Stenoza foramenului atrioventricular stâng (stenoza mitrală) - o stare patologică caracterizată printr-o scădere a zonei de deschidere a valvei mitrale de 2-14 ori, care creează un obstacol în mișcarea sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng

Etiologie. Aproape toate cazurile de stenoză mitrală sunt o consecință a reumatismului. Destul de des în istoria pacienților (până la 30 - 50% din cazuri) nu există „atacuri” reumatice evidente, cu toate acestea, nu ar trebui să existe nicio îndoială cu privire la originea reumatică a defectului.

Patogenie. Când se dezvoltă stenoza mitrală, fluxul de sânge prin valva mitrală din atriul stâng în ventriculul stâng scade și debitul cardiac scade. Cu o scădere a zonei deschiderii mitrale, presiunea din atriul stâng crește pentru a facilita expulzarea sângelui. Când aria deschiderii mitrale atinge 1 cm 2, presiunea din atriul stâng devine egală cu 25 mm Hg. (în mod normal nu mai mult de 5 mm Hg). O creștere a presiunii în atriul stâng duce la o creștere a presiunii în venele pulmonare și capilare. Se dezvoltă hipertensiune pulmonară „pasivă” (venoasă), în care presiunea din artera pulmonară nu depășește de obicei 50-60 mm Hg, astfel încât hipertrofia ventriculară dreaptă nu este pronunțată. Cu toate acestea, la unii pacienți (majoritatea tineri) cu stenoză „pură”, se remarcă un tip diferit de hipertensiune pulmonară. Ca răspuns la o creștere progresivă a presiunii în atriul stâng (adesea mai mare de 25 mm Hg) și venele pulmonare, apare un spasm activ al arteriolelor pulmonare (China-wa reflex). Ca rezultat, presiunea din artera pulmonară crește disproporționat față de creșterea presiunii în atriul stâng - se dezvoltă așa-numita hipertensiune pulmonară activă sau arterială. Capilarele pulmonare datorate spasmului arteriolelor pulmonare sunt, parcă, „protejate” de supraumplerea cu sânge care curge, dar acest lucru duce la faptul că presiunea din artera pulmonară crește semnificativ și poate fi de 2-3 ori mai mare decât presiune în aorta. Ca răspuns la o creștere semnificativă a presiunii în artera pulmonară, se dezvoltă o hipertrofie pronunțată a ventriculului drept.

Mai mult, cu o scădere a funcției sale contractile, stagnarea se observă în circulația sistemică.

Tabloul clinic. Cu o creștere a presiunii în circulația pulmonară (în special în cazul hipertensiunii pulmonare „pasive”), puteți identifica plângerile privind dificultăți de respirație în timpul exercițiului. Fluxul crescut de sânge către inimă în timpul efortului duce la umplerea excesivă a capilarelor pulmonare cu sânge (stenoza mitrală împiedică scurgerea normală a sângelui din cercul mic) și îngreunează schimbul normal de gaze. Cu o creștere accentuată a presiunii în capilare, este posibilă dezvoltarea unui atac de astm cardiac (dificultăți severe de respirație cu eliberarea sputei spumoase). La unii pacienți, în astfel de cazuri, există o tuse, uscată sau cu eliberarea unei cantități mici de spută mucoasă, adesea amestecată cu sânge (hemoptizie). Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare ridicate, pacienții se plâng de slăbiciune care apare rapid, de oboseală crescută. Bătăile inimii crescute sunt, de asemenea, observate în timpul exercițiului. Odată cu dezvoltarea aritmiilor cardiace (extrasistole, fibrilație atrială), pacienții se plâng de întreruperi, atacuri de bătăi ale inimii. La auscultație, amplificarea tonului I, murmur diastolic, tonul de deschidere a valvei mitrale. Cu stenoză pronunțată, se aude un zgomot care ocupă întreaga diastolă și crește în presistolă. La începutul diastolei (proto-astola), murmurul este cauzat de creșterea fluxului sanguin prin deschiderea mitrală datorită unui gradient de presiune crescut „atriul stâng - ventriculul stâng”, la sfârșitul diastolei, fluxul sanguin crescut se explică prin activ sistola atrială stângă. Odată cu dezvoltarea fibrilației atriale și pierderea sistolei atriale active dispare murmurul presistolic. Semne indirecte(„Pulmonar”) permit diagnosticarea hipertensiunii pulmonare.

Acestea includ cianoza; accentul tonului II peste artera pulmonară; murmur diastolic pe marginea stângă a sternului din cauza insuficienței relative a valvei pulmonare (murmur Graham Steele). Dacă hipertensiunea pulmonară există pentru o lungă perioadă de timp, atunci se dezvăluie semnele „ventriculare drepte”: pulsația în epigastru datorată ventriculului drept, „cocoașa inimii”, pulsația în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal din stânga sternului, cu percuție , marginea dreaptă a matității relative este determinată lateral (datorită atriului drept deplasat de ventriculul drept dilatat). Odată cu dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte, este posibil să se identifice simptomele corespunzătoare sub forma unui ficat mărit, umflarea venelor cervicale, edem al extremităților inferioare.

Examinarea cu raze X ajută la determinarea gravității modificărilor vaselor cercului mic cauzate de dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Cu hipertensiunea „pasivă” (venoasă), există o expansiune a rădăcinilor plămânilor sub formă de țesut omogen cu contururi neascuțite. Uneori umbrele liniare se extind de la rădăcini în direcții diferite, urmărite până la periferia câmpurilor pulmonare. Cu hipertensiunea pulmonară „activă” (arterială), există o bombare a arterei pulmonare în combinație cu extinderea ramurilor sale. Acest lucru se manifestă prin extinderea umbrei rădăcinilor cu contururi clare. Ramurile mici ale arterei pulmonare sunt îngustate, deci există un fel de rupere bruscă a ramurilor extinse în locul tranziției lor treptate în ramuri mai mici - un simptom al „amputării” rădăcinilor. Cu hipertensiune pulmonară semnificativă, se dezvoltă un anevrism al arterei pulmonare.

ECG cu stenoză mitrală, dezvăluie un sindrom de hipertrofie atrială stângă, similar cu cel observat în insuficiența mitrală. Pe măsură ce hipertensiunea pulmonară progresează, apar semne de hipertrofie ventriculară dreaptă: 1) devierea axei electrice a inimii spre dreapta în combinație cu depresia segmentului SFși o schimbare a vârfului Tîn derivele II, III, aVF sub formă de bifazic (+ -) sau negativitate; 2) un dinte crește în pieptul drept conduce R (R / S> 1,0), iar în pieptul stâng conduce crește dintele 5 (R / S< 1,0).

FCG cu stenoză mitrală, detaliază datele auscultatorii: atunci când se înregistrează PCG în vârful inimii, se relevă o creștere a amplitudinii tonului I, precum și un ton suplimentar în diastolă - tonul de deschidere a valvei mitrale. Durata intervalului de la începutul tonului II până la tonul de deschidere este de 0,08 - 0,12 s. Acest interval (II - OS) scurtat odată cu progresia stenozei. Un alt interval (ton Q - I) se prelungește pe măsură ce presiunea din atriul stâng crește și atinge 0,08-0,12 s.

Tratament. Operația este indicată pacienților cu stenoză mitrală severă („pură” sau predominantă) în prezența simptomelor care limitează activitatea fizică (dificultăți de respirație la efort, semne inițiale și mai pronunțate de insuficiență ventriculară dreaptă).

Frecvența stenozei mitrale este de 44-68% din toate defectele, se dezvoltă în principal la femei. Apare, de regulă, din cauza endocarditei reumatice pe termen lung; foarte rar este congenitală sau apare ca urmare a endocarditei septice. Îngustarea deschiderii atrioventriculare stângi are loc atunci când cuspizii valvei atrioventriculare stângi (mitrale) sunt fuzionate, îngroșate și îngroșate, precum și cu scurtarea și îngroșarea filamentelor tendinoase. Ca urmare a acestor modificări, supapa ia forma unei pâlnii sau a diafragmei cu o gaură în mijloc. O importanță mai mică în originea stenozei este îngustarea cicatricial-inflamatorie a inelului valvei. Odată cu existența pe termen lung a unui defect, varul poate fi depus în țesutul valvei afectate.

Hemodinamica. În stenoza mitrală, hemodinamica este afectată semnificativ în cazul îngustării semnificative a deschiderii atrioventriculare, când secțiunea transversală a acesteia scade de la 4-6 cm 2 (normal) la 0,5-1 cm 2. În timpul diastolei, sângele nu are timp să se deplaseze de la atriul stâng la ventriculul stâng și o anumită cantitate de sânge rămâne în atriu, suplimentată de fluxul de sânge din venele pulmonare. Există o revărsare a atriului stâng și o creștere a presiunii în acesta, care este compensată inițial de o contracție crescută a atriului și de hipertrofia acestuia. Cu toate acestea, miocardul atriului stâng este prea slab pentru a compensa îngustarea pronunțată a deschiderii mitrale pentru o lungă perioadă de timp, prin urmare contractilitatea acestuia scade destul de repede, atriul se extinde și mai mult, presiunea din el devine și mai mare. Aceasta implică o creștere a presiunii în venele pulmonare, spasmul reflex al arteriolelor cercului mic și o creștere a presiunii în artera pulmonară, necesitând mai multă muncă a ventriculului drept. În timp, hipertrofiile ventriculului drept (Figura 5). Ventriculul stâng cu stenoză mitrală primește puțin sânge, efectuează o muncă mai mică decât cea normală, astfel încât dimensiunea sa este oarecum redusă.

Figura 5. Hemodinamica intracardiacă în norma (a) și cu stenoză a deschiderii atrioventriculare stângi (b).

Diagnostic. În prezența congestiei în circulația pulmonară, pacienții dezvoltă dificultăți de respirație, palpitații în timpul exercițiului, uneori durere în inimă, tuse și hemoptizie. În timpul examinării, se observă adesea acrocianoză; caracterizată printr-un fard cu o nuanță cianotică (faсies mitrale). Dacă un defect se dezvoltă în copilărie, atunci adesea există un decalaj în dezvoltarea fizică, infantilismul („nanismul mitral”).

Unele semne clinice ale stenozei mitrale:

Pulsus differens - apare atunci când atriul stâng este comprimat de artera subclaviană stângă.

Anisocoria este rezultatul comprimării trunchiului simpatic de către un atriu stâng mărit.

La examinarea zonei inimii impulsul cardiac este adesea vizibil datorită expansiunii și hipertrofiei ventriculului drept. Impulsul apical nu este îmbunătățit, la palpareîn zona sa, este dezvăluit așa-numitul ronțel diastolic felin (tremur presistolic), adică se determină suflul diastolic de joasă frecvență.

Percuţie găsiți expansiunea zonei de matitate cardiacă în sus și în dreapta datorită hipertrofiei atriului stâng și a ventriculului drept. Inima capătă o configurație mitrală.

La auscultarea inimii se constată modificări foarte caracteristice caracteristice stenozei mitrale. Din moment ce puțină sânge intră în ventriculul stâng și contracția sa are loc rapid, tonul I de la vârf devine puternic, aplaudând. În același loc, după al doilea ton, este posibil să se audă tonul suplimentar al deschiderii valvei mitrale. Tonul I puternic, tonul II și tonul deschiderii valvei mitrale creează o melodie tipică stenozei mitrale, numită „ritm de prepeliță”. Cu o creștere a presiunii în circulația pulmonară, un accent al tonului II apare deasupra trunchiului pulmonar.

Pentru stenoza mitrală, suflul diastolic este caracteristic, deoarece există o îngustare a fluxului sanguin de la atriul stâng la ventricul în timpul diastolei. Acest zgomot poate apărea imediat după tonul de deschidere al valvei mitrale, deoarece datorită diferenței de presiune din atriu și ventricul, debitul sanguin va fi mai mare la începutul diastolei; pe măsură ce presiunea este egalizată, zgomotul va scădea.

Destul de des murmurul apare la sfârșitul diastolei chiar înainte de sistolă în sine - un suflat presistolic, care apare atunci când fluxul de sânge accelerează la sfârșitul diastolei ventriculare din cauza sistolei atriale de început. Sufletul diastolic cu stenoză mitrală poate fi auzit pe parcursul întregii diastole, intensificându-se înainte de sistolă și fuzionând direct cu tonul aplaudat de I.

Puls cu stenoză mitrală, poate fi inegală pe mâinile drepte și stângi. Deoarece, cu hipertrofie atrială stângă semnificativă, artera subclaviană stângă este comprimată, umplerea pulsului din stânga scade (pulsus differens). Cu o scădere a umplerii ventriculului stâng și o scădere a volumului accident vascular cerebral, pulsul devine mic - pulsus parvus. Stenoza mitrală este adesea complicată de fibrilația atrială, în aceste cazuri pulsul este aritmic.

Presiunea arterială de obicei rămâne normal, uneori presiunea sistolică scade ușor și presiunea diastolică crește.

Raze X relevă o creștere a atriului stâng caracteristic acestui defect, ceea ce duce la dispariția „taliei” inimii și la apariția configurației sale mitrale. În prima poziție oblică, creșterea atriului stâng este determinată de deviația esofagului, care este clar vizibilă atunci când pacienții primesc o suspensie de sulfat de bariu . Cu o creștere a presiunii în circulația pulmonară, se remarcă radiografic umflarea arcadei arterei pulmonare și hipertrofia ventriculului drept. Uneori, pe roentgenogramă, se constată calcificarea valvei atrioventriculare stângi. Cu hipertensiunea prelungită a vaselor circulației pulmonare, se dezvoltă pneumoscleroza, care poate fi detectată și prin examinarea cu raze X.

ECG cu stenoză mitrală, reflectă hipertrofia atriului stâng și a ventriculului drept; dimensiunea și durata undei P crește, în special în cablurile standard I și II, axa electrică a inimii deviază spre dreapta, apare un dinte înalt Rîn pieptul drept conduce și un dinte pronunțat S în pieptul stâng.

Ecocardiografie cu stenoză mitrală, dobândește o serie de trăsături caracteristice (Figura 6):

Figura 6. Ecocardiograma pentru stenoza foramenului atrioventricular stâng. Mișcarea cuspizilor valvei mitrale este în formă de U.

GS - piept; PSPG - peretele anterior al ventriculului drept; RV - ventriculul drept; IVS - sept interventricular; Ventriculul stâng LV; PSMK - cuspida anterioară a valvei mitrale; ZSLZH - peretele posterior al ventriculului stâng; ZSMK - cuspida posterioară a valvei mitrale.

1. Vârful A scade brusc sau dispare, reflectând deschiderea maximă a cuspizilor valvei atrioventriculare stângi în timpul sistolei atriale.

2. Viteza de închidere diastolică a pliantului valvei anterioare scade, ceea ce duce la o scădere a pantei intervalului E-f.

3. Mișcarea clapelor supapei se schimbă. Dacă în mod normal, valvele diverg în direcții opuse în timpul diastolei (valva anterioară către peretele anterior, valva posterioară către posterior), atunci cu stenoză, mișcările lor devin unidirecționale, deoarece datorită fuziunii comisurilor, valva anterioară mai masivă trage cea posterioară. Mișcarea supapelor pe ecocardiografie capătă o configurație în formă de U. În plus, cu ajutorul ecocardiografiei, este posibil să se detecteze o creștere a atriului stâng, o modificare a pliantelor valvulare (fibroză, calcificare).

Cu stenoza mitrală, stagnarea apare devreme în circulația pulmonară, ceea ce necesită o muncă crescută a ventriculului drept. Prin urmare, slăbirea contractilității ventriculului drept și congestia venoasă în circulația sistemică se dezvoltă cu stenoza mitrală mai devreme și mai des decât cu insuficiența valvei mitrale. Slăbirea miocardului ventriculului drept și expansiunea acestuia este uneori însoțită de apariția unei insuficiențe relative a valvei atrioventriculare (tricuspidiene) drepte. În plus, congestia venoasă prelungită în circulația pulmonară cu stenoză mitrală în timp duce la scleroza vasculară și la proliferarea țesutului conjunctiv în plămâni. O a doua barieră pulmonară este creată pentru mișcarea sângelui prin vasele cercului mic, ceea ce complică și mai mult munca ventriculului drept.

În timpul stenozei mitrale, există 3 perioade:

Compensare.

Hipertensiune pulmonară, hipertrofie ventriculară dreaptă.

Insuficiență ventriculară dreaptă (stagnare în circulația sistemică).

Complicațiile stenozei mitrale:

Insuficiență ventriculară stângă acută (astm cardiac, edem pulmonar).

Insuficiență cardiovasculară cronică (congestie pulmonară).

Tulburări de ritm (adesea fibrilație atrială).

Sindromul tromboembolic.

Aderarea endocarditei infecțioase.

Eșecul protezei sau restenoza cu comisurotomie.

Există 3 grade de calcificare MK:

Calciul este situat de-a lungul marginilor libere ale supapelor sau în comisuri în noduri separate;

Calcificarea valvelor fără trecerea la inelul fibros;

Trecerea maselor de calciu la inelul fibros și la structurile înconjurătoare.

Diagnosticul diferențial al stenozei mitrale:

Mixomul inimii (atriul stâng sau ventriculul).

Defect congenital - sindromul Lutembashe (stenoza valvei mitrale + TEA).

Aorto-arterita nespecifică.

Tratament

Insuficienta cardiaca

La S = 1,0-1,5 cm 2, limitarea sarcinilor grele și la<1.0 см 2 – только небольшие нагрузки.

Diuretice - pentru congestie

Glicozide cardiace - pentru disfuncție sistolică

Inhibitorii ECA trebuie să fie atenți, deoarece vasodilatatoarele pot reduce debitul cardiac

Corecția chirurgicală a defectului

Înlocuirea supapei

Valvuloplastia cu balon

Indicații pentru valvuloplastia cu balon (ACC/ AHA, 2006)

Pacienți cu stenoză moderată / severă (1,5 cm2 GBP) și valvă adecvată pentru valvotomie +

• Insuficiență cardiacă FC 2-4.

  Simptomatic cu hipertensiune pulmonară (> 50 mmHg) sau fibrilație atrială recentă.

  Insuficiență cardiacă 3-4 FC cu valve calcificate și risc crescut de intervenție chirurgicală.

Indicații pentru înlocuirea supapei

Pacienți care nu sunt potriviți pentru balon valvotomie +

• Insuficiență cardiacă a FC 3-4 cu stenoză moderată sau severă (1,5 cm lire sterline).

  Pacienți cu stenoză severă (£ 1,0 cm 2), hipertensiune pulmonară severă (> 60 mm Hg) și insuficiență cardiacă 1-2 FC.

Înlocuirea supapei cu mecanică sau biologică sau xenoproteză.

Stenoza valvei mitrale este o boală cardiacă caracterizată prin prezența unei obstrucții a fluxului sanguin sub formă de îngustare a deschiderii atrioventriculare stângi. Stenoza mitrală (SM) - o scădere a zonei deschiderii valvei mitrale.

Stenoza mitrală se dezvoltă:

• în izolare;
• în combinație cu insuficiență mitrală (boală mitrală combinată);
• în combinație cu defectul valvei aortice (valva mitral-aortică combinată) sau valva tricuspidă.

Cursul stenozei valvei mitrale înainte de introducerea pe scară largă a tratamentului antibacterian pentru ARF și tratamentul chirurgical al defectului a fost caracterizat printr-o rată ridicată a mortalității, care a ajuns la 78% la 20 de ani de la detectarea defectului. Într-un studiu prospectiv efectuat la mijlocul anilor 1970, rata mortalității pe 10 ani a rămas ridicată.

Marea majoritate a pacienților cu stenoză mitrală suferă primul ARF înainte de vârsta de 12 ani, iar imaginea auscultatorie a stenozei valvei mitrale devine evidentă, de regulă, după 10-20 de ani, care nu coincide întotdeauna cu manifestarea clinică a boala. Boala se caracterizează prin debutul tardiv al simptomelor. Este suficient să-l cităm ca exemplu pe campioana mondială la patinaj de viteză I. Voronina, care suferea de stenoză mitrală. Rata de apariție a simptomelor depinde de rata de recurență a ARF. Caracteristica generală a stenozei mitrale este progresia relativ lentă. Experiența unică a observării pacienților cu stenoză mitrală în era pre-antibacteriană a arătat că, peste 10 ani, a fost observată o creștere a simptomelor clinice la pacienții supraviețuitori la doar 30 de pacienți.

Studiile folosind ecocardiografie au făcut posibilă calcularea ratei medii anuale a îngustării deschiderii mitrale - de la 0,09 la 0,32 cm 2 / an. Crește semnificativ odată cu recidivele ARF. Cunoștințele despre frecvența stenozei mitrale izolate sau combinate se bazează pe studii din 1995 și 2002, care au arătat că stenoza se dezvoltă la 83% dintre pacienți (2/3 - combinație cu insuficiență), insuficiență valvulară - la 17% dintre pacienți. Supapa suferă o serie de modificări:

• îngroșarea fibroasă a marginilor supapelor;
• îngroșarea fibroasă a suprafețelor anterioare și posterioare, care face ca pliantele să fie rigide;
• fuziunea clapelor, care reduce zona deschiderii;
• depunerea calciului în valve (cantitatea de calciu depusă se corelează cu gradul de stenoză și este invers proporțională cu mobilitatea valvelor);
• formarea unei îngustări în formă de pâlnie a valvei mitrale datorită foliilor de acumulare.

În mod normal, deschiderea valvei mitrale are o suprafață de aproximativ 5 cm 2 în timpul diastolei, cu stenoză mitrală severă, poate scădea la 1 cm 2 (sau mai puțin). Pacienții nu se plâng până nu se îngustează gaura
2 cm 2. Odată cu progresul îngustării, simptomele apar inițial numai cu efort (respirație scurtă, performanță fizică scăzută); cu stenoză mitrală severă, presiunea în LA este semnificativ crescută și dispneea este observată în repaus. Reducerea elasticității plămânilor datorită stazei venoase cronice în secțiunea venoasă a vaselor cercului mic crește, de asemenea, respirația scurtă, iar debitul cardiac scăzut provoacă o senzație de slăbiciune, oboseală rapidă și performanță fizică scăzută.

AF este foarte frecventă atunci când LA este dilatată. Apariția FA poate provoca edem pulmonar datorită faptului că tahicardia concomitentă și pierderea sistolei atriale din ciclul cardiac duc la tulburări hemodinamice severe și o creștere bruscă a presiunii în circulația pulmonară (în principal în partea venoasă a patului vascular și capilare pulmonare). Se dezvoltă hipertensiunea pulmonară activă (ulterior, spasmul arteriolelor pulmonare este înlocuit de modificările lor morfologice), care protejează pacientul de edemul pulmonar. Hipertensiunea pulmonară determină hipertrofie și dilatare a RV, insuficiență tricuspidă și insuficiență ventriculară dreaptă.

Mai puțin de 20% dintre pacienții cu stenoză mitrală păstrează ritmul sinusal; majoritatea acestor pacienți au un LA mic fibrosat.

La toți pacienții cu stenoză mitrală, există riscul de a dezvolta tromboză parietală LA și tromboembolism sistemic. Înainte de apariția terapiei anticoagulante, embolia a provocat un sfert din toate decesele din această boală.

Cauzele stenozei valvei mitrale

Aproape întotdeauna, stenoza mitrală este rezultatul endocarditei reumatice, în cazuri rare - o tumoră carcinoidă sau lupus eritematos sistemic.

Patogenie... Creșterea presiunii se propagă retrograd prin venele pulmonare fără valva către capilare și artera pulmonară (hipertensiune pulmonară pasivă). Aproximativ 30% dintre pacienți dezvoltă spasm reflex al arteriolelor pulmonare (reflexul lui Kitaev) datorită iritării baroreceptorilor, ceea ce crește semnificativ presiunea în artera pulmonară (până la 60-200 mm Hg - hipertensiune pulmonară activă). Reflexul lui Kitaev salvează capilarele pulmonare de la revărsarea de sânge, dar duce la o creștere pronunțată a sarcinii pe inima dreaptă. Inițial, se dezvoltă hipertrofia și dilatarea ventriculului drept, apoi atriul drept. Din punct de vedere clinic, acest lucru se manifestă prin simptome ale fluxului sanguin afectat din circulația sistemică.

Odată cu formarea stenozei mitrale, zona deschiderii scade și începe să se dezvolte dificultatea fluxului de sânge din atriul stâng în ventriculul stâng. Odată cu creșterea gradului de stenoză a foramenului mitral (suprafață mai mică de 1 cm 2), presiunea din atriul stâng ar trebui să crească la 25 mm Hg. Numai cu o astfel de creștere a presiunii este posibilă expulzarea sângelui din atriul stâng. Există hipertensiune pulmonară „venoasă” (venoasă), presiunea în artera pulmonară crește la 50-60 mm Hg, ceea ce nu duce la hipertrofie semnificativă a ventriculului drept. În acest stadiu al dezvoltării bolii, numărul bătăilor inimii începe să joace unul dintre rolurile principale. Cu cât ritmul cardiac este mai mare, cu atât diastola este mai scurtă, cu atât mai puțin volum de sânge intră în ventriculul stâng. Odată cu o modificare a volumului de sânge care intră în ventriculul stâng, gradientul de presiune crește, ceea ce duce la o creștere a volumului atriului stâng. O creștere critică a gradientului de presiune și a stagnării în circulația pulmonară are loc atunci când ritmul se schimbă. Un gradient de presiune ridicat peste valva mitrală duce la o creștere a volumului atriului stâng și la dezvoltarea fibrilației atriale. Cu orice activitate fizică, o creștere a ritmului cardiac duce la o creștere a gradientului presiunii transmise, o creștere a stagnării în circulația pulmonară, dezvoltarea dificultății de respirație, până la edem pulmonar la efort extrem. Când aria deschiderii este mai mică de 1 cm 2, gradientul presiunii transmise depășește 20 mm Hg, iar presiunea în capilarele pulmonare devine egală cu 25 mm Hg. și altele. O astfel de creștere a presiunii în capilarele plămânului duce la o creștere a presiunii hidrostatice în capilare și la începutul exsudării de lichid în țesutul interstițial al plămânilor. În această situație, drenajul limfatic al plămânilor crește brusc, ceea ce în primele etape compensează exsudarea de lichid din interstițiu. Cu toate acestea, foarte repede, orice efort începe să fie însoțit de scurtarea respirației, care apare în repaus.

Este dificil de explicat de ce unii pacienți dezvoltă hipertensiune pulmonară „activă”. în timp ce alții nu se dezvoltă. Fără îndoială, dezvoltarea reflexului lui Kitaev înseamnă nu numai protecția împotriva edemului pulmonar, ci și dezvoltarea rapidă a insuficienței ventriculare drepte.

Fracția de ejecție a ventriculului stâng rămâne normală mult timp. Cu toate acestea, începând cu o scădere a zonei deschiderii mitrale la<1 см 2 она снижается, при этом снижение не носит выраженного характера и только при площади отверстия <0,8 см 2 происходит значимое уменьшение фракции выброса. Особенность сердечного выброса - отсутсвие роста при физической нагрузке, а иногда падение. Это происходит из-за невозможности увеличить кровенаполнение левого желудочка у больных с митральным стенозом. Высокая степень стеноза и присоединившаяся мерцательная аритмия или тахикардия в ответ на физическую нагрузку делают возникающие изменения гемодинамики малоуправляемыми, а прогноз больного тяжелым. Пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии, возникающей в ответ на увеличение объема ЛП и давления в нем, приводит к возникновению внутрипредсердных тромбов и эмболическому синдрому.

O creștere a dimensiunii LA și o creștere a presiunii în aceasta duc la simptome rare.

Aspectul (răgușeală datorată comprimării nervului laringian stâng de către artera pulmonară stângă), hemoptizia este cauzată de ruperea capilarului pulmonar datorită unei creșteri bruste a presiunii în acesta. Una dintre cele mai severe complicații datorate creșterii LA este fibrilația atrială și formarea trombului în cavitatea atrială. O complicație rară este formarea unui tromb sferic, care, de regulă, plutește liber în sânge, dar poate bloca deschiderea mitrală, ducând la sincopă sau la moarte. Stenoza mitrală netratată progresează constant și este fatală. Principalele cauze ale decesului:

• edem pulmonar;
• pneumonie asociată;
• embolie la nivelul creierului sau intestinelor.

Speranța medie de viață pentru stenoza mitrală netratată este de 40 de ani.

Simptome și semne ale stenozei valvei mitrale

Simptome:

• Dispnee.
• Oboseală (debit cardiac scăzut).
• Edem, ascită (insuficiență pancreatică).
• Bătăi neregulate ale inimii (FA).
• Hemoptizie (congestie pulmonară, embolie pulmonară).
• Tuse (congestie pulmonară).
• Durere toracică (hipertensiune pulmonară).
• Simptome ale complicațiilor tromboembolice (de exemplu, accident vascular cerebral, ischemie a membrelor)

Semne clinice:

• Fibrilatie atriala.
• „Chipul mitral”.
• Auscultația.
• Murmur diastolic (proto-, mezo-, presistolic).
• Semne ale presiunii crescute în capilarele plămânilor.
• Crepitație, edem pulmonar, revărsat pleural.
• Semne de hipertensiune pulmonară.
• Mărire ventriculară dreaptă, sunet puternic al inimii II

Dispneea la efort este simptomul dominant. Treptat, dificultăți de respirație începe să apară în repaus.

Forțele care deschid și închid valva mitrală cresc odată cu creșterea presiunii în LA. Sunetul inimii devine neobișnuit de puternic și poate fi simțit chiar la palpare (impulsul apical „bătând”).

Fluxul de sânge turbulent formează un suflat diastolic de frecvență joasă caracteristic și uneori tremor diastolic, care este detectat prin palparea cu palma mâinii în locul în care se aude cel mai bine valva mitrală.

Dacă hipertensiunea pulmonară se dezvoltă după aceasta, ventriculul drept se poate deplasa către marginea stângă a sternului (datorită hipertrofiei sale pronunțate) și o creștere a componentei pulmonare a sunetului cardiac II.

Semnele fizice ale stenozei mitrale apar adesea înainte de apariția plângerilor pacientului și este deosebit de important să le identificăm la femeile gravide.

Cu stenoza moderat severă, nu există plângeri. Cu o îngustare semnificativă a deschiderii valvei, slăbiciunea, oboseala și dificultățile de respirație sunt perturbate, care apare inițial cu efort fizic semnificativ, și ulterior devine constant și se intensifică în poziția culcat. Cu dificultăți de respirație crescute, apare o tuse, mai rar hemoptizie. Periodic (mai des noaptea), respirația scurtă ia caracterul sufocării, încheind cu dezvoltarea edemului pulmonar. O plângere tipică este palpitațiile datorate exercițiilor fizice și / sau fibrilației atriale.

Pacienții arată mai tineri decât vârsta lor. Fața este palidă, în obraji apare o roșie puternic definită, cu o nuanță cianotică, cianoza buzelor și vârful nasului (se estompează mitralis). În regiunea treimii inferioare a sternului, se determină o cocoașă a inimii, care, la fel ca pulsațiile vizibile din zona mată absolută a inimii și din epigastru, este cauzată de hipertrofie și dilatarea ventriculului drept. Pulsațiile cardiace și epigastrice sunt mai bine definite prin palpare. În poziția din partea stângă în zona vârfului la expirare maximă, tremurul diastolic („ronronul pisicii”) cauzat de suflul diastolic de joasă frecvență este palpat la 70% dintre pacienți.

Percuția relevă o creștere a atriilor din stânga (deplasarea limitelor de matitate relativă în sus și spre stânga în spațiul intercostal III) și dreapta (deplasarea marginii drepte de matitate relativă în dreapta). Deasupra vârfului, se aude un ritm de prepeliță cu trei membri: un ton I intensificat cu o nuanță caracteristică de palpitare, ton II și un ton (sau clic) al deschiderii valvei mitrale, care este înregistrat la începutul diastolei. Întărirea tonului I se datorează întăririi componentei sale valvulare din cauza alimentării insuficiente cu sânge a ventriculului stâng. Prin urmare, până la începutul sistolei, pliantele valvei mitrale rămân deplasate în cavitatea ventriculului și se prăbușesc cu o viteză și amplitudine ridicate (datorită unei contracții mai rapide a miocardului). Tonul de deschidere apare datorită faptului că folii de valvă mitrală care au crescut împreună la baza pliantului în momentul deschiderii sale se înclină în cavitatea ventriculului stâng și ajung să oscileze. Imediat după tonul deschiderii valvei mitrale, se aude un murmur protodiastolic în scădere. Cu sistola atrială conservată (absența fibrilației atriale), se aude un murmur diastolic presistolic în creștere, cu stenoză severă - murmur pandiastolic. Hipertensiunea pulmonară este însoțită de un accent și despărțire a tonului II peste artera pulmonară, unde se aude un murmur protodiastolic funcțional din cauza insuficienței relative a valvei arterei pulmonare.

Valoarea analizei reclamațiilor și a interogării pacientului

În stadiile inițiale ale bolii, interogarea pacientului și reclamațiile nu dau rezultate semnificative clinic, deoarece în această etapă a bolii evoluția sa este compensată de activitatea crescută a LP. Pacienții, de regulă, nu fac reclamații, fac față cu ușurință activității fizice și se consideră absolut sănătoși. În anii următori, după 10-15 ani, și uneori până la 20 de ani după ARF, când începe să se formeze hipertensiunea pulmonară „pasivă”, apare o plângere cu privire la senzația de lipsă de aer care apare în timpul efortului fizic. Cu o întrebare atentă, este posibil să se identifice situațiile în care activitatea fizică sau analogii acesteia (actul sexual, stresul emoțional etc.) conduc la un atac ascuțit de sufocare sau hemoptizie.

Odată cu creșterea gradului de stenoză, are loc o scădere bruscă a toleranței la efort, identificabilă în mod clar de pacient. Pacienții descriu această afecțiune ca slăbiciune, impotență și oboseală. Plângerea caracteristică a acestei perioade este palpitațiile. Este important să întrebați pacientul cum doarme (o pernă sau este necesar să puneți a doua? Doarne în poziție așezată? Există atacuri nocturne de sufocare?). Cu cel puțin un răspuns pozitiv la aceste întrebări, se poate presupune că zona foramenului mitral<2 см 2 .

Plângerile pacientului cu privire la întreruperile în activitatea inimii sunt dificil de interpretat, deoarece el nu poate distinge fibrilația atrială de extrasistolă. Această reclamație necesită monitorizare Holter. O plângere rară este durerea toracică, adesea în partea stângă a pieptului. Aceste dureri se explică prin activitatea crescută brusc a ventriculului drept și ischemia miocardului său. Plângerile pacientului nu sunt foarte specifice și rareori permit suspectarea stenozei valvei mitrale. Cu toate acestea, anamneza, conversația cu părinții fac posibilă aflarea dacă copilul a suferit de ARF. Adesea pacientul își amintește murmurul inimii, artrita și bolile cardiace reumatice detectate în copilărie. Elucidarea acestor date crește semnificativ semnificația plângerilor pacientului și permite medicului să suspecteze boli de inimă mitrale.

La o pacientă tânără, este important să ne întrebăm cum a decurs sarcina, dacă a existat dificultăți de respirație, nu a fost motivată de sarcini multiple sau de polihidramnios. La interogarea pacientului, este important ca medicul să rețină că majoritatea covârșitoare a acestora nu își amintesc despre reumatismul pe care l-au suferit în copilărie, boala trece neobservată. La colectarea anamnezei, întrebările indirecte care ajută pacientul să-și amintească boala sunt foarte importante. Vârsta tipică la care apar plângerile unui pacient cu stenoză mitrală este de 30-40 de ani.

Examinarea pacientului

Toate simptomele detectate în timpul examinării unui pacient cu stenoză mitrală sunt manifestări tardive ale bolii.

• Cianoză. În stadiile incipiente ale bolii, pacientul dezvoltă o oboseală cianotică simetrică pe obraji. Natura sa este neclară. În etapele ulterioare, cianoza devine rece, palpabilă. Apariția cianozei face posibilă afirmarea cu încredere că zona foramenului mitral<1,0 см 2 , и к течению митрального стеноза присоединилась легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность.
• Pulsatia epigastrica: apare cu hipertrofie si dilatarea ventriculului drept, indicativ de insuficienta tricuspida si hipertensiune pulmonara ridicata.
• Gobla cardiacă - bombată la marginea stângă a sternului în spațiul intercostal III-IV, cauzată de o creștere bruscă a inimii drepte, apare în stadiile terminale ale bolii.
• În poziția pacientului pe partea stângă, palparea este palpabilă în proiecția vârfului inimii - un semn indirect al gradului de stenoză.
• În poziția din partea stângă la cel de-al treilea punct de auscultare a inimii, se determină tonul II - un semn indirect al hipertensiunii pulmonare ridicate.
• Umflarea venelor cervicale este un semn absolut al unei creșteri semnificative a presiunii în vena cavă superioară. La pacienții cu stenoză mitrală, umflarea (umflarea) venelor gâtului apare cu insuficiență ventriculară dreaptă severă - un simptom sever caracteristic stadiului terminal al bolii.
• Ascită și edem. Umflarea este simetrică, densă, albastră rece. La fel ca ascita, edemul este o manifestare a insuficienței ventriculare drepte.

Palparea pulsului pe arterele radiale stângi și drepte la un pacient cu stenoză mitrală cu dimensiuni LA semnificativ crescute relevă o diferență în umplerea pulsului. Pe artera radială stângă, unda pulsului este mai slabă decât pe artera radială dreaptă, ceea ce se explică prin efectul reflex și nu mecanic al atriului stâng mărit asupra tonusului arterei. Din același motiv, se observă anisocoria. Rezultatele examinării și interogării sugerează uneori sau suspectează stenoza mitrală. Pentru diagnostic, auscultarea inimii este mult mai importantă.

Auscultarea inimii pentru stenoza valvei mitrale

Analiza tonului I. Contribuția principală la formarea tonului I este adusă de sistola VS. Fenomenul sonor generat în timpul sistolei VS depinde de volumul de sânge din cavitatea VS. Pentru tonul I, legea este adevărată: „Amplitudinea tonului I este întotdeauna invers proporțională cu volumul de sânge din VS”. Astfel, cu stenoza mitrală, volumul de sânge care intră în VS scade, iar sonoritatea tonului I crește. Sonicitatea tonului I necesită o monitorizare constantă. În cazul stenozei izolate I, tonusul crește proporțional cu gradul de stenoză. Slăbirea tonului I - aderarea regurgitării mitrale.

Analiza murmurului diastolic. Formarea zgomotului se bazează pe mișcarea turbulentă a sângelui prin deschiderea mitrală îngustă. Ascultarea atentă a zgomotului vă va permite să determinați eterogenitatea sunetului din acesta. Suflul diastolic al stenozei valvei mitrale are 2 amplificări. Prima creștere la începutul diastolei (creștere antidiastolică), se datorează prezenței unui gradient ridicat de presiune transmisională. Cu cât gradientul este mai mare, cu atât accentuarea antidiastolică este mai puternică. Un medic cu experiență poate determina gradul de stenoză în funcție de amploarea amplificării antidiastolice. De regulă, întărirea semnificativă are loc atunci când zona găurii este<1 см 2 . Второе усиление диастолического шума возникает перед систолой и обусловлено активной систолой увеличенного левого предсердия. Естественно, что это усиление исчезает с момента мерцательной аритмии.

Cu stenoza pronunțată a valvei mitrale și a ritmului sinusal, este caracteristic suflul diastolic, care ocupă întreaga diastolă și are 2 amplificări - antidiastolice (în funcție de amploarea gradientului de presiune) și presistolice. În fibrilația atrială, auscultația inimii pentru a detecta murmurul diastolic este o sarcină dificilă, foarte adesea imposibilă datorită reducerii diferite a diastolei.

Pentru stenoza cu o suprafață de aproximativ 2 cm 2, murmurul diastolic este caracteristic doar la începutul diastolei, mai rar la sfârșitul diastolei. Sufletul diastolic trebuie ascultat în poziția pacientului întins pe partea stângă cu menținerea obligatorie a respirației în timp ce expirați. Un medic cu experiență caută punctul de sunet maxim al zgomotului, deoarece este întotdeauna individual și, de regulă, tinde să se deplaseze de la punctul 1 tradițional la stânga în același spațiu intercostal V. Un ajutor semnificativ în auscultarea murmurului diastolic este oferit de poziția pacientului, ceea ce duce la creșterea fluxului sanguin către inimă. La începutul secolului XX. pacientului i s-a permis să inhaleze vapori de nitrit de amil. Acest vasodilatator lărgește lumenul arterei pulmonare și crește astfel fluxul de sânge către atriul stâng. În practică, ridicarea piciorului pacientului este suficientă pentru a obține același efect. Fluxul crescut de sânge către inimă crește dramatic sunetul murmurului diastolic.

Cu stenoza pronunțată a valvei mitrale, echivalentul său este determinat de palpare - tremur diastolic - „ronronul pisicii”.

Tonul de deschidere a valvei mitrale. Formarea sa se bazează pe un fenomen sonor generat de deschiderea pliantelor supapei mitrale întărite (adesea cu calciu depus).

Efecte sonore suplimentare specificestenoza valvei mitrale:

• odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare la al 3-lea punct de auscultație, se aude accentul tonului II. Cu cât accentul este mai pronunțat, cu atât este mai mare hipertensiunea pulmonară. De regulă, cu un accent al tonului II la punctul 3, presiunea în capilarele plămânului este> 25 mm Hg;
• cu hipertensiune pulmonară severă, se dezvoltă insuficiența valvelor pulmonare, în timp ce murmurul diastolic se aude pe marginea stângă a sternului. Zgomotul este numit după numele autorilor săi, Graham-Still. Apariția unui zgomot indică stadiul terminal al insuficienței ventriculare drepte;
• cu fibrilație atrială, amplitudinea tonului I pierde încă un parametru - valoarea deficitului pulsului. Numărând numărul de bătăi ale inimii în timpul auscultației inimii, numărul undelor pulsului este numărat simultan. Găsind diferența dintre aceste valori, vorbesc despre un deficit de impulsuri. Cu cât valoarea este mai mare, cu atât prognoza este mai rea.

Curs tipic de stenoză a valvei mitrale

Într-o situație tipică, prima perioadă a bolii rămâne neobservată, deoarece compensarea defectului valvular emergent prin munca îmbunătățită a LA permite pacientului să efectueze sarcina obișnuită și să nu experimenteze disconfort și dificultăți de respirație. Marea majoritate a pacienților uită de ARF în copilărie, opresc cu intenție prevenirea recurenței ARF. Adesea, în acest stadiu, stenoza mitrală este diagnosticată cu auscultație competentă a inimii sau cu ecocardiografie planificată. Stenoza mitrală izolată identificată accidental, de regulă, are o zonă de deschidere> 2,0 cm 2 sau puțin mai mică, există o senzație de lipsă de aer în timpul exercițiului, palpitații și slăbiciune. Pacienții acordă atenție scăderii toleranței la efort (fără creștere a SV ca răspuns la efort). La efort poate exista o scurtare a respirației semnificativă, uneori sufocare și o criză de tuse - echivalentul insuficienței circulatorii acute. Auscultarea inimii în acest stadiu relevă întotdeauna stenoza mitrală. Este important ca medicul să rețină acest lucru cu zona deschiderii mitrale<1,0 см 2 градиент трансмитрального давления высокий.

Datorită mișcării turbulente a sângelui pe valva mitrală, IE poate fi atașat (la 8-10% dintre pacienți). Într-un atriul stâng semnificativ mărit, se formează cheaguri de sânge, ceea ce duce la sindrom embolic (cel mai adesea embolie a arterelor creierului, rinichiului, intestinelor, extremităților inferioare) și fibrilație atrială. Atriul stâng mare duce uneori la anisocorie, răgușeală (comprimarea nervului recurent) și o diferență în umplerea undelor pulsului pe arterele radiale stânga și dreapta.

Următoarea perioadă (condițional terminală) a bolii a fost marcată de predominanța tabloului clinic al insuficienței ventriculare drepte. În această perioadă, datorită adăugării unei insuficiențe relative tricuspidiene, există o „ușurare” a stării pacientului, respirația scade. Cu toate acestea, o examinare atentă a acestuia va dezvălui ascita, un ficat mărit, dreapta (de obicei dreapta, stânga necesită excluderea pneumoniei sau căutarea altor cauze) hidrotorax, edem cianotic rece simetric dens al extremităților inferioare. Pneumonia, embolia sau stopul cardiac primar sunt cele mai frecvente cauze de deces.

În clinică, observarea pasivă și doar fixarea stabilității sunt inacceptabile. Intervenția chirurgicală cât mai curând posibil Întreruperea acestei stabilități este standardul de management al pacientului. Este important să ne amintim că nu există metode specifice de tratament conservator.

Diagnosticul stenozei valvei mitrale

Se iau în considerare prezența tremurului diastolic la palpare în vârf, date de auscultație (ritm de prepeliță, murmur diastolic) și ecocardiografie.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu mixomul atriului stâng, defect septal atrial, cazuri de stenoză congenitală.

Metode de cercetare

Pe ECG, sunt înregistrate unde P cu două vârfuri (P - mitrale) sau fibrilație atrială. Sunt posibile semne de hipertrofie ventriculară dreaptă. Examinarea cu raze X a pieptului relevă o creștere a atriului stâng și a apendicelui său, o creștere a arterei pulmonare principale și a venei cave superioare, întunecare liniară orizontală în secțiunile diafragmatice osoase.

Cateterismul cardiac este util în identificarea regurgitației mitrale concomitente și a bolii coronariene.

Diagnosticul instrumental al stenozei valvei mitrale

Raze x la piept

Rezultatele radiografiei toracice au o importanță secundară și permit determinarea gradului de hipertensiune pulmonară. În acest scop, radiografiile determină:

• expansiunea rădăcinilor plămânilor;
• plecarea de la rădăcinile „liniilor ondulate”, indicând revărsarea vaselor limfatice ale plămânilor;
• bombat al arcului 2 al conturului stâng - artera pulmonară. Gradul de umflare se corelează cu hipertensiunea pulmonară. Cu o bombare pronunțată a trunchiului pulmonar în rădăcinile plămânului, diametrul transversal al vaselor radiculare (calibrul vaselor) este clar determinat. Hipertensiunea pulmonară duce la o creștere a ventriculului drept, ulterior la formarea insuficienței tricuspidiene și la o creștere a atriilor drepte și a venei cave. Aceste modificări pe radiografie în proiecție directă duc la o creștere a arcurilor 1 și 2 ale conturului drept. În prima proiecție oblică, esofagul contrastat cu bariul deviază de-a lungul unui arc cu o rază mică;
• cu stenoza valvei mitrale, atriul stâng crește întotdeauna (al 3-lea arc al conturului stâng). Astfel, o creștere a arcurilor 2 și 3 ale conturului stâng și a 1 și 2 arcuri ale conturului drept va netezi talia inimii. În acest caz, VS poate fi neschimbat - indică o stenoză mitrală izolată sau predominantă a valvei sau crescută, ceea ce indică adăugarea insuficienței mitrale.

Un simptom relativ rar al hipertensiunii pulmonare severe este sindromul „amputarea rădăcinii pulmonare”. Pe roentgenogramă, se determină ruperea ramurilor mari ale arterei pulmonare (absența îngustării lor treptate), care se datorează spasmului ramurilor periferice. Acest simptom este observat într-o serie de alte boli și nu are o specificitate ridicată.

Electrocardiografie pentru stenoza mitrală

Cel mai important semn detectat pe ECG este unda P mitrală, care este detectată numai cu ritm sinusal:

• în plumb II, durata este P> 0,12 s;
• în% - două faze P (a doua fază este negativă, 1,0 mm lățime și 1,0 mm adâncime);
• axa undei P în intervalul de la + 45 ° la -30 °.

În etapele ulterioare, hipertrofia și dilatarea ventriculului drept se unesc, care se manifestă pe ECG:

• deplasarea axei inimii spre dreapta (axa QRS> 80 °);
• în K, - prevalența amplitudinii undei R asupra amplitudinii undei S.

Ecocardiografie pentru stenoza mitrală

Din punct de vedere istoric, ecocardiografia în modul M a fost utilizată pentru prima dată în diagnosticul stenozei mitrale. Detectarea mișcării unidirecționale a pliantelor valvei mitrale permite să se vorbească fără echivoc despre stenoza mitrală. Ulterior, modul 2D, accesul transesofagian și ecocardiografia Doppler au fost introduse în practica clinică.

• Ecocardiografia Doppler vă permite să determinați și să măsurați cu precizie regurgitația pe valvele mitrale și alte valve; prin amploarea regurgitației de pe valva tricuspidă se măsoară presiunea din artera pulmonară.
• Modul 2D mai precis decât modul M identifică stenoza valvei mitrale și determină zona orificiului mitral.
• Accesul transesofagian este necesar pentru orice suspiciune de IE pentru a identifica vegetația și este indispensabil atunci când se caută trombi în atriul stâng. Detectează contrastul ecologic spontan - un precursor al formării cheagurilor de sânge în atriul stâng.

Standardul actual necesită o combinație de ecocardiografie 2D și Doppler. Cu ecocardiografie, se determină zona deschiderii mitrale; Dimensiunea LP; prezența sau absența regurgitației pe supapele mitrale și alte valve; starea pliantelor valvei mitrale (îngroșare - marginală, centrală, calpinoză, vegetație); dimensiunea ventriculului drept, presiunea în artera pulmonară. Ecocardiografia - baza diagnosticului stenozei mitrale - a împins în mare măsură cateterismul cardiac la a doua poziție.

Diagnosticul diferențial al stenozei valvei mitrale

În practica clinică, diagnosticul stenozei mitrale este de obicei simplu. Cu toate acestea, uneori medicul întâmpină dificultăți. Astfel, mixomul atriului stâng poate bloca deschiderea valvei mitrale și poate provoca simptome identice cu SM reumatică. În plus, suflul diastolic la vârf se poate datora nu numai stenozei mitrale.

Mixomul atrial stâng este o boală rară, deși cea mai frecventă tumoare cardiacă primară. Mixomul este observat la orice vârstă, mai des la femei. Mixomul LP poate fi izolat (93%) sau se poate dezvolta ca parte a complexului Carney - hiperplazie suprarenală, fibroadenom mamar, tumoră testiculară, tumoră hipofizară cu hipopituitarism sau acromegalie. Un mixom izolat este aproape întotdeauna solitar și crește din septul interatrial. Mixomul cu un complex determinat genetic este întotdeauna multiplu și reapare după îndepărtarea chirurgicală. Un mixom izolat ajunge la 8 cm în diametru. La dimensiuni mai mici, acesta prolapsează în VS, poate simula clinica unui tromb sferic, simptomele obstrucției orificiului mitral apar brusc când pacientul își schimbă poziția. Micomul mai puțin mobil acoperă deschiderea valvei mitrale și creează o imagine auscultativă a stenozei valvei mitrale. Mixomul poate deveni acoperit de cheaguri de sânge și poate servi ca sursă de sindrom embolic. Mixomul se caracterizează prin hipertermie, scădere în greutate (cu SM este posibilă numai în stadiul terminal al insuficienței circulatorii), artralgie, hipergammaglobulinemie, VSH crescută (febră, artralgie, VSH crescută, dacă apar la pacienții cu stenoză mitrală, atunci doar în timpul exacerbarea reumatismului), sindromul Raynaud, leucocitoza (aceste manifestări sunt atipice pentru SM reumatică și sunt suspecte pentru EI). La examinarea unui pacient, rezultatele ecocardiografiei transesofagiene sunt decisive, ceea ce clarifică mobilitatea, dimensiunea și natura suprafeței. Aceste date pot fi clarificate prin efectuarea unui RMN. Conformitatea specificării naturii suprafeței mixomului este mare, deoarece va fi evaluat riscul de embolie în momentul operației. Mixomul (multiplu) găsit la un pacient tânăr necesită întotdeauna examinarea rudelor sale directe. Tratamentul este doar chirurgical.

Murmure diastolice la vârf, nu datorate SM. Cu insuficiență mitrală severă la vârf, se poate auzi murmur diastolic din cauza MS relativă, adică aria deschiderii mitrale este atât de mică în raport cu volumul ventriculului stâng încât discrepanța lor în diastolă generează un zgomot - zgomotul lui Coombs. Situația descrisă se caracterizează printr-o creștere bruscă a dimensiunii VS, care nu se găsește în stenoza VV izolată, iar în stenoza VV combinată, gradul de mărire a VS în etapele inițiale nu atinge astfel de dimensiuni.

În insuficiența aortică, se aude un murmur mezodiastolic la vârf (murmur protodiastolic în SM) .Murmur mesodiastolic apare la pacienții cu simptome pronunțate de insuficiență aortică, care nu pot fi confundate cu simptomele stenozei mitrale. Murmur în insuficiență aortică la vârful inimii - murmur al lui Fling.

O caracteristică importantă care distinge ambele sufluri de suflul diastolic al stenozei valvei mitrale este absența unui ton de deschidere a valvei mitrale.

O situație mult mai dificilă apare atunci când se examinează pacienții care suferă de un defect septal atrial. De regulă, o radiografie toracică efectuată aleatoriu în adolescență relevă o creștere a arcului II al conturului stâng (trunchiul pulmonar) și a arcurilor conturului drept . Datorită descărcării de sânge de la stânga la dreapta, apare o supraîncărcare a atriului drept, ceea ce duce la fluxul de sânge turbulent prin valva tricuspidă; auscultația inimii dezvăluie un murmur diastolic de-a lungul marginii stângi a sternului la baza proces xifoid. Datele examinării funcționale nu permit luarea unei decizii finale. Ecocardiografia transesofagiană și ecocardiografia Doppler clarifică diagnosticul.

Tratamentul stenozei valvei mitrale

Pacienții cu simptome ușoare ar trebui să primească terapie conservatoare, dar valvuloplastia cu balon, valvotomia mitrală sau înlocuirea valvei mitrale (proteze) sunt tratamentele definitive pentru stenoza mitrală.

Terapia conservatoare

Acesta constă în numirea de anticoagulante pentru a reduce riscul de embolie sistemică; combinații de digoxină, β-blocante sau antagoniști de calciu care scad frecvența cardiacă, care controlează frecvența contracțiilor ventriculare în timpul fibrilației atriale; diuretice pentru a controla severitatea congestiei pulmonare și antibiotice pentru a preveni endocardita infecțioasă.

Prognosticul stenozei valvei mitrale

Dacă nu există nicio corecție chirurgicală, prognosticul este nefavorabil, deși este posibil un curs asimptomatic lung (până la 20 de ani).

- aceasta este o îngustare a zonei orificiului atrioventricular stâng, ceea ce duce la dificultăți în fluxul sanguin fiziologic de la atriul stâng la ventriculul stâng. Clinic, bolile de inimă se manifestă prin oboseală crescută, întreruperi în activitatea inimii, dificultăți de respirație, tuse cu hemoptizie, disconfort toracic. Pentru identificarea patologiei, se efectuează diagnostice auscultatorii, radiografie, ecocardiografie, electrocardiografie, fonocardiografie, cateterizare a camerelor cardiace, atrio- și ventriculografie. În cazul stenozei severe, este indicată valvuloplastia cu balon sau comisurotomia mitrală.

ICD-10

I05.0

Informații generale

boală cardiacă dobândită, caracterizată prin îngustarea deschiderii atrioventriculare stângi. În cardiologia clinică, este diagnosticat la 0,05-0,08% din populație. Îngustarea orificiului mitral poate fi izolată (40% din cazuri), combinată cu insuficiența valvei mitrale (valva mitrală combinată) sau cu deteriorarea altor valve cardiace (valva mitral-aortică, valva mitral-tricuspidă). Defectul mitral se găsește de 2-3 ori mai des la femei, în principal la vârsta de 40-60 de ani.

Cauze

În 80% din cazuri, stenoza foramenului atrioventricular are o etiologie reumatică. Debutul reumatismului, de regulă, are loc înainte de vârsta de 20 de ani, iar stenoza mitrală pronunțată clinic se dezvoltă după 10-30 de ani. Printre cauzele mai puțin frecvente care duc la stenoza mitrală se numără endocardita infecțioasă, ateroscleroza, sifilisul și traumatismele cardiace.

Cazurile rare de stenoză mitrală non-reumatică pot fi asociate cu calcificarea severă a foliilor inelare și a valvei mitrale, mixomul atriului stâng, defecte cardiace congenitale (sindromul Lutembashe) și trombi intracardiaci. Restenoza mitrală se poate dezvolta după comisurotomie sau înlocuirea valvei mitrale. Dezvoltarea stenozei mitrale relative poate fi însoțită de insuficiență aortică.

Patogenie

În mod normal, aria deschiderii mitrale este de 4-6 metri pătrați. cm și îngustarea sa la 2 mp cm și mai puțin este însoțit de apariția unor tulburări hemodinamice intracardiace. Stenoza deschiderii atrioventriculare previne expulzarea sângelui din atriul stâng în ventricul. În aceste condiții, se activează mecanisme compensatorii: presiunea în cavitatea atrială crește de la 5 la 20-25 mm Hg. Art., Se produce prelungirea sistolei atriale stângi, se dezvoltă hipertrofia miocardului atrial stâng, care împreună facilitează trecerea sângelui prin deschiderea mitrală stenotică. La început, aceste mecanisme permit compensarea efectului stenozei mitrale asupra hemodinamicii intracardiace.

Cu toate acestea, progresia ulterioară a defectului și o creștere a standardului de presiune transmisională sunt însoțite de o creștere retrogradă a presiunii în sistemul vascular pulmonar, ducând la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. În condițiile unei creșteri semnificative a presiunii în artera pulmonară, sarcina pe ventriculul drept crește și golirea atriului drept devine dificilă, ceea ce determină hipertrofia inimii drepte.

Datorită necesității de a depăși rezistența semnificativă a arterei pulmonare și a dezvoltării modificărilor sclerotice și distrofice ale miocardului, funcția contractilă a ventriculului drept scade și se produce dilatarea acestuia. În același timp, crește sarcina pe atriul drept, ceea ce duce în cele din urmă la decompensarea circulației sângelui într-un cerc mare.

Clasificare

În funcție de zona de îngustare a deschiderii atrioventriculare stângi, se disting 4 grade de stenoză mitrală:

• Am gradul- stenoză minoră (zona orificiului> 3 cm2)
• Gradul II- stenoza moderata (zona de deschidere 2.3-2.9 cm patrati)
• Gradul III- stenoza pronuntata (zona de deschidere 1,7-2,2 cm patrati)
• Gradul IV- stenoza critica (zona de deschidere 1,0-1,6 cm patrati)

În conformitate cu progresia tulburărilor hemodinamice, cursul stenozei mitrale parcurge 5 etape:

• Eu- stadiul compensării complete a stenozei mitrale de către atriul stâng. Plângerile subiective sunt absente, cu toate acestea, semnele directe de stenoză sunt dezvăluite la auscultație.
• II- stadiul tulburărilor circulatorii într-un cerc restrâns. Simptomele subiective apar doar cu efort fizic.
• III- stadiul semnelor pronunțate de stagnare în cercul mic și semnele inițiale ale tulburărilor circulatorii în cercul mare.
• IV- stadiul semnelor pronunțate de stagnare în cercul mic și mare al circulației sanguine. Pacienții dezvoltă fibrilație atrială.
• V- stadiul distrofic, corespunde stadiului III al insuficienței cardiace

Simptomele stenozei mitrale

Semnele clinice ale stenozei mitrale, de regulă, apar atunci când aria deschiderii atrioventriculare este mai mică de 2 mp. vezi Există oboseală crescută, dificultăți de respirație cu efort fizic și apoi în repaus, tuse cu dungi de sânge în spută, tahicardie, tulburări ale ritmului cardiac, cum ar fi extrasistola și fibrilația atrială. Cu stenoză severă, apare ortopneea, atacuri nocturne de astm cardiac, în cazuri mai severe, edem pulmonar.

În caz de hipertrofie atrială stângă semnificativă, poate apărea compresia nervului recurent odată cu dezvoltarea disfoniei. Aproximativ 10% dintre pacienții cu stenoză mitrală prezintă dureri cardiace care nu sunt legate de efort. Cu ateroscleroza coronariană concomitentă, ischemia subendocardică, sunt posibile atacuri de angină. Pacienții suferă adesea de bronșită repetată, bronhopneumonie, pneumonie crupă. Când stenoza este combinată cu insuficiența mitrală, endocardita bacteriană este adesea asociată.

Aspectul pacienților cu stenoză mitrală se caracterizează prin cianoza buzelor, vârful nasului și unghiilor, prezența unei culori purpuriu-cianotice limitate a obrajilor („roșeață mitrală” sau „roșu de păpușă”). Hipertrofia și dilatarea ventriculului drept cauzează adesea dezvoltarea cocoașei inimii.

Pe măsură ce dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte apare greutate în abdomen, heptomegalie, edem periferic, umflarea venelor cervicale, hidroporoză a cavităților (hidrotorax pe partea dreaptă, ascită). Principala cauză de deces în boala valvei mitrale este embolia pulmonară.

Diagnostic

La colectarea informațiilor despre dezvoltarea bolii, istoricul reumatic poate fi urmărit la 50-60% dintre pacienții cu stenoză mitrală. Palparea regiunii supracardiace dezvăluie așa-numita „ronțăie a pisicii” - tremurături presistolice, marginile de percuție ale inimii sunt deplasate în sus și în dreapta. Tabloul auscultator se caracterizează prin tonul I palpitant și tonul deschiderii valvei mitrale („clic mitral”), prezența murmurului diastolic. Fonocardiografia vă permite să corelați zgomotul auzit cu o anumită fază a ciclului cardiac.

• Examenul electrocardiografic... ECG relevă hipertrofie atrială și ventriculară dreaptă, aritmii cardiace (fibrilație atrială, extrasistolă, tahicardie paroxistică, flutter atrial), bloc de ramură dreaptă.
• Ecocardiografie... Cu ajutorul ecocardiografiei, este posibil să se detecteze o scădere a zonei deschiderii mitrale, îngroșarea pereților valvei mitrale și a inelului fibros și o creștere a atriului stâng. Ecocardiografia transesofagiană cu stenoză mitrală este necesară pentru a exclude vegetația și calcificarea valvelor, prezența cheagurilor de sânge în atriul stâng.
• Raze X... Datele cu raze X (radiografia toracică, radiografia inimii cu contrast esofagian) se caracterizează prin umflarea arcadei arterei pulmonare, atriul stâng și ventriculul drept, configurația mitrală a inimii, dilatarea umbrelor venei cavelor, creșterea tipar pulmonar și alte semne indirecte de stenoză mitrală.
• Diagnostic invaziv... La sondarea cavităților inimii, o presiune crescută se găsește în atriul stâng și în părțile drepte ale inimii, o creștere a gradientului de presiune transmitrală. Ventriculografia și atriografia stângă, precum și angiografia coronariană sunt indicate pentru toți solicitanții de înlocuire a valvei mitrale.

Tratamentul stenozei mitrale

Terapia medicamentoasă este necesară pentru a preveni endocardita infecțioasă (antibiotice), pentru a reduce severitatea insuficienței cardiace (glicozide cardiace, diuretice), pentru a opri aritmiile (beta-blocante). Cu antecedente de tromboembolism, este prescrisă administrarea subcutanată de heparină sub controlul APTT și se iau agenți antiplachetari.

Sarcina pentru femeile cu stenoză mitrală nu este contraindicată dacă aria deschiderii atrioventriculare este mai mare de 1,6 mp. vezi și nu există semne de decompensare cardiacă; în caz contrar, sarcina este întreruptă din motive medicale.

Tratamentul chirurgical se efectuează în stadiile II, III, IV ale tulburărilor hemodinamice. În absența deformării valvelor, a calcificării, a deteriorării mușchilor papilari și a corzilor, este posibilă efectuarea valvuloplastiei cu balon. În alte cazuri, este indicată o comisurotomie închisă sau deschisă, în timpul căreia se disecă aderențele, pliantele valvei mitrale sunt eliberate de calcificări, cheagurile de sânge sunt îndepărtate din atriul stâng, anuloplastia se efectuează în regurgitare mitrală. Deformarea brută a aparatului supapei este baza pentru înlocuirea supapei mitrale.

Prognoza și prevenirea

Rata de supraviețuire pe cinci ani în cursul natural al stenozei mitrale este de 50%. Chiar și un mic defect asimptomatic este predispus la progresie din cauza atacurilor repetate de boli de inimă reumatice. Rata de supraviețuire postoperatorie la 5 ani este de 85-95%. Restenoza postoperatorie se dezvoltă la aproximativ 30% dintre pacienți în decurs de 10 ani, ceea ce necesită recomisionotomie mitrală.

Prevenirea stenozei mitrale constă în profilaxia anti-recidivă a reumatismului, igienizarea focarelor infecției cronice streptococice. Pacienții sunt supuși observației de către un cardiolog și un reumatolog și sunt supuși unui examen clinic și instrumental complet regulat pentru a exclude progresia unei scăderi a diametrului deschiderii mitrale.

STENOZA MITRALĂ

Stenoza de ostium atrioventricular stâng

(Stenosis ostii atrioventricularis sinistra)

Stenoză mitrală - boli cardiace dobândite frecvente. Poate fi izolat sau combinat cu insuficiența valvei mitrale și deteriorarea altor valve.

Etiologie. Aproape întotdeauna, stenoza mitrală este o consecință a reumatismului și se formează de obicei la o vârstă fragedă și mai des la femei.

Patogenie și modificări ale hemodinamicii. La om, zona deschiderii atrioventriculare stângi fluctuează în limita a 4-6 cm 2 și numai atunci când aria acesteia scade la 1,5-1 cm 2 (zona critică), apar tulburări distincte ale hemodinamicii intracardiace.

La majoritatea pacienților care necesită tratament chirurgical, această valoare este de 0,5-1 cm2.

Îngustarea deschiderii mitrale servește ca un obstacol în calea expulzării sângelui din atriul stâng. Prin urmare, pentru a asigura fluxul normal de sânge către ventriculul stâng, se activează o serie de mecanisme compensatorii. În cavitatea atrială, presiunea crește (de la 5 mm normal la 20-25 mm Hg). Această creștere a presiunii duce la o creștere a gradientului presiunii atriului stâng-ventricul stâng, facilitând astfel trecerea sângelui prin foramenul mitral îngust. Sistola atrială stângă se prelungește și sângele curge în ventriculul stâng pentru o perioadă mai lungă de timp. Creșterea presiunii în atriul stâng și prelungirea sistolei atriale stângi compensează la început efectul negativ al deschiderii mitrale îngustate asupra hemodinamicii intracardiace.

Scăderea progresivă a zonei deschiderii determină o creștere suplimentară a presiunii în cavitatea atriului stâng și, la rândul său, duce la o creștere retrogradă a presiunii în venele pulmonare și capilare. Crește și presiunea din artera pulmonară. Gradul de creștere al acestuia este proporțional cu creșterea presiunii în atriul stâng, iar gradientul normal dintre ele (20 mm Hg) rămâne de obicei neschimbat. Această metodă de creștere a presiunii în artera pulmonară este pasivă, iar hipertensiunea pulmonară rezultată se numește pasivă (retrogradă, venoasă, postcapilară), deoarece presiunea din sistemul vascular al arterei pulmonare crește mai întâi în segmentul venos, apoi în segmentul arterial. Hipertensiunea pulmonară pasivă nu este mare, presiunea din artera pulmonară nu depășește de obicei 60 mm Hg. Artă. Cu toate acestea, deja în acest stadiu de dezvoltare a stenozei mitrale, hipertrofia ventriculului drept se alătură hipertrofiei atriului stâng.

La 30% dintre pacienți, în majoritate tineri, o creștere a presiunii în atriul stâng și venele pulmonare, datorită iritării baroreceptorilor, determină o îngustare reflexă a arteriolelor (reflexul lui Kitaev). Îngustarea funcțională a arteriolelor pulmonare duce la o creștere semnificativă a presiunii arterelor pulmonare, care poate depăși 60 mm Hg. Artă. și ating 180-200 mm Hg. Artă. Această hipertensiune pulmonară se numește activă (arterială, precapilară). Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare active, gradientul de presiune dintre artera pulmonară și atriul stâng crește brusc. În aceste condiții, reflexul lui Kitaev protejează capilarele pulmonare de creșterea excesivă a presiunii și transpirația părții lichide a sângelui în cavitatea alveolară. Cu toate acestea, spasmul prelungit al arteriolelor duce la proliferarea mușchilor netezi, îngroșarea membranei medii, îngustarea lumenului lor, modificări sclerotice difuze în ramurile arterei pulmonare. Modificările funcționale și apoi anatomice ale arteriolelor cercului mic creează așa-numita a doua barieră în calea fluxului sanguin. Includerea celei de-a doua bariere crește sarcina pe ventriculul drept. O creștere semnificativă a presiunii în artera pulmonară și ventriculul drept face dificilă golirea atriului drept. Acest lucru este facilitat de o scădere a cavității ventriculului datorită hipertrofiei sale (pereții rigizi ai ventriculului, slab relaxați în diastolă). Dificultatea de a expulza sângele din atriul drept determină o creștere a presiunii în cavitatea sa și dezvoltarea hipertrofiei miocardului său.

În viitor, slăbirea ventriculului drept are loc nu numai datorită rezistenței semnificative în artera pulmonară, ci și ca urmare a dezvoltării modificărilor distrofice și sclerotice ale miocardului său. Golirea incompletă a ventriculului drept în timpul sistolei duce la o creștere a presiunii diastolice în cavitatea sa. Dilatarea în curs de dezvoltare a ventriculului drept, provocând insuficiența relativă a valvei tricuspidiene, reduce într-o oarecare măsură presiunea din artera pulmonară, dar încărcătura din atriul drept crește. Ca urmare, decompensarea se dezvoltă într-un cerc mare de circulație a sângelui.

Tabloul clinic. Pe stadiul hipertensiunii pulmonare pasive, există plângeri de dificultăți de respirație în timpul exercițiului.

Fluxul crescut de sânge către inimă în timpul efortului fizic provoacă revărsare capilară (stenoza mitrală previne scurgerea normală a acestuia din cercul mic) și îngreunează schimbul normal de gaze. Cu o creștere accentuată a presiunii capilare, poate apărea un atac de astm cardiac. O altă reclamație a pacienților în această etapă este tuse, uscată sau cu separarea unei cantități mici de spută mucoasă, adesea amestecată cu sânge.

Cu hipertensiune pulmonară ridicată, pacienții se plâng de slăbiciune care apare rapid, oboseală crescută și palpitații. Mult mai rar există dureri în zona inimii de natură dureroasă sau înjunghiată, fără o legătură clară cu activitatea fizică. Doar câțiva pacienți au atacuri tipice de angină pectorală.

Apariția pacienților cu tulburări circulatorii moderat severe într-un cerc restrâns nu prezintă nicio particularitate.

Cu toate acestea, odată cu creșterea gradului de stenoză și creșterea simptomelor de hipertensiune pulmonară, se observă un facies mitralis tipic; pe fundalul pielii palide, o roșeață definită a obrajilor cu o nuanță oarecum cianotică, cianoza buzelor și vârful nasului. La pacienții cu hipertensiune pulmonară ridicată, în timpul efortului fizic, cianoza crește și apare o colorație cenușie a pielii (cianoza „cenușă”).

La se observă un defect pronunțat bombat al regiunii inimii ("cocoașa inimii"), captând regiunea inferioară a sternului și pulsația în epigastru. Aceste simptome sunt asociate cu hipertrofie și dilatare a ventriculului drept și cu impactul crescut al acestuia pe peretele toracic anterior.

Nu există impuls apical, deoarece ventriculul stâng este împins înapoi de ventriculul drept hipertrofiat.

Dacă, după efort fizic preliminar, pacientul este așezat pe partea stângă, atunci când își ține respirația la înălțimea expiratorie la vârful inimii sau oarecum lateral de aceasta, tremurul diastolic („ronronul pisicii”) poate fi determinat de palpare cu palma mâinii, datorită fluctuațiilor de frecvență joasă a sângelui atunci când trece prin gaură.

Cu percuția inimii, oboseala crescută este determinată în sus datorită apendicelui atrial stâng și în dreapta datorită atriului drept. Nu există mărirea inimii spre stânga.

Auscultația inimii oferă cele mai semnificative semne pentru diagnostic, deoarece fenomenele detectate sunt direct asociate cu afectarea fluxului sanguin prin deschiderea mitrală și cu o modificare a funcționării pliantelor valvei mitrale. Modificările tonurilor cu acest defect sunt după cum urmează.

Primul ton se amplifică (bat din palme). Acest lucru depinde de faptul că în diastola precedentă ventriculul stâng nu este complet umplut cu sânge și, prin urmare, se contractă mai repede decât de obicei, iar cuspizii valvei mitrale până la momentul contracției ventriculului stâng sunt la o distanță mai mare de stânga deschiderea venoasă și mișcarea lor cu o amplitudine mai mare produce un sunet brusc mai puternic. Un ton I de palme se aude numai în absența unor deformări grosiere ale supapelor.

La vârf și, uneori, în spațiul intercostal IV din stânga sternului, se aude tonul de deschidere al valvei mitrale („clic de deschidere”), care este format dintr-o mișcare diferită a pliantelor valvei mitrale la nivelul începutul diastolei (protodiastolei).

Tonul de deschidere al valvei mitrale apare la 0,03-0,11 s după tonul II. Cu cât intervalul dintre tonul II și tonul de deschidere al valvei mitrale este mai scurt, cu atât gradientul de presiune atrioventriculară este mai mare și stenoza este mai pronunțată. Tonul de deschidere al valvei mitrale nu dispare nici măcar cu fibrilația atrială.

Tonul I din palme în combinație cu tonul II și tonul de deschidere al valvei mitrale creează la vârful inimii o melodie cu trei membri caracteristică acestui defect - „ritm de prepeliță”.

Ca urmare a creșterii presiunii în artera pulmonară în cel de-al doilea spațiu intercostal din stânga sternului, se aude un accent al tonului II, adesea în combinație cu bifurcația acestuia, datorită trântirii non-simultane a supapelor a arterei pulmonare și aortei. Cele mai caracteristice simptome auscultatorii în stenoza mitrală includ suflul diastolic. Suflul diastolic poate apărea în diferite perioade ale diastolei. La începutul diastolei, urmând tonul de deschidere (murmur protodiastolic), în mijlocul diastolei (murmur mezodiastolic), la sfârșitul diastolei (murmur presistolic).

Murmurul diastolic se aude la vârful inimii și, în funcție de momentul apariției sale, are o durată diferită și un timbru diferit.

Tensiunea arterială nu se modifică de obicei. În cazurile severe de stenoză mitrală, fibrilația atrială apare ca urmare a dilatației atriului stâng, a modificărilor distrofice și sclerotice ale mușchilor săi.

Examinarea cu raze X. Scopul examinării cu raze X este o determinare mai precisă a creșterii camerelor individuale ale inimii și a elucidării stării vaselor cercului mic.

Atunci când se examinează un pacient în proiecția anteroposterioră, există o netezire a „taliei” inimii, uneori bombată a celui de-al treilea arc al conturului stâng al inimii datorită creșterii atriului stâng în primul lateral oblic sau stâng. proiecții. Această parte a inimii deplasează esofagul contrastat spre dreapta și spre spate. Cu stenoza mitrală, esofagul deviază de-a lungul unui arc cu o rază mică (nu mai mult de 6 cm).

Pentru a determina gradul de mărire a atriului stâng, se folosește tomografia.

În unele cazuri (cu hipertensiune pulmonară ridicată), există o creștere a arcului al doilea al conturului stâng - bombat al arcului pulmonar. Ventriculul drept se mărește mai întâi în sus din cauza hipertrofiei tractului de ieșire, apoi există o hipertrofie și dilatarea tractului de intrare. Acest lucru duce la umflarea la dreapta arcului inferior al conturului drept al inimii, format din atriul drept. O creștere a ventriculului drept se manifestă și printr-o îngustare a spațiului retrosternal la examinarea pacientului în proiecții oblice.

Modificările vaselor pulmonare sunt exprimate prin extinderea rădăcinilor, care dau o umbră omogenă cu limite neascuțite. Uneori, cu hipertensiune pulmonară pasivă, umbrele liniare de la periferia câmpurilor pulmonare pleacă de la rădăcini în direcții diferite.

Cu hipertensiunea pulmonară activă (arterială), există o extindere a umbrei rădăcinilor plămânilor cu contururi clare datorită umflăturii arcadei arterei pulmonare și expansiunii ramurilor sale. Deoarece ramurile mici ale arterei pulmonare sunt îngustate, există, ca să spunem așa, o rupere bruscă a ramurilor extinse în locul tranziției lor treptate în ramuri mai mici - un simptom al „amputării” rădăcinilor.

Electrocardiogramă(ECG). Scopul studiului electrocardiografic este de a identifica hipertrofia atriului stâng și a ventriculului drept, de a evalua aritmiile cardiace care apar.

Semnele de hipertrofie atrială stângă sunt după cum urmează:

1) apariția unei unde P cu două vârfuri în cablurile I, aVL, V 4-6. În aceste conducte, al doilea vârf, datorită excitației atriului stâng, îl depășește pe primul, datorită excitației atriului drept;

2) în plumbul V1 există o creștere bruscă a amplitudinii și a celei de-a doua faze a undei P;

3) o creștere a timpului abaterii interne a undei P cu mai mult de 0,06 s (intervalul de la începutul undei P până la vârful acesteia).

Pe măsură ce gradul de hipertrofie atrială stângă crește, amplitudinea undei P (în special a doua parte a acesteia) crește, unda P depășește durata normală - 0,10 s, timpul abaterii interne a undei P crește și mai mult. Cu dilatarea severă a atriului stâng, amplitudinea undei P poate fi redusă semnificativ.

Nu există o relație clară între modificările undei P și gradul de stenoză mitrală.

Semne de hipertrofie ventriculară dreaptă:

1) abaterea axei electrice a inimii spre dreapta în combinație cu o deplasare a intervalului S-T și o modificare a undei T în derivele aVF, III (mai rar II);

2) unda R crește în pieptul drept conduce, iar unda S în stânga;

3) în pieptul drept conduce cu hipertrofie ventriculară dreaptă, intervalul S-T se deplasează în jos și apare o undă T negativă.

Modificările ECG la nivelul pieptului drept sunt corelate cu severitatea hipertensiunii pulmonare. Uneori, ECG dezvăluie o blocadă completă a ramurii din pachetul drept.

Fonocardiograma(FCG). La vârful inimii, tonul I are o amplitudine mare de oscilații. Durata intervalului de la începutul tonului II până la tonul de deschidere a valvei mitrale (II -QS) variază de la 0,03 la 0,12 s, în funcție de gradul de stenoză. Intervalul tonului Q-I se prelungește pe măsură ce presiunea din atriul stâng crește și atinge 0,08-0,12 s.

De regulă, sunt înregistrate diferite sufluri diastolice (presistolice, mezo- și protodiastolice).

Murmurul diastolic (protodiastolic) începe imediat după „tonul de deschidere” sau la un anumit interval după acest ton.

Sufletul presistolic (componenta presistolică) se transformă de obicei în ton I.

Valoarea PCG crește odată cu fibrilația atrială, deoarece auscultația nu permite ca murmurul audibil să fie atribuit uneia sau altei faze a ciclului cardiac.

Ecocardiograma. Semnele stenozei mitrale vor fi: a) mișcarea diastolică unidirecțională a pliantelor valvei mitrale; b) o scădere pronunțată a ratei de închidere diastolică timpurie a prospectului mitral anterior; c) o scădere a excursiei generale a mișcării valvei mitrale; d) o creștere a dimensiunii cavității atriale stângi.

Ecocardiografia bidimensională relevă: 1) o scădere a zonei deschiderii mitrale (mai puțin de 3 cm 2); 2) o creștere a dimensiunii atriului stâng cu un ventricul stâng normal; 3) mișcare prietenoasă a pliantelor valvei mitrale către IVS; 4) compactarea (înainte de calcificare) a structurilor valvei și a inelului fibros.

Diagnostic. Printre plângerile pacienților și simptomele obiective, ar trebui să se distingă un grup de semne datorate prezenței stenozei mitrale în sine (semne „directe”) și un grup de semne cauzate de tulburări hemodinamice în circulația mare și pulmonară (semne „indirecte”) ).

Dacă un defect este diagnosticat pe baza semnelor „directe”, atunci prezența și severitatea semnelor „indirecte” caracterizează severitatea bolii.

Semnele „directe” includ simptome valvulare: a) tonul I de clapetă; b) tonul deschiderii valvei mitrale („clic pe deschidere”); c) murmur diastolic (la auscultație); d) tremor diastolic (palpare).

Semnele „indirecte” includ trei grupuri de simptome.

1. Atrial stâng: a) semne cu raze X ale măririi atrialei stângi; b) sindrom electrocardiografic de hipertrofie atrială stângă.

2... Pulmonar(ca o consecință a fenomenelor stagnante din cercul mic):

a) dificultăți de respirație la efort; b) astm cardiac; c) bombarea trunchiului arterei pulmonare; d) extinderea ramurilor arterei pulmonare.

3. Ventricularul drept(modificări ale inimii drepte din cauza hipertensiunii pulmonare): a) pulsație în epigastru datorită ventriculului drept; b) semne cu raze X de mărire a ventriculului drept și a atriului drept; c) sindromul electrocardiografic al hipertrofiei ventriculare drepte (în unele cazuri, atriul drept); d) tulburări circulatorii în cercul sistemic (insuficiență ventriculară dreaptă).

Curgere. În consecință, evoluția tulburărilor hemodinamice în timpul stenozei mitrale este împărțită în 5 etape (clasificare de A. N. Bakulev și E. A. Damir, 1955).

Etapa I - compensarea completă a defectului valvei de către atriul stâng. Pacienții par a fi oameni perfect sănătoși și nu depun plângeri. Cu toate acestea, o examinare obiectivă relevă semne directe ale unui defect și, în primul rând, auscultatorii.

Nu există simptome „indirecte”.

Etapa II - semnele tulburărilor circulatorii într-un cerc mic sunt detectate numai în timpul efortului fizic.

Etapa III - într-un cerc mic există semne pronunțate de stagnare, într-un cerc mare, inițiale.

Stadiul IV - semne pronunțate de stagnare în circulația mare și pulmonară, fibrilație atrială.

Stadiul V - "distrofic", corespunde stadiului III al tulburărilor circulatorii conform clasificării ND Strazhesko și V. Kh. Vasilenko.

Odată cu dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte, o scădere a funcției contractile a ventriculului drept poate reduce presiunea în artera pulmonară, ceea ce duce la o anumită modificare a senzațiilor subiective. Scăderea respirației, hemoptizia, tusea scad, dar există plângeri asociate cu stagnare în circulația sistemică: greutate și durere plictisitoare în hipocondrul drept, umflare la nivelul picioarelor, oligurie și ulterior - ascită. O extindere semnificativă a ventriculului drept duce la dezvoltarea insuficienței relative a valvei tricuspidiene. La astfel de pacienți, se observă expansiunea inimii spre dreapta (datorită hipertrofiei și dilatației atriului drept), umflarea și pulsația venelor cervicale, uneori un impuls venos pozitiv și se aude un murmur sistolic la baza proces xifoid, crescând la înălțimea inspirației (simptom Rivero-Corvallo). În cazul insuficienței tricuspidiene semnificative, poate exista o pulsație a ficatului.

Complicații ale stenozei mitrale datorită: 1) stagnării sângelui într-un cerc mic; 2) dilatarea inimii.

La primul grup de complicații includ hemoptizie, astm cardiac, hipertensiune pulmonară ridicată (arterială), anevrism pulmonar.

La pacienții cu hipertensiune pulmonară, orificiul arterei pulmonare poate fi întins, ca urmare, cuspizii valvei nu se închid și apare un murmur diastolic de insuficiență relativă a valvelor arterei pulmonare (murmur Graham-Still). Acest murmur protodiastolic blând în timp, suflant, se aude cel mai bine pe marginea stângă a sternului cu epicentrul sunetului în al doilea spațiu intercostal din stânga.

La al doilea grup de complicații includ aritmii cardiace sub formă de fibrilație atrială sau flutter, complicații tromboembolice, simptome de comprimare a organelor mediastinale (sindrom mediastinal).

Odată cu dezvoltarea fibrilației atriale, sistola lor activă cade. Acest lucru poate schimba simptomele auscultatorii ale stenozei mitrale: dispare murmurul presistolic, care se datorează exact pasajului crescut de sânge prin deschiderea mitrală îngustată sub influența contracției active a atriilor.

Fibrilația atrială contribuie la formarea cheagurilor de sânge în atriul stâng. Formarea cheagurilor de sânge poate fi o sursă de embolie în vasele extremităților, rinichilor, creierului și cavității abdominale. Sursa tromboemboliei vaselor circulației pulmonare este flebotromboza venelor extremităților inferioare, care se dezvoltă în legătură cu congestia circulației sistemice și activitatea fizică scăzută a pacienților. În vasele cercului mic, poate exista formarea trombului local, care este facilitată de congestia locală.

O creștere semnificativă a dimensiunii atriului stâng duce uneori la comprimarea nervului recurent situat în apropiere și la dezvoltarea, ca urmare, a paraliziei corzilor vocale și răgușeala vocii (simptomul lui Horner).

Comprimarea arterei subclaviene de către un atrium stâng mărit determină o scădere a umplerii pulsului pe artera radială stângă (simptomul lui Popov).

Presiunea asupra nervului simpatic poate provoca anisocorie.

Prognostic pentru stenoză mitrală depinde de severitatea defectului, de starea mușchiului cardiac, de contractilitatea acestuia, de frecvența atacurilor reumatice, de magnitudinea hipertensiunii pulmonare.

Cu grade moderate de stenoză, atacuri reumatice rare, pacienții își pot menține capacitatea de a lucra mult timp.

Stenoza progresivă a deschiderii mitrale, atacurile repetate ale bolilor cardiace reumatice duc la tulburări circulatorii. Hipertensiunea pulmonară ridicată, tromboembolismul, fibrilația atrială agravează tulburările circulatorii, în aceste condiții, gnoza se agravează, capacitatea de lucru este redusă semnificativ, până la pierderea completă.

Tratament. Nu există metode specifice de tratament conservator pentru pacienții cu stenoză mitrală. Insuficiența circulației sângelui este tratată conform semnelor general acceptate: prescrie glicozide cardiace, diuretice, medicamente, corectarea tulburărilor de echilibru apă-sare și eliminarea tulburărilor metabolice din miocard, vasodilatatoare periferice, inhibitori APF. Cu un proces reumatic activ - medicamente antireumatice. Tratamentul radical pentru acest defect cardiac este comisurotomia mitrală.

Operația este indicată pacienților cu stenoză mitrală severă („pură” sau predominantă) în prezența simptomelor care limitează semnificativ activitatea fizică a pacientului și reduc capacitatea de muncă. Aceștia sunt pacienți cu stadiul II, III, IV conform lui A. N. Bakulev și E. A. Damir. În stadiul I al stenozei mitrale, intervenția chirurgicală nu este indicată, deoarece pacienții pot avea un stil de viață activ.

Operația este indicată în special pacienților care suferă de astm cardiac, hemoptizie. Prezența complicațiilor tromboembolice într-un cerc mare sugerează formarea trombului în apendicele atrial stâng. Comisurotomia la timp eliberează astfel de pacienți de embolii repetate.

Fibrilația atrială nu este o contraindicație a intervenției chirurgicale. Exacerbarea procesului reumatic este o contraindicație relativă: operația trebuie amânată până când exacerbarea dispare. Este posibil doar la 2-3 luni de la normalizarea indicatorilor de activitate. Este imposibil să se întârzie trimiterea pacienților cu stenoză mitrală la intervenția chirurgicală, deoarece uzura miocardului, atacuri reumatice repetate, formarea unei a doua bariere organice agravează rezultatele comisurotomiei

Comisurotomia se poate efectua conform indicațiilor vitale dacă pacientul prezintă hipertensiune pulmonară severă cu atacuri de astm cardiac, hemoptizie și dezvoltarea edemului pulmonar.

Regurgitația mitrală concomitentă, exprimată într-o mică măsură, nu este o contraindicație a intervenției chirurgicale, la fel ca insuficiența minoră a valvei aortice sau stenoza aortică.

Când stenoza mitrală este combinată cu insuficiență mitrală severă, insuficiență aortică, insuficiență organică a valvei tricuspidiene, comisurotomia este contraindicată.

La unii dintre acești pacienți, este posibilă implantarea unei valve mitrale artificiale.