Plămânii în corpul uman. Plămânii. Boli pulmonare. Diagnostic și tratament. Care sunt posibilele complicații ale edemului pulmonar?

Plămânii în corpul uman. Plămânii. Boli pulmonare. Diagnostic și tratament. Care sunt posibilele complicații ale edemului pulmonar?

19.07.2019

Edem pulmonar– un sindrom care apare brusc și se caracterizează prin acumularea de lichid în plămâni (în interstițiu, alveole pulmonare), urmată de perturbarea schimbului de gaze în plămâni și dezvoltarea hipoxiei (lipsa oxigenului în sânge), manifestată prin cianoză (cianoză) a pielii, sufocare severă (lipsa aerului).

Plămânii sunt un organ pereche care participă la schimbul de gaze dintre sânge și alveolele pulmonare. La schimbul de gaze participă pereții alveolelor pulmonare (sac cu pereți subțiri) și pereții capilarelor (înconjurând alveolele). Edemul pulmonar se dezvoltă ca urmare a transferului de lichid din capilarele pulmonare (datorită presiunii crescute sau nivelului scăzut de proteine ​​din sânge) în alveolele plămânilor. Plămânii plini cu apă își pierd capacitatea funcțională.
Edemul pulmonar, în funcție de cauze, este de două tipuri:

  • Edem hidrostatic– se dezvoltă ca urmare a unor boli care duc la creșterea presiunii hidrostatice intravasculare și la eliberarea părții lichide a sângelui din vas în spațiul interstițial, iar ulterior în alveole;
  • Edem membranos– se dezvoltă ca urmare a acțiunii toxinelor (endogene sau exogene) care perturbă integritatea peretelui alveolar și/sau a peretelui capilar, cu eliberarea ulterioară de lichid în spațiul extravascular.
Primul tip de edem pulmonar este mai frecvent, acesta fiind asociat cu o incidență ridicată a bolilor cardiovasculare, dintre care una este boala coronariană (infarctul miocardic).

Anatomia și fiziologia plămânului

Plămânul este un organ pereche al sistemului respirator, situat în cavitatea toracică. Plămânii stângi și drepti sunt localizați în saci pleurali (membrane) separate, despărțiți de mediastin. Ele diferă ușor între ele ca mărime și unele structuri anatomice. Plămânul seamănă cu forma unui trunchi de con, cu vârful îndreptat în sus (spre claviculă) și baza în jos. Țesutul pulmonar are elasticitate și extensibilitate ridicate și este un punct important în îndeplinirea funcției respiratorii. Prin fiecare plămân din interior trec o bronhie, o venă, o arteră și vasele limfatice.

Pentru a înțelege unde exact se acumulează lichidul în timpul edemului pulmonar, este necesar să se cunoască structura lor internă. Formarea cadrului pulmonar începe cu bronhiile principale, care curg în fiecare plămân, care la rândul lor sunt împărțite în 3 bronhii lobare, pentru plămânul drept și 2 pentru plămânul stâng. Fiecare dintre bronhiile lobare este împărțită în bronhii segmentare, care se termină în bronhiole. Toate formațiunile de mai sus (de la bronhiile principale la bronhiole) formează arborele bronșic, care îndeplinește funcția de a conduce aerul. Bronhiolele curg în lobulii pulmonari secundari, iar acolo sunt împărțite în bronhiole de ordinul 2-3. Fiecare lobul pulmonar secundar conține aproximativ 20 de bronhiole de ordinul 2-3, iar acestea, la rândul lor, sunt împărțite în bronhiole respiratorii, care, după divizare, curg în căile respiratorii, terminându-se în alveole (saci). Există aproximativ 350 de milioane de alveole în fiecare plămân. Toate alveolele sunt înconjurate de capilare, ambele structuri participă activ la schimbul de gaze cu orice patologie a uneia dintre structuri, procesul de schimb de gaz (oxigen și dioxid de carbon) este perturbat.

  • Mecanismul respirației externe și al schimbului de gaze în plămâni
La inhalare, care are loc cu ajutorul mușchilor respiratori (diafragma, muschii intercostaliși altele), aerul din atmosferă pătrunde în tractul respirator. Pe măsură ce aerul atmosferic se deplasează prin tractul respirator (nazal sau cavitatea bucală, laringe, trahee, bronhii principale, bronhiole), se curăță și se încălzește. Aerul (oxigenul), ajuns la nivelul alveolelor pulmonare, suferă difuzie (penetrare) prin peretele acestora, membrana bazală și peretele capilarelor (în contact cu alveolele). Oxigenul care a ajuns fluxul sanguin, se atașează de globulele roșii (eritrocite) și este transportat în țesuturi pentru nutriție și funcții vitale. În schimbul oxigenului, dioxidul de carbon (din țesuturi) pătrunde în alveole din sânge. Astfel, celulele și țesuturile corpului uman respiră.
  • Circulația pulmonară
Pentru a îndeplini funcția de schimb de gaze, atât sângele arterial, cât și cel venos curge în plămâni. Sângele venos către plămâni curge prin ramurile arterei pulmonare (iese din ventriculul drept), care trec în plămâni prin suprafața lor interioară (hilul plămânilor). Pe măsură ce bronhiile se divid, arterele se divid și ele, până la cele mai mici vase numite capilare. Capilarele formate din arterele pulmonare sunt implicate în eliberarea de dioxid de carbon în plămâni. În schimb, oxigenul din alveole pătrunde prin venule, care formează capilare. Sângele arterial (îmbogățit cu oxigen) curge prin venule și vene. La părăsirea plămânilor, multe vene se contopesc în 4 vene, care se deschid în atriul stâng. Întreaga cale a sângelui acoperită mai sus se numește circulație pulmonară. Circulația sistemică este implicată în transferul sângelui arterial (oxigen) către țesuturi și saturarea acestora.

Mecanisme de dezvoltare a edemului pulmonar

Edemul pulmonar se dezvoltă în funcție de 3 mecanisme principale:
  • Creșterea presiunii hidrostatice (creșterea volumului sanguin). Ca urmare crestere acuta presiunea în capilarele implicate în formarea circulației pulmonare, permeabilitatea peretelui capilar este perturbată, cu eliberarea ulterioară a părții lichide a sângelui în țesutul interstițial al plămânului, cu care sistemul limfatic incapabil să facă față (scurge), în urma căruia alveolele devin saturate cu lichid. Alveolele pline cu apă nu pot participa la schimbul de gaze, ceea ce duce la o lipsă acută de oxigen în sânge (hipoxie), urmată de decolorarea albastră a țesuturilor (acumularea de dioxid de carbon) și simptome de sufocare severă.
  • Oncotic redus ( nivel scăzut proteine) tensiunea arterială. Apare o diferență între presiunea oncotică a sângelui și presiunea oncotică a lichidului intercelular și, pentru a compara această diferență, lichidul din vas iese în spațiul extracelular (interstițiu). Astfel, edemul pulmonar se dezvoltă odată cu manifestările sale clinice.
  • Leziuni directe ale membranei alveolocapilare. Ca urmare a diverselor cauze, structura proteică a membranei capilare alveolare este deteriorată, eliberarea lichidului în spațiul interstițial este deteriorată, urmată de consecințele enumerate mai sus.

Cauzele edemului pulmonar

  • Boli cardiace decompensate, însoțite de insuficiență a părții stângi a inimii și stagnare în circulația pulmonară (defecte ale valvei mitrale, infarct miocardic). Dacă defectele sunt pronunțate și nu se acordă îngrijiri medicale, presiunea în circulația pulmonară (în capilare) crește, cu posibila dezvoltare edem pulmonar, datorat mecanismului de creștere a tensiunii arteriale hidrostatice. De asemenea, cauzele stagnării circulaţiei pulmonare sunt: ​​emfizemul, astmul bronşic;
  • Tromboembolismul arterei pulmonare sau al ramurilor acesteia. La pacienții care sunt predispuși la formarea cheagurilor de sânge (hipertensiune arterială, varice ale extremităților inferioare sau altele), în anumite condiții nefavorabile se formează un cheag de sânge sau se rupe un cheag de sânge existent. Prin fluxul sanguin, un tromb poate ajunge în artera pulmonară sau ramurile acesteia, iar dacă diametrul trombului și diametrul vasului coincid, apare un blocaj care duce la creșterea presiunii în artera pulmonară ˃25 mm/ Hg, iar presiunea în capilare crește în consecință. Toate mecanismele de mai sus conduc la o creștere a presiunii hidrostatice în capilare și la dezvoltarea edemului pulmonar;
  • Toxine (endogene sau exogene) și boli însoțite de eliberarea de toxine care pot perturba integritatea membranei capilare alveolare. Acestea includ: supradozajul anumitor medicamente (Apressin, Myelosan, Fentanyl și altele), efecte toxice ale endotoxinelor bacteriene în timpul sepsisului (infecție care pătrunde în sânge), boli pulmonare acute (pneumonie), inhalare și supradozaj de cocaină, heroină, leziuni ale radiațiilor la nivelul plamanii si altele. Deteriorarea membranei alveolocapilare duce la creșterea permeabilității acesteia, eliberarea de lichid în spațiul extravascular și dezvoltarea edemului pulmonar;
  • Boli însoțite de o scădere a nivelului de proteine ​​din sânge (presiune oncotică scăzută): boli hepatice (ciroză), boli de rinichi cu sindrom nefrotic și altele. Toate bolile de mai sus sunt însoțite de o scădere a presiunii oncotice sanguine și contribuie la posibila dezvoltare a edemului pulmonar conform mecanismului descris mai sus;
  • Leziuni toracice, sindrom de compresie prelungită (sindrom Crash), pleurezie (inflamația pleurei), pneumotorax (aer în cavitatea pleurală);
  • Perfuzia intravenoasă necontrolată de soluții, fără diureză forțată (Furosemid), duce la creșterea tensiunii arteriale hidrostatice cu posibila dezvoltare a edemului pulmonar.

Simptomele edemului pulmonar

Simptomele edemului pulmonar apar brusc, cel mai adesea noaptea (asociate cu poziția în decubit dorsal a pacientului) și încep cu următoarele manifestări:
  • Atacurile de sufocare severă, dureroasă (lipsa aerului), intensificată în poziție culcat, astfel încât pacientul trebuie să ia o poziție forțată (șezând sau culcat), se dezvoltă ca urmare a lipsei de oxigen;
  • Dificultățile severe de respirație se dezvoltă la un pacient în repaus (adică nu este asociată cu activitatea fizică);
  • Apăsând durerea piept asociat cu o lipsă de oxigen;
  • O creștere bruscă a respirației (profunzime, barbotatoare, audibilă la distanță), asociată cu stimularea centrului respirator de către dioxidul de carbon care nu a fost eliberat;
  • Bătăi rapide ale inimii din cauza lipsei de oxigen;
  • Mai întâi, tuse și apoi o tuse cu respirație șuierătoare severă și eliberare de spumă spumoasă, roz;
  • Pielea feței pacientului este de culoare gri-albăstruie, cu creștere ulterioară în alte părți ale corpului, asociată cu acumularea și întreruperea eliberării de dioxid de carbon din sânge;
  • Transpirație rece și umedă și paloare piele, se dezvoltă ca urmare a centralizării sângelui (de la periferie la centru);
  • Venele din zona gâtului se umflă ca urmare a stagnării circulației pulmonare;
  • Se poate dezvolta tensiune arterială crescută;
  • Conștiința pacientului este confuză, dacă în timpul tratamentului nu se acordă îngrijiri medicale, până la absența conștienței;
  • Pulsul este slab, ca un fir.

Diagnosticul cauzelor edemului pulmonar

Este foarte important, înainte de a efectua toate metodele de cercetare necesare, să colectați cu atenție o anamneză, în care puteți afla posibila cauză a dezvoltării edemului pulmonar (de exemplu: insuficiență cardiacă, insuficiență renală sau altele).

Dacă pacientul este confuz și nu poate vorbi cu el, atunci este necesar să se evalueze cu atenție toate manifestările clinice pentru a determina posibila cauză a dezvoltării edemului pulmonar pentru a elimina consecințele acestuia. Planul metodelor de laborator și de examinare instrumentală pentru fiecare pacient este selectat individual, în funcție de manifestări cliniceŞi motiv posibil, care a provocat edem pulmonar.

  • Percuția toracelui: tocitatea toracelui deasupra plămânilor. Această metodă nu este specifică ea confirmă că există un proces patologic în plămâni care contribuie la compactarea țesutului pulmonar;
  • Auscultarea plămânilor: se aude respirație grea, prezența râurilor umede, grosiere în părțile bazale ale plămânilor;
  • Măsurarea pulsului: cu edem pulmonar, pulsul este frecvent, filiforme, slab umplut;
  • Măsurarea tensiunii arteriale: cel mai adesea presiunea crește, peste 140 mm/Hg;

Metode de diagnostic de laborator

  • determinarea concentrației gazelor în sângele arterial: presiunea parțială a dioxidului de carbon 35 mm/Hg; și presiunea parțială a oxigenului 60 mm/Hg;
  • Test biochimic de sânge: folosit pentru a diferenția cauzele edemului pulmonar (infarct miocardic sau hipoproteinemie). Dacă edem pulmonar este cauzat de infarct miocardic, atunci nivelul troponinelor din sânge crește cu 1ng/ml și fracțiunea MB a creatin fosfokinazei cu 10% din cantitatea sa totală.
În cazul în care cauza edemului pulmonar este hipoproteinemia (nivel scăzut de proteine ​​în sânge), în acest caz, nivelul scade proteine ​​totale
  • Coagulograma a (capacitatea de coagulare a sângelui) se modifică cu edem pulmonar cauzat de embolie pulmonară. Creșterea fibrinogenului 4 g/l, creșterea protrombinei 140%.

Metode instrumentale de diagnostic

  • Pulsoximetria (determină concentrația oxigenului de legare la hemoglobină), detectează concentrația scăzută de oxigen, sub 90%;
  • Măsurarea presiunii venoase centrale (presiunea fluxului sanguin în vasele mari) utilizând un flebotonometru Waldmann conectat la o venă subclavie perforată. Cu edem pulmonar, presiunea venoasă centrală crește cu 12 mm/Hg;
  • Radiografia toracică dezvăluie semne care confirmă prezența lichidului în parenchimul pulmonar. Se detectează o întunecare omogenă a câmpurilor pulmonare în secțiunile centrale ale acestora, pe ambele părți sau pe o parte, în funcție de cauză. Dacă cauza este legată, de exemplu, de insuficiența cardiacă, atunci edemul va fi notat pe ambele părți dacă cauza este, de exemplu, pneumonia unilaterală, atunci edemul va fi în consecință unilateral;
  • Electrocardiografia (ECG) vă permite să determinați modificări ale inimii dacă edemul pulmonar este asociat cu patologia cardiacă. ECG poate înregistra: semne de infarct miocardic sau ischemie, aritmii, semne de hipertrofie a pereților, partea stângă a inimii;
  • Ecocardiografia (Echo CG, ultrasunetele inimii) este utilizată dacă ECG-ul relevă modificările de mai sus, pentru a determina exact patologia cardiacă care a provocat edem pulmonar. Se poate afișa Echo CG urmatoarele modificari: fracția de ejecție cardiacă redusă, îngroșarea pereților camerelor inimii, prezența patologiei valvulare și altele;
  • Cateterizarea arterei pulmonare este o procedură complexă și nu este necesară pentru toți pacienții. Este adesea folosit în anestezie cardiacă, efectuată în sala de operație, la pacienții cu patologie cardiacă, care se complică cu edem pulmonar, dacă nu există dovezi sigure ale efectului. debitul cardiac asupra presiunii în artera pulmonară.

Tratamentul edemului pulmonar

Edemul pulmonar este o afecțiune de urgență, așa că la primele simptome este necesar să chemați o ambulanță. Tratamentul se efectuează în secția de terapie intensivă, sub supravegherea constantă a medicului de gardă.

Un pacient cu edem pulmonar are nevoie de îngrijiri medicale de urgență, care sunt furnizate în timpul transportului la spital:

  • Așezați pacientul în poziție semișezând;
  • Oxigenoterapia: aplicarea unei măști cu oxigen sau, dacă este necesar, intubarea plămânilor cu ventilatie artificiala plămânii;
  • Aplicați garouri venoase pe treimea superioară a coapselor, dar pentru ca pulsul să nu dispară (nu mai mult de 20 de minute), garourile sunt îndepărtate cu relaxare treptată. Acest lucru se face pentru a reduce fluxul în partea dreaptă a inimii pentru a preveni creșterea suplimentară a presiunii în circulația pulmonară;
  • Tableta de nitroglicerină sub limbă;
  • Pentru a calma durerea, administrare intravenoasă analgezice narcotice (Morfina 1% 1 ml);
  • Diuretice: Lasix 100 mg IV.

Tratament în departamentul de urgență, tratamentul se efectuează sub monitorizarea strictă constantă a hemodinamicii (puls, presiune) și a respirației. Medicul curant prescrie tratamentul individual, în funcție de clinică și de cauza edemului pulmonar. Administrarea aproape tuturor medicamentelor se realizează printr-o venă subclavie cateterizată.
Grupe de medicamente utilizate pentru edemul pulmonar:

  • Inhalarea oxigenului în combinație cu alcoolul etilic este folosită pentru a stinge spuma care se formează în plămâni;
  • Intravenos, administrare picurare de Nitroglicerina, 1 fiola diluata cu ser fiziologic, numarul de picaturi pe minut in functie de nivelul tensiunii arteriale. Se utilizează la pacienții cu edem pulmonar însoțit de hipertensiune arterială;
  • Analgezice narcotice: Morfina - 10 mg IV, fractionat;
  • Pentru edem pulmonar, însoțit de scăderea tensiunii arteriale, se administrează medicamente cu dobutamina sau dopamină pentru a spori puterea. ritmul cardiac;
  • Pentru edem pulmonar cauzat de embolie pulmonară, se administrează intravenos Heparină 5000 de unități, apoi 2000-5000 de unități pe oră, diluate în 10 ml de ser fiziologic, pentru efect anticoagulant;
  • Diuretice: Furosemid inițial 40 mg, repetați doza dacă este necesar, în funcție de diureză și tensiune arterială;
  • Dacă edemul pulmonar este însoțit de bătăi scăzute ale inimii, se administrează intravenos Atropină până la 1 mg, Eufillin 2,4% - 10 ml;
  • Glucocorticoizi: Prednisolon 60-90 mg perfuzie IV, pentru bronhospasm;
  • Dacă în sânge nu există suficiente proteine, pacienților li se prescrie o perfuzie plasmă proaspătă congelată;
  • La procese infecțioase(sepsis, pneumonie sau altele), se prescriu antibiotice cu spectru larg (Ciprofloxacin, Imipenem).

Prevenirea edemului pulmonar

Prevenirea edemului pulmonar presupune depistare precoce boli care duc la edem pulmonar și tratamentul eficient al acestora. Compensarea patologiilor cardiace (boală coronariană, boală hipertensivă, aritmii cardiace acute, defecte cardiace) ajută la prevenirea dezvoltării edemului pulmonar, de origine cardiacă, care se află pe primul loc.

De asemenea, pacienții care suferă de insuficiență cardiacă cronică trebuie să adere la o dietă care să includă: limitarea aportului zilnic sare de masăși aportul de lichide, excluderea alimentelor grase, excluderea activității fizice, deoarece crește dificultățile de respirație. Patologiile pulmonare cronice (emfizemul pulmonar, astmul bronșic) sunt pe locul doi ca cauze ale dezvoltării edemului pulmonar. Pentru a le compensa, pacientul trebuie să respecte următoarele recomandări: să fie sub supravegherea constantă a medicului curant, terapie de susținere în ambulatoriu, să fie supus unui tratament într-un spital de două ori pe an, să prevină factori posibili care agravează starea pacientului (boli respiratorii acute, contact cu diverși alergeni, evitarea fumatului și altele). Prevenirea sau tratarea prematură și eficientă a bolilor pulmonare acute (pneumonii de diverse origini) și a altor afecțiuni care duc la edem pulmonar.



Care pot fi consecințele edemului pulmonar?

Consecințele edemului pulmonar pot fi extrem de variate. De regulă, cu edem pulmonar, se creează condiții favorabile pentru deteriorare organele interne. Acest lucru se datorează faptului că, din cauza ischemiei, există o scădere semnificativă a fluxului de sânge arterial către organe și țesuturi. Ischemia, la rândul său, apare atunci când funcția de pompare a ventriculului stâng este insuficientă ( edem pulmonar cardiogen). Cele mai pronunțate modificări patologice se observă în țesuturile care necesită oxigen în cantități mari - creier, inimă, plămâni, glandele suprarenale, rinichi și ficat. Anomaliile acestor organe pot agrava insuficiența cardiacă acută ( scăderea funcției contractile a mușchiului inimii), care poate fi fatal.

În plus, după edem pulmonar, apar adesea unele boli ale sistemului respirator.

Edemul pulmonar poate duce la următoarele boli:

  • atelectazie pulmonară;
  • pneumonie congestivă;
Atelectazie pulmonară este o afecțiune patologică în care alveolele unuia sau mai multor lobi ai plămânului conțin puțin sau deloc aer ( aerul este înlocuit cu lichid). La atelectazie pulmonară se prăbușește și nu intră oxigen în el. Trebuie remarcat faptul că atelectazia pulmonară mare poate deplasa organele mediastinale ( inima, vasele mari de sânge și limfatice cavitatea toracică, trahee, esofag, nervi simpatici și parasimpatici) în partea afectată, afectează semnificativ circulația sângelui și afectează negativ funcționarea acestor țesuturi și organe.

Pneumoscleroza este înlocuirea țesutului pulmonar funcțional cu țesut conjunctiv ( țesut cicatricial). Pneumoscleroza apare ca urmare a proceselor inflamatorii-distrofice cauzate de edem pulmonar. Pneumoscleroza se caracterizează printr-o scădere a elasticității pereților alveolelor afectate. Procesul de schimb de gaze este, de asemenea, perturbat într-o anumită măsură. Ulterior, pe fundalul creșterii ţesut conjunctiv bronhiile de diferite calibre pot fi deformate. Dacă pneumoscleroza este limitată ( apare într-o zonă mică de țesut pulmonar), atunci, de regulă, funcția de schimb de gaze nu se schimbă prea mult. Dacă pneumoscleroza este difuză, afectând cea mai mare parte a țesutului pulmonar, atunci există o scădere semnificativă a elasticității plămânilor, ceea ce afectează procesul de schimb de gaze.

Pneumonie congestivă este o inflamație secundară a țesutului pulmonar care apare pe fondul tulburărilor hemodinamice ( tulburare circulatorie) în circulația pulmonară ( ). Pneumonia congestivă este o consecință a venelor pulmonare revărsate de sânge, care apare din cauza fluxului de sânge afectat din cauza funcției insuficiente a ventriculului stâng al inimii. Această patologie se manifestă prin tuse, dificultăți de respirație, separarea sputei mucoase și/sau purulente, creșterea temperaturii corpului la 37 - 37,5ºC, slăbiciune și, în unele cazuri, hemoptizie ( hemoptizie).

Emfizem este o expansiune patologică a terminalului ( distal) bronhiole împreună cu afectarea pereților alveolelor. Cu această patologie, pieptul devine în formă de butoi, iar zonele supraclaviculare se umflă. Când percutați pieptul ( atingând) se dezvăluie un sunet clar în casetă. Emfizemul se caracterizează și prin dificultăți de respirație moderate sau severe. Aici începe de obicei boala. Cu această patologie, compoziția de gaze a sângelui este adesea perturbată ( raportul dintre dioxid de carbon și oxigen din sânge).

Este de remarcat faptul că există și o posibilitate de recidivă ( recidiva) edem pulmonar. Dacă cauza care a dus la edem pulmonar nu este tratată prompt ( insuficiență cardiacă, defecte cardiace etc.), atunci există o probabilitate mare de recidivă a edemului pulmonar.

Care este timpul de tratament pentru edem pulmonar?

Durata tratamentului pentru edem pulmonar depinde de tipul de edem ( cardiogen sau necardiogen), boli concomitente, starea generală de sănătate și vârsta pacientului. De regulă, perioadele de tratament pot varia de la 1 la 4 săptămâni.

Dacă edem pulmonar apare fără complicații ( în absența pneumoniei, infecției sau atelectaziei pulmonare), precum și cu furnizarea unei terapii adecvate și în timp util, perioada de tratament în majoritatea cazurilor nu depășește 5-10 zile.

Este de remarcat faptul că cea mai gravă formă de edem pulmonar este edemul pulmonar toxic, care apare atunci când este otrăvit cu medicamente, otrăvuri sau gaze otrăvitoare. Se caracterizează prin dezvoltarea frecventă a complicațiilor precum pneumonie, emfizem ( ) sau pneumoscleroza ( înlocuirea țesutului pulmonar cu țesut conjunctiv). ÎN în cazuri rare Poate exista o exacerbare a tuberculozei, care a avut loc anterior în stare latentă ( ascuns) formă sau alte boli infecțioase cronice. Pe lângă complicațiile menționate mai sus, edemul pulmonar toxic poate provoca recidive ( reapariție ) a acestei patologii pe fondul insuficienței cardiace acute ( cel mai adesea apare la sfârșitul celei de-a doua sau începutul celei de-a treia săptămâni). De aceea, pacienții cu edem pulmonar toxic trebuie să fie sub supraveghere medicală timp de cel puțin 3 săptămâni.

Care sunt formele și perioadele de edem pulmonar toxic?

Există două forme principale de edem pulmonar toxic - dezvoltat și abortiv. Dezvoltat ( completat) forma de edem pulmonar toxic are 5 perioade, iar forma abortiva are 4 ( nu există un stadiu de edem pulmonar complet). Fiecare perioadă este caracterizată de anumite manifestări și durată.

Se disting următoarele perioade edem pulmonar:

  • stadiul tulburărilor reflexe;
  • perioada ascunsă de atenuare a tulburărilor reflexe;
  • perioada de creștere a edemului pulmonar;
  • perioada de edem pulmonar complet;
  • perioada de dezvoltare inversă a edemului.
Stadiul tulburărilor reflexe se manifestă ca iritație a membranelor mucoase ale tractului respirator superior și inferior. Prima etapă se caracterizează prin apariția unor simptome precum tuse, dificultăți de respirație și lacrimare. Este de remarcat faptul că în această perioadă, în unele cazuri, este posibil stopul respirator și cardiac, care apare atunci când centrii respiratori și cardiovasculari sunt deprimați.

Perioada ascunsă de subsidență a tulburărilor reflexe caracterizată prin subsidenţă a manifestărilor mai sus menţionate şi bunăstare temporară. Această fază poate dura de la 6 la 24 de ore. Cu atentie examen medical deja în această perioadă poate fi detectată bradicardie ( scăderea ritmului cardiac), precum și emfizemul ( aerisire crescută a țesutului pulmonar). Aceste manifestări indică edem pulmonar iminent.

Perioada de creștere a edemului pulmonar durează aproximativ 22 – 24 de ore. Cursul acestei faze este lent. Manifestările apar în primele 5-6 ore și apoi cresc. Această perioadă se caracterizează printr-o creștere a temperaturii corpului la 37ºС, un număr mare de neutrofile se găsesc în sânge ( subtip de globule albe). Apare și o tuse dureroasă și paroxistică.

Perioada de edem pulmonar complet caracterizat prin aspect încălcări pronunțate. Pielea și mucoasele devin albăstrui datorită conținutului ridicat de dioxid de carbon din vasele de sânge superficiale ( cianoză). Ulterior, respirația zgomotoasă, clocotită, apare cu o frecvență de până la 50-60 de ori pe minut. Apare adesea spumă spumoasă împreună cu sânge. Dacă aceste manifestări sunt însoțite de colaps ( scădere pronunțată a tensiunii arteriale), apoi partea superioară și membrele inferioare devin mai reci, numărul de contracții ale inimii crește semnificativ, pulsul devine superficial și filiforme. Îngroșarea sângelui este adesea detectată ( hemoconcentrare). Trebuie remarcat faptul că transportul necorespunzător în această perioadă poate agrava starea pacientului ( pacientul trebuie transportat în poziție semișezând).

Perioada de dezvoltare inversă a edemului pulmonar apare atunci când se acordă îngrijiri medicale rapide și calificate. Tusea și dificultățile de respirație scad treptat, pielea revine la culoarea normală, iar respirația șuierătoare și spumul spumos dispar. Radiologic, leziunile mari și apoi mici ale țesutului pulmonar dispar mai întâi. Compoziția sângelui periferic este, de asemenea, normalizată. Durata recuperării poate varia foarte mult în funcție de prezența bolilor concomitente, precum și de complicațiile care pot apărea adesea cu edem pulmonar toxic.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că există un așa-numit edem pulmonar toxic „tăcut”. Această formă rară poate fi detectată numai atunci când examinare cu raze X organele respiratorii, deoarece manifestările clinice, de regulă, sunt extrem de ușoare sau complet absente.

Ce poate duce la edem pulmonar alergic și cum se manifestă?

Edemul pulmonar se poate dezvolta nu numai ca urmare a patologiilor sistemului cardiovascular, ficatului, otrăvirii sau leziunilor toracice, ci și pe fondul diferitelor reacții alergice.

Edemul pulmonar alergic poate apărea atunci când diverși alergeni intră în organism. Cel mai adesea, edemul pulmonar apare la înțepăturile de viespi și albine din cauza sensibilității individuale crescute la otrăvurile acestor insecte. De asemenea, în unele cazuri, această patologie poate fi cauzată de administrarea de medicamente sau poate apărea în timpul transfuziei de sânge.

Edemul pulmonar alergic se caracterizează prin dezvoltarea manifestărilor clinice în primele secunde sau minute după intrarea alergenului în corpul uman. În stadiul inițial, apare o senzație de arsură în limbă. Scalpul, fața, extremitățile superioare și inferioare încep să mâncărime foarte mult. În viitor, acestor simptome li se alătură disconfort în piept, durere la inimă, dificultăți de respirație, precum și respirație grea. Wheezingul, care a fost auzit inițial în lobii inferiori ai plămânilor, se extinde pe întreaga suprafață a plămânilor. Datorită acumulării de dioxid de carbon, pielea și mucoasele capătă o nuanță albăstruie ( cianoză). Pe lângă aceste simptome, sunt posibile și alte manifestări, cum ar fi greața, vărsăturile și durerile abdominale. În cazuri rare, apare incontinența urinară sau fecală. În caz de hipoxie prelungită ( lipsa de oxigen) a creierului, cauzate de insuficiența ventriculului stâng al inimii, pot apărea convulsii asemănătoare celor epileptice.

În cazul edemului pulmonar alergic, este necesară îndepărtarea rapidă a înțepăturii de insectă ( înțepătura trebuie îndepărtată cu o mișcare de alunecare a unui cuțit sau a cuiului, iar un garou trebuie aplicat deasupra locului mușcăturii timp de 2 minute la intervale de 10 minute.); opriți transfuzia de sânge ( transfuzie de sânge) sau luând medicamente care au provocat o reacție alergică. Pacientul trebuie așezat într-o poziție semi-șezând și trebuie chemată imediat o ambulanță.

Care pot fi complicațiile edemului pulmonar?

Edemul pulmonar este o afecțiune gravă care necesită măsuri terapeutice urgente. În unele cazuri, edemul pulmonar poate fi însoțit de complicații extrem de periculoase.

Edemul pulmonar poate duce la următoarele complicații:

  • formă fulminantă de edem pulmonar;
  • depresie respiratorie;
  • asistolie;
  • obstrucția căilor respiratorii;
  • hemodinamică instabilă;
  • șoc cardiogen.
Forma fulminantă de edem pulmonar poate apărea ca urmare a unor boli decompensate ( epuizarea funcţiilor compensatorii ale organismului) sistemul cardiovascular, ficatul sau rinichii. Cu această formă de edem pulmonar, manifestările clinice se dezvoltă foarte repede ( în primele minute) și, de regulă, este aproape imposibil să salvezi viața pacientului în acest caz.

Depresia respiratorie apare de obicei cu edem pulmonar toxic ( în caz de otrăvire cu otrăvuri, gaze sau medicamente toxice). Cel mai adesea acest lucru poate apărea după administrarea de doze mari de analgezice narcotice ( morfină), barbiturice ( fenobarbital) și alte medicamente. Această complicație este asociată cu efectul inhibitor direct al medicamentului asupra centrului respirator situat în medula oblongata.

Asistolie reprezintă o încetare completă a activității cardiace. ÎN în acest caz, asistolia apare din cauza bolilor severe ale sistemului cardiovascular ( infarct miocardic, embolie pulmonară etc.), care poate duce atât la edem pulmonar, cât și la asistolă.

Obstrucția căilor respiratorii apare din cauza formării unei cantități mari de spumă. Spuma se formează din lichidul care se acumulează în alveole. Din aproximativ 100 de mililitri de transudat ( parte lichidă a sângelui) Se formează 1 – 1,5 litri de spumă, care perturbă semnificativ procesul de schimb de gaze din cauza obstrucției ( blocaje) căilor respiratorii.

Hemodinamică instabilă se manifestă ca crescut sau scăzut tensiunea arterială. În unele cazuri, scăderile de presiune se pot alterna, ceea ce are un efect extrem de negativ asupra pereților vaselor de sânge. De asemenea, aceste modificări ale tensiunii arteriale complică semnificativ implementarea măsurilor terapeutice.

Șoc cardiogen reprezintă insuficiență severă a ventriculului stâng al inimii. În cazul șocului cardiogen, există o scădere semnificativă a alimentării cu sânge a țesuturilor și organelor, ceea ce poate pune în pericol viața pacientului. Cu această complicație, tensiunea arterială scade sub 90 mm Hg. Art., pielea devine albăstruie la culoare ( datorită acumulării de dioxid de carbon în ele), și, de asemenea, scade diureza zilnică ( diureza). Datorită scăderii aportului de sânge arterial către celulele creierului, poate apărea confuzie, inclusiv stupoare ( depresie profundă a conștiinței). Este de remarcat faptul că șocul cardiogen este fatal în majoritatea cazurilor ( în 80 – 90% din cazuri), deoarece în scurt timp perturbă funcționarea sistemului nervos central, a sistemului cardiovascular și a altor sisteme.

Apare edemul pulmonar din nou?

Dacă cauza care a dus la edem pulmonar nu este eliminată la timp, este posibilă o recidivă ( recidiva bolii) a acestei patologii.

Cel mai adesea, recidiva edemului pulmonar poate apărea din cauza insuficienței ventriculului stâng al inimii. Congestia severă a venelor pulmonare duce la creșterea presiunii intravasculare în capilare ( ) plămâni, ceea ce duce la eliberarea părții lichide a sângelui în spațiul intercelular al țesutului pulmonar. Ulterior, pe măsură ce presiunea crește, integritatea alveolelor este perturbată și are loc pătrunderea în ele și în tractul respirator ( bronhiole) lichid ( edem pulmonar real). Dacă terapia adecvată bazată pe compensarea insuficienței ventriculare stângi nu este efectuată în timp util, atunci există o amenințare reală de recidivă a cardiogenului ( cauzate de patologia sistemului cardiovascular) edem pulmonar.

Există, de asemenea, posibilitatea apariției edemului pulmonar secundar la persoanele cu insuficiență cardiacă cronică. În acest caz, edem pulmonar recurent apare cel mai adesea în primele două sau trei săptămâni după prima. La persoanele cu insuficiență cardiacă cronică, pe lângă efectuarea măsurilor terapeutice de bază ( normalizarea presiunii hidrostatice în vasele plămânilor, reducerea spumei în plămâni și creșterea saturației de oxigen în sânge) Este, de asemenea, la fel de important să se monitorizeze continuu funcția de pompare a ventriculului stâng al inimii timp de cel puțin câteva săptămâni.

Pentru a preveni edemul pulmonar recurent, se recomandă respectarea următoarelor reguli:

  • Terapie completă și adecvată. Este necesar nu numai să se acorde asistență medicală în timp util și completă în stadiile prespitalicești și spitalicești, ci și să se efectueze un set de măsuri menite să compenseze starea patologică care a dus la apariția edemului pulmonar. Se tratează edemul pulmonar cardiogen boala coronariană inima, aritmii, hipertensiune arterială ( creșterea tensiunii arteriale), cardiomiopatie ( modificări structurale și funcționale ale mușchiului cardiac) sau diferite defecte cardiace ( Insuficiența valvei mitrale, stenoza valvei aortice). Tratamentul edemului noncardiogen se bazează pe depistarea şi tratament adecvat boli care nu sunt asociate cu patologia sistemului cardiovascular. O astfel de cauză poate fi ciroza hepatică, otrăvirea acută cu substanțe toxice sau medicamente, o reacție alergică, o leziune toracică etc.
  • Prescripţie activitate fizică. Activitatea fizică crescută creează condiții favorabile pentru apariția și intensificarea dificultății respiratorii. De aceea persoanele care au boli care predispun la apariția edemului pulmonar ( boli ale sistemului cardiovascular, ficatului sau rinichilor), ar trebui să evite activitatea fizică moderată până la viguroasă.
  • Tine dieta. Alimentația corectă și echilibrată, cu excepția cantităților mari de sare, grăsimi și aportul de lichide, este o măsură preventivă necesară. Respectarea unei diete reduce sarcina asupra sistemului cardiovascular, rinichilor și ficatului.
  • Observație periodică de către un medic. La fel de important este ca, dacă aveți deja patologii ale sistemului cardiovascular, sistemului respirator, ficatului sau rinichilor, să consultați un medic de mai multe ori pe an. Medicul este cel care poate identifica în stadiile incipiente afecțiuni progresive care pot duce la edem pulmonar și prescrie prompt tratamentul necesar.

Care este prognosticul edemului pulmonar?

Prognosticul depinde de tipul de edem pulmonar ( motivele care au determinat-o), severitatea, bolile concomitente, precum și cât de rapid și eficient au fost acordate îngrijiri medicale.

Cel mai nefavorabil prognostic se observă cu edem pulmonar toxic, care poate fi cauzat de supradozajul anumitor medicamente, inhalarea de otrăvuri sau vapori toxici. Cu această formă de edem pulmonar se observă cea mai mare rată a mortalității. Acest lucru se datorează faptului că, destul de des, edemul pulmonar toxic poate duce la complicații grave ( pneumonie congestivă, atelectazie pulmonară, sepsis), și, de asemenea, se manifestă într-o formă fulgerătoare, în care pacientul moare în câteva minute. De asemenea, edemul pulmonar toxic se caracterizează prin stop cardiac sau respirator brusc.

Următoarele condiții patologice agravează prognosticul edemului pulmonar:

  • infarct miocardic;
  • șoc cardiogen;
  • disecarea anevrismului de aortă;
  • asistolie;
  • sepsis;
  • ciroză;
  • hemodinamică instabilă.
Infarctul miocardic este unul dintre motivele care pot duce la edem pulmonar ( edem pulmonar cardiogen). În timpul unui atac de cord, apare necroza sau necroza stratului muscular ( miocardului) a inimii și, în consecință, o scădere a funcției sale de pompare. Ulterior, într-o perioadă scurtă de timp, se creează condiții pentru stagnarea sângelui în circulația pulmonară ( vase care sunt implicate în transportul sângelui de la plămâni la inimă și invers). Acest lucru duce ulterior la edem pulmonar ( o creștere a presiunii în vase duce inevitabil la eliberarea de lichid din capilare în alveole). Prezența a două patologii severe simultan, cum ar fi infarctul miocardic și edem pulmonar, agravează semnificativ prognosticul.

Șoc cardiogen reprezintă insuficiență acută ventriculul stâng al inimii, care se manifestă printr-o scădere pronunțată a funcției de pompare a mușchiului inimii. Această stare patologică se caracterizează printr-o scădere bruscă a tensiunii arteriale ( sub 90 mm Hg. Artă.). Tensiunea arterială excesiv de scăzută duce la scăderea alimentării cu sânge a țesuturilor ( hipoperfuzie) organe vitale precum inima, plămânii, ficatul, rinichii, creierul. De asemenea, pe lângă prăbușire ( scăderea excesivă a presiunii) se observă cianoză a pielii și a mucoaselor ( pielea capătă o nuanță albăstruie) datorită acumulării unor cantităţi mari de dioxid de carbon în vasele de suprafaţă. Trebuie menționat că șocul cardiogen, de regulă, apare ca urmare a infarctului miocardic și agravează semnificativ prognosticul, deoarece în aproximativ 80-90% din cazuri duce la deces.

Anevrism de aortă de disecție este, de asemenea, o patologie extrem de gravă, care de foarte multe ori duce la rezultat fatal. Cu această patologie, are loc disecția și, ulterior, ruptura celei mai mari artere din corpul uman - aorta. Ruptura aortei duce la pierderi masive de sânge, din care moartea are loc în câteva minute sau ore ( pierderea a peste 0,5 litri de sânge într-un timp scurt duce la moarte). De regulă, anevrismul de aortă disecând este fatal în mai mult de 90% din cazuri, chiar și cu un tratament oportun și adecvat.

Asistolie caracterizată prin încetarea completă a activității cardiace ( insuficienţă cardiacă). Asistola este cel mai adesea o consecință a infarctului miocardic, a emboliei pulmonare ( blocarea unei artere pulmonare de către un cheag de sânge) sau poate apărea cu o supradoză de anumite medicamente. Doar asistența medicală în timp util în primele 5 până la 6 minute după asistolie poate salva viața pacientului.

Sepsis(intoxicații cu sânge) este o afecțiune gravă în care microorganismele patogene circulă în tot organismul împreună cu toxinele pe care le produc. Cu sepsis, rezistența generală a corpului scade brusc. Sepsisul duce la o creștere a temperaturii corpului peste 39 °C sau sub 35 °C. Există, de asemenea, o creștere a ritmului cardiac ( peste 90 de bătăi pe minut) și respirație ( peste 20 de respirații pe minut). În sânge este detectat un număr crescut sau scăzut de globule albe ( mai mult de 12 sau mai puțin de 4 milioane de celule). Edemul pulmonar, agravat de sepsis sever, are de asemenea un prognostic extrem de nefavorabil.

Ciroză caracterizată prin înlocuirea țesutului hepatic funcțional cu țesut conjunctiv. Ciroza hepatică duce la o scădere a sintezei proteinelor de către ficat, datorită căreia presiunea oncotică scade ( tensiunea proteinelor sanguine). Ulterior, echilibrul dintre presiunea oncotică lichid intercelularîn plămâni şi presiunea oncotică a plasmei sanguine este perturbată. Pentru a restabili acest echilibru, o parte din lichidul din fluxul sanguin intră în spațiul intercelular al plămânilor și apoi în alveolele, ceea ce provoacă edem pulmonar. Ciroza hepatică duce direct la insuficiență hepatică, iar în viitor, pe fondul acestei stări patologice, poate apărea din nou edem pulmonar.

Hemodinamică instabilă manifestată prin modificări bruște ale tensiunii arteriale ( sub 90 și peste 140 mm Hg. Artă.). Aceste diferențe de presiune complică semnificativ tratamentul edemului pulmonar, de când sensuri diferite tensiunea arterială, se efectuează măsuri terapeutice complet diferite.

Edemul pulmonar este tratat cu remedii populare?

Edemul pulmonar este o afecțiune de urgență care, dacă nu este tratată prompt, poate duce la consecințe grave și uneori la deces. De aceea, tratamentul edemului pulmonar trebuie efectuat de către medici cu experiență din secția de terapie intensivă a spitalului. Cu toate acestea, la mijloace medicina traditionala se poate recurge atunci când starea pacientului a fost stabilizată cu succes și posibilitatea de consecințe nedorite rămâne extrem de scăzută. Aceste remedii populare vor ajuta la reducerea severității unor simptome reziduale ( tuse, producere de spută), și poate fi folosit și ca profilaxie a edemului pulmonar.

În perioada de convalescență(sfârşitul bolii)Puteți folosi următoarele remedii populare:

  • Un decoct din semințe de in. Este necesar să turnați 4 lingurițe de semințe de in cu un litru de apă, apoi să fierbeți timp de 5 - 7 minute. Apoi, scoateți tigaia cu conținutul de pe foc și lăsați la loc cald timp de 4 – 5 ore. Luați acest decoct o jumătate de pahar, de 5-6 ori pe zi ( după 2 – 2,5 ore).
  • Tinctură de rădăcini de leuștean. Trebuie să luați 40 - 50 de grame de rădăcini uscate de leuștean, să le fierbeți în 1 litru de apă timp de 10 minute. Apoi tinctura trebuie lăsată într-un loc cald timp de 30 de minute. Puteti lua tinctura, indiferent de mese, de 4 ori pe zi.
  • Un decoct din seminte de patrunjel. Semințele trebuie zdrobite fin, apoi se iau 4 lingurițe și se toarnă peste ele 1 cană de apă clocotită și se fierb timp de 20 de minute. În continuare, ar trebui să răciți bulionul și să strecurați. Acest decoct trebuie luat o lingură de 4 ori pe zi, după mese.
  • Un decoct din rădăcini de cianoză. O lingură de rădăcini de cianoză bine tăiate se toarnă în 1 litru de apă și apoi se păstrează într-o baie de apă timp de 30 de minute. Decoctul trebuie luat 50 - 70 mililitri de 3 - 4 ori pe zi, după mese.

Este de remarcat faptul că tratamentul remedii populare nu este o alternativă la tratamentul medicamentos al edemului pulmonar. Nici unul decocturi medicinale iar tincturile nu le pot înlocui pe cele moderne medicamente, precum și îngrijiri medicale oferite de medici conștiincioși. De asemenea, unele plante medicinale, interacționând cu medicamentele prescrise, pot duce la apariția reacții adverse. De aceea, atunci când decideți să vă tratați cu medicina tradițională, trebuie să vă consultați cu medicul dumneavoastră.

Care sunt tipurile de edem pulmonar?

Există două tipuri de edem pulmonar - cardiogen și noncardiogen. Primul tip apare pe fondul unor boli severe ale sistemului cardiovascular. La rândul său, edem pulmonar necardiogen poate apărea ca urmare a unor patologii absolut nelegate de bolile de inimă ( de aici și numele).

Tipuri de edem pulmonar

Criterii Edem pulmonar cardiogen Edem pulmonar necardiogen
Condiții patologice care pot duce la edem pulmonar
  • infarct miocardic;
  • stenoza valvei mitrale ( îngustarea deschiderii dintre atriul stâng și ventricul);
  • șoc cardiogen ( insuficiență ventriculară stângă severă);
  • fibrilatie atriala ( contracție atrială necoordonată);
  • flutter atrial ( contracția rapidă a atriilor cu menținerea ritmului);
  • criza hipertensivă ( creștere semnificativă a tensiunii arteriale).
  • diverse reacții alergice ( Edem Quincke, șoc anafilactic);
  • ciroză;
  • insuficienta renala;
  • leziune toracică;
  • inhalarea de toxine și gaze otrăvitoare;
  • pătrunzând în plămâni corpuri straine;
  • astm bronșic;
  • pătrunderea cheagurilor de sânge sau a embolilor ( obiect străin) în vasele plămânilor;
  • vasoconstricție pulmonară neurogenă ( vasoconstricție pronunțată);
  • boli cronice plamani ( emfizem, astm bronșic).

Este de remarcat faptul că, spre deosebire de edemul pulmonar cardiogen, edemul pulmonar necardiogen apare ceva mai rar. Cea mai frecventă cauză a edemului pulmonar este infarctul miocardic.

Se disting următoarele subtipuri de edem pulmonar noncardiogen:

  • edem pulmonar toxic;
  • edem pulmonar alergic;
  • edem pulmonar neurogen;
  • edem pulmonar canceros;
  • edem pulmonar traumatic;
  • edem pulmonar șoc;
  • edem pulmonar de aspirație;
  • edem pulmonar de mare altitudine.
Edem pulmonar toxic apare atunci când anumite gaze și vapori deosebit de toxici pătrund în tractul respirator inferior. Manifestările clinice încep cu tuse, dificultăți de respirație și lacrimare din cauza iritației mucoaselor tractului respirator superior și inferior. Ulterior, în funcție de durata inhalării substante toxice, proprietățile lor și starea organismului în sine, se dezvoltă manifestări clinice ale edemului pulmonar. Este de remarcat faptul că edemul pulmonar toxic este cel mai sever, deoarece în unele cazuri, deja în primele minute după inhalarea vaporilor toxici, poate apărea stop respirator sau cardiac ( datorită inhibării activității medulei oblongate).

Edem pulmonar alergic apare la indivizii cu sensibilitate individuală mare la anumiți alergeni. Cel mai adesea, edemul pulmonar alergic este cauzat de mușcătura de insecte precum o viespe sau o albină. În cazuri rare, această patologie poate apărea în timpul transfuziilor masive de sânge ( reacție alergică la proteinele străine din sânge). Dacă impactul alergenului asupra organismului nu este eliminat la timp, există o probabilitate mare de a dezvolta șoc anafilactic ( reacție alergică imediată) și moartea.

Edem pulmonar neurogen este un tip destul de rar de edem pulmonar necardiogen. Cu această patologie, din cauza unei încălcări a inervației vaselor sistemului respirator, apare un spasm semnificativ al venelor. Acest lucru duce ulterior la o creștere a presiunii hidrostatice a sângelui în interiorul capilarelor ( cele mai mici vase care participă împreună cu alveolele la procesul de schimb de gaze). Ca urmare, partea lichidă a sângelui părăsește fluxul sanguin în spațiul intercelular al plămânilor și apoi intră în alveolele înseși ( apare edem pulmonar).

Edem pulmonar canceros apare pe fundal tumoră malignă plămânii. În mod normal, sistemul limfatic ar trebui să se scurgă excesul de lichidîn plămâni. În cancerul pulmonar, ganglionii limfatici nu pot funcționa normal ( există un blocaj al ganglionilor limfatici), care poate duce ulterior la acumularea de transudat ( lichid edematos) în alveole.

Edem pulmonar traumatic poate apărea atunci când integritatea pleurei este perturbată ( membrană subțire care acoperă fiecare plămân). Cel mai adesea, un astfel de edem pulmonar apare cu pneumotorax ( acumularea de aer în cavitatea pleurală). În cazul pneumotoraxului, apar adesea leziuni capilare ( cele mai mici vase), care sunt situate în apropierea alveolelor. Ulterior, partea lichidă a sângelui și unele elemente de formă sânge ( roşu celule sanguine ) pătrund în alveole şi provoacă edem pulmonar.

Edem pulmonar de șoc este o consecință stare de șoc. În stare de șoc functia de pompare ventriculul stâng cade brusc, ceea ce provoacă stagnarea circulației pulmonare ( vasele de sânge„conectează” inima și plămânii). Acest lucru duce inevitabil la o creștere a presiunii hidrostatice intravasculare și la eliberarea unor lichide din vase în țesutul pulmonar.

Edem pulmonar de aspirație apare atunci când conținutul stomacului intră în căile respiratorii ( bronhii). Obstrucția căilor respiratorii duce inevitabil la edem pulmonar membranogen ( impact negativ pe membrana capilară), în care există o creștere a permeabilității capilarelor și eliberarea părții lichide a sângelui în alveole.

Edem pulmonar de mare altitudine una dintre cele mai multe specii rare edem pulmonar. Această afecțiune patologică apare la urcarea unui munte peste 3,5 - 4 kilometri. Cu edem pulmonar la altitudine mare, presiunea în vasele de sânge ale plămânilor crește brusc. Permeabilitatea capilară crește, de asemenea, din cauza înfometării crescute de oxigen, ceea ce duce la edem pulmonar ( alveolele sunt foarte sensibile la privarea de oxigen).

Care sunt caracteristicile edemului pulmonar la copii?

Edemul pulmonar la copii, spre deosebire de adulți, apare rar pe fondul oricărei patologii a sistemului cardiovascular. Cel mai adesea acest lucru apare pe fondul unei reacții alergice ( edem pulmonar alergic) sau prin inhalarea de substanțe toxice ( edem pulmonar toxic). În același timp, edem pulmonar poate apărea pe fondul defectelor cardiace existente ( defecte cardiace dobândite), cum ar fi insuficiența valvei mitrale ( disfuncție a valvei mitrale în care sângele din ventriculul stâng este aruncat în atriul stâng) și stenoza valvei aortice ( îngustarea orificiului prin care sângele din ventriculul stâng pătrunde în aortă).

Edemul pulmonar la copii poate apărea în orice moment al zilei, dar mai des apare noaptea. Copilul devine neliniștit și speriat din cauza lipsei severe de aer, care apare cu edem pulmonar. Uneori, un copil poate lua o poziție forțată în care stă pe marginea patului cu picioarele în jos ( în această poziție, presiunea în vasele circulației pulmonare scade ușor, ceea ce duce la scăderea dificultății respiratorii). În plus, există o serie de manifestări ale edemului pulmonar la copii.

Se disting următoarele simptome ale edemului pulmonar la copii:

  • dispnee;
  • tuse;
  • scurgeri de spută roz și spumoasă;
  • respirație șuierătoare;
  • cianoză a pielii și a mucoaselor.
Dispneea reprezintă un simptom precoce al edemului pulmonar. Dificultățile de respirație apar atunci când există o cantitate crescută de lichid în alveole ( sacii pulmonari în care are loc schimbul de gaze), precum și cu elasticitatea redusă a plămânilor ( lichidul din plămâni reduce elasticitatea țesutului pulmonar). Dificultățile de respirație se manifestă ca o lipsă de aer. În funcție de cauză, respirația poate fi dificilă ( pentru boli ale sistemului cardiovascular) sau expirați ( pentru boli ale plămânilor și bronhiilor).

Tuse cu edem pulmonar apare reflex din cauza creșterii concentrației de dioxid de carbon din sânge ( Cu edem pulmonar, procesul de schimb de gaze este întrerupt). La început, tusea poate fi dureroasă și fără scurgeri ( neproductiv), dar apoi i se adaugă spută roz.

Evacuarea sputei roz și spumoase apare atunci când există o cantitate mare de lichid în plămâni. Sputa este roz deoarece conține globule roșii din capilare ( cele mai mici vase) a pătruns în alveole. De asemenea, din cauza spumei lichidului din alveole, sputa capătă o consistență specifică ( devine spumoasă). Deci, din 100 ml de plasma sanguina care intra in plamani se obtin 1 - 1,5 litri de spuma.

respiraţie şuierătoare sunt inițial uscate ( lichidul din plămâni comprimă bronhiile de calibru mic), dar într-o perioadă scurtă de timp se umezesc din cauza acumulării unei cantități mari de lichid în bronhii. În timpul auscultării, se aud zgomote umede cu bule mici, medii și mari ( respirația șuierătoare apare în bronhiile mici, medii și mari).

Albăstruirea pielii și a mucoaselor este trăsătură caracteristică edem pulmonar și apare din cauza acumulării unei cantități mari de hemoglobină redusă ( proteine ​​care transportă dioxid de carbon și oxigen) în vasele superficiale ale pielii și mucoaselor, ceea ce dă o astfel de colorare.
Este de remarcat faptul că edemul pulmonar poate apărea la copiii de toate grupele de vârstă, inclusiv la nou-născuți. Cel mai adesea, edemul pulmonar apare pe fondul unei patologii care duce la hipoxie ( lipsa de oxigen). Odată cu scăderea concentrației de oxigen în sânge, permeabilitatea pereților alveolelor crește, ceea ce este una dintre cele mai importante verigi în mecanismul de dezvoltare a edemului pulmonar. De asemenea, mușchiul inimii și creierul sunt extrem de sensibile la hipoxie.

La nou-născuți, edem pulmonar poate apărea din cauza următoarele patologii:

  • Infarctul placentar reprezintă moartea celulelor într-o anumită zonă a placentei. Cel mai periculos infarct placentar este în al treilea trimestru de sarcină, deoarece în această perioadă această patologie poate afecta semnificativ dezvoltarea intrauterină. În timpul infarctului miocardic, alimentarea cu sânge a fătului este întreruptă, ceea ce poate duce la hipoxie.
  • Aspirația lichidului amniotic– intrarea in tractul respirator inferior ( bronhii si alveole) lichidul amniotic. În perioada prenatală, lichidul amniotic pătrunde până la bifurcația traheală ( divizarea traheei în bronhie dreaptă și stângă). Dacă o cantitate semnificativă din acest lichid intră în sistemul respirator, poate exista o probabilitate mare de edem pulmonar.
  • Leziuni cerebrale prenatale sau la naștere duce adesea la tulburări în alimentarea cu sânge a creierului. Înfometarea prelungită de oxigen a celulelor sistemului nervos central provoacă modificări reflexe ale aprovizionării cu sânge în întregul corp ( mușchi al inimii, plămâni, ficat, rinichi). Ulterior, hipoxia prelungită provoacă edem pulmonar.
  • Defecte cardiace provoacă și edem pulmonar. Cu stenoza valvei aortice, precum și insuficiența valvei mitrale, presiunea în circulația pulmonară ( vase care sunt implicate în transportul sângelui de la plămâni la inimă și invers) crește semnificativ. Aceste defecte cardiace duc la eliberarea de plasmă sanguină din capilare ( cele mai mici vase) în substanța intercelulară a plămânilor și, ulterior, în alveolele înseși.

Cum să oferiți în mod corespunzător îngrijiri de urgență pentru edem pulmonar?

Edemul pulmonar este o patologie destul de severă și, prin urmare, necesită asistență imediată. Sunt mai multe reguli generale acordarea de îngrijiri de urgență pentru edem pulmonar.

Îngrijirea de urgență pentru edem pulmonar implică următoarele măsuri:

  • Așezați pacientul într-o poziție semișezând. Dacă o persoană începe să prezinte simptome de edem pulmonar, ar trebui să fie așezat imediat într-o poziție semi-șezând cu picioarele în jos. În această poziție, congestia în circulația pulmonară este redusă într-o anumită măsură ( vasele de sânge care sunt implicate în transportul sângelui de la plămâni la inimă și invers), care se manifestă ca o scădere a dificultății de respirație. Tot în această poziție, presiunea în piept scade și procesul de schimb de gaze se îmbunătățește.
  • Utilizarea garourilor venoase. Garouurile venoase trebuie aplicate la extremitățile inferioare. Durata de aplicare a garourilor trebuie să fie de la 20 la 30 de minute. Garouul se aplică cu forță medie pe fiecare picior în zona treimii superioare a coapsei, astfel încât numai venele să fie comprimate ( pulsul ar trebui să fie palpabil artera femurală ). Această manipulare este efectuată pentru a reduce fluxul de sânge venos către inimă și, în consecință, pentru a reduce severitatea manifestărilor clinice ale edemului pulmonar.
  • Acces deschis la aer proaspăt. Starea într-o cameră înfundată agravează cursul edemului pulmonar. Chestia este că, cu conținut scăzut de oxigen în aer, permeabilitatea alveolelor crește ( saci speciali în care are loc schimbul de gaze). Acest lucru duce la faptul că lichidul din capilare ( cele mai mici vase care, împreună cu alveolele, participă la procesul de schimb de gaze) intră mai întâi în spațiul intercelular al plămânilor și apoi în alveolele înseși ( se dezvoltă edem pulmonar).
  • Utilizarea nitroglicerinei. Nitroglicerina este indicată în cazurile în care edemul pulmonar a fost cauzat de infarct miocardic ( cea mai frecventă cauză a edemului pulmonar). Se recomandă administrarea a 1 sau 2 comprimate sub limbă la intervale de 3 până la 5 minute. Nitroglicerina reduce stagnarea sângelui venos în plămâni și, de asemenea, se extinde arterelor coronare care hrănesc inima.
  • Inhalarea vaporilor de alcool. Inhalarea vaporilor de alcool neutralizează destul de eficient spuma în timpul edemului pulmonar. Spuma este produsă din cauza acumulării rapide de lichid în alveole. O cantitate mare de spumă complică semnificativ procesul de schimb de gaze, deoarece duce la blocarea sistemului respirator la nivelul terminalului ( Sfârşit) bronhii și alveole. Adulții și copiii trebuie să inhaleze 30% vapori alcool etilic.
  • Monitorizarea constantă a pulsului și a respirației. Frecvența respiratorie și pulsul unui pacient cu edem pulmonar trebuie monitorizate în mod constant. Dacă este necesar, efectuați imediat resuscitarea cardiopulmonară ( masaj cardiac indirect și/sau respirație artificială).
De asemenea, atunci când apar primele simptome de edem pulmonar, trebuie să apelați imediat o ambulanță.

Este posibil să se vindece edem pulmonar?

Edemul pulmonar este o patologie periculoasă care necesită îngrijiri medicale imediate și calificate. Succesul tratamentului depinde de forma edemului pulmonar ( edem pulmonar cardiogen sau necardiogen), gradul de severitate, prezența bolilor concomitente ( insuficiență cardiacă cronică, defecte cardiace, hipertensiune arterială, insuficiență renală și hepatică etc.), precum și cât de rapid și complet au fost acordate îngrijiri medicale.

Indiferent de cauza care a dus la apariția edemului pulmonar, în secția de terapie intensivă se efectuează o serie de măsuri terapeutice care vizează ameliorarea ( eliminare) durere, reducerea gradului de înfometare de oxigen, reducerea volumului de sânge circulant, reducerea sarcinii asupra mușchiului inimii etc.

Asistență medicală de urgență pentru edem pulmonar

Măsuri terapeutice Mecanismul de acțiune
Luarea de medicamente narcotice pentru durere ( morfină).

Morfina trebuie administrată intravenos 10 miligrame în doze fracționate.

Aceste medicamente ajută la eliminarea dificultății de respirație și la ameliorarea stresului psiho-emoțional ( reduce producția de adrenalină și norepinefrină).

Morfina duce, de asemenea, la dilatarea moderată a venelor, ceea ce duce la o scădere a severității simptomelor clinice ale edemului pulmonar.

Terapia cu oxigen ( inhalare de oxigen) cu vapori de alcool etilic la o rată de 3 - 6 litri pe minut. Reduce semnificativ hipoxia ( lipsa de oxigen). Hipoxia are un efect extrem de negativ asupra vaselor plămânilor, crescând permeabilitatea acestora, precum și creșterea stagnării în circulația pulmonară ( vase care sunt implicate în transportul sângelui de la inimă la plămâni și invers).

Oxigenoterapia este una dintre cele mai importante măsuri și este prescrisă pentru orice tip de edem pulmonar ( cu cardiogenic şi necardiogenic).

Luând nitrați ( nitroglicerină) 1 – 2 comprimate pe cale orală la fiecare 3 – 5 minute.

Este posibilă, de asemenea, administrarea intravenoasă de până la 25 mcg în bolus ( injectarea rapidă a întregului conținut al seringii), iar apoi administrarea prin picurare cu doze crescătoare.

Nitrații reduc într-o anumită măsură stagnarea sângelui venos în plămâni prin extinderea pereților venelor. În doze mari, nitrații pot dilata și vasele coronare care alimentează inima.

De asemenea, aceste medicamente reduc sarcina asupra miocardului ( stratul muscular ) ventriculul stâng.

Trebuie remarcat faptul că utilizarea nitraților este necesară numai în cazurile în care edemul pulmonar a fost cauzat de infarct miocardic ( cea mai frecventă cauză a edemului pulmonar) și este strict interzisă pentru cardiomiopatia hipertensivă ( îngroșarea stratului muscular al ventriculului stâng).

luarea de diuretice ( furosemid).

Medicamentul se administrează intravenos într-o singură doză de 40 de miligrame.

În viitor, furosemidul poate fi readministrat.

Medicamente diuretice ( diuretice) provoacă o scădere a volumului sanguin circulant. Inițial, furosemidul dilată ușor venele ( provoacă venodilatație), iar apoi, acționând asupra tubilor renali, are un efect diuretic ( îmbunătățește excreția ionilor de sodiu, calciu, magneziu și clor).

Când este utilizat intravenos, efectul terapeutic este observat în decurs de 10 minute, iar atunci când este administrat oral ( formă de tabletă) – în 30 – 60 de minute.

Luați medicamente blocante ECA ( enzima de conversie a angiotensinei).

Medicamente din acest grup ( enalaprilat) se administrează intravenos într-o singură doză de 1,25 până la 5 miligrame.

Blocantele ECA reduc într-o anumită măsură volumul sângelui circulant prin reducerea nivelului unei enzime speciale angiotensină. Această enzimă nu numai că îngustează vasele de sânge, dar crește și producția de hormon aldosteron, care provoacă retenția de lichide în organism.

Aceste medicamente pot dilata arteriolele ( artere de calibru mic) și astfel reduc sarcina pe ventriculul stâng al inimii.


Pe lângă măsurile de mai sus, tratamentul trebuie să vizeze și cauza care a provocat edem pulmonar.

Regimul de tratament pentru edem pulmonar in functie de cauza si tensiunea arteriala

Stare patologică Regimul de tratament
Infarctul miocardic Pentru a elimina sindrom de durere Se administrează intravenos 10 miligrame de morfină. Pentru a reduce riscul apariției cheagurilor de sânge, mestecați 250-500 de miligrame de aspirină și apoi administrați 5000 de unități intravenos ( unități internaționale) heparină. Ulterior, algoritmul de tratament depinde de citirile tensiunii arteriale.
Criza hipertensivă
(creștere marcată a tensiunii arteriale)
Sub limbă 1 sau 2 comprimate de nitroglicerină ( a doua tabletă la intervale de 3 – 5 minute). Nitroglicerina reduce tensiunea arterială și, de asemenea, într-o oarecare măsură reduce insuficiența ventriculară stângă.

De asemenea, în timpul unei crize hipertensive, furosemidul se administrează intravenos ( diuretic) 40 – 80 miligrame ( administrarea repetată a dozelor mici este mai eficientă).

În plus, enalaprilatul este prescris intravenos pentru a scădea tensiunea arterială ( Blocant ACE ) 1,25 – 5 miligrame.

Pentru a reduce durerea, se injectează intravenos 10 miligrame de morfină.

Hipotensiune
(scăderea tensiunii arteriale sub 90/60 mmHg)
Pentru a spori activitatea cardiacă și a crește tensiunea arterială, dobutamina este administrată intravenos cu o rată de 2,5 până la 10 mcg/kg pe minut.
Doza este crescută treptat până la stabilizarea tensiunii arteriale sistolice ( 90 sau mai mult mm Hg. Artă.).

Ulterior, nitroglicerina și morfina se administrează intravenos.

Șoc anafilactic
(reacție alergică imediată)
În primele minute, este necesar să se administreze intramuscular 5 mililitri dintr-o soluție de adrenalină 0,1% ( dacă nu există efect, doza poate fi readministrată după 5 – 10 minute). Adrenalina elimină rapid venele varicoase excesive. De asemenea, este capabil să extindă căile respiratorii și să influențeze mușchiul inimii, crescându-i funcția contractilă.

Trebuie administrați glucocorticoizi, care reduc semnificativ concentrația de imunoglobuline ( proteine ​​speciale) și histamina ( substanță biologic activă), care susțin reacția alergică.

Prednisolonul este prescris intravenos în doze mari - cel puțin 150 mg ( sau dexametazonă 20 mg), deoarece în doze mai mici medicamentul este ineficient.

Pentru ameliorarea durerii, morfina se administrează intravenos într-o cantitate de 10 miligrame în fracțiuni.

Pe lângă aceste medicamente, se prescrie și furosemid ( 40 mg intravenos) și aminofilină, care dilată bronhiile și, de asemenea, reduce edemul pulmonar ( Soluție 2,4% 10 - 20 mililitri intravenos).


Tratamentul trebuie efectuat până când sunt îndeplinite următoarele condiții:
  • normalizarea tensiunii arteriale ( presiune superioara nu trebuie să fie mai mare de 140 și mai mică de 90 mmHg. Artă.);
  • normalizarea numărului de bătăi ale inimii ( norma este de la 60 la 90 de bătăi pe minut);
  • scăderea frecvenței respiratorii la 22 sau mai puțin într-un minut;
  • absența sunetelor umede la ascultare ( auscultatie) plămânii;
  • lipsa de spută și spumă;
  • normalizarea culorii pielii și a mucoaselor;
  • absența simptomelor de edem pulmonar atunci când pacientul se deplasează în poziție orizontală.

Plămânii sunt organe respiratorii pereche. Structura caracteristică a țesutului pulmonar se formează în a doua lună de dezvoltare intrauterină a fătului. După nașterea unui copil, sistemul respirator își continuă dezvoltarea, formându-se în final în jur de 22–25 de ani. După 40 de ani, țesutul pulmonar începe să îmbătrânească treptat.

Acest organ și-a primit numele în rusă datorită proprietății sale de a nu se scufunda în apă (datorită conținutului de aer din interior). Cuvântul grecesc pneumon și cuvântul latin pulmunes sunt, de asemenea, traduse ca „plămân”. De aici leziune inflamatorie Acest organ se numește „pneumonie”. Un pneumolog tratează aceasta și alte boli ale țesutului pulmonar.

Locaţie

Plămânii unei persoane sunt în cavitatea toracicăși ocupă cea mai mare parte. Cavitatea toracică este delimitată în față și în spate de coaste, iar dedesubt este diafragma. Conține, de asemenea, mediastinul, care conține traheea, principalul organ circulator - inima, vasele mari (principale), esofagul și câteva alte structuri importante ale corpului uman. Cavitatea toracică nu comunică cu mediul extern.

Fiecare dintre aceste organe este complet acoperit la exterior cu pleura - o membrană seroasă netedă cu două straturi. Una dintre ele fuzionează cu țesutul pulmonar, al doilea cu cavitatea toracică și mediastinul. Între ele se formează o cavitate pleurală, umplută cu o cantitate mică de lichid. Datorită presiunii negative din cavitatea pleurală și tensiunii superficiale a fluidului din aceasta, țesutul pulmonar este menținut într-o stare îndreptată. În plus, pleura își reduce frecarea față de suprafața costală în timpul actului de respirație.

Structura externă

Țesutul pulmonar seamănă cu un burete roz fin poros. Odată cu vârsta, precum și cu procesele patologice ale sistemului respirator, fumatul pe termen lung, culoarea parenchimului pulmonar se schimbă și devine mai închisă.

Plămân arată ca un con neregulat, al cărui vârf este orientat în sus și este situat în zona gâtului, proeminent cu câțiva centimetri deasupra claviculei. Mai jos, la limita cu diafragma, suprafata pulmonara are aspect concav. Suprafețele sale din față și din spate sunt convexe (și uneori există amprente de coaste pe ea). Suprafața laterală interioară (medială) mărginește mediastinul și are, de asemenea, un aspect concav.

Pe suprafața medială a fiecărui plămân se află așa-numitele porți, prin care bronhiile și vasele principale - o arteră și două vene - pătrund în țesutul pulmonar.

Dimensiunile ambilor plămâni nu sunt aceleași: cel din dreapta este cu aproximativ 10% mai mare decât cel din stânga. Acest lucru se datorează locației inimii în cavitatea toracică: la stânga liniei mediane a corpului. Acest „cartier” determină și forma lor caracteristică: cea din dreapta este mai scurtă și mai lată, iar cea din stânga este lungă și îngustă. Forma acestui organ depinde și de fizicul persoanei. Astfel, la persoanele slabe, ambii plămâni sunt mai îngusti și mai lungi decât la persoanele obeze, ceea ce se datorează structurii toracelui.

Nu există receptori pentru durere în țesutul pulmonar uman, iar apariția durerii în unele boli (de exemplu, pneumonia) este de obicei asociată cu implicarea pleurei în procesul patologic.

DIN CE SUNT FĂCUTĂȚI PLAMANII?

Plămânii umani sunt împărțiți anatomic în trei componente principale: bronhii, bronhiole și acini.

Bronhiile și bronhiolele

Bronhiile sunt ramuri tubulare goale ale traheei și o conectează direct la țesutul pulmonar. Funcția principală Bronhiile sunt pasajul aerului.

Aproximativ la nivelul celei de-a cincea vertebre toracice, traheea se împarte în două bronhii principale: dreapta și stânga, care merg apoi către plămânii corespunzători. În anatomia plămânilor Sistemul de ramificare al bronhiilor este important, al cărui aspect seamănă cu o coroană de copac, motiv pentru care este numit „arborele bronșic”.

Când bronhia principală pătrunde în țesutul pulmonar, aceasta este mai întâi împărțită în lobare și apoi în segmente mai mici (corespunzând fiecărui segment pulmonar). Diviziunea ulterioară dihotomică (pereche) a bronhiilor segmentare duce în cele din urmă la formarea de bronhiole terminale și respiratorii - cele mai mici ramuri ale arborelui bronșic.

Fiecare bronhie este formata din trei membrane:

  • extern (țesut conjunctiv);
  • fibromuscular (conține țesut cartilaginos);
  • mucoasa internă, care este acoperită cu epiteliu ciliat.

Pe măsură ce diametrul bronhiilor scade (în procesul de ramificare) țesutul cartilajului iar mucoasa dispar treptat. Cele mai mici bronhii (bronhiole) nu mai contin cartilaj in structura lor, iar membrana mucoasa este de asemenea absenta. În schimb, apare un strat subțire de epiteliu cubic.

Acini

Divizarea bronhiolelor terminale duce la formarea mai multor ordine respiratorii. Din fiecare bronhiola respiratorie se ramifica canalele alveolare in toate directiile, care se termina orbeste in saci alveolari (alveole). Membrana alveolelor este dens acoperită cu o rețea capilară. Aici are loc schimbul de gaze între oxigenul inhalat și dioxidul de carbon expirat.

Diametrul alveolelor este foarte micși variază de la 150 de microni la un nou-născut până la 280–300 de microni la un adult.

Suprafata interioara Fiecare alveole este acoperită cu o substanță specială - surfactant. Împiedică prăbușirea acestuia, precum și pătrunderea lichidului în structurile sistemului respirator. În plus, surfactantul are proprietăți bactericide și este implicat în unele reacții de apărare imună.

Structura, care include bronhiola respiratorie și canalele alveolare și sacii care emană din aceasta, se numește lobul primar al plămânului. S-a stabilit că aproximativ 14-16 căi respiratorii apar dintr-o bronhiole terminale. În consecință, acest număr de lobuli pulmonari primari formează principala unitate structurală a parenchimului de țesut pulmonar - acinul.

Această structură anatomică și funcțională și-a primit numele datorită aspectului său caracteristic, care amintește de un ciorchine de struguri (latină Acinus - „ciorchine”). Există aproximativ 30 de mii de acini în corpul uman.

Suprafața totală a suprafeței respiratorii a țesutului pulmonar datorată alveolelor variază de la 30 de metri pătrați. metri la expirare și până la aproximativ 100 de metri pătrați. metri la inhalare.

LOLES ȘI SEGMENTE ALE PLAMÂNULUI

Acinii formează lobuli, din care se formează segmente, iar din segmente – acțiuni, alcătuind întregul plămân.

Există trei lobi în plămânul drept și doi în plămânul stâng (datorită dimensiunii sale mai mici). În ambii plămâni partea superioară și lobul inferior, iar în dreapta – tot cel din mijloc. Lobii sunt separați unul de altul prin șanțuri (fisuri).

Acțiuni împărțit în segmente, care nu au demarcație vizibilă sub formă de straturi de țesut conjunctiv. De obicei sunt zece segmente în plămânul drept, opt în cel stâng. Fiecare segment conține o bronhie segmentară și o ramură corespunzătoare a arterei pulmonare. Aspect segmentul pulmonar seamănă cu o piramidă formă neregulată, al cărui vârf este îndreptat spre hilul pulmonar, iar baza spre stratul pleural.

Lobul superior al fiecărui plămân are un segment anterior. Plămânul drept are și un segment apical și posterior, iar plămânul stâng are un segment apical-posterior și două segmente lingulare (superior și inferior).

În lobul inferior al fiecărui plămân, există segmente superioare, anterioare, laterale și posterobazale. În plus, segmentul mediobazal este determinat în plămânul stâng.

Există două segmente în lobul mijlociu al plămânului drept: medial si lateral.

Separarea pe segmente a plămânului uman este necesară pentru a determina localizarea clară a modificărilor patologice în țesutul pulmonar, ceea ce este deosebit de important pentru medicii practicieni, de exemplu, în procesul de tratare și monitorizare a cursului pneumoniei.

SCOP FUNCȚIONAL

Funcția principală a plămânilor este schimbul de gaze, în care dioxidul de carbon este îndepărtat din sânge în timp ce îl saturează simultan cu oxigen, necesar pentru metabolismul normal al aproape tuturor organelor și țesuturilor corpului uman.

Oxigenat atunci când este inhalat aerul intră în alveole prin arborele bronșic. Sângele „deșeu” din circulația pulmonară, care conține o cantitate mare de dioxid de carbon, intră și el acolo. După schimbul de gaze, dioxidul de carbon este din nou expulzat prin arborele bronșic în timpul expirației. Și sângele oxigenat intră în circulația sistemică și este trimis mai departe către organele și sistemele corpului uman.

Actul de a respira la om este involuntar, reflexiv. O structură specială a creierului este responsabilă pentru aceasta - medula oblongata (centrul respirator). Gradul de saturație a sângelui cu dioxid de carbon reglează viteza și profunzimea respirației, care devine mai profundă și mai frecventă pe măsură ce crește concentrația acestui gaz.

Nu există țesut muscular în plămâni. Prin urmare, participarea lor la actul de respirație este exclusiv pasivă: expansiune și contracție în timpul mișcărilor pieptului.

Țesutul muscular al diafragmei și al pieptului este implicat în respirație. În consecință, există două tipuri de respirație: abdominală și toracică.


La inhalare, volumul cavității toracice crește, în ea se creează presiune negativă(sub atmosferă), care permite aerului să curgă liber în plămâni. Acest lucru se realizează prin contracția diafragmei și a cadrului muscular al toracelui (mușchii intercostali), ceea ce duce la ridicarea și divergența coastelor.

La expirație, dimpotrivă, presiunea devine mai mare decât presiunea atmosferică, iar îndepărtarea aerului saturat cu dioxid de carbon se realizează aproape pasiv. În acest caz, volumul cavității toracice scade datorită relaxării mușchilor respiratori și scăderii coastelor.

În unele stări patologice, actul de respirație include și așa-numitele auxiliare muschii respiratori: gât, abdomen etc.

Cantitatea de aer pe care o persoană o inspiră și expiră la un moment dat (volumul curent) este de aproximativ jumătate de litru. Se efectuează în medie 16-18 pe minut mișcări de respirație. Prin țesutul pulmonar trece mai mult de o zi 13 mii de litri de aer!

Capacitatea pulmonară medie este de aproximativ 3-6 litri. La om este excesiv: în timpul inhalării folosim doar aproximativ o opteme din această capacitate.

Pe lângă schimbul de gaze, plămânii umani au și alte funcții:

  • Participarea la menținerea echilibrului acido-bazic.
  • Eliminarea toxinelor, uleiurilor esențiale, fumului de alcool etc.
  • Menținerea echilibrului hidric al organismului. În mod normal, aproximativ o jumătate de litru de apă pe zi se evaporă prin plămâni. În situații extreme, excreția zilnică de apă poate ajunge la 8-10 litri.
  • Capacitatea de a reține și dizolva conglomerate celulare, microemboli grasi și cheaguri de fibrină.
  • Participarea la procesele de coagulare a sângelui (coagulare).
  • Activitate fagocitară - participarea la funcționarea sistemului imunitar.

În consecință, structura și funcțiile plămânilor umani sunt strâns interconectate, ceea ce permite buna funcționare a întregului corp uman.

Ați găsit o greșeală? Selectați-l și apăsați Ctrl + Enter

Pneumologie(numită și pneumologie) se ocupă de prevenire (prevenire), depistare (diagnostic) și tratament boli pulmonare, bronhii, mediastin si pleura. Ce boli pulmonare medicii alocă? Ce metode de examinare a plămânilor există?

Plămâni: anatomie și funcții

Plămânii- un organ al corpului situat în cavitatea toracică și care asigură respirația. Plămânii umani sunt formați din doi lobi. Jumătatea stângă a plămânilor (numită și plămânul stâng) este împărțită în doi lobi, iar jumătatea dreaptă (plămânul drept) este împărțită în trei lobi. Plămânii înșiși nu au mușchi și, prin urmare, respirația se realizează prin diafragmă și mușchii intercostali. Când pieptul se extinde, se creează un vid și are loc aspirația. aer curat(inspiraţie). Expirația (expirația) în cele mai multe cazuri are loc spontan, datorită faptului că pieptul se contractă din nou și stoarce aerul din plămâni. Plămânii sunt conectați la trahee (tractul respirator) prin bronhii. Traheea și bronhiile îndeplinesc funcția de a conduce aerul, iar schimbul de gaze are loc în alveole (vezicule). Aici are loc schimbul aerohematic, i.e. când inspiri, oxigenul intră în sânge și când expiri, se eliberează dioxid de carbon.

Unele boli pulmonare: Astmul bronșic

Astmul bronșic, numit adesea astm bronșic, este o afecțiune cronică, boala inflamatorie tractului respirator. Inflamația poate duce la dificultăți de respirație din cauza îngustării căilor respiratorii și a restricției fluxului de aer (obstrucție bronșică). În acest caz, apare hiperproducția de mucus, apar spasme ale mușchilor netezi ai bronhiilor și se formează umflarea membranei mucoase a acestora.

Un atac de astm poate dura de la câteva secunde la câteva ore. In Germania astmul bronșic Aproximativ 10% dintre copii și 5% dintre adulți sunt afectați. Căile respiratorii ale astmaticilor reacționează la anumiți iritanți, adesea obișnuiți în natură (de exemplu, stres psihologic, surmenaj) fiind foarte sensibile și comprimate convulsiv. Alte cauze pot include alergeni, infecții ale tractului respirator, răceală, medicamente și aer poluat. Astmul poate fi diagnosticat printr-un istoric medical. examen medical sau teste funcționale pulmonare. Tratament astm alergic este de a evita expunerea la alergeni.

Simptomele unui atac acut de astm, de regulă, sunt atenuate de un aerosol (ingredient activ: agonişti beta-2, corticosteroizi, antileucotriene), medicii administrează medicamentul intravenos numai în cazuri deosebit de severe.

Unele boli pulmonare: Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC)

Conceptul de boală pulmonară obstructivă cronică se referă la un grup de boli ale sistemului bronhopulmonar în care apare îngustarea ireversibilă a căilor respiratorii și care se caracterizează prin tuse, creșterea producției de spută și sufocare în timpul efortului. Aceasta include în primul rând bronșita obstructivă cronică și emfizemul pulmonar, caracterizate prin dificultăți de expirare. Majoritatea îngustării (obstrucției) căilor respiratorii sunt cauzate de fumat, dar BPOC poate fi cauzată și de praf, fum și gaze.

BPOC nu are leac, dar medicamentele pot ajuta la atenuarea simptomelor, la reducerea frecvenței atacurilor de tuse și la oprirea progresiei bolii. În plus, este posibilă creșterea activității fizice și prevenirea recăderilor și complicațiilor, îmbunătățind astfel calitatea vieții și creșterii duratei acesteia.

Unele boli pulmonare: Fibroza pulmonară

Peste 100 de boli pulmonare diferite pot duce la fibroză pulmonară. Cu fibroza pulmonară, din cauza unei reacții inflamatorii, țesutul conjunctiv din plămâni (alveole și vase de sânge) crește împreună și, ca urmare, o cantitate insuficientă de oxigen intră în sânge. Plămânii devin rigizi (inelastici) și respirația devine dificilă, limitând astfel activitatea fizică. Datorită faptului că cauzele fibrozei pulmonare nu sunt întotdeauna cunoscute, această boală este împărțită în două tipuri: cu etiologie cunoscută și necunoscută (fibroză ideopatică).

Cea mai frecventă cauză a fibrozei este inhalarea de abset sau de anumite substanțe organice (de exemplu, componente proteice polen sau componente ale excrementelor de porumbei). Pentru diagnostic sunt utilizate tomografia computerizată (CT), testarea funcției pulmonare și bronhoscopia. Dacă se cunoaște cauza bolii, contactul cu substanța iritantă trebuie mai întâi eliminat, iar apoi terapia se efectuează cu medicamente antiinflamatoare (de exemplu, cortizon sau azatioprină). În unele cazuri, pot fi necesare alte metode de terapie.

Unele boli pulmonare: carcinom bronșic și cancer pulmonar (carcinom pulmonar)

Cancerul la plămâni sau bronhii se numește cancer pulmonar (carcinom pulmonar) sau cancer bronhogen. În Germania, carcinomul pulmonar este al treilea cel mai frecvent cancer. Motivul principal Fumatul este considerat un risc de cancer pulmonar, și anume în 80-90 la sută din cazuri la bărbați și în 30-60 la sută din cazuri la femei. Alți factori de risc includ praful și gazele la locul de muncă (de exemplu, azbest, praf de cuarț, arsen, cromați, nichel și hidrocarburi aromatice), influențe ale mediului (radon, gaz nobil radioactiv, nivel înalt poluarea aerului) și, într-o oarecare măsură, predispoziție genetică.

Carcinomul pulmonar se face simțit foarte târziu, iar simptomele acestei boli seamănă adesea cu manifestările celor mai frecvente boli pulmonare: tuse, dificultăți de respirație sau scădere în greutate. Dacă se suspectează o tumoră în zona plămânilor, se efectuează radiografie, precum și, în multe cazuri, tomografie computerizată și bronhoscopie. Terapia se bazează pe îndepărtarea tumorii, chimioterapie sau radioterapie(iradiere), iar în funcție de circumstanțe, în implementarea combinată a acestor proceduri.

Unele boli pulmonare: Emfizem

Emfizemul este adesea considerat o formă de boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC), în care apar procese ireversibile de expansiune și distrugere a veziculelor din plămâni (alveole). Datorită distrugerii peretelui alveolar sub influența enzimelor, încep să se formeze bule mai mari în care se acumulează aer. În ciuda faptului că există aer în plămâni, pacienții experimentează atacuri de sufocare. Ca urmare, organismul are lipsă de oxigen, ceea ce poate duce la deteriorarea organelor. Fumatul este considerat principala cauză a emfizemului. Alți factori de risc includ aerul interior poluat, incendiile deschise, inhalarea de gaze și praf (aerosoli) la locul de muncă, posibila predispoziție genetică și infecții respiratorii frecvente.

Diagnosticul emfizemului se poate face prin teste ale funcției pulmonare (de exemplu, spirometrie), teste de sânge și teste imagistice (de exemplu, radiografie toracică). Împreună cu încetarea imediată a fumatului sau evitarea altor iritanți, vă puteți micșora plămânii interventie chirurgicala, adică îndepărtați cele mai mari bule. ÎN ca ultimă soluție Poate fi necesar un transplant de o parte a plămânului sau a întregului organ.

Unele boli pulmonare: presiunea pulmonară (hipertensiune pulmonară)

Această boală se caracterizează prin creșterea tensiunii arteriale în circulația pulmonară, ceea ce duce la dificultăți de respirație, scăderea aportului de oxigen a organismului și scăderea performanței fizice. Odată cu aceasta, pot apărea dureri în piept și umflarea picioarelor. Cauzele hipertensiunii pulmonare nu au fost pe deplin identificate. Există însă dovezi că această boală pulmonară este mai frecventă la pacienții infectați cu HIV, pacienți care suferă de boli autoimuneși la pacienții care iau anumite medicamente (de exemplu, supresoare ale poftei de mâncare sau stimulente psihogene).

Nici o predispoziție genetică nu poate fi exclusă. Pe măsură ce simptomele se dezvoltă, se efectuează măsurători frecvente ale câmpului electric produs de inimă (ECG), radiografii toracice și teste ale funcției pulmonare, dar presiunea pulmonară este indicată doar prin ecocardiografie transtoracică și ecografie toracică. Experții măsoară presiunea în circulația pulmonară cu un cateter special (cateterizarea inimii drepte). Hipertensiunea pulmonară este tratată în primul rând cu medicamente.

Unele boli pulmonare: Bronsita

Bronșita este o inflamație a mucoasei bronșice. Bronșita poate fi acută sau cronică. Bronșita cronică se referă la o formă de bronșită care este însoțită de tuse persistentă cu producție de spută timp de cel puțin 3 luni pe an timp de 2 sau mai mulți ani. Cauza bronșitei nu sunt agenții patogeni, ci fumul de țigară (sau mai bine zis, substanțele incluse în compoziția sa) sau alte substanțe iritante care pătrund în organism prin tractul respirator. Spre deosebire de bronșita cronică, cu bronșită acută Vorbim despre o inflamație recentă a mucoasei bronșice, însoțită de tuse, spută, febră și alte simptome necaracteristice bronșitei cronice. Cauza acestei boli, în cele mai multe cazuri, sunt virușii, iar în unele cazuri - bacteriile. De regulă bronșită cronică nu necesită tratament medicamentosși dispare fără intervenție medicală, se tratează doar bronșita bacteriană agenți antibacterieni(antibiotice). Pentru a preveni dezvoltarea bronșitei cronice în bronșită cronică obstructivă sau chiar emfizem pulmonar, pacientul trebuie să evite inhalarea substanțelor iritante (praf, gaze sau vapori). Astăzi, există medicamente care ameliorează simptomele bronșitei cronice.

Unele boli pulmonare: Pneumonie (pneumonie)

Pneumonie sau pneumonie - acută sau inflamație cronicățesut pulmonar. Boala poate fi bacteriană (cauzată de Streptococcus pneumoniae), virală și fungică. Inflamația afectează alveolele, țesutul pulmonar dintre ele sau vasele de sânge. Cei expuși unui risc deosebit includ bătrânii, sugarii și copiii și persoanele cu sisteme imunitare slăbite, de exemplu. cei al căror sistem imunitar nu este încă pe deplin dezvoltat sau nu funcționează corespunzător. Pneumonia poate fi diagnosticată în majoritatea cazurilor prin examen fizic și prezentare clinică. Adesea, pentru a clarifica diagnosticul, se efectuează o radiografie a plămânilor sau se efectuează un test de spută pentru a identifica agentul patogen. Principalele medicamente pentru tratarea pneumoniei sunt de obicei antibioticele.

Cele mai comune metode de cercetare în pneumologie

ÎN pneumologie Auscultarea înseamnă ascultarea corpului, de obicei a plămânilor și a inimii, efectuată în majoritatea cazurilor cu ajutorul unui stetoscop. Auscultarea face parte din examinarea fizică a unui pacient la programarea unui medic. La auscultarea plămânilor, medicul se confruntă cu sarcina de a afla dacă sunete respiratorii normală sau patologică și, de asemenea, acordați atenție zgomotelor respiratorii adverse (șuierătură și zgomot de frecare pleurală). Auscultarea este o parte integrantă a diagnosticului bolilor pulmonare în pneumologie.

Analiza gazelor din sânge

Prin analiza gazelor din sânge se determină raportul (presiune parțială) dintre oxigen și dioxid de carbon din sânge, precum și valoarea pH-ului și echilibrul acido-bazic Pe baza acestei analize, starea pacienților cu boli pulmonare, tulburări respiratorii sau deficit de oxigen(de exemplu BPOC).

Pletismografie corporală (pletismografie a întregului corp, studiu amplu al funcției pulmonare)

Pletismografia corporală (pletismografia întregului corp, studiul amplu al funcției pulmonare) este o metodă de cercetare în secțiunea de pneumologie a medicinei, prin care se măsoară parametrii pulmonari și mecanica respiratorie (de exemplu, rezistența respiratorie, volumul rezidual și volumul pulmonar total). Deoarece această metodă de studiu a funcției pulmonare este destul de complexă, de obicei este efectuată numai în clinici și numai de specialiști calificați. Pentru studiu, pacienții sunt plasați în dispozitive speciale- pletismografe, în care se măsoară diverși parametri prin schimbarea presiunii. ÎN pneumologie Pletismografia corporală este utilizată pentru a monitoriza progresul unei boli sau terapie, precum și pentru a diagnostica boli pulmonare (de exemplu, astm sau BPOC).

Bronhoscopia (examinarea traheei și bronhiilor)

Bronhoscopia se efectuează cu ajutorul unui bronhoscop, care este introdus prin gură sau nas și pătrunde în bronhii prin trahee. Un bronhoscop este un tub moale, flexibil, care are o cameră și o sursă de lumină la capătul frontal. Folosind o cameră, medicul examinează căile respiratorii ale pacientului. Prin bronhocombe, este posibilă introducerea penselor miniaturale, cu ajutorul cărora specialiștii pot preleva probe de țesut (biopsie) sau îndepărta corpurile străine, precum și injectarea și pomparea lichidului (de exemplu, mucus vâscos).

Capul cu ultrasunete foarte mic vă permite să obțineți o imagine cu ultrasunete a pereților căilor respiratorii. Bronhoscopia este, de asemenea, utilizată pentru a clarifica diagnosticul bolilor pulmonare, de exemplu, cu modificări cu raze X la plămâni de origine necunoscută, tumori bronșice, boli infecțioase ale tractului respirator și tuse persistentă etiologie necunoscută, incl. tusind cu sânge.

Scintigrafie pulmonară

Scintigrafia pulmonară este o metodă de cercetare care evaluează ventilația (scintigrafia de ventilație) și circulația sângelui (scintigrafia de perfuzie) plămânii. În timpul scintigrafiei de perfuzie, pacientul este injectat intravenos cu particule de proteine ​​marcate cu izotopi radioactivi, adâncimea de penetrare în plămâni depinde de fluxul sanguin. Folosind o cameră specială (camera gamma), particulele de proteine ​​injectate sunt convertite într-o imagine. În timpul unei scintigrafii de ventilație, pacientul inhalează un gaz radioactiv sau aerosol. După obținerea mai multor imagini cu ajutorul unei camere gamma, se poate determina distribuția gazului în plămâni.

Puncția pleurală

În timpul puncției pleurale, în fisura pleurală se introduce un ac gol (spațiul dintre pleura pulmonară și costală sau dintre pleura pulmonară și diafragmă), prin care lichidul este îndepărtat din cavitatea pleurală (fisura pleurală). Puncția pleurală este utilizată atât în ​​scopuri de diagnostic (de exemplu, pentru revărsat pleural, tumori pulmonare, pneumonie), cât și în scop terapeutic (pentru tratamentul pneumotoraxului sau pentru evacuare). revărsat pleural- drenajul cavităţii pleurale).

Spiroergometria

Spiroergometria (ergospirometrie sau ergospirografie) în pneumologie- o metodă pentru studiul diagnostic al bolilor pulmonare, în care gazele respiratorii sunt măsurate în repaus și în timpul intensificării efortului. Prin această metodă, specialiștii determină funcționarea inimii, circulația sângelui, respirația și metabolismul muscular, precum și nivelul de performanță fizică. În timpul ergospirometriei, pacientul stă pe o bandă de alergare ergometru sau pe o bicicletă ergometru și poartă o mască de respirație strânsă, echipată cu un debitmetru. În acest fel, volumul curent, concentrațiile de oxigen și dioxid de carbon, precum și frecvența cardiacă sunt măsurate folosind un ECG de efort și tensiunea arterială. Sindromul este adesea diagnosticat cu ajutorul spiroergometriei insuficienta respiratorie, dezvăluit doar în timpul activității fizice.

Spirometrie

Spirometria (spiriografia) în pneumologie măsoară volumul pulmonar și curent (de exemplu, capacitatea vitală, capacitatea inspiratorie și volum de rezervă inhalare și expirație) și debitul de aer (de exemplu, volumul expirator forțat în 1 secundă, debitul volumetric expirator și inspirator maxim), pentru a studia funcția pulmonară. În timpul spirometriei, nasul pacientului este închis cu o clemă specială și el respiră pe gură într-un vas închis. Spirometria este cea mai comună metodă în pneumologie.

Toracoscopie

Toracoscopia - metoda examen endoscopic torace (lat. Torax) și pleura toracică. Folosind un tub subțire - un laparoscop, cu o cameră încorporată, o sursă de lumină și un dispozitiv de spălare și aspirare, se examinează cavitatea toracică. Lapaproscopul poate fi folosit pentru a preleva probe de țesut (biopsie), pentru a efectua intervenții chirurgicale sau pentru a administra medicamente.

Plămâni (pulmoni)- sunt un organ pereche care ocupă aproape toată cavitatea toracică și este organul principal al sistemului respirator.

Plămânii sunt localizați în cavitatea toracică, adiacent inimii la dreapta și la stânga. Au forma unui semicon, a cărui bază este situată pe diafragmă, iar vârful iese cu 1-3 cm deasupra claviculei.

Plămânii sunt formați din lobi. Plămânul drept este format din 3, iar plămânul stâng din 2 lobi.

Scheletul plămânului este format din bronhii ramificate asemănătoare arborilor.

Fiecare plămân este acoperit cu o membrană seroasă - pleura pulmonară - și se află în sacul pleural. Suprafața interioară a cavității toracice este acoperită cu pleura parietală. La exterior, fiecare pleura are un strat de celule glandulare care secreta lichid pleural in fisura pleurala (spatiul dintre peretele cavitatii toracice si plaman). Pe suprafața interioară (inima) a plămânilor există o depresiune - hilul plămânilor. Ei intră în bronhii, artera pulmonară și ies două venele pulmonare. Artera pulmonară ramuri paralele cu ramificarea bronhiilor.

Țesutul pulmonar este format din lobuli de 15 mm lățime și 25 mm lungime, de formă piramidală, cu bazele orientate spre suprafață. O bronhie intră în vârful fiecărui lobul, formând 18-20 de bronhiole terminale în interiorul lobulului. La rândul său, fiecare dintre bronhiole se termină cu un acinus, care este un element structural și funcțional al plămânilor. Acinii sunt formați din 20-50 de bronhiole alveolare, care sunt împărțite în canale alveolare; ai căror pereți sunt presărați cu un număr mare de alveole. Fiecare duct alveolar trece în secțiuni de capăt- 2 saci alveolari.

Funcția principală a plămânilor este schimbul de gaze (îmbogățirea sângelui cu oxigen și eliberarea de dioxid de carbon din acesta).

Schimbul de gaze este asigurat prin miscari active peretele toracic iar diafragma în combinație cu contracțiile plămânilor înșiși. Procesul de schimb de gaze are loc direct în alveole.

Suprafața respiratorie a plămânilor depășește suprafața corpului de aproximativ 75 de ori.

Rolul fiziologic al plămânilor nu se limitează la schimbul de gaze.

Pe lângă schimbul de gaze, plămânii îndeplinesc o funcție secreto-excretorie, participă la procesele metabolice, precum și la procesul de termoreglare și au proprietăți fagocitare.

Plămânii- organe vitale responsabile cu schimbul de oxigen și dioxid de carbon în corpul uman și care îndeplinesc funcția respiratorie. Plămânii umani sunt un organ pereche, dar structura plămânilor stângi și dreptului nu este identică unul cu celălalt. Plămânul stâng este întotdeauna mai mic ca dimensiune și este împărțit în doi lobi, în timp ce plămânul drept este împărțit în trei lobi și are o dimensiune mai mare. Motivul pentru dimensiunea redusă a plămânului stâng este simplu - inima este situată în partea stângă a pieptului, astfel încât organul respirator „își oferă” locul în cavitatea toracică.

Locaţie

Anatomia plămânilor este de așa natură încât sunt aproape adiacente inimii pe stânga și dreapta. Fiecare plămân are forma unui trunchi de con. Vârfurile conurilor ies ușor dincolo de clavicule, iar bazele sunt adiacente diafragmei, care separă cavitatea toracică de cavitatea abdominală. La exterior, fiecare plămân este acoperit cu o membrană specială cu două straturi (pleura). Unul dintre straturile sale este adiacent țesutului pulmonar, iar celălalt este adiacent toracelui. Glandele speciale secretă un lichid care umple cavitatea pleurală (spațiul dintre straturile membranei protectoare). Sacii pleurali, izolați unul de celălalt, care înglobează plămânii, poartă în principal functie de protectie. Se numește inflamație a membranelor protectoare ale țesutului pulmonar.

Din ce sunt alcătuiți plămânii?

Diagrama pulmonară include trei elemente structurale cele mai importante:

  • alveole pulmonare;
  • Bronhii;
  • Bronhiole.

Cadrul plămânilor este un sistem ramificat de bronhii. Fiecare plămân este format din mai multe unități structurale (lobuli). Fiecare lob are o formă piramidală, iar dimensiunea medie a acestuia este de 15x25 mm. Apexul lobulului pulmonar include o bronhie, ale cărei ramuri se numesc bronhiole mici. În total, fiecare bronhie este împărțită în 15-20 de bronhiole. La capetele bronhiolelor există formațiuni speciale - acini, formate din câteva zeci de ramuri alveolare acoperite cu multe alveole. Alveolele pulmonare sunt mici vezicule cu pereți foarte subțiri, împletite cu o rețea densă de capilare.

- cele mai importante elemente structurale ale plămânilor, de care depinde schimbul normal de oxigen și dioxid de carbon din organism. Acestea oferă o zonă mare pentru schimbul de gaze și furnizează continuu vasele de sânge cu oxigen. În timpul schimbului de gaze, oxigenul și dioxidul de carbon pătrund prin pereții subțiri ai alveolelor în sânge, unde „întâlnesc” globulele roșii.

Datorită alveolelor microscopice, al căror diametru mediu nu depășește 0,3 mm, aria suprafeței respiratorii a plămânilor crește la 80 de metri pătrați.


Lobul pulmonar:
1 - bronhiol; 2 - canale alveolare; 3 - bronhiol respirator (respirator); 4 - atrium;
5 - rețeaua capilară de alveole; 6 - alveolele plămânilor; 7 - alveole în secțiune; 8 - pleura

Ce este sistemul bronșic?

Înainte de a intra în alveole, aerul intră în sistemul bronșic. „Poarta” pentru aer este traheea (tubul de respirație, a cărui intrare este situată direct sub laringe). Traheea este formată din inele cartilaginoase care asigură stabilitatea tubului de respirație și mențin un lumen pentru respirație chiar și în condiții de aer rarefiat sau compresie mecanică a traheei.

Trahee și bronhii:
1 - proeminență laringiană (mărul lui Adam); 2 - cartilajul tiroidian; 3 - ligamentul cricotiroidian; 4 - ligamentul cricotraheal;
5 - cartilaje traheale arcuate; 6 - ligamentele inelare ale traheei; 7 - esofag; 8 - bifurcarea traheei;
9 - bronhia principala dreapta; 10 - bronhie principală stângă; 11 - aorta

Suprafața interioară a traheei este o membrană mucoasă acoperită cu vilozități microscopice (așa-numitul epiteliu ciliat). Scopul acestor vilozități este de a filtra fluxul de aer, împiedicând pătrunderea prafului, a corpurilor străine și a resturilor în bronhii. Epiteliul ciliat sau ciliat este un filtru natural care protejează plămânii umani de substanțele nocive. Fumătorii experimentează paralizia epiteliului ciliat, atunci când vilozitățile de pe membrana mucoasă a traheei încetează să-și îndeplinească funcțiile și îngheață. Acest lucru duce la faptul că toate substanțele nocive intră direct în plămâni și se depun, provocând boli grave (emfizem, cancer pulmonar, boli bronșice cronice).

În spatele sternului, traheea se ramifică în două bronhii, fiecare dintre acestea intră în plămânul stâng și drept. Bronhiile intră în plămâni prin așa-numitele „porți”, situate în depresiunile situate în interiorul fiecărui plămân. Bronhiile mari se ramifică în segmente mai mici. Cele mai mici bronhii se numesc bronhiole, la capetele cărora se află alveolele descrise mai sus.

Sistemul bronșic seamănă cu un arbore ramificat care pătrunde în țesutul pulmonar și asigură schimbul neîntrerupt de gaze în corpul uman. Dacă bronhiile mari și traheea sunt întărite cu inele cartilaginoase, atunci bronhiile mai mici nu au nevoie de întărire. În bronhiile și bronhiolele segmentare sunt prezente doar plăci cartilaginoase, iar în bronhiolele terminale nu există țesut cartilaginos.

Structura plămânilor oferă o structură unificată, datorită căreia toate sistemele de organe umane sunt furnizate neîntrerupt cu oxigen prin vasele de sânge.

© 2024 huhu.ru - Gât, examinare, secreții nazale, boli ale gâtului, amigdale