Diagnosticul microbiologic al dizenteriei. Diagnosticul de laborator și diferenţial al dizenteriei

UDC 616.935-074 (047)

A.M.Sadykova

Universitatea Națională de Medicină din Kazahstan

numit după S.D. Asfendiyarova, Almaty

Departamentul de Boli Infecțioase și Tropicale

Diagnosticul de încredere al dizenteriei este una dintre sarcinile urgente ale supravegherii AEI. Un diagnostic precis al dizenteriei bacteriene este important pentru tratamentul corect și în timp util al pacientului și pentru implementarea măsurilor anti-epidemice necesare. Datele prezentate în revizuire arată că, având în vedere prevalența pe scară largă a dizenteriei, lipsa de sensibilitate și apariția târzie a rezultatelor pozitive, multe metode de diagnostic este recomandabil să se dezvolte potențialul de diagnostic pentru depistarea acestei infecții.

Cuvinte cheie: diagnostic, dizenterie, metoda limfocitelor de legare a antigenului.

Recunoașterea infecției cu shigeloză în practica clinică întâmpină dificultăți semnificative din cauza factorilor obiectivi, care includ patomorfoza clinică a dizenteriei, creșterea numărului de forme atipice ale bolii, existența unui număr semnificativ de boli infecțioase și neinfecțioase cu manifestări clinice. asemănător cu dizenteria. În jumătate din cazuri, diagnosticul de „dizenterie clinică” ascunde boli nerecunoscute de altă etiologie.

Cele mai mari dificultăți apar în fața medicului în timpul examinării inițiale a pacientului înainte de obținerea rezultatelor metodelor de diagnostic paraclinic. Recunoașterea dizenteriei este, de asemenea, dificilă dacă există boli concomitente tract gastrointestinal.

De la începutul aplicării diagnosticului etiologic de laborator al dizenteriei, au fost propuse și testate destul de multe metode. Există multe clasificări ale metodelor de diagnostic etiologic al infecțiilor. Cea mai fundamentată metodologic este clasificarea propusă de B.V. Karalnik. În ceea ce privește diagnosticul dizenteriei, principiile clasificării sănătoase metodologic au fost folosite de B.V. Karalnik, N.M. Nurkina, B.K. Yerkinbekova ..

Din metodele de laborator de diagnosticare a dizenteriei se cunosc, bacteriologice (izolarea și identificarea agentului patogen) și imunologice. Acestea din urmă includ metode imunologice in vivo (testul alergic Zuverkalov) și in vitro. Metodele imunologice in vitro au un avantaj incontestabil față de testul Tsuverkalov - nu sunt asociate cu introducerea de antigene străine în organism.

Până în prezent, majoritatea cercetătorilor consideră că cercetarea bacteriologică, care include izolarea într-o cultură pură a agentului cauzal al bolii cu identificarea ulterioară a acestuia după caracteristicile morfologice, biochimice și antigenice, este cea mai fiabilă metodă de diagnosticare a infecției cu shigeloză. Frecvența excreției Shigella din fecale la pacienții cu diagnostic clinic de dizenterie acută, conform diferiților autori, variază de la 30,8% la 84,7% și chiar 91,1%. O astfel de gamă semnificativă pentru diferiți autori depinde nu numai de factorii obiectivi care influențează eficacitatea cercetării bacteriologice, ci și de minuțiozitatea stabilirii (sau excluderii) diagnosticului „dizenterie clinică”. Eficacitatea cercetării bacteriologice este influențată de factori obiectivi precum caracteristicile evoluției bolii, metoda de colectare și livrare a materialului în laborator, calitatea mediilor nutritive, calificarea personalului, momentul vizitei pacientului. lucrătorilor din domeniul sănătății, utilizarea medicamentelor antimicrobiene înainte de a lua materialul pentru cercetare. Un studiu microbiologic cantitativ al fecalelor în dizenteria acută arată că, la orice formă clinică de infecție, cea mai masivă izolare a agenților patogeni are loc în primele zile ale bolii, iar începând cu a 6-a și mai ales din a 10-a zi de boală, concentrația de Shigella din fecale este redusă semnificativ. T.A. Avdeeva a constatat că conținutul scăzut de Shigella și predominanța accentuată a microorganismelor nepatogene în fecale exclud practic posibilitatea detectării bacteriologice a bacteriilor de dizenterie.

Se știe că confirmarea bacteriologică a infecției cu shigeloză este cel mai adesea posibilă atunci când se examinează pacienții tocmai în primele zile ale bolii - în majoritatea covârșitoare a cazurilor, coprocultura agentului patogen este mai întâi izolată în timpul primului studiu. Rezultatele pozitive ale cercetării bacteriologice se notează numai în primele 3 zile ale bolii la 45 - 49% dintre pacienți, în primele 7 zile - la 75%. Tillett și Thomas iau în considerare și perioada de examinare a pacienților. factor important determinarea eficacitatii metoda bacteriologica diagnosticul de dizenterie. Potrivit lui T.A. Avdeeva, în primele zile de boală, cea mai intensă excreție a agentului patogen se observă în dizenteria Sonne, mai puțin intensă în dizenteria Flexner și cea mai puțină în dizenteria Flexner VI; în stadiile ulterioare ale bolii, cea mai mare concentrație se menține cel mai mult timp în dizenteria Flexner, pentru mai puțin timp - Shigella Sonne și cea mai puțin lungă - Shigella Flexner VI.

Astfel, deși examinarea bacteriologică a fecalelor este cea mai fiabilă metodă de diagnosticare a infecției cu shigeloză, dezavantajele semnificative sunt limitările de mai sus ale eficacității acesteia. De asemenea, este important de subliniat limitările diagnosticului precoce prin metoda bacteriologică, în care durata analizei este de 3-4 zile. În legătură cu aceste circumstanțe, utilizarea altor metode de diagnosticare de laborator are o importanță practică deosebită. O alta metoda microbiologica diagnosticul dizenteriei se bazează și pe identificarea shigella vii. Aceasta este reacția de creștere a titrului unui fag (RNF), bazată pe capacitatea fagilor specifici de a se reproduce exclusiv în prezența microorganismelor vii omoloage. O creștere a titrului fagului indicator indică prezența microbilor corespunzători în mediu. Testul valorii diagnostice a RNF în infecția cu shigeloză a fost efectuat de B.I. Haimzon, T.S. Vilkomirskaya. RSF are o sensibilitate destul de mare. Comparația dintre concentrația minimă de Shigella în fecale capturate prin metoda bacteriologică (12,5 mii bacterii în 1 ml) și RNF (3,0 - 6,2 mii) indică superioritatea RNF.

Deoarece frecvența rezultatelor pozitive ale RNF este direct proporțională cu gradul de contaminare a fecalelor, utilizarea metodei dă, de asemenea, cel mai mare efect în primele zile ale bolii și cu mai mult. forme severe ah proces infecțios. Cu toate acestea, mai mult sensibilitate crescută metoda determină avantajele sale speciale față de cercetarea bacteriologică în stadiile târzii ale bolii, precum și la examinarea pacienților cu forme ușoare, asimptomatice și subclinice de infecție, cu o concentrație scăzută a agentului patogen în fecale. RSF este, de asemenea, utilizat în examinarea pacienților care au luat agenți antibacterieni, deoarece aceștia din urmă reduc drastic frecvența rezultatelor pozitive ale metodei bacteriologice de cercetare, dar într-o măsură mult mai mică afectează eficacitatea RSF. Sensibilitatea RNF nu este absolută din cauza existenței tulpinilor rezistente la fagi de Shigella: proporția tulpinilor rezistente la fagi poate varia într-un interval foarte larg - de la 1% la 34,5%.

Un mare avantaj al RSF este specificitatea sa ridicată. În timpul examinărilor oameni sanatosi, precum și la pacienții cu boli infecțioase de altă etiologie, s-au observat reacții pozitive doar în 1,5% din cazuri. RSF este o metodă complementară valoroasă pentru diagnosticarea infecției cu shigeloză. Dar astăzi această metodă este rar folosită din cauza complexității sale tehnice. Alte metode sunt imunologice. Cu ajutorul lor se înregistrează un răspuns imun specific agentului patogen sau se determină antigenele patogenului prin metode imunologice.

În legătură cu severitatea proceselor de alergie infecțioasă specifică în infecția cu shigeloză, au fost utilizate mai întâi metode de diagnostic alergologic, care include un test alergic intradermic cu dizenterină (IPD). Medicamentul „disenterin”, care este un alergen specific Shigella, lipsit de substanțe toxice, a fost obținut de D.A. Tsuverkalov și a fost folosit pentru prima dată într-un cadru clinic la efectuarea unui test intradermic de către L.K. Korovitsky în 1954. Potrivit lui E.V. Goliusova și M.Z. Trokhimenko, în prezența dizenteriei acute anterioare sau a bolilor alergice concomitente cu manifestări ale pielii (eczeme, urticarie etc.). rezultatele pozitive ale VPD sunt observate mult mai des (paralergie). Analiza rezultatelor VPD în diferite perioade de dizenterie acută arată că alergie specifică apare deja în primele zile ale bolii, atinge severitatea maximă în a 7-a - a 15-a zi și apoi dispare treptat. Rezultate pozitive ale reacției au fost obținute la examinarea persoanelor sănătoase cu vârsta cuprinsă între 16 și 60 de ani în 15 - 20% din cazuri și la vârsta de 3 până la 7 ani - în 12,5% din cazuri. Chiar mai des, rezultate pozitive nespecifice VPD au fost observate la pacienții cu boli gastrointestinale - în 20 - 36% din cazuri. Introducerea alergenului a fost însoțită de dezvoltarea unei reacții locale la 35,5 - 43,0% dintre pacienții cu salmoneloză, la 74 - 87% dintre pacienții cu enterocolită coli-0124. Un argument serios împotriva utilizării pe scară largă a VPD în practica clinică a fost efectul său alergenic asupra organismului. Având în vedere cele de mai sus, putem spune că această metodă nu este foarte specifică. Nici testul lui Zuverkalov nu este specific speciei. Rezultatele pozitive ale reacției au fost la fel de frecvente în diferite forme etiologice de dizenterie.

Pe lângă VPD, s-au folosit și alte reacții de diagnosticare, cu diferite grade de validitate, considerate alergice, de exemplu, reacția de leucocitoliză alergenă (ALC), a cărei esență a fost deteriorarea specifică sau distrugerea completă a neutrofilelor sensibilizate activ sau pasiv. la contactul cu AG corespunzător. Dar această reacție nu poate fi atribuită metodelor de diagnostic precoce, deoarece frecvența maximă a rezultatelor pozitive a fost observată în zilele 6-9 ale bolii și a fost de 69%. De asemenea, a fost propusă reacția de leukergie alergenică (ALE). Se bazează pe capacitatea leucocitelor unui organism sensibilizat de a se aglomera atunci când sunt expuse la un alergen omolog (disenterin). Având în vedere lipsa de evidență a mecanismelor exacte ale unor astfel de teste, corespondența insuficientă a rezultatelor lor cu etiologia bolii, aceste metode, după o scurtă perioadă de utilizare în URSS, nu au câștigat o distribuție suplimentară.

Detectarea antigenelor Shigella în organism în sens diagnostic este echivalentă cu izolarea agentului patogen. Principalele avantaje ale metodelor de detectare a antigenului față de cercetarea bacteriologică, justificând utilizarea lor clinică, este capacitatea de a identifica nu numai microorganismele viabile, ci și cele moarte și chiar distruse, ceea ce are o importanță deosebită atunci când se examinează pacienții în timpul sau la scurt timp după cursul antibioticului. terapie.

Unul dintre cele mai bune practici expres - diagnosticul de dizenterie a fost un studiu de imunofluorescență al fecalelor (metoda Koons). Esența metodei este identificarea Shigella prin tratarea materialului de testat cu ser care conține anticorpi specifici marcați cu fluorocromi. Combinația de anticorpi marcați cu antigene omologi este însoțită de o luminescență specifică a complexelor detectate la un microscop luminescent. În practică, se folosesc două versiuni principale ale metodei Koons: directă, în care se utilizează ser care conține anticorpi marcați împotriva antigenelor Shigella și indirectă (în două etape), folosind ser nemarcat cu fluorocrom (sau fracțiunea globulină a anti-Shigella). ser) în prima etapă. În a doua etapă, serul marcat cu fluorocrom este utilizat împotriva globulinelor din serul anti-shigeloză utilizat în prima etapă. Un studiu comparativ al valorii diagnostice a celor două variante ale metodei imunofluorescenței nu a evidențiat diferențe mari în specificitatea și sensibilitatea lor. În practica clinică, utilizarea acestei metode este cea mai eficientă atunci când se examinează pacienții în stadiile incipiente ale bolii, precum și în formele mai severe de infecție. Un dezavantaj semnificativ al metodei de imunofluorescență este lipsa ei de specificitate. Cel mai important motiv lipsa de specificitate a reacției de imunofluorescență este relația antigenică a enterobacteriilor de diferite genuri. Prin urmare, această metodă este considerată un ghid pentru recunoașterea infecției cu shigeloză.

Diverse reacții sunt utilizate pentru a detecta antigenele de shigeloză fără microscopie. Aceste metode fac posibilă detectarea antigenelor patogeni în fecale la 76,5 - 96,0% dintre pacienții cu dizenterie confirmată bacteriologic, ceea ce indică o sensibilitate destul de mare. Cel mai indicat este să folosiți aceste metode tocmai în stadiile ulterioare ale bolii. Majoritatea autorilor apreciază specificitatea acestor metode de diagnostic destul de ridicată. Cu toate acestea, F.M. Ivanov, care a folosit CSC pentru a detecta antigenele de shigeloză în fecale, a primit rezultate pozitive la examinarea persoanelor sănătoase și a pacienților cu infecții intestinale de altă etiologie în 13,6% din cazuri. Potrivit autorului, utilizarea metodei este mai adecvată pentru detectarea antigenelor specifice în urină, deoarece frecvența reacțiilor pozitive nespecifice în ultimul caz este mult mai mică. Utilizarea diferitelor metode de cercetare face posibilă detectarea antigenelor Shigella în urină a marii majorități a pacienților cu dizenterie confirmată bacteriologic. Dinamica eliminării antigenelor în urină are unele particularități - detectarea substanțelor antigenice în unele cazuri este posibilă deja din primele zile ale bolii, dar cu cea mai mare frecvență și consistență reușește în a 10-a - a 15-a zi și chiar la o dată ulterioară. Potrivit lui B.A. Godovanny și colab., proporția rezultatelor pozitive pentru detectarea antigenelor de shigeloză în urină (RSK) după a 10-a zi a bolii este de 77% (indicatorul corespunzător pentru examinarea bacteriologică a fecalelor este de 47%). În acest sens, studiul urinei pentru prezența antigenelor patogeni are o valoare valoroasă în dizenterie. metoda suplimentara, în primul rând în scopul diagnosticării tardive și retrospective.

Potrivit lui N.M. Nurkina, dacă imunoreactivul anticorp este obținut din seruri policlonale, sunt posibile rezultate pozitive în prezența antigenelor înrudite în probă. De exemplu, cu diagnosticul eritrocitelor dintr-un ser foarte activ împotriva S. flexneri VI, antigenul S. flexneri I-V este de asemenea detectat, deoarece Shigella ambelor subspecii are un antigen de specie comun. Antigenii Shigella pot fi determinați în timpul perioadei de boală atât în ​​serul sanguin cât și în secreții.

Lee Won Ho și colab. s-a demonstrat că frecvența de detectare a antigenelor Shigella și concentrația acestora în sânge și urină sunt mai mari în primele zile ale bolii și că concentrația antigenelor detectate este mai mare în boala moderat severă decât în ​​cea ușoară.

CM. Omirbaeva a propus o metodă de indicare a antigenului Shigella, bazată pe utilizarea eritrocitelor formalizate ca absorbant pentru antigenele din extractul fecal investigat, urmată de aglutinarea acestora cu ser imun. Evaluarea specificității acestei metode, în opinia noastră, necesită cercetări suplimentare, deoarece extractele fecale conțin cantități semnificative de antigene ale altor bacterii care nu sunt agentul cauzal al acestei boli intestinale.

O serie de cercetători propun imunotestul enzimatic ca metodă de diagnosticare rapidă a dizenteriei acute, care, conform multor autori, este considerată extrem de sensibilă și foarte specifică. Mai mult, cel mai mult nivel inalt antigenul este detectat în 1-4 zile de boală. În ciuda avantajelor evidente ale ELISA, care includ sensibilitatea ridicată, posibilitatea unei contabilități cantitative instrumentale stricte și simplitatea instalării reacției, utilizarea pe scară largă a acestei metode este limitată din cauza necesității de echipamente speciale.

Pentru a spori sensibilitatea și specificitatea diferitelor metode serologice pentru detectarea antigenelor, se recomandă utilizarea anticorpilor monoclonali, fragmente de imunoglobuline, anticorpi sintetici, colorare cu argint a LPS și alte îmbunătățiri tehnologice.

Adesea, nu este posibil să se detecteze antigenul unui agent infecțios chiar și atunci când se utilizează reacții extrem de sensibile pentru a detecta patogenul AH în substraturile biologice ale corpului, deoarece o parte semnificativă a substanțelor antigenice, aparent, este în biotest sub formă de imun. complexe din organism. La examinarea pacienților cu dizenterie acută confirmată bacteriologic, au fost observate rezultate pozitive ale determinării antigenului prin CSC, conform unor date, doar în 18% din cazuri.

TELEVIZOR. Remneva și colab. se propune utilizarea ultrasunetelor pentru a dezintegra complexele de anticorpi cu particule de agent patogen, iar apoi în RSC la rece pentru a determina antigenul agentului patogen. Metoda a fost utilizată pentru diagnosticarea dizenteriei; ca material de cercetare au fost folosite probe de urină de la pacienți cu infecții intestinale acute.

Utilizarea unei reacții de precipitare pentru a detecta antigenul în dizenteria acută nu este justificată din cauza sensibilității și specificității sale scăzute. Credem că specificitatea oricăror metode pentru indicarea antigenelor Shigella poate fi crescută semnificativ prin utilizarea anticorpilor monoclonali împotriva Shigella.

Reacția de coaglutinare este, de asemenea, una dintre metodele de diagnosticare expresă a shigelozei, precum și antigenele agenților patogeni ai unui număr de alte infecții. Cu shigeloza, antigenele agenților patogeni pot fi determinați din primele zile ale bolii pe întreaga perioadă acută, precum și în decurs de 1 - 2 săptămâni după încetarea excreției bacteriene. Avantajele reacției de coaglutinare sunt simplitatea fabricării truselor de diagnostic, formularea reacției, rentabilitatea, viteza, sensibilitatea și specificitatea ridicată.

Când se efectuează diagnostice pentru determinarea antigenelor Shigella încă de la debutul bolii, este cel mai eficient, conform multor autori, să se examineze fecalele pacienților. Odată cu dezvoltarea bolii, posibilitatea de a detecta antigenele Shigella în urină și salivă scade, deși aceștia se găsesc în fecale cu aproape aceeași frecvență ca la debutul bolii. Trebuie avut în vedere că în primele 3 - 4 zile ale bolii, fecalele pentru antigen sunt oarecum mai eficiente de investigat în RPHA. În mijlocul bolii, RPHA și PHAt sunt la fel de eficiente, iar începând din a 7-a zi, PHAt este mai eficient în căutarea antigenului Shigella. Aceste caracteristici se datorează distrugerii treptate a celulelor Shigella și a antigenelor acestora din intestinele pacientului în cursul bolii. Antigenele Shigella excretate în urină sunt relativ mai mici decât antigenele din fecale. Prin urmare, este recomandabil să se examineze urina în PHAt. În urina femeilor, spre deosebire de urina bărbaților, din cauza probabilei contaminări fecale, antigenele Shigella sunt la fel de des detectate folosind RPHA și PHAt.

Deși antigenul este detectat semnificativ mai des (94,5 - 100%) în acele probe de fecale din care este posibilă izolarea Shigella decât în ​​acele probe din care Shigella nu este izolată (61,8 - 75,8%), cu paralele bacteriologice și serologice (pentru antigen) studiul probelor fecale de la pacienții cu dizenterie în general, Shigella au fost izolate doar din 28,2 - 40,0% din probe, iar antigenul a fost detectat în 65,9 - 91,5% din probe. Este important să subliniem că specificitatea speciei antigenul detectat corespunde întotdeauna specificității anticorpilor serici, al căror titrul crește cât mai mult posibil în timp. Când se concentrează asupra titrului de anticorpi de diagnostic condiționat, uneori pot fi observate discrepanțe în specificitatea unor astfel de anticorpi și a antigenului detectat. Această discrepanță se datorează fiabilității diagnostice insuficiente a unei singure determinări a activității anticorpilor serici. În acest caz, diagnosticul etiologic trebuie făcut în funcție de specificul antigenului detectat.

Metoda PCR pentru sarcina de detectare directă a semnelor patogenului este apropiată de metodele de indicare a antigenului. Vă permite să determinați ADN-ul agentului patogen și se bazează pe principiul replicării naturale a ADN-ului, care include desțeserea dublei helix ADN, divergența catenelor de ADN și complementul ambelor. Replicarea ADN-ului poate începe nu în orice moment, ci numai în anumite blocuri de pornire - secțiuni scurte dublu catenare. Esența metodei constă în faptul că prin marcarea cu astfel de blocuri o regiune de ADN specifică doar pentru o anumită specie (dar nu și pentru alte specii), este posibil să se reproducă (amplifica) această regiune anume de mai multe ori. Sistemele de testare bazate pe principiul amplificării ADN-ului permit, în cele mai multe cazuri, detectarea bacteriilor și virușilor patogeni pentru om, chiar și în cazurile în care nu pot fi detectate prin alte metode. Specificitatea sistemelor de testare PCR (cu alegerea corectă a primerilor specifici taxonului, excluderea rezultatelor fals pozitive și absența inhibitorilor de amplificare în biotestele), în principiu, permite evitarea problemelor asociate cu antigenele cu reacție încrucișată, asigurând astfel specificitate ridicată. Determinarea poate fi efectuată direct în material clinic care conține un agent patogen viu. Dar, în ciuda faptului că sensibilitatea PCR poate atinge o limită posibilă din punct de vedere matematic (detecția a 1 copie a șablonului ADN), metoda nu este utilizată în practica de diagnosticare a shigelozei din cauza costului relativ ridicat.

În practica clinică largă, cele mai răspândite dintre metodele de cercetare serologică sunt metodele bazate pe determinarea nivelului și dinamicii anticorpilor serici la presupusul agent cauzator al bolii.

Unii autori au determinat anticorpi la Shigella în coprofiltrați. Coproanticorpii apar mult mai devreme decât anticorpii serici. Activitatea anticorpilor atinge un maxim la 9-12 zile, iar la 20-25 de zile nu sunt de obicei detectați. R. Laplane și colab., sugerează că acest lucru se datorează distrugerii anticorpilor din intestin de către enzimele proteolitice. În sănătos, coproanticorpii nu pot fi detectați.

W. Barksdale şi colab., T.H. Nikolaeva și colab. raportează o creștere a eficienței descifrării diagnosticului și identificării convalescenților prin determinarea simultană a serului și a coproanticorpilor.

Detectarea aglutininelor în titrurile diagnostice este posibilă cu dizenteria confirmată bacteriologic doar la 23,3% dintre pacienți. Sensibilitatea limitată a RA se manifestă și prin titruri insuficient de mari de aglutinine detectate cu ajutorul acesteia. Există dovezi ale sensibilității inegale a PR în diferite forme etiologice de infecție cu shigeloză. Potrivit lui A.A. Klyucharev, anticorpii cu un titru de 1: 200 și mai mare sunt detectați de RA la doar 8,3% dintre pacienții cu dizenterie Flexner și chiar mai rar în dizenteria Sonne. Rezultatele reacțiilor pozitive sunt observate nu numai mai des, ci și la titruri mai mari în dizenteria Flexner I-V și Flexner VI decât în ​​dizenteria Sonne. Rezultatele pozitive pentru RA apar de la sfârșitul primei săptămâni de boală și sunt cel mai adesea înregistrate în a doua sau a treia săptămână. Primele 10 zile ale bolii reprezintă 39,6% din toate rezultatele reacțiilor pozitive. Potrivit lui A.F. Podlevsky și colab., Aglutininele în titrurile diagnostice sunt detectate în prima săptămână a bolii la 19% dintre pacienți, în a doua săptămână - la 25% și în a treia - la 33% dintre pacienți.

Frecvența rezultatelor pozitive ale RA și înălțimea titrurilor de anticorpi detectate cu ajutorul acestuia sunt direct proporționale cu severitatea cursului infecției cu shigeloză. Potrivit lui V.P. Zubareva, utilizarea terapiei cu antibiotice nu reduce frecvența rezultatelor pozitive ale RA, cu toate acestea, atunci când antibioticele sunt prescrise în primele 3 zile ale bolii, aglutininele sunt detectate la titruri mai mici.

RA are specificitate limitată. La examinarea persoanelor sănătoase, s-au obținut rezultate pozitive ale PR în 12,7% din cazuri, reacții de grup au fost observate în 11,3% din cazuri. În legătură cu relația antigenică a bacteriilor Flexner I-V și Flexner VI, reacțiile încrucișate sunt observate în special în formele etiologice corespunzătoare ale infecției cu shigeloză.

Odată cu apariția unor metode mai avansate de serodiagnostic al infecției cu shigeloză, RA și-a pierdut treptat semnificația. Valoarea diagnostică a reacției de aglutinare („reacția de dizenterie a lui Vidal”) (RA) în dizenterie este evaluată de diverși cercetători în mod ambiguu, dar rezultatele muncii majorității autorilor indică sensibilitatea și specificitatea limitate a acestei metode.

Cel mai adesea, pentru determinarea anticorpilor, se folosește reacția indirectă (pasivă) de hemaglutinare (RPHA). Studii detaliate ale valorii diagnostice a reacției de hemaglutinare pasivă (RPHA) în infecția cu shigeloză au fost efectuate de A.V. Lullu, L. M. Schmuter, T. V. Vlokh și o serie de alți cercetători. Rezultatele lor ne permit să concluzionam că RPHA este una dintre cele mai eficiente metode de diagnostic serologic al dizenteriei, deși nu este lipsită de unele dezavantaje comune inerente metodelor acestui grup.

Un studiu comparativ al sensibilității RPHA în dizenterie și reacția de aglutinare arată marea superioritate a primei metode. Potrivit AV Lullu, titrurile medii de RPHA în această boală depășesc titrurile medii de RA de 15 ori (la apogeul bolii de 19-21 de ori), anticorpii în nivel ridicat (1: 320 - RPHA) sunt detectați atunci când sunt utilizați. De 4,5 ori mai des decât într-un titru (1: 160 la stadializarea unei reacții de aglutinare). Cu dizenterie acută confirmată bacteriologic, în timpul examinării a 53-80% dintre pacienți se observă o reacție pozitivă RPHA în titrurile de diagnostic.

Hemaglutininele sunt depistate de la sfarsitul primei saptamani de boala, frecventa depistarii si titrul anticorpilor cresc, ajungand la un maxim la sfarsitul saptamanii a doua si a treia, dupa care titrul acestora scade treptat.

Există o dependență clară a frecvenței rezultatelor pozitive ale titrurilor de RPHA și hemaglutinină de severitatea și natura cursului infecției cu shigeloză. Studiile corespunzătoare au arătat că, în cazul formelor șterse și subclinice de infecție, rezultatele pozitive ale RPHA au fost obținute mai rar decât cu dizenteria acută clinic severă (52,9 și, respectiv, 65,0%), în timp ce la titrurile 1: 200 - 1: 400, doar 4 au răspuns. , 2% din seruri (cu o formă pronunțată clinic - 31,2%) și cu forme prelungite și cronice, rezultate pozitive ale RPHA au fost observate la 40,8% dintre pacienți, inclusiv la un titru de 1: 200 - doar la 2,0%. Există, de asemenea, rapoarte de sensibilitate diferită a RPHA în anumite forme etiologice de infecție cu shigeloză. Potrivit lui L.M. Schmuter, cele mai mari titruri de hemaglutinină sunt observate în dizenteria Sonne și semnificativ mai scăzute în dizenteria Flexner I-V și Flexner VI. Tratamentul antibacterian, început în stadiile incipiente ale bolii, datorită scăderii duratei și intensității iritației antigenice, poate determina apariția hemaglutininelor în serul sanguin la titruri mai mici.

Ca și reacția de aglutinare, RPHA nu face întotdeauna posibilă recunoașterea cu acuratețe a formei etiologice a infecției cu shigeloză, care este asociată cu posibilitatea reacțiilor de grup. Reacțiile încrucișate sunt observate în principal în dizenteria Flexner - între dizenteria Flexner I-V și Flexner VI. Răspunsul imun umoral la mulți pacienți este slab. Probabilitatea de aglutinare încrucișată din cauza antigenelor comune nu este, de asemenea, exclusă. Cu toate acestea, avantajele acestei metode includ simplitatea instalării reacției, capacitatea de a obține rapid rezultate și eficiența de diagnosticare relativ ridicată. Un dezavantaj semnificativ aceasta metoda este că diagnosticul poate fi stabilit nu mai devreme de ziua a 5-a de boală, titrurile maxime de anticorpi diagnostice pot fi determinate până în a 3-a săptămână de boală, prin urmare metoda poate fi clasificată ca „retrospectivă”.

Pentru diagnosticarea dizenteriei, s-a propus de asemenea determinarea nivelului complexelor imune circulante specifice prezentate de antigenul O S. sonnei, combinat cu un anticorp specific, folosind un test imunosorbent enzimatic indirect „variant-sandwich” datorat sensibilitatea și specificitatea sa ridicate.Cu toate acestea, metoda se recomandă a fi utilizată numai la 5-zile de boală.

La pacienții cu dizenterie, încă de la începutul bolii, se constată o creștere specifică a activității de bacteriofixare a sângelui datorită activității de legare a antigenului a eritrocitelor. În primele 5 zile de OCI, determinarea activității de legare a antigenului a eritrocitelor face posibilă stabilirea etiologiei bolii în 85-90% din cazuri. Mecanismul acestui fenomen nu este bine înțeles. Se poate presupune că se bazează pe legarea eritrocitelor prin receptorii lor C3b (la primate, inclusiv oameni) sau receptorii Fcy (la alte mamifere) ai complexului imun antigen-anticorp.

Dintre metodele relativ noi de înregistrare a unui răspuns imun specific la nivel celular, se atrage atenția asupra determinării limfocitelor de legare a antigenului (ASL) care reacţionează cu un anumit antigen semnificativ din punct de vedere taxonomic. Detectarea ASL se realizează prin diferite metode - aglutinarea pereche a limfocitelor cu un antigen, imunofluorescență, RIA, adsorbția limfocitelor pe coloane care conțin antigen, aderența celulelor mononucleare pe capilarele de sticlă, reacții de formare indirectă a rozetei (RNPO). Trebuie remarcat că astfel de metode extrem de sensibile de înregistrare ASL precum ELISA și RIA, adsorbția limfocitelor pe coloane care conțin antigen sunt relativ dificile din punct de vedere tehnic și nu întotdeauna disponibile pentru utilizare pe scară largă. Lucrările unui număr de autori au arătat sensibilitatea și specificitatea ridicată a RNRO pentru detectarea ASL în diferite boli. O serie de cercetători au relevat o relație strânsă între conținutul ASL din sângele pacienților cu diverse patologii și forme, severitatea și perioada bolii, tranziția acesteia la o formă prelungită sau cronică.

Unii autori consideră că, determinând nivelul ASL în dinamica bolii, se poate judeca eficacitatea terapiei. Majoritatea autorilor consideră că, dacă are succes, cantitatea de ASL scade, iar dacă eficacitatea tratamentului este insuficientă, se înregistrează o creștere sau o stabilizare a acestui indicator. Se raportează că prin determinarea ASL este posibilă cuantificarea sensibilizării la țesuturi, antigene bacteriene, precum și antibiotice, ceea ce are o mare valoare diagnostică. Metoda ASL a fost folosită într-o măsură limitată pentru diagnosticul dizenteriei.

Posibilitatea depistarii precoce a ASL, deja în primele zile după infecție, este foarte importantă pentru diagnosticarea precoce și tratamentul în timp util, care este necesar pentru clinician.

Astfel, datele prezentate în revizuire arată că, având în vedere prevalența pe scară largă a dizenteriei, lipsa de sensibilitate și apariția târzie a rezultatelor pozitive ale multor metode de diagnostic, este recomandabil să se dezvolte potențialul de diagnostic pentru depistarea acestei infecții. Datele obținute în multe boli infecțioase privind eficiența ridicată a metodei ASL, apariția sa precoce rezultat pozitiv determina perspectivele studiului si aplicarii acestei metode in shigeloza.

Bibliografie

1 Yushchuk N.D., Brodov L.E. Diagnosticul și tratamentul diferențial al infecțiilor intestinale acute // Ros. f. gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2000. - 10, Nr. 5. - P. 13 - 16. - Rus. - ISSN 1382-4376. - RU.

2 Shuvalova E.P., Zmushko E.I. Diagnosticul sindromic al bolilor infecțioase. // Manual. - S-P .: Peter, 2001 .-- S. 138-141.

3 Karalnik B.V., Amireev S.A., Syzdykov M.S. Principiile și capacitățile metodelor de diagnostic de laborator și interpretarea rezultatelor acestora în munca unui epidemiolog // Metodă. recomanda. - Almaty. - 1997 .-- 21 p.

4 Karalnik B.V. Diagnosticul serologic al infecțiilor bacteriene intestinale. // Metoda. recomandări. - Almaty, 1973 .-- 3-20 p.

5 5. Nurkina N.M. Eficiența comparativă a metodelor de diagnostic serologic al dizenteriei cu ajutorul eritrocitelor sensibilizate: Rezumat al tezei. dis. Cand. - Almaty, 1984 .-- 22 p.

6 Karalnik B.V., Nurkina N.M. Diagnosticul serologic complex al dizenteriei. // Metoda. recomandări. - Almaty, 1983 .-- 24 p.

7 Erkinbekova B.K. Metoda de indicare a antigenelor Shigella în studii sanitare și epidemiologice în dizenterie: Rezumat al tezei. insulta. ... Candidat la Științe Medicale. - Almaty, 1995 .-- 18 p.

8 Nikitin V.M., Georgitsa F.I., Plugaru S.V. și alte metode accelerate de diagnosticare a bolilor infecțioase. // Chişinău. - 1987 .-- 106 p.

9 Neverov V.A. Strategia și tactica de diagnostic și tratament al infecțiilor intestinale acute. // SPb. - 1996 .-- 12 p.

10 Vorobiev A.A. Microbiologie medicală, virologie și imunologie. // M. - 2004.- S. 7-8.

11 Ivanov K.S., Ivanov A.I. Diagnosticul infecțiilor diareice acute // Klin. Miere. - 1992. - Nr. 7-8 - S. 64-69.

12 Ciudin L., Pencu E., Mihai, I. et al. Identificarea serologică a tulpinilor de Shigella flex neri prin reacția de coaglutinare // Roum. Arc. Micro biol. Imunol. –1995 / - Vol / 54 (4). - P. 295 - 311.

13 Lindberg A.A., Cam P.D., Chan N. et al. Shigeloza în Vietnam: studii miologice seroepidelor cu utilizarea antigenelor lipopolizaharide în teste imunoenzimelor // Rev. Infecta. Dis.– 1991. - Vol. 13, Suppl 4. - P.231 - 237.

14 Sloper S. Shigella. // În: Enterobacteriaceae-infectie. Leipzig.1968. P. 375–441.

15 Jacobs J., Rudensky B., Dresner J. et al. Comparația a patru teste de laborator pentru diagnosticul diareei asociate cu Clostridium difficile // Eur. J. Clin. Microbiol. Infectează.Dis. - 1996. - Vol. 15 (7). - P. 561-566.

16 Klyucharev A.A., Poleshko D.V., Vershenya M.I. Caracteristicile clinice și epidemiologice ale cursului dizenteriei în ultimii ani. // Asistența medicală din Belarus. - 1973. - Nr. 11. - S. 54-56.

17 Gusarskaya I.L. Caracteristicile cursului clinic al dizenteriei Zonne în stadiul actual și unele aspecte ale prevenirii acesteia. // În cartea: Probleme ale bolilor infecţioase. - Vologda. - 1970. -S. 23-27.

18 Shitov I.A., Trinitatskaya M.I. Durata excreției bacteriene la pacienții cu dizenterie acută. // În cartea: Infecţii intestinale.- Partea 2.- L. 1972.- S. 161-163.

19 Avdeeva T.A. Studiul microbiologic cantitativ al dizenteriei (rezultate ale dezvoltării și aplicării metodei de studiere a modelelor clinice, microbiologice și epidemiologice ale dizenteriei). Rezumat al tezei. dis. pentru un loc de muncă. învățat. Etapa. Dr. med. stiinte. L., 1964, 28 p.

20 Tillet H., Thomas M. Cultura fecalelor în diagnosticul dizenteriei Sonne: o metodă statistică pentru estimarea ratei reale de izolare. // Internat. J. Epidemiol.1974. vol. 3 P. 177-181.

21 Khaimzon B.I. Reacția creșterii titrului de fagi în diagnosticul dizenteriei acute la adulți. Rezumat al tezei. dis. pentru un loc de muncă. învățat. Etapa. poate sa. Stiinte Medicale. Voronej, 1965, 16 p.

22 Vilkomirskaya T.S. Materiale pentru studiul sensibilității și specificității reacției de creștere a titrului de fag (RNF) în diagnosticul dizenteriei. // În cartea: Întrebări de imunologie a bolilor infecțioase și alergice. Ufa. - 1970. - S. 48-49.

23 Ivanov F.M. Valoarea comparativă a metodelor de inoculare, creșterea titrafagelor și detectarea substanțelor antigenice în diferite etape ale procesului de dizenterie. Rezumat al tezei. dis. pentru un loc de muncă. învățat. Etapa. poate sa. Stiinte Medicale. Orenburg, 1963, 10 p.

24 Vilkomirskaya T.S. Despre semnificația clinică și epidemiologică a reacției de creștere a titrului fagilor (RNF) în diagnosticul dizenteriei în condițiile Ufa. Rezumat al tezei. dis. pentru un loc de muncă. învățat. Etapa. poate sa. Miere. stiinte. Ufa, 1971, 24 p.

25 Mazurin N.D., Rozina-Itskina Ts.S. Reacția creșterii titrului de fagi în diagnosticul dizenteriei. // ZhMEI.- 1963. - Nr 1.- S. 113-116.

26 Goliusova E.V., Trokhimenko M.Z. Despre semnificația testului lui Tsuverkalov în diagnosticul dizenteriei acute la copii. // Infecții intestinale (Kiev) .- 1972.- vol. 5. - S. 97-99.

27 Fradkin V.A., Lodinova L.M. Utilizarea alergenilor pentru diagnosticarea infecțiilor intestinale cronice. // În cartea: Bacterii purtătoare de forme ichronice ale bolilor infecțioase. - Partea 2.- M.-1975.- S. 213-215.

28 Lukașevici K.K. Metodă alergică de diagnosticare a dizenteriei. // În cartea: Câteva întrebări de clinică și alergie în patologia infecțioasă.Kuibyshev.1970, pp. 41-43.

29 Cechelnitsky V.M. Valoarea reacției Tsuverkalov în diagnosticul dizenteriei acute. // În cartea: Imunologie și infecții intestinale, Voronezh.1970, p. 110-114.

30 Bogdanov I.L. Alergia în patogeneza, tabloul clinic și terapia bolilor infecțioase. // M. - 1974. - 245 p.

31 Gorchakova G.A. Dizenterină (medicament pentru testul intradermic în diagnosticul dizenteriei). Rezumat al tezei. dis. pentru un loc de muncă. învățat. Etapa. dr. Stiinte Medicale. Odesa, 1969, 19 p.

32 Lyubitskaya N.A., Polyak A.I. Imunodiagnostic al dizenteriei la copii // VI All-Union. conf. de către clinici biochimie, morfologie și infecții imunologice. bol .: Rezumate de rapoarte. - Riga, 1983 .-- S. 106-107.

33 Furman A.A. Studiu comparativ al unor metode accelerate de diagnostic de laborator al dizenteriei și colienteritei. Rezumat al tezei. dis. Nasoisk. învățat. Etapa. poate sa. Miere. stiinte. Kiev, 1970, 19 p.

34 Mihailov I.F., Pers I.F. Dezvăluirea relațiilor antigenice dintre bacteriile grupului intestinal prin metoda anticorpilor fluorescenți. ZhMEI, 1975, Nr. 5, S. 97-103.

35 Schmuter L.M. Reacții de hemaglutinare indirectă și neutralizare a anticorpilor în diagnosticul dizenteriei. Rezumat al tezei. dis. pentru un loc de muncă. învățat. canal pas Miere. stiinte. Harkov, 1968, 19 p.

36 Evdokimova T.V., Podlevsky A.F., Yafaev R.Kh. Paralele clinice și de laborator în dizenteria acută la adulți. - ZhMEI, 1974, nr. 6, S. 82-85.

37 Mogilev V.E. Hemaglutinare pasivă cu dizenterie. Rezumat al tezei. pentru un loc de muncă. învățat. Etapa. poate sa. Miere. stiinte. Kuibyshev, 1968, 20 p.

38 Rybakova N.A. Utilizarea reacției de inhibiție a hemaglutinarii pasive pentru diagnosticul dizenteriei Sonne într-un laborator practic. - Laborator. cazul, 1975, nr. 3, S. 168-170.

39 Ivanov F.M. Valoarea comparativă a metodelor de inoculare, creșterea titrafagelor și detectarea substanțelor antigenice în diferite etape ale procesului de dizenterie. Rezumat al tezei. dis. pentru un loc de muncă. învățat. Etapa. poate sa. Miere. stiinte. Orenburg, 1963, 10 p.

40 de ani B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. și alte Determinarea cantitativă a antigenului Shigella Zonne în urina pacienților și purtătorilor de bacterii. - Laborator. caz, 1974, nr. 6, S. 360-363.

41 Kashkin G.S. Studiul dinamicii antigenelor microbiene din sângele și urina copiilor cu dizenterie acută. - În cartea: Probleme ale bolilor infecţioase. Vologda, 1970, S. 47-50.

42 Nurkina N.M. Eficiența comparativă a metodelor de diagnostic serologic al dizenteriei cu ajutorul eritrocitelor sensibilizate: Rezumat al tezei. dis. Cand. - Almaty, 1984 .-- 22 p.

43 Lee Wang Ho., Rubtsov I.V., Tregub A.V., Remneva T.V. Valoarea diagnostică comparativă a unor metode de depistare a antigenelor de dizenterie în substraturi ale corpului pacientului. // J. microbiol. - 1989. - Nr 1. - S. 57-61.

45 Sakal N.N. Aplicarea și evaluarea eficacității imunotestului enzimatic în diagnosticul precoce și prognosticul cursului dizenteriei Sonne: rezumatul autorului. insulta. ... Cand. Miere. stiinte. - SPb., 1993 .-- 21 p.

46 Rubtsov I.V., Pimenova G.N., Kulakova V.N. Despre evaluarea statistică a datelor clinice și de laborator ale ELISA // Materiale ale jubileului științific și practic. conferințe dedicate. A 80-a aniversare de la formarea Departamentului de Boli Infecțioase al Academiei Medicale din Moscova. I.M.Sechenov (22-23 mai 2003). - M .: MMA im. I.M.Sechenov. - 2003. - S. 152-153.

47 Downes F.P., Green J.K. et al. Dezvoltarea și evaluarea testului imunosorbent legat de enzime pentru detectarea Shiga - like toxin I și Shiga - liketoxin II // J. Clin. Microbiol. - 1989. - V. 27, nr. 6. - P. 1292-1297.

48 Barbans P.S., Pantyukhina A.N. Metoda de obținere și control al Fav fluorescent - fragmente de anticorpi împotriva proteinelor serice ale persoanelor cu febră tifoidă // J. Microbiol., Epidemiol. și imunobiol. - 1984. - Nr. 2. - S. 102-105.

49 Utilizarea antigenelor sintetice pentru diagnosticul bolilor infecțioase //Techn.ser/WHO. - 1989. - Nr. 784. - P. 1-74.

50 Ekwall E., Norberg T., Swensons S.B. et al. identificarea specifică a antigenului O3 al salmonelei serogrup E prin imunofluorescență și coaglutinare cu antiser produs 1 de o trizaharidă sintetică - ser bovin albuminglycoconjugate // J. Clin. Microb. - 1994. - 19, nr. 5. - P. 699-702.

51 Lee Kuo-Ka, Ellis A.E. Colorare rapidă și sensibilă cu argint-lipopolisaharidă utilizând Phast System în electroforeză orizontală rapidă pe gel de poliacrilamidă // Electroforeză. - 1989. - V. 10, nr. 10. - P. 729-731.

52 Tempieva T.V., Yuditskaya N.M., Litinsky Yu.I., Lee Wam Ho. Dezintegrarea cu ultrasunete a complexelor imune pentru detectarea antigenelor shigella în urina pacienților cu dizenterie // Lab. o afacere. - 1988. - Nr. 9. - S. 64-66.

53 Chaika N.A. Studiul infecțiilor intestinale și al agenților lor cauzali folosind metode imunologice moderne // Infecții intestinale acute. - L.: Leningrad. Institutul de Cercetare de Epidemiologie. si micr. - 1987. - emisiune. II. - P.3-8.

54 Khazenson L.B., Chaika N.A. Bazele imunologice ale diagnosticului și analizei epidemiologice ale infecțiilor intestinale. - M .: Medicină. –1987. - 112 p.

55 Kashkin G.S. Studiul dinamicii antigenelor microbiene din sângele și urina copiilor cu dizenterie acută. // În cartea: Probleme ale bolilor infecţioase. - Vologda. - 1970.- S. 47-50.

56 de ani B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. Cuantificarea antigenului Shigella Zonne în urina pacienților și purtătorilor de bacterii. // Laborator. o afacere. - 1970. - Nr 6. - S. 360-363.

57 Rybakova N.A., Rybakov D.A. Utilizarea RNGA și RNAt în investigația epidemiologică a bolilor de etiologie dizenterie. –Proceedings of the Leningrad Research Institute of Epidemiology. și microbiol. numit după Pasteur. -T. 56. - L., 1981. - S. 58-61.

58 Vasilyeva A.V. Evaluarea comparativă a diferitelor metode de diagnostic serologic al dizenteriei Sonne. // Infecții intestinale. - 1972. - Emisiune. Nr 5. - S. 129-132.

59 Dubinina I.G., Shcherbo S.N., Makarov V.B. Metode de reacție în lanț a polimerazei în practica de laborator. // Diagnosticare clinică de laborator. - 1997, nr.7. - S. 4 - 6.

60 Turkadze K.A., Podkolzin T.A., Kokoreva L.N. et al. Eficiența comparativă a utilizării PCR și a metodei bacteriologice în diagnosticul salmonelozei și shigelozei // Materiale ale jubileului științific și practic. conferințe dedicate. A 80-a aniversare de la formarea Departamentului de Boli Infecțioase al Academiei Medicale din Moscova. I.M.Sechenov (22-23 mai 2003). - M .: MMA im. I.M.Sechenov. - 2003. - S. 172-173.

61 Akhtamov M.A., Akhmedov A.A. Studiu comparativ al eficacității unor reacții serologice în diagnosticul de laborator al dizenteriei acute // Med. revista din Uzbekistan. - 1984. -№1. - S. 29-31.

62 Borisov V.A. LA evaluare comparativă unele metode serologice pentru diagnosticul dizenteriei. - Laborator. cazul, 1972, nr. 9, S. 564-566.

63 Laplane R., Be, gue P., Omanga V. Anticorps seriques et copro-anticorps dansles infections bacteriennes digestives de l, enfant. // Taur. Acad. nat. med. - 1975. - Vol. 159. - Nr. 7. - P. 596-600.

64 Barksdale W., Ghoda A. Agglutinating anticorps in serum and faeses // J. Immunol. - 1951. - Vol. 66. - P. 395 - 401.

65 Nikolaeva T.A., Cookine E.M., Khazenson L.B. Natura imunochimică a anticorpilor copro- și serici la pacienții cu dizenterie Sonne și alte DCA. - Tez. raport La științific - practic. conf., dedicat. 50 de ani de la Institutul de Cercetare din Leningrad Pasteur. L., 1973, p. 53-54.

66 Lullu A.V. Utilizarea reacției de hemaglutinare indirectă pentru diagnosticul și studiul imunologiei dizenteriei acute. // Autoref. dis. pentru un loc de muncă. învățat. Etapa. poate sa. Miere. stiinte. - Tartu. - 1963 .-- 10 p.

67 A.A. Klyucharev Materiale pentru studiul dizenteriei în Belarus. Poleshko D.V., Vershenya M.I. Caracteristicile clinice și epidemiologice ale cursului dizenteriei în ultimii ani. // Autoref. dis. pentru un loc de muncă. pas. dr. Miere. stiinte. - Kaunas. - 1970 .-- 32 p.

68 Podlevsky A.F., Tselinskaya N.M., Zhuravleva L.V., Buchel N.E. Reacție indirectă de hemaglutinare în dizenterie la pacienți de diferite vârste. // În cartea: Probleme de epidemiologie și prevenire a infecțiilor focale intestinale și naturale. L., 1971, S. 93-99.

69 Zayitlenok M.A., Eremina A.M., Subbotina Yu.L. Studii serologice în infecțiile intestinale acute neconfirmate bacteriologic // Imunologie și imunopatologie. - Voronej, 1983 .-- S. 35-37.

70 Borisov V.A., Orlik N.S., Kirilyuk M.A. Răspunsul imun la pacienții cu dizenterie cu excreție prelungită a Shigella. // Atot-Unirea. conf. biochimia preclinica, morfologia si imunologia bolilor infectioase. Rezumate. raport - Riga. - 1977 .-- S. 377-378.

71 A. V. Chilingaryan Rezultatele aplicării paralele a modelului pulmonar, reacția de hemaglutinare indirectă și reacția de aglutinare pentru detectarea anticorpilor anti-dizenterie în sângele subiecților sănătoși. // În cartea: Infecții intestinale acute. Dizenterie, escherichioză, salmoneloză. - L. - 1970 .-- S. 93-101.

72 Patton C.M., Gangorosa E.J., Weissman J.B. et al. Valoarea diagnosticului de hemaglutinare inderectă în seroepidemiologia infecțiilor cu Shigella. // J. ofClin. Microb. - 1976. - Vol. - 23. - P. 143-148.

73 Martinez J. Studiu epidemiologic al dizenteriei bacteriene. // Bol. ofic. sanit.panamer. - 1973. - Vol. 75. - P. 213-224.

74 Musabaev I.K., Abubakirova F.Z. Dizenteria bacteriană. - Tash-Kent - 1973. - 258 p.

75 Dulatova M.V., Golovacheva S.N., Savitskaya O.V. Principiul RPHA în diagnosticarea expresă a infecțiilor și imunității. // În carte: Pregătiri pentru diagnosticare expresă. - L., 1981 .-- S. 31-42.

76 Safonova N.V. Utilizarea reacției de hemaglutinare indirectă în focarele de infecție intestinală acută pentru a identifica infectați și a căuta surse. - L., 1974 .-- 11p.

77 Solodovnikov Yu.P., Kalashnikova G.K., Subbotina Yu.L., Bobkin S.V. Reacția de hemaglutinare indirectă în studiul anticorpilor la pacienți sănătoși și pacienți cu dizenterie Sonne. - ZhMEI, 1971, nr 1. - P.13-18.

78 Provotorov V.Ya. Pe problema tratamentului pacienților cu dizenterie. - În carte: Îngrijirea comunitară pentru pacienții infecțioși și problemele de tratament al pacienților infecțioși. Saratov, 1973 .-- S. 153-155.

79 Karalnik B.V. Metodologia și tactica imunodiagnosticului patologiei infecțioase. - În cartea: Întrebări de imunologie clinică și diagnosticare imunologică. Alma-Ata, 1988 .-- 10 p.

80 Kaplin V.I., Klevtsova G.A., Koryukhina I.P. et al. Reacția specifică a sângelui în perioada inițială a infecției cu dizenterie și salmonella și noi posibilități de diagnosticare specifică precoce a infecțiilor intestinale acute // VI All-Union. conf. de către clinici biochimie, morfologie și imunol. infectioase bol .: Rezumate de rapoarte. - Riga, 1983. - P.76-77.

81 Savilov E.D., Astafiev V.A., Mamontova L.M., Volodin Yu.F. Caracteristicile epidemiologice ale dizenteriei în Siberia de Est. // Novosibirsk „Știință”, 1994. - P.42-43.

82 Ivanov K.S., Ivanov A.I. Diagnosticul infecțiilor diareice acute // Klin. Miere. - 1992. - Nr. 7-8 - S. 64-69.

83 Karalnik B.V. Celulele roșii, receptorii lor și imunitatea. // Usp.sov.biol., M. - 1992. - vol. 112, Nr. 1. - S. 52-61.

84 Garib F.Yu., Zalalieva M.V. Metode de studiu a unei subpopulații de limfocite la oameni cu diverse afecțiuni patologice // Recomandări de metodă. - Tașkent, 1989 .-- 17p.

85 Bahrg. Modabber F.Z. // J. Immunol. Met. - 1980. - V. 38, Nr. 3-4. - P. 203-216.

86 Tyagotin Yu.A. // Probleme de examinare și tratare a pacienților cu boli ale sistemului sanguin. - L., 1975 .-- S. 21-25.

87 Novikov D.K., Novikova V.I. Metode celulare de imunodiagnostic. // Minsk, 1979 .-- 222 p.

88 Smirnov B.N., Toropova N.I., Mokhova G.A. etc. // Materialele Unirii întregi conferinta stiintifica„Probleme ale biotehnologiei medicale”. oct 1988 .-- L., 1990 .-- S. 114-116.

89 Slavko E.A., Deryabin P.N., Karalnik B.V. Determinarea limfocitelor care leagă antigenul ca metodă de diagnosticare precoce a salmonelozei și dizenteriei // Healthcare of Kazakhstan.-Almaty.- 1999. - Nr. 5-6.-P.43-45.

90 Karalnik B.V., Kozhageldieva A.A., Karabekov A.Zh., Denisova T.G., Raipov O.R. Monitorizarea eficacității tratamentului yersiniozei cauzate de Yersinia enterocolitica // Medicină. - Almaty.- 2004.- Nr 4.- P.51-53.

91 Karalnik B.V., Denisova T.G., Plazun A.A. et al. Limfocite de legare de antigen cu specificitate tuberculină la iepuri infectați cu M. bovis în dinamica tratamentului tuberculozei // Probleme de tuberculoză și boli pulmonare. -M-2006.- Nr 5.-P.48-53.

92 Karalnik B.V., Karabekov A.Zh., Denisova T.G., Kozhageldieva A.A., Zhunusova G.B. Diagnosticul diferenţial al brucelozei şi yersiniozei intestinale cauzate de Yersinia enterocolitica serovar O9 // Medicină.-Almaty.-2004.- Nr. 3.- P.155-157.

93 Karalnik B.V., Denisova T.G., Zhunusova G.B., Fedosov S.A., Zhankin A.A., Ospanov K.S., Mizanbaeva S.U. Eficacitatea diferitelor reacții pentru determinarea anticorpilor și testarea limfocitelor care leagă antigenul în diagnosticul brucelozei la om. // Imunologie medicală. - S.-P. - 2006. - t 8. - Nr. 4. - S. 567 - 572.

94 Karalnik B.V., Denisova T.G., Grushina T.A., Tugambaev T.I. Analiza răspunsului imun al cobaiilor infectați cu Brucella melitensis // J. Microbiol.- M.-2002.- Nr. 1.- P.54-56

95 Karalnik B.V., Berezin V.E., Denisova T.G., Deryabin P.N., Slavko E.A. şi altele.Dinamica conţinutului de limfocite cu receptori pentru virusul Sendai în timpul imunizării cu virusul şi complexul imunostimulator al glicoproteinelor sale // Izvestia. Ministerul Științei și Învățământului Superior al Republicii Kazahstan. Ser.biol. si medical-Almaty.-1999.- Nr 3.- P.50-51.

96 Garib F.Yu., Gurarii N.I., Aliev Sh.R. Caracterizarea limfocitelor care leagă antigenul în hepatită cronică la copii // Imunologie - 1988. - №5. S. 91-93.

97 Finlay B.B., Falkow S.A. O comparație a strategiilor microbiene ale speciilor Salmonella, Shigella și Jersinia // Interacțiunea bacteriană - celula gazdă, Alban R. Liss. Inc. - 1988. - P. 227-243.

98 Karalnik B.V., Denisova T.G., Keshileva Z.B., Pshenichnaya L.A. et al. Limfocite şi anticorpi care leagă antigenul în diagnosticul sifilisului // Infecţii cu transmitere sexuală. - M. - 1999. - Nr. 5. - S. 34 –36.

99 Sakanova L.M., Karalnik B.V., Ukbaeva T.D. si alti Imunoreagenti pentru detectarea limfocitelor care se leaga de antigen si aprobarea acestora in diagnosticul infectiei meningococice // Igiena, epidemiologie si imunobiologie.- Almaty. -2002.- Nr 1-2.-С.69-72.

100 Slavko E.A., Deryabin P.N., Karalnik B.V., Karabekov A.Zh. Despre specificitatea limfocitelor de legare a antigenului detectate la pacienții cu boli inflamatorii acute tract gastrointestinal... // Igienă, epidemiologie și imunobiologie. - Almaty. - 1999. - Nr. 2. - S. 102 - 105.

A.M.Sadykova

Diagnosticul de laborator de dizenterie

Tү yin: Zhedel ishek infecție laryn baқylauda, ​​​​diagnostica dizenterică a ei uzu meselesi bolip tabylady. Bacteriile dizenterie dyrys Koyylkan diagnostice naқasқa uaқyndyem zhүrgizuge zhune epidemie қarsy sharalardy tkizu үshin maңyzdy. Obzordaғy kөrsetіlgen mәlіmetter, dizenteriyanyң keң taraluyn negіzdey otyryp, sezіmtaldyғynyң zhetkіlіksіzdіgі zhane kөp Degen diagnostikalyқ әdіsterdің oң nәtizhesіnің cache anyқtaluyna baylanysty, viespile infektsiyany anyқtauda diagnostikalyқ potentsialdy maқsatty tүrde damytu Kerek ekenіn kөrsetedі.

Tү yindi cuө zder: diagnostic, dizenterie, antigenbaylani

A.M.Sadycova

Diagnosticul de laborator al dizenteriei

Relua: Diagnosticul de încredere al diareei este una dintre cele mai importante probleme pentru controlul infecției intestinale acute. Diagnosticul exact al bacteriozei diareice are sens vitae pentru tratamentul corect și precis al pacientului și pentru a lua măsurile antiepidemice necesare. Membrii menționați în sondaj, luând în considerare diareea larg răspândită, arată lipsa de sensibilitate și apariția tardivă a rezultatelor pozitive ale multor metode de diagnostic. Este esențial să se dezvolte potențialul de diagnostic pentru a defini infecția.

Cuvinte cheie: diagnostic, dizenterie, metoda limfocitelor cu legare de antigen.

Dizenterie.

Dizenteria este o boală infecțioasă caracterizată prin intoxicație generală a corpului, scaune moale și un fel de afectare a membranei mucoase a intestinului gros. Este una dintre cele mai frecvente boli intestinale acute din lume. Boala este cunoscută din cele mai vechi timpuri sub denumirea de „diaree cu sânge”, dar natura ei s-a dovedit a fi diferită. În 1875. Omul de știință rus Lesh a izolat o amibă de la un pacient cu diaree sângeroasă Entamoeba histolytica,în următorii 15 ani s-a stabilit independența acestei boli, pentru care s-a păstrat denumirea de amebiază. Agenții cauzali ai dizenteriei în sine sunt un grup mare de bacterii similare biologic, unite în gen Shigelta. Agentul patogen a fost descoperit pentru prima dată în 1888. A. Chantemes și Vidal; în 1891. a fost descris de A.V. Grigoriev, iar în 1898. K. Shiga, folosind serul primit de la pacient, a identificat agentul patogen la 34 de bolnavi cu dizenterie, dovedind in final rolul etiologic al acestei bacterii. Cu toate acestea, în anii următori, au fost descoperiți și alți agenți cauzali ai dizenteriei: în 1900. - S. Flexner, în 1915. - K. Sonne, în 1917. - K. Shtutser și K. Schmitz, în 1932. - J. Boyd, 1934 - D. Mare, în 1943. - A. Saks.

În prezent genul Shigella include mai mult de 40 de serotipuri. Toate sunt baghete scurte gram-negative imobile, care nu formează spori și capsule, care (cresc bine pe medii nutritive convenționale, nu cresc pe un mediu cu citrat ca singură sursă de carbon; nu formează H2S, nu au urază). ; Reacția Voges-Proskauer este negativă; glucoza și alți carbohidrați sunt fermentați pentru a forma acid fără gaz (cu excepția unor biotipuri Shigella flexneri: S.manchesterși ewcastle); de regulă, nu fermentează lactoza (cu excepția Shigella Sonne), adonitul, inozitolul, nu lichefiază gelatina, de obicei formează catalază, nu au lizin decarboxilază și fenilalanin deaminază. Conținutul de G + C în ADN este de 49-53% mol%. Shigella sunt anaerobi facultativi, temperatura optimă pentru creștere este de 37 ° C, nu cresc peste 45 ° C, ph-ul optim al mediului este de 6,7-7,2. Coloniile pe medii solide sunt rotunde, convexe, translucide; în cazul asocierii, se formează colonii aspre în formă de R. Creșterea pe BCH sub formă de turbiditate uniformă, formele aspre formează un sediment. Culturile proaspăt izolate de Shigella Zonne J4HO formează colonii de două tipuri: mic rotund convex (faza I), mare plat (faza 2). Natura coloniei depinde de prezența (faza I) sau absența (faza II) a unei plasmide cu mm 120 MD, ceea ce determină și virulența Shigella Sonne.

La Shigella s-au găsit antigene O cu specificitate diferită: comune pentru familie Enterobacteriaceae, generice, specii, grupe și tip specifice, precum și antigene K; Nu au antigene H.

Clasificarea ia în considerare numai antigenele O-specifice de grup și tip. În conformitate cu aceste caracteristici, genul Shigella este subdivizat în 4 subgrupe sau 4 tipuri și include 44 de serotipuri. În subgrupa A (tip Shigella dysenteriae) a inclus shigella care nu fermentează manitolul. Specia include 12 serotipuri (1-12). Fiecare stereotip are propriul său antigen de tip specific; legăturile antigenice dintre serotipuri, precum și cu alte tipuri de Shigella, sunt slabe. La subgrupa B (tip Shigella flexneri) include shigella, de obicei manitol care fermentează. Shigella acestei specii sunt înrudite serologic între ele: conțin antigene specifice tipului (I-VI), conform cărora sunt subîmpărțite în serotipuri (1-6) și antigene de grup, care se găsesc în compoziții diferite în fiecare serotip. şi conform cărora serotipurile sunt subdivizate în subserotipuri. În plus, această specie include două variante antigenice - X și Y, care nu au antigene tipice, ele diferă în seturile de antigene de grup. Serotip S.flexneri 6 nu are subserotipuri, dar este împărțit în 3 tipuri biochimice în funcție de caracteristicile de fermentație a glucozei, manitolului și dulcitului.

La subgrupul C (tip Shlgella boydll) include shigella, de obicei manitol care fermentează. Membrii grupului sunt diferiți serologic unul de celălalt. Conexiunile antigenice în cadrul unei specii sunt slab exprimate. Specia include 18 serotipuri (1-18), fiecare dintre ele având propriul său antigen de tip principal.

În subgrupa D (form Shlgella sonnel) a inclus shigella, de obicei care fermentează manitolul și capabilă să fermenteze lent (după 24 de ore de incubație și mai târziu) lactoza și zaharoza. Vedere S.sonnei include un serotip, dar coloniile din fazele I și II au propriile lor antigene specifice tipului. Pentru clasificarea intraspecifică a Shigella Sonne au fost propuse două metode:

1) împărțirea lor în 14 tipuri și subtipuri biochimice în funcție de capacitatea lor de a fermenta maltoză, ramnoză și xiloză;

2) împărțirea în tipuri de fagi în funcție de sensibilitatea la un set de fagi corespunzători.

Aceste metode de tipizare au în principal semnificație epidemiologică. În plus, Shigella Sonne și Shigella Flexner în același scop sunt supuse tipării în funcție de capacitatea de a sintetiza colicine specifice (colicinogenotyping) și sensibilitatea la colicine cunoscute (colicinotyping). Pentru a determina tipul de colicine produse de Shigella, J. Abbott și R. Chenon au propus seturi de tulpini tipice și indicator de Shigella și pentru a determina sensibilitatea Shigella la tipuri cunoscute de colicine, un set de tulpini colicinogene standard ale lui P. Frederick este folosit.

Rezistenţă... Shigella are o rezistență destul de mare la factorii de mediu. Aceștia supraviețuiesc pe pânză de bumbac și pe hârtie până la 30-36 de zile, în excremente uscate - până la 4-5 luni, în sol - până la 3-4 luni, în apă - de la 0,5 până la 3 luni, pe fructe și legume - pana la 2 unitati, in lapte si produse lactate - pana la cateva saptamani; la 60°C mor în 15-20 de minute.

Sensibil la soluții de cloramină, clor activ și alți dezinfectanți.

Factori patogeni... Cea mai importantă proprietate biologică a Shigella, care le determină patogenitatea, este capacitatea de a invada celulele epiteliale, de a se multiplica în ele și de a le provoca moartea. Acest efect poate fi detectat utilizând un test keratoconjunctival (introducerea unei bucle a unei culturi Shigella (2-3 miliarde de bacterii) sub pleoapa inferioară a cobaiului determină dezvoltarea keratoconjunctivitei seros-purulente), precum și prin infectarea celulelor. culturi (efect citotoxic) sau embrioni de pui (moartea lor) sau șoareci albi intranazal (dezvoltarea pneumoniei). Principalii factori ai patogenității Shigella pot fi împărțiți în trei grupuri:

1) factori care determină interacțiunea cu epiteliul mucoasei;

2) factori care asigură rezistenţă la umoral şi mecanisme celulare protecția macroorganismului și capacitatea shigella de a se înmulți în celulele sale;

3) capacitatea de a produce toxine și produse toxice, care determină dezvoltarea procesului patologic în sine.

Primul grup include factorii de aderență și colonizare: rolul lor este jucat de pili, proteinele membranei exterioare și LPS. Enzimele care distrug mucusul - neuraminidaza, hialuronidaza, mucinaza - favorizeaza aderenta si colonizarea. Al doilea grup include factori de invazie care favorizează pătrunderea Shigella în enterocite și reproducerea lor în ele și în macrofage cu manifestarea simultană a unui efect citotoxic și (sau) enterotoxic. Aceste proprietăți sunt controlate de genele plasmidei cu m.m. 140 MD (codifică sinteza proteinelor membranei exterioare care provoacă invazia) și genele cromozomiale Shigella: csr A (provoacă keratoconjunctivită), cyt (responsabilă de distrugerea celulelor), precum și alte gene care nu au fost încă identificate. Protecția Shigella împotriva fagocitozei este asigurată de antigenul K de suprafață, antigenele 3, 4 și lipopolizaharide. În plus, lipida A a endotoxinei Shigella are un efect imunosupresor - suprimă activitatea celulelor memoriei imune.

Al treilea grup de factori de patogenitate include endotoxina și două tipuri de exotoxine găsite în Shigella - exotoxine Shiga și shiga-like (SLT-I și SLT-II), ale căror proprietăți citotoxice sunt cele mai pronunțate în S.dysenteriae 1. Shiga și toxine asemănătoare shiga găsite în alte serotipuri S.dysenteriae, se formeaza si ele S.flexneri, S.sonnei, S.boydii, ETEC și niște salmonele. Sinteza acestor toxine este controlată de genele toxice ale fagilor convertitori. Enterotoxine de tip LT au fost găsite la Shigella Flexner, Sonne și Boyd. Sinteza lor LT este controlată de gene plasmide. Enterotoxina stimulează activitatea adenilat-ciclazei și este responsabilă pentru dezvoltarea diareei. Toxina Shiga, sau neurotoxina, nu reacționează cu sistemul adenil-ciclazei, dar are un efect citotoxic direct. Toxinele Shiga și toxinele asemănătoare Shiga (SLT-I și SLT-II) au m.w. -70 kDa și constau din subunitățile A și B (cea din urmă din 5 subunități mici identice). Glicolipidul membranei celulare servește ca receptor pentru toxine.

Virulența Shigella Sonne depinde și de plasmida cu m.m. 120 MD. Controlează sinteza a aproximativ 40 de polipeptide ale membranei exterioare, dintre care șapte sunt asociate cu virulență. Shigella Sonne, având această plasmidă, formează colonii de fază I și sunt virulente. Culturile care au pierdut plasmida formează colonii de fază II și sunt lipsite de virulență. Plasmide cu m.m. 120-140 MD au fost găsite în Shigella lui Flexner și Boyd. Lipopolizaharida Shigella este o endotoxină puternică.

Caracteristicile epidemiologiei. Sursa de infecție este doar oamenii. Niciun animal din natură nu se îmbolnăvește de dizenterie. În condiții experimentale, dizenteria poate fi reprodusă numai la maimuțe. Metoda de infectare este fecal-oral. Căi de transmitere - apă (predominantă pentru Shigella lui Flexner), alimente, în special lapte și produse lactate (calea predominantă de infecție pentru Shigella Sonne), și contact cu gospodăria, în special pentru specie S.dysenteriae.

O caracteristică a epidemiologiei dizenteriei este modificarea compoziției speciilor a agenților patogeni, precum și a biotipurilor Zonne și a serotipurilor Flexner în anumite regiuni. De exemplu, până la sfârșitul anilor 30 ai secolului XX, cota S.dysenteriae 1 a reprezentat până la 30-40% din toate cazurile de dizenterie, iar apoi acest serotip a început să apară din ce în ce mai puțin și aproape a dispărut. Cu toate acestea, în anii 60 și 80 S.dysenteriae a reapărut în arena istorică și a provocat o serie de epidemii, care au dus la formarea a trei focare hiperendemice ale acesteia - în America Centrală, Africa Centrală și Asia de Sud (India, Pakistan, Bangladesh și alte țări). Motivele pentru modificarea compoziției speciilor agenților cauzali ai dizenteriei sunt probabil asociate cu o modificare a imunității turmei și cu o schimbare a proprietăților bacteriilor de dizenterie. În special, întoarcerea S.dysenteriae 1 iar răspândirea sa pe scară largă, care a determinat formarea de focare hiperendemice de dizenterie, este asociată cu achiziționarea de plasmide de către aceasta, ceea ce a cauzat rezistență la multidrog și virulență crescută.

Caracteristicile patogenezei și tabloului clinic.Perioadă de incubație cu dizenterie 2-5 zile, uneori mai putin de o zi. Formarea unui focar infecțios în membrana mucoasă a părții descendente a intestinului gros (sigmoid și rect), unde pătrunde agentul cauzal al dizenteriei, este ciclică: aderența, colonizarea, introducerea Shigella în citoplasma enterocitelor, intracelulară a acestora. reproducerea, distrugerea și respingerea celulelor epiteliale, eliberarea intestinelor de agenți patogeni; după aceasta începe următorul ciclu - aderență, colonizare etc. Intensitatea ciclurilor depinde de concentrația agenților patogeni din stratul parietal al membranei mucoase. Ca urmare a ciclurilor repetate, focarul inflamator crește, ulcerele rezultate, conectându-se, cresc expunerea peretelui intestinal, ca urmare a cărora apar sânge, bulgări mucopurulenți, leucocite polimorfonucleare în scaun. Citotoxinele (SLT-I și SLT-II) provoacă distrugerea celulelor, enterotoxina - diaree, endotoxine - intoxicație generală. Clinica de dizenterie este determinată în mare măsură de tipul de exotoxine produse într-o măsură mai mare de agentul patogen, de gradul efectului său alergen și de starea imunitară a organismului. Cu toate acestea, multe întrebări privind patogeneza dizenteriei rămân neclare, în special: caracteristicile cursului dizenteriei la copiii primilor doi ani de viață, motivele tranziției dizenteriei acute la cronice, semnificația sensibilizării, mecanismul. a imunității locale a mucoasei intestinale etc. Cele mai tipice manifestări clinice ale dizenteriei sunt diareea, impulsul frecvent - în cazuri severe, de până la 50 sau mai multe ori pe zi, tenesmus (spasme dureroase ale rectului) și intoxicația generală. Natura scaunului este determinată de gradul de afectare a intestinului gros. Cea mai gravă este dizenteria cauzată de S.dysenteriae 1, cel mai ușor - dizenteria lui Sonne.

Imunitatea post-infecțioasă... După cum au arătat observațiile asupra maimuțelor, după ce au suferit dizenterie, rămâne o imunitate puternică și destul de lungă. Este cauzată de anticorpi antimicrobieni, antitoxine, activitate crescută a macrofagelor și limfocitelor T. Imunitatea locală a mucoasei intestinale, mediată de IgAs, joacă un rol semnificativ. Cu toate acestea, imunitatea este de natură specifică tipului, nu există o imunitate încrucișată puternică.

Diagnosticul de laborator... Metoda principală este bacteriologică. Materialul pentru cercetare este scaunul. Schema de izolare a agentului patogen: inoculare pe medii de diagnostic diferențial Endo și Ploskirev (în paralel pe mediu de îmbogățire cu inoculare ulterioară pe medii de Endo, Ploskirev) pentru a izola coloniile izolate, a obține o cultură pură, a studia proprietățile biochimice ale acesteia și, ținând cont acesta din urmă, identificarea folosind seruri aglutinante de diagnostic polivalente și monovalente. Se produc următoarele seruri comerciale:

1. La shigella care nu fermentează manitolul: la S.dysenteriae 1 la 2 S.dysenteriae 3-7(polivalent și monovalent), la S.dysenteriae 8-12(polivalent și monovalent).

2. Pentru manitol care fermentează Shigella:

la antigeni tipici S.flexneri I, II, III, IV, V, VI,

pentru a grupa antigenele S.flexneri 3, 4, 6,7,8- polivalent,

la antigeni S.boydii 1-18(polivalent și monovalent),

la antigeni S.sonnei Faza I, Faza II,

la antigeni S.flexneri I-VI + S.sonnei- polivalent.

Pentru detectarea antigenelor din sânge (inclusiv ca parte a CEC), urina și fecalele pot fi utilizate următoarele metode: RPHA, RSK, reacție de coaglutinare (în urină și fecale), IFM, RPHA (în serul sanguin). Aceste metode sunt foarte eficiente, specifice și potrivite pentru diagnosticul precoce.

Pentru diagnosticul serologic se pot utiliza: RPHA cu diagnosticul eritrocitar corespunzător, metoda imunofluorescenței (într-o modificare indirectă), metoda Coombs (determinarea titrului). anticorpi incompleti). Valoarea diagnostica are si un test alergic cu dizenterină (soluție de fracții proteice din Shigella Flexner și Sonne). Reacția se ia în considerare după 24 de ore.Se consideră pozitivă în prezența hiperemiei și a infiltrațiilor cu diametrul de 10-20 mm.

Tratament. Atenția principală este acordată restabilirii metabolismului normal apă-sare, alimentație rațională, detoxifiere, antibioticoterapie rațională (ținând cont de sensibilitatea agentului patogen la antibiotice). Oferă un efect bun aplicare timpurie bacteriofag polivalent de dizenterie, în special tabletat cu un înveliș de pectină, care protejează fagul de acțiunea sucului gastric HC1; în intestinul subțire, pectina se dizolvă, fagii sunt eliberați și își exercită efectul. CU scop preventiv fagul trebuie administrat cel puțin o dată la trei zile (perioada de supraviețuire a acestuia în intestin).

Problemă prevenire specifică. Pentru a crea imunitate artificială împotriva dizenteriei, s-au folosit diferite vaccinuri: din bacterii ucise, substanțe chimice, alcool, dar toate s-au dovedit a fi ineficiente și au fost întrerupte. S-au dezvoltat vaccinuri împotriva dizenteriei Flexner de la Shigella Flexner (mutant, dependent de streptomicină); vaccinuri ribozomale, dar nici ele nu au găsit o utilizare pe scară largă. Prin urmare, problema prevenirii specifice a dizenteriei rămâne nerezolvată. Principala modalitate de combatere a dizenteriei este îmbunătățirea sistemului de alimentare cu apă și canalizare, asigurarea unor regimuri sanitare și igienice stricte la întreprinderile alimentare, în special industria lactate, în instituțiile pentru copii, locurile publice și în menținerea igienei personale.

Microbiologia holerei

Conform definiției OMS, holera este o boală caracterizată prin diaree acută severă deshidratantă cu fecale sub formă apa de orez cauzate de infestarea cu Vibrio cholerae. Datorită faptului că se caracterizează printr-o capacitate pronunțată de a răspândi epidemia pe scară largă, curs greuși mortalitate ridicată, holera este una dintre cele mai periculoase infecții.

Patria istorică a holerei este India, mai exact, delta râurilor Gange și Brahmaputra (acum India de Est și Bangladesh), unde există din timpuri imemoriale (epidemiile de holeră în această zonă au fost observate pentru 500 ani î.Hr). Existența îndelungată a unui focar endemic al holerei aici este explicată din mai multe motive. Vibrio cholerae nu numai că poate supraviețui mult timp în apă, ci și se poate multiplica în ea în condiții favorabile - temperaturi peste +12 ° C, prezența materiei organice. Toate aceste condiții sunt evidente în India - climat tropical (temperatura medie anuală de la +25 până la +29 ° С), abundență de precipitații și aglomerare cu apă, densitate mare a populației, în special în delta Gangelui, o cantitate mare de materie organică în apă, poluare continuă a apei pe tot parcursul anului apa rezidualași fecale, un nivel material scăzut de trai și un fel de ritualuri religioase și de cult ale populației.

Agentul cauzal al holerei Vibrio cholerae a fost deschis în 1883. în timpul celei de-a cincea pandemii de către R. Koch, totuși, pentru prima dată vibrionul în fecalele pacienților cu diaree a fost descoperit în 1854. F. Patsini.

V.cholerae aparține familiei Vibrionaceae, care include mai multe genuri (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Gen Vibrio din 1985 are peste 25 de specii, dintre care cea mai mare valoare pentru o persoană are V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, dnificusși V. fluvialis.

Trăsăturile cheie ale genului Vibrio : scurte, care nu formează spori și capsule, baghete gram-negative curbate sau drepte, de 0,5 μm diametru, 1,5-3,0 μm lungime, mobile ( V.cholerae- monotrich, unele specii au doi sau mai mulți flageli polari); cresc bine și rapid pe medii obișnuite, chemoorganotrofe, fermentează carbohidrații pentru a forma acid fără gaz (glucoza este fermentată de-a lungul căii Embden-Meyerhof). Oxidaza pozitivă, formează indol, reduc nitrații la nitriți (V.cholerae dă o reacție pozitivă nitrozo-indol), scindează gelatina, adesea dau o reacție Voges-Proskauer pozitivă (adică formează acetilmetilcarbinol), nu au urază, nu formează H S. au decarboxilaze de lizină și ornitină, dar nu au arginină dihidrolaza.

Vibrio cholerae este foarte nepretențios față de mediile nutritive. Se înmulțește bine și rapid în apă peptonă (PW) 1% alcalină (pH 8,6-9,0) care conține 0,5-1,0% NaCl, depășind creșterea altor bacterii. Pentru a suprima creșterea Proteus la 1% (PT), se recomandă adăugarea de telurit de potasiu 4 (diluție finală 1: 100.000). 1% PV este cel mai bun mediu de îmbogățire pentru Vibrio cholerae. În timpul creșterii, după 6-8 ore, pe suprafața PV, formează o peliculă delicată, cenușie, care, la agitare, se descompune ușor și cade la fund sub formă de fulgi, PV devine moderat tulbure. Pentru izolarea Vibrio cholerae s-au propus diverse medii selective: agar alcalin, agar gălbenuș-sare, albuminat alcalin, agar sânge alcalin, lactoză-zaharoză și alte medii. Cel mai bun mediu este TCBS (agar tiosulfat citrat-bromotimol zaharoză) și modificările acestuia. Cu toate acestea, cel mai adesea este utilizat MPA alcalin, pe care Vibrio cholerae formează colonii netede sub formă de disc, transparente sticloase, de consistență vâscoasă, cu o nuanță albăstruie.

La semănat cu înțepătură într-o coloană de gelatină, vibrioul după 2 zile la 22-23 ° C provoacă lichefierea de la suprafață sub formă de bule, apoi în formă de pâlnie și, în final, strat cu strat.

În lapte, vibrionul se înmulțește rapid, determinând coagularea în 24-48 de ore, apoi are loc peptonizarea laptelui, iar după 3-4 zile vibrionul moare din cauza unei deplasări a pH-ului laptelui în partea acidă.

B. Heiberg, în funcție de capacitatea de a fermenta manoza, zaharoza și arabinoza, a distribuit toate vibrionii (holera și asemănător holerei) într-un număr de grupuri, al căror număr este acum 8. Vibrio cholerae aparține primului grup de Heiberg.

Vibrionii, asemănători ca caracteristici morfologice, culturale și biochimice cu holera, au fost denumiți și numiți diferit: paracholera, asemănător holerei, NAG-vibrios (vibrioni neaglutinați); vibrioni care nu aparțin grupului 01. Numele de familie subliniază cel mai precis relația lor cu Vibrio cholerae. După cum a fost stabilit de A. Gardner și K. Venkatraman, holera și vibrionii asemănători holerei au un antigen H comun, dar diferă în antigenele O. Conform antigenului O, holera și vibrionii asemănători holerei sunt în prezent împărțiți în 139 de serogrupuri O, dar numărul lor este completat tot timpul. Vibrio cholerae aparține grupului 01. Are un antigen A comun și două antigene specifice tipului - B și C, conform cărora se disting trei serotipuri V.cholerae- serotipul Ogawa (AB), serotipul Inaba (AC) și serotipul Gikoshima (ABC). Vibrio cholerae în stadiul de disociere are un antigen OR. În acest sens, pentru identificare V.cholerae Se utilizează ser O, ser OR și seruri specifice tipului de Inaba și Ogawa.

Factori patogeni V.cholerae :

1. Mobilitate.

2. Chemotaxie. Cu ajutorul acestor proprietăți, vibrionul învinge strat de slimeși interacționează cu celulele epiteliale. La Che "mutanții (care și-au pierdut capacitatea de a face chimiotaxie), virulența este redusă drastic. Virulența în Mot" mutanții (care și-au pierdut mobilitatea) fie dispar complet, fie este redusă cu un factor de 100-1000.

3. Factori de aderență și colonizare prin care vibrionul aderă la microvilozități și colonizează membrana mucoasă a intestinului subțire.

4. Enzime: mucinaza, proteaza, neuraminidaza, lecitinaza etc.

Ele favorizează aderența și colonizarea, deoarece distrug substanțele care alcătuiesc mucusul. Neuraminidaza, care scindează acidul sialic din glicoproteinele epiteliale, creează un loc de „aterizare” pentru vibrioni. În plus, crește numărul de receptori pentru coleragen prin modificarea tri- și disialogangliozidelor în monosialogangliozide Gm b, care servește ca receptor pentru colerogen.

5. Principalul factor de patogenitate V.cholerae este un exotoxin-colerogen, care determină patogeneza holerei. Molecula de holeragen are m.m. 84 kDa și este format din două fragmente - A și B. Fragmentul A este format din două peptide - A1 și A2 - și are proprietatea specifică a toxinei holerice. Fragmentul B este format din 5 subunități identice și îndeplinește două funcții: 1) recunoaște receptorul (monosialogangliozid) al enterocitelor și se leagă de acesta;

2) formează un canal hidrofob intramembranar pentru trecerea subunității A. Peptida A 2 Cl este utilizată pentru conectarea fragmentelor A și B. Funcția toxică propriu-zisă este îndeplinită de peptida A t. Interacționează cu NAD, provoacă hidroliza acestuia, ADP-riboza rezultată se leagă de subunitatea de reglare a adenilat-ciclazei. Aceasta duce la inhibarea hidrolizei GTP. Complexul GTP + adenilat ciclază rezultat determină hidroliza ATP cu formarea cAMP. (O altă modalitate de acumulare a AMPc este suprimarea de către colerogen a enzimei care hidrolizează AMPc la 5-AMP).

6. Pe langa coleragen, Vibrio cholerae sintetizeaza si secreta un factor care creste permeabilitatea capilara.

7. În vibrionii holeric s-au găsit și alte exotoxine, în special, de tipul LT, ST și SLT.

8. Endotoxina. Lipopolizaharidă V.cholerae are proprietăți endotoxice puternice. El este responsabil pentru intoxicația generală a corpului și vărsături. Anticorpii împotriva endotoxinei au un efect vibriocid pronunțat (dizolvă vibrionii în prezența complementului) și sunt o componentă importantă a imunității post-infecțioase și post-vaccinare.

Capacitatea vibriorilor care nu aparțin grupului 01 de a provoca boli diareice sporadice sau de grup la oameni este asociată cu prezența enterotoxinelor de tip LT sau ST, care stimulează fie sistemele de adenilat, fie, respectiv, guanilat ciclază.

Sinteza colerogenului este cea mai importantă proprietate V. holerae. Genele care controlează sinteza fragmentelor A și B de coleragen sunt combinate în operonul vctAB sau ctxB, ele fiind localizate pe cromozomul vibrio. Unele tulpini de Vibrio cholerae au fiecare doi astfel de operoni non-tandem. Funcția operonului este controlată de două gene reglatoare. Gena toxR oferă control pozitiv; mutațiile acestei gene duc la o scădere de 1000 de ori a producției de toxine. Gena htx efectuează control negativ, mutațiile în această genă cresc producția de toxină de 3-7 ori.

Următoarele metode pot fi utilizate pentru a detecta coleragenul:

1. Teste biologice pe iepuri. Odată cu administrarea intraintestinală de Vibrio cholerae la iepuri de lapte (nu mai mult de 2 săptămâni), aceștia dezvoltă un sindrom colerogenic tipic: diaree, deshidratare și moartea iepurilor. Autopsie - o injecție ascuțită a vaselor stomacului și subțiri
intestine, uneori se acumulează lichid limpede... Dar modificările din intestinul gros sunt deosebit de caracteristice - este mărit și umplut cu un lichid complet transparent, de culoarea paiului, cu fulgi și bule de gaz. Când vibrionii de holeră sunt introduși în zona legată a intestinului subțire la iepurii adulți, ei prezintă aceleași modificări în intestinul gros ca și în cazul infecției iepurilor de alăptare.

2. Detectarea directă a coleragenului prin imunofluorescentă sau test imuno-enzimatic sau reacție de hemoliză imună pasivă (colerogenul se leagă de Gm1 al eritrocitelor și sunt lizate atunci când se adaugă anticorpi antitoxici și complement).

3. Stimularea adenilat-ciclazei celulare în culturi celulare.

4. Utilizarea unui fragment de cromozom ca sondă ADN V.cholerae, purtător de operoncolerogen.

În timpul celei de-a șaptea pandemii, tulpinile au fost izolate V.cholerae cu diferite grade de virulență: colerogen (virulent), ușor colerogen (scăzut virulent) și noncolerogen (non-virulent). Necolerogen V.cholerae, de regulă, au activitate hemolitică, nu sunt lizate de către fagul de diagnostic al holerei 5 (HDF-5) și nu provoacă boli umane.

Pentru tastarea fagilor V.cholerae(inclusiv V.eltor) S. Mukherjee a propus seturile corespunzătoare de fagi, care au fost apoi completate în Rusia cu alți fagi. Un set de astfel de fagi (1-7) face posibilă distingerea între V.cholerae 16 tipuri de fagi. HDF-3 lizează selectiv vibrionii holeric de tip clasic, HDF-4 - vibrionii El Tor, iar HDF-5 lizează numai vibrionii colerogeni (virulenți) de ambele tipuri și nu lizează vibrionii noncolerogeni.

Vibrionii colerogeni, de regulă, nu au activitate hemolitică, sunt lizați de HDF-5 și provoacă holera la om.

Rezistența patogenului holeric. Vibrionii holerei supraviețuiesc bine la temperaturi scăzute: în gheață rămân viabile până la 1 lună; în apă de mare - până la 47 de zile, în apă de râu - de la 3-5 zile până la câteva săptămâni, în fiert apă minerală persistă mai mult de 1 an, în sol - de la 8 zile la 3 luni, în fecale proaspete - până la 3 zile, pe produse fierte (orez, tăiței, carne, cereale etc.) supraviețuiesc 2-5 zile, pe legume crude- 2-4 zile, pe fructe - 1-2 zile, in lapte si produse lactate - 5 zile; atunci când sunt depozitate la rece, perioada de supraviețuire crește cu 1-3 zile: pe lenjeria contaminată cu fecale, rămân până la 2 zile, iar pe materialul umed - o săptămână. Vibrionii holerei mor la 80 ° C după 5 minute, la 100 ° C - instantaneu; foarte sensibil la acizi; sub influența cloraminei și a altor dezinfectanți mor în 5-15 minute. Sunt sensibili la uscăciune și acțiune directă. razele de soare, dar persistă bine și timp îndelungat și chiar se înmulțesc în corpuri de apă deschise și ape uzate, bogate în materie organică, cu un pH alcalin și o temperatură peste 10-12°C. Foarte sensibil la clor: o doză de clor activ de 0,3-0,4 mg/l apă în 30 de minute determină o dezinfecție sigură de Vibrio cholerae.

Caracteristicile epidemiologiei... Principala sursă de infecție este doar o persoană - un pacient cu holeră sau un purtător de vibrio, precum și apa poluată de acestea. Niciun animal din natură nu se îmbolnăvește de holeră. Metoda de infectare este fecal-oral. Modalităţi de infectare: a) principal - prin apă folosită pentru băut, scăldat şi nevoile casnice; b) contact-gospodăresc şi c) prin alimentaţie. Toate epidemiile și pandemiile majore de holeră erau de natură acvatică. Vibrionii holeric au astfel de mecanisme adaptative care asigură existența populațiilor lor atât în ​​corpul uman, cât și în anumite ecosisteme ale corpurilor de apă deschise. Diareea abundentă cauzată de Vibrio cholerae duce la curățarea intestinelor de bacteriile concurente și contribuie la răspândirea largă a agentului patogen în mediu inconjurator, în primul rând în apele uzate și în corpurile de apă deschise unde sunt evacuate. O persoană cu holeră secretă agentul patogen într-o cantitate uriașă - de la 100 de milioane la 1 miliard la 1 ml de fecale, purtătorul de vibrioni secretă 100-100.000 de vibrioni în 1 ml, doza infectantă este de aproximativ 1 milion de vibrioni. Durata izolării Vibrio cholerae la purtătorii sănătoși este de la 7 la 42 de zile, iar la cei care au fost bolnavi de 7-10 zile. Descărcarea mai lungă este extrem de rară.

O caracteristică a holerei este că după aceasta, de regulă, nu există transport pe termen lung și nu se formează focare endemice persistente. Cu toate acestea, așa cum sa menționat deja mai sus, din cauza poluării corpurilor de apă deschise cu ape uzate care conțin cantități mari de substanțe organice, detergentiși sare de masă, vara Vibrio cholerae în ele nu numai că supraviețuiește mult timp, dar chiar se înmulțește.

O semnificație epidemiologică importantă este faptul că vibrionii holeric din grupa 01, atât netoxigeni, cât și toxigeni, pot persista mult timp în diverse ecosisteme acvatice sub formă de forme necultivate. Cu ajutorul unei reacții în lanț a polimerazei cu studii bacteriologice negative într-un număr de teritorii endemice ale CSI, gene veterinare de forme necultivate au fost găsite în diferite corpuri de apă. V. holerae.

În cazul bolilor holerice se realizează un complex de măsuri antiepidemice, printre care principala și decisivă este depistarea și izolarea activă în timp util (spitalizare, tratament) a pacienților în formă acută și atipică și a purtătorilor sănătoși de vibrio; se iau măsuri pentru a reduce modalități posibile răspândirea infecției; Atentie speciala plătite la alimentarea cu apă (clorarea apei potabile), respectarea regimului sanitar și igienic la întreprinderile alimentare, în instituțiile pentru copii, locurile publice; se efectuează un control strict, inclusiv bacteriologic, asupra corpurilor de apă deschise, se efectuează imunizarea populației etc.

Caracteristicile patogenezei și clinicii... Perioada de incubație pentru holeră variază de la ore anti-alunecare la 6 zile, cel mai adesea 2-3 zile. Odată ajuns în lumenul intestinului subțire, vibrionii holeric, datorită mobilității și chemotaxiei către membrana mucoasă, sunt direcționați către mucus. Pentru a pătrunde prin ea, vibrionii produc o serie de enzime: neuraminidaza, mucinaza, protează, lecitinaza, unele distrug substanțele conținute în mucus și facilitează mișcarea vibrionilor către celulele epiteliale. Prin aderență, vibrionii se atașează de glicocalixul epiteliului și, pierzând mobilitatea, încep să se înmulțească intens, colonizând microvilozitățile intestinului subțire și, în același timp, produc o cantitate mare de exotoxină-coleragen. Moleculele de coleragen se leagă de monosialogangliozida Gm1 și pătrund în membrana celulară, activează sistemul de adenil ciclază, iar cAMP acumulat provoacă hipersecreția de lichid, cationi și anioni Na +, HCO 3 ~, K +, SG din enterocite, ceea ce duce la diaree holeră și organism de deshidratare. Există trei tipuri de evoluție a bolii:

1. boală diareică deshidratantă violentă, severă, care duce la decesul pacientului după câteva ore;

2. curs mai puțin sever, sau diaree fără deshidratare;

3. cursul asimptomatic al bolii (purtător de vibrio).

În holera severă, pacienții dezvoltă diaree, scaunele devin mai frecvente, mișcările intestinale devin mai abundente, devin apoase, își pierd mirosul fecal și arată ca apa de orez (un lichid tulbure cu resturi de mucus și celule epiteliale care plutesc în el). Apoi vărsăturile debilitante se unesc, mai întâi cu conținutul intestinelor, iar apoi vărsăturile ia forma apei de orez. Temperatura pacientului scade sub normal, pielea devine cianotică, încrețită și rece - holeră algidă. Ca urmare a deshidratării, sângele se îngroașă, se dezvoltă cianoză, înfometarea de oxigen, funcția rinichilor suferă brusc, apar convulsii, pacientul își pierde cunoștința și apare moartea. Mortalitatea prin holeră în timpul celei de-a șaptea pandemii a variat de la 1,5% în țările dezvoltate la 50% în țările în curs de dezvoltare.

Imunitatea post-infecțioasă bolile durabile, pe termen lung, repetate sunt rare. Imunitatea este antitoxică și antimicrobiană, datorită anticorpilor (antitoxinele persistă mai mult decât anticorpii antimicrobieni), celulelor memoriei imune și fagocitelor.

Diagnosticul de laborator. Metoda principală și decisivă de diagnosticare a holerei este bacteriologică. Materialul de cercetare de la pacient este fecalele și vărsăturile; excrementele sunt examinate pentru vibrion; de la persoanele care au murit de holeră, se iau pentru cercetare un segment legat al intestinului subțire și al vezicii biliare; de la obiectele mediului extern, apa din rezervoare deschise și apele uzate este cel mai adesea investigată.

Când se efectuează cercetări bacteriologice, trebuie respectate următoarele trei condiții:

1) cât mai curând posibil să semăneze materialul de la pacient (Vibrio cholerae rămâne în fecale pentru o perioadă scurtă de timp);

2) vasele în care este dus materialul nu trebuie dezinfectate chimicaleși nu trebuie să conțină urmele lor, deoarece Vibrio cholerae este foarte sensibil la ele;

3) eliminarea posibilității de contaminare și infectare a altora.

În cazurile în care ies în evidență V.cholerae nu 01-grupuri, acestea ar trebui să fie tipizate folosind serurile aglutinante corespunzătoare ale altor serogrupuri. externare de la un pacient cu diaree (inclusiv asemănătoare holerei) V.cholerae nu grupul 01 necesită aceleași măsuri antiepidemice ca și în cazul izolării V.cholerae 01-grupe. Dacă este necesar, în vibrio cholerae izolat, una dintre metode determină capacitatea de a sintetiza colerogenul sau prezența genelor de coleragen în ele folosind o sondă ADN.

Diagnosticul serologic al holerei este auxiliar. În acest scop, poate fi utilizată reacția de aglutinare, dar este mai bine să se determine titrul de anticorpi vibriocizi sau antitoxine (anticorpii împotriva colerogenului se determină prin imunotest enzimatic sau metode imunofluorescente).

Tratament pacienții cu holeră ar trebui să fie în primul rând în rehidratare și restabilire a metabolismului normal apă-sare. În acest scop, se recomandă utilizarea soluțiilor saline, de exemplu, din următoarea compoziție: NaCl - 3,5; NaHC03 2,5; KC1 - 1,5 și glucoză - 20,0 g la 1 litru de apă. Un astfel de tratament bazat pe patogenetic în combinație cu terapia rațională cu antibiotice poate reduce mortalitatea în holeră la 1% sau mai puțin.

Profilaxia specifică. Pentru a crea imunitate artificială, au fost propuse diferite vaccinuri, inclusiv cele din tulpinile ucise de Inaba și Ogawa; colerogen-toxoid pentru administrare subcutanată și vaccin bivalent chimic enteral, sos

Dizenteria bacteriană, sau shigeloza, este o boală infecțioasă cauzată de bacterii din genul Shigella, care afectează în principal colonul. Numele genului este asociat cu K. Shigi, care a descoperit unul dintre agenții patogeni

dizenterie.

Taxonomie și clasificare... Agenții cauzali ai dizenteriei aparțin diviziunii Gracilicutes, familiei Enterobacteriaceae, genului Shigella.

Morfologie și proprietăți tinctoriale... Shigella - baghete gram-negative cu capete rotunjite, lungi de 2-3 microni, grosime de 0,5-7 microni (vezi Fig. 10.1); nu formează spori, nu au flageli, nemișcați. În multe tulpini, se găsesc vilozități comune și pastile sexuale. Unele shigella au o microcapsulă.

Cultivare. Bastoanele de dizenterie sunt anaerobe facultative. Sunt nepretențioși față de mediile nutritive, cresc bine la o temperatură de 37 ° C și un pH de 7,2-7,4. Pe medii solide, formează mici colonii transparente, în medii lichide -

opacitate difuză. Bulionul de selenit este cel mai adesea folosit ca mediu de îmbogățire pentru cultivarea Shigella.

Activitate enzimatică... Shigella are o activitate enzimatică mai mică decât alte enterobacteriacee. Fermentează carbohidrații pentru a forma acid. O caracteristică importantă care face posibilă diferențierea shigella este relația lor cu manitol: S. dysenteriae nu fermentează manitolul, reprezentanții grupelor B, C, D sunt manitol-pozitivi. Cele mai active din punct de vedere biochimic sunt S. sonnei, care poate fermenta lent (în decurs de 2 zile) lactoza. Pe baza relației dintre S. sonnei și ramnoză, xiloză și maltoză, se disting șapte variante biochimice.

Structura antigenică... Shigella are un O-antigen, eterogenitatea sa face posibilă izolarea serovarelor și subsovarilor în cadrul grupurilor; la unii membri ai genului se găsește antigenul K.

Factori patogeni... Toți bacilii de dizenterie formează endotoxina, care are un efect enterotrop, neurotrop, pirogen. În plus, S. dysenteriae (serovar I) - Grigoriev-Shigi shigella - secretă o exotoxină care are un efect enterotoxic, neurotoxic, citotoxic și nefrotoxic asupra organismului, care perturbă în consecință metabolismul apă-sare și activitatea sistemului nervos central, duce la moartea celulelor epiteliale ale colonului, afectarea tubilor renali. Un curs mai sever de dizenterie cauzat de acest agent patogen este asociat cu formarea de exotoxină. Alte tipuri de Shigella pot produce, de asemenea, exotoxină. A fost descoperit factorul de permeabilitate RF, în urma căruia vasele de sânge sunt afectate. Factorii de patogenitate includ, de asemenea, o proteină invazivă care promovează pătrunderea lor în celulele epiteliale, precum și pili și proteine ​​ale membranei exterioare responsabile de aderență și o microcapsule.

Rezistenţă... Shigella nu este foarte rezistentă la diverși factori. S. sonnei sunt mai rezistente, care rămân în apa de la robinet până la 2 "/ 2 luni; în apă deschisă supraviețuiesc până la V / 2 luni. S. sonnei nu numai că poate persista suficient de mult, ci și se înmulțește în produse, mai ales produsele lactate.

Epidemiologie... Dizenteria este o infecție antroponă: sursa sunt bolnavii și purtătorii. Mecanismul de transmitere a infecțiilor este fecal-oral. Căile de transmitere pot fi diferite - cu dizenteria Zonne predomină calea alimentară, cu dizenteria Flexner, calea apei, pentru dizenteria lui Grigoriev-Shiga, traseul contact-gospodăresc este caracteristic. Dizenteria apare în multe țări din întreaga lume. În final

ani s-a înregistrat o creștere bruscă a incidenței acestei infecții. Oamenii de toate vârstele se îmbolnăvesc, dar copiii de la 1 la 3 ani sunt cei mai susceptibili la dizenterie. Numărul de pacienți crește în iulie - septembrie. Diferite tipuri de shigella în funcție de individ

regiunile sunt distribuite inegal.

Patogeneza... Shigella prin gură intră în tractul gastrointestinal și ajunge în intestinul gros. Posedând tropism la epiteliul său, agenții patogeni se atașează la celule cu ajutorul piliului și proteinelor membranei exterioare. Datorită factorului invaziv, ele pătrund în celule, se înmulțesc acolo, în urma cărora celulele mor. În peretele intestinal se formează ulcerații, care sunt apoi înlocuite cu cicatrici. Endotoxina, eliberată în timpul distrugerii bacteriilor, provoacă intoxicație generală, creșterea motilității intestinale, diaree. Sângele din ulcerele rezultate intră în scaun. Ca urmare a acțiunii exotoxinei, se observă o încălcare mai pronunțată a metabolismului apă-sare, a activității sistemului nervos central și a leziunilor renale.

Tabloul clinic. Perioada de incubație durează de la 1 la 5 zile. Boala începe acut cu o creștere a temperaturii corpului la 38-39 ° C, apar dureri abdominale și diaree. Un amestec de sânge, mucus se găsește în scaun. Cea mai gravă este dizenteria Grigoriev-Shiga.

Imunitate... După o boală, imunitatea este nu numai specifică speciei, ci și specifică variantei. Este de scurtă durată și fragilă. Adesea, boala devine cronică.

Diagnosticul microbiologic. Fecalele pacientului sunt luate ca material de testare. Baza diagnosticului este o metodă bacteriologică care vă permite să identificați agentul patogen, să determinați sensibilitatea acestuia la

antibiotice, efectuați identificarea intraspecifică (determinați varianta biochimică, serovar sau colicinogenovar). Cu un curs prelungit de dizenterie, poate fi folosit ca metodă serologică auxiliară, care constă în stabilirea RA, RNGA (prin creșterea titrului de anticorpi la repetarea reacției, diagnosticul poate fi confirmat).

Tratament. Pacienții cu forme severe de dizenterie Grigoriev-Shigi și Flexner sunt tratați cu antibiotice cu spectru larg, cu luarea în considerare obligatorie a unei antibioticograme, deoarece printre Shigella există adesea nu numai antibiotice.

arpagic, dar si forme dependente de antibiotice. În formele mai ușoare de dizenterie, antibioticele nu sunt utilizate, deoarece utilizarea lor duce la disbioză, care agravează procesul patologic și întreruperea proceselor de recuperare în mucoasa colonului.

Profilaxie... Singurul medicament care poate fi utilizat în focarele de infecție cu scop profilactic este bacteriofagul de dizenterie. Rolul principal îl joacă profilaxia nespecifică.

Microbiologia dizenteriei

Dizenteria este o boală infecțioasă caracterizată prin intoxicație generală a corpului, diaree și un fel de afectare a membranei mucoase a intestinului gros. Este una dintre cele mai frecvente boli intestinale acute din lume. Boala este cunoscută din cele mai vechi timpuri sub denumirea de „diaree cu sânge”, dar natura ei s-a dovedit a fi diferită. În 1875, omul de știință rus F.A.Lesh a izolat o amebă de la un pacient cu diaree sângeroasă. Entamoeba histolytica, în următorii 15 ani, s-a stabilit independența acestei boli, pentru care s-a păstrat denumirea de amebiază.

Agenții cauzali ai dizenteriei în sine sunt un grup mare de bacterii similare biologic, unite în gen Shigella... Agentul cauzal a fost descoperit pentru prima dată în 1888 de A. Chantemes și F. Vidal; în 1891 a fost descrisă de A.V.Grigoriev, iar în 1898 K. Shiga, folosind serul primit de la un pacient, a identificat agentul patogen la 34 de bolnavi cu dizenterie, dovedind în final rolul etiologic al acestei bacterii. Cu toate acestea, în anii următori, au fost descoperiți și alți agenți cauzali ai dizenteriei: în 1900 - de S. Flexner, în 1915 - de K. Sonne, în 1917 - de K. Stutzer și K. Schmitz, în 1932 - de J. Boyd , în 1934 - D. Large, în 1943 - A. Sachs. În prezent genul Shigella include mai mult de 40 de serotipuri. Toate sunt baghete gram-negative scurte imobile care nu formează spori și capsule care cresc bine pe medii nutritive convenționale, nu cresc pe medii de foame cu citrat sau malonat ca unică sursă de carbon; nu formează H2S, nu au urează; reacția Voges-Proskauer este negativă; glucoza și alți carbohidrați sunt fermentați pentru a forma acid fără gaz (cu excepția unor biotipuri Shigella flexneri: S. manchesterși S. newcastle); de regulă, nu fermentează lactoza (cu excepția Shigella Sonne), adonitul, salicină și inozitol, nu lichefiază gelatina, de obicei formează catalază, nu au lizin decarboxilază și fenilalanin deaminază. Conținutul de G + C în ADN este de 49 - 53 % mol%. Shigella sunt anaerobi facultativi, temperatura optimă pentru creștere este de 37 ° C, nu cresc la temperaturi peste 45 ° C, pH-ul optim al mediului este de 6,7 - 7,2. Coloniile pe medii solide sunt rotunde, convexe, translucide; în caz de disociere, se formează colonii aspre în formă de R. Creșterea pe BCH sub formă de turbiditate uniformă, formele aspre formează un sediment. Culturile proaspăt izolate de Shigella Sonne formează de obicei colonii de două tipuri: mici, rotunde, convexe (faza I), mari plate (faza II). Natura coloniei depinde de prezența (faza I) sau absența (faza II) a unei plasmide cu o masă de 120 MD, ceea ce determină și virulența shigella Sonne.

Clasificarea internațională a Shigella este construită ținând cont de caracteristicile biochimice ale acestora (manitol-nefermentant, manitol-fermentant, lactoză cu fermentație lentă Shigella) și caracteristicile structurii antigenice (Tabelul 37).

La Shigella s-au găsit antigene O cu specificitate diferită: comune pentru familie Enterobacteriaceae, generic, specific de specie, grup și tip, precum și antigenele K; Nu au antigene H.

Tabelul 37

Clasificarea bacteriilor din gen Shigella

Clasificarea ia în considerare numai antigenele O-specifice de grup și tip. În conformitate cu aceste caracteristici, genul Shigella este subdivizat în 4 subgrupe sau 4 tipuri și include 44 de serotipuri. În subgrupa A (tip Shigella dysenteriae) a inclus shigella care nu fermentează manitolul. Specia include 12 serotipuri (1 - 12). Fiecare serotip are propriul său antigen de tip distinct; legăturile antigenice dintre serotipuri, precum și cu alte tipuri de Shigella, sunt slabe. La subgrupa B (tip Shigella flexneri) includ shigella, de obicei manitol care fermentează. Shigella acestei specii sunt înrudite serologic între ele: conțin antigene specifice tipului (I-VI), conform cărora sunt subîmpărțite în serotipuri (1-6) și antigene de grup, care se găsesc în compoziții diferite în fiecare serotip. şi conform cărora serotipurile sunt subdivizate în subserotipuri. În plus, această specie include două variante antigenice - X și Y, care nu au antigene tipice, ele diferă în seturile de antigene de grup. Serotip S. flexneri 6 nu are subserotipuri, dar este împărțit în 3 tipuri biochimice în funcție de caracteristicile de fermentație a glucozei, manitolului și dulcitului (Tabelul 38).

Tabelul 38

Biotipuri S. flexneri 6

Notă. K - fermentație cu formare numai de acid; KG - fermentație cu formare de acid și gaz; (-) - fără fermentație.

Antigenul lipopolizaharidic O din toate Flexner Shigella conține antigenul de grup 3, 4 ca principală structură primară, sinteza sa este controlată de o genă cromozomială situată în apropierea locului his. Antigenii specifici de tip I, II, IV, V și antigenele de grup 6, 7, 8 sunt rezultatul modificării antigenelor 3, 4 (glicozilare sau acetilare) și sunt determinate de genele profagelor de conversie corespunzătoare, locul de integrare al care se află în regiunea lac - pro a cromozomului Shigella.

A apărut pe teritoriul țării în anii 80. secolul XX și un nou sub-seotip larg răspândit S. flexneri 4(IV: 7, 8) diferă de sub-serotipul 4a (IV: 3, 4) și 4b (IV: 3, 4, 6), a apărut din varianta S. flexneri Y(IV: 3, 4) datorită lizogenizării sale prin conversia profagelor IV și 7, 8.

La subgrupul C (tip Shigella boydii) includ shigella, de obicei manitol care fermentează. Membrii grupului sunt diferiți serologic unul de celălalt. Conexiunile antigenice în cadrul unei specii sunt slab exprimate. Specia include 18 serotipuri (1 - 18), fiecare dintre ele având propriul său antigen de tip principal.

În subgrupa D (form Shigella sonnei) include shigella, de obicei manitol care fermentează și este capabilă să fermenteze lent (după 24 de ore de incubație și mai târziu) lactoza și zaharoza. Vedere S. sonnei include un serotip, dar coloniile din fazele I și II au propriile lor antigene specifice tipului. Pentru clasificarea intraspecifică a Shigella Sonne au fost propuse două metode:

1) împărțirea lor în 14 tipuri și subtipuri biochimice în funcție de capacitatea lor de a fermenta maltoză, ramnoză și xiloză; 2) împărțirea în tipuri de fagi în funcție de sensibilitatea la un set de fagi corespunzători.

Aceste metode de tipizare au în principal semnificație epidemiologică. În plus, Shigella Sonne și Shigella Flexner în același scop sunt supuse tipării în funcție de capacitatea de a sintetiza colicine specifice (colicinogenotyping) și sensibilitatea la colicine cunoscute (colicinotyping). Pentru a determina tipul de colicine produse de Shigella, J. Abbott și R. Chenon au propus seturi de tulpini tipice și indicator de Shigella și pentru a determina sensibilitatea Shigella la tipuri cunoscute de colicine, un set de tulpini colicinogene de referință ale P. Frederick. este folosit.

Rezistenţă. Shigella are o rezistență destul de mare la factorii de mediu. Aceștia supraviețuiesc pe pânză de bumbac și hârtie până la 30 - 36 de zile, în excremente uscate - până la 4 - 5 luni, în sol - până la 3 - 4 luni, în apă - de la 0,5 la 3 luni, pe fructe și legume - până la 2 săptămâni, în lapte și produse lactate - până la câteva săptămâni; la o temperatură de 60 ° C mor în 15 - 20 de minute. Sensibil la soluții de cloramină, clor activ și alți dezinfectanți.

Factori patogeni. Cea mai importantă proprietate biologică a Shigella, care le determină patogenitatea, este capacitatea de a invada celulele epiteliale, de a se multiplica în ele și de a le provoca moartea. Acest efect poate fi detectat cu ajutorul unui test keratoconjunctival (introducerea sub pleoapa inferioară a cobaiului a unei anse de cultură Shigella (2-3 miliarde de bacterii) determină dezvoltarea keratoconjunctivitei seroase), precum și prin infectarea culturilor celulare ( efect citotoxic) sau embrioni de pui (moartea lor) sau șoareci albi intranazal (dezvoltarea pneumoniei). Principalii factori ai patogenității Shigella pot fi împărțiți în trei grupuri:

1) factori care determină interacțiunea cu epiteliul mucoasei;

2) factori care asigură rezistența la mecanismele umorale și celulare de apărare ale macroorganismului și capacitatea Shigella de a se multiplica în celulele sale;

3) capacitatea de a produce toxine și produse toxice, care determină dezvoltarea procesului patologic în sine.

Primul grup include factorii de aderență și colonizare: rolul lor este jucat de pili, proteinele membranei exterioare și LPS. Enzimele care distrug mucusul - neuraminidaza, hialuronidaza, mucinaza - favorizeaza aderenta si colonizarea. Al doilea grup include factori de invazie care favorizează pătrunderea Shigella în enterocite și reproducerea lor în ele și în macrofage cu manifestarea simultană a unui efect citotoxic și (sau) enterotoxic. Aceste proprietăți sunt controlate de genele plasmidei cu o masă de 140 MD (codifică sinteza proteinelor membranei exterioare care provoacă invazia) și genele cromozomiale ale Shigella: kcp A (provoacă keratoconjunctivită), cyt (responsabilă de celule). distrugere), precum și alte gene care nu sunt încă identificate. Protecția Shigella împotriva fagocitozei este asigurată de antigenul K de suprafață, antigenele 3, 4 și lipopolizaharide. În plus, lipida A a endotoxinei Shigella are un efect imunosupresor: suprimă activitatea celulelor memoriei imune.

Al treilea grup de factori de patogenitate include endotoxina și două tipuri de exotoxine găsite în Shigella - exotoxine Shiga și shiga-like (SLT-I și SLT-II), ale căror proprietăți citotoxice sunt cele mai pronunțate în S. dysenteriae 1... Toxine de tip Shiga și Shiga-like găsite în alte serotipuri S. dysenteriae, sunt formate si din S. flexneri, S. sonnei, S. boydii, EHEC și niște salmonele. Sinteza acestor toxine este controlată de genele toxice ale fagilor convertitori. Enterotoxine de tip LT au fost găsite la Shigella Flexner, Sonne și Boyd. Sinteza lor LT este controlată de gene plasmide. Enterotoxina stimulează activitatea adenilat-ciclazei și este responsabilă pentru dezvoltarea diareei. Toxina Shiga, sau neurotoxina, nu reacționează cu sistemul adenil-ciclazei, dar are un efect citotoxic direct. Shiga și toxinele asemănătoare shiga (SLT-I și SLT-II) au o masă de 70 kD și constau din subunități A și B (cea din urmă dintre 5 subunități mici identice). Glicolipidul membranei celulare servește ca receptor pentru toxine.

Virulența Shigella Sonne depinde și de plasmida cu o masă de 120 MD. Controlează sinteza a aproximativ 40 de polipeptide ale membranei exterioare, dintre care șapte sunt asociate cu virulență. Shigella Sonne, având această plasmidă, formează colonii de fază I și sunt virulente. Culturile care au pierdut plasmida formează colonii de fază II și sunt lipsite de virulență. Plasmide cu m.m. 120 - 140 MD au fost găsite la Shigella Flexner și Boyd. Lipopolizaharida Shigella este o endotoxină puternică.

Caracteristicile epidemiologiei. Sursa de infecție este doar oamenii. Niciun animal din natură nu se îmbolnăvește de dizenterie. În condiții experimentale, dizenteria poate fi reprodusă numai la maimuțe. Metoda de infectare este fecal-oral. Căi de transmitere - apă (predominantă pentru Shigella lui Flexner), alimente, în special lapte și produse lactate (calea predominantă de infecție pentru Shigella Sonne), și contact cu gospodăria, în special pentru specie S. dysenteriae.

O caracteristică a epidemiologiei dizenteriei este modificarea compoziției speciilor a agenților patogeni, precum și a biotipurilor Zonne și a serotipurilor Flexner în anumite regiuni. De exemplu, până la sfârșitul anilor 30. secolul XX pentru o cotă S. dysenteriae 1 a reprezentat până la 30 - 40% din toate cazurile de dizenterie, iar apoi acest serotip a început să apară din ce în ce mai puțin și aproape a dispărut. Cu toate acestea, în anii 1960 - 1980. S. dysenteriae a reapărut în arena istorică și a provocat o serie de epidemii, care au dus la formarea a trei focare hiperendemice ale acesteia - în America Centrală, Africa Centrală și Asia de Sud (India, Pakistan, Bangladesh și alte țări). Motivele pentru modificarea compoziției speciilor agenților cauzali ai dizenteriei sunt probabil asociate cu o modificare a imunității turmei și cu o schimbare a proprietăților bacteriilor de dizenterie. În special, întoarcerea S. dysenteriae 1 iar răspândirea sa pe scară largă, care a determinat formarea de focare hiperendemice de dizenterie, este asociată cu achiziționarea de plasmide de către aceasta, ceea ce a cauzat rezistență la multidrog și virulență crescută.

Caracteristicile patogenezei și tabloului clinic. Perioada de incubație pentru dizenterie este de 2 - 5 zile, uneori mai puțin de o zi. Formarea unui focar infecțios în membrana mucoasă a părții descendente a intestinului gros (sigmoid și rect), unde pătrunde agentul cauzal al dizenteriei, este ciclică: aderența, colonizarea, introducerea Shigella în citoplasma enterocitelor, intracelulară a acestora. reproducerea, distrugerea și respingerea celulelor epiteliale, eliberarea intestinelor de agenți patogeni; după aceasta începe următorul ciclu - aderență, colonizare etc. Intensitatea ciclurilor depinde de concentrația agenților patogeni din stratul parietal al membranei mucoase. Ca urmare a ciclurilor repetate, focarul inflamator crește, ulcerele rezultate, conectându-se, cresc expunerea peretelui intestinal, ca urmare a cărora apar sânge, bulgări mucopurulenți, leucocite polimorfonucleare în scaun. Citotoxinele (SLT-I și SLT-II) provoacă distrugerea celulelor, enterotoxina - diaree, endotoxine - intoxicație generală. Clinica de dizenterie este determinată în mare măsură de tipul de exotoxine produse într-o măsură mai mare de agentul patogen, de gradul efectului său alergen și de starea imunitară a organismului. Cu toate acestea, multe întrebări privind patogeneza dizenteriei rămân neclare, în special: caracteristicile cursului dizenteriei la copiii primilor doi ani de viață, motivele tranziției dizenteriei acute la cronice, semnificația sensibilizării, mecanismul. a imunității locale a mucoasei intestinale etc. Cele mai tipice manifestări clinice ale dizenteriei sunt diareea, impulsurile frecvente: în cazuri severe, de până la 50 sau mai multe ori pe zi, tenesmul (spasme dureroase ale rectului) și intoxicația generală. Natura scaunului este determinată de gradul de afectare a intestinului gros. Cea mai gravă este dizenteria cauzată de S. dysenteriae 1, cel mai ușor - dizenteria lui Sonne.

Imunitatea post-infecțioasă. După cum au arătat observațiile asupra maimuțelor, după ce au suferit dizenterie, rămâne o imunitate puternică și destul de lungă. Este cauzată de anticorpi antimicrobieni, antitoxine, activitate crescută a macrofagelor și limfocitelor T. Imunitatea locală a mucoasei intestinale, mediată de IgAs, joacă un rol semnificativ. Cu toate acestea, imunitatea este de natură specifică tipului, nu există o imunitate încrucișată puternică.

Diagnosticul de laborator. Metoda principală este bacteriologică. Materialul pentru cercetare este scaunul. Schema de izolare a agentului patogen: inoculare pe medii de diagnostic diferențial Endo și Ploskirev (în paralel pe mediul de îmbogățire, urmată de inoculare pe medii de Endo, Ploskirev) pentru izolarea coloniilor izolate, obținerea unei culturi pure, studierea acesteia proprietăți biochimiceși, ținând cont de acestea din urmă, identificarea folosind seruri aglutinante de diagnostic polivalente și monovalente. Următoarele seruri comerciale sunt disponibile.

1. La shigella care nu fermentează manitolul:

La S. dysenteriae 1și 2

La S. dysenteriae 3 - 7(polivalent și monovalent),

La S. dysenteriae 8 - 12(polivalent și monovalent).

2. Pentru manitol care fermentează Shigella:

la antigeni tipici S. flexneri I, II, III, IV, V, VI,

pentru a grupa antigenele S. flexneri 3, 4, 6, 7, 8- polivalent,

la antigeni S. boydii 1 - 18(polivalente și monovalente), antigene S. sonnei Faza I, Faza II,

la antigeni S. flexneri I - VI + S. sonnei- polivalent.

Pentru identificarea rapidă a Shigella, se recomandă următoarea metodă: o colonie suspectă (lactoză negativă pe mediu Endo) este subcultivată pe mediu TSI (ing. fier de zahăr triplu) - agar cu trei zaharuri (glucoza, lactoza, zaharoza) cu fier pentru determinarea productiei de H 2 S; sau pe un mediu care conține glucoză, lactoză, zaharoză, fier și uree. Orice organism care descompune ureea după 4-6 ore de incubație este cel mai probabil din gen Proteus si poate fi exclus. Un microorganism care produce H 2 S sau are ureaza sau produce acid pe articulație (fermentează lactoza sau zaharoza) poate fi exclus, deși tulpinile producătoare de H 2 S ar trebui investigate ca posibili membri ai genului. Salmonella... În toate celelalte cazuri, cultura crescută pe aceste medii trebuie examinată și, dacă fermentează glucoza (decolorarea barei), izolată în formă pură... În același timp, poate fi investigat în reacția de aglutinare pe sticlă cu antiserurile corespunzătoare genului Shigella... Dacă este necesar, efectuați alte teste biochimice pentru a verifica genul Shigellași, de asemenea, studiază mobilitatea.

Următoarele metode pot fi utilizate pentru a detecta antigenele din sânge (inclusiv ca parte a CEC), urină și fecale: RPHA, RSC, reacție de coaglutinare (în urină și fecale), IFM, RAGA (în serul sanguin). Aceste metode sunt foarte eficiente, specifice și potrivite pentru diagnosticul precoce.

Pentru diagnosticul serologic se pot utiliza: RPHA cu diagnosticul eritrocitar corespunzător, metoda imunofluorescenței (într-o modificare indirectă), metoda Coombs (determinarea titrului de anticorpi incompleti). Un test alergic cu dizenterină (soluție de fracții proteice din Shigella Flexner și Sonne) are, de asemenea, valoare diagnostică. Reacția se ia în considerare după 24 de ore.Se consideră pozitivă în prezența hiperemiei și a infiltrațiilor cu diametrul de 10 - 20 mm.

Tratament. Atenția principală se acordă restabilirii metabolismului normal apă-sare, alimentație rațională, detoxifiere, terapie rațională cu antibiotice (ținând cont de sensibilitatea agentului patogen la antibiotice). Un efect bun se obține prin utilizarea timpurie a unui bacteriofag polivalent de dizenterie, în special tabletat cu un înveliș de pectină, care protejează fagul de acțiunea HCl gastric; în intestinul subțire, pectina se dizolvă, fagii sunt eliberați și își exercită efectul. În scopuri profilactice, fagul trebuie administrat cel puțin o dată la trei zile (perioada de supraviețuire a acestuia în intestin).

Problema prevenirii specifice. Pentru a crea imunitate artificială împotriva dizenteriei, s-au folosit diferite vaccinuri: din bacterii ucise, substanțe chimice, alcool, dar toate s-au dovedit a fi ineficiente și au fost întrerupte. S-au dezvoltat vaccinuri împotriva dizenteriei Flexner de la Shigella Flexner (mutant, dependent de streptomicină); vaccinuri ribozomale, dar nici ele nu au găsit o utilizare pe scară largă. Prin urmare, problema prevenirii specifice a dizenteriei rămâne nerezolvată. Principala modalitate de combatere a dizenteriei este îmbunătățirea sistemului de alimentare cu apă și canalizare, asigurarea unor regimuri sanitare și igienice stricte la întreprinderile alimentare, în special industria lactate, în instituțiile pentru copii, locurile publice și în menținerea igienei personale.

Conținutul articolului

dizenterie (shigeloza)- o boală infecțioasă acută cu mecanism de transmitere fecal-oral, cauzată de diferite tipuri de Shigella, caracterizată prin simptome de intoxicație generală, afectarea colonului, în principal distalși semne de colită hemoragică. În unele cazuri, capătă un curs prelungit sau cronic.

Date istorice despre dizenterie

Termenul de „dizenterie” a fost sugerat de Hipocrate (sec. V .. î.Hr.), dar însemna diaree, însoțită de durere. Tradus din greaca. dis - tulburări, enteron - intestine. Pentru prima dată boala a fost descrisă în detaliu de medicul grec Areteus (secolul I d.Hr.) sub denumirea de „diaree încordată”. Microbiologul japonez K. Shiga a studiat mai detaliat acești agenți patogeni. Ulterior, au fost descriși diverși agenți cauzali ai dizenteriei, care sunt combinați sub numele de „shigella”. S. Flexner, J. Boyd, M. I. Shtutser, K. Schmitz, W. Kruse, C. Sonne, E. M. Novgorodskaya și alții au lucrat la descoperirea și studiul lor.

Etiologia dizenteriei

. Agenții cauzali ai dizenteriei bacteriene aparțin genului Shigella, din familia Enterobacteriaceae. Acestea sunt baghete gram-negative imobile de 2-4X0, 5-0, 8 microni, nu formează spori și capsule, dar cresc bine pe medii nutritive convenționale, sunt anaerobi facultativi. Printre enzimele care determină invazivitatea Shigella se numără hialuronidaza, coagulaza plasmatică, fibrinolizina, hemolizina etc. Shigella este capabilă să pătrundă în celulele epiteliale ale mucoasei intestinale, unde pot fi stocate și multiplicate (endocitoză). Acesta este unul dintre factorii care determină patogenitatea microorganismelor.
Combinația de proprietăți enzimatice, antigenice și biologice ale Shigella formează baza clasificării lor. Conform clasificării internaționale (1968), se disting 4 subgrupe de Shigella. Subgrupa A (Sh. Dysenteriae) acoperă 10 serovare, inclusiv Grigoriev-Shiga Shigella - serovare 1, Shtutser-Schmitz - serovare 2, Large-Sachs - serovare 3-7. Subgrupa B (Sh. Flexneri) include 8 serovare, inclusiv Newcastle Shigella - serovare 6. Subgrupa C (Sh. Boydii) include 15 serovare. Subgrupa D (Sh. Sonnei) are 14 serovare pentru proprietăți enzimatice și 17 pentru proprietăți colicinogene. În țara noastră a fost adoptată o clasificare, conform căreia există 3 subgrupe de Shigella (subgrupele B și C sunt combinate într-un singur - Sh. Flexneri). dysenteriae (Grigorieva-Shiga) sunt capabile să producă o exotoxină puternică termostabilă și o endotoxină termolabilă, în timp ce toate celelalte shigella secretă doar endotoxină.
Patogenitate tipuri diferite Shigella nu este la fel. Cele mai patogene sunt Shigella Grigoriev-Shiga. Deci, doza infecțioasă pentru această shigeloză la adulți este de 5-10 corpuri microbiene, pentru shigella lui Flexner - aproximativ 100, Zone-10 milioane de celule bacteriene.
Shigella are o rezistență semnificativă la factorii de mediu. Rămân în sol umed aproximativ 40 de zile, în sol uscat - până la 15. În lapte și produse lactate se pot păstra timp de 10 zile, în apă - până la 1 lună, iar în produse congelate și gheață - aproximativ 6 luni . Shigella poate supraviețui pe lenjerie contaminată până la 6 luni. Mor rapid din cauza expunerii la direct lumina soarelui(după 30 de minute), dar la umbră rămân viabile până la 3 luni. La o temperatură de 60 ° C, shigella mor în 10 minute, iar când sunt fierte, mor imediat. Toți dezinfectanții ucid shigella în 1-3 minute.
Rezistența Shigella în mediul extern este cu atât mai mare, cu atât patogenitatea lor este mai slabă.
În secolul XX. se modifică structura etiologică a dizenteriei. Până în anii 30, în majoritatea covârșitoare a pacienților, Shigella Grigorieva-Shiga a fost izolată (aproximativ 80% din cazuri), din anii 40 - Shigella Flexner, iar din anii 60 - Shigella Sonne. Acesta din urmă este asociat cu o mai mare stabilitate a agentului patogen în mediul extern, precum și cu evoluția frecventă a bolii sub formă de forme șterse și atipice, care creează condiții pentru răspândirea în continuare a agentului patogen. De remarcat este faptul unei creșteri semnificative în anii 70-80 a cazurilor de dizenterie Grigoriev-Shiga în țări. America Centrală, unde au avut loc mari epidemii, și răspândirea acesteia în țările din Asia de Sud-Est, ceea ce dă motiv să vorbim despre o pandemie modernă de dizenterie Grigoriev Prokofiev-Shiga.

Epidemiologia dizenteriei

Sursa de infecție sunt pacienții cu forme acute și cronice ale bolii, precum și purtătorii de bacterii. Pacienții cu formă acută sunt cei mai contagioși în primele 3-4 zile de boală, iar cu dizenterie cronică - în timpul exacerbărilor. Cea mai periculoasă sursă de infecție sunt purtătorii de bacterii și lumina bolnavă și formele șterse ale bolii, care pot să nu apară.
După durata excreției bacteriene se disting: purtători bacterieni acuți (în decurs de 3 luni), cronici (peste 3 luni) și tranzitori.
Mecanismul de infecție este fecal-oral, se produce pe calea apei, alimentelor și contact-casnic. Factorii de transmitere, ca și în alte infecții intestinale, sunt alimentele, apa, muștele, mâinile murdare, obiectele de uz casnic contaminate cu fecalele pacientului etc. În cazul dizenteriei Zonne, principala cale de transmitere este alimentația, cu dizenteria Flexner - apă, Grigorieva. - Shiga - contact și gospodărie. Cu toate acestea, trebuie amintit că toate tipurile de shigeloză pot fi transmise în moduri diferite.
Susceptibilitatea la dizenterie este mare, nu depinde mult de sex și vârstă, cu toate acestea, cea mai mare incidență se observă în rândul copiilor. vârsta preșcolară din cauza lipsei lor de abilităţi suficiente de igienă. Crește susceptibilitatea la disbioză intestinală, altele boli cronice stomac si intestine.
Ca și alte infecții intestinale acute, dizenteria se caracterizează prin sezonalitate vara-toamnă, care este asociată cu activarea căilor de transmitere, crearea de condiții externe favorabile pentru conservarea și reproducerea agentului patogen și particularitățile în această perioadă ale proprietăților morfofuncționale. a tubului digestiv.
Boala transferată lasă fragilă (timp de un an), iar cu shigeloza Grigoriev-Shiga - o imunitate mai lungă (aproximativ doi ani), strict specifică tipului și speciei.
Dizenteria este o boală infecțioasă comună care este înregistrată în toate țările lumii. Cea mai frecventă shigeloză din lume este D (Sonne). Shigeloza A (Grigorieva-Shiga), pe lângă țările din America Centrală, Asia de Sud-Est, anumite regiuni din Africa, se întâlnește și în țările europene. La noi, shigeloza A a apărut doar sub formă de cazuri izolate „importate”. În ultimii ani, incidența dizenteriei cauzate de acest subtip de agent patogen începe treptat să crească.

Patogenia și patomorfologia dizenteriei

Mecanismul de dezvoltare a procesului patologic în dizenterie este destul de complex și necesită studii suplimentare. Infecția apare numai pe cale orală. Acest lucru este dovedit de faptul că este imposibil să se contracteze dizenterie cu introducerea Shigella prin rect în experimente.
Trecerea agentului patogen prin canalul alimentar poate duce la:
a) până la moartea completă a Shigella cu eliberarea de toxine și apariția gastroenteritei reactive,
b) la trecerea tranzitorie a agentului patogen prin tubul digestiv fără manifestari clinice- purtător bacterian tranzitoriu;
c) la dezvoltarea dizenteriei. Pe lângă starea premorbidă a organismului, un rol semnificativ în aceasta revine agentului patogen: caracterul său invaziv, colicinogenitate, activitate enzimatică și antifagocitară, antigenicitate, străinătate etc.
Pătrunzând în canalul alimentar, shigella este influențată de enzimele digestive și flora intestinală antagonistă, în urma cărora o parte semnificativă a agentului patogen moare în stomac și intestinul subțire cu eliberarea de endotoxine, care sunt absorbite prin peretele intestinal în sânge. O parte din toxinele de dizenterie se leagă de celulele diferitelor țesuturi (inclusiv celulele sistemului nervos), provocând fenomene de intoxicație din perioada inițială, iar cealaltă parte este excretată din organism, inclusiv prin peretele colonului. În acest caz, toxinele agentului cauzal al dizenteriei sensibilizează mucoasa intestinală, provoacă modificări trofice în submucoasa. Cu condiția ca agentul patogen să rămână viabil, pătrunde în mucoasa intestinală sensibilizată la toxine, provocând modificări distructive în aceasta. Se crede că focarele de reproducere în epiteliul mucoasei intestinale se formează datorită invazivității Shigella și capacității lor de a endocitoză. În același timp, în timpul distrugerii celulelor epiteliale afectate, Shigella pătrunde în straturile profunde ale peretelui intestinal, unde granulocitele și macrofagele neutrofile sunt fagocitate. Pe membrana mucoasă apar defecte (eroziune, ulcere), adesea cu înflorire fibrinoasă. După fagocitoză, Shigella mor (fagocitoză completă), sunt eliberate toxine care afectează vasele mici, provoacă umflarea submucoasei și dribnocyatkov și hemoragii. În acest caz, toxinele agentului patogen stimulează eliberarea de substanțe biologic active - histamina, acetilcolina, serotonina, care, la rândul lor, perturbă și dezordonează și mai mult fluxul capilar de sânge a intestinului și măresc intensitatea procesului inflamator, aprofundând astfel. tulburări ale funcțiilor secretoare, motorii și de absorbție ale colonului.
Ca urmare a circulației hematogene a toxinelor, se observă o creștere progresivă a intoxicației, iritarea aparatului receptor al vaselor renale și creșterea spasmului acestora, ceea ce, la rândul său, duce la o încălcare a funcției excretoare a rinichilor și o creșterea concentrației de toxine azotate, săruri, produși finali ai metabolismului în sânge și adâncirea tulburărilor de homeostazie. În cazul unor astfel de tulburări, funcția excretorie este preluată de organele excretoare de substituție (vicarie) (piele, plămâni, canal alimentar). În același timp, intestinul gros are o sarcină maximă, ceea ce agravează procesele distructive din membrana mucoasă. Deoarece la copii diferențierea funcțională și specializarea diferitelor părți ale tubului digestiv este mai mică decât la adulți, atunci procesul menționat de excreție a substanțelor toxice din organism nu are loc în niciun segment separat al colonului, ci difuz, pe parcursul cursului. a întregului tub alimentar, ceea ce provoacă un curs mai grav afecțiunilor la copiii mici.
Ca urmare a endocitozei, formării de toxine, perturbării homeostaziei, excreției de toxine groase și a altor produse, tulburarea trofismului progresează, prin privarea de țesuturi alimentare și de oxigen pe membrana mucoasă, apar eroziuni și ulcere și necroză mai extinsă. observat. La adulți, aceste leziuni sunt de obicei segmentare în conformitate cu nevoile de eliminare.
Rezultatul iritației cu toxină de dizenterie a terminațiilor nervoase și a nodurilor plexului abdominal sunt tulburări ale secreției stomacului și intestinelor, precum și dezordonarea peristaltismului intestinului subțire și în special a intestinului gros, spasmul mușchilor non-creier. a peretelui intestinal, care este cauza durerii paroxistice în abdomen.
Datorită edemului și spasmului, diametrul lumenului segmentului corespunzător al intestinului scade, prin urmare, nevoia de a defeca apare mult mai des. Pe baza acesteia, nevoia de a face nevoile nu se termină cu golirea (adică nu este reală), este însoțită de durere și eliberarea doar de mucus, sânge, puroi („scuipat rectal”). Modificările din intestine sunt treptat inversate. Datorită morții unei părți din formațiunile nervoase ale intestinelor din hipoxie, se observă o perioadă lungă de timp tulburări morfologice și funcționale, care pot progresa.
În dizenteria acută, modificările patologice sunt împărțite în etape în funcție de severitatea procesului patologic. Inflamație catarrală acută - edem al membranei mucoase și submucoasei, hiperemie, adesea hemoragii minore, uneori necrozare superficială a epiteliului (eroziune); pe suprafața mucoasei dintre pliuri, exudat mucopurulent sau muco-hemoragic; hiperemia este însoțită de infiltrarea limfocito-neutrofilă a stromei. Inflamația fibrinos-necrotică este mult mai puțin frecventă, caracterizată prin straturi dense gri murdare de fibrină, epiteliu necrotic, leucocite pe mucoasa edematoasă hiperemică, necroza ajunge la submucoasă, care este intens infiltrată de limfocite și leucocite neutrofile. Ulcerație - topirea celulelor afectate și descărcarea treptată a maselor necrotice; marginile ulcerelor, situate superficial, sunt destul de dense; în partea distală a intestinului gros se observă „câmpuri” ulcerative confluente, între care rămân uneori insulițe de mucoasă neafectată; foarte rar, este posibilă pătrunderea sau perforarea ulcerului cu dezvoltarea peritonitei. Vindecarea ulcerului și cicatrizarea.
În dizenteria cronică în timpul remisiunii, intestinele pot fi vizual aproape neschimbate, dar histologic dezvăluie scleroza (atrofia) membranei mucoase și a stratului submucos, distrofia criptelor și glandelor intestinale, tulburări vasculare cu infiltrate de celule inflamatorii și modificări distrofice. În timpul unei exacerbări, se observă modificări, similare cu cele care se află în forma acută a bolii.
Indiferent de forma de dizenterie, modificări sunt posibile și la nivelul ganglionilor limfatici regionali (infiltrație, hemoragie, edem), intramurali. plexuri nervoase... Aceleași modificări apar în plexul abdominal, ganglionii simpatici cervicali și ganglionii nervului vag.
Procesele distrofice se observă și în miocard, ficat, glandele suprarenale, rinichi, creier și membranele acestuia.

Clinica de dizenterie

Dizenteria este marcată de polimorfismul manifestărilor clinice și se caracterizează atât prin leziuni intestinale locale, cât și prin manifestări toxice generale. O astfel de clasificare clinică a dizenteriei a devenit larg răspândită.
1. Dizenterie acută (durează aproximativ 3 luni):
a) formă tipică (colită),
b) forma toxicoinfectioasa (gastroenterocolitica).
Ambele forme pot fi ușoare, medii, grele, uzate pe parcurs.
2. Dizenterie cronică (durează mai mult de 3 luni):
a) recurente;
b) continuu.
3. Bacteriile purtătoare.
Dizenteria are un curs ciclic. Se disting în mod condiționat următoarele perioade ale bolii: incubație, inițială, vârf, stingerea manifestărilor bolii, recuperare sau, mult mai rar, trecerea la o formă cronică.
Dizenterie acută.
Perioada de incubație durează de la 1 la 7 zile (de obicei 2-3 zile). Boala în cele mai multe cazuri debutează acut, deși la unii pacienți sunt posibile fenomene prodromale sub formă de stare generală de rău, cefalee, letargie, pierderea poftei de mâncare, somnolență și senzație de disconfort abdominal. De regulă, boala începe cu frisoane, o senzație de căldură. Temperatura corpului crește rapid la 38-39 ° C, intoxicația crește. Durata febrei este de la câteva ore până la 2-5 zile. Este posibilă evoluția bolii cu febră scăzută sau fără creșterea acesteia.
Din prima zi de boală, complexul de simptome al colitei hemoragice distale spastice este principalul. Există dureri spastice paroxistice în abdomenul inferior, în principal în regiunea iliacă stângă. Durerile de crampe preced fiecare evacuare. Tenesmus, tipic pentru colita distală, apare și: durere de tragere la migranți în timpul mișcărilor intestinale și în 5-10 minute după aceasta, care este cauzată de un proces inflamator în zona ampulei rectale. Fecalele de consistență lichidă, au la început un caracter fecal, care se modifică după 2-3 ore. Cantitatea de fecale scade de fiecare dată, iar frecvența scaunelor crește, apare un amestec de mucus, iar cu fecale ulterioare - sânge, mai târziu gunoi de grajd.
Fecalele arată sângeroase-mucoase, mai rar o masă mucopurulentă (15-3O ml) - bulgări de mucus striat cu sânge („scuipat rectal”). începutul bolii nu depășește 0,2-0,5 litri, iar în zilele următoare chiar mai putin.Durerea in jumatatea stanga a abdomenului creste, tenesmul si indemnurile false (false) spre fund devin mai frecvente, ceea ce nu se termina cu defecatia si nu da alinare.cazurile (mai ales la copii) pot fi prolaps rectal, căscarea posterioară din cauza parezei sfincterului său de la „sursolicitare”.
La palparea abdomenului, există o durere ascuțită în jumătatea sa stângă, colonul sigmoid este spasmodic și palpabil sub forma unui cordon dens, sedentar, dureros. Adesea, palparea abdomenului crește spasmul intestinal și provoacă tenesm și fals impuls de a face nevoile. Durerea și spasticitatea sunt determinate și în alte părți ale colonului, în special în partea sa descendentă.
Deja la sfârșitul primei zile, pacientul este slăbit, adinamic, apatic. Pielea și mucoasele vizibile sunt uscate, palide, uneori cu o nuanță albăstruie, limba este acoperită cu un strat alb. Anorexia și frica de durere sunt motivul refuzului alimentației. Zgomotele cardiace sunt slăbite, pulsul este labil, tensiunea arterială este scăzută. Uneori se determină tulburări în ritmul contracțiilor cardiace, suflu sistolic deasupra apexului. Pacienții sunt neliniştiți, se plâng de insomnie. Uneori există dureri de-a lungul trunchiurilor nervoase, hiperestezie cutanată, tremurări ale mâinilor.
Toate tipurile de metabolism sunt perturbate la pacienții cu dizenterie. La copiii mici, tulburările metabolice pot provoca dezvoltarea toxicozei secundare și, în cazuri deosebit de severe, consecințe adverse... În unele cazuri, se observă proteinurie toxică.
În studiul sângelui - leucocitoză neutrofilă cu o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, monocitoză, o creștere moderată a VSH.
Cu sigmoidoscopie (colonoscopia), se determină inflamația membranei mucoase a rectului și a colonului sigmoid grade diferite... Membrana mucoasă este hiperemică, edematoasă, ușor de accidentat la cea mai mică mișcare a sigmoidoscopului. Se observă adesea hemoragii, mucopurulente și, în unele cazuri, plăci fibrinoase și difterice (asemănătoare cu difteria), eroziune de diferite dimensiuni și defecte ulcerative.
Perioada de vârf boala durează de la 1 la 7-8 zile, în funcție de severitatea cursului. Recuperarea este graduală. Normalizarea funcției intestinale nu indică încă recuperarea, deoarece, conform sigmoidoscopiei, refacerea membranei mucoase a colonului distal este lentă.
Cel mai adesea (60-70% din cazuri) există o formă ușoară de colită a bolii cu o disfuncție scurtă (1-2 zile) și ușor exprimată a sistemului digestiv, fără intoxicație semnificativă. Defecarea este rară (de 3-8 ori pe zi), cu o cantitate mică de mucus striată de sânge. Durerea abdominală nu este ascuțită, tenesmus poate să nu fie prezent. Sigmoidoscopia evidențiază proctosigmoidita catarală și, în unele cazuri, cataral-hemoragică. Pacienții, de regulă, rămân eficienți și nu caută întotdeauna ajutor. Boala durează 3-7 zile.
Formă de colită moderată(15-30% din cazuri) se caracterizează prin intoxicație moderată în perioada inițială a bolii, o creștere a temperaturii corpului la 38-39 ° C, care durează 1-3 zile, dureri spastice în abdomenul stâng, tenesmus, fals impuls de a face nevoile. Frecvența scaunului ajunge la 10-20 pe zi, fecalele în cantități mici își pierd rapid caracterul fecal - impurități de mucus și dungi de sânge („scuipat rectal”). Cu sigmoidoscopie se determină proctosigmoidita catarhal-hemoragică sau cataral-erozivă. Boala durează 8-14 zile.
Colită severă(10-15% din cazuri) are un debut violent cu frisoane, o crestere a temperaturii corpului la 39-40°C, in intoxicatie semnificativa. Există o durere ascuțită, paroxistică în regiunea iliacă stângă, tenesmus, mișcări intestinale frecvente (de aproximativ 40-60 de ori pe zi sau mai mult), fecale de natură mucoasă-sângeroasă. Colonul sigmoid este puternic dureros, spasmodic. În cazurile severe, este posibilă pareza intestinală cu flatulență. Pacienții sunt adinamici, trăsăturile faciale sunt ascuțite, tensiunea arterială este redusă la 8,0 / 5,3 kPa (60/40 mm Hg. Art.), Tahicardie, zgomotele cardiace sunt înfundate. Cu sigmoidoscopie se determină proctosigmoidita catarhal-hemoragic-erozivă, cataral-ulcerativă, mai rar se observă modificări fibrinos-necrotice ale mucoasei. Perioada de recuperare durează 2-4 săptămâni.
La forme atipice dizenteria includ gastroenterocolitice (toxicoinfectioase), hipertoxice (mai ales severe) si sterse. Forma gastroenterocolitică observată în 5-7% din cazuri și are un curs asemănător intoxicației alimentare.
Formă hipertoxică (mai ales severă). caracterizată prin intoxicație pronunțată, stare colaptoidă, dezvoltarea sindromului trombohemoragic, insuficiență acută rinichi. Datorită cursului fulgerător al bolii, modificările tractului gastrointestinal nu au timp să se dezvolte.
Forma stersa caracterizat prin absența intoxicației, tenesmus, disfuncție intestinală este neglijabilă. Uneori, la palpare, se determină o ușoară durere a colonului sigmoid. Această formă a bolii nu duce la o schimbare a modului obișnuit de viață, prin urmare, pacienții nu caută ajutor.
Cursul dizenteriei în funcție de tipul de agent patogen are unele particularități. Deci, dizenteria Grigoriev-Shiga determină caracteristicile unui curs sever, cel mai adesea cu sindrom de colită severă, pe fondul intoxicației generale, hipertermiei, neurotoxicozei, uneori sindrom convulsiv... Dizenteria lui Flexner se caracterizează printr-o evoluție puțin mai blândă, dar formele severe cu sindrom de colită pronunțată și o eliberare mai lungă a agentului patogen sunt observate relativ des. Dizenteria Zonne, de regulă, are o evoluție ușoară, adesea sub formă de toxicoinfecție alimentară (forma gastroenterocolitică). Mai des decât în ​​alte forme, colonul orb și ascendent este afectat. Majoritatea covârșitoare a cazurilor de purtători de bacterii sunt cauzate de Shigella Sonne.

Dizenterie cronică

Recent, a fost observată rar (1-3% din cazuri) și are o evoluție recurentă sau continuă. Mai des capătă un curs recurent cu faze alternative de remisie și exacerbare, timp în care, ca în dizenteria acută, predomină semnele de afectare a colonului distal. Exacerbările pot fi cauzate de tulburări alimentare, tulburări ale stomacului și intestinelor, boli respiratorii acute și sunt adesea însoțite de simptome moderate de colită spastică (uneori colită hemoragică), dar excreție bacteriană prelungită.
În timpul unei examinări obiective, este posibil să dezvăluiți spasm și durere ale colonului sigmoid, zgomot de-a lungul colonului. În perioada de exacerbare a sigmoidoscopiei, imaginea seamănă cu schimbările tipice pentru dizenteria acută, cu toate acestea, modificările patomorfologice sunt mai polimorfe, zonele mucoasei cu hiperemie strălucitoare se învecinează cu zonele de atrofie.
Cu o formă continuă de dizenterie cronică, practic nu există perioade de remisie, starea pacientului se deteriorează treptat, apar tulburări digestive profunde, semne de hipovitaminoză, anemie. Un însoțitor constant al acestei forme de dizenterie cronică este disbiocenoza intestinală.
La pacienții cu un curs lung de dizenterie cronică, se dezvoltă adesea colita post-dizenterie, care este rezultatul modificărilor trofice profunde ale colonului, în special structurile sale nervoase. Disfuncția este conținută de ani de zile, când agenții patogeni din colon nu mai sunt izolați, iar tratamentul etiotrop este ineficient. Pacienții simt în mod constant greutate în regiunea epigastrică, se observă periodic constipație și flatulență, care alternează cu diaree. Când sigmoidoscopia evidențiază atrofia totală a membranei mucoase a rectului și a colonului sigmoid fără inflamație. Sistemul nervos a suferit într-o mai mare măsură - pacienții sunt iritabili, performanța lor este brusc redusă, durerile de cap, tulburările de somn și anorexia sunt frecvente.
O caracteristică a modernului cursul dizenteriei este o proporție relativ mare de forme ușoare și subclinice (care sunt de obicei cauzate de shigella Sonne sau Boyd), purtători bacterieni persistenti pe termen lung, rezistență ridicată la terapia etiotropă, precum și raritatea formelor cronice.
Complicațiile din ultimii ani au fost extrem de rare. Comparativ mai des, dizenteria se poate complica prin exacerbarea hemoroizilor, fisurilor anus... Pacienții slăbiți, în principal la copii, pot prezenta complicații (bronhopneumonie, infecții ale tractului urinar) cauzate de activarea florei oportuniste mici, condiționate și nepatogene, precum și prolaps de rect.
Perspectivele generale sunt bune, dar în unele cazuri, evoluția bolii devine cronică. Rezultatul fatal la adulți este rar, la copiii mici debilitați cu un fond premorbid nefavorabil este de 2-10%.

Diagnosticul dizenteriei

Simptomele de bază ale diagnosticului clinic al dizenteriei sunt semnele colitei hemoragice terminale spastice: dureri paroxistice în jumătatea stângă a abdomenului, în special în regiunea iliacă, tenesmus, fals impuls frecvent de defecare, secreții muco-sângeroase („scuipat rectal” ), colon sigmoid spastic, puternic dureros, sedentar, tablou sigmoidoscopic de proctosigmoidite cataral-hemoragice sau eroziv-ulcerative.
În stabilirea diagnosticului, un rol important joacă datele din istoricul epidemiologic: prezența unui focar, cazurile de dizenterie în mediul pacientului, sezonalitatea etc.

Diagnosticul specific al dizenteriei

... Cea mai fiabilă și răspândită metodă de diagnostic de laborator al dizenteriei este bacteriologică, care constă în izolarea unei coproculturi de Shigella, iar în cazul dizenteriei Grigoriev-Shiga, în unele cazuri - și hemocultura. Este recomandabil să luați materialul pentru cercetare înainte de începerea terapiei cu antibiotice, în mod repetat, ceea ce crește frecvența de excreție a agentului patogen. Materialul este semănat pe medii selective de Ploskirev, Endo, Levin etc. Frecvența izolării agentului patogen în studiile bacteriologice este de 40-70%, iar acest indicator este mai mare cu cât studiile sunt mai devreme și cu atât frecvența lor este mai mare.
Metodele serologice sunt utilizate împreună cu cercetările bacteriologice. Identificarea anticorpilor specifici se realizează folosind reacția RNGA, mai rar RA. Titrul de diagnostic în RNGA este considerat 1: 100 - pentru dizenteria Zonne și 1: 200 - pentru dizenteria Flexner. Anticorpii pentru dizenterie apar la sfarsitul primei saptamani de boala si ajung la maxim in ziua 21-25, prin urmare, este indicat sa se foloseasca metoda serului pereche.
Testul alergic cutanat cu dizenterină (reacția Zuverkalov) este rar utilizat deoarece nu are suficientă specificitate.
Un studiu scatologic are o importanță auxiliară în stabilirea diagnosticului, în timpul căruia se găsesc adesea mucus, puroi, un număr mare de leucocite, în principal neutrofile, și eritrocite.

Diagnosticul diferențial al dizenteriei

Dizenteria trebuie diferențiată de amibiază, boli de origine alimentară, holeră, uneori cu febră tifoidă și paratifoid A și B, exacerbare a hemoroizilor, proctită, colită de origine neinfecțioasă, colită ulceroasă, neoplasme de colon. și Spre deosebire de dizenterie, amebiaza se caracterizează prin curs cronic, lipsa unei reacții semnificative la temperatură. Fecalele își păstrează caracterul fecal, mucusul este amestecat uniform cu sânge („jeleu de zmeură”), conțin adesea amibe - agenți patogeni sau chisturile lor, eozinofile, cristale Charcot-Leiden.
Cu toxicoinfectii alimentare boala începe cu frisoane, vărsături repetate, dureri în principal în regiunea epigastrică. Leziunile de colon sunt rare, astfel că pacienții nu au dureri spastice în regiunea iliacă stângă, tenesmus. În cazul salmonelozei, fecalele sunt verzui (un tip de noroi de mlaștină).
Pentru holeră semnele de colită spastică nu sunt caracteristice. Boala începe cu diaree abundentă, la care se alătură vărsături cu o cantitate mare de vărsături. Fecalele au aspectul apei de orez, semnele de deshidratare cresc rapid, ceea ce atinge adesea un nivel amenințător și determină severitatea stării. Pentru holeră, tenesmus atipic, dureri abdominale, temperatură ridicată a corpului (mai des chiar hipotermie).
La febră tifoidă în unele cazuri, intestinul gros (colotiful) este afectat, dar colita spastică nu este caracteristică acestuia, se observă febră prelungită, sindrom hepatolienal pronunțat și o erupție cutanată specifică rozolienă.
Secreții sângeroase cu hemoroizi observat în absența modificărilor inflamatorii la nivelul colonului, sângele este amestecat cu fecale la sfârșitul actului de defecare. Revizuirea lucrătorilor migranți, sigmoidoscopia vă permite să evitați o eroare de diagnostic.
Colita neinfectioasa natura apare adesea în caz de otrăvire compuși chimici(„Colita de plumb”), cu unele boli interne (colecistită, gastrită hipoacidă), patologia intestinului subțire, uremie. Această colită secundară este diagnosticată ținând cont de boala de bază și nu are contagiozitate sau sezonalitate.
Colita ulcerativa nespecificaîncepe în cele mai multe cazuri treptat, are un curs lung progresiv, un tablou tipic rectoromaioscopic și radiologic. Se caracterizează prin rezistență la terapia cu antibiotice.
Neoplasme de colonîn stadiul de dezintegrare, ele pot fi însoțite de diaree cu sânge pe fondul fenomenelor de intoxicație, dar se caracterizează printr-un curs mai lung, prezența metastazelor la ganglionii limfatici regionali și organe îndepărtate. Pentru a afla diagnosticul, trebuie utilizată o examinare digitală a rectului, sigmoidoscopie, irigografie, studii coprocitoscopice.

Tratamentul dizenteriei

Principiul de bază al tratamentului pacienților cu dizenterie este de a începe cât mai devreme măsurile terapeutice. Tratamentul pacienților cu dizenterie poate fi efectuat atât într-un spital de boli infecțioase, cât și la domiciliu. Pacienții cu forme ușoare de dizenterie în cazul condițiilor sanitare și de viață satisfăcătoare pot fi tratați la domiciliu. Acest lucru este raportat de instituțiile sanitare și epidemiologice. Spitalizarea obligatorie este supusa bolnavilor cu forme moderate si severe de dizenterie, contingente decretate si in prezenta indicatiilor epidemiologice.
Terapia nutrițională este de mare importanță. În faza acută a bolii, este prescrisă dieta nr. 4 (4a). Recomandăm supe moale piure din legume, cereale, preparate din carne piure, brânză de vaci, pește fiert, pâine de grâu etc. mâncarea trebuie luată în porții mici de 5-6 ori pe zi. După normalizarea scaunului, se prescrie dieta nr. 4c, iar ulterior dieta nr. 15.
Terapia etiotropă prevede utilizarea diferitelor medicamente antibacteriene, ținând cont de sensibilitatea agentului patogen la acestea și după luarea materialului pentru examen bacteriologic. Recent, au fost revizuite principiile și metodele de tratament etiotrop al pacienților cu dizenterie. Se recomandă limitarea utilizării antibioticelor cu spectru larg care contribuie la formarea disbiocenozei intestinale și prelungește perioada de recuperare.
Este recomandabil să se trateze pacienții cu forme ușoare de dizenterie fără utilizarea antibioticelor. Cele mai bune rezultate se obțin atunci când se folosesc preparate cu nitrofuran în aceste cazuri (furazolidonă 0,1-0,15 g de 4 ori pe zi timp de 5-7 zile), derivați de 8-hidroxichinolină (enteroseptol 0,5 g de 4 ori pe zi, Intestopan 3 comprimate de 4 ori pe zi). ), medicamente sulfatice cu acțiune neresorbtivă (ftalazol 2-3 g de 6 ori pe zi, ftazin 1 g de 2 ori pe zi) timp de 6-7 zile.
Antibioticele sunt utilizate pentru formele de colită moderată până la severă de dizenterie, în special la vârstnici și copiii mici. În acest caz, se recomandă reducerea cursului tratamentului la 2-3 zile. Se folosesc următoarele medicamente (în doze zilnice): cloramfenicol (0,5 g de 4-6 ori), tetraciclină (0,2-0,3 g de 4-6 ori), ampicilină (0,5-1,0 g fiecare) de 4 ori), monomicină (0,25 g 4). -5 ori), biseptol-480 (2 comprimate de 2 ori), etc. În cazul formelor severe de boală și în tratamentul copiilor mici, se recomandă administrarea de antibiotice parenterale.
Din fonduri terapie patogenetică in cazurile severe si moderate de dizenterie, in scopul detoxifierii, se folosesc poliglucina, reopoliglucina, solutii poliionice, "Quartasil" etc.. In cazurile deosebit de severe de soc toxic infectios se prescriu glicocorticosteroizi. Cu forme ușoare și parțial moderate, vă puteți limita la a bea o soluție salină de glucoză (oralita) din următoarea compoziție: clorură de sodiu - 3,5 g, bicarbonat de sodiu - 2,5, clorură de potasiu-1, 5, glucoză - 20 g per 1 litru de apă fiartă de băut.
Justificată patogenetic este numirea de antihistaminice, terapia cu vitamine. În cazurile de curs prelungit de dizenterie, se folosesc imunostimulante (pentoxil, nucleinat de sodiu, metiluracil).
Pentru a compensa deficiența enzimatică a tubului digestiv, se prescriu suc gastric natural, acid clorhidric cu pepsină, Acidin-pepsină, oraza, pancreatină, panzinorm, festal etc., în termen de 2-3 săptămâni. Ele previn tranziția procesului într-o formă cronică, recidiva bolii și sunt, de asemenea, eficiente în cazurile de purtător pe termen lung de bacterii.
Tratamentul pacienților cu dizenterie cronică acoperă tratamentul anti-recădere și tratamentul exacerbărilor și include dieta, terapia cu antibiotice cu schimbarea medicamentelor în funcție de sensibilitatea Shigella la acestea, terapia cu vitamine, utilizarea imunostimulatoarelor și a medicamentelor bacteriene.

Prevenirea dizenteriei

Se acordă prioritate diagnosticării precoce a dizenteriei și izolării pacienților într-un spital infecțios sau la domiciliu. În focare, este necesară dezinfecția curentă și finală.
Persoanele care au avut dizenterie acută sunt externate din spital nu mai devreme de 3 zile după recuperarea clinică și un singur, iar în contingentele decretate - un studiu bacteriologic dublu negativ, care se efectuează nu mai devreme de 2 zile după terminarea cursului de antibiotic. terapie. Dacă în timpul bolii agentul patogen nu a fost izolat, pacienții sunt externați fără un studiu bacteriologic final, iar contingentele decretate - după un singur studiu bacteriologic. În dizenteria cronică, pacienții sunt externați după ce exacerbarea scade, normalizarea scaunului stabil și un singur studiu bacteriologic negativ. Dacă rezultatul studiului bacteriologic final este pozitiv, acestor persoane li se administrează un al doilea curs de tratament.
Observarea dispensară în KIZ este supusă persoanelor care au avut dizenterie cu un tip stabilit de patogen, purtători de Shigella, precum și pacienților cu dizenterie cronică. Examenul clinic se efectuează în termen de 3 luni de la externarea din spital, iar la pacienții cu dizenterie cronică din contingentele decretate - în decurs de 6 luni.
Respectarea strictă a normelor și regulilor sanitar-igienice și sanitaro-tehnice la întreprinderi este de mare importanță în prevenirea dizenteriei. Catering, facilități din industria alimentară, în grădinițe, școli și alte facilități.
Pentru prevenirea specifică a dizenteriei, s-a propus un vaccin protidizeric viu liofilizat uscat (în interior) realizat din Shigella lui Flexner și Sonne, dar eficacitatea acestuia nu a fost clarificată în cele din urmă.