(UNU) - sindrom patologic caracterizat de scădere bruscă nivelul de oxigenare a sângelui. Se referă la condițiile critice care pun viața în pericol, care pot duce la rezultat letal. Semne timpurii insuficiența respiratorie acută sunt: tahipnee, sufocare, senzație de dispnee, agitație, cianoză. Pe măsură ce hipoxia progresează, se dezvoltă tulburări de conștiență, convulsii și comă hipoxică. Prezența și severitatea tulburărilor respiratorii este determinată de compoziția gazoasă a sângelui. Primul ajutor constă în eliminarea cauzei ARF, efectuarea terapiei cu oxigen, dacă este necesar - ventilație mecanică.
Încălcarea conducerii neuromusculare duce la paralizia mușchilor respiratori și poate provoca insuficiență respiratorie acută în botulism, tetanos, poliomielita, supradozaj de relaxante musculare, miastenia gravis. IRA toraco-diafragmatică și parietală asociată cu mobilitate limitată cufăr, plămâni, pleura, diafragma. Tulburările respiratorii acute pot însoți pneumotoraxul, hemotoraxul, pleurezia exsudativă, traumatismele toracice, fractura coastei și tulburările de postură.
Cel mai extins grup patogenetic este insuficiența respiratorie acută bronho-pulmonară. ODN de tip obstructiv se dezvoltă din cauza permeabilității afectate a căilor respiratorii diferite niveluri... Obstrucția poate fi cauzată de corpi străini ai traheei și bronhiilor, laringospasm, stare astmatică, bronșită cu hipersecreție de mucus, asfixie prin strangulare etc. rezecții extinse ale plămânilor etc.). Forma difuză a insuficienței respiratorii acute este cauzată de o îngroșare semnificativă a membranelor alveolo-capilare și, ca urmare, de dificultatea difuzării oxigenului. Acest mecanism de insuficiență respiratorie este mai tipic pentru boli cronice plămânilor (pneumoconioză, pneumoscleroză, alveolite fibrozante difuze etc.), dar se poate dezvolta și acut, de exemplu, cu sindrom de detresă respiratorie sau leziuni toxice.
Insuficiența respiratorie acută secundară apare în legătură cu leziuni care nu afectează direct organele centrale și periferice ale sistemului respirator. Deci, tulburările respiratorii acute se dezvoltă cu sângerare masivă, anemie, șoc hipovolemic, hipotensiune arterială, PE, insuficiență cardiacă și alte afecțiuni.
Clasificare
Clasificarea etiologică împarte ARF în primară (cauzată de o încălcare a mecanismelor de schimb de gaze în plămâni - respirația externă) și secundară (cauzată de o încălcare a transportului de oxigen către țesuturi - respirația tisulară și celulară).
Insuficiență respiratorie acută primară:
- centrogenă
- neuromuscular
- pleurogene sau toraco-diafragmatice
- bronho-pulmonar (obstructiv, restrictiv și difuz)
Insuficiență respiratorie acută secundară datorată:
- tulburări hipocirculatorii
- tulburări hipovolemice
- cauze cardiogenice
- complicații tromboembolice
- manevra (depunerea) sangelui in diverse conditii de soc
Aceste forme de insuficiență respiratorie acută vor fi discutate în detaliu în secțiunea „Cauze”.
În plus, se face distincția între ventilație (hipercapnică) și insuficiență respiratorie acută parenchimoasă (hipoxemică). Ventilația DN se dezvoltă ca urmare a scăderii ventilației alveolare, este însoțită de o creștere semnificativă a pCO2, hipoxemie arterială, acidoza respiratorie... De regulă, apare pe fondul tulburărilor centrale, neuromusculare și toraco-diafragmatice. DN parenchimatos se caracterizează prin hipoxemie arterială; cu toate acestea, nivelul de CO2 din sânge poate fi normal sau ușor crescut. Acest tip de insuficiență respiratorie acută este o consecință a patologiei bronho-pulmonare.
În funcție de tensiunea parțială a O2 și CO2 din sânge, se disting trei etape ale tulburărilor respiratorii acute:
- O etapă I- рО2 scade la 70 mm Hg. Art., рСО2 până la 35 mm Hg. Artă.
- ODN stadiul II- pO2 scade la 60 mm Hg. Art., рСО2 crește la 50 mm Hg. Artă.
- ODN stadiul III- рО2 scade la 50 mm Hg. Artă. iar mai jos, рСО2 crește la 80-90 mm Hg. Artă. si mai sus.
Simptome ODN
Secvența, severitatea și rata de dezvoltare a semnelor de insuficiență respiratorie acută pot diferi în fiecare caz clinic, cu toate acestea, pentru comoditate în evaluarea severității tulburărilor, se obișnuiește să se facă distincția între trei grade de ARF (în conformitate cu etapele hipoxemiei și hipercapniei).
UN gradul I(etapa compensată) este însoțită de un sentiment de lipsă de aer, anxietate a pacientului și uneori euforie. Pielea este palidă, ușor umedă; există o ușoară cianoză a degetelor, buzelor, vârfului nasului. Obiectiv: tahipnee (frecvența respiratorie 25-30 pe minut), tahicardie (ritmul cardiac 100-110 pe minut), creșterea moderată a tensiunii arteriale.
La UNU II grad(etapa de compensare incompletă) se dezvoltă agitatie psihomotorie, pacienții se plâng de sufocare severă. Confuzia, halucinațiile, delirul sunt posibile. Culoarea pielii este cianotică (uneori cu hiperemie), se observă transpirație abundentă. În stadiul II al insuficienței respiratorii acute, RR (până la 30-40 pe minut), frecvența pulsului (până la 120-140 pe minut) continuă să crească; hipertensiune arteriala .
ODN gradul III(etapa de decompensare) este marcată de dezvoltarea comei hipoxice și a crizelor tonico-clonice, indicând severe tulburări metabolice Sistem nervos central. Pupilele se dilată și nu reacționează la lumină, apare o cianoză pete a pielii. Frecvența respiratorie ajunge la 40 sau mai mult pe minut, mișcările respiratorii sunt superficiale. Un semn de prognostic formidabil este trecerea rapidă a tahipneei la bradipnee (RR 8-10 pe minut), care este un precursor al stopului cardiac. Tensiunea arterială scade critic, ritmul cardiac este de peste 140 pe minut. cu simptome de aritmie. Insuficiența respiratorie acută de gradul III este, de fapt, faza preagonală a stării terminale și, fără măsuri de resuscitare în timp util, duce la o moarte rapidă.
Diagnosticare
Adesea, imaginea insuficienței respiratorii acute se desfășoară atât de rapid încât aproape că nu lasă timp pentru diagnosticare avansată. În aceste cazuri, medicul (medic pneumolog, resuscitator, traumatolog etc.) evaluează rapid situația clinică pentru a afla posibilele cauze ale IRA. Când se examinează un pacient, este important să se acorde atenție permeabilității căilor respiratorii, frecvenței și caracteristicilor respirației, implicarea mușchilor auxiliari în actul respirației, culoarea pielii, ritmul cardiac. Pentru a evalua gradul de hipoxemie și hipercapnie, definiția de compozitia gazelorși starea acido-bazică a sângelui.
Dacă starea pacientului permite (cu grad ODN I), Studiu FVD(debitmetrie de vârf, spirometrie). Pentru a afla cauzele insuficienței respiratorii acute esenţial poate avea date despre radiografie toracică, bronhoscopie, ECG, analize generale și biochimice de sânge, studii toxicologice de urină și sânge.
Asistență de urgență pentru ARF
Secvența măsurilor de prim ajutor este determinată de cauza insuficienței respiratorii acute, precum și de severitatea acesteia. Algoritm general include asigurarea și menținerea permeabilității căilor respiratorii, restabilirea tulburărilor de ventilație și perfuzie pulmonară, eliminarea tulburărilor hemodinamice concomitente.
Primul pas este inspectarea cavitatea bucală pacientului, îndepărtați corpurile străine (dacă există), aspirați conținutul din tractul respirator, eliminați retragerea limbii. Pentru asigurarea permeabilității căilor respiratorii pot fi necesare traheostomie, conicotomie sau traheotomie, bronhoscopie medicală, drenaj postural. Cu pneumo- sau hemotorax, cavitatea pleurală este drenată; cu bronhospasm se folosesc glucocorticosteroizi și bronhodilatatoare (sistemice sau inhalatorie). Aceasta este urmată de o aprovizionare imediată cu oxigen umidificat (folosind cateter nazal, mască, cort de oxigen, oxigenare hiperbară, ventilație mecanică).
În scopul corectării încălcări aferente cauzată de insuficiență respiratorie acută se efectuează terapie medicamentoasă: cu sindrom de durere se prescriu analgezice; pentru a stimula respirația și activitatea cardiovasculară - analeptice respiratoriiși glicozide cardiace; pentru a elimina hipovolemia, intoxicația - terapie prin perfuzie etc.
Prognoza
Consecințele insuficienței respiratorii acute sunt întotdeauna grave. Prognosticul este influențat de etiologia stării patologice, gradul tulburărilor respiratorii, viteza primului ajutor, vârsta, starea inițială. Cu tulburări critice care se dezvoltă rapid, moartea apare ca urmare a stopului respirator sau a stopului cardiac. Cu hipoxemie și hipercapnie mai puțin severă, eliminare rapidă cauzele insuficienței respiratorii acute, de regulă, există un rezultat favorabil. Pentru a exclude episoadele repetate de IRA, este necesar să se trateze intensiv patologia de bază, care a implicat tulburări respiratorii care pun viața în pericol.
Insuficiența respiratorie la copii apare atunci când sunt capilare sau mici vase de sânge sacii de aer care înconjoară plămânii nu pot schimba în mod corespunzător dioxid de carbon cu oxigen. Afecțiunea poate fi acută sau cronică. In insuficienta respiratorie acuta, simptome imediate din cauza lipsei de oxigen din organism. În cele mai multe cazuri, acest eșec poate fi fatal dacă nu se vindecă rapid.
Insuficiența respiratorie acută la copii apare atunci când lichidul se acumulează în sacii de aer din plămâni. Când se întâmplă acest lucru, plămânii nu pot elibera oxigen în sânge. La rândul lor, organele nu pot primi suficient sânge bogat în oxigen. De asemenea, se poate dezvolta dacă plămânii tăi nu pot elimina dioxidul de carbon din sânge.
Tipuri de insuficiență respiratorie
Gradul de detresă respiratorie la copii se împarte în două categorii:
- tulburarea de respirație de tip 1 se referă la forma acută și este hipoxemică. Insuficiența respiratorie hipoxemică înseamnă că nu aveți suficient oxigen în sânge, dar nivelul dioxid de carbon aproape de normal;
- tulburarea de respirație de tip 2 se referă la forma cronicași se numește hipercapnic. Înseamnă că există prea mult dioxid de carbon în sânge și că există puțin sau deloc oxigen.
Această afecțiune poate fi cauzată de o varietate de motive, inclusiv obstrucția căilor respiratorii, probleme ale sistemului nervos central, boli parenchimatoase și insuficiență a pompei respiratorii. Copiii mici au căi respiratorii mai mici, care sunt mai ușor de astupat. Acest lucru, combinat cu o pompă respiratorie subdezvoltată, poate duce rapid la infecții ale tractului respirator inferior până la insuficiență respiratorie. Insuficiența respiratorie la nou-născuți și prematuri se poate manifesta cu apnee din cauza centralului subdezvoltat sistem nervos... Pe măsură ce copiii cresc, dimensiunea căilor respiratorii și a toracelui se îmbunătățește, iar progresia insuficienței respiratorii este mai frecventă la pacienții cu boală parenchimatoasă sau boala cronica tractului respirator (de exemplu, astm).
Simptome
Simptomele și semnele insuficienței respiratorii acute depind de cauza de bază și de nivelul de dioxid de carbon și oxigen din sânge.
Persoanele cu niveluri ridicate de dioxid de carbon pot prezenta:
- respirație rapidă, dificultăți de respirație;
- confuzie de conștiință.
Persoanele cu niveluri scăzute de oxigen pot prezenta:
- incapacitatea de a respira;
- culoarea albăstruie a pielii, vârfurilor degetelor sau buzelor.
Persoanele cu insuficiență pulmonară acută și niveluri scăzute de oxigen pot prezenta:
- anxietate;
- anxietate;
- somnolenţă;
- pierderea conștienței;
- respirație rapidă și superficială;
- inima care bate cu putere;
- aritmie (bătăi neregulate ale inimii);
- Transpirație profundă.
Insuficiența respiratorie acută se dezvoltă în câteva minute până la câteva ore.
Insuficiența respiratorie cronică se dezvoltă pe parcursul a mai multor zile sau mai mult, dând timp pentru a compensa funcția rinichilor și a crește nivelul de dioxid de carbon.
Cauzele apariției
Insuficiența respiratorie are mai multe cauze.
Obstrucţie
Când ceva iese în calea gâtului, poate fi dificil să ajungi suficient oxigen la plămâni.
Obstrucția poate apărea și la persoanele cu boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC) sau astm, atunci când o exacerbare determină îngustarea căilor de aer.
rănire
Daune care se agravează sau perturbă sistemul respirator, poate afecta negativ cantitatea de oxigen din sânge. De exemplu, o leziune a măduvei spinării sau a capului poate afecta imediat respirația, deoarece creierul spune plămânilor să respire. Dacă creierul nu poate transmite mesaje din cauza rănilor sau leziunilor, plămânii nu pot continua să funcționeze corect.
De asemenea, rănirea coastelor sau a trunchiului poate îngreuna respirația. Aceste leziuni pot afecta capacitatea de a respira suficient oxigen în plămâni.
Este o afecțiune medicală gravă, caracterizată prin niveluri scăzute de oxigen în sânge. Îi afectează pe cei care au deja probleme de sănătate subiacente, cum ar fi:
- pneumonie;
- pancreatită (inflamația pancreasului);
- vătămare gravă;
- septicemie;
- leziuni cerebrale severe;
- leziuni pulmonare cauzate de inhalarea de fum sau de substanțe chimice.
Sindromul poate apărea și în spital în timp ce afecțiunea de bază este tratată.
Inhalare chimică
Inhalarea de substanțe chimice toxice, fum sau vapori poate provoca insuficiență respiratorie acută. Aceste substanțe chimice poate deteriora țesutul pulmonar, inclusiv sacii de aer și capilarele.
Infecţie
Infecțiile sunt o cauză frecventă a insuficienței respiratorii. Pneumonia, în special, poate provoca insuficiență respiratorie, chiar și în absența SDRA.
Factori de risc
Copilul dumneavoastră poate avea insuficiență respiratorie acută dacă:
- expus la fumul de tutun;
- are antecedente familiale de boli sau afecțiuni respiratorii;
- traumatisme ale coloanei vertebrale, creierului sau pieptului;
- are un sistem imunitar slăbit;
- are probleme respiratorii cronice (pe termen lung), cum ar fi boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) sau astmul.
Se credea cândva că insuficiența respiratorie este rară la copii și este în primul rând o afecțiune a adulților, dar acum este recunoscută ca un sindrom la toate grupele de vârstă. Deși boala este similară, nu trebuie confundată cu sindromul copilăriei insuficienta respiratorie, care este o boală separată și provoacă o deficiență de surfactanți la copiii prematuri.
Diagnosticul insuficientei respiratorii
Insuficiența respiratorie acută necesită asistență medicală imediată. Trebuie furnizat oxigen pentru a ajuta pacientul să respire și pentru a preveni moartea țesuturilor în organe și creier.
După ce medicul a eliminat starea periculoasă, se vor lua anumite măsuri pentru a diagnostica detresa respiratorie și insuficiența respiratorie iminentă. Acestea ar trebui să fie delicate și să depindă de cauza de bază a bolii. O atenție deosebită trebuie acordată muncii și ritmului respirator:
- nări dilatate;
- retragere;
- respirație abdominală;
- respiraţie şuierătoare.
Toate acestea indică o creștere semnificativă a activității de respirație. Tahipneea este adesea un simptom precoce, în timp ce bradipneea este o retragere tardivă de rău augur.
Majoritatea cazurilor de insuficiență respiratorie în copilărie pot fi atribuite disfuncției căilor aeriene superioare și inferioare. Obstrucția căilor aeriene superioare tinde să producă un fluier sonor care este de obicei inspirator sau bifazic. Obstrucția căilor respiratorii inferioare provoacă de obicei respirație șuierătoare care este audibilă doar la auscultare și în timpul fazei expiratorii. Obstrucția poate evolua spre o respirație șuierătoare sau șuierătoare bifazică.
Diagnosticul insuficienței acute
Diagnosticul precoce va ajuta la supraviețuirea acestei afecțiuni; în forma acută, este nevoie de asistență medicală urgentă.
Există mai multe moduri prin care un medic poate diagnostica sindromul. Nu există niciunul test final pentru a diagnostica această afecțiune. Medicul va măsura tensiune arteriala, efectuați un examen fizic, precum și:
- test de sange;
- Raze x la piept;
- scanare CT;
- tampoane nazale;
- electrocardiogramă;
- ecocardiograma;
- examinarea căilor respiratorii.
Tensiunea arterială scăzută și nivelurile scăzute de oxigen din sânge vă pot alerta medicul cu privire la suspiciunea de insuficiență respiratorie acută. O electrocardiogramă și o ecocardiogramă pot fi folosite pentru a exclude bolile de inimă. Dacă o radiografie toracică sau o tomografie computerizată detectează apoi saci de aer umpluți cu lichid în plămâni, diagnosticul este confirmat. Se poate face și o biopsie pulmonară pentru a confirma diagnosticul.
Tratamentul insuficientei respiratorii
Recunoașterea precoce a detresei respiratorii iminente și identificarea cauzei care stau la baza sunt esențiale pentru gestionarea detresei respiratorii la copii. Măsurile pentru ameliorarea obstrucției sunt însoțite de o evaluare a activității respiratorii. Oxigenoterapia suplimentară este primul pas în tratarea hipoxemiei.
Procesele obstructive atât în căile aeriene superioare, cât și inferioare pot fi bine tratate cu medicamente nebulizate, inclusiv:
- Albuterol.
- Adrenalină racemică.
- Soluție salină hipertonică.
Un amestec de heliu și oxigen poate fi benefic și pentru căile respiratorii superioare, dar nu este prima terapie. Steroizii sistemici sunt utilizați în stadiile incipiente ale obstrucției dinamice a căilor aeriene superioare și inferioare. Când obstrucția căilor respiratorii este cauzată de țesutul moale nazofaringian sau de limbă, plasarea unui aparat respirator nazofaringian sau orofaringian poate fi utilă. Dacă deficiența se datorează medicamentelor, orice antidot disponibil trebuie administrat imediat.
Tratamentul insuficientei respiratorii acute
Scopul principal al tratamentului este de a oferi pacientului suficient oxigen pentru a preveni insuficiența de organ. Medicul poate prescrie alimentarea cu oxigen prin mască. O mașină de ventilație mecanică poate fi, de asemenea, utilizată pentru a forța aerul în plămâni și pentru a reduce lichidul din sacii de aer.
Medicul poate folosi, de asemenea, o metodă de presiune expiratorie pentru a ajuta la controlul presiunii din plămâni. Nivel inalt presiunea poate ajuta la creșterea funcției pulmonare și la reducerea leziunilor pulmonare atunci când este utilizată ventilația.
O altă strategie de tratament este aportul controlat de lichide. Ajută la asigurarea unui echilibru adecvat al fluidelor. Prea mult lichid în organism duce la o acumulare de lichid în plămâni. Cu toate acestea, prea puțin lichid tensionează organele și inima.
Tratament medicamentos
Persoanele cu detresă respiratorie primesc adesea medicamente pentru tratare efecte secundare... Acestea includ următoarele tipuri medicamente:
- analgezice care ajută la ameliorarea disconfortului
- antibiotice pentru tratarea infecției;
- corticosteroizi pentru tratarea infecțiilor.
Medicamentele de subțiere a sângelui sunt, de asemenea, utilizate atunci când este necesar pentru a preveni formarea cheagurilor în plămâni sau picioare.
Reabilitare
După boală, este necesară reabilitarea pulmonară, care include terapie fizică, antrenament, conștientizare și consiliere.
Insuficiența respiratorie acută poate provoca leziuni pe termen lung ale plămânilor. Este foarte important să căutați o urgență ajutor medical dacă apar simptome de insuficiență respiratorie.
79. Insuficiență respiratorie la copii. Motive, clinică, severitate. Îngrijire de urgență
Insuficiența respiratorie acută (IRA) este o situație în care organismul este incapabil să mențină presiunea parțială a oxigenului și/sau a dioxidului de carbon din sânge, adecvată metabolismului tisular. În mecanismul dezvoltării insuficienței respiratorii acute, rolul principal este jucat de tulburări ale ventilației și ale proceselor membranare ale schimbului de gaze. În acest sens, ODN-urile sunt împărțite în următoarele tipuri.
Tipul I. IRA pulmonară:
Obstructiv-constrictiv:
- tip top;
- tip inferior.
· Parenchimatoase.
· restrictiv.
Tipul II. ODN ventilație:
· Centrală.
· Toracoabdominal.
· Neuromuscular.
În funcție de patogeneză, insuficiența respiratorie se împarte în hipoxică (lipsa de oxigen) și hipercapnică (exces de dioxid de carbon).
Insuficiența respiratorie hipoxică (tip I, pulmonară) se caracterizează printr-o scădere a presiunii parțiale a oxigenului din sânge (PaO2) la mai puțin de 60 mm Hg. Artă. la presiunea parțială normală sau redusă a dioxidului de carbon din sânge (PaCO2). Scăderea PaO2 poate fi cauzată de:
- nepotrivire între ventilația plămânilor și perfuzia acestora;
- șuntarea sângelui intrapulmonar de la dreapta la stânga;
- o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în aerul inhalat sau a presiunii barometrice;
- o încălcare a difuziei gazelor prin membrana alveolo-capilară: factorii care conduc la o scădere a difuziei sunt o creștere a distanței dintre alveole și eritrocite în procesele pulmonare fibrozante, o scădere a gradientului de oxigen pentru difuzie, precum și o scurtare a timpului de tranzit al eritrocitelor prin capilare;
- hipoventilatie alveolara;
- scăderea saturației cu oxigen a sângelui venos.
Hipoxemia în ARF este cel mai adesea cauzată de o încălcare a raportului ventilație pulmonară / flux sanguin (Va / Q), șuntare intrapulmonară a sângelui de la dreapta la stânga și o scădere a oxigenării reziduale - pVO2. Tulburările de difuzie și hipoventilația joacă un rol mai mic.
Insuficiența respiratorie hipercapnică (tip II, ventilație) se caracterizează printr-o creștere a PaCO2 la peste 50 mm Hg. Artă. și se dezvoltă atunci când organismul nu poate asigura o ventilație adecvată. Hipercapnia se bazează pe o nepotrivire între ventilația alveolară și acumularea în exces de dioxid de carbon în sânge și țesuturi. Această afecțiune poate apărea cu tulburări respiratorii obstructive și restrictive, tulburări în reglarea respirației genezei centrale, scăderea patologică a tonusului mușchilor respiratori ai toracelui etc.acidoza respiratorie, care în sine agravează starea pacientului. Acumularea excesivă de CO2 în organism perturbă disocierea oxihemoglobinei, determinând hipercatecolaminemie. Acesta din urmă provoacă arteriolospasm și o creștere a frecvenței cardiace (HR). Dioxidul de carbon este un stimulent natural al centrului respirator, prin urmare, în stadiile inițiale, sindromul hipercapnic este însoțit de dezvoltarea hiperpneei, totuși, pe măsură ce acumularea sa excesivă în sângele arterial, se dezvoltă deprimarea centrului respirator. Din punct de vedere clinic, acest lucru se manifestă prin dezvoltarea hipopneei și apariția tulburărilor în ritmul respirației, secreția bronșică crește brusc, ritmul cardiac crește compensator și presiunea arterială crește. În absența unui tratament adecvat, se dezvoltă o comă. Moartea apare din stop respirator sau stop cardiac. Un indicator integral al sindromului hipercapnic este un nivel crescut al presiunii parțiale a dioxidului de carbon din sângele arterial (PaCO2).
La începerea tratamentului insuficienței respiratorii acute, este necesar în primul rând evidențierea criteriilor cardinale care determină tipul insuficienței respiratorii acute și dinamica dezvoltării acesteia. Trebuie evidențiate principalele simptome care necesită corectare urgentă. Este necesară spitalizarea pentru orice tip de IRA.
Există multe motive pentru insuficiența respiratorie, inclusiv insuficiența respiratorie acută. Acestea sunt boli ale tractului respirator superior și inferior, parenchimul pulmonar; afectarea permeabilității căilor respiratorii din cauza vărsăturilor și regurgitării, ingerării de corpi străini, retragerii limbii, pneumo- și piotorace, precum și traumatisme toracice. În plus, bolile și leziunile sistemului nervos central, leziunile căilor nervoase, distrofiile musculare și miastenia gravis pot duce la DN (Tabelul 1).
Principalele manifestări ale DN sunt hipoxemia, hipo- și hipercapnia. În același timp, hipercapnia nu este niciodată lipsită de hipoxemie dacă copilul respiră aer atmosferic. Hipoxemia este adesea combinată cu hipocapnia.
DN obstructiv poate fi cauzat de cauze mecanice în căile respiratorii inițial sănătoase (aspirația unui corp străin), dezvoltarea edemului mucoasei (laringotraheită subglotică), prezența bronhiolospasmului (un atac de astm bronșic), compresia căilor respiratorii. din exterior (inel vascular sau dublare a aortei, corp străin al esofagului, boli inflamatorii ale orofaringelui etc.), precum și defecte congenitale de dezvoltare (atrezie coanală, laringomalacie, fibroză chistică). Adesea, există o combinație de mai mulți factori (de exemplu, edem inflamator al membranei mucoase cu evacuare afectată a sputei etc.). Odată cu înfrângerea căilor respiratorii mari, se observă dispneea inspiratorie, iar în caz de încălcare a permeabilității micilor (bronhiole) - dispneea expiratorie. Un mecanism special de insuficiență respiratorie la copii apare cu astmul bronșic sau așa-numitul emfizem valvular din cauza unei supraîntinderi ascuțite a alveolelor cu aer acumulat. Acest lucru determină afectarea circulației capilare. Reducerea supraîntinderii alveolelor după îndepărtarea bronhospasmului contribuie la eliminarea insuficienței respiratorii.
Tip superior de ARF obstructiv-constrictiv
Obstrucția acută a căilor aeriene superioare din cauza îngustării laringelui și bronhiilor este cea mai motiv comun UNUL la copii. Următorii factori predispun la apariția sa frecventă: căi respiratorii înguste, țesut lax al spațiului subglotic al laringelui, tendința copiilor la laringospasm, slăbiciune relativă muschii respiratori... În spațiul subglotic, cu leziuni virale, afecțiuni alergice, traumatisme, edem se dezvoltă rapid și progresează stenoza care pune viața în pericol. Pe fondul căilor respiratorii înguste la copiii mici, edemul de 1 mm duce la o îngustare a lumenului cu până la 50%. Pe lângă edem, un rol important în geneza obstrucției revine componentei spastice și obstrucției mecanice (corp străin, mucus, fibrină). Toți cei trei factori patologici sunt prezenți în obstrucția căilor aeriene superioare de orice origine.
Anomaliile atopice, exudativ-catarale și limfatice ale constituției, aerul poluat (inclusiv fumatul pasiv), stările de deficit de fier, paratrofia predispun, de asemenea, la dezvoltarea sindromului de obstrucție a tractului respirator superior.
Principala cauză a obstrucției căilor aeriene superioare este infecții virale, mai rar - bacteriene. Pe primul loc ca frecvență se află virusul paragripal tip I (75% din toate cazurile), urmat de virusul PC, adenovirusul (la copiii preșcolari), virusurile gripale și rujeolei. Dintre agenții patogeni bacterieni, cea mai frecventă cauză de obstrucție a fost anterior bacilul difteric, acum este Haemophilus influenzae tip b și epiglotita rezultată. Agentul cauzal al epiglotitei poate fi streptococul (mai des cu crup, care a complicat cursul unei infecții respiratorii acute la sfârșitul primei săptămâni de boală).
Factorii etiologici enumerați provoacă cataral (virusuri), edematos (alergie), edematos-infiltrativ (virusuri, alergii, agenți chimici și fizici), fibrinos și fibrinos-purulenți (difterie, streptococi), ulcerativ-necrotice (difterie, stafilococi și alte bacterii). ) modificări ale membranei mucoase a laringelui.
Stridorul inspirator se observă cu următoarele modificări ale tractului respirator.
Îngustarea cavității nazale: zgomotul cu stridor seamănă cu sunetele în timpul mirosului, apare cu rinita nespecifică în sugari, rinita sifilitică (sifilis congenital) la nou-născuți și copii în primele luni de viață, infecțioasă și rinită alergică, cu blocarea căilor nazale de către un corp străin sau stenoză coanală.
· Îngustarea faringelui înainte de a intra în laringe produce un sunet asemănător sforăitului. Apare atunci când limba este retrasă la copii în stare inconștientă, cu o localizare profundă a limbii din cauza micrognatiei inferioare, în special cu sindromul Pierre Robin; cu o acumulare abundentă de secreție în faringe, care împiedică trecerea aerului, care se observă la pacienții cu paralizie a laringelui, abces retrofaringian, epiglotita purulentă.
Îngustarea laringelui: semne caracteristice - tuse lătrătă persistentă și răgușeală a vocii, care decurg din crupa gripală, precum și crupa pe fondul rujeolei, difteriei și altor boli, cu epiglotita flegmonoasă, stridor congenital laringian și traheal cu înmuierea cartilaginoasă. baza traheei și bronhiilor și un fel de sunet de stridoroid, care amintește de scârțâitul unui pui; cu rahitism (laringospasm ca manifestare a spasmofiliei care pune viața în pericol) și consecințele leziunii traumatice ale laringelui (traumatism extern sau intubație, urmată de umflarea membranei mucoase și hemoragia submucoasă).
Stridorul mixt, inspirator și expirator poate indica traheobronșită, inclusiv laringotraheită severă (crupă virală), crupă difterice cu abundență de pseudomembrane, gușă care provoacă o îngustare a traheei sub formă de teacă de sabie, procese volumetrice în mediastinul superior care îngustează traheea , stricturi asociate cu stenoză sau atrezie a esofagului, cu consecințele intubării prelungite (leziunea mucoasei și cartilajului traheei) sau traheotomiei, malformații ale arcului aortic (dublarea arcului aortic, secreția stângă a arcului aortic). artera subclavică dreaptă), anomalii ale trunchiului pulmonar (expansiune semnificativă), ductus arteriosus permeabil.
Mai des în practica pediatrica observat laringotraheită acută stenozantă, edem alergic laringian, laringospasm, epiglotita. Fiecare dintre condițiile enumerate are propriile caracteristici de anamneză, dezvoltarea tabloului clinic al bolii și manifestările care însoțesc ARF.
Cea mai frecventă cauză a obstrucției mari a căilor respiratorii la copii este laringotraheita acută stenozantă (OSLT), care are o etiologie virală (virus paragripal, adenovirus etc.) sau combinată viral-bacterian (stafilococ sau E. coli). În funcție de etiologia și de fondul anterior al bolii, apare una dintre cele trei forme ale acesteia: edematoasă, infiltrativă, fibrinos-necrotică (obstructivă). O diferențiere clară a laringotraheitei acute stenosante și edem alergic laringe. Acest lucru se datorează faptului că virusul joacă adesea rolul de factor de rezolvare la copiii cu predispoziție la alergii. Baza morfologică și funcțională a ambelor procese patologice sunt edemul și spasmul.
Forma edematoasă se dezvoltă de obicei la debutul bolii ARI (deseori paragripa), are un caracter infecțios-alergic și nu este însoțită de semne de intoxicație. Caracterizat printr-o creștere rapidă a simptomelor, precum și prin ameliorarea semnelor de stenoză, efect bun atunci când se prescriu corticosteroizi. În forma infiltrativă, stenoza se dezvoltă la 2-3 zile de la debutul ARI, intoxicația este moderat exprimată. Procesul patologic se datorează unei combinații de infecții bacteriene și virale. Stenoza crește lent, dar progresează până la grade severe... Forma obstructivă a OSLT apare adesea sub formă de laringotraheobronșită. Stenoza este cauzată mai degrabă de depunerea de fibrină decât de îngustarea spațiului subglotic, iar procesul este o inflamație fibrinoasă bacteriană descendentă.
Corpii străini ai laringelui și traheei sunt una dintre cele mai frecvente cauze de asfixie și decompensare respiratorie bruscă. Cel mai adesea, corpurile străine sunt observate la copiii cu vârsta cuprinsă între 1-3 ani, la băieți de două ori mai des decât la fete. Riscul de aspirare a obiectelor mici precum seminte, nuci, pietricele etc. este deosebit de mare. Căile aeriene alimente, conținutul gastric poate intra în timpul vărsăturilor sau scurgerii pasive (regurgitații) la copiii din primele luni de viață, prematuri, cu comă profundă. Copilul poate, de asemenea, să inhaleze bucăți de hrană solidă, ducând la asfixie fulgerătoare. În aproximativ jumătate din cazuri, corpii străini sunt localizați în trahee și se pot deplasa din spațiul subglotic către bifurcația traheală, provocând atacuri periodice de sufocare. Odată cu localizarea unui corp străin în bronhii, poate apărea un spasm reflex al bronhiolelor, ceea ce duce la apariția bruscă a semnelor de obstrucție bronșică cu o prelungire bruscă a expirației.
Tip inferior de ARF obstructiv-constrictiv
Sindromul de obstrucție bronșică acută (OBO) apare mai ușor la copiii mici, deoarece lumenul bronhiilor este semnificativ mai îngust decât la adulți. În geneza sindromului OBO joacă un rol edemul peretelui bronșic, obstrucția bronhiilor cu secreții acumulate, mucusul, cruste purulente (discrinia) și, în final, spasmul mușchilor bronșici. Raportul dintre aceste componente variază în funcție de cauzele OBO și de vârsta copilului. Cel mai adesea, OBO la copii se observă cu bronșită obstructivă infecțioasă (bronșiolită), cu IRA, un atac de astm bronșic și stare de astm, insuficiență cardiacă ventriculară stângă congestivă (echivalent cu astmul cardiac la adulți), de exemplu, cu toxicoză Kish.
La copiii primilor trei ani de viață, OBO, care apare pe fondul ARI, este aproape întotdeauna cauzată de edem inflamator al membranei mucoase a bronhiolelor (bronșiolită). Boala primară la vârsta de 3-6 luni este de obicei asociată cu infecția rinosincițială, iar la vârsta de 6 luni până la 3 ani - cu paragripa. Atacurile repetate de OBO în ARI pot fi cauzate de orice virus respirator, deoarece apar pe fondul sensibilizării bronșice anterioare cu includerea mecanismelor de reagină. Cu alte cuvinte, în aceste cazuri, bronșiolita este combinată cu bronhospasm. Bronhospasmul este întotdeauna o componentă indispensabilă a OBO la copiii cu vârsta peste 3 ani, ceea ce indică existența astmului la un pacient. Rolul patologic al discriminării (obstrucția pe fondul acumulării de mucus, epiteliu descuamat, fibrină în bronhii) trebuie luat în considerare atunci când OBO se dezvoltă până la sfârșitul primei săptămâni de boală bronhopulmonară acută, în special la copiii frecvent bolnavi cu severă. patologie concomitentă.
Toți copiii, de regulă, au hipoxemie, care persistă timp de 5 săptămâni chiar și atunci când starea se ameliorează. Într-un procent semnificativ de cazuri, ca urmare a muncii sporite de respirație împotriva rezistenței mari a căilor respiratorii din cauza oboselii musculare, pacientul dezvoltă acidoză respiratorie necompensată cu un nivel de PaCO2 peste 65 mm Hg. Artă. Stadiul terminal al oricărui OBO este edem pulmonar datorat presiunii intratoracice negative semnificative și insuficienței cardiace ventriculare stângi secundare.
Simptomul principal al OBO este expirator, iar la copiii din primele luni și ani de viață - dispnee mixtă. Cu cât gradul de obstrucție este mai sever și cu cât modificările fizice ale sistemului respirator sunt mai pronunțate, cu atât în tabloul clinic predomină mai multe semne de creștere a efortului respirator. Copiii din primii ani de viață, care nu găsesc poziția optimă pentru a împinge aerul, își fac griji și se grăbesc. Expirația se efectuează cu participarea mușchilor auxiliari, iar copiii cu vârsta peste 3 ani iau mai des o poziție forțată. Caracterizat prin umflarea pieptului, semne fizice de aerisire crescută a plămânilor (slăbirea respirației și bronhofonie, sunet de percuție „cutie”). Tabloul auscultator diferă în funcție de predominanța unuia sau altuia mecanism fiziopatologic de obstrucție. Așadar, cu predominanța componentei hipercrinice, se aud în cea mai mare parte rafale aspre, zgomotătoare, cu versiunea edematoasă a OBO cu transudație semnificativă de lichid în lumenul bronhiilor și bronhiolelor - rale umede cu barbotare fine împrăștiate pe ambele părți. Atunci când OBO este combinat cu toxicoza infecțioasă primară, împreună cu tahicardie excesivă (toxicoza Kish), rale umede cu barbotare mici pe scară largă în plămâni, piele ceară sau edem periorbitar, trebuie suspectată stenoza bronșică cauzată de edem peribronșic.
DN parenchimatos se caracterizează printr-o leziune predominantă a alveolelor și a patului capilar al circulației pulmonare. Echivalentul său clinic este sindromul de detresă respiratorie a adultului (SDR). Baza patofiziologică a RDS este un bloc alveolo-capilar pentru difuzia oxigenului, o scădere a complianței și a capacității pulmonare reziduale funcționale. Cel mai adesea, se dezvoltă ca urmare a unui răspuns inflamator sistemic al unui macroorganism la endotoxemie. Bolile inflamatorii pulmonare pot duce și la DN parenchimatos. Acest tip de DN se caracterizează prin apariția hipoxemiei precoce cu hipocapnie și dispnee de tip mixt.
Ventilația DN este cauzată de controlul neuromuscular afectat al respirației externe. Acest lucru se poate datora inhibării centrului respirator (intoxicații cu barbiturice, traumatisme și tumori ale sistemului nervos central, encefalită etc.), patologiei căilor sistemului nervos (sindrom Guillain-Barré - poliradiculoneuropatie demielinizantă inflamatorie acută; poliomielită). , etc.), transmiterea sinaptică (miastenia gravis), efectul rezidual al relaxantelor musculare), cu modificări ale muşchilor respiratori (distrofii musculare, proteoliză musculară în timpul hipercatabolismului etc.). Adesea, hipoventilația (aceasta este principala manifestare clinică a acestui tip de DN) poate rezulta din pneumo-, hemo- sau hidrotorax, poziție ridicată a diafragmei (pareza intestinală) sau traumatism toracic. Ventilația DN se caracterizează printr-o combinație de hipoxemie și hipercapnie.
Insuficiența respiratorie poate apărea cu o scădere a PaO2 în aerul inhalat (hipoxemie anoxică), care determină o scădere a saturației de oxigen din sânge în capilarele pulmonare și duce la hipoxie tisulară (în condiții de altitudine mare, în cazul unei încălcări a aportului de oxigen la incubatorul în timpul alăptării nou-născuților etc.).
Poate că dezvoltarea insuficienței respiratorii cu încălcarea transportului de gaze prin sânge în anemie severă, modificări ale structurii hemoglobinei (met- sau carboxihemoglobinemie). În cazul tulburărilor circulatorii datorate încetinirii fluxului sanguin în organe și țesuturi, apare hipoxia congestivă. Un loc special îl ocupă așa-numita hipoxie tisulară, care se explică prin înfrângerea sistemelor enzimatice ale celulelor implicate în utilizarea oxigenului care se difuzează din sânge (în caz de otrăvire, infecție).
Pentru toate tipurile de ODN, se pot distinge trei etape patogenetice:
· În prima etapă, tulburările de schimb de gaze sunt de obicei absente datorită creșterii compensatorii a respirației și circulației sanguine;
· In etapa a 2-a apar primele semne clinice si de laborator de decompensare sub forma simptomelor de hipocapnie si hipoxie;
· În a 3-a etapă, agravarea acestor modificări duce la decompensarea completă, timp în care diferențele dintre tipurile de insuficiență respiratorie dispar.
Tulburările principale în această perioadă sunt acidoza metabolică și respiratorie mixtă, tulburările neurologice pe fondul edemului cerebral și insuficiența cardiovasculară.
Tabloul clinic al ODN
Tabloul clinic al DN la copii constă din simptomele bolii de bază, semiotica modificărilor funcției aparatului respirator extern, precum și semne de hipoxemie și hipercapnie, hipoxie tisulară și încălcări ale compoziției acido-bazice a sângele (CBS). Decompensarea în hipoxemie se manifestă prin tulburări neurologice și tulburări circulatorii, în urma cărora se dezvoltă hipoventilație secundară și hipercapnie.
Disfunctiile respiratiei externe se manifesta prin simptome ce caracterizeaza compensarea, munca crescuta a muschilor respiratori si decompensarea aparatului respirator extern. Principalele semne de compensare sunt respirația scurtă și prelungirea inhalării sau expirației cu modificarea raportului dintre ele. Întărirea respirației se manifestă prin includerea mușchilor auxiliari - mușchii cervicali și intercostali profundi. Participarea lor se reflectă prin retragerea la inhalare a locurilor compliante ale toracelui (regiunile supra- și subclaviei, fosa jugulară, spațiul intercostal, sternul), precum și mișcările capului la copiii mici. Decompensarea este evidențiată de bradiaritmia respiratorie, tipurile sale patologice și semnele de afectare a centrului respirator.
Semnele clinice de hipercapnie și hipoxemie pot fi precoce sau tardive. Cele timpurii, care reflectă compensarea, în primul rând din sistemul cardiovascular, sunt tahicardia, hipertensiunea arterială, paloarea pielii. Ele indică centralizarea circulației sanguine, care este necesară pentru a menține regimul de oxigen al sistemului nervos central.
Semnele clinice tardive de hipercapnie și hipoxemie indică o decompensare a sistemului cardiovascular și respirator, a sistemului nervos central. Acestea sunt cianoza, transpirația lipicioasă, neliniștea motorie și psihică a copilului sau letargia lui. Atunci când se evaluează cianoza, este imperativ să se ia în considerare prevalența și modificarea acesteia sub influența diferitelor concentrații de oxigen din aerul inhalat. Dacă reacția la conținutul de oxigen de 45% din aerul inhalat persistă, aceasta indică insuficiență respiratorie de ventilație și absența tulburărilor difuze de șunt. O reacție pozitivă la conținutul de oxigen 100% din aerul inhalat este caracteristică pentru difuzia afectată prin membrana alveolo-capilară și, dimpotrivă, nu există niciun efect cu șuntarea arteriovenoasă intrapulmonară.
Simptomele caracteristice unui alt grup sunt manifestări de decompensare a sistemului nervos central, a circulației sângelui și a respirației, care se dezvoltă ca urmare a hipoxiei tisulare și a acidozei metabolice asociate. Dintre aceste simptome, cele mai amenințătoare semne de afectare hipoxică a sistemului nervos central care necesită terapie de urgență sunt coma și convulsiile. În același timp, sistemul cardiovascular reacționează la hipoxia tisulară sub formă de hipotensiune arterială, bradicardie și alte tulburări de ritm. Pe viitor apar tulburări de respirație decompensate, care se termină cu o oprire.
În insuficiența respiratorie acută, spre deosebire de insuficiența respiratorie cronică, organismul nu are timp să activeze mecanismele de compensare pe termen lung, prin urmare, această afecțiune se caracterizează printr-o relație clară între nivelurile de PaCO2 și PaO2 din sângele arterial și tabloul clinic.
Primele semne clinice ale hipoxemiei sunt cianoza, tahicardia, tulburările de comportament, care se manifestă atunci când PaO2 scade la 70 mm Hg. Artă. Tulburările neurologice sunt tipice pentru un pacient cu PaO2 sub 45 mm Hg. Artă. Moartea apare atunci când PaO2 atinge 20 mm Hg. Artă. Pentru PaCO2 din sânge, această relație este următoarea: mușchii profundi cervicali și intercostali încep să participe la respirație atunci când PaCO2 este peste 60 mm Hg. Art., iar semnele decompensării respiratorii indică o creștere a PaCO2 mai mare de 90-120 mm Hg. Artă.
Metode de terapie ODN
Terapia cu oxigen
Cea mai simplă și directă modalitate de a îmbunătăți oxigenarea este creșterea conținutului de oxigen din amestecul aer-oxigen inhalat (FіО2). Terapia cu oxigen face posibilă menținerea presiunii parțiale a oxigenului din sângele arterial, dar nu elimină cauza principală a perturbării schimbului de gaze.
Mai mult valori mari FіО2 din cauza riscului de deteriorare a țesutului pulmonar și a dezvoltării retinopatiei la prematuri. Toxicitatea pulmonară directă a oxigenului apare atunci când valorile FіО2 sunt mai mari de 0,6-0,7.
Dacă este imposibil să se determine FіО2, concentrația de oxigen ar trebui să fie minimă pentru a elimina fenomenele de hipoxie (cianoză).
feluri Terapia respiratorie
Acestea sunt metode prin care se îmbunătățește fluxul de gaz în alveole (intubare traheală, traheotomie, asigurarea permeabilității traheei și bronhiilor, ventilație pulmonară artificială - ventilație mecanică, respirație spontană cu presiune expiratorie pozitivă constantă (CPAP).
Scopul principal al intubației traheale este de a menține schimbul de gaze alveolare și de oxigenare, de a preveni aspirarea conținutului gastric, de a elimina reacțiile hemodinamice nefavorabile și leziunile cerebrale.
În funcție de vârsta copilului, există marimi diferite tubul endotraheal și lama laringoscopului (Tabelul 2).
La nou-născuți și copiii mici, este mai indicat să folosiți o lamă dreaptă a laringoscopului (Miller, Wis-Ніррiе), o lamă curbată (Macintosh) este mai des folosită la copiii cu vârsta cuprinsă între 2-15 ani.
Tehnica de respirație spontană de înaltă presiune - SPPD
Aplicarea timpurie a tehnicii reduce nevoia de ventilație mecanică. În cazul RDS la sugari și copii, SDPAD previne atelectazia, reduce edemul membranei alveolo-capilare și oferă o caracteristică funcțională a surfactantului.
Indicații pentru SDPPD:
- nou-născuții și copiii cu SDR să mențină PaO2 la un nivel adecvat; concentrația de oxigen sub cort ar trebui să fie de 40-50%;
- copiii cu tulburari respiratorii sa mentina nivelul necesar de oxigenare; concentrația de oxigen din amestecul de respirație este de 60%;
- dacă apar semne de insuficiență respiratorie după extubare.
Pentru a efectua DPPD se utilizează o mască, o pungă de plastic, un tub endotraheal, un tub nazofaringian și canule nazale. Acestea din urmă sunt folosite cel mai adesea la nou-născuți. Acesta este cel mai convenabil și cel mai sigur mod.
În timpul determinării presiunii căilor respiratorii, este necesar să se realizeze un echilibru între efectul pozitiv al DPPD asupra țesutului pulmonar și efectul său nefavorabil asupra debitului cardiac (fluxul sanguin). Terapia DPPD începe cu o presiune de 5-6 cm de apă. Artă. pentru a asigura debitul amestecului aer-oxigen, care este de 5-10 ori mai mare decât volumul de respirație pe minut. Acest debit al amestecului împiedică gazul expirat să intre în plămâni atât în timpul inhalării, cât și în timpul expirației. Dacă este necesar, presiunea poate fi crescută (cu 1 cm coloană de apă) sub controlul eforturilor respiratorii ale copilului, culoarea pielii și monitorizarea PaO2 sau SpO2 (saturarea hemoglobinei cu oxigen).
Ventilație pulmonară artificială
În acest articol, nu ne-am urmărit scopul de a spune în detaliu despre ventilația mecanică și tipurile acesteia la copii. Acest lucru ar dura mai mult timp și poate mai mult de o publicație. În plus, aceste informații vor fi utile doar pentru un cerc restrâns de specialiști care sunt serios implicați în această metodă de tratare a IRA la copii. Dar principalele sale elemente de bază, precum și algoritmii pentru modificarea parametrilor respiratori, care vor permite asigurarea unui schimb adecvat de gaze și menținerea PaO2 și PaCO2 în sânge, aș dori să vă prezint.
Ventilația mecanică ca metodă de terapie respiratorie pentru ODN concepută pentru a înlocui temporar funcția de respirație externă. oportun și conduita corecta Ventilația mecanică în cazul IRA severă determină un rezultat favorabil al bolii. Cu toate acestea, ventilația mecanică la nou-născuți și copiii mici rămâne o problemă destul de complexă, care este asociată în primul rând cu caracteristicile anatomice și fiziologice ale sistemului respirator. La rândul său, această metodă de terapie respiratorie intensivă are un efect complex asupra diferitelor organe și sisteme. Prin urmare, fără cunoștințe despre schimbările din organism în timpul ventilației mecanice, este imposibil să se efectueze cu succes respirația aparatului.
Indicatii pentru ventilatie mecanica. Decizia privind oportunitatea efectuării și momentul începerii ventilației mecanice depinde de situație și nu se încadrează într-o anumită schemă. Ventilația mecanică este indicată în cazurile în care respirația spontană nu asigură o aprovizionare adecvată a cantității necesare de oxigen sau îndepărtarea dioxidului de carbon. Această situație apare în timpul hipoventilației ca urmare a scăderii ventilației alveolare, precum și în cazul circulației pulmonare afectate și o scădere a suprafeței alveolare prin care are loc difuzia gazelor. Uneori, aceste situații apar în același timp.
Indicații clinice ale necesității începerii ventilației mecanice la copii: în cazul insuficienței respiratorii progresive severe, cianoză a pielii în timpul aportului de oxigen peste 70% în amestecul inhalat, tahipnee mai mult de 60-80 pe minut sau bradipnee.
Cele mai sigure indicații pentru ventilația mecanică sunt următorii indicatori CBS și compoziția gazelor din sânge:
- PaO2 este mai mică de 60 mm Hg. Artă. (8 kPa) la o concentrație de oxigen în amestecul inhalat de 80% chiar și în timpul DPPD;
- PaCO2 este peste 60 mm Hg. Artă. (8 kPa) sau o creștere a PaCO2 cu mai mult de 10 mm Hg. Artă. în 1 oră;
- pH-ul este mai mic de 7,2.
În tratamentul DN, avantajul este asigurat de ventilația mecanică pentru a preveni tulburările severe ale homeostaziei.
Când schimbul de gaze este perturbat în materia plămânilor, nivelul de oxigen scade, apoi cantitatea de dioxid de carbon, dimpotrivă, crește. Această anomalie duce la echiparea inadecvată a țesuturilor cu O2, se dezvoltă lipsa de oxigen a organelor, precum și a mușchiului inimii și a sistemului nervos central. 
Insuficiența respiratorie la copii în faza inițială este compensată de reacții suplimentare ale corpului:
- Mușchiul inimii lucrează mai mult;
- Are loc o creștere a cantității de hemoglobină;
- Raportul eritrocitelor crește;
- Circulația sângelui crește volumul minutelor.
La situatii dificile insuficiență respiratorie, reacțiile compensatorii nu pot normaliza complet schimbul de gaze și elimină hipoxia, apoi apare o etapă decompensată.
Cauzele apariției
Odată cu dezvoltarea insuficienței respiratorii la copii, următorii factori afectează regiunea pulmonară:- Defecțiuni ale sistemului nervos central - traumatisme ale capului și ale coloanei vertebrale, umflarea creierului, microcirculația cerebrală afectată, șoc electric, supradozaj de componente narcotice;
- Impotenţă muschii pectorali- infectii toxice (tetanos, botulism, poliomielita), insuficienta inervatiei, miastenia gravis (anticorpii proprii ataca tesutul muscular), supradozaj de medicamente pentru relaxarea musculara;
- Deformarea celulei respiratorii - cifoscolioză, pneumo- și hemotorax, inflamație a pleurei, patologii congenitale, rahitism;
- Embolie a lumenului căilor respiratorii - edem și spasm laringelui, ingestia de obiecte străine, fractura cartilajului laringian, compresia canalului bronșic sau a traheei în exterior, bronșită, astm, cronică;
- Anomalii alveolare - pneumonie, pneumoscleroză, alveolită, edem țesut pulmonar, leziune tuberculoasă.
În plus față de insuficiență pulmonară conduc unele patologii ale inimii, vaselor de sânge. Apoi, toate organele respiratorii funcționează în regim deplin, dar mușchiul inimii nu este capabil să transporte O2 către țesuturi. Cu unele afecțiuni ale sistemului hematopoietic, aerul pătrunde ușor prin canalele respiratorii, dar nu se leagă de celulele fluidului sanguin. ... O astfel de anomalie apare atunci când concentrația de hemoglobină scade, cu tipuri diferite anemie.
Clasificare după grad și severitate
Tipul de patologie este detectat în timpul diagnosticului, formularea este indicată atunci când se pune diagnosticul.
În funcție de puterea răspândirii procesului, DN este împărțit în 2 tipuri de bază: acută și cronică.
Aceste tipuri diferă în ceea ce privește semnele, motivele, măsurile terapeutice:
- (UNUL) - se întâmplă brusc, brusc, este considerată o situație urgentă, reprezintă o amenințare mortală. Mecanismele compensatorii nu pornesc, starea devine dificilă în scurt timp. Toți bebelușii au nevoie de resuscitare... Acest tip apare atunci când este rănit, cu blocarea căilor respiratorii;
- Cronic (CDI) - crește lent timp de multe luni și ani, anomalia apare la copiii mici și mai mari cu boli pulmonare cronice, cardiovasculare, hematopoietice. Efectul negativ este stins cu succes prin mecanisme compensatorii.
Când apar complicații sau măsurile terapeutice nu dau rezultatul dorit, boala progresează și stadiul cronic este înlocuit cu faza acută care amenință viața micului pacient.
grade DN
1 grad - tensiunea arterială rămâne plină, presiunea parțială a O2 scade la 61-78 mm Hg;
2 grade - volumul de DD pe minut crește, presiunea O2 scade la 50-60 mm Hg, presiunea CO2 este normală sau crește ușor;
gradul 3 - frecvență miscarile respiratorii scade din cauza ritmului cardiac neregulat si opririlor frecvente, presiunea O2 este mai mica de 70% din norma.
Semnele clinice la copii depind de gradul de insuficiență respiratorie. ONE necesită neapărat spitalizarea copilului... ICD de gradul I și II pot fi tratate la domiciliu.
Cum se manifestă ODN în copilărie?
Sindromul lipsei de respirație la copii se dezvoltă conform motive diferite... La copiii mai mari, astmul bronșic este de vină. La copiii mai mici, cea mai frecventă cauză a IRA este îngustarea lumenului laringelui sau a traheei. Această complicație apare după gripă sau cu altele infecție respiratorie ... Sindromul de traheolaringită stenotică apare în prima sau a doua zi a unei boli infecțioase. Traheea și bronhiile sunt înfundate cu o cantitate mare de mucus sau flegmă.
Adesea, ODN la un copil se dezvoltă din cauza nepăsării părinților. Dacă un obiect mic este înghițit, acesta devine un obstacol în calea respirației. Nu este întotdeauna posibil să extragi singur obiectul, ceea ce duce la consecințe grave.
Semnele insuficienței respiratorii acute la copii se caracterizează printr-o origine rapidă, simptomele cresc cu viteza fulgerului. Trec câteva minute sau ore de la dezvoltarea primelor semnale până la pericolul de moarte.
- Respirația se accelerează - plămânii încearcă să compenseze lipsa de oxigen, dar din cauza scăderii volumului de aer, intră mai puțin aer în timpul inhalării. Aceasta crește nivelul de CO2.
Acest sindrom apare în câteva ore. Cu laringospasm, edemul crește în câteva minute; când canalul este complet închis, mișcările respiratorii se opresc.
În timpul pleureziei sau pneumoniei, respirația se accelerează în câteva zile, deoarece lichidul se acumulează treptat în veziculele pulmonare. Uneori nu există nici o creștere... Dimpotriva, scade daca centrul respirator este deteriorat sau creste slabiciunea muschilor respiratori. În acest caz, forțele compensatorii nu funcționează;
- Apare tahicardia - bătăile inimii devin frecvente din cauza creșterii tensiunii arteriale într-un cerc mic de circulație. Pentru a împinge lichidul sanguin din plămâni, inima funcționează mai greu și bate mai repede;
- Copilul își pierde cunoștința - materia nervoasă experimentează foamea de aer, celule nervoase nu suportă funcțiile vitale de bază, creierul se închide.
Când un copil dezvoltă un atac de astm, mintea își revine după relaxarea mușchilor netezi ai bronhiilor în câteva minute. În caz de vătămare, edem al țesutului pulmonar, copilul poate muri fără să-și recapete cunoștința;
- Tensiunea arterială scade - o creștere a presiunii într-un cerc mic este direct combinată cu hipotensiunea arterială cerc mare. Acest lucru se datorează faptului că schimbul de gaze încetinește, iar sângele rămâne în vasele secțiunilor pulmonare mai mult timp;
- Există tuse, dificultăți de respirație - din cauza lipsei de aer, ritmul și frecvența mișcărilor respiratorii sunt perturbate, se pierde controlul asupra acestora, copilul nu poate respira adânc, nu are suficient aer. Cu ARF, sindromul crește rapid și este necesară asistență medicală pentru a restabili ritmul normal.
Cu embolie a canalelor respiratorii (se acumulează spută, apare bronhospasm, intră un corp străin), fibrele nervoase ale epiteliului mucos al bronhiilor sunt iritate, ceea ce duce la tuse;
- Există mișcări necoordonate ale regiunii toracice în timpul respirației - uneori, unul dintre plămâni nu participă la respirație sau rămâne în urmă în mișcare. Mușchii auxiliari sunt conectați la mecanismul de creștere a volumului de inspirație;
- Venele gâtului se umflă, pielea devine albastră - sângele stagnează în venele mari care duc la inimă, se extind.
Venele cervicale sunt situate la suprafață, expansiunea lor este mai vizibilă. Cel mai adesea, zonele alimentate cu vase mici și cele mai îndepărtate de inimă devin albastre - acestea sunt capetele degetelor, nasul și lobii urechilor (acrocianoză).
- Apare frica de moarte - sindromul ARF provoacă panică mortală, se dezvoltă frica respiratorie, anxietatea și agitația psihomotorie;
- Doare în interiorul zonei pieptului - un simptom de durere apare atunci când este înghițit corpuri străine, zgârie epiteliul mucos al bronhiilor și traheei. Durerea apare uneori cu anomalii inflamatorii ale pleurei și cu o lipsă de nutriție a mușchiului inimii. Cu tuberculoză sau abces al țesutului pulmonar, chiar și cu distrugere semnificativățesutul pulmonar nu simte durere, deoarece țesutul pulmonar nu are receptori pentru durere;
Lipsa respirației se termină stadiul acut... Fără ajutor profesional, reacțiile compensatorii sunt epuizate, centrul respirator este suprimat, ceea ce duce la un rezultat fatal. Terapie intensivă modernă are suficiente măsuri pentru eliminarea afecțiunii în vederea restabilirii vieții copilului.
UNUL la nou-născuți
Eșecul la nou-născuți este mai probabil să apară la acei copii care s-au născut cu greutate mică la naștere. Hipoxia embrionului în timpul dezvoltării intrauterine joacă, de asemenea, un rol. Ca urmare a hipoxiei, se dezvoltă vasospasm, ceea ce duce la o lipsă de oxigen.
ARF la nou-născuți apare atunci când apele interne, meconiul, lichidul sanguin sunt aspirate în tractul respirator,
Și, de asemenea, cu malformații ale organelor respiratorii:
- subdezvoltarea plămânilor;
- închiderea căilor nazale;
- apariţia comunicării între canalul esofagian şi tubul traheal.
Această afecțiune patologică apare în primele zile sau ore după naștere. Adesea să insuficiență acută duce la pneumonie intrauterina sau postnatala.
După ce apar primele semne insuficienta respiratorie se efectuează oxigenoterapie. Într-o etapă severă de insuficiență, un ventilator este conectat... Complex măsuri de tratament include administrare intravenoasă medicamentele necesare.
Video
Video - ajutor cu miere pentru insuficienta respiratorie
Măsuri de remediere de urgență
Îngrijirea de urgență pentru insuficiența respiratorie acută va depinde de tipul și severitatea tulburării. Evenimente medicale pe diferite etape au ca scop eliminarea cauzei, restabilirea schimbului normal de gaze, ameliorarea durerii și prevenirea dezvoltării infecției. 
- La gradul I de DN copilul este scutit de îmbrăcăminte strâmtă, oferă un flux de intrare aer proaspatîn cameră;
- La gradul 2 trebuie restabilită trecerea canalelor respiratorii. Pentru aceasta, copilul este așezat pe o suprafață cu picioarele ridicate, puteți lovi ușor în piept în timp ce expirați;
- Pentru a elimina bronholaringospasmul, o soluție de aminofilină se administrează intramuscular sau intravenos. Dar cu tensiune arterială scăzută și ritm cardiac rapid, Euphyllin este contraindicat;
- Pentru subțierea flegmei, se utilizează inhalare sau medicament pentru expectorație. În absența unui rezultat, conținutul canalelor respiratorii este îndepărtat printr-o aspirație electrică;
- Dacă respirația nu este încă restabilită, aplicați respiratie artificiala prin metoda gură la gură sau gură la nas sau folosiți direct un aparat special;
- Când respirația spontană și-a revenit, hiperventilația este utilizată prin metoda conducerii amestecurilor de gaze. Terapia cu oxigen se efectuează folosind o sondă nazală sau o mască;
- Pentru a îmbunătăți permeabilitatea aerului, se folosesc inhalări alcaline stare caldă precum şi bronhodilatatoare precum Novodrin, Alupent, Izadrin.
Dacă apare edem pulmonar, copilul trebuie să fie în poziție semi-șezând, coborâți picioarele în jos, în timp ce sunt prescrise diuretice: Lasix, Furosemid, Uregit. Dacă spasmul laringelui este sever, se folosesc relaxante musculare.
Pentru a elimina hipoxia, utilizați Sibazon, riboflavină, oxibutirat de sodiu. Pentru leziuni, se administrează analgezice: Omnopon, Promedol, Novocaină, Analgin, Droperidol, Fentanil.
Pentru a elimina toxinele de dioxid de carbon, se injectează bicarbonat de sodiu, Trisamin IV. Acești agenți sistemici măresc rezerva de sânge, pătrund în membrana celulară și au efect diuretic osmotic.
Pentru a corecta procesele metabolice, se injectează intravenos un cocktail polarizant cu vitamina B6, Panangin, Glucoză, Cocarboxilază.
Împreună cu măsurile de urgență, se utilizează un set de măsuri terapeutice pentru a elimina semnele bolii de bază.
Pentru tratamentul CDF, eliminarea cauzei este prima prioritate... Pentru aceasta, toate măsurile sunt luate pentru a preveni exacerbările bolii sistemului bronhopulmonar.
Dacă găsiți o eroare, vă rugăm să selectați o bucată de text și apăsați Ctrl + Enter... Vom corecta eroarea, iar tu vei primi + karma 🙂
