Defect septul interventricular(VMZHP) - defect din nastere inima, caracterizată prin prezența unui defect în septul muscular între ventriculii drept și stâng ai inimii. VSD este cea mai frecventă boală cardiacă congenitală la nou-născuți, reprezentând aproximativ 30-40% din toate malformațiile cardiace congenitale. Acest defect a fost descris pentru prima dată în 1874 de P. F. Tolochinov și în 1879 de H. L. Roger.

În funcție de împărțirea anatomică a septului interventricular în 3 părți (superior - membranos, sau membranos, mijlociu - muscular, inferior - trabecular), ele dau, de asemenea, nume defectelor septului interventricular. În aproximativ 85% din cazuri, VSD este situat în așa-numita parte membranoasă a acesteia, adică imediat sub cuspizii coronarieni drepti și necoronarii valvei aortice (când este privit din ventriculul stâng al inimii) și în punctul de tranziție a cuspidului anterior al valvei tricuspide în cuspidul ei septal (când este privit din lateralul ventriculului drept). În 2% din cazuri, defectul este localizat în partea musculară a septului și pot exista mai multe găuri patologice. O combinație de localizări musculare și alte VSD este destul de rară.

Dimensiunea defectelor septului ventricular poate varia de la 1 mm la 3,0 cm sau chiar mai mult. În funcție de dimensiune, se disting defecte mari, a căror dimensiune este similară sau mai mare decât diametrul aortei, defecte medii, având un diametru de ¼ până la ½ din diametrul aortei și defecte mici. Defectele părții membranoase, de regulă, au o formă rotundă sau ovală și ajung la 3 cm, defectele părții musculare a septului interventricular sunt cel mai adesea rotunde și mici.

Destul de des, în aproximativ 2/3 din cazuri, VSD poate fi combinată cu o altă anomalie concomitentă: defect septal atrial (20%), canal arterial permeabil (20%), coarctația aortei (12%), insuficiență congenitală valva mitrala (2%), stenoza aortei (5%) si artera pulmonara.

Reprezentare schematică a unui defect septal ventricular.

Cauzele VSD

S-au constatat că apar defecte ale septului ventricular în timpul primei trei luni sarcina. Septul interventricular al fătului este format din trei componente, care în această perioadă trebuie comparate și conectate adecvat între ele. Încălcarea acestui proces duce la faptul că un defect rămâne în septul interventricular.

Mecanismul dezvoltării tulburărilor hemodinamice (mișcarea sângelui)

La un făt situat în uterul mamei, circulația sângelui se realizează în așa-numitul cerc placentar (circulația placentară) și are propriile sale caracteristici. Cu toate acestea, la scurt timp după naștere, nou-născutul stabilește un flux sanguin normal în circulația sistemică și pulmonară, care este însoțit de o diferență semnificativă între tensiunea arterială în ventriculul stâng (presiune mai mare) și dreapta (presiune mai scăzută). În același timp, VSD-ul existent duce la faptul că sângele din ventriculul stâng este pompat nu numai în aortă (unde ar trebui să curgă în mod normal), ci și prin VSD în ventriculul drept, ceea ce nu ar trebui să fie normal. Astfel, cu fiecare bătaie a inimii (sistolă) are loc o descărcare patologică de sânge din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. Acest lucru duce la o creștere a încărcăturii pe ventriculul drept al inimii, deoarece efectuează munca suplimentară de a pompa un volum suplimentar de sânge înapoi la plămâni și inima stângă.

Volumul acestui șunt patologic depinde de mărimea și locația VSD: în caz de dimensiuni mari defectul acestuia din urmă practic nu afectează activitatea inimii. Pe partea opusă a defectului din peretele ventriculului drept și, în unele cazuri, pe valva tricuspidă, se poate dezvolta o îngroșare cicatricială, care este rezultatul unei reacții la vătămare de la o ejecție anormală a sângelui care curge prin defect.

În plus, din cauza scurgerii patologice, un volum suplimentar de sânge care intră în vasele plămânilor (circulația pulmonară) duce la formarea hipertensiunii pulmonare (creșterea tensiunii arteriale în vasele circulației pulmonare). În timp, mecanismele compensatorii sunt activate în organism: există o creștere masa musculara ventriculi cardiaci, ajustare treptată vasele plămânilor, care preiau mai întâi excesul de sânge care intră și apoi se schimbă patologic - se formează o îngroșare a pereților arterelor și arteriolelor, ceea ce le face mai puțin elastice și mai dense. Are loc o creștere a tensiunii arteriale în ventriculul drept și arterele pulmonare până când, în final, apare egalizarea presiunii în ventriculul drept și stânga în toate fazele ciclului cardiac, după care se oprește descărcarea patologică din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. . Dacă în timp tensiunea arterială în ventriculul drept este mai mare decât în ​​ventriculul stâng, apare așa-numita „resetare inversă”, în care sângele venos din ventriculul drept al inimii prin același VSD intră în ventriculul stâng.

Simptome VSD

Momentul apariției primelor semne de VSD depinde de dimensiunea defectului în sine, precum și de amploarea și direcția descărcării patologice a sângelui.

Mici defecteîn părțile inferioare ale septului interventricular în marea majoritate a cazurilor nu au un impact semnificativ asupra dezvoltării copiilor. Acești copii se descurcă bine. Deja în primele zile după naștere apare o intensitate moderată murmur cardiac timbru aspru, răzuitor, pe care medicul îl ascultă în sistolă (în timpul contracției inimii). Acest zgomot se aude mai bine în spațiul intercostal al patrulea-cincelea și nu este condus în alte locuri, intensitatea sa în poziția în picioare poate scădea. Deoarece acest zgomot este adesea singura manifestare a unui mic VSD care nu are un impact semnificativ asupra bunăstării și dezvoltării copilului, această situație în literatura medicală a fost numită figurativ „mult zgomot pentru nimic”.

În unele cazuri, în cel de-al treilea sau al patrulea spațiu intercostal de-a lungul marginii stângi a sternului, puteți simți un tremur în momentul contracției inimii - tremur sistolic sau „toc de pisică” sistolic.

La defecte mari secțiunea membranoasă (membranoasă) a septului interventricular, simptomele acestei boli cardiace congenitale, de regulă, nu apar imediat după nașterea copilului, ci după 12 luni. Părinții încep să observe dificultăți în hrănirea copilului: acesta are dificultăți de respirație, este forțat să facă o pauză și să respire, din cauza cărora poate rămâne foame, apare anxietatea.

Nascuti cu o greutate normala, astfel de copii incep sa ramana in urma in dezvoltarea lor fizica, ceea ce se explica prin malnutritie si scaderea volumului de sange circulant. cerc mare circulația sângelui (datorită descărcării patologice în ventriculul drept al inimii). Apar transpirație severă, paloare, marmorare a pielii, ușoară cianoză a părților finale ale brațelor și picioarelor (cianoză periferică).

Caracterizată prin respirație rapidă cu implicarea mușchilor respiratori auxiliari, tuse paroxistică care apare la schimbarea poziției corpului. Pneumoniile recurente (pneumonia) se dezvoltă și sunt dificil de tratat. În stânga sternului există o deformare a pieptului - se formează o cocoașă a inimii. Bătaia apexului se schimbă în partea stângă și în jos. Tremuratul sistolic se simte în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal la marginea stângă a sternului. În timpul auscultării (ascultării) inimii, un dur suflu sistolicîn al treilea sau al patrulea spaţiu intercostal. La copiii dintr-o grupă de vârstă mai înaintată, principalele semne clinice ale defectului persistă, se plâng de durere în regiunea inimii și palpitații, copiii continuă să rămână în urmă în dezvoltarea lor fizică. Odată cu vârsta, bunăstarea și starea multor copii se îmbunătățesc.

Complicațiile VSD:

Regurgitare aortică observat în rândul pacienților cu VSD în aproximativ 5% din cazuri. Se dezvoltă dacă defectul este localizat în așa fel încât să provoace și căderea unuia dintre cuspizii valvei aortice, ceea ce duce la o combinație a acestui defect cu insuficiența valvei aortice, a cărei adăugare complică semnificativ evoluția bolii din cauza o creștere semnificativă a sarcinii pe ventriculul stâng al inimii. Dintre manifestările clinice predomină dificultățile severe de respirație, uneori se dezvoltă insuficiență ventriculară stângă acută. În timpul auscultării inimii, se aude nu numai suflu sistolic descris mai sus, ci și suflu diastolic (în faza de relaxare cardiacă) la marginea stângă a sternului.

Stenoza infundibulară observat în rândul pacienților cu VSD și în aproximativ 5% din cazuri. Se dezvoltă dacă defectul este situat în partea din spate a septului interventricular sub așa-numita folie septală a valvei tricuspidă (tricuspidă) sub creasta supraventriculară, ceea ce determină trecerea prin defect. un numar mare sânge și traumatizarea crestei supraventriculare, care în consecință crește în dimensiune și cicatrici. Ca urmare, are loc o îngustare a secțiunii infundibulare a ventriculului drept și formarea stenozei arterei pulmonare subvalvulare. Acest lucru duce la o scădere a descărcării patologice prin VSD din ventriculul stâng al inimii spre cel drept și descărcarea circulației pulmonare, cu toate acestea, există și o creștere bruscă a sarcinii pe ventriculul drept. Tensiunea arterială în ventriculul drept începe să crească semnificativ, ceea ce duce treptat la o descărcare patologică de sânge din ventriculul drept spre stânga. Cu stenoză infundibulară severă, pacientul dezvoltă cianoză (cianoză a pielii).

Endocardită infecțioasă (bacteriană).- afectarea endocardului (mucoasa interioară a inimii) și a valvelor cardiace cauzată de infecție (cel mai adesea bacteriană). La pacienții cu VSD, riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă este de aproximativ 0,2% pe an. Apare de obicei la copiii mai mari și la adulți; mai des cu dimensiuni mici ale VSD, care este cauzată de leziuni endocardice la o viteză mare a jetului de șunt sanguin patologic. Poate fi cauzată endocardita proceduri dentare, leziune purulentă piele. Inflamația apare mai întâi în peretele ventriculului drept, situat pe partea opusă a defectului sau de-a lungul marginilor defectului în sine, iar apoi valvele aortice și tricuspide se răspândesc.

Hipertensiune pulmonara – tensiune arterială crescută sânge în vasele circulației pulmonare. În cazul acestei boli cardiace congenitale, se dezvoltă ca urmare a unui volum suplimentar de sânge care pătrunde în vasele plămânilor, datorită descărcării sale patologice prin VSD din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. În timp, există o agravare a hipertensiunii pulmonare datorită dezvoltării mecanismelor compensatorii - formarea de îngroșare a pereților arterelor și arteriolelor.

sindromul Eisenmenger- localizarea subaortică a defectului septului ventricular în combinație cu modificări sclerotice ale vaselor pulmonare, extinderea trunchiului arterei pulmonare și creșterea masei și dimensiunii musculare (hipertrofie) a ventriculului predominant drept al inimii.

Pneumonie recurentă- din cauza stagnării sângelui în circulaţia pulmonară.
Tulburări ale ritmului cardiac.

Insuficienta cardiaca.

Tromboembolism- blocarea acută a unui vas de sânge de către un tromb care s-a desprins din locul formării lui pe peretele inimii și a intrat în sângele circulant.

Diagnosticul instrumental al VSD

1. Electrocardiografie (ECG):În cazul VSD-urilor mici schimbări semnificative este posibil să nu apară pe o electrocardiogramă. De regulă, poziția normală a axei electrice a inimii este caracteristică, dar în unele cazuri se poate abate la stânga sau la dreapta. Dacă defectul este mare, se reflectă mai semnificativ în electrocardiografie. Cu o scurgere patologică pronunțată de sânge printr-un defect de la ventriculul stâng al inimii spre dreapta fără hipertensiune pulmonară, electrocardiograma evidențiază semne de suprasolicitare și o creștere a masei musculare a ventriculului stâng. În cazul dezvoltării unei hipertensiuni pulmonare semnificative, apar simptome de supraîncărcare a ventriculului drept al inimii și a atriului drept. Tulburările de ritm cardiac sunt rare, de regulă, la pacienții adulți sub formă de extrasistolă, fibrilație atrială.

2. Fonocardiografie(înregistrarea vibrațiilor și a semnalelor sonore emise în timpul activității inimii și vase de sânge) permite înregistrarea instrumentală a suflurilor patologice și a zgomotelor cardiace alterate cauzate de prezența VSD.

3. ecocardiografie(examinarea cu ultrasunete a inimii) permite nu numai detectarea unui semn direct al unui defect congenital - o întrerupere a semnalului de eco în septul interventricular, ci și determinarea cu exactitate a locației, numărul și dimensiunea defectelor, precum și determinarea prezenţă semne indirecte acest defect (o creștere a dimensiunii ventriculilor inimii și a atriului stâng, o creștere a grosimii peretelui ventriculului drept și altele). Ecocardiografia Doppler relevă un alt semn direct de malformație - flux anormal de sânge prin VSD în sistolă. În plus, este posibil să se evalueze tensiunea arterială în artera pulmonară, amploarea și direcția descărcării patologice a sângelui.

4.Raze x la piept(inima și plămânii). Cu dimensiuni mici ale VSD, modificările patologice nu sunt determinate. Cu o dimensiune semnificativă a defectului, cu o descărcare pronunțată de sânge din ventriculul stâng al inimii spre dreapta, o creștere a dimensiunii ventriculului stâng și atriului stâng, apoi a ventriculului drept și o creștere a modelului vascular. ale plămânilor sunt determinate. Pe măsură ce se dezvoltă hipertensiunea pulmonară, se determină extinderea rădăcinilor plămânilor și bombarea arcului arterei pulmonare.

5. Cateterismul cardiac se efectuează pentru măsurarea presiunii în artera pulmonară și în ventriculul drept, precum și pentru determinarea nivelului de saturație în oxigen din sânge. Mai mult grad înalt saturația de oxigen (oxigenarea) în ventriculul drept decât în ​​atriul drept.

6. Angiocardiografie– introducere agent de contrastîn cavitatea inimii prin catetere speciale. Odată cu introducerea contrastului în ventriculul drept sau artera pulmonară, se observă contrastul repetat al acestora, care se explică prin revenirea contrastului în ventriculul drept cu descărcare patologică de sânge din ventriculul stâng prin VSD după trecerea prin circulația pulmonară. Odată cu introducerea contrastului solubil în apă în ventriculul stâng, se determină fluxul de contrast de la ventriculul stâng al inimii spre dreapta prin VSD.

Tratamentul VSD

Cu un VSD mic, fără semne de hipertensiune pulmonară și insuficiență cardiacă, dezvoltare fizică normală, în speranța închiderii spontane a defectului, este posibil să se abțină de la intervenția chirurgicală.

La copiii timpurii vârsta preșcolară indicațiile pentru intervenția chirurgicală sunt progresia precoce a hipertensiunii pulmonare, insuficiența cardiacă persistentă, pneumonia recurentă, întârzierea marcată în dezvoltarea fizică și greutatea insuficientă.

Indicatii pentru tratament chirurgical la adulți și copii cu vârsta peste 3 ani sunt: oboseală, frecvente infecții virale respiratorii acute care duc la dezvoltarea pneumoniei, insuficienței cardiace și tipice tablou clinic defect cu o scurgere patologică mai mare de 40%.

Intervenția chirurgicală se reduce la plastic VSD. Operația se efectuează cu ajutorul unui aparat inimă-plămân. Cu un diametru defect de până la 5 mm, se închide prin sutură cu suturi în formă de U. Cu un diametru defect mai mare de 5 mm, este închis cu un plasture de material biologic sintetic sau special prelucrat, care este acoperit cu țesuturile proprii pentru o perioadă scurtă de timp.

În cazurile în care chirurgia radicală deschisă nu este imediat posibilă din cauza risc mare intervenție chirurgicală cu utilizarea bypass-ului cardiopulmonar la copiii din primele luni de viață cu DVS mari, subponderal, cu insuficiență cardiacă severă care nu este supusă corectării medicale, interventie chirurgicala realizat în două etape. În primul rând, o manșetă specială este aplicată arterei pulmonare deasupra valvelor sale, ceea ce crește rezistența la ejecție din ventriculul drept, ducând astfel la egalizarea tensiunii arteriale în ventriculii drept și stâng ai inimii, ceea ce ajută la reducerea volumului scurgeri patologice prin VSD. Câteva luni mai târziu, se realizează a doua etapă: îndepărtarea manșetei aplicate anterior din artera pulmonară și închiderea VSD.

Prognosticul pentru VSD

Durata și calitatea vieții cu un defect septal ventricular depind de dimensiunea defectului, de starea vaselor de circulație pulmonară și de severitatea dezvoltării insuficienței cardiace.

Micile defecte ale septului ventricular nu afectează în mod semnificativ speranța de viață a pacienților, cu toate acestea, ele cresc riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă cu până la 1-2%. Dacă un mic defect este localizat în zona musculară a septului interventricular, se poate închide singur înainte de vârsta de 4 ani la 30-50% dintre astfel de pacienți.

În cazul unui defect de dimensiuni medii, insuficiența cardiacă se dezvoltă deja în copilărie timpurie. În timp, starea se poate îmbunătăți, datorită unei scăderi a dimensiunii defectului, iar la 14% dintre astfel de pacienți se observă o închidere independentă a defectului. La o vârstă mai înaintată se dezvoltă hipertensiunea pulmonară.

Când marime mare VSD este un prognostic grav. Acești copii deja vârstă fragedă se dezvoltă insuficiență cardiacă severă, apare adesea și reapare pneumonia. Aproximativ 10-15% dintre astfel de pacienți dezvoltă sindromul Eisenmenger. Majoritatea Pacienții cu defecte ale septului ventricular mari fără intervenție chirurgicală mor deja în copilărie sau adolescență din cauza insuficienței cardiace progresive mai des în combinație cu pneumonie sau Infecție endocardită, tromboza arterei pulmonare sau ruptura anevrismului acesteia, embolie paradoxală în vasele creierului.

Speranța medie de viață a pacienților fără intervenție chirurgicală în cursul natural al VSD (fără tratament) este de aproximativ 23-27 de ani, iar la pacienții cu un mic defect - până la 60 de ani.

Chirurgul Kletkin M.E.

Defectul septului ventricular apare în 15-20% din toate malformațiile cardiace congenitale. În funcție de localizarea defectului, se disting defecte perimembranoase (în partea membranoasă a septului) și musculare, ca mărime - mari și mici.

Defectele mari sunt întotdeauna localizate în partea membranoasă a septului, dimensiunile lor depășesc 1 cm (adică mai mult de jumătate din diametrul orificiului aortic). Modificările hemodinamice în acest caz determină gradul de flux sanguin de la stânga la dreapta. Severitatea afecțiunii, ca și în alte malformații cu șunt de la stânga la dreapta, depinde direct de severitatea hipertensiunii pulmonare. Severitatea hipertensiunii pulmonare, la rândul său, este determinată de doi factori: hipervolemia circulației pulmonare și presiunea de transmisie (adică presiunea transmisă de la aortă la artera pulmonară conform legii vaselor comunicante), deoarece defectele mari sunt mai des. situat subaortal. Localizarea subaortică a defectului contribuie la faptul că jetul de descărcare are un impact hemodinamic asupra cuspidului aortic, lezează endocardul, creând condiții de atașare. proces infecțios. Evacuarea sângelui în ventriculul drept și apoi în sistemul arterei pulmonare are loc sub presiune ridicată (până la 100 mm Hg). Dezvoltarea rapidă a hipertensiunii pulmonare poate duce ulterior la resetare încrucișată și apoi inversă prin defect.

Defectul septului ventricular (VSD): cauze, manifestări, tratament

Defectul septal ventricular (VSD) este o patologie destul de comună, care este o anomalie intracardiacă cu o gaură în peretele care separă ventriculii inimii.

figura: defect septal ventricular (VSD)

Micile defecte practic nu provoacă plângeri la pacienți și cresc de la sine odată cu vârsta. Dacă există o gaură mare în miocard, se efectuează o corecție chirurgicală. Pacienții se plâng de pneumonie frecventă, răceli, severe.

Clasificare

VSD poate fi vizualizat ca:

• CHD independentă (congenitală),
• O parte integrantă a UPU combinată,
• Complicaţie.

În funcție de localizarea găurii, se disting 3 tipuri de patologie:

1. defect perimembranos,
2. defect muscular,
3. Defect subarterial.

Mărimea găurii:

• VSD mare - mai mult lumen aortic,
• VSD mijlociu - jumătate din lumenul aortei,
• VSD mic - mai puțin de o treime din lumenul aortei.

Motivele

În stadiul de dezvoltare intrauterină timpurie a fătului, apare o gaură în septul muscular care separă camerele stânga și dreapta ale inimii. În primul trimestru de sarcină, părțile sale principale se dezvoltă, se juxtapun și se conectează corect între ele. Dacă acest proces este perturbat sub influența factorilor endogeni și exogeni, va rămâne un defect în sept.

Principalele cauze ale VSD:

1. Ereditatea - riscul de a avea un copil bolnav este crescut în acele familii în care există persoane cu anomalii cardiace congenitale.
2. Boli infecțioase ale unei femei însărcinate - SARS, parotită, varicelă rubeolă.
3. Primirea de către o femeie însărcinată a antibioticelor sau a altor medicamente cu efect embriotoxic - medicamente antiepileptice, hormoni.
4. Condiții de mediu nefavorabile.
5. Intoxicatia cu alcool si droguri.
6. Radiații ionizante.
7. Toxicoza precoce a unei femei gravide.
8. Lipsa de vitamine și microelemente în dieta unei femei însărcinate, diete de foame.
9. Modificări legate de vârstă în corpul unei femei însărcinate după 40 de ani.
10. Boli endocrine la o femeie însărcinată - hiperglicemie, tireotoxicoză.
11. Stres frecvent și suprasolicitare.

Simptome

- un simptom caracteristic tuturor defectelor cardiace „albastre”.

VSD nu cauzează probleme fătului și nu interferează cu dezvoltarea acestuia. Primele simptome ale patologiei apar după nașterea unui copil: acrocianoză, lipsa poftei de mâncare, dificultăți de respirație, slăbiciune, umflarea abdomenului și a extremităților, psiho-lent. dezvoltarea fizică.

Copiii cu simptome VSD au adesea forme severe inflamație a plămânilor, care sunt greu de tratat. Medicul, examinând și examinând un copil bolnav, detectează o inimă mărită, suflu sistolic, hepatosplenomegalie.

• Dacă există un VSD mic, dezvoltarea copiilor nu se schimbă semnificativ. Nu există plângeri, dificultăți de respirație și ușoară oboseală apar numai după efort fizic. Principalele simptome ale patologiei sunt suflu sistolic, care se găsește la nou-născuți, se răspândește în ambele direcții și se aude bine pe spate. Rămâne singurul simptom al patologiei pentru o lungă perioadă de timp. În mai mult cazuri rare la așezarea palmei pe piept, puteți simți o ușoară vibrație sau tremur. Nu există simptome de insuficiență cardiacă.
• Un defect pronunțat se manifestă acut la copii încă din primele zile de viață.. Copiii se nasc cu malnutriție. Mănâncă prost, devin neliniştiţi, palid, dezvoltă hiperhidroză, cianoză, dificultăţi de respiraţie, mai întâi în timpul meselor, apoi în repaus. În timp, respirația devine rapidă și dificilă, apare o tuse paroxistică și se formează o cocoașă a inimii. În plămâni apar rale umede, ficatul se mărește. Copiii mai mari se plâng de palpitații și cardialgii, dificultăți de respirație, sângerări nazale frecvente și leșin. Ei sunt semnificativ în urmă în dezvoltare față de colegii lor.

Dacă copilul obosește repede, plânge des, mănâncă prost, refuză să alăpteze, nu crește în greutate, apare dificultăți de respirație și cianoză, trebuie să consultați un medic cât mai curând posibil. Dacă dificultățile de respirație și umflarea extremităților apar brusc, bătăile inimii devin rapide și neregulate, trebuie chemată o ambulanță.

Etapele dezvoltării bolii:

1. Prima etapă a patologiei se manifestă și în vasele pulmonare. În absența unei terapii adecvate și în timp util, se poate dezvolta edem pulmonar sau pneumonie.
2. A doua etapă a bolii se caracterizează prin spasm al vaselor pulmonare și coronare ca răspuns la supraîntinderea acestora.
3. Cu absenta tratament în timp util CHD dezvoltă scleroză ireversibilă în vasele pulmonare. În acest stadiu al bolii, principalul semne patologice, iar chirurgii cardiaci refuză să efectueze operația.

tulburări în VSD

În aval, se disting 2 tipuri de VSD:

• Cursul asimptomatic este detectat de zgomot. Se caracterizează printr-o creștere a dimensiunii inimii și o creștere a componentei pulmonare a celui de-al 2-lea ton. Aceste semne indică prezența unui mic VSD. Necesită supraveghere medicală timp de 1 an. Dacă zgomotul dispare și nu există alte simptome, are loc închiderea spontană a defectului. Dacă zgomotul rămâne, este necesară observarea pe termen lung și consultarea unui cardiolog, iar intervenția chirurgicală este posibilă. Mici defecte apar la 5% dintre nou-născuți și se închid spontan la 12 luni.
• Un VSD mare are un curs simptomatic și se manifestă prin semne. Datele ecocardiografice indică prezența sau absența defectelor concomitente. Tratamentul conservator în unele cazuri dă rezultate satisfăcătoare. În cazul în care un terapie medicamentoasă ineficientă, este indicată intervenția chirurgicală.

Complicații

O dimensiune semnificativă a găurii din septul interventricular sau lipsa unei terapii adecvate sunt principalele motive pentru dezvoltarea complicațiilor severe.

Diagnosticare

Diagnosticul bolii include o examinare generală și o examinare a pacientului. In timpul auscultatiei experții descoperă că vă permite să suspectați prezența unui VSD la un pacient. Pentru a pune un diagnostic definitiv și a prescrie tratament adecvat efectuează proceduri specifice de diagnosticare.

• se efectuează pentru a detecta un defect, a determina dimensiunea și localizarea acestuia, direcția fluxului sanguin. Această metodă oferă date complete despre defectul și starea inimii. Acesta este un studiu sigur, foarte informativ, al cavităților cardiace și al parametrilor hemodinamici.
• Disponibil numai defect mare pe apărea modificări patologice. Axa electrică inima deviază de obicei spre dreapta, există semne de hipertrofie ventriculară stângă. La adulți se înregistrează aritmii, tulburări de conducere. Este o metodă de cercetare indispensabilă care vă permite să identificați încălcări periculoase ritmul cardiac.
• vă permite să detectați zgomote patologice și zgomote cardiace alterate, care nu sunt întotdeauna determinate de auscultație. Aceasta este o analiză calitativă și cantitativă obiectivă care nu depinde de caracteristicile auzului medicului. Fonocardiograful este format dintr-un microfon care convertește unde sonoreîn impulsuri electrice și un dispozitiv de înregistrare care le înregistrează.
• dopplerografie- metoda primara de diagnosticare si identificare a consecintelor afectiunilor valvulare. Evaluează parametrii fluxului sanguin patologic cauzat de CHD.
• Pe radiografie inima cu VSD este semnificativ mărită, nu există îngustare la mijloc, spasm și revărsare a vaselor plămânilor, aplatizarea și starea scăzută a diafragmei, aranjarea orizontală a coastelor, lichid în plămâni sub formă de întunecare peste se detectează întreaga suprafață. Acesta este un studiu clasic care vă permite să detectați o creștere a umbrei inimii și o schimbare a contururilor acesteia.
• Angiocardiografie realizat prin injectarea unui agent de contrast în cavitatea inimii. Vă permite să judecați localizarea unui defect congenital, volumul acestuia și să excludeți boli însoțitoare.
• - o metodă pentru determinarea cantității de oxihemoglobină din sânge.
• Imagistică prin rezonanță magnetică- o procedură de diagnosticare costisitoare, care este o alternativă reală la ecocardiografie și dopplerografie și vă permite să vizualizați defectul existent.
• Cateterismul cardiac- examinarea vizuală a cavităților inimii, care permite stabilirea exactă a naturii leziunii și a caracteristicilor structurii morfologice a inimii.

Tratament

Dacă gaura nu s-a închis până la un an, dar a scăzut semnificativ în dimensiune, ei tratament conservatorși monitorizarea stării copilului timp de 3 ani. Defectele minore ale părții musculare se vindecă de obicei de la sine și nu necesită intervenție medicală.

Tratament conservator

Terapia medicamentoasă nu duce la fuziunea defectului, ci doar reduce manifestările bolii și riscul de a dezvolta complicații severe.

Interventie chirurgicala

Indicatii pentru operatie:

• Prezența malformațiilor cardiace congenitale concomitente,
• Lipsa rezultatelor pozitive ale tratamentului conservator,
• Insuficiență cardiacă recurentă
• pneumonie frecventă,
• Sindromul Down,
• mărturie socială,
• Creșterea lentă a circumferinței capului
• hipertensiune pulmonara,
• DMZHP mare.

Instalarea „plasticului” endovascular este o metodă modernă de tratare a defectelor

Operație radicală- plastie defect congenital. Se efectuează cu ajutorul unui aparat inimă-plămân. Defectele mici sunt suturate cu suturi în formă de U, iar găurile mari sunt închise cu un plasture. Peretele atriului drept este tăiat și un VSD este detectat prin valva tricuspidiană. Dacă un astfel de acces este imposibil, deschideți ventriculul drept. Chirurgia radicală dă de obicei rezultate bune.

Corecție endovasculară defectul se realizează prin piercing vena femuralăși introducerea printr-un cateter subțire în inima plasei, care închide orificiul. Aceasta este o operație cu un nivel scăzut de traumatism, care nu necesită reabilitare pe termen lung și șederea pacientului la terapie intensivă.

Chirurgie paliativă- îngustarea lumenului arterei pulmonare cu o manșetă, care permite reducerea pătrunderii sângelui prin defect și normalizarea presiunii în artera pulmonară. Aceasta este o operație intermediară care ameliorează simptomele patologiei și oferă copilului șansa de dezvoltare normală. Operația se efectuează pentru copiii din primele zile de viață, pentru care tratamentul conservator s-a dovedit ineficient, precum și pentru cei care prezintă multiple defecte sau anomalii intracardiace concomitente.

Prognosticul bolii în majoritatea cazurilor este favorabil. Plumb adecvat sarcina și nașterea, tratamentul adecvat în perioada postpartum oferă șansa de a supraviețui 80% dintre copiii bolnavi.

Video: raport despre intervenția chirurgicală pentru VSD

Video: prelegere despre VSD

VSD este un defect septal ventricular al inimii. Această patologie este destul de comună și reprezintă o anomalie în interiorul organului cardiac. Această anomalie este exprimată într-o gaură din sept dintre ventriculii stângi și drepti.

Această malformație a dezvoltării intrauterine apare de la 17% la 42% din cazurile de patologie intrauterină. Modelul de apariție în funcție de sexul copilului nu a fost monitorizat.

Defectul poate apărea ca o abatere independentă și tetralogia Fallot (boală de inimă albastră). Tetralogia lui Fallot include 4 defecte cardiace congenitale.

Defectele peretelui, de o scară mică (3 mm - 10 mm), practic nu provoacă disconfort la nivelul organului, iar după câțiva ani apare autouniunea.

În cazul unei găuri mari, se recomandă efectuarea unei corectări prin metoda chirurgicală. Patologia în sept provoacă pneumonie în forma acuta, care se manifestă cu periodicitate sistematică, precum și cu dificultăți constante de respirație și răceli în afara sezonului.

Clasificarea modificărilor patologice

Această clasificare a patologiei, în care are loc descărcarea lichidului biologic din ventriculul stâng în ventriculul drept:

• Boli cardiace congenitale - CHD - VSD;
• O parte integrantă a UPU de natură combinată;
• Infarct miocardic complicat.

În funcție de localizarea focală, patologia este împărțită în:

• Defectul este perimembranos;
• Defect în țesutul muscular
• Defect subaortic.

Împărțirea după diametrul găurii:

• Orificiul este mai mare decât diametrul aortic - BDZHP;
• Mărimea este jumătate din diametrul aortei - SDJP;
• O deschidere cu un diametru mai mic de o treime din lumenul aortic - MJP.

Etiologia VSD

În perioada dezvoltării fetale, apare o deschidere în uter în primul trimestru, în peretele despărțitor al ventriculului drept și stâng. În această perioadă, există o comparație părți separate organul inimii, conectarea lor corectă într-un singur organ bine coordonat.

Dacă în această etapă există un impact asupra organului neformat al factorilor endogeni, precum și al factorilor exogeni, apare un defect al septului interventricular într-un organ format incorect sau nu este complet format.

Cauze la fătul unui organ care nu este format corect - patologia VSD:

• Factorul genetic ereditar - probabilitatea de a avea copii cu patologii ale organului cardiac crește în acele familii în care s-au născut deja copii cu patologii și anomalii de tip cardiac;
• Infecția la o femeie în timpul dezvoltării unui copil in utero - SARS, precum și parotită infecțioasă, variola, rubeola virala;
• În perioada de naștere a copilului nenăscut, femeia a luat medicamente antibacteriene, antimicrobiene, precum și medicamentele antiepileptice, medicamentele hormonale;
• Trăiește în condiții precare de mediu;
• Intoxicarea organismului cu alcool;
• Intoxicare cu medicamente;
• Radiația fasciculului;
• Toxicoza în timpul sarcinii la începutul trimestrului I;
• Postul în timpul sarcinii;
• Consumul insuficient de alimente bogate în vitamine și microminerale;
• Sarcina după vârsta de patruzeci de ani, când în organism apar modificări legate de vârstă în sfera hormonală;
• Boli Sistemul endocrin- hiperglicemie;
• Boala tirotoxicoză;
• Starea constantă într-o stare de tensiune și stres;
• Repornirea corpului, care se reflectă în surmenaj sever.

În timpul perioadei de dezvoltare fetală, are loc conexiunea corectă într-un singur organ bine coordonat a tuturor părților individuale ale inimii.

Cum este perturbat fluxul sanguin într-o anomalie cardiacă (VSD)?

Focalizarea defectului peretelui VSD dintre ventriculii organului cardiac este localizat în mușchiul inimii sau în regiunea membranei (defect membranos). Deschiderea focalizării este de la 0,5 cm la 3,0 cm. Forma găurii poate fi un cerc sau poate fi sub forma unei fante.

Dacă focalizarea nu este mai mare de un centimetru, atunci acest lucru nu afectează funcționarea organului cardiac și fluxul sanguin. Persoana nu simte niciun semn în funcționarea anormală a inimii.

Dacă găurile din sept sunt mai mari de un centimetru, atunci apar tulburări în sistemul de flux sanguin.

În momentul sistolei ventriculului stâng, lichidul biologic intră în orificiu într-o cantitate crescută sub o anumită presiune, apoi intră în ventriculul drept, ceea ce duce la patologia și hipertrofia pereților săi.

De asemenea, sub influența fluxului sanguin necorespunzător, vasul pulmonar se extinde, prin care sângele venos intră în plămâni. Crește presiunea în vasul pulmonar și, în consecință, crește presiunea în arterele organului pulmonar.

Aceste artere creează spontan un spasm pentru a nu supraîncărca plămânul cu sânge. Ca urmare, se poate dezvolta insuficiență pulmonară.

Cu diastola ventriculului stâng, conține mai puțin sânge decât în ​​vecinul său din dreapta. Ventriculul stâng ejectează mai bine sângele și se golește mai bine.

LA acest caz Ventriculul stâng primește o nouă porțiune de sânge din două surse:

• Din ventriculul drept prin deschiderea patologică a VSD;
• Din atriul stâng.

Această situație în fluxul sanguin creează condițiile preliminare pentru dezvoltarea patologiei ventriculului stâng - hipertrofia peretelui său și patologia septului interatrial.

Cu o descărcare constantă în fluxul sanguin prin ventriculul stâng al sângelui, care este diluat cu sânge venos, există o lipsă de oxigen în fluxul sanguin, ceea ce duce la hipoxie a celulelor țesuturilor organelor interne.

Încălcări ale funcționării normale a fluxului sanguin în interiorul organului inimii pot provoca formarea de cheaguri de sânge și, cu ajutorul fluxului sanguin, transferul cheagurilor de sânge către organele sistemului respirator și către creier.

Manifestările clinice ale VSD depind de mărimea focalizării defectului, de durata patologiei, de capacitățile compensatorii ale organului, precum și de gradul și viteza de deteriorare a fluxului sanguin și de modificările hemodinamicii.

Diastola ventriculară stângă

Simptome pentru focare mici de defect VSD

Focarele mici ale unui defect VSD sunt considerate a fi raza găurii de până la un centimetru sau pe baza caracteristicilor individuale ale mărimii diametrului aortei. Acestea sunt anomalii ale părții inferioare a septului.

Cu acest defect al VSD-ului copilul se naste in momentul care i se cuvine, fara abateri si tulburari de dezvoltare, atat fizic cat si psihic.

Abia din primele minute după naștere se aud zgomote în organul inimii. Acest zgomot poate fi auzit chiar și din spate. În acest stadiu, acesta este singurul semn al manifestării clinice a VSD. Foarte rar, o stare de vibrație se simte atunci când o mână este plasată pe piept.

Abia din primele minute după naștere se aud zgomote în organul inimii.

Această vibrație depinde de faptul că lichidul biologic trece prin diametrul interventricular mic al patologiei. Până la un an, gaura mică se poate închide.

La o vârstă mai înaintată, zgomotul este atenuat atunci când copilul se află în poziție așezată sau în picioare, precum și după o încărcare asupra corpului. Acest lucru se datorează comprimării aproape strânse a deschiderii acestei patologii, are loc închiderea spontană.

Simptome de defecte medii și focare mari de VSD

Leziunile de dimensiuni medii includ găuri cu un diametru de la un centimetru până la doi centimetri, iar focarele mari de patologie includ găuri de la doi centimetri până la trei centimetri. Mulți pacienți cu această patologie (până la 45%) au greutate corporală mică - pierderea musculară.

Când un copil crește, există o lipsă de țesut muscular, ceea ce duce la distrofie în diferite grade - de la primul grad (ușoară) până la al treilea grad (sever) de boală musculară.

Acest fenomen apare din faptul că țesutul muscular nu primește cantitatea necesară de oxigen și se dezvoltă hipoxia musculară. Al doilea motiv pentru distrofie este un apetit subestimat la astfel de copii, iar acest lucru provoacă o lipsă de calorii.

Semne de VSD la nou-născuți:

• Dificultate reflex de sugere - copilul încetează adesea să suge la sân;
• Dificultăți de respirație la sugerea sânului;
• Pielea bebelușului este foarte palidă;
• O nuanță albăstruie lângă gură, când copilul plânge, devine mai vizibilă;
• Transpirație mare, mai ales când alăptați.

Un sfert dintre nou-născuți au semne de flux sanguin insuficient, ceea ce poate provoca moartea.

În viitor, astfel de copii se îmbolnăvesc afectiuni respiratorii, infecții cu rotovirus, boli ale bronhiilor, procese inflamatoriiîn țesuturile pulmonare, precum și patologii în cercul pulmonar al fluxului sanguin.

Dificultățile de respirație la un nou-născut devine constantă, un astfel de copil rămâne în urmă în dezvoltarea fizică față de semeni și nu poate conduce imagine activă viaţă.

Simptomele VSD la un copil de trei ani:

• plângerile constante ale copilului de durere în piept;
• Copilul simte întreruperi în activitatea ritmului cardiac;
• Sângerare din nas;
• stare de leșin;
• Tentă albăstruie în jurul nasului și gurii;
• Albastrul apare pe vârfurile degetelor de la mâini și de la picioare;
• Dificultăți de respirație în poziție orizontală, provocând neplăceri în timpul somnului;
• Tuse uscată persistentă;
• Întârziere fizică în creștere și în recrutarea țesutului muscular.

Cu tehnica auscultației, se aud zgomote în miocard de tonalitate scăzută, precum și șuierături în părțile inferioare lobul plămânului.

Metoda de palpare dezvăluie un ficat mărit.

Un semn de umflare pe membrele inferioare copiii nu apar.

Semnele la un adult

La adulți, semnele de VSD și insuficiență cardiacă includ:

• Dificultăți de respirație în timpul efortului și în repausul corpului;
• tuse umedă;
• dureri în piept;
• Ritm neregulat al inimii - aritmie.

Dacă o DVS este detectată la o femeie în timpul gestației fetale, este urgent să se efectueze un studiu de diagnostic cuprinzător al organului cardiac și al sistemului de flux sanguin pentru a stabili diametrele exacte ale focarului patologic.

Dacă focalizarea defectului este mică, atunci procesul de naștere va trece de la sine și pe toată perioada sarcinii nu sunt de așteptat încălcări ale inimii.

Dacă defectul este de dimensiune medie, atunci în timpul sarcinii se pot dezvolta astfel de tulburări în organism:

• Insuficienta cardiaca;
• Insuficiență a sistemului de circulație sanguină;
• Hipoxia organelor interne;
• umflare;
• Încălcarea ritmului mușchiului inimii - aritmie;
• Dispneea.

Deficiența de oxigen în timpul sarcinii afectează formarea intrauterină a fătului. Odată cu hipoxia mamei și copilului, riscul de patologie a dezvoltării intrauterine crește.

În acest moment, mama trebuie să ia medicamentele scop cardiac care sunt toxice pentru făt.

Prin urmare, adesea copilul moștenește de la mama defecte cardiace de etiologie congenitală. Cu DMZHB cu diametru mare, femeilor le este strict interzis să dea naștere unui copil. Bolile de inimă trebuie tratate înainte de planificarea sarcinii.

etape

• Etapa numărul 1. VSD se manifestă prin creșterea dimensiunii organului cardiac, precum și prin stagnarea sângelui în fluxul sanguin și în vasele plămânilor. Diagnosticul în timp util al patologiei și terapia calificată sunt necesare. O formă complicată a bolii în acest stadiu este pneumonie acutăși umflarea țesuturilor pulmonare;
• Etapa numărul 2. Manifestările clinice ale bolii de inimă în acest stadiu este un spasm al arterei pulmonare. Există o afecțiune spasmodică în vasele coronare. Acesta este un răspuns la supraîntinderea acestor vase din cauza hipertensiunii arteriale;
• Etapa numărul 3. Această etapă se dezvoltă în absența terapiei VSD și are o evoluție severă a bolii. Boala dezvoltă cardioscleroza într-o formă ireversibilă. Acesta este stadiul cardiosclerozei inoperabile.

Împărțirea în funcție de caracteristicile clinice

De manifestari cliniceși cursul patologiei VSD, este împărțit în două tipuri:

Dezvoltarea unei boli care apare asimptomatic. Identificarea acestei patologii în acest curs al bolii este posibilă numai prin determinarea tonului sonor.

Odată cu dezvoltarea VSD, are loc o creștere a volumului organului cardiac și este posibil să se determine al doilea tonul pulmonar sunetul inimii. Cu acest ton, se determină o mică deschidere a septului între ventriculii cardiaci.

Este necesar să fie observat de un cardiolog timp de cel puțin 12 luni calendaristice.

Dacă în timpul perioadei de observație zgomotul din organul cardiac dispare și alte simptome ale patologiei nu apar, atunci deschiderea septului în sine s-a închis.

Dacă zgomotul apare într-o perioadă ulterioară, este posibilă intervenția chirurgicală. La 5% dintre nou-născuții care au un defect congenital al mușchiului cardiac, până la vârsta de un an, defectul (gaura) dintre ventriculii inimii crește de la sine.

Un defect mare în deschiderea septului dintre ventriculii inimii în cursul simptomatic al bolii și cu manifestări ale formei cardiace de insuficiență. Cu acest grad de boală, este ușor de diagnosticat prin ecocardiografie.

La diagnosticarea VSD, sunt identificate posibile comorbidități, iar medicul prescrie terapia medicamentoasă.

Tratamentul conservator în majoritatea cazurilor dă rezultate pozitive. Dacă acest tratament este ineficient, atunci defectul este corectat cu ajutorul intervenției chirurgicale.

Formă complicată

O formă complicată de VSD este modificările organului inimii fără un tratament profesional adecvat.

Boala cardiacă complicată se manifestă prin astfel de boli:

• Hipotrofia țesutului muscular este o tulburare a țesuturilor care duce la pierderea în greutate. La un copil cu această patologie, dezvoltarea fizică și performanța organelor și a tuturor sistemelor corpului sunt reduse. Defectele cardiace sunt Motivul principal boli de malnutriție. În malnutriția severă, copilul dezvoltă distrofie a țesutului muscular. Tratamentul malnutriției are o claritate direcția țintei- restabilirea echilibrului nutriențiîn corpul copilului, în conformitate cu vârsta acestuia. Un copil bolnav este utilizat în tratamentul medicamentelor care cresc apetitul, terapia hormonală;
• sindromul Eisenmenger este o boală a hipertensiunii pulmonare, care are un proces ireversibil. Odată cu dezvoltarea comună cu VSD, dă naștere unei patologii severe de natură cardiologică. Simptomele se exprimă în: durere în zona toracelui, pierderea conștienței și leșin, tuse. Mod de tratament - intervenție chirurgicală;
• Endocardită de natură bacteriană- inflamație în mucoasa interioară a inimii infecție cu stafilococ. Boala se manifestă prin intoxicație, febră, dificultăți de respirație, precum și erupții cutanate, astenie. Tratament această boală- aceasta este utilizarea de medicamente antibacteriene, agenți trombolitici, imunostimulatori;
• Forma aortică a insuficienței- o patologie de natură congenitală sau dobândită, care se manifestă prin închiderea incompletă a valvei aortice. Tratamentul acestei patologii este înlocuirea valvei;
• anevrism aortic;
• Pneumonia, care au proprietatea de a recidiva constant;
• Forma ciliară de aritmie;
• Insuficiența aspectului cardiac;
• Embolia arterelor coronare;
• Embolie pulmonară;
• infarct miocardic;
• abces pulmonar;
• Accident vascular cerebral ischemic;
• bloc cardiac;
• Rezultat fatal.

Diagnosticare

Testarea diagnostică a bolii - include examinarea pacientului și metode instrumentale de examinare. Folosind metoda auscultatiei, cardiologul detecteaza suflurile cardiace si determina tonusul acestora.

În funcție de zgomotul din inimă, se poate face un diagnostic preliminar - VSD.

Pentru a face un diagnostic precis și pentru a elabora corect un regim de tratament, trebuie să faceți un studiu instrumental:

• Ecocardiografie (ultrasunete)- o metodă de detectare a focalizării defectului, a dimensiunii acestuia, precum și a direcției presiunii în fluxul sanguin. Se examinează camerele cardiace și fluxul sanguin;
• Electrocardiografie- determină consecințele defectului: hipertrofie ventriculară, aritmie, precum și patologia în nodul sinusal;
• Fonocardiografie- Aceasta este o metodă de determinare a suflului cardiac, a tonalității acestora. Chiar și astfel de zgomote care nu sunt definite la auscultare sunt definite;
• dopplerografie- o metodă de diagnosticare de primă prioritate. Evaluează rata fluxului sanguin, funcționarea supapelor care lucrează în patologia VSD;
• radiografie- cu VSD se măresc dimensiunile organului cardiac, prin urmare dimensiunile exacte ale creșterii vor fi relevate de umbra cu raze X;
• Angiocardiografie- Acesta este un studiu complex în VSD, care constă în introducerea unei substanțe speciale în inimă. Această tehnică determină dimensiunea exactă a defectului;
• Oximetria pulsului- determinarea oxihemoglobinei în organism, a cantității acesteia în plasma sanguină;
• Tomografie (rezonanță magnetică)- aceasta este o tehnică care determină mai precis toți parametrii organului cardiac, precum și un defect septal în VSD și abaterile care sunt provocate de bolile de inimă;
• Cateterismul cardiac- această metodă de diagnosticare a mușchiului inimii din interior, vă permite să vedeți locația exactă a focarului defectului și dimensiunea acestuia.

Inimă uniform dilatată (radiografie)

Măsuri terapeutice pentru VSD

Dacă copil mic gaura nu s-a închis până la 12 luni calendaristice de viață, dar nu crește, apoi se efectuează tratamentul medicamentos. Un pacient atât de mic sub supravegherea unui medic până la vârsta de trei ani.

Focale mici ale defectului cresc împreună de la sine și nu este nevoie să luați medicamente. Dacă defectul rămâne același, atunci trebuie să luați medicamente.

Terapia medicamentoasă nu duce la o scădere a focalizării defectului, dar previne trecerea VSD la o formă complicată.

Grupuri de medicamente alocate:

• Glicozide cardiace- capabil să mărească funcționalitatea miocardului și să ajusteze ritmul inimii - medicamentul Digoxin, Korglikon;
• Diuretice- reduce indicele TA ( tensiune arteriala), și, de asemenea, elimina excesul de lichid din organism - Indapamidă, Furosemid;
• Grup de cardioprotectori- îmbunătățește nutriția miocardului, crește activitatea acestuia - medicamentul Riboxin, Panangin;
• Anticoagulante- nu permiteți formarea cheagurilor de sânge - medicamentul Fenilin;
• Beta-blocante- normalizează contracția corectă a mușchiului inimii - medicamentul Bisoprol;
• inhibitori ai ECA- Captopril.

Chirurgie cardiacă

Indicații pentru intervenția chirurgicală în organul cardiac:

• Malformații congenitale ale miocardului care însoțesc VSD;
• Nu există o dinamică pozitivă în tratamentul medicamentos;
• Insuficiență cardiacă cu recăderi;
• Pneumonii recurente constant;
• Sindromul Down;
• Volumul craniului crește;
• Hipertensiune pulmonara;
• Dimensiune mare DMZHB.

Rezultate bune în tratamentul VSD în chirurgia cardiacă au arătat următoarele metode:

• Chirurgie plastică pentru corectarea unui defect congenital - se aplică un plasture pe gaură și se coase (găuri mari), găurile mici sunt pur și simplu cusute împreună. Această tehnică se referă la operația pe cord deschis;
• Corectarea metodei endovasculare - această tehnică nu este chirurgie deschisă pe corp, deci este mai puțin traumatizantă. Prin incizia venei de pe coapsă, cu ajutorul unui cateter, se instalează o plasă care închide lumenul;
• Tehnica paliativă – folosită în pediatrie încă din primele zile de viață ale bebelușului. Chirurgii cardiaci îngustează lumenul arterei pulmonare și, în acest fel, reduc presiunea din arteră. Aceasta este o operație intermediară care poate oferi copilului șansa de dezvoltare normală.

Instalare endovasculară (plasture)

Dizabilitate în CHD

Copiii cu CHD primesc dizabilitate după o intervenție chirurgicală pe inimă, precum și cu Tetralogia lui Fallot și cu alte defecte complexe.

Invaliditatea copiilor se stabilește în următorii termeni: 6 luni calendaristice, un an și jumătate, 5 ani și până la vârsta de 16 ani.

După vârsta de 16 ani, copilul este supus unei comisii medicale și primește un handicap după criteriul adultului.

Acțiuni preventive

O femeie ar trebui să înceapă măsuri preventive pentru a preveni patologia VSD înainte de a concepe un copil. Înainte de a planifica o sarcină, merită să vă vaccinați și să faceți teste de laborator.

În timpul perioadei de naștere a unui copil, în special în primul trimestru al formării fetale intrauterine, o femeie trebuie să evite hipotermia, virusurile (varicela, rujeola, rubeola) și infecțiile care pot afecta negativ dezvoltarea intrauterină a organului cardiac și a sistemului vascular.

Automedicația în timpul sarcinii este contraindicată. În această perioadă, orice medicamente care nu sunt prescrise de un medic pot provoca o serie de patologii la copilul nenăscut.

Prognoza VSD

În cele mai multe cazuri, prognosticul pentru viața acestei boli este favorabil. Până la 65% dintre defecte cresc în primul an de viață, principalul lucru este să stabiliți un diagnostic în timp util și să luați măsuri pentru eliminarea patologiei.

Inima umană este formată din 4 camere, a căror formare și apoi unificarea într-un întreg, începe aproape imediat după concepție. În condiții nefavorabile, procesul merge cu încălcări, defecte mici și mai impresionante apar în structura organului principal. Una dintre ele este destul de comună - defectul septului ventricular (VSD). Se propune să se familiarizeze în detaliu cu originea, simptomele, diagnosticul și metodele de corectare.

Încălcarea integrității septului dintre ventriculul stâng și cel drept este o anomalie congenitală a inimii, se formează în primele 2-3 luni de dezvoltare intrauterină a fătului. Pentru fiecare 1000 de nou-născuți din lume, există 8-9 copii cu o patologie similară. În termeni procentuali, cantitatea de JMP corespunde la 18-24% din toate CHD (malformații cardiace congenitale). Defectul se manifestă sub forma unei găuri cu dimensiuni cuprinse între 1 și 30 mm, situată oriunde în sept. De obicei, se caracterizează printr-o dimensiune mică și un contur rotund, totuși, atunci când este localizat în zona membranoasă, seamănă cu o fereastră ovală destul de mare.

În momentul contracției ventriculilor prin golul din sept dintre ei, sângele este evacuat de la stânga la dreapta, ceea ce creează o suprasolicitare a ventriculului drept și a circulației mici (pulmonare). Cu o resetare incorectă sistematică, patologia este agravată, schimbând complet funcționarea sistemului cardiovascular.

1. Inima trăiește sarcini crescute, pompând sânge - ca urmare, se formează insuficiența acestuia.
2. Are loc o creștere a capacităților ventriculului drept, iar ulterior pereții acestuia cresc (hipertrofie). Rezultatul final este extinderea aortei pulmonare, din cauza căreia sângele venos curge de-a lungul canalului său către plămâni.
3. LA sistem circulator presiunea pulmonară crește, provocând hipertensiune cronică în acest organ și apoi fenomene spasmodice în artere - deci organul respirator protejat de excesul de sânge.

Când ventriculul stâng este relaxat, o parte din sângele venos din dreapta intră în el, ceea ce duce la hipertrofia ventriculului stâng și hipoxie a organelor interne.

Referință: O boală cardiacă congenitală caracterizată printr-un defect septal ventricular i s-a atribuit un cod Q21.0 conform ICD-10(clasificator internațional al bolilor).

Clasificarea JMP

Perforația patologică în septul care separă ventriculii este clasificată după mai multe criterii.

Luând în considerare originea și nuanțele cursului, defectele sunt împărțite în 3 grupuri:

• boli cardiace congenitale - CHD VSD;
• unul dintre elementele bolii cardiace combinate - transpunerea corectată a marilor vase sau tetralogia lui Fallot;
• complicație după infarctul miocardic.

Când se evaluează parametrii dimensionali ai ferestrei, se compară de obicei cu diametrul celei mai mari artere a pacientului:

• Mic (MJP) - mai puțin de o treime din diametrul aortei. Un astfel de decalaj permite trecerea cu 25% mai mult sânge din ventriculul stâng în ventriculul drept decât este normal.
• Mediu (SDJP) - este jumătate din lumenul aortei. Când sângele trece printr-o astfel de leziune, valorile presiunii din cei doi ventricule diferă cu 50%.
• Mare (BDZHP) - același diametru ca aorta sau o depășește. Presiunea din ventriculi se egalizează.

În funcție de locul de localizare, se disting aceste tipuri de defecte septale ale inimii.

Defectele unice sunt mai des înregistrate, dar există și de grup (mai ales musculare).

Cauzele structurii anormale a septului

Patologia septului intergastric este stabilită în perioada prenatală din cauza formării necorespunzătoare a inimii la făt. Acest lucru se întâmplă din cauza bolii, a nerespectării dietei și a igienei în timpul sarcinii. Factorii de risc pentru malformații cardiace congenitale sunt:

Simptomele defectelor IVS

Defectele septului ventricular atât la copii, cât și la adulți se manifestă în funcție de zona afectată. Dacă este minimă, pacientul nu observă abateri. O fereastră interventriculară mare provoacă multe simptome neplăcute și care pun viața în pericol. Acestea sunt grupate pe categorii de vârstă.

Semne de VSD la nou-născuți

La făt, în condiții nefavorabile, apare unul dintre cele două tipuri de defecte: o dimensiune mică în sectorul muscular (boala Tolchinov-Roger) sau mai voluminoasă și pronunțată în zona membranei. Fiecare opțiune are manifestări caracteristice.

boala Tolchinov-Roger

Cu un defect minor, copilul se naște la momentul așteptat, fără abateri în dezvoltarea intelectuală și fizică. Uneori, VSD muscular la un nou-născut se manifestă doar sub forma unui suflu sistolic, prins în regiunea inimii. Sună maxim în stânga sternului, în spațiul intercostal 3-4 și iradiază în zona dintre omoplați. La auscultatie (ascultarea cu stetoscopul), sunetul se simte chiar si la mica distanta de corp. La unii bebelusi, suflul sistolic este inexpresiv, audibil doar in decubit dorsal, disparand in timpul efortului fizic. Pentru boala Tolchinov-Roger, insuficiența cardiacă este neobișnuită.

Defect IVS sever la nou-născuți

Practic, fătul se dezvoltă normal, deși în aproximativ 40% din cazuri există malnutriție: în pediatrie, acest termen se referă la un întârziere în dezvoltarea intrauterină. Manifestările acute ale VSD apar din primele zile de viață ale unui copil:

La mulți copii cu o fereastră mare în IVS, o cocoașă a inimii crește deja în copilărie (iese în afară cutia toracică), se aude o pulsație patologică peste stomac. Datorită volumului crescut de sânge în vasele pulmonare, presiunea crește, astfel încât pereții lor sunt adesea deteriorați.

Simptomele patologiei IVS la copiii mai mari de un an

Imediat după naștere, bebelușul crește și se dezvoltă într-un ritm accelerat.La aproximativ 1,5 ani, din cauza compensației relative, dispneea și tahicardia dispar, iar activitatea crește. Copilul crește vizibil în greutate, este mai puțin îngrijorat de bolile concomitente. Cu toate acestea, o examinare mai profundă dezvăluie prezența următoarelor semne negative VSD la copii 2-3 ani:

La un număr de pacienți tineri, metoda ascultării auscultatorii înregistrează și suflu diastolic, indicând o relativă insuficiență a valvei aortice pulmonare (închiderea liberă a valvelor acesteia). Aceste zgomote sunt de două tipuri:

• Graham-Still - din cauza fluxului sanguin excesiv în artera pulmonară și a creșterii hipertensiunii în aceasta, se aude între coasta a 2-a și a 3-a pe partea stângă, cedează - la baza mușchiului inimii;
• Flint – îl cheamă stenoza mitrala, care decurge din creșterea volumului atriului stâng, datorită trecerii unei cantități mari de sânge printr-un orificiu din sept, zgomotul se aude cel mai mult în punctul Botkin, radiind până la vârful inimii.

Semne ale unui defect la adulți

La adulți, tabloul clinic al VSD este tipic pentru această boală:

Boala la adulți decurge în același mod ca și în copilărie. Cu o dimensiune mică, defectul nu provoacă prea multe daune corpului dacă persoana a fost supusă unei terapii complete. Dacă amploarea patologiei este extinsă, aceasta este tratată în copilăria timpurie chirurgical, prin urmare, la începutul maturității, sănătatea umană ajunge la o normă relativă.

Diagnosticare

observând semne externe defect al septului cardiac, trebuie să vă adresați medicului pediatru, internist sau cardiolog. După auscultare, medicul îndrumă pacientul către diagnosticare hardware pentru a face o concluzie finală despre starea sa și a face un prognostic pentru viitor. Iată principalele tipuri de diagnosticare a VSD.

În plus, folosind un cateter special, medicul verifică structura inimii și măsoară presiunea din camerele acesteia.

Tactici și metode de tratare a defectului IVS

Alegerea în favoarea unei metode terapeutice sau chirurgicale depinde de locul în care este localizat defectul, cât de perturbată este hemodinamica, ce curs clinic boală și prognostic. O abordare individuală este importantă: un medic cu experiență trebuie să monitorizeze răspunsul pacientului la medicamente și proceduri.

Tratament conservator

Utilizarea medicamentelor pentru un defect al septului intercameral al inimii la nou-născuți și copiii mai mari are ca scop stabilirea unui flux de sânge din plămâni, reducerea acumulării de lichid în alveolele pulmonare (evitând edemul) și, în general, reducerea volumului de sange circulant. Pentru a atinge aceste obiective, sunt prescrise următoarele grupuri de medicamente.

Tratamentul conservator ameliorează starea pacientului, ameliorează simptomele și creează o marjă de timp pentru a aștepta închiderea spontană, nechirurgicală a VSD.

Intervenție chirurgicală

Unul dintre factorii care determină necesitatea și alegerea tipului de operație este vârsta copilului. În primul trimestru de viață, indicația pentru o procedură chirurgicală este o fereastră mare, simptome de insuficiență cardiacă. Când copilul are șase luni, medicul analizează nivelul hipertensiunii pulmonare și decide oportunitatea operației, alegând una dintre următoarele tactici.

Important: La împlinirea vârstei de un an, există șansa de închidere spontană a ferestrei. Dacă în acel moment hipertensiunea pulmonară la copil este scăzută, iar starea fizică este satisfăcătoare, operația trebuie amânată până la vârsta de 5 ani.

Complicații și prognostic

Dacă gaura din peretele intergastric nu depășește 3-10 mm, inima funcționează practic fără perturbări, fără a livra unei persoane disconfort. Potrivit cunoscutului medic pediatru Komarovsky, un mic defect unic al septului interventricular la un nou-născut cu cotă mare probabilitatea (25-40%) va crește împreună de la sine în 4-5 ani.

Ferestre mai mari sau daune multiple necesită tratament imediat, în caz contrar semnele defectului capătă caracter de complicații. Principalul este sindromul Eisenheimer - datorită hipertensiunii pulmonare sistematice, sclerozei vasculare, dificultății constante de respirație și cianoză sunt observate în continuare. rezultat letal din insuficienta cardiaca si respiratorie. Alte complicații sunt posibile:

La absenta totalaîngrijire medicală, un copil cu un defect mare la sept poate muri înainte de vârsta de 6 luni. Dacă terapia sau operația este efectuată corect și în timp util, pacientul trăiește mult timp, fiind monitorizat în mod constant de către un cardiolog. Boala subtratată cu dezvoltarea complicațiilor reduce speranța de viață la 25-27 de ani.