RCRZ (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sanatate MD RK)
Versiune: Protocoale clinice MOR rk - 2015

Sindromul organic amist, care nu este cauzat de alcool sau alte substanțe psihoactive (F04)

Psihiatrie

Informații generale

Scurta descriere

Recomandat
Consiliul de experți
RGP pe PFV "Centrul Republican
Dezvoltarea sănătății »
Ministerul Sanatatii
și dezvoltare sociala
Republica Kazahstan
din 15 septembrie 2015
Protocolul nr. 9.

Numele protocolului:Sindromul aromatic organic.

Sindromul aromatic organic.- Sindromul caracterizat printr-o deteriorare a memoriei pronunțate pentru evenimentele recente și vechi, păstrând în același timp capacitatea de a închide amintirile, declinul capacității de a studia noul material și o încălcare a orientării în timp. O caracteristică caracteristică a confidenței, cu toate acestea, percepția și alte funcții cognitive, inclusiv inteligența, sunt de obicei salvate. Prognoza depinde de cursul bolii principale.

Codul protocolului:

Codul ICB-10:
F04 Sindromul amnist organic, care nu este cauzat de alcool și alte substanțe psihoactive.

Abrevieri utilizate în protocol:

Alt -alaninotransferază AST -aspartataminotransferază În VK -comisia medicală militară In m -intramuscular În \\ în -intravenos CT -cT Scan LS -medicamente MZSR -Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale HAN -internaţional numele neprementării (nume generic) RMN -imagistică prin rezonanță magnetică MCEC -comisia de expertiză medicală și socială Stejar -analiza generală a sângelui Oam -analiza urină generală Oki -infecții intestinale acute ANIMAL DE COMPANIE -tomografie cu emisie de pozitroni RAG -reouczephalography. Rk -Republica Kazahstan R-r -soluţie Sires -inhibitorii selectivi ai confiscării inverse ale serotoninei Spec -comisia de experți psihiatrică criminalistică ECG -electrocardiogramă EPO -examinarea psihologică experimentală EEG -electroencefalograma EHEG -echoelectroENThalograma

Data dezvoltării protocolului: 2015 an.

Utilizatorii protocolului:psihiatri (psihiatri pentru copii, narcologi, psihoterapeuți), medici PMS.

Evaluarea gradului de evidență a recomandărilor date.
Amploarea nivelului de probă:

DAR	Analiza meta-analiză de înaltă calitate, prezentare sistematică a RKK sau a unei stânci mari, cu o probabilitate sistematică de probabilitate foarte scăzută (++) rezultatele care pot fi distribuite populației corespunzătoare.
ÎN	Privire de ansamblu sistematică de înaltă calitate (++) a cohortei sau studiilor de control al caz-controlului sau de înaltă calitate (++) Cohorta sau studii de caz control cu \u200b\u200bun risc foarte scăzut de eroare sistematică sau rock cu risc scăzut (+) de eroare sistematică, ale căror rezultate pot fi distribuite populației corespunzătoare.
DIN	Cohorta sau studiul de monitorizare a cazurilor sau studii controlate fără randomizare cu un risc scăzut de eroare sistematică (+). Rezultatele care pot fi distribuite populației sau rocilor adecvate cu un risc foarte scăzut sau scăzut de eroare sistematică (++ sau +), rezultatele care nu pot fi distribuite direct populației corespunzătoare.
D.	O descriere a unei serii de cazuri sau o cercetare necontrolată sau opinia experților.
GPP.	Cea mai bună practică farmaceutică.

Clasificare

Clasificarea clinică:nu.

Imagine clinică

Cymptome, Flux.

Criterii de diagnosticare :

Plângeri și istorie:

Reclamații:deteriorarea memoriei, reduce capacitatea de memorare.

Anamneză:

Tulburarea de memorie manifestată de ambele semne:
· Deficitul de memorie pentru evenimentele recente (încălcarea învățării unui material nou), care afectează viata de zi cu zi;
· Abilitate redusă de a reproduce experiența trecută.
Nu:
· Tulburări de reproducere directă (testat, de exemplu, pentru a memora cifrele);
· Conștiința permanentă și tulburarea atenției definite în F05, criteriul A;
· Declinul intelectual general (demența).
Date obiective. (examinare fizică și neurologică, teste de laborator) și (sau) informații anamnestice despre accident vascular cerebral sau boli cerebrale (în special cu deteriorarea bilaterală a structurilor temporale și a structurilor temporale mediane, dar nu cu encefalopatie a alcoolului) care ar putea fi luate în considerare în mod rezonabil manifestari clinicedescrise în criteriile A.
Notă:
Poate avea o valoare suplimentară de diagnosticare semne asemănătoare, inclusiv feedback, schimbări emoționale (apatie, lipsă de inițiativă) și non-critică, dar nu sunt întotdeauna prezenți.

Examinare fizică: modificări semnificative ale diagnostice ale pielii și organelor interne (inclusiv centrale și periferice sistem nervos) nu.

Diagnosticare

Studii de diagnosticare:

Studiile de diagnosticare principale (obligatorii) efectuate pe un nivel de ambulatoriu:
· Examinarea psihologică experimentală.

Studii suplimentare de diagnosticare efectuate pe un nivel de ambulatoriu:
· Stejar;
· OAM;
· Test de sânge biochimic (eșantioane hepatice);
· ECG - sunt efectuate pentru a monitoriza modificările statului somatic pe fondul terapiei principale;


· CT, RMN - sunt ținute în scopul eliminării manifestărilor actuale ale curentului procesul organic creier.

Lista minimă a anchetei, care trebuie efectuată în direcția spitalizării planificate, în conformitate cu reglementarea internă a spitalului, ținând seama de ordinea actuală a Autorității de Sănătate autorizată.

Principalele sondaje de diagnosticare (obligatorii) efectuate în spital:
· OAM - nu mai puțin de multe ori 1 timp pe lună;
· Oak - cel puțin o dată pe lună;
· Testul de sânge biochimic (ALT, AST, Bilirubin (nivel direct și indirect, nivelul de glucoză din sânge) - nu mai puțin de 1 timp pe lună;
· ECG - nu mai puțin de multe ori 1 timp pe lună;
· EPO (pentru cei care au sosit pentru prima dată în viață sau pentru prima dată în anul curent). EPO pentru alte categorii de pacienți - prin decizia medicului de participare.

Sondaje suplimentare de diagnosticare efectuatein spital:
· EEG - cu paroxisme epileptice și epileptiforme;
· ECHEG - când apar simptome de asuprire a conștiinței;
· CT, RMN - se efectuează pentru a elimina manifestările procesului organic curent similar de-a lungul clinicii (bolile demyelinizante, neoplasmele etc.).

Indicații pentru profesioniștii de consultanță:
· Consultarea terapeutului (pediatru) - eliminarea bolilor somatice
· Consultarea neuropatologului - eliminarea tulburărilor neurologice actuale.
· Consultarea ginecologului (pentru femei) - eliminarea tulburărilor ginecologice
· Consultări ale altor specialiști înguste - boli somatice asociate și \\ sau condiții patologice

Diagnosticarea laboratorului

Examinarea laboratorului: Specific semnele de diagnosticare nu.

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat:

Tabelul 1 - Diagnosticarea diferențială

Parametri	Sindromul non-alcoolic amonezian	Sindromul alcoolic amnissic.
Anamneză	Lipsa alcoolizării, adesea leziuni cerebrale.	Alcoolismul cronic.
Imagine clinică	Reclamații cerebrale	Pseudomemminiscența, confulbularea
Examinarea instrumentală.	Nu este informativ	Polineuropatie, reducerea tonului și rezistența mușchilor mari

Turism medical

Tratează tratamentul în Coreea, Israel, Germania, SUA

Tratament în străinătate

Cum este mai convenabil să vă contactați?

Turism medical

Obțineți sfaturi privind examinarea medicală

Tratament în străinătate

Cum este mai convenabil să vă contactați?

Trimiteți o aplicație pentru medicină

Tratament

Tratamente de tratament: Realizarea remisiei de medicamente, stabilizarea stării pacientului.

Tactica tratamentului:
La evaluarea microsocococărilor ca fiind satisfăcătoare și \\ sau nivel non-greu de tulburare, se recomandă în principal tratament în ambulatoriu. În cazul unei imagini clinice complicate (în detrimentul statelor comorbide) și \\ sau ineficiența intervenției la stadiul de ambulatoriu, se rezolvă problema de prezentare

Tratamentul non-medicament:
Terapia de conformitate, diferite tipuri de psihoterapie, terapie de lucru.
Moduri de observare (în funcție de starea pacientului):
· Modul general de observație - observarea rotundă fără a restrânge mișcarea în departament.
· Modul de spitalizare parțială este posibilitatea de a găsi în timpul zilei sau de noapte, ținând seama de necesitatea adaptării în condițiile dobândite în comunitate.
· Regimul de tratament este posibilitatea de a găsi, prin decizia WCC în afara separării de la câteva ore până la câteva zile, cu scopul de adaptare treptată la condițiile dobândite în comunitate, rezolvarea problemelor casnice și sociale, precum și evaluarea terapeutică efect.
· Modul de observație îmbunătățită - observarea rotundă și restricționarea mișcării dincolo de ramură.
· Modul strict de observație - observarea continuă a ceasului, suport constant personal medical în departament și dincolo.

Tratament medicină:
LS de bază. (Tabelele 2 și 4).
Inhibitori de acetilcolinesterază - Memoniant, Donevezil
Suplimentar LS (tabelele 3 și 5):
Neuroleptice mici - Conceput pentru a corecta tulburările comportamentale și reacțiile personale (cloroprotic, tiuridazine)
Tranchilizatori- concepute pentru a elimina tulburări de anxietate și mișcarea excitației motorului (diazepams, fenazepam, alprazolam)
Medicamente normatimice- Conceput pentru controlul medicamentelor asupra încălcărilor ritmului biologic (acid valproic)

Tratamentul medical redat la un nivel de ambulatoriu:
Tabelul 2 - Medicamentele de bază:


Tabelul 3 - Medicamente suplimentare:
Pregătirile se aplică exclusiv ca recunoașterea terapiei În prezența în imaginea clinică a principalelor comorbițe ale bolii statelor (anxietate, tulburări comportamentale, oscilațiile de fază ale stării de spirit)

Mnn.	Gama terapeutică	Un curs de tratament
Clorprotina (b)	50-150 mg / zi
Tioridazina (b)	50- 100 mg / zi
Valproic Acid (B)	300-600 mg / zi
Diazepams (b)	10-20 mg / zi în interiorul și în \\ m
Penaupam (b)	0.5-1 mg \\ zi
Alprazolam (b)	Până la 4 mg / zi

Tratamentul medical prevăzut la nivel staționar:
Tabelul 3 - Medicamente de bază:
Se recomandă monoterapia: unul dintre următoarele medicamente.

Tabelul 4 - Medicamente suplimentare:
Pregătirile sunt utilizate exclusiv ca terapie concomitentă în prezența în imaginea clinică a manifestărilor principale comorbide ale bolii statelor (anxietate, tulburări comportamentale, oscilații de fază ale stării de spirit).

Mnn.	Gama terapeutică	Un curs de tratament
Școala clorprotică (UD - B)	50-150 mg / zi	Înainte de ameliorarea tulburărilor comportamentale
Tioridazina (UD - B)	50- 100 mg / zi
Valproic acid (Ud - b)	300-600 mg / zi
Diazepam (UD - B)	10-20 mg / zi în interiorul și în \\ m	Nu mai mult de 7-10 zile (continuu)
Fenazepam (UD - B)	0.5-1 mg \\ zi
Alprazolam (UD - B)	Până la 4 mg / zi	Înainte de ameliorarea tulburărilor tulburări

Alte tipuri de tratament: nu.

Interventie chirurgicala: nu.

Indicatori de eficiență a tratamentului:
· Îmbunătățirea memoriei bazată pe cercetarea clinică și psihologică folosind scale și chestionare.

Preparate (substanțe active) utilizate în tratament

Spitalizare

Indicații pentru spitalizare:

Voluntariat (de urgență și planificat) spitalizare:
· Tulburări psihopatologice ale psihotice și \\ sau non-psihotice
Nivel cu manifestări desocializante ale căror manifestări nu sunt oprite în condiții de ambulatoriu sau
· Decizia problemelor de experți (ISEK, VKK, SPEK).

Spitalizarea forțată fără o hotărâre judecătorească - prezența tulburărilor psihopatologice și a acțiunilor cauzate de:
· Pericol imediat pentru dvs. și alții;
· Neputări, adică incapacitatea de a satisface în mod independent nevoile vitale de bază, în absența unei bune îngrijiri;
· Rătăcți semnificativ la sănătate din cauza deteriorării stare mentalaDacă fața este lăsată fără îngrijire psihiatrică.

Spitalizarea forțată - prin definirea unei instanțe, Rezoluția organelor de investigație și a procurorilor.

Prevenirea

Acțiuni preventive :
Prevenirea primară - nr.
Profilaxia secundară este scopul rezonabil al medicamentelor.
Prevenirea terțiară - Terapia de conformitate, reabilitarea psihosocială, implementarea programelor psiho-formaționale pentru membrii familiei de pacienți.

Întreținere ulterioară (după spital) - Formarea și consolidarea comenzii.

informație

Surse și literatură

1. Protocoalele reuniunilor Consiliului de experți RCRS MZSR RK, 2015
   1. Lista literaturii utilizate: 1. Clasificarea internațională boli (revizuirea a 10-a). Clasificarea tulburărilor mentale și comportamentale (descrieri clinice și instrucțiuni de diagnosticare). Cine, 1994. 2. Codul Kazahstanului "privind sănătatea oamenilor și sistemului de sănătate" din 18 septembrie 2009 Nr. 193-IV 3. Ordinul I. Ministrul Sănătății al RK nr. 15 din data de 6 ianuarie 2011 "privind aprobarea Regulamentului privind activitățile organizații psihiatrice în rk. " 4. Avucksky G.ya., Nedvah A.a. Tratamentul bolilor mintale: Ghid pentru medici. - 2 ediții, reciclate și completate. - Moscova "Medicină", \u200b\u200b1988. 5. Aran J., Rosenbaum J. PsychoFarmakoterapie Ghid.-4th Ed. - 2001. 6. MOSOLOV S.N. Elementele de bază ale psihopharmacoterapiei. M. EAST 1996G- 288 p. 7. Yanichak și colab. Principiile și practica psihopharmakoterapiei. Kiev.-1999.-728 p. 8. Blaikher V.M., Kruk I.V .. Dicționarul explicativ al termenilor psihiatrici. - Voronezh NPO "Modek", 1995. 9. Ghid de psihiatrie / editat de A.S. Tiganovate 1-2 - Moscova "Medicină", \u200b\u200b1999. 10. Manual de psihiatrie / editat de A.V.SNEZHNEVSKY. - Moscova "Medicină", \u200b\u200b1985. 11. Ordonanța Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan din data de 20 decembrie 2010 nr. 986 "privind aprobarea Regulilor de asigurare a asistenței medicale specializate și foarte specializate". 12. Ghidul național Psihiatrie / sub editare Dmitrieva-Moscova, 2009.- 993С. 13. Orientările federale pentru utilizarea medicamentelor (sistem de formare). Ediția 10 / sub Red.Chucalina a.g., Belousova Yu.B., Yasnetsova V.V.-Moscow.-2009.-896c. 14. Orientări pentru terapia biologică a schizofreniei a Federației Mondiale a Societăților de Psihiatrie Biologică (WFSBP) A. Khasan, P. Falkai, T.Vobrock, D. Lieberman, B.gleta, V.F. Gattaz, H. Y. MELLELER, S.N.. Masters și altele . preparate medicinale SUA) 16. [Resurse electronice] www.ema.europa.eu (site-ul oficial al Agenției Europene de Medicină) 17. Asociația Americană de Psihiatrie. Orientarea practică pentru tratamentul pacienților cu schizofrenie (a doua ediție) .- 2004 (Copyright 2010) .- 184p. 18. Davis JM, Chen N, Glick I.D: o meta-analiză a eficacității antipsihoticei de a doua generație. Arcul Gen Psychiatry 2003; 60: 553-564. 19. Donoghue J.Kotovagin în tratamentul demenței: o revizuire sistematică a cercetării și analiza rezultatelor utilizând indicatorul Farmacologiei și terapiei clinice. - 2013-22 (4). 20. Wilkinson D. Doody R., Helme R. și colab. Grupul de studiu Donepezil 308. Donepezilin Vascular demență: un studiu randomizat, controlat cu placebo. Neurologie, 2003,61, 479-486. 21. Cerebrolysin pentru vasculare demență (revizuire) Chen N, Yang M, Guo J, Zhou M, Zhu C, el L \\\\ Copyright © 2013 Collaborarea Cochranei. Publicat de Johnwiley & Sons, Ltd.-55R

informație

Dezvoltatori:
1) JODIGULOV G.A. - Candidatul științelor medicale, angajat al Centrului științific și practic republican pentru psihiatrie, psihoterapie și narcologie.
2) ripopova n.i. - Doctor de Științe Medicale, Profesor asociat al Departamentului de Psihiatrie, Psihoterapie și Narcologie al RGP pe PVV "Universitatea Națională de Medicină Kazahă numită după S.D. Asphendiyarova. "
3) Mukushev M.KH. - Doctor șef adjunct al dispensarului psihoneurologic din East Kazahstan (UST - Kamenogorsk).
4) Satbayev e.m. - Candidatul științelor medicale RGP pe PVV "Universitatea Națională de Medicină Kazah. S.D. Asphendiyarova, șeful Departamentului de Farmacologie, Farmacologie Clinică.

Nu există un conflict de interese.

Referent:
1) Tolstitikova a.yu. - Doctor de Științe Medicale, profesor de Departamentul de Psihiatrie, Psihoterapie și Narcologie al Universității Naționale S. Kazah Asphendiyarova.
2) Sems A.V. - Doctor de Științe Medicale, profesor de instituții științifice de stat bugetare federală "Institutul de Cercetare sănătate mentală", Director adjunct al muncii științifice și medicale, Rusia Tomsk.

Acceptarea propunerilor(cu o formă completă de justificare) Plecat până la 29 martie 2019:[E-mail protejat] , [E-mail protejat] , [E-mail protejat]

Atenţie!

• Prin auto-medicamente, puteți aplica rău ireparabilă sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul MEDELEMENT nu pot și nu ar trebui să înlocuiască consultarea cu normă întreagă a medicului. Asigurați-vă că contactați B. instituții medicale Dacă există boli sau simptome perturbante.
• Alegerea medicamentelor și dozele lor ar trebui să fie menționate cu un specialist. Numai un medic poate prescrie medicamentul necesar și doza sa, ținând cont de boală și starea corpului pacientului.
• Site-ul Medelement este o resursă de referință excepțională. Informațiile postate pe acest site nu ar trebui utilizate pentru modificări neautorizate la prescripțiile medicului.
• Biroul editorial al Medelementului nu este responsabil pentru daunele legate de sănătate sau deteriorarea materială care rezultă din utilizarea acestui site.

Sindromul amonezian este tulburare psihiatricăcare include simptomele leziunilor țesutului cerebral și manifestate trasaturi caracteristice AMNESIA state cu pierderi de funcții cognitive.

Aceasta este o condiție patologică severă, desoconizată puternic o persoană, care afectează infinit aspectele comportamentului său, cu o prognoză proastă că nucleul de identitate distructiv. Aceasta nu este o boală caracteristică separată, ci o stare care apare la diferite manifestări patologice. Boala nu este aleasă în ceea ce privește sexul, vârsta, afectează puternic aspectele vieții individului și proprii.

Descrierea bolii

Sindromul amonezian (ICD F10.6) este o tulburare destul de bine-cunoscută, este un sindrom de pierdere a memoriei.

Memoria este o caracteristică importantă a procesului cognitiv uman. Nu numai că învățarea se bazează pe funcția de memorie, ci și o componentă emoțională care este prezentă în memoriile de diferite tipuri pictate emoțional. Memoria implică un număr mare de departamente cerebrale care sunt responsabile pentru anumite funcții. În acest sens, încălcarea memoriei este un simptom foarte traumatic care elimină întreaga familie din stilul de viață obișnuit, ia cele mai valoroase amintiri scumpe. Pierderea memoriei este însoțită de o încălcare a funcțiilor de memorare, iar abilitățile de învățare umană sunt complet deconectate.

Cod pe clasificatorul internațional

Sindromul Amnissic este clasificat în special de ICD, se referă simultan la multe patologii, deoarece reprezintă doar o parte a unei boli separate. Cele mai caracteristice modificări patologice care sunt însoțite de simptome similare sunt incluse în secțiunea F 00-09. În plus, sindromul se referă la un simptom al mai multor boli, în ICD 10 există o poziție separată care o caracterizează ca un diagnostic solid separat. Se utilizează dacă nu există origine, adică, nu este posibilă explicarea simptomelor actuale într-un mod diferit. În acest caz, se indică faptul că geneza sindromului nu este clarificată, care nu este provocată de medicamentele psihoactive, cauza rădăcinii de alcool nu are. În plus, este adesea indicată faptul că sindromul a început brusc, deoarece este destul de semnificativ pentru diagnosticul ulterior.

Cauze de dezvoltare

Modificările patomorfologice în sindromul amnezian pot avea o natură temporară sau să fie lungi și să procedeze în leziunea unui tip organic. Destul de des, încălcarea începe cu un departament intermediar creier, captează astfel de părți ale hypocampa, ca niște lovituri vizuale. Focgiul patologiilor situate în zonele creierului de locații afectează invariabil cantitatea și calitatea memoriei. Există o posibilitate de încălcare a proceselor de memorare a formelor, în unele cazuri confuzie apare în cuvinte, imagini, cifrele geometriceoh.

Motivul dezvoltării bolii poate fi patologii care afectează Departamentul creierului, NA.

După accident vascular cerebral

Formarea sindromului organic amontic are loc pe fundalul unor boli vasculare, de exemplu, accident vascular cerebral. Se poate forma, de asemenea, ca urmare a daunelor traumatice ale țesutului creierului. O varietate de leziuni ale cortexului creierului, substanței albe, nervilor, arterelor pot provoca o încălcare a funcției de memorie, provoacă o insuficiență amuzică, care este începutul dezvoltării sindromului amnetic. Hematoamele și hemoragii de diferite localizări și origine pot duce, de asemenea, la sindrom similar.. Destul de negativ, leziuni masive ale țesuturilor cerebrale, provocate de otrăvirea cu monoxid de carbon.

Epilepsie

Leziunile acțiunilor temporale, de exemplu, epilepsia, sunt, de asemenea, capabile să transporte sindromul amxic în structura lor. Triggerul dezvoltării patologiei poate fi un proces de cancer. Cel mai rapid se dezvoltă pe fundalul leziunii pereților ventriculari.

Adesea, boala Alzheimer și alte stări dementare, de exemplu, ateroscleroza demenționară, Levi demența, patologia lui Kreutzfelta-Jacoba devin rădăcină.

De asemenea, provoca un sindrom amnezic poate afecta tulburările care apar atunci când stoarce anumite zone ale creierului. În plus, există amnezie tranzitorie (având un caracter global, dar care trece), dezvoltând, de exemplu, după un atac ischemic tranzitoriu.

Adesea, boala se dezvoltă pe fundalul meningitei tuberculoase cu exudate și granulomatoză, encefalită generalizată de tip herpetic, patologia Wernik.

Alcoolism

Alcoolismul este o cauză foarte frecventă a dezvoltării sindromului amnetic. Este adesea destul de însoțită de o paletă - defecțiuni de memorie pe termen scurt intoxicație alcoolică. De asemenea acest sindrom. Poate apărea cu forme severe de boli somategetice cu leziuni cerebrale puternice, imunodeficiențe severe. Sindrom amnezian pe fundal dependența de alcool Se pare în primul rând datorită lipsei de vitamine incluse în grupul B, deoarece alcoolul este un antagonist puternic al acestor elemente.

Korsakovsky sindrom.

Există, de asemenea, un astfel de fel de tulburare care apare în timpul leziunilor creierului. Conform esenței sale, cauzele sale principale sunt similare cu cauzele apariției sindromului amnetic, dar tulburarea însăși are caracteristici specifice. În unele cazuri, starea descrisă se dezvoltă datorită psihotramelor acute și a afectării patologice. Boala este, de asemenea, prezentă în structura complexului simptom al pacienților exteroid, dar patologia nu este tipică și se caracterizează prin apariția pseudo-degenerării.

Foarte adesea apare sindrom amnezic în structura diferitelor boli.

Simptomatică

Un astfel de sindrom de tip organic este format în timpul leziunilor organice ale NA. În acest caz, nu există amnezie de fixare la care uitarea se aplică evenimentelor unui flux.

În cazul în care un manifestarea patologică Acesta provine din fundalul CMT, atunci formarea de amnezie retrogradă este cel mai adesea. În acest caz, pacientul uită evenimentele care precedă rănirea. În unele cazuri, evenimentele cad din memoria care apar după psihotrauma. În acest caz, se formează amnezie anterogonală.

În sindromul Corsakovski, există suficiente simptome caracteristice. Se întâmplă două specii - productive și nu productive. La evaluarea stării pacientului dementar, pot fi detectate simptome uimitoare sau aministe. O astfel de stare apare atunci când accidente acute Și pe fundalul sindromului post-traumatic. După un timp după rănire, starea traumatică a uimitoare este transformată în sindromul amxic clasic. Korsakovsky sindrom. Se caracterizează prin astfel de componente ca o încălcare a unei orientări în timp spațiale, un defect de memorie, fixarea amneziei. Cu toate acestea, orientarea autopsihică rămâne complet, în special la începutul dezvoltării sindromului. Astfel de informații sunt destul de adânci, iar în memorie este ținută pentru o lungă perioadă de timp. În sindromul Corsakov, confablerea este posibilă - înlocuirea fantastică a evenimentelor generate absolut în mod neașteptat. Astfel de povestiri sunt complet lipsite de o bază reală. O persoană care a fost deja în spital timp de o lună, poate spune că ieri a zburat în spațiu. În plus, există pseudomemminiscență atunci când pacientul începe să înlocuiască evenimentele pierdute ale celor care au avut loc în trecut.

Demența este uneori însoțită de un astfel de simptom ca criptomoza, care se manifestă în înlocuirea evenimentelor pierdute la cele ale căror pacient a citit odată (sau văzută). Adică, o persoană începe să emită povestiri citite pentru evenimentele din viața sa.

Caracteristicile distinctive ale sindromului pe fundalul alcoolismului

Cu alcoolismul, sindromul amnetic are simptome similare cu Korsakovsky, dar există caracteristici distinctive. Simptomele principale ale deficitului de vitamine B este polineuropatia (manifestată de înfrângerea diviziunii periferice a NA), idei nebunești Gelozie și alte simptome ale alcoolismului.

Nu este neobișnuit este un sindrom amic (ICD 10 F10.6), care apare după terapia de electrosculare. Cel mai adesea aceste stări sunt de tranzit, dar au epuizat puternic pacientul. Memoria în timp este returnată, dar, în unele cazuri, elementele de pierdere pot rămâne.

Slăbirea memoriei verbale

Unul dintre simptomele tulburării de concediere a sindromului amnestic este, care este de a atenua memoria verbală. Pacientul începe să uite intențiile, acțiunile, numele, cu toate acestea, nu atinge pe deplin uitați. Pacienții înțeleg defectul lor și încearcă să o compenseze în orice fel, un notepad și să înregistreze toate informațiile care trebuie amintite.

Tratamentul sindromului amnistic

În prezent, există multe teste care vă permit să evaluați funcțiile cognitive și, în consecință, să identificați manifestările sindromului. Terapia de patologie este atribuită în funcție de rezultatele testului.

Sindromul Amnissic pe fundalul demenței este imposibil de oprit, adică să returneze pacientul la starea anterioară nu va reuși. Cu toate acestea, utilizarea medicamentelor vă permite să opriți dezvoltarea încălcărilor la nivelul detectat. Această abordare vă permite să mențineți starea unui pacient la un nivel adecvat. În plus, experții recomandă utilizarea medicamentelor care încetinesc în corpul uman procesele de anabolism: "bilobil", "Memantină", \u200b\u200b"MEM".

Terapia patogenetică a sindromului amxic, dezvoltată împotriva bolii Alzheimer, de asemenea, există. Îmbunătăţi sanatatea generala Pacientul și afectează efectiv starea acestuia permit inhibitorii de colinesterază.

Sindromul Amnissic împotriva fundalului alcoolismului presupune detoxifiere și terapie cu vitamine.

Nu sunt mai puțin utile tehnici care împiedică progresul demenței. Sindromul de după aceea implică utilizarea unui număr mare de medicamente psihotrope și neuroprotectorive.

Dacă într-un pacient simptomele psihotice Sindromul argintiu organic este însoțit, în tratament prezintă medicamente neuroleptice în doze minime: "Rispolept", "Aminazin", "Tiferin", "Triftazin", "Trucazal".

În prezența tulburărilor cognitive pentru terapie, sunt utilizate medicamente nootropice care ajută procesul de gândire. În plus, ei sunt capabili să stimuleze activitatea fizică, mentală, ajustați efecte negative Unele neuroleptice. Cele mai populare medicamente sunt "Phoenibut", "glicină", \u200b\u200b"acid pantotenic", "Panogam", "Pyritol".

Pentru pacienții cu sindrom amicial, cursurile cognitive sunt incredibil de utile, vă permit să mențineți capabilități cognitive la nivelul de bază. În plus, pacienții cu anxietate necesită sprijin pentru rude și utilizarea sedativelor.

Sindromul Amnissic (indicat și ca sindrom amnesic sau dismescic) se caracterizează printr-o tulburare pronunțată de memorie pe termen scurt și o întrerupere a unui sentiment de timp în absența unei reduceri generalizate a inteligenței. Acea tulburare psihologică Lishman (1987) a fost luat în considerare. Acest stat apare, de obicei, din cauza deteriorării hipotalamusului din spate și a structurilor medii vecine, dar uneori cauzate de deteriorarea bilaterală a hipocampului. Psihiatrul rus și neuropatologul S. S. Korsakov au descris sindromul cronic la care tulburarea de memorie a fost însoțită de iritabilitate (Korsakov 1889). Pacienții săi au suferit, de asemenea, neuropatie periferică. Acești pacienți au abuzat de alcool, fie sindromul în cauză s-au dezvoltat de la ei în legătură cu sepsisul postpartum sau o infecție care provoacă vărsături constante. Prin urmare, este probabil ca ei să sufere de o lipsă de tiamină. În zilele noastre, neuropatia periferică nu este considerată ca o caracteristică semnificativă a sindromului amnetic, iar eșecul vitaminei nu este considerat singurul său motiv.

Termenul "sindromul Corsakov" a fost utilizat în mai multe sensuri: uneori pentru a desemna combinația de simptome, în alte cazuri - pentru desemnarea și procesul patologic și simptomele. Acum, sub ea implică, de obicei, o încălcare a memoriei și a luminii, este disproporționat mai semnificativă în comparație cu înfrângerea altor funcții cognitive. Poate avea loc, dar nu este o caracteristică semnificativă.

Termenul este de asemenea utilizat "Sindromul rătăcitor - Corsakov"(Vezi, de exemplu, Victor et al. 1971). Se utilizează în legătură cu faptul că sindromul cronic amnissic apare adesea după sindromul neurologic acut descris de Wernik în 1881. Principalele manifestări ale acestui sindrom acut - o încălcare a conștiinței, un defect al memoriei, dezorientării, ataxiei și oftalmoplegiei. Într-un examen patolog, Wernik a găsit focă hemoragică într-o materie cenușie în jurul celei de-a treia și a patra ventricule și leagă conductele de apă din silvian. Un studiu mai modern a arătat că în sindromul acut al Wernik și în sindromul Corsakov cronic, astfel de deteriorări sunt localizate în aceleași secțiuni anatomice.

În conformitate cu DSM-IIIR, sindromul Amnissic este determinat de o încălcare a memoriei pe termen scurt și pe termen lung, care este prezentă nu numai în timpul delicatei, în absența unei reduceri generale a abilităților mentale - un semn oferă motive pentru diagnosticul de demență. În plus față de aceste criterii, în conformitate cu ICD-10, prezența datelor înregistrate de obiective sau istorice care indică un accident vascular cerebral sau boli cerebrale, precum și absența unei încălcări a memoriei imediate pe termen scurt, de exemplu, la reproduce numerele neechivoce.

Manifestari clinice

Caracteristica principală a sindromului amnezic este o înfrângere profundă a memoriei pe termen scurt. Pacientul își poate aminti evenimentele imediat după ce au apărut, dar nu pot face acest lucru în câteva minute sau ore. Deci, atunci când utilizați aluatul pentru a memora numerele neechivoce, subiectul arată rezultate frumoase Numai atunci când imediat (în câteva secunde) reproduce numărul propus de numere, în timp ce după 10 minute, redarea este întreruptă. Abilitatea de a asimila noul material este redus semnificativ, dar memoria pentru evenimente la distanță este relativ salvată. Conform unor date, tulburarea de memorie nu este neapărat în memoria completă: este posibil ca astfel de cazuri să fie uneori explicate prin incapacitatea de a reproduce informațiile învățate - posibil ca urmare a interferenței create de intervenția informațiilor (Warrington, Weiskrantz 1970). Una dintre consecințele unei încălcări profunde în timpul sindromului amnezian este dezorientarea asociată în timp.

Pierderile de memorieAdesea umplută MI. Pacientul poate oferi o descriere luminată și detaliată a eventualelor evenimente recente, dar atunci când verificați, toate aceste informații nu sunt adecvate. Se pare că nu poate distinge faptele autentice de la produsul imaginației sale sau de a delibera amintirile evenimentelor unei anumite perioade de la amintirile referitoare la un alt moment. Un astfel de pacient, de regulă, este ușor de sugerat sugestie; Destul de medic, un interviu conductiv, sugestiv - și pacientul va răspunde imediat la acest lucru cu o poveste detaliată și detaliată despre modul în care a participat la evenimente, de fapt, nu sa întâmplat niciodată.

Rapatiile nu sunt un simptom al sindromului amxic asociat daunelor bilaterale la hipocampus.

Alte caracteristici cognitive sunt relativ bine salvate. Pacientul pare să fie rapid preocupat de faptul că poate argumenta și conduce în mod rezonabil o conversație obișnuită, astfel încât psihiatrul, supravegherea lui, adesea descoperit în surprindere, în ce măsură memoria este spartă. Cu toate acestea, tulburarea încă nu se limitează la memorie, împreună cu aceasta, există adesea unele emoții emoționale și lipsa motivelor volitionale.

Cauze și patologie

Cel mai adesea duce la dezvoltarea abuzului de alcool sindrom amnestic și un astfel de impact acest factor Se pare că provoacă o deficiență de tiamină. O astfel de deficiență poate fi datorată în ambele motive, cum ar fi un carcinom al stomacului și al foametei lungi. După cum sa menționat deja, Korsakov a descris cazurile asociate cu vărsături constante sub sepsisul postpartum și abdominal Tife.Dar aceste boli sunt acum rare. În cazul studiilor patologice, în astfel de cazuri, leziunile hemoragice din poveștile mamarelor sunt de obicei găsite, în a treia zonă ventriculară, în materia cenușie periccottală și parte a anumitor nuclee talalamice. Cel mai adesea afectează astfel de structuri ca Mamilllar Taurus (Brielly 1966) sau More Dorsal Dorsal Talamus (Victor 1964).

Alte motive pentru sindromul amnezian sunt asociate cu daune directe creierului, fără un mecanism intermediar de insuficiență de tiamină. Secțiunile menționate mai sus ale creierului pot fi uimite din cauza bolilor vasculare, otrăvirea cu monoxid de carbon sau ca urmare a encefalitei transferate, precum și a tumorilor în domeniul celui de-al treilea ventricul. Acest motiv este posibil, ca leziunea bilaterală a hipocampului cauzată de intervenția chirurgicală. Dacă sindromul este cauzat de factori care nu sunt asociați cu deficiența de tiamină, atunci pacienții, judecând cu datele disponibile, mai puțin predispuse la confibariții; Ei păstrează adesea capacitatea de a evalua în mod obiectiv starea memoriei lor și de a face un raport în gradul de încălcare a acesteia.

Patru și previziuni

Victor și colab. (1971) a studiat 245 de pacienți cu sindrom ascuțit de Wernik - Korsakov, majoritatea au un abuz de alcool pe termen lung (de mai mulți ani). În etapa acută, mortalitatea a fost de 17%. La toți pacienții, cu excepția a 4%, boala a început cu encefalopatia Wernik. În 84% dintre pacienți observați în viitor, sa dezvoltat un sindrom tipic amnissic. Cu o lungă perioadă de timp care sa dezvoltat o dată, nu a existat o îmbunătățire la jumătate dintre pacienți; Recuperarea completă a venit de la un sfert; Restul are o îmbunătățire parțială. Cele mai fiabile semne prognostice ale rezultatelor bune reprezintă o perioadă mică de existența unei tulburări înainte de stabilirea unui diagnostic și o perioadă minimă de timp între momentul diagnosticului și începutul terapiei de înlocuire în cazurile legate de deficiența de tiamină . Cu sindromul amicnic, care nu este cauzat de alcoolism, ci de alte cauze, cum ar fi otrăvirea cu monoxid de carbon sau o deficiență de tiamină datorată nutriției monotonoase, defecte, se produce rareori îmbunătățirea. În unele cazuri, în special cu o tumoare creierului care se propagă încet, amnezia progresează.

Sindromul Amnissic, AmnissicConfabulant sau Sindromul Korsakovsky - Acești termeni sunt utilizați pentru a descrie singurul de acest fel, adesea care apar încălcări ale activității cognitive umane, în care, mai mult decât alte componente ale activității și comportamentului mental, memoria este deranjată. Două trăsături caracteristice ale bolii sunt sărbătorite, care pot diferi în ceea ce privește severitatea, dar sunt întotdeauna prezente: încălcarea capacității de a-și aminti evenimentele și faptele pe care pacientul le-a amintit înainte de începerea bolii (amnezie retrogradă); Încălcarea capacității de a dobândi informații noi, adică să memoreze sau să formeze amintiri noi (amnezie anterograd). O măsură mai mică este deranjată de alte funcții cognitive, dependente de o anumită memorie (în special capacitatea de concentrare, organizație spațială, abstractizare vizuală și auditivă). Pacientul devine damita și independentă și, de regulă, mulțumită. Abilitatea de a repeta rangurile de numere sau sugestii (memorie imediată) este păstrată. În cele din urmă, suferă naturale pe termen scurt, severitatea încălcării sale depinde de natura și severitatea bolii. Uneori se produce o confabgere, adică pacientul inventează răspunsurile gata făcute sau descrie în detaliu evenimentele fictive. OCC este observat, de obicei, în perioada fluxul acut Boli.

Diagnosticul psihozei Korsakovsky se bazează, de asemenea, pe conservarea anumitor aspecte ale comportamentului și al activității mentale. Este mai dureros cu viguros, atent, receptiv, capabil să înțeleagă oral și discurs scris, Concluziile corespunzătoare din aceste condiții preliminare, rezolvă anumite sarcini în conformitate cu capacitățile de memorie. Aceste caracteristici negative sunt importante, deoarece acestea ajută la distingerea psihozei Corsakovsky de alte boli în care este încălcat în principal să nu memoreze și alte domenii de activitate mentală, cum ar fi atenția și percepția (așa cum se întâmplă la pacienții cu delir, confuzie și Conștiința și stupor), abilitatea de a-și aminti (la fel ca la pacienții cu isterie) sau posibilitatea de manifestare a voinței voinței (cum ar fi pacienții cu Abulia pe fundalul înfrângerii acțiuni frontale).

Modificări patomorfologice.Activitatea mentală controlează creierul intermediar (în special, interior Miezul medial dorsal al bulbului vizual) și departamentele inferioare ale fracțiilor temporale, în special hipocampul și substanța albă adiacentă. Focarea patologică bilaterală a oricăreia dintre localizările enumerate conduc la o încălcare a memoriei, leziunea unilaterală a bețivelor vizuale sau a hipocampumului emisferei dominante, de asemenea, are un efect similar, deși într-o măsură mai mică. Formațiile de mai sus participă la toate formele de memorare și integrare a informațiilor nou primite, formează un subțire, dar vital o comunicare importantă Cu formarea reticulară a secțiunilor superioare ale creierului (integritatea cărora este necesară menținerea stării de veghe necesare proceselor de memorare) și cortexul creierului în care localizat localizat formulare speciale Memorie, de exemplu, memorarea cuvintelor, forme geometrice, numere etc.

Clasificarea bolilor caracterizate prin sindrom amnezic

Sindromul Amnissic, cu un început brusc, de obicei cu un gradual nu recuperare totală

Bilaterale sau unilaterale (în emisfera dominantă) infarct în domeniul hipocampului care apare din cauza ocluziei aterogromootice sau embolochetice a arterelor creierului din spate sau a ramurilor lor temporale inferioare

Zona de rănire. creierul intermediar sau departamentele inferioare ale fracțiilor temporale

Hemoragie subarahnoidă spontană

Intrarea de monoxid de carbon și alte condiții hipoxice (rareori)

Amnezie cu o durată bruscă de pornire și o durată pe termen scurt, cu recuperare completă

Temple epilepsie

Statele postcomunicative

Transigital global amnezie

Sindromul amonezian cu subacut la început și diferite grade de recuperare, de obicei cu fenomene reziduale ireversibile

Verniki-Korsakov Boala

Encefalita herpetului

Tuberculoza și alte meningite, caracterizate prin exudatele granulomatoase în baza craniului

Lent amnezie progresivă

Tumorile pereților celui de-al treilea ventricul; temporal

Boala Alzheimer și alte boli degenerative (numai în primele etape)

Unele dintre sindroamele amnezice de mai sus sunt unice. De exemplu, cu amnezie globală tranzitorie, descrisă pentru prima dată, Fisher și Adams, om batran (De obicei de peste 50 de ani) curge brusc într-o stare de confuzie, încetează să învețe mediul, să determine timpul zilei și să-și evalueze propriile acțiuni, uită rapid de cele de mai sus și repetă aceleași cuvinte. Spre deosebire de epilepsie temporară, pacient cu Amnesia globală tranzitorie contacte pe alții și poate răspunde cel mai mult Întrebări sofisticateCitiți și efectuați acțiuni obișnuite. De asemenea, a remarcat pierderea memoriei pentru evenimente care au loc în câteva ore sau zile înainte de începerea atacului. În timpul episodului semnelor de amnezie a schelei, răsucirea musculară și nu există nici o încălcare a conștiinței. Timp de câteva ore, apare o recuperare completă, dar eșecul rămâne în memorie, acoperind durata atacului și o perioadă scurtă de timp înainte de a începe. În timpul unui atac asupra EEG, există mici schimbări care apar în departamentele temporale. Unul dintre motivele pentru aceasta este atacul ischemic într-o deteriorare ocluzivă a ramurilor temporale ale arterelor creierului din spate. Există mai multe atacuri similare, iar modalitățile de prevenire a acestora sunt necunoscute.

Una dintre cauzele cunoscute ale amneziei este encefalita hepety, lovind departamentele mediale ale fracțiilor temporale. La unii pacienți cu carcinomatioză, este detectată encefalita de etiologie necunoscută în zona limbică. LA sindromul caracteristic. Unele soiuri de Gliom pot conduce, care infiltrează acțiunile temporale, arcul și auditoriul timp de câteva săptămâni sau luni.

Cu multe boli, apar alte componente ale activității mentale, apar alte tulburări neurologice. Cel mai adesea găsită pierderea motivelor - întârzierea psihomotorie.

Relevanţă. Anumite dificultăți reprezintă verificarea sau excluderea încălcării acute circulația creierului (ONMK), în special manifestările sale sub forma unui atac ischemic tranzitoriu (TIA), la pacienții cu sindrom amnist tranzitoriu (adică, cu un sindrom amintit brusc extins și, ulterior, cu o recuperare rapidă a memoriei), care se poate datora următoarele motive: (TGA), amnezie epileptică tranzitorie (ceai), procental ("plime-congelate") amnezie, psihogenică (conversie) amnezie, precum și o pierdere temporală temporală pe termen scurt, asociată cu leziuni cerebrale ușoare și cu alcool Utilizați (blocare alcoolică sau "Blackout", Eng.).

Astfel, în cazul verificării la pacientul sindromului amnist (TAS) tranzitoriu (TAS), neurologul biroului de primire ar trebui să "dea un răspuns" la următoarele întrebări: În primul rând, dacă este manifestarea TAS încălcarea tranzitorie circulația cerebrală - PNMK (TIA, criza vasculară cerebrală [SIN: encefalopatie hipertensivă acută]) cursa și, în al doilea rând, (dacă nu sunteți confirmat sau accident vascular cerebral) dacă TSA este o manifestare a TGA, deoarece aceasta din urmă obligă să conducă diferența Diagnosticare printre spectrul larg al altor boli ale creierului, care necesită, de asemenea, măsuri de diagnosticare de urgență și terapeutice (! Episoadele TGA pot apărea în debutul hemoragiei subarahnoide).

Sindromul amonezian. Este o tulburare cognitivă în care memoria și învățarea suferă o măsură mult mai mare decât alte funcții și comportamente cognitive. Componentele sindromului, care pot fi exprimate în grade variate, sunt luate în considerare: o încălcare a capacității de a-și aminti informațiile stocate înainte de boala manifestată prin TAS (amnezie retrogradă); încălcarea capacității de a memora noi informații și lipsa de amintiri ale evenimentelor care au avut loc la pacienții după dezvoltarea disfuncției cerebrale (amnezie anterograde); Încălcarea plasării experienței anterioare în timp. Poate rămâne pe termen scurt sau berbec și memoria procedurală (privind abilitățile, acțiunile de rutină).

Conform clasificării sindroamelor amnezice E. Brownvald și colab. (1993) Excrete sindroame amuzice cu începuturi bruște, sindroame amnezice cu începuturi subacute (în boala Vernika - Korsakov, sub encefalită herpetică, cu meningită tuberculoasă și cu alte meningite, caracterizată prin exudate granulomatoase în baza craniului) și amnezia lentă progresivă ( Cu ventriculul Poocholas Walls III și fracțiuni temporale, cu boala Alzheimer și alte boli degenerative [numai în stadiile incipiente]).

Sindromul amnissic cu pornire bruscă și recuperare incompletă graduală

Acest sindrom are cel mai adesea caracteristici ale sindromului Korsakov. Vorbim despre o combinație de tulburări de memorie pentru evenimentul curent (fixarea amneziei), o încălcare a orientării în timp, un loc, mediul și fețele cu apariția amintirilor false.

Cele mai tipice tulburări de memorie pentru evenimentele curente; Ele se caracterizează prin absența capacității de a memora evenimentele, precum și propriile lor stări, experiențe, senzații. Pacienții uită instantaneu conținutul doar spus sau puneți aceleași întrebări, nu vă amintiți ce au făcut, a mâncat, citiți. Evenimentele care preced direct boala, adesea acoperite săptămâni, luni și ani, pot cădea complet din memoria pacientului (amnezie retrogradă).

Memoria pentru evenimentele îndepărtate ale vieții trecute rămâne păstrată. Sunt posibile amintiri false sub formă de pseudoreminiscență (înlocuirea lacunelor de memorie asupra evenimentului curent cu amintiri ale evenimentelor reale care au avut loc în trecut) sau confruntări (mesajul poveștilor fictive este adesea fantastic).

Cu sindromul în cauză, memoria verbală (verbală) este mai puțin probabilă, într-o măsură mai mică - figurativă, chiar și într-o emoție mai mică. De regulă, sindromul Corsakovski este combinat cu insuficiența intelectuală a gradelor variate de severitate (slăbirea productivității gândirii, stereotipului și monotoniei hotărârilor, incapacitatea de a observa contradicții în declarațiile lor etc.), o scădere a nivelului lor de motivație, activitate volnțională, precum și critici pentru statul lor.

Încălcările descrise se pot dezvolta cu unele forme de tulburări de circulație a creierului (ocluzia arterelor creierului din spate sau ramurile lor de viață cu infarct bilateral, mai puțin în emisfera dominantă în departamentele medobazate ale cota temporală, Talamus), leziuni traumatice Creier, state hipoxice.

În vătămarea craniană, sindromul amontic este determinat de localizarea preferențială a leziunilor cerebrale. Deci, dacă este deteriorat dreptul emisferei (fracțiunile temporale) se caracterizează prin următoarea secvență de schimbare sindroame psihopatologice: Coma - confuzie - sindromul Korsakovsky. Acesta din urmă poate regresa în zile, săptămâni sau luni, care depinde de adâncimea și durata comunii anterioare.

O comandă comparativă a comportamentului extern este considerată stabilită de începutul sindromului Korsakovski după încetarea preocupării spectanade, recuperarea completă a contactului de vorbire, apariția de confort, fixarea și amnezia anterogradă în combinație cu tulburările de percepție a spațiului și timp. În același timp, pacienții cu încălcare a memoriei nu au nici o critică pentru starea lor, experiențe de defecte, anxietate, confuzie, anxietate, rămân neglijent, mulțumiți.

Cand destul de înfrângere Emisferele stângi după confuzie dezvoltă sindrom amnetic pe fundalul tulburărilor de vorbire. La astfel de pacienți, de regulă, nu există corecții, tulburări de percepție a spațiului și timpului, critica este păstrată statului lor, discursul, memoria verbală suferă mai presus de toate, în timp ce sindromul Corsakov are o încălcare gravă a memoriei vizuale. Caracteristicile emoționale și personale ale acestor pacienți sunt creșterea activității, predominanța reacțiilor emoționale negative.

O cauză comună de dezvoltare acută și nu a sindromului amontic complet regresiv este atât hemoragii subarahnoide care apar ca urmare a ruperii anevrismului, a malformațiilor arteriovenoase, boala hipertensivă etc. În acest caz, tulburările de pământ se pot dezvolta ca în perioada acută bolile, urmând decalajul anevrismului și al timpuri diferite după intervenții operaționale Și, de asemenea, caracterizată prin dezvoltarea sindromului Korsakovsky cu confibariții mai mult sau mai puțin pronunțate.

Se crede că, în centrul tulburărilor de memorie în aceste cazuri, nu este atât de slab de fixarea urmelor, câte inhibarea agenților interfeniți, ceea ce duce la dificultatea de a juca urme, precum și de inerție patologică a urmelor care au apărut anterior și un număr de asociații pop-up involuntar, ceea ce duce la dezvoltarea confibarilor.

Ca mecanisme patogenetice ale multifuzunilor, acești pacienți consideră vasospasmul navelor care transportă anevrism, cu un impact acut al circulației sângelui în sistemul de vascularizare a departamentelor mediale ale fracțiunilor frontale și formațiunilor creierului interstițial.

În viitor, o parte din pacienții cu tulburare de memorie după consolidarea pe termen scurt perioada postoperatorie suferă complet dezvoltarea inversă în decurs de 2 - 3 luni. Cu spasmul rezistent arterial al creierului frontal, cu excepția lor din circulația sângelui și răul fluxul sanguin colateral Funcțiile murale nu sunt restaurate.

Atunci când anevrismele arterei anterioare de legătură, însoțite de hemoragii masive care se extind la regiunea III a ventriculului, apar atât tulburări acute de memorie, cât și de conștiință și fenomenul dezorientării și confuziei. Cu toate acestea, în viitor, spasmul arterelor creierului frontal trece, se restabilește alimentarea cu sânge în bazinele lor, dezorientarea și confuzia sunt regresate, în timp ce tulburările brute apar, aparent, ca urmare a hemoragiei de distrugere a hipotalamului- Regiunea talamică, sunt păstrate. ÎN perioada îndepărtată. După hemoragii, acești pacienți pot fi observați o imagine detaliată a sindromului Korsakovski, care nu este însoțită de confulesiune.

Tulburările de memorie pe tipul de sindrom Corsakovsky se dezvoltă în hipoxia creierului diferitelor gene (otrăvirea cu monoxid de carbon, insuficiența cardiacă acută, blocarea transversală a inimii, asfixia diferitelor origini etc.). După perioada de excitație și euforie, criticile scade statului său, există o anxietate motorie, care este înlocuită de opresiunea conștiinței în combinație cu simptome neurologice difuze. Apoi dezvoltă multe tulburări care pot fi combinate cu sindromul Euphoria, Apatico-Abuliac sau Asteno-Depression, care sunt salvate de la câteva săptămâni până la 2 - 3 ani, urmate de posibila restaurare completă a funcțiilor perturbate. Cu toate acestea, cu hipoxie severă, dezvoltarea unui defect mental cu o scădere a meselor intelectuale este mai caracteristică.

Sindromul amonezian cu un început brusc, o durată mică și o recuperare completă

Una dintre opțiunile pentru tulburările de memorie tranzitorie sunt parțial parțiale ale epilepsiei temporale - convulsii de concediere care apar la o vârstă fragedă, în curs de desfășurare în câteva minute și manifestă tulburări de memorie nu numai sub formă de amnezie (de fapt concediere paroxism), dar și în formă de amintiri violente în cele mai mici detalii ale evenimentelor din fosta viață, starea deja văzută (Déjà vu), nu a văzut niciodată (Jamais vu), a fost deja auzită (Déjà Entendu), nu a auzit niciodată (Jamais Entendu), are deja a fost experimentat (Déjà VecU), niciodată îngrijorat (Jamais Vecu) etc. P.

Se crede că, cu această formă a bolii, o sursă de descărcare epileptică (neurogenă) este situată în hipocampus. În aceste cazuri, activitatea paroxistică este dezvăluită în aceste cazuri sub formă de valuri acute și lente separate, complexele sunt acute - un val lent în îndepărtare sau spate. Dezvoltarea paroxismului focal "amnezic" este posibil ca urmare a descărcării epileptice pe care o aveți o cotă frontală.

Când se deconectează creierul, este posibilă și în versiunea versiunii AMNESIA. Aceasta poate fi o amnezie cortonală, caracterizată de lipsa amintirilor evenimentelor care au avut loc în jurul pacientului, când se afla într-o stare de conștiință perturbată, anterograd - referitor la evenimente care au avut loc în jurul pacientului după ce a ieșit din stat de conștiință tulburată, și retrogradan - lipsa de amintiri ale celor foarte bune și a evenimentelor care au avut loc înainte de a opri conștiința datorită leziunii cerebrale. Durata amneziei la pacienții cu leziuni craniene și cerebrale, împreună cu durata pierderii conștiinței, este criteriul severității daunelor la nivelul creierului.

O altă formă de tulburări de memorie tranzitorie este amnezia globală tranzitorie descrisă mai întâi la adulți în 1956. M.B. Bender. Se caracterizează printr-o încălcare bruscă a tuturor tipurilor de memorie cu pierderea posibilității de memorare, amnezia retrogradă și lipsa de memorie pentru evenimentele care au avut loc în același timp menținerea conștiinței și mai mari procese cognitive Și durează de la câteva ore înainte de ziua.

Pacienții încetează să absoarbă informații noi, pun în mod constant aceleași întrebări, chiar uită de răspunsuri la ele, confuz, neliniștit, dezorientare în timp, loc. Dizabilitățile de memorie se găsesc în toate modalitățile sale (auditive, vizuale, aromă, olfactiv, etc.) păstrând în același timp critici în starea lor.

Aceste încălcări apar adesea la persoanele din grupurile de vârstă mijlocie și cea mai înaintată. Episoadele multor tulburări sunt de obicei unice, deși sunt posibile tulburări repetate. Amnezia globală tranzitorie este cel mai adesea asociată cu tulburări cerebrovasculare de diferite locații. Dar este de asemenea descris în debutul hemoragii subarahnoide și după operațiunile de îndepărtare sunt anevrismul vaselor cerebrale; În tumorile diverselor localizări, migrene, patologie somatică acută (conductivitate atrioventriculară afectată, arestare cardiacă, forme severe de diabet etc.).

Se presupune că substratul anatomic al tulburărilor de memorie cu acest sindrom este patologia sistemului limbic. Există informații despre dezvoltarea amneziei globale tranzitorii la voturi într-un bug vizual, unilateral sau leziune bilaterală Hipocampusul, nucleele mediale de partiție, nucleele paravementriculare ale departamentelor din față ale hipotalamusului și legăturile mediane ale creierului frontal. În același timp, uneori leziunile detectate microscopic ale structurilor cerebrale nu pot fi instalate.

Cu accident vascular cerebral ischemic dezvoltare acută Sindromul amonezian este descris în infarctul hipocampal bilateral sau stâng (la dreapta), cu infarctul bilheral sau stânga (la dreapta) al talamusului, cu un infarct de creier mediu, precum și pe focă de ischemie în conducerea bazală a creierului frontal. Încălcarea memoriei la accident vascular cerebral (precum și la TGA [vezi următorul]) este dezvoltată ascuțită. În imaginea clinică a cursei ischemice (spre deosebire de TGA), împreună cu amnezie, focală simptome neurologice (În general, coordonator, sensibil, etc.) și cu neurovalizarea, se găsește centrul ischemiei. În plus, pentru sindromul amnezian, ONMK se caracterizează prin recuperarea lentă și incompletă a memoriei.

Ca parte a diagnosticului diferențial al TAS, cele mai mari dificultăți în TGA și TEC, din care prima se găsește mult mai des. Diagnosticarea se bazează pe următoarele criterii:

■ ar trebui să existe informații de la martorii atacului;
■ Începerea acută a amneziei anterogole;
■ absența semnelor de confuzie și conștiința permanentă în timpul episodului de amnezie;
■ lipsa altor tulburări cognitive (cu excepția amneziei);
■ conservarea identității personale;
■ lipsa simptomelor neurologice focale sau a semnelor de etanșare epileptică în timpul atacului și după aceasta;
■ lipsa în trecutul recent al traumei craniene sau al epilepsiei;
■ încetarea atacului în decurs de 24 de ore;
■ Excluderea altor motive pentru amnezie.

Diagnosticul de TGA nu este instalat dacă pacientul a remarcat la începutul atacului Încălcarea acută coordonare amețeli de sistem, Diplopia și alte tulburări vizuale sau încălcarea altor funcții cognitive, cu excepția amneziei parțiale retrogradă și completă anteraograd.

Diferențierea TGA și accidentul vascular cerebral se bazează pe absența modificărilor tipice a CT / RMN caracteristica unui accident vascular cerebral, prezența unei grosimi normale a complexului intima-media în comun arterele somnoroase Și absența plăcilor aterosclerotice, corelarea RMN scăzută a daunelor la vasele mici ale creierului.

Dificultăți speciale apar cu diagnosticul diferențial al TGA cu sindroame de confuzie și permanent de conștiință. Caracteristicile sindroamelor de confuzie și permanarea conștiinței includ o încălcare a orientării pacientului în loc și în timp și amnezie completă a acestei perioade după restabilirea conștiinței (aceste încălcări sunt, de asemenea, menționate la pacienții cu TGA, care determină necesitatea Diagnostic diferențial din sindroame de confuzie și conștientizare). La pacienții care intră în biroul de recepție (inclusiv în centrul vascular), aceste sindroame sunt observate cel mai adesea cu hemoragii intracraniene neimutabile, acute encefalopatie hipertensivă (Vezi mai departe), precum și cu complicarea accidentului de patologie somatică, febră, intoxicare sau infecție.

Având în vedere că la unii pacienți în timpul episodului TGA, se observă tensiunea arterială sistolică de peste 210 mm HG, astfel că astfel de cazuri necesită, în primul rând, excluderea încrederii asociată cu encefalopatia hipertensivă acută. În diagnosticul diferențial, este luată în considerare, în primul rând, absența unei puternice dureri de cap, greață și vărsături, precum și semne de edem al substanței creierului în conformitate cu datele de neurovalizare (care contravine diagnosticului encefalopatiei hipertensive acute). În al doilea rând, absența activităților psihice în TGA este caracteristică sindroamelor de confuzie și conștientizarea conștiinței: tulburări de gândire și încălcare a atenției (în toate cazurile, martori TGA, amnezia a reușit să atragă și să dețină atenția pacientului, precum și să o schimbe de la o conversație sub subiect la alta; împreună cu acest lucru, fără excepție, pacienții în timpul episodului TGA au avut un discurs coerent, ar putea să-și exprime în mod constant gândurile și să comunice cu ceilalți, au vorbit în mod clar și au înțeles întrebările întrebate; toți pacienții își dau seama de prezența a unei stații dureroase, îngrijorată de acest lucru și, într-un necunoscut, situația încearcă să clarifice circumstanțele ["Cum am ajuns aici?"], întrucât pentru pacienții cu o confuzie acută de conștiință nu este caracteristică) .

Dacă un martor ocular este pus la îndoială, este important să luați în considerare acest context în care pacientul în timpul episodului de dezorientare a pus întrebări de acest tip ca "Unde sunt eu?", "Cum am ajuns aici?" Pacientul cu TGA stabilește astfel de întrebări direct în timpul atacului de amnezie în cazul în care, în timpul acestui atac, se dovedește într-adevăr într-un necunoscut sau nefamiliar pentru aceasta (de exemplu, în spital). Pacientul cu confuzie de conștiință în timpul episodului schimbării conștiinței nu este interesat de locul unde se află, deși poate începe să pună întrebări ca aceasta ca conștiința curăță.

La pacienții cu TGA, care a fost precedată de dezvoltarea sa stres emoționalEste necesar să se excludă amnezia psihogenică. Împotriva amneziei psihogene indică faptul că episodul de tulburări de memorie la pacienți lipsesc astfel de semne caracteristice caracteristice tulburării de conversie, ca amnezie retrogradă profundă, menținând în același timp capacitatea de a memora informații noi, o încălcare a autoidentificării personale, lipsa de îngrijorare a dezvoltării de amnezie. În plus, vârsta pacienților cu TGA, de regulă, peste 50 de ani, în timp ce amnezia psihogenică se dezvoltă mai des de la persoanele mai tinere.

La pacienții cu TGA, este de asemenea necesar să se excludă sindromul Wernik-Korsakov. Spre deosebire de cea din urmă, nu există alcoolism și alții în istorie. posibile motive Tulburări metabolice și electroliților, un episod de amnezie are o durată mică (ceas), fără feedback și reducerea criticii în starea sa, indicatorii de laborator sunt în valori normale.

Spre deosebire de pacienții cu convulsii epileptice parțiale complexe la pacienții cu TGA în timpul episodului de amnezie, se menține conectorul, conectivitatea și percepția discursului, caracterul adecvat al răspunsului la stimulentele externe nu este observat în comportament și automatizați.

Anumite dificultăți diagnostic diferentiat Tga și ceai. Ceaiul se întâlnește mai puțin frecvent decât TGA, dar mai des comparativ cu acesta luat în mod eronat pentru manifestarea accidentului vascular cerebral. Ceaiul este forma unei epilepsii temporale, care debutează la vârsta medie și se caracterizează prin repetarea atacurilor tranzitorii, izolate continuu (adică, care nu sunt însoțite de o întrerupere a altor funcții cognitive) de anterograd și amnezie retrogradă. Din TGA, amnezia epileptică tranzitorie se distinge printr-o durată mai mică de atacuri (în medie 30-60 min), prezența episoadelor frecvente repetate ale unei tulburări de memorie pe termen scurt în istorie și un efect bun al anticonvulsivanților. De regulă, la pacienții cu ceai, nu există atacuri provocatoare, dar există precursori ai episodului de amnezie sub formă de sentimente și senzații neobișnuite. Împreună cu acest lucru, mai mult de o treime dintre pacienții cu ceai sunt capabili să reamintească evenimentele care au avut loc în timpul unui atac (amnezia anterograde este incompletă), în timp ce amnezia retrogradă este foarte corb. În timpul atacului, conform EEG, există activitate epileptică. Între atacurile la pacienți, se găsește o degradare a memoriei autobiografice pe termen lung. Alte semne de epilepsie pot fi detectate în istorie.

mai mult în articolul "Amnezie globală tranzitorie în practica unui neurolog al departamentului de primire și diagnosticare centrul vascular.»Grigorieva v.N., Sorokina TA (GBou VPO Nizhny Novgorod Academia de Stat de Stat din Ministerul Sănătății al Federației Ruse), Nesterova V.N. (Gbuz, dar Nizhny Novgorod Regional spitalul Clinic lor. PE. Semashko); Revista neurologică, № 3, 2014 [