Anemie. Cauze, tipuri, simptome și tratament. Anemia hemolitică - ce este, cauze, diagnostic și tratament

19.04.2019

Studiu

Anemia toxică (Anemia toxica) este cauzată de factori hemolitici.
Etiologie. Cauzele bolii sunt intoxicațiile cu otrăvuri hemolitice (mercur, plumb, arsen, gosipol, saponine, fenilhidrazină, cloroform, sulfură de carbon, venin de insecte și șarpe), arsuri, precum și toxine de origine bacteriană intestinală și piroplasmidioză (piroplasmoză, babesieloză). , teilerioza etc.). Substanțele otrăvitoare pătrund în corpul unui animal prin piele, mucoase, plămâni, tractul gastrointestinal sau se pot forma în interiorul corpului.
În funcție de reactivitatea organismului și de natura intoxicației, se disting formele acute și cronice de anemie.
Patogeneza. În ciuda unei anumite „specificități” a otrăvurilor de sânge individuale, acțiunea lor se reduce în principal la distrugerea globulelor roșii. În patogeneza anemiei hemolitice, distrugerea crescută a eritrocitelor din sânge este combinată cu hiperplazia reactivă a organelor hematopoietice și creșterea activității hemolitice a sistemului macrofag. Pe această bază, apare icterul hemolitic (vezi „Icterul”),
Modificările patologice se caracterizează prin icter al membranelor mucoase și al tegumentelor seroase, adesea prin hemoragii la nivelul pielii, mucoaselor și diferitelor organe. Splina este mărită și pletorică. Ficatul este modificat degenerativ. Masă de roșu măduvă osoasă crescut cu galben. Datorită descompunerii crescute a eritrocitelor, în macrofagele splinei și măduvei osoase se depune un pigment care conține fier (hemosiderină). Cu intoxicația în doze mari, cantitatea de creier galben nu se modifică.
Simptome. Animalele afectate se caracterizează prin depresie, anemie și icter al mucoaselor vizibile și piele, marirea splinei si sensibilitatea acesteia. Destul de des ies în prim plan fenomenele inerente anemiei; palpitații și dificultăți de respirație, slăbiciune la efort. Odată cu distrugerea unei mase mari de eritrocite, se observă hemoglobinurie. Cantitatea de bilirubină, care dă o reacție diazo indirectă, este crescută la cai la 12,8 mg%, în bovineși porci - până la 1,6 mg%. Conținutul de urobilină în urină este crescut.
simptom caracteristic otrăvire severă Otrăvurile hemolitice sunt o abundență de colesterol, lipide și zahăr în sânge, în urma căreia apare uneori glucozuria temporară. Aceste simptome indică o disfuncție hepatică. Modificările în alte organe interne sunt necaracteristice. În imaginea sângelui în a 5-a-6-a zi, există o scădere bruscă a numărului de eritrocite, în plus, mai puternică decât scăderea conținutului de hemoglobină. Indicele de culoare ajunge inițial la 1,3-1,4 (anemie hipercromă), apoi (în ziua a 6-8-a) revine treptat la valoarea inițială. Rezistența eritrocitelor este scăzută - în primele zile apar umbre ale eritrocitelor în sânge, se observă anizocitoză și poikilocitoză (diferențe pronunțate ale eritrocitelor individuale în dimensiune și formă). Diametrul globulelor roșii variază între 3,3-10,2 microni. Numărul de reticulocite până în ziua a 5-7 este de 5-10 ori mai mare decât cifrele inițiale (la porci, bovine). Pe lângă reticulocite, se găsesc policromatofile, eritrocite cu puncție bazofilă și normoblaste. Numărul de trombocite scade. În primele zile, până la 20 de mii de leucocite sunt numărate în 1 μl de sânge, iar în viitor această cifră scade la normal. În leucogramă - neutrofilie cu o deplasare pronunțată spre stânga. La neutrofile se observă modificări degenerative ale nucleului și protoplasmei. În funcție de tipul de animale, până în ziua 20-25 (câini, porci), compoziția morfologică a sângelui revine la normal (Fig. III).

În măduva osoasă punctată curs acut anemia crește numărul formelor nucleare cu 20-30%. Indicele măduvei osoase capătă un caracter eritroblastic pronunțat. În eritroblastogramă se constată o creștere a procentului de forme eritroblastice tinere cu o scădere a procentului de normoblaste. Numărul de reticulocite (granulofilocite) crește de câteva ori în comparație cu norma, cu o predominanță în eritrograma formelor saturate și moderat saturate cu substanță. Alături de modificările regenerative ale măduvei osoase, sunt distincte și semnele de natură degenerativă.

Orez. III. Leziuni ale sângelui și ganglionilor limfatici:
O imagine a sângelui în anemie hemolitică; B - limfocite din sânge de vacă la; B - celule asemănătoare tumorii în ganglionii limfatici și în sânge cu reticuloză (după G. A. Simonyan).

Curgere. Deoarece cauzele anemiei de acest fel acționează de obicei doar temporar și principalele elemente ale sângelui sunt păstrate în organism, acesta din urmă are o capacitate semnificativă de regenerare. Acest lucru se manifestă și prin metaplazia mieloidă în splină și ficat. Intensitatea regenerării sângelui depinde de caracteristicile organismului, tipul de animal, vârsta acestuia, condițiile de păstrare, hrănire și măsurile terapeutice oportune. În caz de otrăvire cu doze mici de otravă, procesul decurge cu ușurință; din doze mari substanțe puternice poate surveni moartea.

Tratament. Pentru mai mult lupta eficienta cu anemie și intoxicație, animalele bolnave creează condiții bune pentru îngrijire, întreținere, prescriu o dietă, bogat in proteineși vitamine, precum și să organizeze șederea zilnică a pacienților în aer. Dacă anemia este cauzată de acțiunea otrăvurilor, este urgent să le îndepărtați din organism prin spălare tract gastrointestinal, laxative. În otrăvirea acută este indicată sângerarea, urmată de perfuzia unei soluții izotonice împreună cu plasmă sau ser. Puteți face o transfuzie de sânge.
S-a dovedit a combate intoxicația administrare intravenoasă soluții hipertonice clorura de sodiu si calciu si glucoza. Ulterior, cu regenerare insuficientă a sângelui, vitohepatul, cianocobalamina sunt utilizate pentru a stimula hematopoieza (intramuscular la animalele mari - 300-500 mcg, la animalele mici - 30-50 mcg 1 dată în 2 zile), precum și fier, arsen și acid ascorbic preparate. Pentru introducerea accelerată a produselor toxice asigurați udarea abundentă a animalului.

Printre diferiții factori toxici ai mediului de producție, se distinge un grup de substanțe care au capacitatea de a provoca leziuni ale eritrocitelor, adică un efect hemolitic. Anemia hemolitică este un grup de boli unite printr-o caracteristică comună - o scurtare a duratei de viață a globulelor roșii. ÎN ultimul caz este posibil să se utilizeze termenul „eritropoieză ineficientă”. Consecința acestor modificări este unul sau altul grad de anemie, iritație a eritropoiezei, reticulocitoză. De mulți ani, în rândul medicilor hematologi, a fost discutată problema legitimității utilizării termenului de „anemie hemolitică” în raport cu pacienții cu niveluri normale de hemoglobină, dar cu o viață scurtă a globulelor roșii. În prezent, este acceptat în întreaga lume și este utilizat indiferent de nivelul hemoglobinei la pacienți.

Anemiile hemolitice se împart în ereditare și dobândite.

Anemii hemolitice ereditare poate fi diferențiat prin localizarea leziunii: membrana eritrocitei, enzimele sale, structura hemoglobinei.

Anemia hemolitică dobândită sunt împărțite după principiul clarificării factorului care provoacă hemoliza: anticorpi, lezarea mecanică a eritrocitelor, otrăvuri chimice. Printre acestea din urmă, există substanțe care au efect hemolitic direct sau imediat, a căror severitate este determinată de nivelul și timpul de expunere, căile de pătrundere în organism. Acest grup include următoarele compuși chimici:

Hidrogenul arsenului este un gaz greu incolor; în condiții industriale, formarea lui are loc atunci când acizii industriali acționează asupra metalelor și compușilor care conțin arsen. Hidrogenul format în timpul reacției reduce arsenul elementar. Când se descompune, se formează dietilarzină, în urma căreia o caracteristică miros de usturoi. Principala cale de intrare în organism este inhalarea.

Fenilhidrazina - utilizată în industria farmaceutică pentru fabricarea preparatelor de piramidonă.

Toluilendiamina – este folosită în principal în producția de coloranți și a unor compuși polimerici.

Hidroperoxidul de izopropilbenzen (hiperiz) este utilizat ca catalizator în producerea rășinilor poliesterice și epoxidice, cauciucuri, fibră de sticlă etc.; utilizat ca intermediar în producerea de fenol și acetonă.

Hemoliza intravasculară acută poate fi cauzată de ingestia de esență acetică, sare berthollet, ciuperci otrăvitoare.

Patogeneza anemiei hemolitice. Dezvoltarea anemiei hemolitice este asociată cu moartea accelerată a eritrocitelor ca urmare a încălcării integrității acestora. Efectele hemolitice ale substanțelor toxice se datorează fie efectului lor direct asupra principalelor elemente lipidice și proteice ale membranei, fie efectului asupra enzimelor eritrocitare care reglează procesele energetice (în eritrocit) și sinteza hemoglobinei.

Conform idei moderne, la baza actiunii hemolitice a toxicului substanțe chimice, prin analogie cu medicamentele, constă în capacitatea lor de a provoca oxidarea patologică, așa-numita hemoliză oxidativă, care este însoțită de acumularea de compuși peroxidici. Aceasta duce la modificări funcționale și structurale ale hemoglobinei, modificări ireversibile ale lipidelor membranelor eritrocitare și inhibarea activității grupărilor sulfhidril. Majoritatea substanțelor toxice formează derivați oxidanți numai în organism în condiția unei încălcări a stării funcționale. sisteme de protectie. Acestea din urmă includ unele enzime - catalaza, peroxidaza, glucozo-6-fosfat dehidrogenaza, precum și sistemul glutation, care este cel mai important biocatalizator care protejează hemoglobina, enzimele care conțin sulf și membrana eritrocitară de substanțele toxice care au efect oxidant. . Astfel, hemoliza intravasculară acută cauzată de AsH3 se dezvoltă nu numai ca urmare a acțiunii sale directe asupra membranei eritrocitare, ci și ca urmare a inhibării activității catalazei eritrocitare și a glutation reductazei.

Aceiași compuși, cu expunere prelungită, pot provoca hemoliză cronică compensată, care este cauzată de o scurtare a duratei de viață a eritrocitelor și apare în celulele sistemului reticulohistiocitar. Modificări similare ciclu de viață eritrocitele sunt una dintre mecanisme patogenetice dezvoltarea anemiei cu intoxicație severă cu plumb.

În ultimii ani, s-a stabilit că, cu expunerea prelungită la diferite substanțe chimice toxice sau complexe ale acestora, incluzând adesea solvenți organici la concentrații care nu provoacă manifestări clinice de intoxicație, inclusiv anemie, modificări ale stării morfofuncționale a eritrocitelor și modificări ale metabolismului acestora. pot fi observate. În acest caz, membranele eritrocitare sunt primele care suferă, după cum se dovedește prin tulburări ale compoziției fosfolipide a membranelor, modificări ale echilibrului potasiu-sodiu și creșterea permeabilității membranei la fosforul radioactiv. Tulburările structurale și funcționale ale eritrocitelor pot duce la modificări ale proceselor lor vitale și la reducerea speranței de viață.

Modificările observate, evident, pot fi considerate una dintre manifestările acțiunii specifice a factorilor chimici asupra eritrocitelor, care este de natură hemolitică. Cu toate acestea, atunci când sunt expuse la intensitate scăzută, aceste stări sunt complet compensate din cauza unei oarecare creșteri a regenerării, așa cum demonstrează reticulocitoza moderată detectată în sânge. Conținutul de eritrocite și hemoglobină rămâne normal sau există o ușoară scădere. Perturbarea compensației și dezvoltarea anemiei sunt posibile numai în cazuri excepționale, în principal la femei sub influența unor factori non-profesioniști, în principal pierderea de sânge. Etiologia unei astfel de anemii devine mixtă, patogeneza sa este mai complexă și necesită un studiu atent.

Simptomele anemiei hemolitice. Anemia hemolitică intravasculară acută datorată substante toxice, care au un efect hemolitic direct, au un tablou clinic în mare măsură similar. Deoarece cel mai tipic reprezentant al grupului hemolitic de otrăvuri este hidrogenul arsenic, clinica de intoxicație acută este dată pe un model de hemoliză cu această substanță.

Formele ușoare de intoxicație cu AsH3 sunt caracterizate de săraci simptome clinice: slăbiciune, durere de cap, greață, ușoare frisoane. Este posibil un icter ușor al sclerei. De regulă, cu aceste forme, pacienții sunt internați în spital numai în caz de intoxicație de grup. Semnul cel mai caracteristic al formelor pronunțate de otrăvire este prezența unei perioade latente care durează 2-8 ore, deși hemoliza începe imediat după ce otrava pătrunde în organism.

Următoarea perioadă de hemoliză progresivă, care se caracterizează prin apariția slăbiciunii generale în creștere, dureri de cap, dureri în regiunea epigastrică și hipocondrul drept, în partea inferioară a spatelui, greață, vărsături, febră. În același timp, apare și apariția hemoglobinuriei (urina capătă o culoare roșu închis). Adesea, hemoglobinuria este primul semn de otrăvire, care se dezvoltă mai devreme decât alte simptome.

Dezvoltarea rapidă a hemolizei duce la eritrocitopenie severă și la o scădere a hemoglobinei, însoțită de o activare semnificativă a eritropoiezei. Reticulocitoza sânge periferic poate ajunge la 200-300%, se constată o creștere semnificativă a numărului de eritrocite cu puncție bazofilă. De regulă, se observă leucocitoză neutrofilă cu deplasare la stânga, uneori limfo- și eozinopenie. Odată cu dezvoltarea hemolizei severe, temperatura corpului crește la un număr mare (38-39 ° C). Datorită defalcării rapide a eritrocitelor, se dezvoltă hemoglobinurie și proteinurie semnificativă. Datorită prezenței hemei și hemosiderinei în urină, are o culoare caracteristică roșu închis și uneori negru.

De obicei în a 2-a zi, și uneori chiar mai devreme, apare icterul, bilirubinemia crește, inițial în principal din cauza fracției indirecte. Trebuie remarcat faptul că nu există o relație directă între severitatea bilirubinemiei și intensitatea hemolizei, deoarece nivelul bilirubinei este determinat. stare functionala ficat. În cazurile în care funcția hepatică este păstrată, chiar și cu distrugerea semnificativă a eritrocitelor, poate exista doar o hiperbilirubinemie moderată. Cu o combinație de hemoliză cu o încălcare a capacității funcționale a ficatului, se observă un conținut mai mare de bilirubină din cauza ambelor fracții. În a 3-5-a zi, ficatul este implicat în proces și se dezvoltă insuficienta hepatica, mărimea ficatului crește, intensitatea icterului, crește fermentemia. Adesea, în același timp, este detectată insuficiența renală, caracterizată prin oligurie progresivă până la anurie, azotemie, filtrare afectată, reabsorbție și funcție excretorie. Tulburările renale sunt cauzate, pe de o parte, de blocarea tubilor renali de către produsele de degradare a hemoglobinei, iar pe de altă parte, dezvoltare timpurie semne de leziuni degenerative ale tubilor proximali, ischemie a cortexului organului. La apogeul nefropatiei, urina este ușoară, se determină doar microhematuria.

Cu un tratament în timp util, există o regresie a simptomelor insuficienței renale și o perioadă de recuperare sau dezvoltare inversă, care durează de la 4 la 6-8 săptămâni. O caracteristică a intoxicației cu AsH3 este conservarea pe termen lung (uneori până la șase luni) a unor tulburări ale sângelui (anemizare), sistemului nervos (sindrom polineuritic), rinichi (încălcarea unor teste funcționale, uneori pielonefrită).

Diagnosticare. În cazul otrăvirii cu hidrogen arsenic, în cazurile tipice, diagnosticul nu provoacă dificultăți deosebite și se bazează pe datele privind poluarea aerului din zona de lucru cu AsH3 și simptomele clinice și de laborator caracteristice. Detectarea arsenului în biosubstrate și în lichidul dializabil este importantă, deoarece hidrogenul arsenicului care a intrat în organism suferă procese de oxidare și trece în arsen elementar, care este excretat din organism cu urină și fecale. După cum au menționat N. N. Molodkina și Yu. S. Goldfarb, conținutul maxim de arsenic în sânge și urină este observat în a 2-3-a zi după otrăvire și când forme severe axul intoxicației depășește valorile inițiale de 100-300 de ori. Autorii indică o circulație destul de lungă a otravii în sânge în formele severe de otrăvire.

Spre deosebire de anemiile hemolitice observate în clinica generala, cu otrăvirea cu arzină, se remarcă și simptome ale efectului său toxic general, manifestate prin modificări ale sistemului cardiovascular și nervos (miocardiopatie, hipotensiune arterială, sindromul polinevritei senzoriale etc.).

Primul ajutor și tratamentul anemiei hemolitice. În primul rând, victima trebuie scoasă din camera gazată, oferindu-i odihnă completă.

Tratamentul cuprinzător pentru intoxicația cu hidrogen de arsenic ar trebui să vizeze eliminarea rapidă a arsenului din organism, detoxifiere, eliminarea simptomelor insuficienței hepatice și renale. În acest scop, se utilizează diureza forțată, alcalinizarea plasmei, terapia cu vitamine. Bougienage recomandat vena ombilicală cu administrare transombilicală de medicamente, hemodializă precoce. Este indicată antibioticoterapie de protecție obligatorie.

Ca antidoturi pentru otrăvirea cu arzină, se folosesc compuși tiolici: mecaptidă, antarsin, unithiol. Eficacitatea primelor două crește semnificativ odată cu introducerea lor timpurie, de preferință înainte de spitalizare.

Mecaptida se administrează intramuscular sub formă de 40% soluție de ulei in doza de 1 ml. În intoxicația severă, este posibilă creșterea dozei la 2 ml și reintroducere medicament după 6-8 ore.

Antarsinul se utilizează sub formă de soluție 5%, care se administrează intramuscular în doză de 1 ml.
În ceea ce privește unitiol, până de curând se credea că introducerea sa este posibilă doar în ziua a 5-7. Cu toate acestea, Centrul pentru Tratarea Otrăvirii al Institutului de Medicină de Urgență a numit după. N. V. Sklifosovsky recomandă introducerea unei soluții de unithiol 5% imediat din momentul otrăvirii, împreună cu aceste două medicamente.

Examinarea capacitatii de munca. Soluția la problemele de examinare a capacității de muncă în condiții hemolitice acute este determinată de severitatea intoxicației transferate.

În formele ușoare de otrăvire, când principalele manifestări ale intoxicației se reduc la modificări hematologice reversibile, are loc o recuperare după un tratament adecvat. În aceste cazuri, lucrătorii se pot întoarce la locurile de muncă anterioare.
În formele severe de otrăvire, când, în ciuda tratamentului pe termen lung, există efecte reziduale intoxicație (simptome de insuficiență funcțională a ficatului, rinichilor, anemie), este necesară oprirea contactului cu substanțele cu acțiune hemolitică. Pentru perioada de recalificare, este posibilă transferarea pacientului în grupa III de dizabilități profesionale.

Prevenirea. În industriile în care este posibilă formarea AsH3, este necesară sigilarea echipamentelor și mecanizarea proceselor de producție, precum și ventilarea rațională. La întreprinderile relevante, controlul chimic al mediului aerian este utilizat pe scară largă pentru a avertiza cu privire la excesul de AsH3 MPC, precum și pentru a semnala prezența hidrogenului arsenic în aerul zonei de lucru.

Anemia hemolitică este un grup de boli unite printr-o caracteristică comună - o scurtare a duratei de viață a globulelor roșii. În acest din urmă caz, poate fi utilizat termenul „eritropoieză ineficientă”. Consecința acestor modificări este unul sau altul grad de anemie, iritație a eritropoiezei, reticulocitoză. De mulți ani, în rândul medicilor hematologi, a fost discutată problema legitimității utilizării termenului de „anemie hemolitică” în raport cu pacienții cu niveluri normale de hemoglobină, dar cu o viață scurtă a globulelor roșii. În prezent, este acceptat în întreaga lume și este utilizat indiferent de nivelul hemoglobinei la pacienți. Anemiile hemolitice sunt împărțite în ereditare și dobândite.

Anemia hemolitică ereditară poate fi diferențiată prin localizarea leziunii: membrana eritrocitelor, enzimele sale, structura hemoglobinei.

Anemiile hemolitice dobândite se împart după principiul precizării factorului care provoacă hemoliza: anticorpi, lezarea mecanică a eritrocitelor, otrăvuri chimice. Printre acestea din urmă, există substanțe care au efect hemolitic direct sau imediat, a căror severitate este determinată de nivelul și timpul de expunere, căile de pătrundere în organism. Această grupă include următorii compuși chimici: Arsenic hidrogen AsH3 este un gaz greu incolor, în condiții industriale, formarea lui are loc atunci când acizii industriali acționează asupra metalelor și compușilor care conțin arsen. Hidrogenul format în timpul reacției reduce arsenul elementar la AsH3. Când se descompune, se formează dietilarzină AsH (C 2 Hs) 2, în urma căreia apare un miros caracteristic de usturoi. MPC - 0,3 mg / m 3. Principala cale de intrare în organism este inhalarea. Fenilhidrazina C 6 H 6 - NHNH 2 - este utilizată în industria farmaceutică pentru fabricarea preparatelor piramidale. Derivați MPC ai hidrazinei - 0,1 mg / m 3. Toluilendiamina SbHCHNz (NH 2) 2 u- este utilizată în principal în producerea coloranților și a unor compuși polimerici. MPC - 2 mg / m 3. Hidroperoxidul de izopropilbenzen (hiperiz) este utilizat ca catalizator în producerea rășinilor poliesterice și epoxidice, cauciucuri, fibră de sticlă etc.; utilizat ca intermediar în producerea de fenol și acetonă. MPC - 1 mg / m 3.

Hemoliza intravasculară acută poate fi cauzată de ingestia de esență acetică, sare berthollet, ciuperci otrăvitoare.

Patogeneza. Dezvoltarea anemiei hemolitice este asociată cu moartea accelerată a eritrocitelor ca urmare a încălcării integrității acestora. Efectele hemolitice ale substanțelor toxice se datorează fie efectului lor direct asupra principalelor elemente lipidice și proteice ale membranei, fie efectului asupra enzimelor eritrocitare care reglează procesele energetice (în eritrocit) și sinteza hemoglobinei. Conform conceptelor moderne, efectul hemolitic al substanțelor chimice toxice, prin analogie cu medicamentele, se bazează pe capacitatea lor de a provoca oxidare patologică, așa-numita hemoliză oxidativă, care este însoțită de acumularea de compuși peroxid. Acest lucru duce la modificări funcționale și structurale ale hemoglobinei, modificări ireversibile ale lipidelor membranelor eritrocitelor și inhibarea activității grupărilor sulfhidril.

Majoritatea substanțelor toxice formează derivați oxidanți numai în organism cu condiția încălcării stării funcționale a sistemelor de protecție. Acestea din urmă includ unele enzime - catalaza, peroxidaza, glucozo-6-fosfat dehidrogenaza, precum și sistemul glutation, care este cel mai important biocatalizator care protejează hemoglobina, enzimele care conțin sulf și membrana eritrocitară de substanțele toxice care au efect oxidant. . Astfel, hemoliza intravasculară acută cauzată de AsH3 se dezvoltă nu numai ca urmare a acțiunii sale directe asupra membranei eritrocitare, ci și ca urmare a inhibării activității catalazei eritrocitare și a glutation reductazei.

Unele substanțe chimice provoacă un efect hemolitic „secundar” datorită particularităților metabolismului și toxicocineticii lor în organism. Acesta este mecanismul anemiei hemolitice care însoțește intoxicația acută cu formatori de methemoglobină (vezi capitolul 5). Aceiași compuși, cu expunere prelungită, pot provoca hemoliză cronică compensată, care este cauzată de o scurtare a duratei de viață a eritrocitelor și apare în celulele sistemului reticulohistocitar. Modificări similare în ciclul de viață al eritrocitelor sunt unul dintre mecanismele patogenetice ale dezvoltării anemiei cu intoxicație severă cu plumb.

Tulburările structurale și funcționale ale eritrocitelor pot duce la modificări ale proceselor lor vitale și la reducerea speranței de viață. Modificările observate, evident, pot fi considerate una dintre manifestările efectului deosebit al factorilor chimici asupra eritrocitelor, care este de natură hemolitică. Cu toate acestea, la sub influența intensității scăzute, aceste condiții sunt complet compensate datorită unei anumite creșteri a regenerării, evidențiată de reticulocitoza moderată detectată în sânge.

Conținutul de eritrocite și hemoglobină rămâne normal sau există o ușoară scădere. Perturbarea compensației și dezvoltarea anemiei sunt posibile numai în cazuri excepționale, în principal la femei sub influența unor factori non-profesioniști, în principal pierderea de sânge. Etiologia unei astfel de anemii devine mixtă, patogeneza sa este mai complexă și necesită un studiu atent. tablou clinic. Anemiile hemolitice intravasculare acute cauzate de substanțe toxice cu efect hemolitic direct au un tablou clinic în mare măsură similar. Deoarece cel mai tipic reprezentant al grupului hemolitic de otrăvuri este hidrogenul arsenic, clinica de intoxicație acută este dată pe un model de hemoliză cu această substanță. Formele ușoare de intoxicație cu AsH3 se caracterizează prin simptome clinice slabe: slăbiciune, cefalee, greață, ușoare frisoane. Este posibil un icter ușor al sclerei. De regulă, cu aceste forme, pacienții intră în spital numai în; intoxicație de grup.

Semnul cel mai caracteristic al formelor pronunțate de otrăvire este prezența unei perioade latente care durează 2-8 ore, deși hemoliza începe imediat după ce otrava pătrunde în organism. Următoarea perioadă de hemoliză progresivă, care se caracterizează prin apariția slăbiciunii generale în creștere, dureri de cap, dureri în regiunea epigastrică și hipocondrul drept, în partea inferioară a spatelui, greață, vărsături, febră. În același timp, apare și apariția hemoglobinuriei (urina capătă o culoare roșu închis). Adesea, hemoglobinuria este primul semn de otrăvire, care se dezvoltă mai devreme decât alte simptome. Dezvoltarea rapidă a hemolizei duce la eritrocitopenie severă și la o scădere a hemoglobinei, însoțită de o activare semnificativă a eritropoiezei.

Reticulocitoza sângelui periferic poate ajunge la 200-300% 0, există o creștere semnificativă a numărului de eritrocite cu puncție bazofilă. De regulă, există o leucocitoză neutrofilă cu o deplasare la stânga, uneori limfo- și eozinopenie. Odată cu dezvoltarea hemolizei severe, temperatura corpului crește la un număr mare (38-39 ° C). Datorită defalcării rapide a eritrocitelor, se dezvoltă hemoglobinurie și proteinurie semnificativă. Datorită prezenței hemei și hemosiderinei în urină, are o culoare caracteristică roșu închis și uneori negru. De obicei în a 2-a zi, și uneori chiar mai devreme, apare icterul, bilirubinemia crește, inițial în principal din cauza fracției indirecte. Trebuie remarcat faptul că nu există o relație directă între severitatea bilirubinemiei și intensitatea hemolizei, deoarece nivelul bilirubinei este determinat de starea funcțională a ficatului. În cazurile în care funcția hepatică este păstrată, chiar și cu distrugerea semnificativă a eritrocitelor, poate exista doar o hiperbilirubinemie moderată.

Cu o combinație de hemoliză cu o încălcare a capacității funcționale a ficatului, se observă un conținut mai mare de bilirubină din cauza ambelor fracții. În a 3-5-a zi, ficatul este implicat în proces și se dezvoltă insuficiența hepatică, dimensiunea ficatului crește, intensitatea icterului și a fermentemiei crește. Adesea, în același timp, este detectată insuficiența renală, caracterizată prin oligurie progresivă până la anurie, azotemie, filtrare afectată, reabsorbție și funcție excretorie. Tulburările renale sunt cauzate, pe de o parte, de blocarea tubilor renali de către produșii de degradare a hemoglobinei, iar pe de altă parte, de dezvoltarea precoce a semnelor de afectare degenerativă a tubilor proximali, ischemia cortexului organului. La apogeul nefropatiei, urina este ușoară, se determină doar microhematuria. Cu un tratament în timp util, există o regresie a simptomelor insuficienței renale și începe o perioadă de recuperare sau dezvoltare inversă, care durează de la 4 la 6-8 săptămâni.

O caracteristică a intoxicației cu AsH3 este conservarea pe termen lung (uneori până la șase luni) a unor tulburări ale sângelui (anemizare), sistemului nervos (sindrom polineuritic), rinichi (încălcarea unor teste funcționale, uneori pielonefrită). Diagnosticare. În cazul otrăvirii cu hidrogen arsenic, în cazurile tipice, diagnosticul nu provoacă dificultăți deosebite și se bazează pe datele privind poluarea aerului din zona de lucru cu AsH3 și simptomele clinice și de laborator caracteristice. Detectarea arsenului în biosubstrate și în lichidul dializabil este importantă, deoarece hidrogenul arsenicului care a intrat în organism suferă procese de oxidare și trece în arsen elementar, care este excretat din organism cu urină și fecale. După cum au observat NN Molodkina și Yu. S. Goldfarb (1978), conținutul maxim de arsenic din sânge și urină este observat în a 2-3-a zi după otrăvire și, în formele severe de intoxicație, depășește valorile inițiale cu de 100-300 de ori. Autorii indică o circulație destul de lungă a otravii în sânge în formele severe de otrăvire. Spre deosebire de anemia hemolitică observată în clinica generală, intoxicația cu arsenă prezintă și simptome ale efectului său toxic general, manifestată prin modificări ale sistemului cardiovascular și nervos (miocardiopatie, hipotensiune arterială, sindrom de polinevrita senzorială etc.).

Primul ajutor și tratament. În primul rând, victima trebuie scoasă din camera gazată, oferindu-i odihnă completă. Tratamentul cuprinzător pentru intoxicația cu hidrogen de arsenic ar trebui să vizeze eliminarea rapidă a arsenului din organism, detoxifiere, eliminarea simptomelor insuficienței hepatice și renale. În acest scop, se utilizează diureza forțată, alcalinizarea plasmei, terapia cu vitamine. Se recomanda bougienaj al venei ombilicale cu administrare transombilicala de medicamente, hemodializa precoce. Este indicată terapia cu antibiotice de protecție obligatorie (pentru mai multe informații despre tratamentul insuficienței renale acute, vezi capitolul 9). Ca antidoturi pentru otrăvirea cu arzină, se folosesc compuși tiolici: mecaptidă, antarsin, unithiol. Eficacitatea primelor două crește semnificativ odată cu introducerea lor timpurie, de preferință înainte de spitalizare. Mecaptide se administrează intramuscular sub formă de soluție uleioasă 40% în doză de 1 ml. În caz de intoxicație severă, este posibilă creșterea dozei la 2 ml și readministrarea medicamentului după 6-8 ore.Antarsinul se utilizează ca soluție 5%, care se administrează intramuscular în doză de 1 ml. În ceea ce privește unitiol, până de curând se credea că introducerea sa este posibilă doar în ziua a 5-7. Cu toate acestea, Centrul pentru Tratarea Otrăvirii al Institutului de Cercetare a Medicină de Urgență a numit după. N. V. Sklifosovsky recomandă introducerea unei soluții de unithiol 5% imediat din momentul otrăvirii, împreună cu aceste două medicamente.

Examen de angajare. Soluția la problemele de examinare a capacității de muncă în condiții hemolitice acute este determinată de severitatea intoxicației transferate. În formele ușoare de otrăvire, când principalele manifestări ale intoxicației se reduc la modificări hematologice reversibile, are loc o recuperare după un tratament adecvat. În aceste cazuri, lucrătorii se pot întoarce la locurile de muncă anterioare. În formele severe de otrăvire, când, în ciuda tratamentului prelungit, se observă efecte reziduale ale intoxicației (simptome de insuficiență funcțională a ficatului, rinichilor, anemie), este necesară oprirea contactului cu substanțele hemolitice. Pentru perioada de recalificare, este posibilă transferarea pacientului în grupa III de dizabilități profesionale. Prevenirea. În industriile în care este posibilă formarea AsH3, este necesară sigilarea echipamentelor și mecanizarea proceselor de producție, precum și ventilarea rațională. La întreprinderile relevante, controlul chimic al mediului aerian este utilizat pe scară largă pentru a avertiza cu privire la excesul de AsH3 MPC, precum și pentru a semnala prezența hidrogenului arsenic în aerul zonei de lucru.

Anemia hemolitică - ce este, cauze, diagnostic și tratament

Anemie hemolitică este o boala independenta sânge sau o afecțiune patologică a organismului în care distrugerea eritrocitelor care circulă în sânge are loc prin diferite mecanisme.

Cu funcționare normală, degradarea naturală a eritrocitelor se observă după 3-4 luni de la momentul nașterii lor. Cu anemie hemolitică, procesul de dezintegrare este semnificativ accelerat și durează doar 12-14 zile. În acest articol, vom vorbi despre cauzele acestei boli și despre tratamentul acestei boli dificile.

Ce este anemia hemolitică

Anemia hemolitică este o anemie cauzată de o încălcare a ciclului de viață al eritrocitelor, și anume, predominanța proceselor de distrugere a acestora (eritrocitoliza) asupra formării și maturizării (eritropoieza). Eritrocitele sunt cel mai numeros tip de celule sanguine umane.

Funcția principală a eritrocitelor este transportul oxigenului și monoxidului de carbon. Aceste celule contin hemoglobina, o proteina implicata in procesele metabolice.

Eritrocitele la om funcționează în sânge timp de maximum 120 de zile, în medie 60-90 de zile. Îmbătrânirea eritrocitelor este asociată cu o scădere a formării de ATP în eritrocit în timpul metabolismului glucozei în această celulă sanguină.

Distrugerea globulelor roșii are loc în mod constant și se numește hemoliză. Hemoglobina eliberată se descompune în hem și globină. Globina este o proteină care revine în măduva osoasă roșie și servește ca material pentru construirea de noi celule roșii din sânge, iar fierul este separat de hem (de asemenea reutilizat) și bilirubină indirectă.

Puteți determina conținutul de celule roșii din sânge folosind un test de sânge, care este efectuat în timpul controalelor medicale de rutină.

Conform statisticilor mondiale, în structura morbidității în rândul patologiilor sanguine, condițiile hemolitice reprezintă cel puțin 5%, dintre care predomină tipurile ereditare de anemie hemolitică.

Clasificare

Anemiile hemolitice sunt clasificate în congenitale și dobândite.

congenital (ereditar)

Datorită impactului factorilor genetici negativi asupra globulelor roșii, se dezvoltă anemie hemolitică ereditară.

În prezent, există patru subtipuri ale bolii:

anemie hemolitică nesferocitară. În acest caz, motivul distrugerii eritrocitelor este activitatea defectuoasă a enzimelor responsabile de ciclul lor de viață;
anemie hemolitică a lui Minkowski-Chofard sau microsferocitară. Boala se dezvoltă din cauza unei mutații a genelor responsabile de formarea proteinelor care alcătuiesc pereții globulelor roșii.
membranopatii ale eritrocitelor - deteriorarea crescută este asociată cu un defect determinat genetic în membrana lor;
talasemie. Acest grup de anemii hemolitice apare din cauza unei încălcări a procesului de producere a hemoglobinei.

Dobândit

Apare la orice vârstă. Boala se dezvoltă treptat, dar uneori începe cu o criză hemolitică acută. Plângerile pacienților sunt de obicei aceleași ca în formă congenitală si sunt asociate in principal cu cresterea anemiei.

Icterul este în cea mai mare parte ușoară, uneori există doar piele subicterică și sclera.
Splina este mărită, adesea dură și dureroasă.
În unele cazuri, ficatul este mărit.

Spre deosebire de anemiile ereditare, anemiile hemolitice dobândite se dezvoltă în corp sanatos din cauza expunerii la eritrocite din orice cauze externe:

Anemiile hemolitice sunt congenitale și dobândite, iar în jumătate din cazuri - idiopatice, adică având origine obscura când medicii nu pot determina cauza exactă a dezvoltării bolii.

Există destul de mulți factori care provoacă dezvoltarea anemiei hemolitice:

În unele cazuri, nu este posibilă stabilirea cauzei dezvoltării anemiei hemolitice dobândite. Această anemie hemolitică se numește idiopatică.

Simptomele anemiei hemolitice la adulți

Simptomatologia bolii este destul de extinsă și depinde în mare măsură de cauza care a provocat acest sau acel tip de anemie hemolitică. Boala se poate manifesta numai în perioadele de criză, iar în afara exacerbărilor nu se manifestă în niciun fel.

Semnele anemiei hemolitice apar numai atunci când există un dezechilibru clar între proliferarea globulelor roșii și distrugerea globulelor roșii din fluxul sanguin circulant, în timp ce functie compensatorie măduva osoasă sunt epuizate.

Simptomele clasice ale anemiei hemolitice se dezvoltă numai cu hemoliza intracelulară a eritrocitelor și sunt reprezentate de sindroame anemice, icterice și splenomegalie.

Pentru anemiile hemolitice (în formă de seceră, autoimune, nesferocitare și altele), sunt caracteristice următoarele simptome:

sindromul de hipertermie. Mai des acest simptom se manifestă cu progresia anemiei hemolitice la copii. Indicatorii de temperatură cresc la 38 de grade;
sindromul icterului. Este asociat cu o descompunere crescută a globulelor roșii, în urma căreia ficatul este forțat să proceseze o cantitate în exces de bilirubină indirectă, care intră în intestin într-o formă legată, ceea ce determină o creștere a nivelului de urobilină și stercobilină. . Colorarea are loc în galben pielea si mucoasele.
sindrom anemie. Acesta este un sindrom clinic și hematologic caracterizat printr-o scădere a conținutului de hemoglobină pe unitatea de volum de sânge.
Hepatosplenomegalia este un sindrom destul de frecvent care însoțește diferite boli și se caracterizează printr-o creștere a dimensiunii ficatului și a splinei. Aflați ce este splenomegalia

Alte simptome ale anemiei hemolitice:

Durere în abdomen și oase;
Prezența semnelor de dezvoltare intrauterină afectată la copii (caracteristici disproporționate ale diferitelor segmente ale corpului, malformații);
slăbirea scaunului;
Durere în proiecția rinichilor;
Durere în piept, asemănătoare cu un infarct miocardic.

Semne ale anemiei hemolitice:

Majoritatea pacienților prezentau anomalii ale stării sistemului cardiovascular. Cristale de hemosiderină au fost adesea găsite în urină, indicând prezența tip mixt hemoliza eritrocitelor, care are loc atât intracelular cât și intravascular.

Ordinea în care apar simptomele:

icter, splenomegalie, anemie.
Ficatul poate fi mărit, simptome de colelitiază, niveluri crescute de stercobilină și urobilină.

Unii oameni cu talasemie minoră observați simptome minore.

Întârzierea creșterii și pubertatea întârziată
Probleme osoase
Mărirea splinei

După tabloul clinic, se disting două forme de boală: acută și cronică.

În prima formă, pacienții se dezvoltă brusc slăbiciune severă, febră, dificultăți de respirație, palpitații, icter.
În a doua formă, dificultăți de respirație, slăbiciune și palpitații pot fi absente sau ușoare.

Cum evoluează anemia hemolitică la copii?

Anemiile hemolitice sunt grupuri de boli diferite din punct de vedere al naturii lor, dar unite printr-un singur simptom - hemoliza globulelor rosii. Hemoliza (lezarea lor) are loc în organe importante: ficat, splina și măduva osoasă.

Primele simptome ale anemiei nu sunt specifice și adesea trec neobservate. Oboseala rapidă, iritabilitatea, lacrimile copilului sunt atribuite stresului, emoționalității excesive sau trăsăturilor de caracter.

Copiii diagnosticați cu anemie hemolitică se caracterizează printr-o predispoziție la boli infecțioase, adesea astfel de copii sunt incluși în grupul celor care sunt adesea bolnavi.

În cazul anemiei la copii, se observă paloarea pielii, care apare și cu umplerea insuficientă a patului vascular cu sânge, boli de rinichi și intoxicație tuberculoasă.

Principala diferență dintre anemie adevărată și pseudoanemie este culoarea mucoaselor: la anemie adevărată, mucoasele devin palide, la pseudoanemie rămân roz (se evaluează culoarea conjunctivei).

Cursul și prognosticul depind de forma și severitatea bolii, de oportunitatea și corectitudinea tratamentului și de gradul de deficiență imunologică.

Complicații

Anemia hemolitică poate fi complicată de comă anemică. De asemenea, uneori, la tabloul clinic general se adaugă următoarele:

La unii pacienti, deteriorare accentuată starea provoacă frig. Este clar că astfel de oameni sunt sfătuiți să țină la cald tot timpul.

Diagnosticare

Cu aspectul de slăbiciune, paloare a pielii, greutate în hipocondrul drept și altele simptome nespecifice trebuie să vezi un terapeut și analiza generala sânge. Confirmarea diagnosticului de anemie hemolitică și tratamentul pacienților este efectuată de un hematolog.

Determinarea formei anemiei hemolitice pe baza unei analize a cauzelor, simptomelor și datelor obiective este responsabilitatea unui hematolog.

În timpul conversației inițiale se clarifică istoricul familial, frecvența și severitatea evoluției crizelor hemolitice.
În timpul examinării se evaluează culoarea pielii, sclerei și mucoaselor vizibile, se palpează abdomenul pentru a evalua dimensiunea ficatului și a splinei.
Spleno- și hepatomegalia sunt confirmate prin ecografie a ficatului și splinei.

Ce teste trebuie făcute?

Analize generale de sânge
Bilirubina totală în sânge
Hemoglobină
globule rosii

Diagnosticul cuprinzător al anemiei hemolitice va include urmatoarele studii organism afectat:

colectarea datelor de anamneză, studiul plângerilor unui pacient clinic;
un test de sânge pentru a determina concentrația de globule roșii și hemoglobină;
determinarea bilirubinei neconjugate;
Testul lui Coombs, mai ales dacă aveți nevoie de o transfuzie de sânge cu globule roșii sănătoase;
puncția măduvei osoase;
detectarea nivelului fier seric metoda de laborator;
Ecografia organelor abdominale;
studiul formei globulelor roșii.

Tratamentul anemiei hemolitice

Diferite forme de anemie hemolitică au propriile lor caracteristici și abordări ale tratamentului.

Planul de tratament patologic include de obicei următoarele activități:

numirea medicamentelor care conțin vitamina B12 și acid folic;
hemotransfuzie de eritrocite spălate. La aceasta metoda de tratament se recurge in cazul scaderii concentratiei globulelor rosii la niveluri critice;
transfuzie de plasmă și imunoglobuline umane;
pentru eliminare simptome neplăcuteși normalizarea dimensiunii ficatului și a splinei, este indicată utilizarea hormonilor glucocorticoizi. Doza acestor medicamente este prescrisă numai de un medic în funcție de starea generală a pacientului, precum și de severitatea bolii acestuia;
cu anemie hemolitică autoimună, planul de tratament este completat cu citostatice; uneori medicii recurg la metode chirurgicale de tratare a bolii. Cea mai frecventă este splenectomia.

Prognosticul depinde de cauza și severitatea evoluției bolii.

Orice anemie hemolitică care nu este tratată la timp problema dificila. Este inacceptabil să încerci să faci față singur. Tratamentul său trebuie să fie cuprinzător și este prescris exclusiv de un specialist calificat, pe baza unei examinări amănunțite a pacientului.

Prevenirea

Prevenirea anemiei hemolitice este împărțită în primară și secundară.

Prevenția primară presupune măsuri de prevenire a apariției anemiei hemolitice;
Secundar - o scădere a manifestărilor clinice ale unei boli deja existente.

Singura modalitate posibilă de a preveni dezvoltarea anemiei este să stil de viata sanatos viaţă, tratament în timp utilși prevenirea altor boli.

Discuție: există 1 comentariu

Articolul a ieșit foarte informativ. Vă mulțumim că ați explicat ce este anemia hemolitică în termeni simpli

Adaugă un comentariu Anulează răspunsul

Anemie hemolitică

Anemia hemolitică este o tulburare a celulelor roșii din sânge semn distinctiv care este distrugerea accelerată a globulelor roșii cu eliberarea unei cantități crescute de bilirubină indirectă. Pentru anemie hemolitică, o combinație este tipică sindrom anemic, icter și mărirea splinei. În procesul de diagnosticare, se examinează hemoleucograma completă, nivelul bilirubinei, fecalele și analiza urinei, ecografiile organelor. cavitate abdominală; o biopsie de măduvă osoasă, se efectuează studii imunologice. Ca tratament pentru anemie hemolitică, se folosește terapia cu medicamente, transfuzii de sânge; cu hipersplenism este indicată splenectomia.

Anemie hemolitică

Anemia hemolitică - anemie cauzată de o încălcare a ciclului de viață al eritrocitelor, și anume, predominanța proceselor de distrugere a acestora (eritrocitoliza) asupra formării și maturării (eritropoieza). Grupul anemiilor hemolitice este foarte extins. Prevalența lor nu este aceeași în diferite latitudini geograficeși grupe de vârstă; în medie, patologia apare la 1% din populație. Printre alte tipuri de anemie, cele hemolitice reprezintă 11%. În cazul anemiei hemolitice, ciclul de viață al celulelor roșii din sânge este scurtat, iar degradarea lor (hemoliza) are loc înainte de timp (din două zile în loc de o zi este normal). In acest caz, distrugerea globulelor rosii poate avea loc direct in patul vascular (hemoliza intravasculara) sau in splina, ficat, maduva osoasa (hemoliza extravasculara).

Clasificarea anemiilor hemolitice

În hematologie, anemiile hemolitice sunt împărțite în două mari grupe: congenitale (ereditare) și dobândite.

Anemiile hemolitice ereditare includ următoarele forme:

membranopatii eritrocitare (microsferocitoză - boala Minkowski-Chofard, ovalocitoză, acantocitoză) - anemie hemolitică, cauzată de anomalii structurale ale membranelor eritrocitare
fermentopenie (enzimopenie) - anemie hemolitică cauzată de o deficiență a anumitor enzime (glucozo-6-fosfat dehidrogenază, piruvat kinază etc.)
hemoglobinopatii - anemie hemolitică asociată cu tulburări calitative ale structurii hemoglobinei sau o modificare a raportului dintre formele sale normale (talasemie, anemia falciforme).

Anemiile hemolitice dobândite se împart în:

membranopatii dobândite (hemoglobinurie paroxistică nocturnă - Marchiafava-Mikeli b., anemie cu celule pinion)
imun (anemie auto și izoimună) - datorită expunerii la anticorpi
toxic - anemie hemolitică datorată expunerii la substanțe chimice, otrăvuri biologice, toxine bacteriene
anemie hemolitică cauzată de deteriorarea mecanică a structurii globulelor roșii (purpură trombocitopenică, hemoglobinurie în marș)

Cauzele anemiei hemolitice

Baza patogenetică a anemiilor hemolitice ereditare este defecte genetice membranele eritrocitare, sistemele lor enzimatice sau structura hemoglobinei. Aceste premise determină inferioritatea morfo-funcțională a eritrocitelor și distrugerea lor crescută. Hemoliza eritrocitelor în anemia dobândită are loc sub influența factori interni sau factori de mediu.

Dezvoltarea anemiei hemolitice imune poate fi promovată prin reacții post-transfuzie, vaccinare profilactică, boala hemolitică a fătului, anumite medicamente (medicamente antimalarice, sulfonamide, derivați de nitrofuran, analgezice). Reacțiile autoimune cu formarea de anticorpi care aglutinează eritrocitele sunt posibile cu hemoblastoze ( leucemie acută, leucemie limfocitară cronică, limfogranulomatoză, mielom multiplu), patologie autoimună(LES, nespecific colită ulcerativă), boli infecțioase (mononucleoză infecțioasă, toxoplasmoză, sifilis, pneumonie virală).

În unele cazuri, hemoliza acută intravasculară este precedată de otrăvirea cu compuși de arsenic, metale grele, acid acetic, otrăvuri cu ciuperci, alcool etc. Deteriorări mecaniceși hemoliza eritrocitelor poate fi observată în timpul efortului fizic intens (mers lung, alergare, schi), cu DIC, malarie, hipertensiune arterială malignă, proteze de valve cardiace și vase de sânge, oxigenoterapie hiperbară, sepsis, arsuri extinse. În aceste cazuri, sub influența anumitor factori, au loc traumatizarea și ruptura membranelor eritrocitelor inițial cu drepturi depline.

Veriga centrală în patogeneza anemiei hemolitice este distrugerea crescută a eritrocitelor în organele sistemului reticuloendotelial (splină, ficat, măduvă osoasă, ganglioni limfatici) sau direct în patul vascular. Aceste procese sunt însoțite de dezvoltarea sindroamelor anemice și icterice (așa-numitul „icter palid”). Poate colorarea intensă a fecalelor și urinei, mărirea splinei și a ficatului.

Simptomele anemiei hemolitice

Membranopatii ereditare, fermentopenii și hemoglobinopatii

Cea mai comună formă a acestui grup de anemii hemolitice este microsferocitoza sau boala Minkowski-Chofard. Moștenit în mod autosomal dominant; observată de obicei la mai mulți membri ai familiei. Deficiența eritrocitelor se datorează unei deficiențe a membranei proteinelor și lipidelor asemănătoare actomiozinei, ceea ce duce la o modificare a formei și diametrului eritrocitelor, hemolizei lor masive și premature în splină.

Manifestarea anemiei hemolitice microsferocitare este posibilă la orice vârstă (în copilărie, adolescență, bătrânețe), dar de obicei manifestările apar la copiii mai mari și adolescenții. Severitatea bolii variază de la sub curs clinic la forme severe, caracterizate prin crize hemolitice frecvent recurente. În momentul crizei, temperatura corpului crește, amețeli, slăbiciune; apar dureri abdominale și vărsături.

Principalul simptom al anemiei hemolitice microsferocitare este icterul de diferite grade de intensitate. Datorită conținutului ridicat de stercobilină, fecalele devin intens colorate culoare maro închis. Pacienții cu boala Minkowski-Chofard au tendința de a forma pietre în vezica biliara, prin urmare, se dezvoltă adesea semne de exacerbare colecistită calculoasă, apar atacuri de colică biliară, iar când coledocul este blocat de un calcul, apare icterul obstructiv. Cu anemie hemolitică microsferocitară, splina este mărită în toate cazurile, iar la jumătate dintre pacienți, ficatul este și el mărit.

Pe lângă anemia hemolitică microsferocitară ereditară, la copii apar adesea și alte displazii congenitale: craniul turn, strabismul, deformarea nasului șei, malocluzie, palatul gotic, polidactilie sau bradidactilie etc. Pacienții de vârstă mijlocie și vârstnici suferă de ulcere trofice ale piciorului. rezultat al hemolizei eritrocitelor din capilarele extremităților și sunt greu de tratat.

Anemiile hemolitice enzimopenice sunt asociate cu lipsa anumitor enzime eritrocitare (mai des - G-6-PD, enzime dependente de glutation, piruvat kinaza etc.). Anemia hemolitică se poate manifesta mai întâi după o boală intercurrentă sau medicamente (salicilați, sulfonamide, nitrofurani). De obicei, boala are un curs lin; tipic „icter palid”, hepatosplenomegalie moderată, suflu cardiac. În cazurile severe, se dezvoltă o imagine pronunțată a unei crize hemolitice (slăbiciune, vărsături, dificultăți de respirație, palpitații, stare colaptoidă). În legătură cu hemoliza intravasculară a eritrocitelor și eliberarea hemosiderinei în urină, aceasta din urmă capătă o culoare închisă (uneori neagră).

Caracteristicile cursului clinic al hemoglobinopatiilor - talasemie și anemia secerată sunt subiectul unor recenzii independente.

Anemia hemolitică dobândită

Printre diverse opțiuni Anemiile hemolitice dobândite sunt mai frecvente decât alte anemii autoimune. Pentru ei, factorul de pornire comun este formarea de anticorpi la antigenele propriilor lor eritrocite. Hemoliza eritrocitelor poate fi atât intravasculară, cât și intracelulară.

Criza hemolitică în anemia autoimună se dezvoltă acut și brusc. Continuă cu febră, slăbiciune severă, amețeli, palpitații, dificultăți de respirație, dureri în epigastru și spate. Uneori manifestări acute precedată de precursori sub formă de stare subfebrilă și artralgii. În timpul crizei, icterul crește rapid, neînsoțit de mâncărimi ale pielii, ficatul și splina sunt mărite.

În unele forme de anemie hemolitică autoimună, pacienții nu tolerează bine frigul; in conditii temperaturi scăzute pot dezvolta sindrom Raynaud, urticarie, hemoglobinurie. Datorită insuficienței circulatorii în vasele mici, sunt posibile complicații sub formă de gangrenă a degetelor de la picioare și a mâinilor.

Anemia hemolitică toxică apare cu slăbiciune progresivă, durere în hipocondrul drept și regiunea lombară vărsături, hemoglobinurie, temperatura ridicata corp. De la 2-3 zile icterul și bilirubinemia se unesc; în ziua a 3-a-5 apare insuficiența hepatică și renală, ale cărei semne sunt hepatomegalie, fermentemie, azotemie, anurie.

Tipuri separate de anemie hemolitică dobândită sunt discutate în articolele relevante: „Hemoglobinurie” și „purpură trombocitopenică”, „ Boala hemolitică fruct”.

Diagnosticul anemiei hemolitice

Determinarea formei anemiei hemolitice pe baza unei analize a cauzelor, simptomelor și datelor obiective este responsabilitatea unui hematolog. În timpul conversației inițiale se clarifică istoricul familial, frecvența și severitatea evoluției crizelor hemolitice. În timpul examinării se evaluează culoarea pielii, sclerei și mucoaselor vizibile, se palpează abdomenul pentru a evalua dimensiunea ficatului și a splinei. Spleno- și hepatomegalia sunt confirmate prin ecografie a ficatului și splinei.

Modificările hemogramei sunt caracterizate prin anemie normo- sau hipocromă, leucopenie, trombocitopenie, reticulocitoză și VSH accelerată. În anemia hemolitică autoimună, valoare de diagnostic are un test Coombs pozitiv. În probele de sânge biochimic, se determină hiperbilirubinemia (o creștere a fracției de bilirubină indirectă), o creștere a activității lactat dehidrogenazei. Analiza urinei relevă proteinurie, urobilinurie, hemosiderinurie, hemoglobinurie. Conținutul de stercobilină a fost crescut în coprogram. Examinarea punctului măduvei osoase relevă hiperplazia germenului eritroid.

În curs diagnostic diferentiat hepatită, ciroză hepatică, hipertensiune portală, sindrom hepatolienal, hemoblastoză.

Tratamentul anemiilor hemolitice

Diferite forme de anemie hemolitică au propriile lor caracteristici și abordări ale tratamentului. În toate formele de anemie hemolitică dobândită, trebuie avută grijă pentru eliminarea influenței factorilor hemolitici. În timpul crizelor hemolitice, pacienții au nevoie de perfuzii de soluții, plasmă sanguină; terapie cu vitamine, dacă este necesar - terapie cu hormoni și antibiotice. Cu microsferocitoză, singura metoda eficienta care duce la oprirea 100% a hemolizei este splenectomia.

În anemia hemolitică autoimună este indicată terapia cu hormoni glucocorticoizi (prednisolon), care reduce sau oprește hemoliza. În unele cazuri, efectul dorit este obținut prin administrarea de imunosupresoare (azatioprină, 6-mercaptopurină, clorambucil), medicamente antimalarice (clorochina). În formele de anemie hemolitică autoimună rezistente la medicamente se efectuează splenectomia.

Tratamentul hemoglobinuriei implică transfuzia de globule roșii spălate, înlocuitori de plasmă, numirea de anticoagulante și agenți antiplachetari. Dezvoltarea anemiei hemolitice toxice impune necesitatea terapie intensivă: detoxifiere, diureză forțată, hemodializă, conform indicațiilor - introducerea de antidoturi. Odată cu dezvoltarea insuficienței renale, prognosticul este nefavorabil.

Anemia hemolitică este o boală independentă a sângelui sau o afecțiune patologică a organismului în care distrugerea eritrocitelor care circulă în sânge are loc prin diferite mecanisme.

Ce este anemia hemolitică

Funcția principală a eritrocitelor este transportul oxigenului și monoxidului de carbon. Aceste celule contin hemoglobina, o proteina implicata in procesele metabolice.

Puteți determina conținutul de celule roșii din sânge folosind un test de sânge, care este efectuat în timpul controalelor medicale de rutină.

Clasificare

Anemiile hemolitice sunt clasificate în congenitale și dobândite.

congenital (ereditar)

Datorită impactului factorilor genetici negativi asupra globulelor roșii, se dezvoltă anemie hemolitică ereditară.

În prezent, există patru subtipuri ale bolii:

anemie hemolitică nesferocitară. În acest caz, motivul distrugerii eritrocitelor este activitatea defectuoasă a enzimelor responsabile de ciclul lor de viață;
anemie hemolitică a lui Minkowski-Chofard sau microsferocitară. Boala se dezvoltă din cauza unei mutații a genelor responsabile de formarea proteinelor care alcătuiesc pereții globulelor roșii.
membranopatii ale eritrocitelor - deteriorarea crescută este asociată cu un defect determinat genetic în membrana lor;
talasemie. Acest grup de anemii hemolitice apare din cauza unei încălcări a procesului de producere a hemoglobinei.

Dobândit

Apare la orice vârstă. Boala se dezvoltă treptat, dar uneori începe cu o criză hemolitică acută. Plângerile pacienților sunt de obicei aceleași ca și în forma congenitală și sunt asociate în principal cu creșterea.

Icterul este în cea mai mare parte ușoară, uneori există doar piele subicterică și sclera.
Splina este mărită, adesea dură și dureroasă.
În unele cazuri, ficatul este mărit.

Spre deosebire de anemia hemolitică ereditară, dobândită se dezvoltă într-un organism sănătos datorită efectului asupra globulelor roșii a oricăror cauze externe:

Anemiile hemolitice sunt congenitale și dobândite, iar în jumătate din cazuri sunt idiopatice, adică au o origine neclară, când medicii nu pot determina cauza exactă a dezvoltării bolii.

Există destul de mulți factori care provoacă dezvoltarea anemiei hemolitice:

În unele cazuri, nu este posibilă stabilirea cauzei dezvoltării anemiei hemolitice dobândite. Această anemie hemolitică se numește idiopatică.

Simptomele anemiei hemolitice la adulți

Simptomele clasice ale anemiei hemolitice se dezvoltă numai cu hemoliza intracelulară a eritrocitelor și sunt reprezentate de sindroame anemice, icterice și splenomegalie.

Pentru anemiile hemolitice (în formă de seceră, autoimune, nesferocitare și altele), sunt caracteristice următoarele simptome:

sindromul de hipertermie. Cel mai adesea, acest simptom se manifestă cu progresia anemiei hemolitice la copii. Indicatorii de temperatură cresc la 38 de grade;
sindromul icterului. Este asociat cu o descompunere crescută a globulelor roșii, în urma căreia ficatul este forțat să proceseze o cantitate în exces de bilirubină indirectă, care intră în intestin într-o formă legată, ceea ce determină o creștere a nivelului de urobilină și stercobilină. . Există o colorare galbenă a pielii și a mucoaselor.
sindrom anemie. Acesta este un sindrom clinic și hematologic caracterizat printr-o scădere a conținutului de hemoglobină pe unitatea de volum de sânge.
Hepatosplenomegalia este un sindrom destul de frecvent care însoțește diferite boli și se caracterizează printr-o creștere a dimensiunii ficatului și a splinei. Descoperi,

Alte simptome ale anemiei hemolitice:

Durere în abdomen și oase;
Prezența semnelor de dezvoltare intrauterină afectată la copii (caracteristici disproporționate ale diferitelor segmente ale corpului, malformații);
slăbirea scaunului;
Durere în proiecția rinichilor;
Durere în piept, asemănătoare cu un infarct miocardic.

Semne ale anemiei hemolitice:

feluri	Descriere și simptome
Anemia hemolitică nesferocitară	Tabloul clinic al anemiei hemolitice non-sferocitare este aproape de clinica observată în forma sferocitară ereditară a bolii, adică pacienții au icter, hepatosplenomegalie și anemie exprimată într-o oarecare măsură. Majoritatea pacienților prezentau anomalii ale stării sistemului cardiovascular. Cristale de hemosiderină au fost adesea găsite în urină, ceea ce a indicat prezența unui tip mixt de hemoliză eritrocitară, care are loc atât intracelular, cât și intravascular.
microsferocitară	Boala este congenitala, transmisa in mod autosomal dominant. Rata de incidență între bărbați și femei este aceeași. Un alt nume este boala Minkowski-Chofard sau sferocitoza ereditară. Ordinea în care apar simptomele: icter, splenomegalie, anemie. Ficatul poate fi mărit, simptome de colelitiază, niveluri crescute de stercobilină și urobilină.
celule secera	Anemia falciforme este o hemoglobinopatie ereditară asociată cu o astfel de încălcare a structurii proteinei hemoglobinei, în care dobândește o structură cristalină specială - așa-numita hemoglobină S. persoana sanatoasa este de tip A.
Talasemia	Aceasta nu este nici măcar una, ci un întreg grup de boli ereditare ale sângelui care au moștenire recesivă. Adică copilul îl va primi dacă ambii părinți îi transmit gena bolnavă. În acest caz, se spune că există o talasemie homozigotă. Boala se caracterizează prin faptul că producția de hemoglobină este perturbată și joacă un rol major în transportul oxigenului în organism. Unii oameni cu talasemie minoră observă simptome minore. Simptome: Întârzierea creșterii și pubertatea întârziată Probleme osoase Mărirea splinei
Autoimună	Anemiile hemolitice autoimune includ forme ale bolii asociate cu formarea de anticorpi la auto-antigenii eritrocitelor. După tabloul clinic, se disting două forme de boală: acută și cronică. În prima formă, pacienții prezintă brusc slăbiciune severă, febră, dificultăți de respirație, palpitații, icter. În a doua formă, dificultăți de respirație, slăbiciune și palpitații pot fi absente sau ușoare.
Anemia hemolitică toxică	Aparține grupului de anemii hemolitice cauzate de acțiunea agenților chimici sau medicamentosi asupra globulelor roșii.
Membranopatii	Aceasta este o afecțiune patologică în care există defecte ale membranei celulelor roșii din sânge.
Anemia traumatică	Distrugerea mecanică a particulelor are loc atunci când eritrocitele se ciocnesc de bariere de netrecut. Acest fenomen este posibil cu glomerulonefrita acută, tulburări de sângerare, prezența corpuri străine sub formă de valve cardiace artificiale.

Cum evoluează anemia hemolitică la copii?

Anemiile hemolitice sunt grupuri de boli diferite din punct de vedere al naturii lor, dar unite printr-un singur simptom - hemoliza eritrocitelor. Hemoliza (lezarea lor) are loc în organe importante: ficat, splina și măduva osoasă.

Copiii diagnosticați cu anemie hemolitică se caracterizează printr-o predispoziție la boli infecțioase, adesea astfel de copii sunt incluși în grupul celor care sunt adesea bolnavi.

În cazul anemiei la copii, se observă paloarea pielii, care apare și cu umplerea insuficientă a patului vascular cu sânge, boli de rinichi și intoxicație tuberculoasă.

Cursul și prognosticul depind de forma și severitatea bolii, de oportunitatea și corectitudinea tratamentului și de gradul de deficiență imunologică.

Complicații

Anemia hemolitică poate fi complicată de comă anemică. De asemenea, uneori, la tabloul clinic general se adaugă următoarele:

TA scăzută.
Scăderea cantității de urină produsă.
colelitiaza.

La unii pacienți, o deteriorare bruscă a stării provoacă o răceală. Este clar că astfel de oameni sunt sfătuiți să țină la cald tot timpul.

Diagnosticare

Dacă apar slăbiciune, paloare a pielii, greutate în hipocondrul drept și alte simptome nespecifice, este necesar să consultați un medic generalist și să faceți un test general de sânge. Confirmarea diagnosticului de anemie hemolitică și tratamentul pacienților este efectuată de un hematolog.

Determinarea formei anemiei hemolitice pe baza unei analize a cauzelor, simptomelor și datelor obiective este responsabilitatea unui hematolog.

În timpul conversației inițiale se clarifică istoricul familial, frecvența și severitatea evoluției crizelor hemolitice.
În timpul examinării se evaluează culoarea pielii, sclerei și mucoaselor vizibile, se palpează abdomenul pentru a evalua dimensiunea ficatului și a splinei.
Splenita și se confirmă prin ecografie a ficatului și splinei.

Ce teste trebuie făcute?

Analize generale de sânge
Bilirubina totală în sânge
Hemoglobină
globule rosii

Diagnosticul cuprinzător al anemiei hemolitice va include următoarele studii ale organismului afectat:

colectarea datelor de anamneză, studiul plângerilor unui pacient clinic;
un test de sânge pentru a determina concentrația de globule roșii și hemoglobină;
determinarea bilirubinei neconjugate;
Testul lui Coombs, mai ales dacă aveți nevoie de o transfuzie de sânge cu globule roșii sănătoase;
puncția măduvei osoase;
determinarea nivelului de fier seric prin metoda de laborator;
Ecografia organelor abdominale;
studiul formei globulelor roșii.

Tratamentul anemiei hemolitice

Diferite forme de anemie hemolitică au propriile lor caracteristici și abordări ale tratamentului.

Planul de tratament patologic include de obicei următoarele activități:

numirea medicamentelor care conțin vitamina B12 și acid folic;
hemotransfuzie de eritrocite spălate. La aceasta metoda de tratament se recurge in cazul scaderii concentratiei globulelor rosii la niveluri critice;
transfuzie de plasmă și imunoglobuline umane;
pentru a elimina simptomele neplăcute și a normaliza dimensiunea ficatului și a splinei, este indicată utilizarea hormonilor glucocorticoizi. Doza acestor medicamente este prescrisă numai de un medic în funcție de starea generală a pacientului, precum și de severitatea bolii acestuia;
cu anemie hemolitică autoimună, planul de tratament este completat cu citostatice; uneori medicii recurg la metode chirurgicale de tratare a bolii. Cea mai frecventă este splenectomia.

Prognosticul depinde de cauza și severitatea evoluției bolii.

Orice anemie hemolitică, lupta împotriva căreia a început din timp, este o problemă dificilă. Este inacceptabil să încerci să faci față singur. Tratamentul său trebuie să fie cuprinzător și este prescris exclusiv de un specialist calificat, pe baza unei examinări amănunțite a pacientului.

Prevenirea

Prevenirea anemiei hemolitice este împărțită în primară și secundară.

Prevenția primară presupune măsuri de prevenire a apariției anemiei hemolitice;
Secundar - o scădere a manifestărilor clinice ale unei boli deja existente.

Singura modalitate posibilă de a preveni dezvoltarea anemiei este menținerea unui stil de viață sănătos, tratamentul în timp util și prevenirea altor boli.

Anemia toxică (Anemia toxica) - anemie cauzată de factori hemolitici și caracterizată hematologic prin tablou sanguin normocromic și normocitar.

Etiologie. Cauzele anemiei toxice sunt otrăvirea animalelor cu otrăvuri hemolitice (mercur, plumb, arsen, gosipol, saponine, fenilhidrazină, cloroform, disulfură de carbon, venin de insecte și șarpe), arsuri, precum și toxine de origine bacteriană, intestinală și hemosporidioză ( piroplasmoza, babesioza, teilerioza etc.). Substanțele otrăvitoare pătrund în corpul unui animal prin piele, mucoase, plămâni, tractul gastrointestinal sau se pot forma în corpul unui animal bolnav.

În funcție de reactivitatea organismului și de natura intoxicației, se disting formele acute și cronice de anemie.

Patogeneza. În ciuda unei anumite „specificități” a otrăvurilor de sânge individuale, mecanismul lor de acțiune se reduce în principal la distrugerea eritrocitelor, leucocitelor și trombocitelor.

Când sunt ingerate, otrăvurile de sânge provoacă iritații ale țesuturilor și receptorilor vasculari. De la acești receptori la central sistem nervos fluxuri de impulsuri neobișnuite pentru organismul animal se repetă, care distorsionează natura influențelor eferente asupra organe de sângeşi conduc la tulburări ale funcţiilor lor.

Deși efectul direct al otravii asupra eritrocitelor care circulă în sânge rămâne, cortexul cerebral în mod reflex și prin legătura neuroumorală modifică (crește sau scade) sensibilitatea eritrocitelor la un stimul patogen.

În patogeneza anemiei hemolitice, există o distrugere crescută a eritrocitelor în fluxul sanguin cu hiperplazie reactivă a organelor hematopoietice și activitate hemolitică crescută a țesutului reticuloendotelial. Pe această bază, icterul hemolitic apare în corpul unui animal bolnav.

Modificări patologice la pacienții cu anemie toxică, acestea sunt însoțite de îngălbenirea membranelor mucoase și a tegumentelor seroase, adesea apar hemoragii la nivelul pielii, mucoaselor și diferitelor organe. Splina este mărită și pletorică. Găsim modificări degenerative la nivelul ficatului. Masa de măduvă osoasă roșie este crescută din cauza galbenului. Ca urmare a defalcării crescute a globulelor roșii din endoteliul splinei, măduvei osoase, se depune un pigment care conține fier (hemosideroză). Cu intoxicația în doze mari, nu există nicio înlocuire a creierului galben.

Tabloul clinic. Pacienții cu anemie toxică se caracterizează prin depresie, anemie și îngălbenirea mucoaselor vizibile și a pielii, o creștere a splinei și a sensibilității acesteia. Uneori, simptomele caracteristice anemiei ies în prim-plan la un animal bolnav: palpitații, dificultăți de respirație, cu puțin efort fizic, animalul bolnav suferă de slăbiciune. Dacă în cursul bolii 1/60 din numărul total de celule roșii din sânge este distrus, atunci la un animal bolnav înregistrăm semne de hemoglobinurie. Datorită hemolizei crescute a eritrocitelor, serul de sânge capătă o culoare aurie bogată. Există o creștere a cantității de bilirubină, dând o diazoreacție indirectă, la cai cantitatea de bilirubină crește la 12,8 mg%, la bovine și porci - până la 1,6 mg%, în urină există o creștere a conținutului de urobilină , din cauza căreia urina are o culoare roșiatică.tentă maronie.

Cel mai caracteristic un simptom clar otrăvirea severă a unui animal cu otrăvuri hemolitice este o abundență de colesterol, lipide și zahăr în sânge, în urma căreia animalul dezvoltă glucozurie temporară. Simptomele de mai sus indică o încălcare a funcției hepatice. identificate în timpul examinare clinică, simptomele de la alte organe interne nu sunt caracteristice acestei boli. Până în a 5-a-7-a zi de boală, arată imaginea de sânge scădere bruscă numărul de globule roșii, în plus, mai puternic decât scăderea conținutului de hemoglobină. Indicatorul de culoare, care la începutul bolii ajunge la 1,3-1,4 (anemie hipocromă), apoi (în ziua 6-8) revine treptat la valoarea inițială. Există o scădere a rezistenței eritrocitelor - când pentru prima dată încep să apară umbrele eritrocitelor, înregistrăm anizocitoză. Diametrul globulelor roșii variază între 3,3-10,2µ. Numărul de reticulocite până în a 5-a-7 zi de boală este de 5-10 ori mai mare decât cifrele inițiale (la porci, bovine). În studiul sângelui se găsesc, pe lângă reticulocite, policromatofile, eritrocite cu puncție bazofilă, normoblaste. Numărul de trombocite din sânge scade. În primele zile de boală, la un animal bolnav, se numără până la 20 de mii de leucocite în 1 mm³ de sânge, iar până în a 20-a zi, numărul de leucocite scade la normal. Formula leucocitară dă neutrofilie cu o deplasare pronunțată spre stânga. La neutrofile, observăm modificări degenerative ale nucleului și protoplasmei. În funcție de tipul de animal afectat de anemie toxică, până în ziua 20-25 (porci, câini), compoziția morfologică a sângelui revine la normal.

În cursul acut al anemiei în pucatul măduvei osoase, observăm o creștere a numărului de forme nucleare cu 20-30%. Indicele măduvei osoase capătă un caracter eritroblastic pronunțat. În eritroblastogramă se constată o creștere a procentului de forme eritroblastice tinere cu scăderea concomitentă a procentului de normoblaste. Numărul de reticulocite (granulofilocite) crește de câteva ori față de normal cu predominanța formelor saturate cu substanță în eritrogramă. Concomitent cu modificările regenerative ale măduvei osoase, sunt distincte și semnele de natură degenerativă.

curgere. Avand in vedere ca cauzele anemiei toxice actioneaza asupra organismului unui animal bolnav, de obicei pentru o perioada limitata de timp, organismul isi pastreaza o capacitate semnificativa de regenerare. Acest lucru se manifestă și prin metaplazia mieloidă la nivelul splinei și ficatului animalului. Intensitatea regenerării sângelui depinde direct de rezistența organismului, tipul de animal, vârsta acestuia, condițiile de păstrare, hrănire și tratament în timp util. În caz de otrăvire a unui animal cu doze mici de otrăvuri hemolitice, anemie toxică la un animal decurge ușor; atunci când doze mari de substanțe puternice intră în organism, animalul poate fi fatal.

Diagnostic. Diagnosticul anemiei toxice, ca și în alte boli ale animalelor, se face cuprinzător, ținând cont de anamneză, tablou clinic, studiul factorilor cauzali și condițiile de dezvoltare a bolii, rezultatele datelor hematologice și studiul dimensiunii. de celule roșii din sânge, hematopoieza măduvei osoase și metabolismul pigmentului. trăsătură caracteristică anemia toxică este o ușoară îngălbenire a membranelor mucoase vizibile, cantitate crescută bilirubină indirectă în sânge, creșterea conținutului de stercobilină în fecale și urobilină în urină, hiperfuncție a splinei împreună cu semne de hemoliză (hemosideroză hepatică, splina, măduvă osoasă etc.) și, în final, o imagine a modificărilor compoziției cantitative și calitative a sângelui roșu.

Diagnostic diferentiat. Este necesar să se excludă bolile infecțioase și hemosporidioze, însoțite de o modificare a imaginii sanguine, în special).

Tratament. Tratamentul animalelor cu anemie toxică începe cu crearea unor condiții bune pentru îngrijirea și întreținerea acestora, prescrierea unei alimentații bogate în proteine și vitamine (A, B și C), precum și organizarea șederii zilnice a pacientului pentru aer proaspat. În cazul în care anemia este cauzată de acțiunea otrăvurilor, medicii veterinari trebuie să le elimine urgent din organism prin spălarea tractului gastrointestinal, administrarea de laxative și diuretice. Când otrăvire acută sângerarea animalului cu otrăvuri hemolitice, urmată de o perfuzie ser fiziologic salinîmpreună cu plasmă sau ser. Animalelor bolnave individuale li se poate face o transfuzie de sânge.

Pentru combaterea intoxicației emergente a organismului, este indicată administrarea intravenoasă de soluții hipertonice de clorură de sodiu, calciu și glucoză. Pentru stimularea hematopoiezei, cu regenerare insuficientă a sângelui, animalelor bolnave li se prescriu campolone, antianemină (la bovine și cabaline 0,05-0,08 ml, la porci și ovine 0,1-0,2 ml la 1 kg greutate vie), vitohepat, vitamina B12 (intramuscular). pentru animale mari 300-500 mcg, mici - 30-50 mcg 1 dată în 2 zile), precum și preparate din fier, arsenic și acid ascorbic. Pentru a preveni blocarea tubilor renali de către detritus de hemoglobină, animalelor bolnave se administrează alcalii și o cantitate mare de lichid.

Prevenirea. Pentru prevenirea anemiei toxice, animalele trebuie protejate de contactul cu otrăvuri hematologice, precum și de măsuri preventive împotriva bolilor infecțioase și parazitare frecvente în zonă.