Socul hemoragic - descriere, cauze, simptome (semne), tratament. Șocul hemoragic - descriere, cauze, simptome (semne), tratament Un set de măsuri diagnostice și terapeutice pentru R57.1 Socul hipovolemic

15.03.2020

Etapa 1 (șoc compensat), când pierderea de sânge este de 15-25% din CCA, conștiența pacientului este păstrată, pielea este palidă, rece, tensiunea arterială este redusă moderat, pulsul este de umplere slab, tahicardie moderată până la 90- 110 bătăi/min.
Etapa 2 (șoc decompensat) se caracterizează printr-o creștere a tulburărilor cardiovasculare, are loc o defalcare a mecanismelor compensatorii ale organismului. Pierderea de sânge este de 25-40% din CCA, conștiență afectată până la soporoasă, acrocianoză, extremități reci, tensiunea arterială este redusă drastic, tahicardie 120-140 bătăi/min, pulsul este slab, filiforme, dificultăți de respirație, oligurie până la 20 ml / ora.
Etapa 3 (șoc ireversibil) este un concept relativ și depinde în mare măsură de metodele de resuscitare utilizate. Starea pacientului este extrem de gravă. Conștiința este puternic deprimată până la pierderea completă, pielea este palidă, pielea este „marmorată”, presiunea sistolica este sub 60, pulsul este determinat doar pe vasele principale, o tahicardie ascuțită este de până la 140-160 bătăi / min.
Ca diagnostic expres pentru evaluarea severității șocului, se utilizează conceptul de indice de șoc - SHI - raportul ritmului cardiac la presiunea sistolica. In caz de soc de 1 grad, SHI = 1 (100/100), soc de 2 grade - 1,5 (120/80), soc de 3 grade - 2 (140/70).
Șocul hemoragic se caracterizează printr-o stare generală gravă a corpului, circulație sanguină insuficientă, hipoxie, tulburări metabolice și funcții ale organelor. Patogenia șocului se bazează pe hipotensiune arterială, hipoperfuzie (scăderea schimbului de gaze) și hipoxia organelor și țesuturilor. Principalul factor dăunător este hipoxia circulatorie.
O pierdere relativ rapidă de 60% din BCC este considerată fatală pentru o persoană, pierderea de sânge a 50% din BCC duce la o defecțiune a mecanismului de compensare, pierderea de sânge de 25% din BCC este aproape complet compensată de corp.
Raportul dintre cantitatea de sânge și manifestările sale clinice:
Pierderi de sânge 10-15% BCC (450-500 ml), fără hipovolemie, tensiunea arterială nu este redusă;
Pierderi de sânge de 15-25% BCC (700-1300 ml), hipovolemie uşoară, tensiune arterială redusă cu 10%, tahicardie moderată, paloare a pielii, extremităţi reci;
Pierderi de sânge 25-35% BCC (1300-1800 ml), severitate moderată a hipovolemiei, tensiune arterială redusă la 100-90, tahicardie până la 120 bătăi/min, paloare a pielii, transpirație rece, oligurie;
Pierderi de sânge până la 50% din CBC (2000-2500 ml), hipovolemie severă, tensiune arterială mai mică la 60, pulsul este filiforme, conștiința este absentă sau confuză, paloare severă, transpirație rece, anurie;
Pierderea de sânge a 60% din BCC este fatală.
Stadiul inițial al șocului hemoragic se caracterizează printr-o tulburare a microcirculației ca urmare a centralizării circulației sanguine. Mecanismul de centralizare a circulației sanguine apare din cauza unei deficiențe acute a BCC din cauza pierderii de sânge, întoarcerea venoasă către inimă scade, întoarcerea venoasă către inimă scade, volumul stroke al inimii scade și tensiunea arterială scade. Ca urmare, activitatea sistemului nervos simpatic crește, are loc eliberarea maximă de catecolamine (adrenalină și norepinefrină), ritmul cardiac crește și rezistența vasculară periferică totală la fluxul sanguin crește.
În stadiile incipiente ale șocului, centralizarea circulației sanguine asigură fluxul sanguin în vasele coronare și cerebrale. Starea funcțională a acestor organe este foarte importantă pentru menținerea funcțiilor vitale ale organismului.
Dacă nu există o completare a BCC și reacția simpaticoadrenergică este întârziată în timp, atunci imaginea generală a șocului manifestă aspectele negative ale vasoconstricției microvasculare - o scădere a perfuziei și hipoxie a țesuturilor periferice, din cauza căreia centralizarea circulației sanguine. este dus la bun sfârșit. În absența unei astfel de reacții, organismul moare în primele minute după pierderea de sânge din cauza insuficienței circulatorii acute.
Principalii parametri de laborator pentru pierderea acută de sânge sunt hemoglobina, eritrocitele, hematocritul (volumul eritrocitelor, norma pentru bărbați este de 44-48%, pentru femei 38-42%). Determinarea CBC în situații de urgență este dificilă și este asociată cu o pierdere de timp.
Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (DIC - sindrom) este o complicație severă a șocului hemoragic. Dezvoltarea DIC - sindromul este facilitat de încălcarea microcirculației ca urmare a pierderii masive de sânge, traumatisme, șoc de diferite etiologii, transfuzie de cantități mari de sânge conservat, sepsis, boli infecțioase severe etc.
Prima etapă a sindromului DIC se caracterizează prin predominanța hipercoagulabilității cu activarea simultană a sistemelor anticoagulante la pacienții cu pierderi de sânge și traumatisme.
A doua etapă de hipercoagulabilitate se manifestă prin sângerare coagulopatică, a cărei oprire și tratament este foarte dificilă.
A treia etapă se caracterizează printr-un sindrom de hipercoagulabilitate, posibil dezvoltarea unor complicații trombotice sau sângerări repetate.
Atât sângerarea coagulopatică, cât și sindromul hipercoagulant sunt o manifestare a unui proces general în organism - sindromul trombohemoragic, a cărui expresie în patul vascular este sindromul DIC -. Se dezvoltă pe fondul unor tulburări circulatorii pronunțate (criză microcirculativă) și metabolism (acidoză, acumulare de substanțe biologic active, hipoxie).

Dezvoltarea șocului hemoragic este de obicei cauzată de hemoragii care depășesc 1000 ml, adică o pierdere de peste 20% din CBC sau 15 ml de sânge la 1 kg de greutate corporală. Sângerare continuă în care pierderea de sânge depășește 1500 ml (mai mult de 30 % BCC), este considerat masiv și reprezintă o amenințare imediată pentru viața unei femei. Volumul sângelui circulant la femei nu este același, în funcție de constituție, acesta este: la normostenki - 6,5% din greutatea corporală, la astenie - 6,0%, la picnic - 5,5%, la femeile musculoase de complexitate atletică - 7% , prin urmare, cifrele absolute ale CCA pot varia, ceea ce trebuie luat în considerare în practica clinică.

Cod ICD-10

R57 Soc, neclasificat în altă parte

R57.8 Alt șoc

Cauzele și patogeneza șocului hemoragic

Cauzele hemoragiilor care conduc la șoc la pacientele ginecologice pot fi: sarcina ectopică afectată, ruptura ovariană, avortul spontan și artificial, sarcina înghețată, deriva chistică, sângerarea uterină disfuncțională, forma submucoasă a fibromului uterin, traumatisme genitale.

Oricare ar fi cauza sângerării masive, veriga principală în patogeneza șocului hemoragic este disproporția dintre CBC redus și capacitatea patului vascular, care se manifestă mai întâi printr-o încălcare a macrocirculației, adică circulația sistemică, apoi apar tulburări de microcirculație. și, ca rezultat, dezvoltă metabolismul dezorganizare progresivă, modificări enzimatice și proteoliză.

Sistemul de macrocirculație este format din artere, vene și inimă. Sistemul de microcirculație include arteriole, venule, capilare și anastomoze arteriovenoase. După cum știți, aproximativ 70 % CBC total este în vene, 15% - în artere, 12% - în capilare, 3 % - în camerele inimii.

Cu pierderi de sânge care nu depășesc 500-700 ml, adică aproximativ 10 % BCC, compensarea apare din cauza creșterii tonusului vaselor venoase, ai căror receptori sunt cei mai sensibili la hipovolemie. În același timp, nu există o schimbare semnificativă a tonusului arterial, ritmului cardiac, perfuzia tisulară nu se modifică.

Simptome de șoc hemoragic

Simptomele șocului hemoragic au următoarele etape:

Etapa I - soc compensat;
Etapa II - soc reversibil decompensat;
Etapa III - șoc ireversibil.

Stadiile de șoc sunt determinate pe baza unei evaluări a complexului de manifestări clinice ale pierderii de sânge corespunzătoare modificărilor patofiziologice ale organelor și țesuturilor.

Stadiul 1 de șoc hemoragic (sindromul de ejecție mică sau șoc compensat) se dezvoltă de obicei cu pierderi de sânge, corespunzând aproximativ la 20 % CCA (de la 15 % până la 25%). În această etapă, despăgubiri pentru pierderea CCA. se realizează din cauza supraproducției de catecolamine. În tabloul clinic predomină simptomele, indicând o modificare a activității cardiovasculare de natură funcțională: paloarea pielii, dezolarea venelor safene în mâini, tahicardie moderată până la 100 bătăi/min, oligurie moderată și hipotensiune venoasă. Hipotensiunea arterială este absentă sau ușoară.

Dacă sângerarea sa oprit, atunci etapa compensată de șoc poate continua destul de mult timp. Cu sângerări de neoprit, are loc o adâncire suplimentară a tulburărilor circulatorii și se instalează următoarea etapă de șoc.

Insuficiența circulației periferice NOS

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor din a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un document normativ unic pentru a lua în considerare incidența, motivele vizitelor populației la instituțiile medicale din toate departamentele și cauzele decesului. .

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999 prin ordin al Ministerului Sănătății din Rusia din 27/05/97. nr. 170

O nouă revizuire (ICD-11) este planificată de OMS în 2017 2018.

Așa cum a fost modificat și completat de OMS

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Socul hemoragic - descriere, cauze, simptome (semne), tratament.

Scurta descriere

Șocul hemoragic (un tip de șoc hipovolemic) este cauzat de pierderea necompensată de sânge, o scădere a CBC cu 20% sau mai mult.

Clasificare Ușoară (pierderea a 20% a CCA) Grad moderat (pierderea a 20–40% a CCA) Severă (pierderea a peste 40% a CCA).

Mecanisme compensatorii Secreția de ADH Secreția de aldosteron și renină Secreția de catecolamine.

Reacții fiziologice Scăderea debitului de urină Vasoconstricție Tahicardie.

Cauze

Patogeneza. Adaptarea pacientului la pierderea de sânge este determinată în mare măsură de modificările capacității sistemului venos (conținând până la 75% din volumul de sânge la o persoană sănătoasă). Cu toate acestea, posibilitățile de mobilizare a sângelui din depozit sunt limitate: cu o pierdere de peste 10% a CBC, CVP începe să scadă și întoarcerea venoasă către inimă scade. Apare sindromul de ejecție scăzută, ceea ce duce la o scădere a perfuziei tisulare și a organelor. Ca răspuns, apar modificări endocrine compensatorii nespecifice. Eliberarea de ACTH, aldosteron și ADH duce la reținerea de sodiu, clorură și apă de către rinichi, crescând în același timp pierderile de potasiu și scăzând diureza. Rezultatul eliberării de epinefrină și norepinefrină este vasoconstricția periferică. Organele mai puțin importante (piele, mușchi, intestine) sunt oprite din fluxul sanguin, iar alimentarea cu sânge a organelor vitale (creier, inimă, plămâni) este menținută, de exemplu. are loc o centralizare a circulaţiei sanguine. Vasoconstricția duce la hipoxie tisulară profundă și la dezvoltarea acidozei. În aceste condiții, enzimele proteolitice ale pancreasului intră în fluxul sanguin și stimulează formarea kininelor. Acestea din urmă cresc permeabilitatea peretelui vascular, ceea ce facilitează trecerea apei și a electroliților în spațiul interstițial. Ca rezultat, agregarea eritrocitelor are loc în capilare, creând o rampă de lansare pentru formarea cheagurilor de sânge. Acest proces precede imediat ireversibilitatea șocului.

Simptome (semne)

Tabloul clinic. Odată cu dezvoltarea șocului hemoragic, se disting 3 etape.

Soc reversibil compensat. Volumul pierderii de sânge nu depășește 25% (700-1300 ml). Tahicardia este moderată, tensiunea arterială fie nu este modificată, fie este ușor scăzută. Se golesc venele safene, scade CVP. Există un semn de vasoconstricție periferică: extremități reci. Cantitatea de urină excretată este redusă la jumătate (cu o viteză de 1-1,2 ml / min).

Soc reversibil decompensat. Volumul pierderii de sânge este de 25–45% (1300–1800 ml). Pulsul ajunge la 120-140 pe minut. Tensiunea arterială sistolică scade sub 100 mm Hg, presiunea pulsului scade. Apare scurtarea severă a respirației, compensând parțial acidoza metabolică prin alcaloză respiratorie, dar poate fi și un semn de șoc pulmonar. Răceala extremităților și acrocianoza se intensifică. Apare transpirația rece. Viteza de excreție a urinei este sub 20 ml/h.

Soc hemoragic ireversibil. Apariția sa depinde de durata decompensării circulatorii (de obicei cu hipotensiune arterială peste 12 ore). Volumul pierderii de sânge depășește 50% (2000–2500 ml). Pulsul depășește 140 pe minut, tensiunea arterială sistolică scade sub 60 mm Hg. sau nedefinit. Conștiința este absentă. Se dezvoltă oligoanuria.

Tratament

TRATAMENT. In socul hemoragic, medicamentele vasopresoare (epinefrina, norepinefrina) sunt categoric contraindicate, deoarece agraveaza vasoconstrictia periferica. Pentru tratamentul hipotensiunii arteriale care rezultă din pierderea de sânge, următoarele proceduri sunt efectuate secvenţial.

Cateterizarea venei principale (cel mai adesea subclavia sau jugulara internă după Seldinger).

Injectarea intravenoasă cu jet de înlocuitori ai sângelui (poliglucină, gelatinol, reopoliglucină etc.). Se toarnă plasmă proaspătă congelată și, dacă este posibil, albumină sau proteine. In caz de soc moderat si soc sever se face transfuzie de sange.

Combaterea acidozei metabolice: infuzie de 150–300 ml soluție 4% de bicarbonat de sodiu.

HA concomitent cu începerea înlocuirii sângelui (până la 0,7-1,5 g de hidrocortizon IV). Contraindicat dacă se suspectează sângerare gastrică.

Îndepărtarea spasmului vascular periferic. Având în vedere prezența (de regulă) a hipotermiei - încălzirea pacientului.

Aprotinina-ED în 300-500 ml soluție 0,9% de clorură de sodiu se picura intravenos.

Inhalarea oxigenului umidificat.

Antibiotice cu spectru larg în prezența rănilor, bolilor septice.

Menținerea diurezei (50-60 ml/h) Terapie cu perfuzie adecvată (până când CVP atinge 120-150 mm coloană de apă) Dacă perfuzia este ineficientă - diuretice osmotice (manitol 1-1,5 g/kg în 5% r - glucoză în/într-un jet), în absența efectului - furosemid 40-160 mg i/m sau i/v.

Glicozide cardiace (contraindicate în tulburările de conducere [blocadă AV completă sau parțială] și excitabilitatea miocardică [apariția focarelor ectopice de excitație]). Odată cu dezvoltarea bradicardiei - stimulente ale receptorilor b - adrenergici (izoprenalină, 0,005 g sublingual). În cazul aritmiilor ventriculare - lidocaină 0,1–0,2 g IV.

Șocul hemoragic este o consecință a pierderii acute de sânge

Ce este?

O încălcare bruscă a circulației sanguine obișnuite provoacă o stare de șoc, care se numește hemoragică. Aceasta este o reacție acută a organismului, provocată de incapacitatea de a controla sistemele vitale ca urmare a pierderii bruște de sânge. În Clasificarea Internațională a Bolilor din a 10-a revizuire (ICD-10), afecțiunea este clasificată ca unul dintre tipurile de șoc hipovolemic (cod R57.1) - o afecțiune patologică de urgență cauzată de o scădere bruscă a volumului de sânge circulant. din cauza deshidratării.

Cauze

Ele sunt împărțite în 3 grupe principale:

sângerare spontană - de exemplu, nas;

Cel mai adesea, obstetricienii-ginecologii se întâlnesc cu șoc hemoragic, deoarece această afecțiune este una dintre principalele cauze ale mortalității materne. În ginecologie, acest șoc este cauzat de:

sarcina tubară;

Etape și simptome

Tabloul clinic depinde de stadiul de șoc, fiecare dintre acestea fiind discutat în tabel:

Soc hemoragic

Dezvoltarea șocului hemoragic este de obicei cauzată de hemoragii care depășesc 1000 ml, adică o pierdere de peste 20% din CBC sau 15 ml de sânge la 1 kg de greutate corporală. Sângerarea continuă, în care pierderea de sânge depășește 1500 ml (mai mult de 30% din CCA), este considerată masivă și reprezintă o amenințare imediată pentru viața unei femei. Volumul sângelui circulant la femei nu este același, în funcție de constituție, acesta este: la normostenki - 6,5% din greutatea corporală, la astenie - 6,0%, la picnic - 5,5%, la femeile musculoase de complexitate atletică - 7% , prin urmare, cifrele absolute ale CCA pot varia, ceea ce trebuie luat în considerare în practica clinică.

Cod ICD-10

Cauzele și patogeneza șocului hemoragic

Sistemul de macrocirculație este format din artere, vene și inimă. Sistemul de microcirculație include arteriole, venule, capilare și anastomoze arteriovenoase. După cum știți, aproximativ 70% din totalul CBC se află în vene, 15% - în artere, 12% - în capilare, 3% - în camerele inimii.

Cu pierderea de sânge care nu depășește ml, adică aproximativ 10% din BCC, compensarea are loc datorită creșterii tonusului vaselor venoase, ai căror receptori sunt cei mai sensibili la hipovolemie. În același timp, nu există o schimbare semnificativă a tonusului arterial, ritmului cardiac, perfuzia tisulară nu se modifică.

Simptome de șoc hemoragic

Simptomele șocului hemoragic au următoarele etape:

Etapa I - soc compensat;
Etapa II - soc reversibil decompensat;
Etapa III - șoc ireversibil.

Stadiile de șoc sunt determinate pe baza unei evaluări a complexului de manifestări clinice ale pierderii de sânge corespunzătoare modificărilor patofiziologice ale organelor și țesuturilor.

Stadiul 1 de șoc hemoragic (sindromul de ejecție mică sau șoc compensat) se dezvoltă de obicei cu pierderi de sânge corespunzătoare aproximativ 20% din CBC (15% până la 25%). În această etapă, despăgubiri pentru pierderea CCA. se realizează din cauza supraproducției de catecolamine. În tabloul clinic predomină simptomele, indicând o modificare a activității cardiovasculare de natură funcțională: paloarea pielii, dezolarea venelor safene în mâini, tahicardie moderată până la 100 bătăi/min, oligurie moderată și hipotensiune venoasă. Hipotensiunea arterială este absentă sau ușoară.

Pe cine sa contactati?

Tratamentul șocului hemoragic

Tratamentul șocului hemoragic este o sarcină extrem de importantă, pentru soluția căreia ginecologul trebuie să-și unească forțele cu anestezist-resuscitator și, dacă este necesar, să implice un hematolog-coagulolog.

Pentru a asigura succesul terapiei, este necesar să ne ghidăm după următoarea regulă: tratamentul trebuie să înceapă cât mai devreme posibil, să fie cuprinzător, să fie efectuat ținând cont de cauza care a provocat sângerarea și de starea de sănătate a pacientului care a precedat-o. .

Complexul de măsuri terapeutice include următoarele:

Operații ginecologice pentru oprirea sângerării.
Oferă beneficii anestezice.
Îndepărtarea directă a pacientului dintr-o stare de șoc.

Toate aceste activități ar trebui desfășurate în paralel, clar și rapid.

Medicamente

Expert Medical Editor

Alexey Portnov

Educaţie: Universitatea Națională de Medicină din Kiev. A.A. Bogomolets, specialitatea - „Medicina generală”

Cod ICD 10 șoc hemoragic

Șocul hemoragic se dezvoltă ca urmare a scăderii BCC în timpul sângerării, ceea ce duce la o scădere critică a fluxului sanguin tisular și la dezvoltarea hipoxiei tisulare.

SINONIME

Șoc hemoragic hipovolemic.

O75.1 Șoc în timpul sau după travaliu și naștere.

EPIDEMIOLOGIE

Sângerările asociate cu nașterea ucid femeile în fiecare an din întreaga lume. SM din sângerare obstetricală și șoc hemoragic în Federația Rusă în perioada 2001-2005. face 63-107 născuți vii sau 15,8-23,1% în structura MS.

PREVENIRE

Principala cauză a decesului în șocul hemoragic în obstetrică este o subestimare a volumului pierderilor de sânge, măsurile terapeutice întârziate și insuficient de viguroase. În cazul sângerării obstetricale, este necesară furnizarea în timp util a asistenței calificate.

ETIOLOGIE

Cauzele șocului hemoragic în obstetrică sunt sângerările masive în a doua jumătate a sarcinii, în timpul și după naștere (pierderea a peste 1000 ml de sânge, adică ³15% din CBC sau ³1,5% din greutatea corporală). Următoarele afecțiuni sunt considerate sângerări care pun viața în pericol:

Pierderea 100% BCC în 24 de ore sau 50% BCC în 3 ore;

· Pierderi de sânge cu o rată de 150 ml/min sau 1,5 ml/(kg’min) timp de 20 de minute și mai mult;

· Pierdere de sânge instantanee ³1500-2000 ml (25-35% BCC).

Cauzele sângerării masive în timpul sarcinii și nașterii pot fi desprinderea prematură a unei placente normale sau joase, placenta previa, ruptura uterină, atașarea membranoasă a cordonului ombilical. Cauzele sângerării masive în a treia etapă a travaliului și în perioada postpartum timpurie sunt hipotensiunea și atonia uterului, defecte placentare, atașarea densă și creșterea placentei, traumatisme ale canalului de naștere, eversiune a uterului și coagularea sângelui. tulburări. Se oferă denumirea mnemonică a cauzelor hemoragiei postpartum - „4 T”: tonus, țesut, traumatism, trombină.

PATOGENEZĂ

Pierderea de sânge a ³15% din CBC duce la activarea reacțiilor compensatorii, inclusiv stimularea sistemului nervos simpatic datorită reflexelor de la baroreceptori din zona sinusului carotidian și arterelor mari intratoracice, activarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal cu eliberare de catecolamine, angiotensină, hormon vasuretic, antidi-dii. Aceste modificări contribuie la spasmul arteriolelor, la creșterea tonusului vaselor venoase (o creștere a întoarcerii venoase și a preîncărcării), la creșterea frecvenței cardiace și a frecvenței cardiace, la o scădere a excreției de sodiu și apă în rinichi. Datorită faptului că presiunea hidrostatică în capilare scade mai mult decât în interstițiu, în perioada de 1–40 de ore după pierderea de sânge, are loc o mișcare lentă a lichidului intercelular în patul vascular (reumplerea transcapilară). O scădere a fluxului sanguin în organe și țesuturi duce la modificări ale CBS a sângelui arterial - o creștere a concentrației de lactat și o creștere a deficienței de bază. Pentru a menține un pH normal, atunci când acidemia afectează chemoreceptorul centrului respirator al trunchiului cerebral, ventilația minut crește, ducând la scăderea tensiunii de dioxid de carbon din sânge.

Cu o pierdere de sânge de ³30% din BCC, decompensarea are loc sub formă de hipotensiune arterială - o scădere a tensiunii arteriale sistolice mai mică de 90 mm Hg. Dacă starea a fost precedată de hipertensiune arterială, nivelul de 100 mm Hg ar trebui considerat ca decompensare, iar în caz de gestoză severă - chiar și un număr „normal” de tensiune arterială sistolica. Eliberarea continuă a hormonilor de stres determină glicogenoliza, lipoliza (hiperglicemie moderată și hipokaliemie). Hiperventilația este insuficientă pentru a menține un pH normal al sângelui arterial, ducând la acidoză. O scădere suplimentară a fluxului sanguin tisular duce la o creștere a metabolismului anaerob cu o creștere a eliberării de acid lactic.

Acidoza lactică metabolică progresivă scade pH-ul țesuturilor și blochează vasoconstricția. Are loc extinderea arteriolelor, sângele umple microvascularizația. Debitul cardiac scade, este posibilă deteriorarea celulelor endoteliale și dezvoltarea coagulării intravasculare diseminate (DIC).

Cu pierderi de sânge ³40% din BCC și o scădere a tensiunii arteriale sistolice ³50 mm Hg. Ischemia SNC stimulează suplimentar sistemul nervos simpatic, ceea ce duce la formarea așa-numitului platou al doilea al tensiunii arteriale. Fără terapie intensivă viguroasă, șocul trece într-un stadiu ireversibil (leziune celulară larg răspândită, MOF, deteriorarea contractilității miocardice până la stop cardiac).

După restabilirea debitului cardiac și a fluxului sanguin tisular, este posibilă afectarea organelor mai pronunțată decât în perioada de hipotensiune arterială. Datorită activării neutrofilelor, eliberării lor de radicali de oxigen, eliberării mediatorilor inflamatori din țesuturile ischemice, membranele celulare sunt deteriorate, o creștere a permeabilității endoteliului pulmonar odată cu dezvoltarea RDS acut, leziuni hepatice intralobulare mozaic cu o creștere. în activitatea transaminazelor din plasmă. Posibil spasm al arteriolelor renale preglomerulare, dezvoltarea necrozei tubulare acute și insuficiența renală acută. Datorită scăderii excreției de glucoză de către ficat, producerii hepatice afectate de cetone și inhibării lipolizei periferice, furnizarea de substraturi energetice către inimă și creier este afectată.

CLASIFICARE

Sângerarea obstetricală este împărțită în patru clase, în funcție de cantitatea de sânge pierdută (Tabelul 53-3).

Tabelul 53-3. Clasificarea sângerării și a stadiilor clinice ale șocului hemoragic în timpul sarcinii (pentru o femeie însărcinată cu o greutate de 60 kg și cu un volum de sânge circulant de 6000 ml)

Soc hemoragic

Cod ICD-10

Boli asociate

Nume

Descriere

Pierderea acută de sânge este o eliberare bruscă de sânge din patul vascular. Principalele simptome clinice ale scăderii rezultată a BCC (hipovolemie) sunt paloarea pielii și a mucoaselor vizibile, tahicardia și hipotensiunea arterială.

Simptome

Etapa 2 (șoc decompensat) se caracterizează printr-o creștere a tulburărilor cardiovasculare, are loc o defalcare a mecanismelor compensatorii ale organismului. Pierderea de sânge este de 25-40% din BCC, conștiență afectată până la soporoasă, acrocianoză, extremități reci, tensiunea arterială este redusă brusc, tahicardie / min, pulsul este slab, filiforme, dificultăți de respirație, oligurie până la 20 ml / oră.

Etapa 3 (șoc ireversibil) este un concept relativ și depinde în mare măsură de metodele de resuscitare utilizate. Starea pacientului este extrem de gravă. Conștiința este puternic deprimată până când se pierde complet, pielea este palidă, pielea este „marmorată”, presiunea sistolica este sub 60, pulsul este determinat doar pe vasele principale, o tahicardie ascuțită dow/min.

Ca diagnostic expres pentru evaluarea severității șocului, se utilizează conceptul de indice de șoc - SHI - raportul ritmului cardiac la presiunea sistolica. In caz de soc de 1 grad, SHI = 1 (100/100), soc de 2 grade - 1,5 (120/80), soc de 3 grade - 2 (140/70).

Șocul hemoragic se caracterizează printr-o stare generală gravă a corpului, circulație sanguină insuficientă, hipoxie, tulburări metabolice și funcții ale organelor. Patogenia șocului se bazează pe hipotensiune arterială, hipoperfuzie (scăderea schimbului de gaze) și hipoxia organelor și țesuturilor. Principalul factor dăunător este hipoxia circulatorie.

O pierdere relativ rapidă de 60% din BCC este considerată fatală pentru o persoană, pierderea de sânge a 50% din BCC duce la o defecțiune a mecanismului de compensare, pierderea de sânge de 25% din BCC este aproape complet compensată de corp.

Raportul dintre cantitatea de sânge și manifestările sale clinice:

Pierdere de sânge% BCC (ml), fără hipovolemie, tensiunea arterială nu este redusă;

Pierderi de sânge% BCC (ml), hipovolemie uşoară, tensiune arterială redusă cu 10%, tahicardie moderată, paloare a pielii, extremităţi reci;

Pierdere de sânge % BCC ml), severitate moderată a hipovolemiei, tensiune arterială redusă la, tahicardie până la 120 bătăi/min, paloare a pielii, transpirație rece, oligurie;

Pierderi de sânge până la 50% din BCC ml), grad sever de hipovolemie, tensiune arterială mai mică la 60, pulsul este filiforme, conștiința este absentă sau confuză, paloare severă, transpirație rece, anurie;

Pierderea de sânge a 60% din BCC este fatală.

Stadiul inițial al șocului hemoragic se caracterizează printr-o tulburare a microcirculației ca urmare a centralizării circulației sanguine. Mecanismul de centralizare a circulației sanguine apare din cauza unei deficiențe acute a BCC din cauza pierderii de sânge, întoarcerea venoasă către inimă scade, întoarcerea venoasă către inimă scade, volumul stroke al inimii scade și tensiunea arterială scade. Ca urmare, activitatea sistemului nervos simpatic crește, are loc eliberarea maximă de catecolamine (adrenalină și norepinefrină), ritmul cardiac crește și rezistența vasculară periferică totală la fluxul sanguin crește.

În stadiile incipiente ale șocului, centralizarea circulației sanguine asigură fluxul sanguin în vasele coronare și cerebrale. Starea funcțională a acestor organe este foarte importantă pentru menținerea funcțiilor vitale ale organismului.

Dacă nu există o completare a BCC și reacția simpaticoadrenergică este întârziată în timp, atunci imaginea generală a șocului manifestă aspectele negative ale vasoconstricției microvasculare - o scădere a perfuziei și hipoxie a țesuturilor periferice, din cauza căreia centralizarea circulației sanguine. este dus la bun sfârșit. În absența unei astfel de reacții, organismul moare în primele minute după pierderea de sânge din cauza insuficienței circulatorii acute.

Principalii parametri de laborator pentru pierderea acută de sânge sunt hemoglobina, eritrocitele, hematocritul (volumul de eritrocite, norma pentru bărbați%, pentru femei%). Determinarea CBC în situații de urgență este dificilă și este asociată cu o pierdere de timp.

Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (DIC - sindrom) este o complicație severă a șocului hemoragic. Dezvoltarea DIC - sindromul este facilitat de încălcarea microcirculației ca urmare a pierderii masive de sânge, traumatisme, șoc de diferite etiologii, transfuzie de cantități mari de sânge conservat, sepsis, boli infecțioase severe etc.

Prima etapă a sindromului DIC se caracterizează prin predominanța hipercoagulabilității cu activarea simultană a sistemelor anticoagulante la pacienții cu pierderi de sânge și traumatisme.

A doua etapă de hipercoagulabilitate se manifestă prin sângerare coagulopatică, a cărei oprire și tratament este foarte dificilă.

A treia etapă se caracterizează printr-un sindrom de hipercoagulabilitate, posibil dezvoltarea unor complicații trombotice sau sângerări repetate.

Atât sângerarea coagulopatică, cât și sindromul hipercoagulant sunt o manifestare a unui proces general în organism - sindromul trombohemoragic, a cărui expresie în patul vascular este sindromul DIC -. Se dezvoltă pe fondul unor tulburări circulatorii pronunțate (criză microcirculativă) și metabolism (acidoză, acumulare de substanțe biologic active, hipoxie).

Cauze

Cu o pierdere lentă chiar și a unor volume mari de ml de sânge), mecanismele compensatorii au timp să se activeze, tulburările hemodinamice apar treptat și nu sunt foarte grave. Dimpotrivă, sângerarea intensă cu o pierdere a volumului sanguin mai mic duce la tulburări hemodinamice severe și, în consecință, la șoc hemoragic.

Tratament

1, Reducerea sau eliminarea fenomenelor existente de insuficiență respiratorie acută (IRA), a căror cauză poate fi aspirația dinților knock-out, sânge, vărsături, lichid cefalorahidian în cazul unei fracturi a bazei craniului. Această complicație este observată în special la pacienții cu conștiență confuză sau absentă și, de regulă, este combinată cu o retragere a rădăcinii limbii.

Tratamentul se reduce la eliberarea mecanică a gurii și orofaringelui, aspirarea conținutului prin aspirație. Transportul poate fi efectuat cu un canal de aer introdus sau tub endotraheal și ventilație prin acestea.

2, Efectuarea anesteziei cu medicamente care nu deprimă respirația și circulația sângelui. Dintre analgezicele narcotice centrale, lipsite de efectele secundare ale opiaceelor, se poate folosi lexir, fortral, tramal. Analgezicele non-narcotice (analgin, baralgin) pot fi combinate cu antihistaminice. Există opțiuni pentru efectuarea analgeziei cu oxigen feros, administrarea intravenoasă de subdoze de ketamină (calypsol, ketalar), dar acestea sunt ajutoare pur anestezice care necesită un anestezist și echipamentul necesar.

3, Reducerea sau eliminarea tulburărilor hemodinamice, în primul rând hipovolemiei. În primele minute după o accidentare gravă, principala cauză a hipovolemiei și a tulburărilor hemodinamice este pierderea de sânge. Prevenirea stopului cardiac și a tuturor celorlalte tulburări grave - eliminarea imediată și maximă posibilă a hipovolemiei. Principala măsură terapeutică ar trebui să fie terapia cu perfuzie masivă și rapidă. Desigur, oprirea sângerării externe ar trebui să preceadă terapia cu perfuzie.

Resuscitarea în caz de deces clinic din cauza pierderii acute de sânge se efectuează conform regulilor general acceptate.

Sarcina principală în pierderea acută de sânge și șoc hemoragic în stadiul spitalicesc este de a efectua un set de măsuri într-o anumită relație și secvență. Terapia transfuzională este doar o parte a acestui complex și are ca scop refacerea CBC.

În efectuarea terapiei intensive pentru pierderea acută de sânge, este necesar să se asigure o terapie de transfuzie continuă de încredere cu o combinație rațională de fonduri disponibile. La fel de important este să se respecte anumite etape ale tratamentului, rapiditatea și adecvarea asistenței în cel mai dificil mediu.

Un exemplu este următoarea procedură:

Imediat la internare, pacientul măsoară tensiunea arterială, frecvența pulsului și respirația, cateterizează vezica urinară și ia în considerare urina excretată, toate aceste date fiind înregistrate;

Se cateterizează vena centrală sau periferică, se începe terapia cu perfuzie și se măsoară CVP. În caz de colaps, fără a aștepta cateterismul, se începe o perfuzie cu jet de poliglucină prin puncția unei vene periferice;

Prin infuzia cu jet de poliglucină se restabilește alimentarea centrală cu sânge, iar prin perfuzia cu jet de ser fiziologic se restabilește diureza;

Determinați numărul de eritrocite din sânge și conținutul de hemoglobină, hematocritul, precum și cantitatea aproximativă de pierdere de sânge și încă posibil în următoarele ore, furnizați cantitatea necesară de sânge de la donator;

Determinați grupa sanguină a pacientului și afilierea Rh. După primirea acestor date și a sângelui donatorului, se efectuează teste pentru compatibilitatea individuală și Rh, se începe o probă biologică și se începe o transfuzie de sânge;

Cu o creștere a CVP cu peste 12 cm de coloană de apă, viteza de perfuzie este limitată la picături rare;

Dacă se așteaptă o intervenție chirurgicală, aceștia decid asupra posibilității implementării acesteia;

După normalizarea circulației sângelui, echilibrul apei este menținut și indicatorii de hemoglobină, eritrocite, proteine etc.

Perfuzia intravenoasă continuă se oprește după 3-4 ore de observație s-au dovedit: absența unor noi sângerări, stabilizarea tensiunii arteriale, intensitatea normală a diurezei și nicio amenințare de insuficiență cardiacă.

Rezumate de medicină

Șoc hemoragic și sindrom de coagulare intravasculară diseminată

Șocul hemoragic (HS) este cauza principală și imediată de deces la femeile în travaliu și la femeile care naște și continuă să fie cea mai periculoasă manifestare a diferitelor boli care determină moartea. HS este o afecțiune critică asociată cu pierderea acută de sânge, în urma căreia se dezvoltă o criză de macro și microcirculație, un sindrom de insuficiență multiplă de organe și polisistemică. Sursa pierderii acute de sânge masive în practica obstetrică poate fi:

Desprinderea prematură a unei placente situate în mod normal

Sângerări în perioada succesivă și postpartum precoce

Leziuni ale țesuturilor moi ale canalului de naștere (rupturi ale corpului și colului uterin, vagin, organe genitale);

Deteriorarea vaselor țesutului parametric cu formarea de hematoame mari.

Multe femei în timpul sarcinii pe fondul toxicozei târzii a bolilor somatice au o „pregătire” pentru șoc din cauza hipovolemiei inițiale severe și a insuficienței circulatorii cronice. Hipovolemia gravidelor este adesea observată cu polihidramnios, sarcini multiple, leziuni alergice vasculare, circulație sanguină insuficientă, boli inflamatorii de rinichi

HS duce la disfuncții severe de organe multiple. Ca urmare a șocului hemoragic, plămânii sunt afectați de dezvoltarea insuficienței pulmonare acute de tip „plămân de șoc”. Cu HSS, fluxul sanguin renal scade brusc, se dezvoltă hipoxia țesutului renal și se formează un „rinichi de șoc”. Deosebit de nefavorabil este efectul GSH asupra ficatului, modificările morfologice și funcționale în care provoacă dezvoltarea „ficatului de șoc”. Modificări bruște ale șocului hemoragic apar și în adenohipofiză, ducând la necroza acesteia. Astfel, cu HSS, există sindroame multiple de insuficiență de organ.

PATOGENEZĂ. Pierderea acută de sânge, scăderea volumului sanguin, întoarcerea venoasă și debitul cardiac duc la activarea sistemului simpatico-suprarenal, ceea ce duce la spasm al vaselor de sânge, arteriolelor și sfincterelor precapilare în diferite organe, inclusiv creier și inimă. Există o redistribuire a sângelui în patul vascular, autohemodiluție (tranziția lichidului în patul vascular) pe fondul scăderii presiunii hidrostatice. Debitul cardiac continuă să scadă, apare spasmul persistent al arteriolelor, modificările proprietăților reologice ale sângelui (agregarea eritrocitelor „nămol” este un fenomen).

În viitor, spasmul vascular periferic devine cauza dezvoltării tulburărilor de microcirculație și duce la șoc ireversibil, care este împărțit în următoarele faze:

Faza de vasoconstricție cu scăderea fluxului sanguin în capilare

Faza de vasodilatație cu o extindere a spațiului vascular și o scădere a fluxului sanguin în capilare;

Faza de coagulare intravasculară diseminată (DIC);

Faza șocului ireversibil.

Ca răspuns la DIC, sistemul fibrinolitic este activat, cheagurile sunt lizate și fluxul sanguin este perturbat.

CLINICA GSH este determinată de mecanismele care conduc la o deficiență a BCC, modificări ale CBS din sânge și ale echilibrului electrolitic, circulația periferică afectată și sindromul DIC.

Complexul de simptome al semnelor clinice de HS include: slăbiciune, amețeli, sete, greață, uscăciune a gurii, întunecare a ochilor, paloarea pielii, frig și umezeală, ascuțirea trăsăturilor faciale, tahicardie și umplere slabă a pulsului, scăderea tensiunii arteriale, dificultăți de respirație, cianoză.

După gravitate se disting șocul compensat, decompensat, reversibil și ireversibil. Există 4 grade de șoc hemoragic.

HS de gradul 1, deficit de BCC până la 15%. Tensiune arterială peste 100 mm Hg, presiune venoasă centrală (CVP) în limite normale. Ușoară paloare a pielii și creșterea ritmului cardiac dow/min, hemoglobină 90 g/l mai mult.

GSh de gradul II. Deficit BCC de până la 30%. Se observă o stare de severitate moderată, slăbiciune, amețeli, întunecare a ochilor, greață, letargie, paloarea pielii. Hipotensiunea arterială domm Hg, scăderea CVP (sub 60 mm coloană de apă), tahicardie dow/min, scăderea debitului de urină, hemoglobină la 80 g/l sau mai puțin.

3 grade GSH. Deficitul BCC este de 30-40%. Afecțiunea este severă sau foarte gravă, letargie, confuzie, paloarea pielii, cianoză. HELL mai mic mm Hg. Tahicardie dow/min, umplere slabă a pulsului. Oliguria.

Deficiența GSh de gradul 4 a BCC mai mult de 40%. Un grad extrem de suprimare a tuturor funcțiilor vitale: nu există conștiință, tensiune arterială și CVP, iar pulsul în arterele periferice nu este determinat. Respirația este superficială, frecventă. Hiporeflexie. Anuria.

Diagnosticul HS nu este dificil, cu toate acestea, determinarea gradului de severitate a acesteia, precum și a volumului pierderii de sânge, poate provoca anumite dificultăți.

Determinarea severității șocului înseamnă determinarea cantității de tratament intensiv.

Determinarea cantității de pierdere de sânge este dificilă. Există metode directe și indirecte de evaluare a pierderilor de sânge.

Metode directe de evaluare a pierderilor de sânge: colorimetrice, gravimetrice, electrometrice, gravitaționale - bazate pe modificări ale hemoglobinei și hematocritului.

Metode indirecte: evaluarea semnelor clinice, măsurarea pierderilor de sânge folosind cilindri gradați sau o metodă vizuală, determinarea BCC, debitul orar al urinei, compoziția și densitatea urinei. Cantitatea aproximativă de pierdere de sânge poate fi stabilită prin calcularea indicelui de șoc Algover (raportul dintre frecvența pulsului și nivelul tensiunii arteriale sistolice).

Indicele de șoc Volumul pierderii de sânge (% BCC)

Severitatea HS depinde de toleranța individuală la pierderea de sânge, de fondul premorbid, de patologia obstetrică și de metoda de livrare. Caracteristicile dezvoltării GSh în diferite patologii obstetricale sunt diferite.

GSH cu placenta previa. Factorii care contribuie la dezvoltarea șocului la placenta previa sunt: hipertensiunea arterială, anemia feriprivă, o creștere redusă a CBC la debutul travaliului. Sângerarea repetată în timpul sarcinii sau al nașterii în acest fundal duce la activarea tromboplastinei, o scădere a coagulării sângelui și dezvoltarea hipocoagulării.

GSH cu detașare prematură a placentei situate în mod normal. O caracteristică a dezvoltării GSH în această patologie este un fundal nefavorabil al tulburărilor circulatorii periferice cronice. În acest caz, există o pierdere de plasmă, hipervâscozitate, staza și liza eritrocitelor, activarea tromboplastinei endogene, consumul de trombocite, o formă cronică de DIC. Tulburările circulatorii cronice sunt întotdeauna observate cu toxicoza femeilor însărcinate, în special cu cursul ei prelungit, pe fondul bolilor somatice, cum ar fi boli ale rinichilor și ficatului, sistemului cardiovascular, anemie. Odată cu desprinderea placentară, apare un extravazat, eliberând tromboplastine și amine biogene în procesul de distrugere a celulelor, care „pornesc” mecanismul de perturbare a sistemului de hemostază. Pe acest fond, au apărut rapid tulburările coagulopatice. GSh cu detașarea prematură a unei placente situate în mod normal este deosebit de dificilă, însoțită de anurie, edem cerebral, insuficiență respiratorie, iar la aceasta contribuie un hematom închis al spațiului retroplacentar de tipul sindromului de compresie. Viața pacienților depinde de adoptarea rapidă a deciziilor și măsurilor tactice.

HS cu sângerare hipotonă. Sângerarea hipotonică și pierderea masivă de sânge (1500 ml sau mai mult) sunt însoțite de compensare instabilă. În acest caz, se dezvoltă tulburări hemodinamice, simptome de insuficiență respiratorie, un sindrom cu sângerare abundentă cauzat de consumul de factori de coagulare a sângelui și o activitate ascuțită a fibrinolizei. Acest lucru duce la modificări ireversibile ale mai multor organe.

GSH cu ruptură a uterului. O caracteristică specială este combinația de șoc hemoragic și traumatic, care contribuie la dezvoltarea rapidă a sindromului DIC, a hipovolemiei și a insuficienței respiratorii externe.

sindromul DIC. Ea decurge sub forma unor faze succesive, care în practică nu pot fi întotdeauna clar distinse. Se disting următoarele faze: 1 - hipercoagulare; 2 - hipocoagulare (coagulopatie de consum) fără activare generalizată a fibrinei; 3. - hipocoagulare (coagulopatie de consum cu activare generalizată a fibrinolizei - fibrinoliză secundară); 4 - necoagulare completă, grad terminal de hipocoagulare. Mecanismul central care stă la baza sângerării în coagularea intravasculară diseminată este încorporarea factorilor de coagulare plasmatică, inclusiv fibrinogenul, în microtrombi. Activarea factorilor plasmatici presupune consumul principalului anticoagulant din sânge (antitrombina 3) și o scădere semnificativă a activității acestuia. Blocarea microcirculației, încălcarea metabolismului transcapilar, hipoxia organelor vitale în sângerarea obstetricală duc la o încălcare a proprietăților reologice ale sângelui și la necoagularea completă a acestuia.

Principalii factori care contribuie la dezvoltarea DIC:

forme severe de toxicoză tardivă la gravide

dezlipirea prematură a unei placente situate în mod normal

embolie de lichid amniotic

patologia extragenitală (boli ale sistemului cardiovascular, rinichi, ficat).

Complicații ale transfuziei de sânge (transfuzia unei tăieturi incompatibile).

Moartea fetală ante și intrapartum.

manifestări hemoragice (hemoragii petechiale cutanate la locurile de injectare, în sclera ochilor, în mucoasa gastrointestinală etc.).

sângerare abundentă din uter

manifestări trombotice (ischemie a membrelor, pneumonie prin infarct, tromboză a vaselor mari)

disfuncție a sistemului nervos central (dezorientare, stupoare, comă).

Disfuncții ale respirației externe (spână, cianoză, tahicardie).

Manifestările clinice ale sindromului DIC sunt diverse și variază în diferite faze. Durata manifestărilor clinice este de 7-9 ore sau mai mult. Diagnosticul de laborator al fazelor sindromului DIC este de mare importanță. Cele mai informative și mai rapid fezabile sunt următoarele teste: determinarea timpului de coagulare a sângelui întreg și a timpului de trombină, testul trombinei, liza spontană a unui cheag de sânge integral, numărul de trombocite etc.

Date clinice și de laborator specifice fiecărei fază a sindromului DIC. Pierderea masivă și rapidă de sânge este asociată cu o scădere a conținutului de fibrinogen, trombocite și alți factori de coagulare a sângelui și afectarea fibrinolizei.

Șoc hemoragic (un tip de șoc hipovolemic)- din cauza pierderii de sânge necompensate, o scădere a CBC cu 20% sau mai mult.

Cod pentru clasificarea internațională a bolilor ICD-10:

Clasificare... Ușoară (pierderea a 20% din CCA). Moderat (pierdere de 20-40% BCC). Grad sever (pierderea a peste 40% din CCA).

Mecanisme compensatorii... Secreția de ADH. Secreția de aldosteron și renină. Secreția de catecolamine.

Reacții fiziologice... Scăderea producției de urină. Vasoconstricția. tahicardie.

Cauze

Patogeneza... Adaptarea pacientului la pierderea de sânge este determinată în mare măsură de modificările capacității sistemului venos (conținând până la 75% din volumul de sânge la o persoană sănătoasă). Cu toate acestea, posibilitățile de mobilizare a sângelui din depozit sunt limitate: cu o pierdere de peste 10% a CBC, CVP începe să scadă și întoarcerea venoasă către inimă scade. Apare sindromul de ejecție scăzută, ceea ce duce la o scădere a perfuziei tisulare și a organelor. Ca răspuns, apar modificări endocrine compensatorii nespecifice. Eliberarea de ACTH, aldosteron și ADH duce la reținerea de sodiu, clorură și apă de către rinichi, crescând în același timp pierderile de potasiu și scăzând diureza. Rezultatul eliberării de epinefrină și norepinefrină este vasoconstricția periferică. Organele mai puțin importante (piele, mușchi, intestine) sunt oprite din fluxul sanguin, iar alimentarea cu sânge a organelor vitale (creier, inimă, plămâni) este menținută, de exemplu. are loc o centralizare a circulaţiei sanguine. Vasoconstricția duce la hipoxie tisulară profundă și la dezvoltarea acidozei. În aceste condiții, enzimele proteolitice ale pancreasului intră în fluxul sanguin și stimulează formarea kininelor. Acestea din urmă cresc permeabilitatea peretelui vascular, ceea ce facilitează trecerea apei și a electroliților în spațiul interstițial. Ca rezultat, agregarea eritrocitelor are loc în capilare, creând o rampă de lansare pentru formarea cheagurilor de sânge. Acest proces precede imediat ireversibilitatea șocului.

Simptome (semne)

Tabloul clinic... Odată cu dezvoltarea șocului hemoragic, se disting 3 etape.

Soc reversibil decompensat. Volumul pierderii de sânge este de 25-45% (1300-1800 ml). Pulsul ajunge la 120-140 pe minut. Tensiunea arterială sistolică scade sub 100 mm Hg, presiunea pulsului scade. Apare scurtarea severă a respirației, compensând parțial acidoza metabolică prin alcaloză respiratorie, dar poate fi și un semn de șoc pulmonar. Răceala extremităților și acrocianoza se intensifică. Apare transpirația rece. Viteza de excreție a urinei este sub 20 ml/h.

Soc hemoragic ireversibil. Apariția sa depinde de durata decompensării circulatorii (de obicei cu hipotensiune arterială peste 12 ore). Volumul pierderii de sânge depășește 50% (2000-2500 ml). Pulsul depășește 140 pe minut, tensiunea arterială sistolică scade sub 60 mm Hg. sau nedefinit. Conștiința este absentă. Se dezvoltă oligoanuria.

Tratament

TRATAMENT... In socul hemoragic, medicamentele vasopresoare (epinefrina, norepinefrina) sunt categoric contraindicate, deoarece agraveaza vasoconstrictia periferica. Pentru tratamentul hipotensiunii arteriale care rezultă din pierderea de sânge, următoarele proceduri sunt efectuate secvenţial.

Cateterizarea venei principale (cel mai adesea subclavia sau jugulara internă după Seldinger).

Combaterea acidozei metabolice: infuzie de 150-300 ml solutie 4% de bicarbonat de sodiu.

HA concomitent cu începerea înlocuirii sângelui (până la 0,7-1,5 g de hidrocortizon IV). Contraindicat dacă se suspectează sângerare gastrică.

Îndepărtarea spasmului vascular periferic. Având în vedere prezența (de regulă) a hipotermiei - încălzirea pacientului.

Aprotinină 30.000-60.000 UI în 300-500 ml soluție 0,9% de clorură de sodiu se picura intravenos.

Inhalarea oxigenului umidificat.

Antibiotice cu spectru larg în prezența rănilor, bolilor septice.

Menținerea diurezei (50-60 ml/h) .. Terapie perfuzabilă adecvată (până când CVP atinge 120-150 mm coloană de apă) .. Dacă perfuzia este ineficientă - diuretice osmotice (manitol 1-1,5 g/kg în 5% p - re flux de glucoză i/v), în absența efectului - furosemid 40-160 mg i/m sau i/v.

Glicozide cardiace (contraindicate în tulburările de conducere [blocadă AV completă sau parțială] și excitabilitatea miocardică [apariția focarelor ectopice de excitație]). Odată cu dezvoltarea bradicardiei - stimulente ale receptorilor b - adrenergici (izoprenalină, 0,005 g sublingual). Când apar aritmii ventriculare, lidocaină 0,1-0,2 g IV.

ICD-10 . R57.1 Șoc hipovolemic

Șocul toxic infecțios este o afecțiune patologică nespecifică cauzată de influența bacteriilor și a toxinelor pe care acestea le eliberează. Acest proces poate fi însoțit de diverse tulburări - metabolice, neuroreglatoare și hemodinamice. Această stare a corpului uman este urgentă și necesită tratament imediat. Boala poate afecta absolut orice persoană, indiferent de sex și grup de vârstă. În clasificarea internațională a bolilor (ICD 10), sindromul de șoc toxic are propriul cod - A48.3.

Cauza acestei boli este cursul sever al proceselor infecțioase. Socul toxic infectios la copii se formeaza foarte des pe baza. Dezvoltarea unui astfel de sindrom depinde complet de agentul cauzal al acestei boli, de starea sistemului imunitar uman, de prezența sau absența terapiei medicamentoase și de intensitatea efectului bacteriei.

Simptomele caracteristice ale bolii sunt o combinație de semne de insuficiență circulatorie acută și un proces inflamator masiv. Adesea, expresia externă se dezvoltă destul de repede, mai ales în primele zile ale progresiei bolii de bază. Primul simptom este frisoanele severe. Puțin mai târziu, apar transpirație crescută, dureri de cap intense, convulsii, episoade de pierdere a cunoștinței. La copii, acest sindrom se manifestă într-un mod ușor diferit - vărsături frecvente, care nu au nimic de-a face cu consumul de alimente, diaree și o creștere treptată a durerii.

Diagnosticul șocului toxic infecțios constă în detectarea unui agent patogen în analizele de sânge ale pacientului. Tratamentul bolii se bazează pe utilizarea de medicamente și soluții speciale. Deoarece acest sindrom este o afecțiune foarte gravă, înainte ca pacientul să fie internat într-o unitate medicală, trebuie să i se acorde primul ajutor. Prognosticul sindromului de șoc toxic este relativ favorabil și depinde de diagnosticul în timp util și de tacticile terapeutice eficiente. Cu toate acestea, probabilitatea decesului este de patruzeci la sută.

Etiologie

Motivele pentru evoluția unei astfel de afecțiuni sunt combinația dintre cursul unui proces infecțios acut și o imunitate umană slăbită. Acest sindrom este o complicație frecventă a următoarelor boli:

pneumonie (de orice natură);

Alți factori nespecifici în dezvoltarea șocului infecțios-toxic la copii și adulți sunt:

intervenție chirurgicală;
orice încălcare a integrității pielii;
activitatea de muncă patologică;
întrerupere complicată a sarcinii;
reactii alergice;
sau ;
abuzul de droguri.

Un alt motiv pentru această afecțiune este utilizarea tampoanelor igienice de către reprezentantele femeilor. Acest lucru se datorează faptului că în timpul utilizării unui astfel de obiect în timpul menstruației, corpul feminin poate pătrunde, ceea ce produce toxine periculoase. Adesea, boala afectează fetele și femeile cu vârste cuprinse între cincisprezece și treizeci de ani. Rata mortalității în acest caz este de șaisprezece procente. În plus, au existat cazuri de astfel de tulburare din cauza utilizării contraceptivelor vaginale.

Patogenia șocului toxic infecțios constă în aportul unei cantități mari de substanțe toxice în sistemul circulator. Acest proces implică eliberarea de substanțe biologic active, ceea ce duce la afectarea circulației sanguine.

Soiuri

Există o clasificare a sindromului de șoc toxic în funcție de gradul de dezvoltare a acestuia. Această diviziune se bazează pe severitatea simptomelor. Astfel, există:

gradul initial- la care tensiunea arterială rămâne neschimbată, dar ritmul cardiac crește. Poate ajunge la o sută douăzeci de bătăi pe minut;
severitate moderată- caracterizat prin progresia simptomelor din sistemul cardiovascular. Este însoțită de o scădere a tensiunii arteriale sistolice și o creștere a ritmului cardiac;
grad sever- o scădere semnificativă a indicatorilor de ton sistolic (presiunea atinge șaptezeci de milimetri de mercur). Indicele de șoc este în creștere. Se observă adesea febră și o scădere a volumului de urină emis;
etapă complicată- diferă în dezvoltarea modificărilor ireversibile ale organelor și țesuturilor interne. Pielea pacientului capătă o nuanță de pământ. Coma este adesea observată.

În funcție de agentul patogen, există:

sindromul streptococic- apare după travaliu, infecția rănilor, tăieturi sau arsuri ale pielii și este, de asemenea, o complicație după tulburări infecțioase, în special pneumonie;
șoc toxic stafilococic- se dezvoltă adesea după operație și utilizarea tampoanelor igienice;
șoc toxic bacterian- apare cu un motiv si poate complica orice stadiu al sepsisului.

Simptome

Simptomele șocului toxic se caracterizează prin debut și intensificare rapidă. Principalele semne sunt:

scăderea indicatorilor tensiunii arteriale, în timp ce ritmul cardiac crește;
o creștere bruscă a indicatorilor de temperatură corporală, până la febră;
dureri de cap intense;
crize de vărsături care nu sunt asociate cu aportul alimentar;
diaree;
crampe stomacale;
dureri musculare severe;
ameţeală;
convulsii;
episoade de pierdere a conștienței pe termen scurt;
moartea țesuturilor - numai în cazurile de infecție din cauza unei încălcări a integrității pielii.

În plus, există o dezvoltare, și. Un sindrom similar la copiii mici este exprimat prin simptome de intoxicație mai puternice și salturi constante ale tensiunii arteriale și ale pulsului. Sindromul de șoc toxic de la tampoane este exprimat prin simptome similare, la care se adaugă o erupție pe pielea picioarelor și a palmelor.

Complicații

Destul de des, oamenii confundă simptomele de mai sus cu o răceală sau o infecție, motiv pentru care nu se grăbesc să solicite ajutor de la specialiști. Fără diagnostic și tratament în timp util, se pot dezvolta o serie de complicații ireversibile ale șocului infecțios-toxic:

încălcarea circulației sângelui, motiv pentru care organele interne nu primesc cantitatea adecvată de oxigen;
insuficiență respiratorie acută - se formează din cauza leziunilor severe ale plămânilor, mai ales dacă debutul sindromului a fost declanșat de pneumonie;
o încălcare a coagulării sângelui și o probabilitate crescută de formare a cheagurilor de sânge, care poate provoca hemoragie abundentă;
insuficienta renala sau insuficienta completa a functionarii acestui organ. În astfel de cazuri, tratamentul va consta în dializă pe tot parcursul vieții sau operație de transplant.

Îngrijirea de urgență prematură și terapia neadecvată duc la moartea pacientului în două zile de la manifestarea primelor simptome.

Diagnosticare

Măsurile de diagnosticare pentru sindromul de șoc toxic au ca scop detectarea agentului cauzal al bolii. Înainte de a efectua examinări de laborator și instrumentale ale pacientului, medicul trebuie să studieze cu atenție istoricul bolii persoanei, să determine intensitatea manifestării simptomelor și, de asemenea, să efectueze o examinare. Dacă motivul apariției unei astfel de afecțiuni a fost utilizarea tampoanelor, atunci pacienții trebuie examinați de un ginecolog.

Alte tehnici de diagnosticare includ:

efectuarea de analize generale și biochimice de sânge este principala modalitate de identificare a agentului patogen;
măsurarea cantității de urină emisă pe zi - cu o astfel de boală, volumul de urină zilnic va fi mult mai mic decât cel al unei persoane sănătoase;
examene instrumentale, care includ CT, RMN, ultrasunete, ECG etc. - au ca scop aflarea gradului de afectare a organelor interne.

Un specialist cu experienta poate identifica cu usurinta socul toxic dupa aspectul pacientului.

Tratament

Înainte de a efectua terapia într-o instituție medicală, este necesar să se acorde pacientului primul ajutor de urgență. Astfel de activități constau în mai multe etape, care includ:

a scăpa de victimă de îmbrăcăminte îngustă și strâmtă;
asigurarea unei poziții orizontale astfel încât capul să fie ușor ridicat în raport cu întregul corp;
trebuie să puneți o pernă de încălzire sub picioare;
lăsați aerul proaspăt să curgă.

Aceste acțiuni se limitează la îngrijirea de urgență, care este efectuată de un nespecialist.

După ce pacientul este transportat la o unitate medicală, tratamentul intensiv al șocului infecțios-toxic începe cu medicamente. Adesea, substanțele hormonale, antibioticele și glucocorticoizii sunt folosite pentru a distruge în mod activ bacteriile. Utilizarea medicamentelor este de natură individuală și depinde de agentul cauzal al bolii.

Dacă infecția a apărut din cauza utilizării tampoanelor sau a contraceptivelor vaginale, atunci tratamentul este eliminarea imediată a acestora din organism. Acest lucru poate necesita răzuire, iar cavitatea este tratată cu medicamente antiseptice.

Profilaxie

Măsurile preventive împotriva sindromului de șoc toxic constau în respectarea mai multor reguli:

eliminarea în timp util a bolilor care pot provoca dezvoltarea unei astfel de afecțiuni. În majoritatea cazurilor la copii și adulți, este vorba de pneumonie;
monitorizați întotdeauna curățenia pielii și, dacă apare vreo încălcare a integrității, tratați imediat zona afectată cu substanțe antiseptice;
luați pauze de la utilizarea tampoanelor în timpul menstruației. Alternați tampoanele și tampoanele la fiecare două perioade și schimbați un astfel de produs de igienă în timp util.

Prognosticul bolii va fi favorabil numai dacă primul ajutor este acordat în timp util, se identifică cauza acestei afecțiuni și se începe tratamentul medicamentos.

Este totul corect din punct de vedere medical?

Răspundeți doar dacă aveți cunoștințe medicale dovedite