oprirea respirației și a inimii. Prognoza este neclară și depinde de cursul bolii principale.

Biroul și paralizia Pseudobulbar.

Paralizia bulbarului.

Acesta este un complex de simptome care rezultă din leziunea nucleelor \u200b\u200bmotorului, rădăcinilor sau a 9, 10, 12 perechi de nervi cranieni, cu o clinică a unei pereți atrofică lentă (periferic), paralizia mușchilor inervați de aceste nervi. Exprimată în special în înfrângerea bilaterală.

Paralizia bulbarului este caracteristică sclerozei amiotrofice laterale, paralizia progresivă a bolilor Ducedatei, Polio, Poliomielita, encefalita borna, tumorile anvelopelor din creierul alungit și cerebelul, SiRingobulbia.

Etiologie: cu tumori și arahnoidegeți în regiunea fosa craniană din spate, carcinomatoză, sarcomaturi, procese granulomatoase, meningită cu localizare predominantă în spate chernoy Yamme., cu polineurită difterică, polisdicarea alergică infecțioasă.

Clinica: Există o încălcare a articulației (Dysarthia, Anarteriu), înghițirea (disfagia, afagia), lampa (disfonia, afonea), se observă o nuanță nazală de vorbire (Nazolalia). Există o omisiune a unui cer moale, imobilitatea sa în timpul pronunției sunetelor, uneori deviația limbii cerului. Deteriorarea 10 nervul se manifestă prin tulburarea respirației și a activității cardiovasculare. Semne de paralizie periferică (atrofia musculară a mușchilor limbii, se detectează o scădere a volumului său, plierea membranei mucoase a limbii). Leziunea nucleelor \u200b\u200bse caracterizează prin pacificarea limbii. Cer, tăcere, tuse, ramot reflexe Reducerea sau absența, părțile musculare circulare ale gurii sunt adesea observate.

Diagnosticarea se bazează pe clinică. Diagnosticul diferențial se desfășoară cu paralizie pseudobulbar. Tratamentul este terapia bolii subiacente. Cu leziune față-verso, 10 perechi sunt letale.

Paralizie pseudobulberry.

Acesta este un complex de simptome care rezultă din întreruperea bilaterală a căilor cortico-nucleare 9, 10, 12 nervi cranieni, cu o imagine clinică a peresiului central sau a paraliziei mușchilor innerving de către acești nervi cranieni.

Următoarele boli sunt cel mai adesea însoțite de paralizia pseudobulbarului: scleroză multiplă, glyom de bază etc. Tumorile bazei Biroului creierului, perturbarea circulatorului în bazinul bazilier vertebru, melimentul central de pontane. Leziunile fibrelor cortico-nucleare din regiunea picioarelor creierului sunt mai des asociate cu o încălcare a circulației cerebrale și a tumorilor. Mai multe leziuni bilaterale ale căilor nucleare corticale sunt observate, de obicei, cu procese difuze sau multi-grade în ambele emisfere - bolile vasculare ale creierului, bolile demilinizante, encefalita, intoxicația, leziunile cerebrale și consecințele acestora.

Deteriorarea tractului nuclear cortical 9, 10, 12 perechi de nervi cranieni conduc la apariția imaginii paraliziei centrale.

Clinica: manifestată prin înghițirea tulburărilor (disfagie), lampa (disfonia), articularea vorbire (dysarthria). Există o tendință de râs violent și plâns, care se datorează întreruperii bilaterale a fibrelor corticale descendente efectuate de impulsurile de frână.

Spre deosebire de paralizia bulbară, cu sindromul Pseudobulbar, mușchii paralizați nu sunt atrofie și nu se observă nicio regenerare. În același timp, reflexele asociate cu barilul creierului nu numai că sunt păstrate, ci și înălțate patologic - cer, faringian, tuse, voma. Caracteristica este prezența simptomelor automatismului oral.

Diagnosticarea se bazează pe clinică. Diagnostic diferențial cu paralizie de bronzare. Tratamentul și prognoza depind de natura și severitatea bolii care a cauzat această stare patologică.

16. Manifestari clinice Loze a lobului frontal al creierului .

Sindromul lobului frontal este denumirea generală a setului de sindroame de diferite structuri semnificative din punct de vedere funcțional din partea frontală a emisferelor mari ale creierului. Fiecare dintre sindroamele indicate poate fi reprezentată în 2 versiuni - iritative și în realizarea. În plus, o lege privind asimetria funcțională a emisferelor mari a creierului, a emisferelor stângi și drepte, are diferențe semnificative, afectează caracteristica simetriei lobului frontal. În conformitate cu legea specificată lEMISPHEREA STÂNGA Mânerul drept responsabil pentru funcții verbale (stânga - dimpotrivă), dreptul - pentru funcții non-verbale, gnostice-practice (stânga - dimpotrivă).

Sindromul secțiunilor din spate ale acțiunii frontale. Există o deteriorare a următoarelor câmpuri din Brodman: 6 (Agrafy), 8 (rândul său prietenos al ochilor și capul în partea opusă și paralizia "corticală" a privirii până la partea aspantanismului, asolya-abazion), 44 ( motor afazie).

Sindromul Departamentului Mijlociu. Se întâmplă sub înfrângerea a 9, 45, 46, 47 de câmpuri din Brodman. Principalele simptome ale acestui sindrom sunt tulburări psihicecare pot fi reprezentate de 2 sindroame principale:

· Sindromul apatic-abulic - nici o inițiativă la orice mișcare.

· Sindromul distribuit-euforic - opusul primului sindrom. Acestea. Infantilitate, nebunie, euforie.

Alte simptome ale înfrângerii departamentului central al cota frontală pot fi:

· Simptomul "Fazialisul Mimic" (simptomul Wenzanului) este prezența lipsei de innerverizare cu miracol scăzut atunci când plânge, un râs, zâmbește.

· Fenomenele de iarbă - Reflex Yanishevsky (cu cea mai mică atingere la suprafața palmei, mâna este comprimată reflexiv într-un pumn), Robinson Reflex (fenomenul apucării și persecuției obsesive automate);

· Schimbări tipice ale poziției (reamintește Parkinsonika Posa);

Sindrom. departamentul Front. (Pol).Apare cu înfrângerea a 10 și 11 câmpuri din Brodman. Simptomele principale ale acestui sindrom sunt încălcări ale statiei și coordonării, adică ca ataxie frontală (deviații ale corpului corpului, blur), adiadoches și încălcare a coordonării pe bătăile inimii opuse, mai puțin de pe partea laterală a focalizați. Uneori simptomele specificate sunt notate ca pseudomoges. De la cerebelariile adevărate, ele sunt caracterizate printr-o intensitate mai mică a încălcărilor, absența hipotensiunii mușchilor membrelor și combinația dintre ele cu schimbări în tonul mușchilor de pe tipul extrapiramidal (rigor, "Gear" și fenomenele "germinare"). Simptomele descrise sunt cauzate de înfrângerea căilor de pod frontal și a podurilor de punte care încep, în principal, în poli din fracțiunea frontală.

Sindromul de suprafață inferior.Are asemănări cu sindroamele departamentului de mijloc al acțiunii frontale și a polului frontal, cu prezența prejudiciului obligatoriu asupra nervului olfactiv. Simptomul principal, pe lângă deprecierea sindroamelor apatico-abulice sau non-polisher-euforic), este hipoid sau anosmie (în jos sau fără simț al mirosului) pe partea focalizării. În răspândirea focalizării patologice, sindromul Kennedy (atrofia primară a discului nervos optic, pe partea inimii, ca urmare a presiunii asupra nervului vizual) și prezența unei congestie a nervului optic) pot apărea. Durabilitatea capului capului și prezența unei accenturi gomateral a exoftalma, care indică proximitatea se poate manifesta, de asemenea. procesul patologic La baza craniului și orbitei.

Sindromul regiunii precederale. Se întâmplă în timpul înfrângerii câmpului de scufundare a prezentatorului (4 și parțial 6 în Brodman), care este zona motorului cortexului creierului mare. Aici sunt centrele funcțiilor motorii elementare - flexie, extensie, unitate, plumb, pronocare, suspensie etc. Sindromul este cunoscut în 2 versiuni:

· O opțiune de iritare (iritare). Oferă epilepsia sindromului de reclamație (focală). Aceste convulsii (Jackson, Kozhevnikovski) sunt exprimate prin convulsii clonice sau tonice-clonice, încep cu stereotipul un anumit district. Corpurile unei proiecții somatotopice, respectiv: iritarea secțiunilor inferioare ale unui prezentator este Gyrus oferă convulsii parțiale care încep în mușchii faringelui, limbii și grupului de nouă mi-miracol (sindrom de operare - atacuri de mestecare sau mișcări de înghițire, linge de buze, combustie). Iritarea unilaterală a cortexului major al creierului din regiunea părții de mijloc a prezentatorului este gingia oferă paroxisme clonic-tonice - iritative în fața convulsiilor centrale din față, - clonice sau clonic-tonice în mâna contralaterală de heath departamente distal (perie, degete) ultima. Iritarea cortexului de emisfere mari din regiunea lobby-ului paracantral determină apariția convulsiilor clonice sau clonice, începând cu mușchii părții opuse a corpului.

· O variantă a căderii cerebrale. Se manifestă printr-o încălcare a unei funcții de motor arbitrară - pareiu central (paralizie). Semnal caracteristic Încălcări de plută Funcția motorului este tipul monoplegic de paralizie sau paletele, combinația unui monopabe de mână sau picioare cu pareză musculară centrală inervat de nervii faciali și subcondiționați - sindromul funcțiilor de înfășurare centrală frontală, datorită leziunea unilaterală a unei anumite porțiuni a cortexului creierului mare în câmpul de înfășurare centrală frontală.

Bulbarie sindrom.Caracterizat paralizie periferică Așa-numitele mușchi bulbar, nervi cranieni inervați IX, X, XI și XII, ceea ce provoacă apariția disfoniei, a aerului, a dizartriei, apăra în timpul meselor, intră în mâncare lichidă prin nas prin Nasofarynx. Există o omisiune a unui cer moale și absența mișcărilor sale atunci când pronunțând sunete, vorbire cu o nuanță nazală, uneori deviația limbii în lateral, paralizie ligamente de voce, Mușchii lingvistici cu atrofia lor și zgomotul fibrilarului. Nu există faringieal, paralele și auto-reflexeExistă o tuse când mănâncă, vărsături, idiot, tulburare respiratorie și activitate cardiovasculară.

Sindromul Pseudobulbar. Se caracterizează prin tulburări de înghițire, lampă, articulații de vorbire și de multe ori întreruperea expansiunii faciale. Reflexele asociate cu barilul creierului nu sunt doar păstrate, ci și ridicate patologic. Pentru sindromul Pseudobulbar, prezența reflexelor Pseudobulbar (automate mișcări involuntareefectuate circular mușchiul gurii, buzele sau mușchii de mestecat ca răspuns la iritarea mecanică sau la alte secțiuni ale pielii.). Râsul violent asociat și plânsul, precum și reducerea progresivă a activității mentale. Astfel, sindromul Pingobulberry este paralizia centrală (parohii) de mușchi implicați în înghițirea proceselor, a lămpii și articulației de vorbire, care se datorează întreruperii căilor centrale provenite de la centrele motoare la nucleul nervos. Cel mai adesea, este cauzată de leziuni vasculare cu focare de înmuiere în ambele emisfere ale creierului. Cauza sindromului poate fi procese inflamatorii sau tumorale în creier.

30 Sindromul meningealului.

Sindromul Menningleal. Observate cu boala sau iritarea cochilii cerebrale. Constă în simptome generale de vânzare, schimbări de la nervii cranieni, rădăcini de măduvă spinării, oprimarea reflexelor și schimbările fluidul spinal. La sindromul meningeal includ și simptome cu adevărat meningeal(Deteriorarea aparatului nervos situat în cochilii creierului creierului, majoritatea aparțin fibrelor nervoase ale nervilor trigeminali, limbăhloxi, rătăciți).

LA simptomele cu adevărat meniageal includ durere de cap, simptom (ridicarea umerilor și antebrațul de flexiune când este apăsat pe obraz ), Simptomul Zhilogo al lui Bekhtereva (atingând osul zick este însoțit de îmbunătățirea durerilor de cap și de mintea tonică a mușchilor feței (durerea Grimace) în principal pe aceeași parte) , Boală de percuție a craniului, greață, vărsături și schimbarea pulsului. Cefaleea este semnul principal al sindromului meningeal. Este difuz și îmbunătățit atunci când capul, sunetele ascuțite și lumina puternică este foarte intensă și este adesea însoțită de vărsături. De obicei, vărsăturile de origine cerebrală este bruscă, abundentă, are loc fără pre-greață și nu este legată de mese. Se remarcă hiperesthesia pielii, organe sensibile (piele, optică, acustică). Pacienții tolerează dureros atingerea îmbrăcămintei sau a lenjeriei de pat. La numărul semne caracteristice Simptomele care detectează stresul tonic al mușchilor membrelor și corpului (Ni Painchchenkov) sunt: \u200b\u200brigiditatea musculară, simptomele lui Kerniga, Brudzinsky, Leszaza, Levinson, Guillana, simptomul creșterii, simptomul tonicului boulbo-facial din Mondonesees, sindromul "Ruge Curk" (poza caracteristică - capul este prins înapoi, trunchiul este în poziția de renaștere, membrele inferioare sunt date stomacului). Este adesea remarcat de contracțiile meningealului.

31. Tumorile sistemului nervos. Tumorile sistemului nervos sunt cultivarea neoplasmelor din substanța, cochilii și navele creierului,nervii periferici, precum și metastatici. În frecvența apariției, acestea sunt situate pe locul 5 printre alte tumori. Afectează predominant: (45-50 de ani), etnologia lor neclar, dar există teorii hormonale, infecțioase, traumatice și radiații. Verificați tumorile primare și secundare (metastatice), cu bunătatemaligne și maligne, intracerebrale și plictisitoare.Manifestările clinice ale tumorilor cerebrale sunt împărțite în 3 grupe: vânduri generale, simptome focale și simptome de deplasare. Dinamica bolii este mai întâi caracterizată prin creșterea hipertensiunii și a simptomelor focale și deja în etapele ulterioare apar simptome de deplasare. Simptomele totale de vânzare se datorează unei creșteri a presiunii intracraniene, încălcarea licealătoarelor și intoxicarea corpului. Acestea includ următoarele semne: Cefalee, vărsături, amețeli, convulsii convulsive, încălcări ale conștiinței, tulburări de psihic, schimbarea impulsului și a ritmului respirator, simptomele coajă. Pentru cercetare suplimentară Discurile constante ale nervilor optici sunt determinați, modificări caracteristice asupra craniogramelor ("presiunea degetului", subțierea spătarului șei turcești, discrepanța dintre cusături). Simptomele focale depind de localizarea imediată a tumorii. Tumor.cota frontală se manifestă prin "psihicul frontal" (slab, nebunie a pantei,), pareză, încălcare a vorbirii, miros, reflexe recunoscătoare, convulsii epileptiforme. Tumorile unei acțiuni parietalecaracterizată prin sensibilitate afectată, în special complexă specia ei, încălcarea citirii, conturilor, scrisorilor. Tumorile tempolinei.însoțită de gust, olfactiv, audierea halucinațiilor, tulburări de memorie și paroxismul psihomotor. Tumorile umbrei occipitaleexistă încălcări ale viziunii, hemianopsie, agnosia vizuală, fotopsie, halucinație vizuală. Tumorile pituitarecaracterizată prin tulburări ale funcțiilor endocrine - obezitatea, întreruperea ciclului menstrual, acromegalia. Tumorile cerebellum.însoțită de tulburări de mers, coordonare, ton muscular. Mosto-Cerebrioy TumorsÎncepeți cu zgomot în urechi, scăderea auzului, apoi pareza de mușchi de față, nistagm, amețeli, tulburări de sensibilitate și viziune sunt îmbinate. Pentru tumorile cerebralenervii cranieni sunt afectați. Tumor.IV. creier de furtunăse caracterizează printr-o durere de cap apropiată în cap, amețeli, vărsături, convulsii tonice, tulburări respiratorii și activitate cardiacă. Dacă este suspectată tumora cerebrală a pacientului, este urgentă să se trimită unui neuropatolog. Pentru a clarifica diagnosticul, se efectuează o serie de cercetări suplimentare. Undele patologice lente sunt determinate pe EEG; pe echo - deplasarea M-ECHO la 10 mm; Cel mai important semn angiografic al tumorii este deplasarea vaselor sau apariția vaselor nou formate. Dar cel mai mult. metoda informativă Diagnosticare în prezent, calculator și tomografie magnetoretă.

32.Minegită. Etiologie, clinică, diagnostic, tratament, prevenire . Meningita este inflamația cochii de cap și a măduvei spinării, iar coaja moale și drăguță suferă mai des. Etiologie. Meningita poate apărea în mai multe căi de infectare. Calea de contact - apariția meningitei are loc în condițiile unei infecții purulente existente. Dezvoltarea meningitei sinusogene contribuie la o infecție purulentă a sinusurilor incomplete (sinuzită), a unui proces fierbinte și a urechii medii (otită), patologia odontogenă a dinților. Scăderea agenților infecțioși în cochilia creierului este posibilă cu căi limfogene, hematogene, prețioase, perioreurale, precum și în condiții de lizvoretrium cu o leziune a creierului traumatic deschis sau vătămări spinării, o fisură sau o fractură a bazei craniului. Agenții patogeni ai infecției, intră în organism prin intermediul poarta de intrare (Bronchi, Tract gastrointestinal, Nasopharynk), provoacă inflamație (seră sau purulentă) cochilii de creier și țesuturile creierului adiacent. Edemul ulterior duce la o încălcare a microcirculației în vasele creierului și la cojile sale, încetinind resorbția fluidului cefalorahidian și hipersecreția sa. În același timp, presiunea intracraniană crește, creierul se dezvoltă. Este posibilă distribuirea în continuare a procesului inflamator la substanța creierului, rădăcinile nervilor cranieni și spinali. Clinica. Complexul simptom al oricărei forme de meningită include simptome generalferate (căldură, frisoane, o creștere a temperaturii corpului), creșterea respirației și o încălcare a ritmului său, o schimbare a ritmului cardiac (la începutul bolii tahicardiei, ca boală Progrese - Bondicardy). În compoziția sindromului meningeal, compoziția sindromului meningeal include simptome generale de vânzare, manifestată de tensiunea tonică a mușchilor corpului și membrelor. Adesea simptome prohibitive (nas curbat, dureri abdominale etc.). Vărsăturile în timpul meningitei nu este legată de mese. Durerile de cap, pot fi localizate în regiunea occipitală și pot da coloanei vertebrale cervicale. Oscilele sunt reacționate dureros la cel mai mic zgomot, atingere, lumină. LA copilărie Este posibilă apariția convulsiei. Pentru meningită, hiperesthesia pielii și a durerii craniului la percuție se caracterizează. La începutul bolii se observă o creștere a reflexelor de tendon, dar cu dezvoltarea bolii pe care o scad și adesea dispar. În cazul angajării în procesul inflamator al creierului, se dezvoltă paralizia, reflexele patologice și pareză. Fluxul grav al meningitei este de obicei însoțit de extinderea elevilor, a diplopiei, a scuiptului, a încălcării controlului asupra organe pelvine (în cazul tulburărilor mintale). Simptomele meningitei B. vârsta superioară: manifestarea slabă a durerilor de cap sau absența lor completă, capul și membrele, somnolența, tulburările mintale (apatie sau, dimpotrivă, entuziasmul psihomotor). Diagnosticare. Principala metodă de diagnosticare a meningitei este o puncție lombară, urmată de un studiu de lichid cefalorahidian. Pentru toate formele de meningită, scurgerea fluidului de înaltă presiune este caracterizată (uneori un jet). Pentru meningită seroasă Cerebrepary. fluid transparent, cu meningită purulentă - turbid, galben-verde. Cu ajutorul studiilor de laborator ale lichidului cefalorahidian, se determină pleaocitoza, schimbând raportul dintre numărul de celule și creșterea conținutului veveriţă. Pentru a afla factori etiologici Boala este recomandată pentru a determina nivelul de glucoză în lichidul cefalorahidian. În cazul meningitei tuberculoase, precum și meningita cauzată de ciuperci, nivelul de glucoză scade. Pentru meningita purulentă, un semnificativ (la zero) scade nivelul de glucoză. Principalele repere ale neurologului în diferențierea meningitei sunt studiul lichidului cefalorahidian, și anume determinarea raportului dintre celule, nivelul de zahăr și proteine. Tratament. În caz de suspiciune de meningită, spitalizarea pacientului este obligatorie. În cazul fluxului sever al stadiului pre-spital (inhibarea conștiinței, febrei), pacientului 50 mg de prednisolonă și 3 milioane de unități de benzilpenicilină sunt introduse la pacient. Realizarea unei puncții lombare la etapa pre-spitalicească este contraindicată! Baza tratamentului meningita purulentă - scopul precoce al sulfonamida (Ethazol, Norsulfazol) în doza zilnică medie de 5-6 g sau antibiotice (penicilină) în doza zilnică medie de 12-24 milioane de unități. Dacă un astfel de tratament al meningitei este ineficient pentru primele 3 zile, este necesar să se continue terapia cu antibiotice semi-sintetice (ampiox, carbenicilină) în combinație cu monomocinia, gentamicină, nitrofuran. Baza tratamentului complex al meningitei tuberculozei este în introducerea continuă a dozelor bacteriostatice de 2-3 antibiotice. Tratamentul meningitei virale se poate limita la utilizarea fondurilor (glucoză, analgenă, vitamine, metiluracil). În cazuri severe (simptome de vânzare generale pronunțate), corticosteroizi și diuretice sunt prescrise, mai puțin frecvent - repetate punctul spinal. În cazul straturilor infectie cu bacterii Este posibil să se numească antibiotice. Prevenirea. Întărirea regulată (proceduri de apă, sport), terapie în timp util a bolilor infecțioase cronice și acute.

33.encefalită. Encefalita epidemică. Clinica, diagnosticarea, tratamentul . Encefalită - inflamația creierului. Leziunea predominantă a substanței gri se numește polioentefalită, alb - leicoentefalită. Encefalita poate fi limitată (tulpină, subcorticală) sau difuză; primar si secundar. Boala patogeni sunt viruși și bacterii. Adesea patogenul este necunoscut. Encefalita Econoomo Epidemică (letargicăencefalită). Persoanele se confruntă cu vârsta de 20-30 de ani. Etiologie. Agentul cauzal al bolii este virusul de filtrare, cu toate acestea, nu este posibil să îl alocezi până acum. Pătrunderea virusului în sistemul nervos nu este suficient studiată. Se presupune că apare inițial în timpul viremiei, iar apoi virusul pe spațiile periplelor penetrează creierul. În cursul clinic al encefalitei epidemice, distinge fazele acute și cronice. În formarea fazei cronice, un rol important aparține proceselor autoimune datorită degenerării celulelor substanței neagră și unei minge palide, hipotalamus. Clinica Perioada de ciclism continuă de obicei de la 1 la 14 ", cu toate acestea, poate ajunge la câteva luni și chiar ani. Boala începe acut, temperatura corpului crește la 39-40 ° C, durerea de cap, adesea vărsături, boală generală. Fenomenele catariale pot să fie observate în Zev. Este important ca, cu encefalita epidemică deja în primele ore ale bolii, copilul devine lentător, somnoros; mai rar există entuziasm psihomotorie. Spre deosebire de adulți, copii de encefalită epidemică se desfășoară cu predominanța vânzării generale Simptome. După câteva ore după începerea bolii, poate să apară pierderea conștiinței, convulsiile generalizate sunt adesea observate. Învingerea ceremoniei regiunii hipotalamice contribuie la încălcarea hemodinamicii cerebrale. Fenomenele energetice dezvoltă - umflarea creierului, adesea duce la. rezultatul complet Pentru prima zi, chiar înainte ca simptomele focale ale copilului să fie caracteristice encefalitei epidemice. Diagnosticare Este important să se evalueze corect starea conștiinței, să dezvăluie în timp util primele simptome ale leziunii creierului focal, în special, încălcările de dormit, oculare, vestibulare, vegetative-endocrine, necesită colectarea unor date anamnetice precise asupra bolilor infecțioase acute anterior cu general - Simplu de simptome, tulburări de conștiință, somn, diplopie. Tratament. Metode tratament specific Encefalita epidemică nu există în prezent. Este recomandabil să se efectueze vitaminoterapia recomandată (acid ascorbic, vitaminele din grupa B), scopul medicamentelor desensibilizante (antihistaminice - diphroll, suprastină, diazolină, taverned; 5-10% soluții de clorură de calciu, gluconat de calciu în interior sau intravenos; Prednison, etc.) Pentru a combate fenomenele edemului creierului, terapia intensă de diurură a diureticelor, soluțiile hipertensive de fructoză, clorură de sodiu, clorură de calciu sunt prezentate. În timpul crampe, sunt prescrise clismele.