Istoria Virologiei.
Fondatorul doctrinei este Ivanovsky. A lucrat în Grădina Botanică Nikitsky și a descoperit acolo că virușii care infectează plantele nu aparțin bacteriilor. Agentul patogen trece bine prin filtre. La 6 ani de la descoperire, datele sale au fost confirmate.
Lefler a stabilit etiologia virală a multor boli (de exemplu, febra aftoasă).
ARVI.
ARVI include multe boli cu leziuni ale sistemului respirator și mecanism de transmitere aerogenă. Aproximativ 200 de viruși aparțin ARVI: gripă, parainfluenza, RS-B (virus sincițial respirator), rinocer, corona-, reo- și adenovirusuri. Conform clasificării, aparțin unor familii diferite. Când diagnosticați, există metode pentru fiecare virus.
Virusul gripal poate afecta tractul respirator superior și inferior. Rezultatul bolii poate fi chiar fatal.
Aproximativ 18,6% suferă de infecții respiratorii acute (adică 18609: 100.000 populație), gripă ≈ 4% (adică 4.000: 100.000 populație).
Gripa.
Gripper (franceză) - a îmbrățișa, apuca.
Aceasta este o infecție virală masivă acută extrem de contagioasă cu un mecanism de transmitere aerogenă. Se caracterizează printr-o combinație de modificări inflamatorii la nivelul căilor respiratorii superioare și fenomene mai severe și prelungite de intoxicație generală (periodic devine endemică și pandemică).
Epidemiologie.
Epidemiile de gripă au fost observate în secolele XII și XIV. in Europa.
Conform statisticilor, epidemiile de gripă apar la fiecare 2 până la 3 ani, pandemiile la fiecare 10 până la 12 ani. Din 1889 până în 1890, prima pandemie a fost înregistrată în Rusia. A venit din China. După un an și jumătate, s-a răspândit pe toate continentele. A fost cauzat de virusul gripei A.
În 1812, a fost înregistrată o pandemie de gripă numită „gripa spaniolă”. Începutul său este și din China. A fost cauzat de același virus. Peste 500 de milioane de oameni erau bolnavi, peste 20 de milioane au murit.
A treia pandemie a fost observată în anii 1947-1949. Apelat de același tip.
În 1957 - „gripa asiatică”. Peste 2 miliarde de oameni au fost bolnavi, peste 1 milion au murit.
A 5-a pandemie în 1968. Cauzat de virusul Hong Kong tip A.
A 6-a pandemie în 1977. Doar tinerii erau bolnavi, pentru că agentul patogen aparținea subtipului A1 și cei care s-au îmbolnăvit în timpul celei de-a 5-a pandemii aveau imunitate persistentă.
Agentul cauzal a fost izolat în 1931 (după a doua pandemie) de Shop (om de știință englez) de la porci bolnavi. Agentul cauzal a fost numit influentio.
În 1933, Andrews și Villierne Smidt au confirmat activitatea lui Shop. Au lucrat la dihori, infectându-i cu o spălare cu care a lucrat Shop.
Poziția taxonomică.
Familia: Ortomixoviridae
Tipuri: A, B, C (împărțit la ARN).
Tipul A - are multe variante antigenice, deoarece antigenele de suprafață sunt foarte variabile.
Tipul C - diferă în mai multe proprietăți și se remarcă ca un gen separat.
Gen: tip C - influencia C
Tipul A și B - virusul influenței A și B
În 1980, un comitet al OMS a adoptat o nouă clasificare a virusului de tip A după conținut:
H-hemaglutinină (1-2);
Na neuromenidaze (1-9);
Subtipurile sunt cunoscute: A 1 (H 1, Na 1), A 2 (H 2, Na 2), A 3 (H 3, Na 2).
Pentru a identifica agentul patogen, este necesară descrierea acestuia:
1) tipul de virus;
2) gazdă naturală;
3) originea geografică a tulpinei;
4) numărul său de serie;
5) anul său de izolare și caracteristicile antigenice.
De exemplu: A (rață / URSS / 695/76 / H 3 / Na 2).
Structura virusului.
Forma virionului este aproape sferică. Diametru 80 - 120 nm. Tipul de simetrie este spiralat. Au o coajă exterioară, care este formată din 3 straturi (cel interior este o nucleoproteină, cel mediu este o proteină membranară și un strat strat lipidic, cel interior este o proteină M 1 cu greutate moleculară mică). Spini ies din membrana exterioară (există până la 900 dintre aceștia pe suprafața unui virion).
H\u003e Na de 4-5 ori.
Genomul.
Genomul virusurilor A și B este un ADN monocatenar segmentat care este format din 8 segmente. Fiecare segment este o genă individuală care este responsabilă pentru una sau mai multe proprietăți. Genomul codifică până la 10 proteine.
Genomul virusului C este format din 7 fragmente. Compoziție chimică:
Virușii nu se pot reproduce singuri fără o celulă gazdă.
Structura antigenică.
3) Ribonucleoproteina
Principalul antigen specific. Conținut într-o teacă exterioară. Responsabil de adsorbție pe celulele gazdă (prin urmare, este mai mult decât Na). La suprafața celulei, se leagă de receptorii mucoproteinelor (care se găsesc și pe eritrocite). Acesta este antigenul, care este determinat de subtip (tipul este determinat de ARN). Este principala țintă pentru producerea de anticorpi specifici (care neutralizează virusul). La identificarea virusului, se utilizează PA.
Este un antigen și o enzimă în același timp. Enzima descompune acidul neuroamic (asigură trecerea virusului în celulă, deoarece descompune peretele celular). Oferă eliberarea tinerilor virioni din celulă. Na este asociată cu virulența virusului. Tipul C nu are Na. Anticorpii împotriva Na neutralizează parțial virusul.
Procesele de modificare genetică a virusului.
1) Procese SHIFTA (modificări radicale la nivelul genelor);
2) Procese DRIFT (modificări punctuale în cadrul unei gene).
La fiecare 2 - 3 ani, modificările sunt cauzate de deriva și la fiecare 10 - 12 ani de schimb (cauzate de pandemii).
Ribonucleoproteina.
Principala proteină internă care formează subunitățile capsidelor. Funcțiile sale sunt: \u200b\u200breglatoare în transcrierea și replicarea genomului. Este specific tipului. Anticorpii nu au efect protector împotriva acestuia.
Rezistenţă.
Instabil în mediul extern, deoarece toți factorii fizici îl omoară. Cu toate acestea, persistă mult timp la temperaturi de la 0 la 4˚С. Sensibil la alcool și eter.
Reproducere.
Virusul intră în celulele gazdă, începe procesul de adsorbție. După ce virusul se alătură celulei, Na intră în proces, → virusul intră în celulă, membrana supercapsidă se deschide, virusul este injectat în celulă. Acolo pătrunde până la miez. Pe învelișul nuclear, virusul „se dezbracă” (îndepărtează învelișul capsidei) și ARN-ul virusului pătrunde în nucleu, → la încorporarea virusului în ADN, → la autoproducția structurilor individuale din sine. Apoi se adună și încep să fie absorbiți de virus.
Virionii pot ieși din celulă prin „explozie” sau înmugurire. O descendență apare în 6 - 8 ore. 1 virus produce 10 3 virioni (deci o perioadă scurtă de incubație).
Cultivare.
1) un embrion de pui în vârstă de 10 - 11 zile în curs de dezvoltare;
2) cultura primară a celulelor renale ale embrionului uman;
3) în cultura celulelor transplantate (Helo și KB);
4) în corpul animalelor (șoareci, hamsteri, dihori).
Când este cultivat în cultură celulară, este posibil să se determine indicația (prin testul culorii și efectul citopatic (CPA) al virusului asupra celulei).
Determinăm tipul prin RSK.
Prin RTGA - definim subtipul.
- o știință, al cărei subiect este creaturile microscopice numite microorganisme, caracteristicile lor biologice, taxonomia, ecologia, relațiile cu alte organisme.
Microorganisme- cea mai veche formă de organizare a vieții pe Pământ. În ceea ce privește cantitatea, acestea reprezintă cea mai semnificativă și mai diversă parte a organismelor care locuiesc în biosferă.
Microorganismele includ:
1) bacterii;
2) viruși;
4) protozoare;
5) microalge.
Bacteriile sunt microorganisme unicelulare de origine vegetală, lipsite de clorofilă și fără nucleu.
Ciupercile sunt microorganisme unicelulare și multicelulare de origine vegetală, lipsite de clorofilă, dar având caracteristicile unei celule animale, un eucariot.
Virușii sunt microorganisme unice care nu au o organizare structurală celulară.
Principalele secțiuni ale microbiologiei: general, tehnic, agricol, veterinar, medical, sanitar.
Microbiologia generală studiază cele mai generale modele inerente fiecărui grup de microorganisme enumerate: structură, metabolism, genetică, ecologie etc.
Sarcina principală a microbiologiei tehnice este dezvoltarea biotehnologiei pentru sinteza substanțelor biologic active de către microorganisme: proteine, enzime, vitamine, alcooli, substanțe organice, antibiotice etc.
Microbiologia agricolă studiază microorganismele care participă la ciclul substanțelor, sunt utilizate pentru prepararea îngrășămintelor, cauzează boli ale plantelor etc.
Microbiologia veterinară studiază agenții cauzali ai bolilor animalelor, dezvoltă metode pentru diagnosticul lor biologic, profilaxia specifică și tratamentul etiotrop care vizează distrugerea microbilor patogeni din corpul unui animal bolnav.
Subiectul studiului microbiologiei medicale este microorganismele patogene (patogene) și patogene condiționate pentru oameni, precum și dezvoltarea metodelor de diagnosticare microbiologică, profilaxia specifică și tratamentul etiotrop al bolilor infecțioase cauzate de acestea.
Subiectul studiului microbiologiei sanitare este starea sanitară și microbiologică a obiectelor de mediu și a produselor alimentare, dezvoltarea standardelor sanitare.
2. Sistematica și nomenclatura microorganismelor
Principala unitate taxonomică a taxonomiei bacteriene este specia.
O specie este un set evolutiv de indivizi cu un singur genotip, care în condiții standard se manifestă prin caracteristici morfologice, fiziologice, biochimice și de altă natură similare.
Specia nu este unitatea finală a taxonomiei. În cadrul speciei, se disting variante de microorganisme, care diferă în ceea ce privește caracteristicile individuale:
1) serovari (după structura antigenică);
2) hemovari (în funcție de sensibilitatea lor la substanțe chimice);
3) fagovare (prin sensibilitate la fagi);
4) fermentații;
5) bacteriocinovare;
6) bacteriocinogenovari.
Bacteriocinele sunt substanțe produse de bacterii și au un efect dăunător asupra altor bacterii. Prin tipul de bacteriocină produsă, se disting bacteriocinovarii, iar prin sensibilitate - bactericinovarii.
Proprietățile bacteriilor:
1) morfologic;
2) tinctorial;
3) cultural;
4) biochimice;
5) antigenic.
Speciile sunt grupate în genuri, genuri - în familii, familii - în ordine. Categoriile taxonomice superioare sunt clasele, diviziunile, subregnele și regatele.
Microorganismele patogene aparțin regatului procariotelor, protozoarele patogene și ciupercile aparțin regatului eucariotelor, virusurile sunt combinate într-un regat separat - Vira.
Toți procariotele, care au un singur tip de organizare celulară, sunt unite într-un singur departament - Bacterii, în care se disting:
1) bacteriile în sine;
2) actinomicete;
3) spirochete;
4) rickettsia;
5) chlamydia;
6) micoplasma.
Pentru taxonomia microorganismelor se utilizează:
1) taxonomie numerică. Recunoaște echivalența tuturor caracteristicilor. Specia este stabilită prin numărul de caracteristici potrivite;
2) serotaxonomie. Studiază antigenii bacteriilor folosind reacții cu seruri imune;
3) chimiotaxonomie. Metodele fizico-chimice sunt utilizate pentru a studia compoziția lipidică și aminoacidă a celulei microbiene și a anumitor componente ale acesteia;
4) taxonomie genică. Se bazează pe capacitatea bacteriilor cu ADN omolog de transformare, transducție și conjugare, pe analiza factorilor extracromozomiali ai eredității - plasmide, transpoziuni, fagi.
O cultură pură este o singură specie de bacterii cultivate pe un mediu nutritiv.
3. Medii de cultură și metode de izolare a culturilor pure
Pentru cultivarea bacteriilor, se utilizează medii nutritive, cărora li se impun o serie de cerințe.
1. Valoarea nutritivă. Bacteriile trebuie să conțină toți nutrienții de care au nevoie.
2. Izotonicitate. Bacteriile trebuie să conțină un set de săruri pentru a menține presiunea osmotică, o anumită concentrație de clorură de sodiu.
3. pH-ul optim (aciditatea) mediului. Aciditatea mediului asigură funcționarea enzimelor bacteriene; pentru majoritatea bacteriilor este de 7,2-7,6.
4. Potențial electronic optim, indicând conținutul de oxigen dizolvat în mediu. Ar trebui să fie ridicat pentru aerobi și scăzut pentru anaerobi.
5. Transparență (pentru a arăta creșterea bacteriilor, în special pentru mediile lichide).
6. Sterilitate.
Clasificarea mediilor de cultură.
1. După origine:
1) naturale (lapte, gelatină, cartofi etc.);
2) artificiale - medii preparate din componente naturale special pregătite (peptonă, aminopeptidă, extract de drojdie etc.);
3) sintetic - medii de compoziție cunoscută, preparate din compuși anorganici și organici chimici puri.
2. După compoziție:
1) simplu - mezopatamia agar, mezopatamia bulion;
2) cele complexe - acestea sunt simple, cu adăugarea unei componente nutritive suplimentare (sânge, agar de ciocolată): bulion de zahăr, bulion de bilă, agar de zer, agar de gălbenuș-sare, mediu Kitt-Tarozzi.
3. Prin coerență:
1) solid (conține 3-5% agar-agar);
2) semilichid (0,15-0,7% agar-agar);
3) lichid (nu conține agar-agar).
4. Prin programare:
1) scop general - pentru cultivarea majorității bacteriilor (mezopatamia agar, mezopatamia bulion, sânge agar);
2) scop special:
a) electivă - medii în care bacteriile cresc doar dintr-o specie (gen), iar genul altora este suprimat (bulion alcalin, apă peptonică 1%, agar gălbenuș-sare, agar cazeină-cărbune etc.);
b) diagnostic diferențial - medii în care creșterea unor tipuri de bacterii diferă de creșterea altor specii într-un fel sau altul, mai des biochimice (mediul Endo, Levin, Gis, Ploskirev etc.);
c) medii de îmbogățire - medii în care are loc reproducerea și acumularea bacteriilor-agenți patogeni de orice fel sau specie (bulion de selenită).
Pentru a obține o cultură pură, trebuie să stăpânești metodele de izolare a culturilor pure:
1. Separarea mecanică (metoda de mângâiere prin tragerea unei bucle, metoda de diluare în agar, răspândirea pe suprafața unui mediu nutritiv solid cu o spatulă, metoda Drygalsky).
2. Utilizarea mijloacelor de cultură elective.
O colonie este o acumulare izolată de bacterii vizibile cu ochiul liber pe un mediu nutritiv solid.
4. Morfologia bacteriilor, organele principale
Dimensiunea bacteriilor variază de la 0,3-0,5 la 5-10 microni.
În funcție de forma celulelor, bacteriile sunt împărțite în coci, tije și altele sertizate.
Într-o celulă bacteriană, există:
1) organite principale: (nucleoid, citoplasmă, ribozomi, membrană citoplasmatică, perete celular);
2) organite suplimentare (spori, capsule, vilozități, flageli)
Citoplasma este un sistem coloidal complex format din apă (75%), compuși minerali, proteine, ARN și ADN.
Nucleoidul este o substanță nucleară atomizată în citoplasma unei celule. Nu are o membrană nucleară, nucleoli. Acesta este ADN pur, nu conține proteine \u200b\u200bhistonice. Nucleoidul codifică informațiile genetice de bază, adică genomul celulei.
Citoplasma poate conține molecule ADN circulare autonome cu o greutate moleculară mai mică - plasmide.
Ribozomii sunt particule de ribonucleoproteine \u200b\u200bde 20 nm compuse din două subunități - 30 S și 50 S. Ribozomii sunt responsabili pentru sinteza proteinelor.
Mezozomii sunt derivați ai membranei citoplasmatice. Mezozomii pot fi sub formă de membrane concentrice, vezicule, tubuli.
Peretele celular are o formațiune rigidă elastică cu grosimea de 150-200 angstromi. Efectuează următoarele funcții:
1) de protecție, punerea în aplicare a fagocitozei;
2) reglarea presiunii osmotice;
3) receptor;
4) participă la procesele nutriționale ale diviziunii celulare;
5) antigenic;
6) stabilizează forma și dimensiunea bacteriilor;
7) asigură un sistem de comunicare cu mediul extern;
8) participă indirect la reglarea creșterii și diviziunii celulare.
În funcție de conținutul de mureină din peretele celular, se disting bacteriile gram-pozitive și gram-negative.
La bacteriile gram-pozitive, stratul de mureină reprezintă 80% din masa peretelui celular. Potrivit lui Gram, acestea devin albastre. La bacteriile gram-pozitive, stratul de mureină reprezintă 20% din masa peretelui celular, potrivit lui Gram, acestea sunt colorate în roșu.
Membrană citoplasmatică. Are permeabilitate selectivă, participă la transportul nutrienților, excreția exotoxinelor, metabolismul energetic al celulei, este o barieră osmotică, participă la reglarea creșterii și divizării și la replicarea ADN-ului.
Are structura obișnuită: două straturi de fosfolipide (25-40%) și proteine.
Prin funcție, proteinele de membrană sunt împărțite în:
1) structural;
2) permiasi - proteine \u200b\u200bale sistemelor de transport;
3) enzime - enzime.
Compoziția lipidică a membranelor este instabilă. Poate varia în funcție de condițiile de cultivare și de vârsta culturii.
5. Morfologia bacteriilor, organite suplimentare
Villi (băut, fimbria) sunt excrescențe proteice subțiri pe suprafața peretelui celular. Komon-pili sunt responsabili de adeziunea bacteriilor la suprafața celulelor macroorganismului. Sunt caracteristice bacteriilor gram-pozitive. Băuturile sexuale asigură contactul dintre celulele bacteriene masculine și feminine în timpul conjugării. Prin intermediul acestora, există un schimb de informații genetice de la donator la beneficiar.
Flagella- organite de mișcare. Acestea sunt creșteri speciale de proteine \u200b\u200bpe suprafața unei celule bacteriene care conțin o proteină numită flagelină. Numărul și locația flagelelor pot varia:
1) monotrichs (au un flagel);
2) lophotrichs (au un fascicul de flageli la un capăt al celulei);
3) amfitriți (au câte un flagel la fiecare capăt);
4) peritrici (au mai mulți flageli, de-a lungul perimetrului).
Mobilitatea bacteriilor este evaluată luând în considerare microorganismele vii sau indirect - după natura creșterii în mediul Peshkov (agar semilichid). Bacteriile imobile cresc strict conform înțepăturii, iar cele mobile dau o creștere difuză.
Capsule reprezintă o suprafață suplimentară. Funcția capsulei este de a proteja împotriva fagocitozei și a anticorpilor.
Există macro- și microcapsule. Macrocapsula poate fi identificată folosind metode de colorare specifice, combinând metode de colorare pozitive și negative. Microcapsulă - îngroșarea straturilor superioare ale peretelui celular. Poate fi detectat doar prin microscopie electronică.
Se disting bacteriile:
1) adevărate bacterii capsule (gen Klebsiella) - păstrează formarea capsulelor chiar și atunci când crește pe medii nutritive și nu numai într-un macroorganism;
2) pseudo-capsulă - formează o capsulă numai atunci când intră într-un macroorganism.
Capsulele pot fi polizaharide și proteine. Acestea joacă rolul unui antigen și pot fi un factor de virulență.
Sporii sunt forme speciale ale existenței anumitor bacterii în condiții de mediu nefavorabile. Formarea sporilor este inerentă bacteriilor gram-pozitive. Spre deosebire de formele vegetative, sporii sunt mai rezistenți la factorii chimici și termici.
Cel mai adesea, sporii sunt formați de bacterii din gen Bacil și Clostridium.
Procesul de sporulare constă în îngroșarea tuturor membranelor celulare. Sunt impregnate cu săruri dipicalinate de calciu, devin dense, celula pierde apă, toate procesele sale plastice încetinesc. Când sporul ajunge în condiții favorabile, crește într-o formă vegetativă.
De asemenea, bacteriile gram-negative au arătat capacitatea de a supraviețui în condiții nefavorabile sub formă de forme necultivate. În același timp, nu există o sporulare tipică, dar procesele metabolice sunt încetinite în astfel de celule, este imposibil să crești imediat pe un mediu nutritiv. Dar când intră într-un macroorganism, se transformă în formele lor originale.
6. Creșterea, reproducerea, nutriția bacteriilor
Creșterea bacteriană - o creștere a dimensiunii celulelor bacteriene fără o creștere a numărului de indivizi din populație.
Reproducerea bacteriilor - un proces care asigură o creștere a numărului de indivizi dintr-o populație. Bacteriile se caracterizează printr-o rată ridicată de reproducere.
Bacteriile se înmulțesc prin fisiune binară transversală.
Pe medii nutritive dense, bacteriile formează grupuri de celule - colonii. Pe mediu lichid, creșterea bacteriilor se caracterizează prin formarea unui film pe suprafața mediului nutritiv, turbiditate uniformă sau sediment.
Faze de multiplicare a unei celule bacteriene într-un mediu nutritiv lichid:
1) faza inițială staționară (cantitatea de bacterii care au pătruns în mediul nutritiv și se află în el);
2) faza de întârziere (faza de repaus) (începe creșterea activă a celulelor, dar nu există încă o reproducere activă);
3) faza de reproducere logaritmică (procesele de reproducere celulară în populație se desfășoară activ);
4) faza staționară maximă (bacteriile ating concentrația maximă; numărul de bacterii moarte este egal cu numărul de formate);
5) faza morții accelerate.
Sub alimente înțelege procesele de intrare și excreție a nutrienților în și din celulă.
Organogenii (carbon, oxigen, hidrogen, azot, fosfor, potasiu, magneziu, calciu) se disting printre substanțele nutritive esențiale.
În funcție de sursa de producție a carbonului, bacteriile sunt împărțite în:
1) autotrofe (folosind substanțe anorganice - CO 2 );
2) heterotrofi;
3) metatrofe (utilizați substanțe organice de natură neînsuflețită);
4) paratrofe (se folosesc substanțe organice de natură vie).
Prin surse de energie, microorganismele sunt împărțite în:
1) fototrofe (capabile să utilizeze energia solară);
2) chimiotrofe (obțin energie din cauza reacțiilor redox);
3) chimiolitotrofe (folosind compuși anorganici);
4) chimioorganotrofe (folosind substanțe organice).
Căi de intrare a metaboliților și a ionilor într-o celulă microbiană.
1. Transport pasiv (fără costuri energetice):
1) difuzie simplă;
2) difuzarea facilitată (de-a lungul gradientului de concentrație).
2. Transportul activ (cu cheltuirea energiei, în raport cu gradientul de concentrație; în acest caz, substratul interacționează cu proteina purtătoare pe suprafața membranei citoplasmatice).
7. Tipuri de metabolism bacterian
În procesul de metabolism, se disting două tipuri de schimb:
1) plastic (constructiv):
a) anabolism (cu cheltuieli energetice);
b) catabolism (cu eliberare de energie);
2) metabolismul energetic (apare în mezosomii respiratori):
a) respirație;
b) fermentarea.
Schimb de energie
În funcție de acceptorul de protoni și electroni, bacteriile se disting între aerobi, anaerobi facultativi și anaerobi obligați. Pentru aerobi, oxigenul este acceptorul.
La locul acțiunii, sunt izolate următoarele enzime:
1) exozime (acționează în afara celulei);
2) endozime (acționează în celula însăși).
În funcție de reacțiile chimice catalizate, toate enzimele sunt împărțite în șase clase:
1) oxidoreductaze (catalizează reacțiile redox între două substraturi);
2) transferaze (efectuează transferul intermolecular al grupărilor chimice);
3) hidrolaze (clivajul hidrolitic al legăturilor intramoleculare);
4) liasele (se adaugă grupuri chimice prin două legături);
5) izomerasele (efectuează procese de izomerizare, asigură conversia internă cu formarea diferiților izomeri);
6) ligasele sau sintetazele (conectează două molecule, rezultând scindarea legăturilor pirofosfat în molecula ATP).
4. Tipuri de metabolism plastic (proteine, carbohidrați, lipide, acid nucleic).
Metabolismul proteinelor se caracterizează prin catabolism și anabolism. În procesul catabolismului, bacteriile descompun proteinele sub acțiunea proteazelor pentru a forma peptide. Aminoacizii se formează din peptide sub acțiunea peptidazelor.
În metabolismul carbohidraților la bacterii, catabolismul predomină asupra anabolismului. Polizaharidele sunt descompuse în dizaharide, care sunt descompuse de oligozaharidaze în monozaharide.
În funcție de produsele finale, se disting următoarele tipuri de fermentație:
1) alcoolic (tipic pentru ciuperci);
2) acid propionic (caracteristic clostridiei);
3) acid lactic (tipic pentru streptococi);
4) acid butiric (tipic pentru sarcine);
5) butilden glicol (tipic pentru bacili).
Metabolismul lipidic se realizează cu ajutorul enzimelor - lipoproteinaze, leticinaze, lipaze, fosfolipaze.
Lipazele catalizează descompunerea acizilor grași neutri. Când acizii grași se descompun, celula stochează energie.
Metabolismul acidului nucleic al bacteriilor este asociat cu schimbul genetic. Sinteza acizilor nucleici este importantă pentru procesul de diviziune celulară. Sinteza se realizează folosind enzime: enzime de restricție, ADN polimerază, ligază, ARN polimerază ADN-dependentă.
8. Genetica macroorganismelor
Aparatul ereditar al bacteriilor este reprezentat de un cromozom, care este o moleculă de ADN.
Unitățile funcționale ale genomului bacterian, pe lângă genele cromozomiale, sunt: \u200b\u200bsecvențe IS, transpozoni, plasmide.
Secvențele IS sunt bucăți scurte de ADN. Nu poartă gene structurale (codificatoare de proteine), ci doar genele responsabile de transpunere.
Transpozonii sunt molecule de ADN mai mari. Pe lângă genele responsabile de transpunere, ele conțin și o genă structurală. Transpozonii se pot deplasa de-a lungul cromozomului.
Plasmidele sunt material genetic extracromozomal suplimentar. Este o moleculă de ADN circular, dublu catenar, ale cărei gene codifică proprietăți suplimentare, oferind avantaje selective celulelor. Plasmidele sunt capabile de replicare autonomă.
În funcție de proprietățile trăsăturilor care codifică plasmidele, există:
1) R-plasmide. Oferiți rezistență la medicamente; poate conține gene responsabile de sinteza enzimelor care distrug substanțele medicamentoase, pot modifica permeabilitatea membranei;
2) F-plasmide. Acestea codifică sexul bacteriilor. Celulele masculine (F +) conțin plasmida F, femeia (F-) - nu;
3) Col-plasmide. Codificați sinteza bacteriocinelor;
4) Plasmide Tox. Codificați producția de exotoxine;
5) plasmide de biodegradare. Codificați enzimele prin care bacteriile pot utiliza xenobiotice.
Variabilitatea la bacterii:
1. Variabilitatea fenotipică - modificări - nu afectează genotipul. Ele nu sunt moștenite și se estompează în timp.
2. Variația genotipică afectează genotipul. Se bazează pe mutații și recombinații.
Mutațiile sunt o schimbare a genotipului care persistă de-a lungul mai multor generații și este însoțită de o schimbare a fenotipului. Particularitatea mutațiilor la bacterii este ușurința relativă de detectare a acestora.
Recombinarea este schimbul de material genetic între doi indivizi cu apariția indivizilor recombinați cu un genotip modificat.
Mecanisme de reacție.
1. Conjugare - schimbul de informații genetice prin contact direct între donator și beneficiar.
2. Fuziunea protoplastelor - schimbul de informații genetice în timpul contactului direct al zonelor membranei citoplasmatice la bacterii fără perete celular.
3. Transformare - transferul de informații genetice sub formă de fragmente de ADN izolate atunci când celula primitoare se află în mediul care conține ADN-ul donatorului.
4. Transducția este transferul de informații genetice între celulele bacteriene folosind fagi ușori transductori. Poate fi specific și nespecific.
9. Bacteriofagii
Virionii fagici constau dintr-un cap care conține acidul nucleic al virusului și un proces.
Nucleocapsida capului fagic are un tip cubic de simetrie, iar procesul are un tip spiral, adică bacteriofagii au un tip mixt de simetrie.
Fagii pot exista sub două forme:
1) intracelular (acesta este un profag, ADN pur);
2) extracelular (acesta este un virion).
Există două tipuri de interacțiune fag-celulă.
1. Litic (infecție virală productivă). Acesta este un tip de interacțiune în care un virus este reprodus într-o celulă bacteriană. Ea moare în același timp. În primul rând, adsorbția fagilor are loc pe peretele celular. Aceasta este urmată de faza de penetrare. Lizozima acționează la locul adsorbției fagului, iar acidul nucleic fagic este injectat în celulă datorită proteinelor contractile ale părții cozii. Aceasta este urmată de o perioadă medie în care sinteza componentelor celulare este suprimată și se realizează metoda disconjunctivă de reproducere a fagilor. În acest caz, acidul nucleic fagic este sintetizat în regiunea nucleoidului, iar apoi sinteza proteinelor se efectuează pe ribozomi. Fagii cu un tip de interacțiune litică se numesc virulente.
În ultima perioadă, ca urmare a auto-asamblării, proteinele sunt așezate în jurul acidului nucleic și se formează noi particule de fagi. Ei părăsesc celula, rupându-i peretele celular, adică are loc liza bacteriilor.
2. Lizogen. Acestea sunt fagi temperati. Când acidul nucleic pătrunde în celulă, acesta este integrat în genomul celulei, există o coabitare lungă a fagului cu celula fără moartea acestuia. Când condițiile externe se schimbă, fagul poate ieși din forma integrată și poate dezvolta o infecție virală productivă.
Pe baza specificității, există:
1) fagii polivalenți (culturi de liză dintr-o familie sau gen de bacterii);
2) monovalente (culturi de liza a unui singur tip de bacterii);
3) tipic (capabil să provoace liza numai a anumitor tipuri (variante) ale unei culturi bacteriene în cadrul unei specii bacteriene).
Fagii pot fi folosiți ca preparate de diagnostic pentru identificarea genului și a speciilor de bacterii izolate în cursul cercetării bacteriologice. Cu toate acestea, acestea sunt mai des utilizate pentru tratarea și prevenirea anumitor boli infecțioase.
10. Morfologia virusurilor, tipurile de interacțiune a virusului cu celula
Virușii sunt microorganismele care alcătuiesc regatul Vira.
Virușii pot exista sub două forme: extracelular (virion) și intracelular (virus).
În formă, virionii pot fi: rotunzi, în formă de tijă, sub formă de poligoane regulate, filamentoase etc.
Dimensiunile lor variază de la 15-18 la 300-400 nm.
În centrul virionului există un acid nucleic viral acoperit cu un înveliș proteic - o capsidă, care are o structură strict ordonată. Membrana capsidelor este construită din capsomeri.
Acidul nucleic și învelișul capsidei alcătuiesc nucleocapsidul.
Nucleocapsida virionilor complecși este acoperită cu o coajă exterioară - o supercapsidă.
ADN-ul poate fi:
1) dublu catenar;
2) monocatenar;
3) circular;
4) dublu catenar, dar cu un lanț mai scurt;
5) dublu catenar, dar cu unul continuu, și cu celelalte lanțuri fragmentate.
ARN-ul poate fi:
1) monocatenar;
2) liniară dublă;
3) liniar fragmentat;
4) circular;
Proteinele virale sunt clasificate în:
1) genomic - nucleoproteine. Furnizați replicarea acidului nucleic viral și procesele de reproducere virală;
2) proteine \u200b\u200bale membranei capsidiene - proteine \u200b\u200bsimple care au capacitatea de auto-asamblare. Se adaugă structurilor geometrice, în care se disting mai multe tipuri de simetrie: spirală, cubică sau mixtă;
3) proteinele membranei supercapsidice sunt proteine \u200b\u200bcomplexe. Ei îndeplinesc funcții de protecție și receptor.
Printre proteinele membranei supercapsidice se numără:
a) proteine \u200b\u200bde ancorare (asigură contactul virionului cu celula);
b) enzime (pot distruge membranele);
c) hemaglutinine (provoacă hemaglutinare);
d) elemente ale celulei gazdă.
Interacțiunea virușilor cu celula gazdă
Există patru tipuri de interacțiuni:
1) o infecție virală productivă (virusul se reproduce și celulele mor);
2) infecție virală avortată (virusul nu se reproduce, iar celula restabilește funcția afectată);
3) infecție virală latentă (virusul se reproduce, iar celula își păstrează activitatea funcțională);
4) transformarea indusă de virus (o celulă infectată cu un virus capătă noi proprietăți).
11. Cultivarea virușilor. Imunitatea antivirală
Principalele metode de cultivare a virusului:
1) biologic - infectarea animalelor de laborator. Când este infectat cu un virus, animalul se îmbolnăvește;
2) cultivarea virusurilor în dezvoltarea embrionilor de pui. Embrionii de pui sunt crescuți într-un incubator timp de 7-10 zile și apoi folosiți pentru cultură.
Ca urmare a infecției, pot să apară și să apară următoarele:
1) moartea embrionului;
2) defecte de dezvoltare;
3) acumularea de viruși în fluidul alantoic;
4) reproducerea în cultura țesuturilor.
Există următoarele tipuri de culturi tisulare:
1) inoculate - culturi de celule tumorale; au activitate mitotică ridicată;
2) tripsinizat primar - supus tratamentului primar cu tripsină; acest tratament perturbă comunicarea intercelulară, rezultând eliberarea celulelor individuale.
Medii speciale sunt utilizate pentru menținerea celulelor de cultură tisulară. Acestea sunt medii nutritive lichide cu compoziție complexă care conțin aminoacizi, carbohidrați, factori de creștere, surse de proteine, antibiotice și indicatori pentru evaluarea dezvoltării celulelor de cultură tisulară.
Reproducerea virușilor în cultura țesuturilor este judecată prin acțiunea lor citopatică.
Principalele manifestări ale acțiunii citopatice a virușilor:
1) multiplicarea virusului poate fi însoțită de moarte celulară sau de modificări morfologice în acestea;
2) unele virusuri determină fuziunea celulară și formarea sincițiului multinucleat;
3) celulele pot crește, dar nu se pot diviza, rezultând formarea de celule gigant;
4) incluziuni (nucleare, citoplasmatice, mixte) apar în celule. Incluziunile pot fi colorate în roz (incluziuni eozinofile) sau albastru (incluziuni bazofile);
5) dacă virusurile cu hemaglutinine se înmulțesc în cultura țesuturilor, atunci în procesul de reproducere celula capătă capacitatea de a adsorbi eritrocitele (hemadsorbție).
Caracteristicile imunității antivirale
Imunitatea antivirală începe cu prezentarea antigenului viral de către celulele T-helper.
Imunitatea vizează neutralizarea și îndepărtarea virusului, a antigenelor acestuia și a celulelor infectate cu virus din corp. Există două forme principale de participare a anticorpilor la dezvoltarea imunității antivirale:
1) neutralizarea virusului cu anticorpi;
2) liza imună a celulelor infectate cu virus cu participarea anticorpilor.
12. Caracteristicile generale ale formei și perioadelor de infecție
Infecţie Este un set de reacții biologice cu care macroorganismul răspunde la introducerea agentului patogen.
Pentru apariția unei boli infecțioase, este necesară o combinație a următorilor factori:
1) prezența unui agent microbian;
2) susceptibilitatea macroorganismului;
3) prezența unui mediu în care are loc această interacțiune.
Un agent microbian este un microorganism patogen și oportunist.
O epidemie este o infecție răspândită într-o populație care acoperă suprafețe mari.
Pandemie - răspândirea infecției pe aproape întreg teritoriul globului.
Bolile endemice (cu focalitate naturală) sunt boli pentru care se remarcă zone teritoriale cu o incidență crescută a acestei infecții.
Clasificarea infecțiilor
1. Prin etiologie: bacteriene, virale, protozoice, micoze, infecții mixte.
2. După numărul agenților patogeni: monoinfecție, polinfecție.
3. După severitatea cursului: ușor, greu, moderat.
4. După durată: acută, subacută, cronică, latentă.
5. După căile de transmisie:
1) orizontală:
a) picături aeriene;
b) fecal-oral;
c) contact;
d) transmisie;
e) sexual;
2) vertical:
a) de la mamă la făt (transplacentar);
b) de la mamă la nou-născut în travaliu;
3) artificial (artificial).
În funcție de localizarea agentului patogen, există:
1) infecție focală;
2) infecție generalizată. Cea mai severă formă este septicemia.
Se disting următoarele perioade de boli infecțioase:
1) incubație; din momentul în care agentul patogen intră în organism până când apar primele semne ale bolii;
2) prodromal; caracterizată prin apariția primelor simptome generale neclare. Agentul patogen se înmulțește intens, colonizează țesutul, începe să producă enzime și toxine. Durata - de la câteva ore la câteva zile;
3) înălțimea bolii; caracterizată prin apariția simptomelor specifice;
a) moartea;
b) recuperare (clinică și microbiologică). Recuperare clinică: simptomele bolii au dispărut, dar agentul patogen este încă în organism. Microbiologic - recuperare completă;
c) transport cronic.
13. Agenți cauzali ai infecțiilor și proprietățile acestora
Dintre bacterii, în funcție de capacitatea lor de a provoca boli, există:
1) speciile patogene sunt potențial capabile să provoace o boală infecțioasă;
Patogenitatea este capacitatea microorganismelor, care intră în organism, de a provoca modificări patologice în țesuturile și organele sale. Aceasta este o caracteristică calitativă.
2) bacteriile oportuniste pot provoca o boală infecțioasă cu scăderea apărării organismului;
Realizarea patogenității vine prin virulență - aceasta este capacitatea unui microorganism de a pătrunde într-un macroorganism, de a se înmulți și de a-i suprima proprietățile de protecție.
Aceasta este o trăsătură de tulpină, este cuantificabilă. Virulența este o manifestare fenotipică a patogenității.
Caracteristicile cantitative ale virulenței sunt:
1) DLM (doza letală minimă) este numărul de bacterii, atunci când sunt introduse în corpul animalelor de laborator, se obține 95-98% din moartea animalelor din experiment;
2) LD 50 este numărul de bacterii care cauzează moartea a 50% din animale din experiment;
3) DCL (doza letală) determină moartea 100% a animalelor în experiment.
Factorii de virulență includ:
1) adeziune - capacitatea bacteriilor de a se atașa de celulele epiteliale;
2) colonizare - capacitatea de a se înmulți pe suprafața celulelor, ceea ce duce la acumularea de bacterii;
3) penetrare - capacitatea de a pătrunde în celule;
4) invazie - capacitatea de a pătrunde în țesuturile subiacente. Această abilitate este asociată cu producerea de enzime precum hialuronidaza și neuraminidaza;
5) agresivitate - capacitatea de a rezista factorilor de apărare nespecifică și imună a organismului.
Factorii agresiunii includ:
1) substanțe de natură diferită, care fac parte din structurile de suprafață ale celulei: capsule, proteine \u200b\u200bde suprafață etc. Multe dintre acestea suprimă migrația leucocitelor, prevenind fagocitoza;
2) enzime - proteaze, coagulază, fibrinolizină, lecitinază;
3) toxine, care sunt împărțite în exo- și endotoxine.
Exotoxinele sunt proteine \u200b\u200bfoarte toxice. Sunt termolabili, sunt antigeni puternici, împotriva cărora se produc anticorpi în organism, care intră în reacții de neutralizare a toxinei. Această trăsătură este codificată de plasmide sau gene profagice.
Endotoxinele sunt complexe complexe de natură lipopolizaharidică. Sunt antigeni termostabili, slabi și au un efect toxic general. Codificat de gene cromozomiale.
14. Microflora umană normală
Microflora umană normală este un set de numeroase microbiocenoze, caracterizate prin anumite relații și habitat.
Tipuri de microflorei normale:
1) rezident - permanent, caracteristic unei specii date;
2) tranzitoriu - blocat temporar, necaracteristic pentru un biotop dat; nu se reproduce activ.
Factori care afectează starea microflorei normale.
1. Endogen:
1) funcția secretorie a corpului;
2) fond hormonal;
3) starea acid-bazică.
2. Condiții de viață exogene (climatice, casnice, ecologice).
În corpul uman, sângele, lichidul cefalorahidian, lichidul articular, lichidul pleural, limfa canalului toracic, organele interne: inima, creierul, ficatul, rinichii, parenchimul splinei, uterul, vezica urinară, alveolele plămânilor sunt sterile.
Microflora normală acoperă membranele mucoase sub formă de biofilme. Acest cadru constă din polizaharide ale celulelor microbiene și mucină. Grosimea biofilmului este de 0,1–0,5 mm. Conține de la câteva sute la câteva mii de microcolonii.
Etapele formării microflorei normale a tractului gastro-intestinal (GIT):
1) însămânțarea accidentală a membranei mucoase. Lactobacilii, clostridiile, bifidobacteriile, micrococii, stafilococii, enterococii, Escherichia coli etc. pătrund în tractul digestiv;
2) formarea unei rețele de bacterii pe bandă pe suprafața vilozităților. În principal, bacteriile în formă de tijă sunt fixate pe ea, procesul de formare a biofilmului se desfășoară în mod constant.
Microflora normală este considerată ca un organ extracorporeal independent, cu o structură și funcții anatomice specifice.
Funcțiile microflorei normale:
1) participarea la toate tipurile de schimb;
2) detoxifiere în legătură cu exo- și endoproduse, transformarea și eliberarea substanțelor medicamentoase;
3) participarea la sinteza vitaminelor (grupele B, E, H, K);
4) protecție:
a) antagonist (asociat cu producerea de bacteriocine);
b) rezistența la colonizare a membranelor mucoase;
5) funcția imunogenă.
Cea mai mare contaminare se caracterizează prin:
1) intestinul gros;
2) cavitatea bucală;
3) sistemul urinar;
4) căile respiratorii superioare;
Plan:
1. Caracteristicile infecțiilor virale
4. Rubeolă
5. Infecția cu rotavirus
6. Rabia
7. Herpesvirusuri
8. Hepatita virală
9. Infecția cu HIV
- Caracteristicile infecțiilor virale
· Perioadă scurtă de incubație;
· Reproducerea rapidă a virusului în focarul primar și răspândirea cu fluxul sanguin în tot corpul;
· Fagocitele absorb agentul patogen, izolează și distrug celulele infectate;
· Recuperarea în infecțiile virale acute se datorează acțiunii mecanismelor neimune, cum ar fi reacția febrilă, producția de interferon și activitatea celulelor ucigașe naturale (celule NK);
· Recuperarea după infecții cronice se datorează activității mecanismelor imune citotoxice care distrug celulele infectate.
- Gripa
Infecție acută care duce la afectarea căilor respiratorii, febră pe termen scurt, pierderea de energie, cefalee și dureri musculare
· Agentul cauzal aparține familiei de ortomixovirusuri: un virus ARN sferic. Are o capsidă și o supercapsidă, care sunt filetate de spini glicoproteici.
· Epidemiologie: Sursa infecției este o persoană bolnavă și un purtător de virus asimptomatic
Incidență crescută în lunile mai reci
Cel mai sensibil la copii și vârstnici
· Tablou clinic: perioada de incubație 1-3 zile
Perioada prodromală se manifestă prin stare generală de rău, senzație de slăbiciune etc.
Principalele simptome sunt o creștere a temperaturii corpului la 38 de grade cu mialgii concomitente, curgerea nasului, tuse, dureri de cap
Durata perioadei febrile este de 3-5 zile.
O complicație obișnuită a gripei este pneumonia bacteriană cauzată de activarea microflorei automate a faringelui și a nazofaringelui.
· Tratament: amantadină, rimantadină, IFN anti-gripal și inducătorii acestuia, gamma-globulină anti-gripală. Măsurile terapeutice trebuie începute cât mai curând posibil.
Prevenire: vaccin antigripal
- ARVI
· Grup de boli virale ale căilor respiratorii superioare. Principalele simptome ale ARVI sunt curgerea nasului, tuse, strănut, dureri de cap, dureri în gât, globi oculari, senzație de slăbiciune.
· Etiologie. SARS este cauzat de o varietate de agenți patogeni, incluzând cel puțin 5 grupuri diferite de viruși (virusuri parainfluenzale, gripale, adenovirusuri, rinovirusuri, reovirusuri etc.) și peste 300 de subtipuri ale acestora. Majoritatea agenților patogeni sunt viruși care conțin ARN, cu excepția adenovirusului, al cărui virion conține ADN. Toți sunt foarte contagioși (infecțioși).
Epidemiologie: Sursa infecției este o persoană bolnavă și un purtător de virus
Mecanism de transmisie - aerogen
Calea de transport - aeriană
· Tablou clinic. În perioada inițială a bolii, virusul se înmulțește la intrarea „porții infecției”: nas, nazofaringe, laringe, care se manifestă sub forma unui nas curbat, transpirație, tuse uscată. Temperatura de obicei nu crește. Uneori, membranele mucoase ale ochilor și tractul gastro-intestinal sunt implicate în acest proces. Apoi, virusul intră în fluxul sanguin și provoacă simptome de intoxicație generală: frisoane, cefalee, dureri de spate și membre. Activarea răspunsului imun duce la producerea de anticorpi împotriva virusului de către organism, în urma căreia sângele este eliminat treptat de acesta și simptomele intoxicației slăbesc. În stadiul final al ARVI necomplicat, tractul respirator este curățat de straturile epiteliale afectate de virus, care se manifestă ca un nas curgător și o tuse umedă cu descărcarea sputei mucoase sau purulente.
· Complicații: rinită bacteriană, sinuzită, otită medie, traheită, pneumonie, meningită, nevrită, radiculoneurită.
· Tratament: în principal simptomatic: băutură abundentă caldă (dar nu fierbinte), vitamina C. Se acordă o importanță deosebită mijloacelor de creștere a imunității nespecifice - preparatele de interferon, care sunt administrate intranazal. Antibioticele nu trebuie utilizate pentru ARVI fără recomandarea medicului, deoarece nu afectează activitatea vitală a virusului, cu toate acestea, suprimă sistemul imunitar și microflora intestinală naturală, provocând disbioză. Dintre antipiretice, sunt utilizate medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, paracetamolul și recent ibuprofenul.
- Rubeolă
Infecție acută cu febră pe termen scurt, erupții cutanate mici, limfadenopatie generalizată și implicare fetală la femeile gravide
Virusul rubeolei este inclus în genul Rubivirus al familiei Togaviridae. Virionii maturi au o formă sferică d \u003d 50-60 nm. Genomul este format dintr-o moleculă de ARN; are o capsidă și o supercapsidă.
· Epidemiologie:Sursa infecției - un om bolnav.
Calea de transmisie - Aerian, transmisie mai rar.
Focarele minore apar la fiecare 1-2 ani, iar focarele mari la fiecare 6-9 ani.
· Tablou clinic:Perioadă de incubație - 11-23 zile
Durata perioadei prodromale este diferită - de la câteva ore la 1-2 zile.
Un semn caracteristic al bolii este o erupție roz pal, cea mai abundentă pe suprafețele extensoare ale membrelor, spatelui și feselor. Erupția este precedată de un ganglion limfatic mărit (de obicei local și occipital).
Complicațiile sunt rare; se observă otită medie, bronhopneumonie, polinevrită.
· Infecție intrauterină provoacă leziuni tisulare tuturor straturilor germinale. Cel mai mare pericol este infecția fătului în primul trimestru de sarcină - riscul dezvoltării patologiei este de 40-60%, în timp ce se observă formarea de defecte multiple. În etapele ulterioare, este de 30-50%, defectele sunt mai des simple (cataractă, defecte cardiace, microcefalie cu afectare a dezvoltării mintale, surditate).
· Tratament: fără terapie etiotropă. Femeile însărcinate care au fost în contact cu pacientul sunt injectate preventiv cu Ig specifică, dar medicamentul este absolut ineficient după dezvoltarea viremiei și infecția fătului.
· Prevenire: profilaxia specifică se efectuează cu vaccinuri vii și ucise. Virusul vaccinului este capabil să se înmulțească în organism. După vaccinare, femeile în vârstă fertilă trebuie să evite concepția timp de 3 luni.
5. Infecție cu rotavirus
· „Gripa intestinală” - o boală infecțioasă cauzată de rotavirusuri. Această boală se caracterizează printr-un debut acut, simptome moderat pronunțate de gastroenterită sau enterită, o combinație frecventă de sindroame intestinale și respiratorii în perioada inițială a bolii.
· Agenți patogeni: rotavirusurile sunt un gen de virusuri din familia Reoviridae, similare ca morfologie și structură antigenică. Rotavirusurile posedă ARN bicatenar fragmentat înconjurat de un strat proteic bine definit cu trei straturi ( capsidă). Diametrul particulelor virale este cuprins între 65 și 75 nm.
· Epidemiologie. Mecanismul principal de transmisie al rotavirusurilor este fecal-oral, cu participarea diferitelor căi și a mai multor factori de transmisie. Această infecție poate fi atribuită „bolilor mâinilor murdare”.
Până la vârsta de cinci ani, practic toți copiii din lume au infecție cu rotavirus. Boala apare atât sporadic, cât și sub formă de focare epidemice.
Natura incidenței este în mod clar sezonieră.
· Patogenie. Virusul intră în membrana mucoasă a tractului gastro-intestinal. Membrana mucoasă a intestinului subțire este afectată în principal. Boala continuă cu vărsături, dureri abdominale și diaree timp de 1-2 zile. Frecvența scaunului de 10-15 ori pe zi.
· Tabloul clinic. Natura generală a bolii este ciclică. Într-un ciclu, există o perioadă de incubație (1-5 zile), o perioadă acută (3-7 zile, cu un curs sever al bolii - mai mult de 7 zile) și o perioadă de convalescență (4-5 zile).
Infecția cu rotavirus se caracterizează printr-un debut acut - vărsături, o creștere bruscă a temperaturii, diareea este posibilă și adesea un scaun foarte caracteristic - în a doua, a treia zi, gri-galben și asemănător argilei. În plus, majoritatea bolnavilor au curgerea nasului, roșeață în gât și suferă dureri la înghițire. În perioada acută, nu există apetit, se observă o stare de descompunere. Observațiile pe termen lung au arătat că cele mai mari focare ale bolii apar în timpul sau în ajunul unei epidemii de gripă, pentru care a primit denumirea neoficială - „gripă intestinală”. Scaunul și urina sunt foarte similare în semne cu simptomele hepatitei (scaun deschis, urină închisă, uneori cu fulgi de sânge).
· Tratament: are ca scop eliminarea deshidratării emergente, a toxicozei și a tulburărilor conexe ale sistemului cardiovascular și urinar.
În primul rând, terapia de rehidratare este utilizată în tratament, pot fi prescriși sorbanți (cărbune activ, smectită dioctaedrică, attapulgită). Nu există medicamente antivirale eficiente pentru combaterea infecției cu rotavirus activ.
În cursul tratamentului - o dietă strictă: terci pe apă, compot de mere. Eliminați produsele lactate până la recuperarea completă.
· Prevenirea. OMS recomandă vaccinarea preventivă ca remediu eficient împotriva infecției cu rotavirus. Pentru prevenirea specifică a infecției cu rotavirus, există în prezent două vaccinuri care au trecut testele clinice. Ambele sunt administrate pe cale orală și conțin un virus viu atenuat.
Prevenirea nespecifică constă în respectarea standardelor sanitare și igienice (spălarea mâinilor, folosirea numai a apei fierte pentru băut), curățarea și clorarea apei de la robinet.
- Rabia
· Este o infecție acută a sistemului nervos central, însoțită de degenerarea neuronilor din creier și măduva spinării. Mortalitatea ajunge la 100%.
· Agentul cauzal al rabiei este inclus în familia rabdovirusului. Virionii maturi au formă de glonț, dimensiunea 75 * 180 nm; un capăt este rotunjit, celălalt este plat. Genomul este format din ARN. Nucleocapsida acoperă supercapsida. Virusul nu este foarte stabil în mediul extern și este rapid inactivat de lumina soarelui și de temperaturile ridicate.
· Epidemiologie: rabia este o boală tipică zoonotică; aproape toate mamiferele (câini, pisici, bovine, lilieci, vulpi, lupi, rozătoare) pot fi rezervorul agentului patogen.
Principala cale de transmitere este prin mușcătura unui animal bolnav și este, de asemenea, posibil ca agentul patogen să pătrundă prin pielea deteriorată (de exemplu, zgârieturi) atunci când animalele bolnave salivează.
· Tablou clinic:Perioada de incubație variază de la 1-3 luni la un an, dar poate fi redusă la 6 zile, în funcție de îndepărtarea locului de penetrare a virusului din creier.
Principalele simptome ale perioadei prodromale - iritabilitate, insomnie și tulburări senzoriale în zona plăgii.
Apare boala încălcarea tonusului muscular, ducând la dificultăți la înghițire (mai întâi lichid, apoi alimente solide), convulsii generalizate, comă. În cazuri rare, se observă dezvoltarea paraliziei.
· Tratament: inițial, rănile sau mușcăturile sunt tratate cu antiseptice; locurile slobbering sunt spălate cu apă cu săpun. Apoi efectuați imunoprofilaxie specifică cu vaccin antirabic și imunoglobulină antirabică. Când apar simptome clinice, nu este posibil să se salveze pacienții. Tratamentul simptomatic se efectuează pentru a atenua suferința pacientului.
· Prevenire: controlul bolilor în natură; vaccinare (medici veterinari, capcani); vaccinarea animalelor domestice și de fermă.
- Herpesvirusuri
Virușii ADN mari au o supercapsidă.
Acestea provoacă infecții acute și latente, precum și au un anumit potențial oncogen.
| Virusul herpes tip I și II (HSV) | Virusii herpetici de tip III | Virusii herpes simplex tip IV | Herpesvirusuri de tip V | |
| Sursa infecției | un om bolnav | un om bolnav | persoană | bolnav, purtător |
| Calea de transmisie | HSV tip I - contact (direct), sărut. HSV tip II - sexual, perinatal (în timpul nașterii) | aerian, de contact (prin evacuare a veziculelor) | aerian, transmisie mai rar | placentar, de contact (la trecerea prin canalul de naștere), la hrănire, în timpul transfuziilor de sânge, a actului sexual |
| Boli | HSV tip I: gingivostomatită herpetică (epiteliul marginii roșii a buzelor); cheratita herpetică. IH tip II: herpes genital, meningo-encefalită, herpes al nou-născuților | varicela, zona zoster (reaparitia infectiei primare) | mononucleoză infecțioasă (febră, oboseală generală, leziuni anginoase cu hepato- și splenomegalie | citomegalie - vir. infecție cu diverse manifestări |
| Tratament | aciclovir, pharmciclovir | agenți reducători ai mâncărimii, analgezice, IFN, aciclovir, vidarabină | tratament simptomatic, nicio terapie specială | ganciclovir, sodiu foscarnet |
- Hepatita virala
Acesta este un grup de leziuni antroponice polietiologice ale ficatului cu diferite mecanisme și căi de transmitere a agenților patogeni.
Agenții cauzali ai hepatitei virale includ viruși din diferite grupuri taxonomice, toți se disting prin capacitatea lor de a provoca în primul rând leziuni specifice celulelor hepatice.
Există tipuri de hepatită virală:
· Hepatita virală cu mecanism de transmitere parenterală - hepatita B, C, D. Agenții patogeni se transmit prin transfuzie, injecție, căi perinatale și sexuale.
· Hepatita virală cu mecanism de transmisie fecal-orală - hepatita A, E. Agenții patogeni se transmit prin alimente, apă și contact.
Tabloul clinic al hepatitei virale:
· Se dezvoltă un proces inflamator difuz în țesutul hepatic cu manifestări toxice generale corespunzătoare, icter, hepatosplenomegalie și o serie de leziuni extrahepatice posibile.
Cu hepatita parenterală, există o mare probabilitate de cronicizare a procesului, care se încheie cu dezvoltarea cirozei sau a carcinomului hepatic.
Tratament:mijloacele de tratament antiviral specifice sunt absente, se efectuează terapie simptomatică.
Prevenire: pentru prevenirea hepatitei virale A și B se utilizează vaccinuri recombinante.
- Infecția cu HIV
Infecția cu HIV este o boală virală cauzată de unul dintre membrii familiei retrovirusului. Poate fi asimptomatic și cu apariția complicațiilor severe.
SIDA (sindromul imunodeficienței dobândite) este faza terminală a infecției cu HIV și se caracterizează printr-o scădere pronunțată a imunității, ceea ce duce la dezvoltarea infecțiilor oportuniste, neoplasmelor maligne, leziunilor sistemului nervos central și este fatal, în medie 10- La 11 ani de la infectarea cu virusul imunodeficienței umane.
HIV - Virus sferic care conține ARN. Are o capsidă, supracazuri, vârfuri de glicoproteină.
Epidemiologie: sursă de infecție - o persoană infectată cu HIV în stadiul asimptomatic al transportului și cu manifestări clinice. Factorul de transmisie - sânge, spermă, secreții vaginale și cervicale, lapte matern. În cantități mici insuficiente pentru infecție, HIV se găsește și în salivă, lichid lacrimal, urină. Căi de transmisie: sexual, parenteral, vertical.
Tablou clinic:
Incubație
· Stadiul manifestărilor primare - durata până la 1-2 luni, caracterizată printr-o creștere a temperaturii corpului, inflamația ganglionilor limfatici. Simptomele clinice sunt similare cu răceala obișnuită.
· Stadiul manifestărilor secundare - PGL, epuizare fără un motiv aparent, afectarea sistemului nervos central.
· Infecția cu HIV tardivă - caracterizată prin dezvoltarea infecțiilor oportuniste. Cele mai tipice: pneumonie pneumocystis, toxoplasmoza, candidoză, micobacterioză atipică, infecții generalizate.
· SIDA. Stadiul SIDA este indicat de dezvoltarea infecțiilor oportuniste, irosirea la adulți și întârzierea dezvoltării la copii, tumori maligne (sarcomul Kaposi), tulburări mentale
Prevenire:
· Ruptura transmiterii sexuale și perinatale a HIV;
· Controlul sângelui transfuzat și al componentelor acestuia;
· Prevenirea transmiterii HIV în timpul intervențiilor chirurgicale și dentare;
· Furnizarea de asistență medicală și asistență socială persoanelor infectate cu HIV, familiilor acestora și altora.
SUBIECT: VIRUSI - AGENTI RESPIRATORIINFECȚII (agenți cauzali ai gripei, SARS, rujeolă, rubeolă,
varicela, oreion).
Obiectiv de învățare:
prevenirea specifică a gripei, SARS, rujeolă, rubeolă,
Elevul ar trebui să știe:
1. Proprietățile biologice și diagnosticul de laborator al gripei, ARVI, rujeolă,
rubeolă, varicelă, oreion.
2. Prevenirea specifică a gripei, ARVI, rujeolei, rubeolei,
varicela, oreion.
Studentul ar trebui să poată:
1. Puneți și luați în considerare rezultatele RIF în ARVI.
2. Trimiteți și luați în considerare rezultatele RTGA pentru sero-identificare în gripă.
3. Să pună și să ia în considerare rezultatele ELISA pentru serodiagnostic în ARVI.
PLAN:
Principiile diagnosticului microbiologic al gripei, SARS, rujeolei, rubeolei, varicelei, oreionului.
Preparate pentru terapia etiotropă și prevenirea specifică a gripei, SARS, rujeolă, rubeolă, varicelă, oreion.
MUNCĂ INDEPENDENTĂ
1. Analiza livrării și contabilizarea rezultatelor RIF în ARVI (demonstrație).
2. Analiza livrării și luarea în considerare a rezultatelor RTGA pentru sero-identificare în timpul
gripa (demonstratie).
3. Demontarea livrării și contabilitatea rezultatelor ELISA pentru serodiagnostic la
ARVI (demonstrație).
Gripa (din gripa franceză) -infecție acută a tractului respirator cauzată de virusul gripal. Inclus în grupul infecțiilor virale respiratorii acute (ARVI). Se răspândește periodic sub formă de epidemii și pandemii. În prezent, au fost identificate peste 2000 de variante ale virusului gripal, care diferă în spectrul lor antigenic.
Virusul a fost izolat pentru prima dată în anii 30 ai secolului XX. Virusurile gripale aparțin familiei Ortomyxoviridae, care include genurile Influenza A, B, C. Proprietățile antigenice ale proteinelor intrinseci ale virionului (M1 și NP) determină dacă virusul gripal aparține genului A, B sau C.
Virușii care conțin trei subtipuri HA (H1, H2, H3) și două subtipuri NA (N1, N2) au o semnificație epidemică pentru oameni. Virusurile gripale A și B conțin NA și HA ca principale componente structurale și antigenice ale particulelor virale, care au activități de hemaglutinare și neuraminidază. Virusul gripal C nu are neuraminidază, ci are în schimb o proteină hemaglutinin esterazică (penetrantă) (HEF). Catena de ARN este înconjurată de proteine \u200b\u200bși ambalată într-o membrană lipoproteică. Virionii sunt capabili să aglutineze eritrocitele și să elueze în ele folosind enzime specifice virusului.
Virusul gripal are o formă sferică cu un diametru de 80-120 nm, în centru sunt fragmente de ARN închise într-un plic lipoproteic, pe suprafața căruia există „vârfuri” formate din hemagglutinină (H) și neuraminidază (N) . Anticorpii produși ca răspuns la hemaglutinină (H) formează baza imunității împotriva unui subtip specific de agent patogen gripal
Sursa infecției este o persoană bolnavă cu o formă explicită sau ștearsă a bolii, care secretă un virus cu tuse, strănut etc. Pacientul este contagios de la primele ore ale bolii până la 5-7 a zilei de boală. Se caracterizează printr-un mecanism de transmitere a aerosolului (inhalarea celor mai mici picături de salivă, mucus, care conțin virusul gripal) și răspândire extrem de rapidă sub formă de epidemii și pandemii. Epidemiile de gripă cauzate de serotipul A apar aproximativ la fiecare 2-3 ani, iar cele cauzate de serotipul B apar la fiecare 4-6 ani. Serotipul C nu provoacă epidemii, ci doar focare izolate la copii și persoane debilitate. Sub formă de epidemii, este mai frecvent în perioada de toamnă-iarnă. Frecvența epidemiilor este asociată cu o schimbare frecventă a structurii antigenice a virusului atunci când acesta se află în condiții naturale.
Poarta de intrare pentru virusul gripal este celulele epiteliului ciliate ale căilor respiratorii superioare - nas, trahee, bronhii. În aceste celule, virusul se înmulțește și duce la distrugerea și moartea lor. Acest lucru explică iritarea căilor respiratorii superioare, tuse, strănut, congestie nazală. Pătrunzând în sânge și provocând viremie, virusul are un efect direct, toxic, manifestat sub formă de febră, frisoane, mialgie, cefalee. În plus, virusul crește permeabilitatea vasculară, determină dezvoltarea stazei și a hemoragiilor plasmatice.
Vaccinarea este modalitatea tradițională de prevenire a gripei. Vaccinul propus pentru prevenirea gripei sub forma unui vaccin subunitar viu, ucis (inactivat). Vaccinarea este indicată în special în grupurile de risc - copii, vârstnici, pacienți cu boli cronice de inimă și plămâni, precum și medici. De obicei efectuată atunci când prognoza epidemiologică indică fezabilitatea evenimentelor de masă (de obicei la mijlocul toamnei). O a doua vaccinare este posibilă și la mijlocul iernii.
Pentru diagnostic rapid gripa utilizează o „metodă rapidă” pentru detectarea virusului gripal folosind anticorpi fluorescenți. Materialul de testat este luat din nas în primele zile ale bolii. Frotiurile preparate din acesta sunt tratate cu seruri fluorescente fluorescente specifice. Complexul antigen-anticorp format strălucește puternic în nucleu și citoplasma celulelor epiteliului columnar și este clar vizibil la un microscop luminescent. Răspunsul poate fi primit în 2-3 ore.
Testarea serologică este utilă în diagnosticul retrospectiv al gripei. Investigați seruri de sânge pereche luate de la pacienți în perioada acută a bolii (până în a 5-a zi de la debutul bolii) și în perioada de convalescență cu un interval de 12-14 zile. Cele mai indicative în diagnosticul serologic sunt reacția de legare a complementului (CSC) cu antigeni gripali și reacția de inhibare a hemaglutinării (RTGA). O creștere a titrului anticorpilor de 4 ori sau mai mult este considerată diagnostic.
Rujeolă (lat. Morbili) - o boală virală acută infecțioasă cu un nivel ridicat de susceptibilitate (indicele de contagiozitate este aproape de 100%), care se caracterizează printr-o temperatură ridicată (până la 40,5 ° C), inflamație a membranelor mucoase ale cavității bucale și superioare tractului respirator, conjunctivită și o erupție cutanată maculopapulară caracteristică a pielii, intoxicație generală.
Agentul cauzal al rujeolei este un virus ARN al genului morbillivirus, o familie de paramixovirusuri, are o formă sferică și un diametru de 120-230 nm. Se compune dintr-o nucleocapsidă - o helică de ARN plus trei proteine \u200b\u200bși o înveliș exterior format din proteine \u200b\u200bmatrice (glicoproteine \u200b\u200bde suprafață) de două tipuri - una dintre ele este hemaglutinină, cealaltă este o proteină „cu halteră”.
Virusul este instabil în mediul extern, moare rapid în afara corpului uman din cauza efectelor diferiților factori chimici și fizici (radiații, fierbere, tratament cu dezinfectanți).
În ciuda instabilității la efectele mediului extern, se cunosc cazuri de răspândire a virusului pe distanțe considerabile cu un flux de aer prin sistemul de ventilație - în sezonul rece într-o singură clădire separată. Tulpinile atenuate ale virusului rujeolic sunt utilizate pentru a produce vaccinul viu împotriva rujeolei.
Calea de transmitere a infecției este aeriană, virusul este eliberat în mediul extern în cantități mari de către o persoană bolnavă cu mucus în timpul tusei, strănutului etc.
Sursa infecției este un pacient cu rujeolă sub orice formă, care este infecțios pentru alții, din ultimele zile ale perioadei de incubație (ultimele 2 zile) până în a 4-a zi a erupției cutanate. Din a 5-a zi a erupției cutanate, pacientul este considerat neinfecțios.
Rujeola afectează în principal copiii cu vârsta cuprinsă între 2-5 ani și mult mai rar adulții care nu au avut această boală în copilărie. Nou-născuții au imunitate colostrală, transmisă de la mamele lor, dacă ar fi avut rujeolă mai devreme. Această imunitate durează primele 3 luni de viață. Există cazuri de rujeolă congenitală cu infecție transplacentară a virusului fătului de la o mamă bolnavă.
După boala transferată, se dezvoltă imunitate persistentă, boala repetată cu rujeola umană, fără patologie concomitentă a sistemului imunitar, este îndoielnică, deși astfel de cazuri au fost descrise. Majoritatea cazurilor de rujeolă se observă în perioada de iarnă-primăvară (decembrie-mai), cu o creștere a incidenței la fiecare 2-4 ani.
Perioada de incubație este de 8-14 zile (rareori până la 17 zile). Debut acut - o creștere a temperaturii la 38-40 ° C, tuse uscată, curgerea nasului, fotofobie, strănut, răgușeală, cefalee, edem pleoapă și roșeață a conjunctivei, hiperemie în gât și enantem rujeolic - pete roșii pe palatul dur și moale . În a 2-a zi de boală, mici pete albicioase apar pe membrana mucoasă a obrajilor lângă molari, înconjurate de o margine roșie îngustă - petele Belsky - Filatov - Koplik - patognomonice pentru rujeolă. Erupția rujeolică (exantem) apare în a 4-a-5-a zi de boală, mai întâi pe față, gât, în spatele urechilor, a doua zi pe trunchi și în a 3-a zi a erupției cutanate acoperă suprafețele extensoare ale brațelor și picioarelor inclusiv degetele. Erupția este formată din papule mici înconjurate de o pată și predispuse la fuziune (aceasta este diferența sa caracteristică de rubeolă - erupția în care nu se îmbină).
Dezvoltarea inversă a elementelor erupției cutanate începe din a 4-a zi a erupției cutanate - temperatura se normalizează, erupția cutanată se întunecă, devine maro, pigmenți, fulgi (în aceeași succesiune cu erupția cutanată). Pigmentarea durează 1-1,5 săptămâni.
Diagnostic microbiologic. Examinați spălarea din nazofaringe, resturile din elementele erupției cutanate, sângele, urina. Virusul rujeolic poate fi detectat în materialul patologic și în culturile de celule infectate folosind RIF, RTGA și o reacție de neutralizare. Este caracteristică prezența celulelor multinucleate și a antigenilor patogeni. Pentru diagnosticarea serologică, se utilizează RSK, RTGA și o reacție de neutralizare.
Prevenire specifică.Profilaxia specifică activă a rujeolei se efectuează prin administrare subcutanată la copiii din primul an de viață sau un vaccin viu împotriva rujeolei din tulpini atenuate sau un vaccin asociat (împotriva rujeolei, oreionului, rubeolei). În focarele rujeolei, copiilor slăbiți li se injectează imunoglobulină umană normală. Medicamentul este eficient atunci când este administrat cel târziu în a 7-a zi a perioadei de incubație.
Parotită(lat. parotitis epidemica: oreion, oreion) este o boală infecțioasă acută benignă, cu leziuni nepurulente ale organelor glandulare (glandele salivare, pancreas, testicule) și ale sistemului nervos central, cauzate de paramixovirus. Numele de „oreion” este considerat învechit. Acum această boală se numește mai des „oreion”. În latină, glanda parotidă se numește glandula parotidea, iar inflamația sa este oreion; \u003d\u003e de unde și numele bolii. Cei mai frecvent afectați copii au vârste cuprinse între 3 și 15 ani.
Infecția se produce prin picături aeropurtate (atunci când tuse, strănut, vorbește) de la o persoană bolnavă care este infectată până la 9 zile.
Agent cauzalVirus care conține ARN din familia paramixovirusurilor (Paramyxoviridae). Agentul cauzal al oreionului a fost izolat și studiat pentru prima dată în 1934 de E. Goodpascher și K. Johnson.
Virionii sunt polimorfi, virionii rotunjiți au un diametru de 120-300 nm. ARN „minus” monocatenar și nefragmentat codifică 8 proteine, inclusiv proteinele H-, N- și F ale membranei supercapsidelor. Virusul are activitate hemaglutinantă, neuraminidazică și hemolitică.
După oreionul amânat, rămâne imunitatea persistentă.
Perioadă de incubație. Pacientul este contagios cu două zile înainte de debutul bolii. Perioada de incubație (de la momentul infecției până la apariția simptomelor): 11 - 23 de zile; mai des 13 - 19 zile
Prevenirea. Vaccinarea: vaccin MMR asociat (rujeolă, oreion, rubeolă). Deținut la 12 luni și 6 ani.
Diagnostic de laborator... Se utilizează metode virologice și serologice. Izolarea virusului din sânge, salivă și lichidul cefalorahidian este o confirmare incontestabilă a diagnosticului. În reacția de inhibare a hemaglutinării, sunt detectați anticorpi (antihemagglutinine) la virusul EPO. Anticorpii care leagă complementul apar în a 2-5-a zi de boală și persistă în serul sanguin pentru o lungă perioadă de timp, ceea ce face posibilă utilizarea CSC-urilor atât pentru diagnosticul precoce, cât și pentru cel retrospectiv. Diagnostic este o creștere a titrului anticorpilor specifici de 4 ori sau mai mult. Cu un singur examen serologic în perioada de convalescență, un titru de 1:80 sau mai mult este considerat diagnostic.
Varicela (varicela) Este o boală infecțioasă cauzată de virusul herpes (Varicella-Zoster). Varicela este una dintre cele mai frecvente și extrem de contagioase infecții în copilărie. Agentul cauzal al varicelei este virusul herpes.
Principalul simptom al varicelei la copii este apariția unor mici erupții vezicale pe pielea întregului corp. Tratamentul varicelei la copii constă în tratarea erupțiilor cu verde strălucitor. La o temperatură ridicată, copilului i se administrează un antipiretic. Cel mai adesea copiii cu vârsta sub 10 ani suferă de varicelă. Varicela se transmite de obicei prin picături aeriene. Copiii cu varicela sunt sursa infectiilor. Perioada de incubație a varicelei este de 10 până la 23 de zile. O erupție cutanată este o manifestare caracteristică a varicelei la copii. Erupțiile cu varicela la copii sunt mai des localizate pe față, pe scalp. Odată cu evoluția varicelei, apar erupții cutanate pe tot corpul. Erupțiile varicelei sunt mici pete roșii (1-5 mm). La 2-5 zile de la debutul varicelei, la locul petelor apar bule (vezicule). În a 7-a zi după apariția varicelei, copilul încetează să mai fie contagios. În câteva zile, bulele izbucnesc și se formează cruste maro deschis la locul lor. De regulă, erupțiile cutanate cu varicela la copii sunt însoțite de mâncărime și o creștere a temperaturii corpului (până la 39 ° C).
Diagnosticvaricela se face foarte simplu - în aspectul și natura erupției cutanate. Diagnosticul varicelei este posibil după un examen fizic, care este însoțit de un studiu al istoricului medical al pacientului.
Pentru diagnosticul precoce de laborator, se utilizează metoda imunofluorescenței indirecte, precum și CSC-urile într-o perioadă ulterioară.
Rubeolă(lat. rubeolă) sau a treia boală este o boală virală epidemică cu o perioadă de incubație de aproximativ 15-24 de zile. Este de obicei o afecțiune inofensivă care afectează în principal copiii, dar poate provoca defecte congenitale grave dacă o femeie se infectează la începutul sarcinii. Numele celei de-a treia boli provine din momentul în care a fost întocmită lista bolilor care provoacă erupții cutanate în copilărie, în care este listată ca a treia.
După o perioadă de incubație de 2-3 săptămâni, apare o temperatură moderată cu cefalee, faringită, adenopatie cervicală, conjunctivită. Erupția apare după 48 de ore, erupția maculară (maculară) nu are mâncărime, mai întâi pe față, apoi coboară pe tot corpul timp de câteva ore, la început erupția este morbiliformă (seamănă cu rujeola), apoi de culoare stacojie. Predomină pe față, în regiunea lombară și fese, suprafețele extensoare ale brațelor și picioarelor. Erupția durează 2-4, uneori 5-7 zile, apoi dispare fără pigmentare și descuamare. Trebuie remarcat faptul că formele atenuate și asimptomatice sunt destul de frecvente.
Patogenie. Virusul rubeolei cu infecție naturală intră în organism prin membranele mucoase ale căilor respiratorii, deși într-un experiment pe voluntari a fost posibil să se producă boala cu administrarea intradermică a virusului. În viitor, apare viremia. Hematogen, virusul se răspândește în tot corpul, are proprietăți dermatotrope, provoacă modificări ale ganglionilor limfatici, care cresc deja la sfârșitul perioadei de incubație. În acest moment, virusul poate fi izolat de nazofaringe. Odată cu apariția unei erupții cutanate, virusul din sânge și din nazofaringe nu este detectat, dar în unele cazuri eliberarea acestuia continuă timp de 1-2 săptămâni după erupție. Anticorpii serici apar la 1-2 zile după erupție. În viitor, titrul lor crește. După o boală, anticorpii persistă pe tot parcursul vieții. Titrul anticorpilor care leagă complementul scade treptat. Imunitatea este stabilă pe viață.
Diagnostic rubeola poate fi confirmată fie prin izolarea și identificarea virusului, fie prin creșterea titrurilor de anticorpi specifici. În acest scop, sunt utilizate diferite reacții: RSK, test imunosorbent legat de enzime, reacție de imunofluorescență, precum și detectarea anticorpilor de clasă specifică. Testele serologice se efectuează cu seruri împerecheate cu un interval de 10-14 zile. O creștere a titrului anticorpilor de 4 ori sau mai mult este diagnosticată. Izolarea și identificarea virusului este destul de complicată și nu este folosită aproape niciodată în practică.
Prevenire specifică. Utilizează vaccin viu atenuat „Rudivax”, precum și un vaccin combinat împotriva rujeolei, oreionului, rubeolei - „MMR”. Pentru a preveni rubeola congenitală, fetele cu vârsta cuprinsă între 12 și 16 ani trebuie vaccinate, urmate de revaccinarea celor seronegative înainte de sarcina planificată.
Femeile gravide nu pot fi vaccinate: sarcina este nedorită timp de 3 luni. după imunizarea împotriva rubeolei (nu este exclusă posibilitatea deteriorării post-vaccinare a fătului). Administrarea vaccinului contra rubeolei este însoțită de producerea de anticorpi specifici la 95% din cei imunizați.
În cazul contactului unei femei însărcinate cu o pacientă cu rubeolă, problema menținerii sarcinii trebuie decisă ținând seama de rezultatele unui examen serologic de două ori (cu determinarea obligatorie a conținutului cantitativ al imunoglobulinelor specifice din clasele M și G). Dacă o femeie însărcinată are un titru stabil de anticorpi specifici, contactul nu trebuie considerat periculos.
PROBLEME DE TESTARE
1. Virusul gripei aviare este
a) la virusul gripal de tip C
b) la virusul gripal tip A
c) la virusul gripal de tip B
d) la virusul gripal de tip D.
2. Ce tip de acid nucleic conține virusul rujeolei?
b) ADN
c) ADN și ARN.
a) ADN genomic;
b) ARN genomic;
c) complex.
previne:
c) reproducerea virusului;
d) liza celulei afectate;
e) activarea criminalilor.
5. Pentru a stabili tipul serologic al virusului gripal, puteți utiliza:
a) reacții de aglutinare pe sticlă;
b) reacții de inhibare a hemaglutinării;
c) reacții de hemaglutinare indirectă;
d) reacții de hemaglutinare.
LUCRU DE LABORATOR nr. 14
SUBIECT: VIRUSE CAUZELE INFECȚIEI DE CONTACT
(agenți patogeni ai rabiei, virusuri herpetice).
Obiectiv de învățare:
1. Să instruiască elevii în metodele de diagnostic virologic și
prevenirea specifică a rabiei, herpesului.
Elevul ar trebui să știe:
1. Proprietăți biologice și diagnostice de laborator ale rabiei, herpesului.
2. Prevenirea specifică a rabiei, herpesului.
Studentul ar trebui să poată:
1. Efectuați microscopia preparatelor finite colorate conform lui Romanovsky
–Giemsa, pentru detectarea incluziunilor Babesha-Negri în caz de rabie.
2. Stabiliți și luați în considerare rezultatele ELISA pentru serodiagnosticul herpesului.
PLAN:
Taxonomia și proprietățile biologice de bază ale agenților patogeni
Epidemiologie, patogenie, imunitatea bolilor cauzate.
Principiile diagnosticului microbiologic al rabiei, herpesului.
Preparate pentru terapia etiotropă și profilaxia specifică a rabiei, herpesului.
MUNCĂ INDEPENDENTĂ
Rezultatele pozitive se datorează migrării virusului din creier de-a lungul fibrelor nervoase care sunt bogate în cornee și foliculii de păr.
Diagnosticul serologic este posibil la pacienții care au ieșit din faza acută a bolii.
Anticorpii neutralizanți apar în sânge și în lichidul cefalorahidian, a cărui concentrație poate atinge niveluri foarte ridicate. Folosesc RN, RSK, RPGA.
Herpes(Greacă ἕρπης - boli de piele târâtoare, răspânditoare) - o boală virală cu o erupție caracteristică a veziculelor grupate pe piele și mucoase.
Herpes simplex (Herpes simplex) este un grup de vezicule aglomerate cu conținut transparent pe o bază inflamată. Herpesul este precedat de mâncărime, arsuri ale pielii, uneori frisoane, stare de rău.
Zoster (Herpes zoster) - caracterizat prin durere de-a lungul nervului, cefalee. Câteva zile mai târziu, pe piele de-a lungul nervului apar erupții cutanate sub formă de vezicule grupate, mai întâi cu conținut sângeros transparent și mai târziu purulent. Ganglionii limfatici cresc, temperatura corpului crește, starea generală este perturbată. Durerile neurale pot dura până la câteva luni.
Patogenie. Virusul herpesului se transmite prin contact direct, precum și prin articole de uz casnic. Este posibilă și transmisia aeriană. Herpesul se răspândește prin membranele mucoase ale gurii, căilor respiratorii superioare și organelor genitale. După ce a depășit barierele tisulare, virusul pătrunde în sânge și limfă. Apoi intră în diferite organe interne.
Virusul pătrunde în terminațiile nervoase sensibile și este încorporat în aparatul genetic al celulelor nervoase. După aceea, este imposibil să eliminați virusul din corp; acesta va rămâne cu persoana pe viață. Sistemul imunitar reacționează la penetrarea herpesului producând anticorpi specifici care blochează particulele virale care circulă în sânge. Caracterizată prin trezirea infecției în sezonul rece, cu răceli, cu hipovitaminoză. Reproducerea herpesului în celulele epiteliului pielii și a membranelor mucoase duce la dezvoltarea degenerării și a morții celulare.
Potrivit cercetărilor cercetătorilor de la Universitatea Columbia, herpesul este un factor stimulativ pentru dezvoltarea bolii Alzheimer. Ulterior, aceste date au fost confirmate independent de cercetătorii de la Universitatea din Manchester. Anterior, același grup de cercetători condus de Ruth Yitzhaki a dovedit că virusul herpes simplex se găsește în creierul a aproape 70% dintre pacienții cu boala Alzheimer. În plus, au confirmat că atunci când virusul infectează o cultură de celule cerebrale, există o creștere semnificativă a nivelului de beta-amiloid, din care se formează plăci. Într-un studiu recent, oamenii de știință au reușit să afle că 90% din plăcile din creierul pacienților cu boală Alzheimer conțin ADN din herpes simplex - HSV-1.
Toate testele de laborator sunt utilizate pentru a diagnostica infecția cu herpes - de la studii citologice la metode biologice moleculare.
Materialul pentru izolarea virusului în scopul diagnosticării infecției cu herpes poate fi conținutul de vezicule herpetice, resturi din cornee și lichid din camera anterioară a ochiului, sânge, salivă, urină, lichid cefalorahidian, fecale, bucăți de țesut din creierul, ficatul, rinichii, splina, plămânii, ganglionii limfatici prelevați prin bio- sau autopsie.
Materialul infecțios poate fi depozitat mult timp la -70 ° C, în timp ce la -20 ° C este rapid inactivat. Țesuturile care conțin viruși pot fi depozitate mai mult de 6 luni la 4 ° C dacă sunt în soluție de glicerină 50%.
Există o serie de metode speciale pentru detectarea antigenelor virale, a anticorpilor specifici și a celulelor modificate morfologic induse de virus.
Cea mai accesibilă și necomplicată tehnică este metoda citologică, care face posibilă studierea modificărilor morfologice la celulele infectate cu virusul herpes simplex. Eficacitatea metodei depinde de obținerea unui număr suficient de celule pentru cercetare. Prezența incluziunilor intranucleare caracteristice reproducerii virusului herpes confirmă diagnosticul. Trebuie reamintit faptul că incluziunile intranucleare sunt detectate numai după fixarea imediată a resturilor în alcool absolut, urmate de colorare conform Romanovsky-Giemsa. Modificările morfologice induse de virusul herpes simplex pot fi detectate și în secțiunile de țesut de la organele infectate. O caracteristică a infecției cu herpes este prezența celulelor multinucleate, incluziuni intranucleare și, în unele cazuri, hemoragii. În forma generalizată a bolii, celulele multinucleate cu incluziuni eozinofile se găsesc în zonele țesuturilor necrotice ale diferitelor organe (creier, ficat, rinichi, glandele suprarenale, epiteliul bronhiilor și traheea).
Metoda imunofluorescenței este o metodă de diagnosticare expresă a infecției cu herpes și permite determinarea prezenței antigenelor herpesvirusului în materialul clinic în decurs de 1-2 ore (răzuirea de pe piele și mucoase, secțiuni ale organelor biopsiate). Identificarea antigenelor virusului herpes simplex poate fi efectuată în diferite modificări ale metodei imunofluorescenței - directă, indirectă, utilizând complement etichetat.
Dintre metodele serologice de identificare, reacția de fixare a complementului (CSC) este cea mai des utilizată, în special în micromodificarea setării sale. Micrometodele sunt, de asemenea, utilizate pentru a detecta virusul herpes simplex în reacțiile de neutralizare, hemaglutinare pasivă și în alte teste serologice. Sensibilitatea acestor tehnici este diferită.
În prezent, una dintre cele mai sensibile metode pentru diagnosticarea infecției cu herpes este testul imunosorbent legat de enzime (ELISA), care permite detectarea, în funcție de tipul de material biologic, atât a antigenelor specifice virusului, cât și a anticorpilor IgM și IgG specifici virusului.
PROBLEME DE TESTARE
1. Ce tip de acid nucleic conține virusul rabiei?
b) ADN
c) ADN și ARN.
2. Ce tip de acid nucleic conține virusul herpes?
b) ADN
c) ADN și ARN.
3. Virusul varicelo-zoster aparține grupului de viruși:
a) ADN genomic;
b) ARN genomic;
c) complex.
4. Interferonul oferă protecție antivirală a celulei, deoarece
previne:
a) adsorbția virusului pe celulă;
b) pătrunderea virusului în celulă;
c) reproducerea virusului;
d) liza celulei afectate;
e) activarea criminalilor.
5. În patogeneza bolilor virale, un rol decisiv îl joacă:
a) virulența virusului;
b) toxigenitatea virusului;
d) nivelul lizozimului;
e) răspunsul organismului la celulele afectate de virus.
Profesorul A.N. Evstropov, Academia de Stat de Medicină din Novosibirsk
Introducere
Infecțiile virale respiratorii acute (ARVI) sunt un grup special de boli, care, în ceea ce privește greutatea lor specifică în structura patologiei infecțioase umane, ocupă ferm unul dintre locurile de frunte. Mai mult de 200 de viruși pot provoca SARS, ceea ce face extrem de dificilă diagnosticarea.
Și termenul ARVI în sine nu îndeplinește cu greu cerințele pentru diagnosticul etiologic al unei boli infecțioase, ceea ce duce adesea la utilizarea sa nejustificată sau necorespunzătoare în practica clinică, mai ales că, pe lângă viruși, mai multe zeci de tipuri de bacterii, chlamydia, micoplasma pot afecta căile respiratorii ...
În același timp, până în prezent, există anumite idei despre principalii agenți cauzali ai ARVI, inclusiv reprezentanți ai cel puțin șase familii, iar scopul acestei publicații este de a familiariza practicienii cu aceste date.
Caracteristici ale structurii și activității virușilor
După cum știți, fiecare virus individual (virion) este format dintr-un miez, reprezentat de un complex de acid nucleic (ARN sau ADN) și proteine \u200b\u200b- o nucleoproteină și un înveliș format din subunități proteice - o capsidă.
O serie de așa-numiți virusuri îmbrăcați au un anvelopă suplimentară asemănătoare membranei, care include lipide și glicoproteine \u200b\u200bde suprafață, care joacă un rol important în punerea în aplicare a proprietăților infecțioase ale virusului, care determină antigenicitatea și imunogenitatea acestuia.
Ciclul de viață al marii majorități a virușilor este o serie de etape succesive ale interacțiunii sale cu o celulă sensibilă, în urma căreia materialul genetic al virusului intră în celulă.
În acest caz, toate procesele principale ale vieții celulei, în primul rând sinteza acizilor nucleici și a proteinelor, se află sub controlul genomului viral. Ca urmare, datorită resurselor celulei, se creează principalele componente ale virionilor, care, după auto-asamblare, îl părăsesc.
Fără a intra în detaliile procesului extrem de complex de reproducere a virusului, ne vom concentra pe două etape - cea inițială și cea finală. Primul este adsorbția virusului pe celulă și se realizează prin interacțiunea cu receptorii specifici ai suprafeței sale (pentru orto- și paramixovirusuri, aceștia sunt glicolipide sializate, pentru rinovirusuri, molecule de aderență intracelulară de tip 1 etc.).
Astfel, una dintre proprietățile care unesc un grup atât de divers de agenți patogeni ARVI este capacitatea lor de a interacționa în mod specific cu celulele diferitelor părți ale tractului respirator uman.
Etapa finală a reproducerii virale constă în ieșirea din celulă cu resurse deja epuizate și metabolizarea ireversibilă a unui număr imens de virioni noi, care sunt reproduse din nou în celule intacte. Ca rezultat, există o moarte masivă a celulelor tractului respirator cu manifestări ale simptomelor clinice caracteristice acestui fenomen, fenomene de intoxicație generală și tot ceea ce medicii pun în conceptul ARVI.
După cum se poate vedea din datele prezentate în tabelul 1, principalii agenți cauzali ai infecțiilor virale respiratorii acute umane sunt reprezentanții a șase familii de viruși, a căror scurtă descriere este oferită atenției dumneavoastră.
Familia ortomixovirusului
Această familie include, printre alte virusuri, gripa umană. Din punct de vedere clinic, includerea gripei în numărul de SARS este destul de legală, deoarece corespunde pe deplin manifestărilor bolii.
Cu toate acestea, capacitatea acestor viruși de a provoca focare globale - epidemii și pandemii - a adus cu mult timp în urmă gripa într-o unitate nosologică separată, printre alte infecții virale respiratorii acute, și problema infecției gripale, așa cum a prezis academicianul V.M. Jdanov sa mutat cu umanitatea în secolul XXI.
Să ne gândim doar la două puncte ale problemei infecției gripale. În primul rând, aceasta este capacitatea unică a virusurilor gripale A de a modifica structura antigenică a proteinelor de suprafață ale hemaglutininei (H) și ale neuraminidazei (N).
Aceste modificări pot fi punctuale (deriva) sau pot schimba radical structura antigenică a hemaglutininei sau neuraminidazei (schimbare).
Ca urmare a primei variante a modificărilor, omenirea aproape la fiecare 2-3 ani întâlnește o versiune modificată a virusului gripal A, ca urmare a celei de-a doua, apare o nouă variantă antigenică a virusului cu un interval de un an și jumătate până la două decenii, iar apoi apare pe planetă o pandemie de gripă.
În plus, o caracteristică a situației actuale este circulația simultană în populația umană a două variante de virus gripal A (H1N1 și H3N2) și gripa B. Toate acestea creează mari dificultăți în crearea vaccinurilor și implementarea prevenirii specifice a această boală.
Paramixovirusuri familiale
Reprezentanții acestei familii sunt viruși care conțin ARN, acoperiți cu un plic supercapsidic. Genul Paramyxoviruses din această familie include 4 serotipuri de virusuri parainfluenzale umane. Cele mai caracteristice semne ale infecției cu parainfluenză sunt febra, laringita, bronșita.
La copii, tipurile 1 și 2 provoacă laringită severă cu edem acut și stenoză laringiană (falsă crupă). Serotipul 3 al virusului parainfluenzial este cel mai frecvent asociat cu infecții ale tractului respirator inferior (LRT).
Un alt membru al familiei paramixovirusului, virusul sincițial respirator (virusul RS), a câștigat faima slabă a unuia dintre principalii agenți cauzali ai leziunilor severe ale NDP la copiii din primul an de viață. Infecția virală MS se caracterizează printr-un debut treptat, o creștere a temperaturii odată cu dezvoltarea bronșitei, bronșiolitei, pneumoniei.
În acest context, este posibilă formarea unui sindrom astmatic, deoarece un sincițiu indus de virus care conține un antigen viral poate fi un punct de plecare pentru dezvoltarea unei reacții alergice.
O caracteristică comună a infecției cu parainfluenză și RS este lipsa imunității persistente, iar un nivel ridicat de anticorpi în sângele copiilor nu este o garanție fiabilă împotriva virusului RS. În acest sens, aceste virusuri prezintă un pericol deosebit, în special pentru copiii slăbiți, iar focarele pot apărea sub formă de infecții nosocomiale.
Coronavirusuri familiale
Familia include 13 tipuri de viruși: coronavirusuri respiratorii și enterice ale oamenilor și animalelor. Coronavirusurile respiratorii umane sunt reprezentate de 4 serotipuri, genomul lor este reprezentat de ARN monocatenar.
Odată cu infecția cu coronavirus, se dezvoltă cel mai adesea o rinită profundă acută, care durează până la 7 zile fără febră. Sunt posibile cefalee, tuse, faringită. La copii, boala are un curs mai sever (bronșită, pneumonie, limfadenită a nodurilor cervicale).
Infecțiile cu coronavirus sunt de natură sezonieră și se răspândesc în principal în perioada de toamnă și iarnă. Boala are adesea caracterul de focare intrafamiliale și nosocomiale.
Familia Picornavirusurilor
Familia include 4 genuri. Reprezentanții genurilor Rhinovirusuri și Enterovirusuri includ agenți patogeni ARVI. Acestea sunt viruși mici, al căror genom este reprezentat de o moleculă de ARN.
Genul rinovirusurilor este unul dintre cele mai numeroase din regatul virusurilor și conține în prezent 113 serotipuri. Se crede că rinovirusurile sunt responsabile pentru cel puțin jumătate din toate cazurile de răceli la adulți.
Durata bolii nu depășește de obicei 7 zile. La copii, febra este posibilă, la adulți, rareori se observă o creștere a temperaturii. Ca toate ARVI, infecția cu rinovirus apare în principal în sezonul rece și, din moment ce numărul serotipurilor este imens și nu există imunitate încrucișată, sunt posibile recidive ale bolii în același sezon.
Virușii Coxsackie B și anumite serotipuri de ECHO, aparținând genului enterovirusurilor, sunt, de asemenea, capabile să provoace infecții respiratorii acute, care apar cu febră, faringită, complicații precum pneumonie și leziuni pleurale.
Familia reovirusurilor
Genomul reovirusurilor este reprezentat de un ARN unic dublu catenar care codifică 10 gene; anvelopa supercapsidă este absentă.
Există trei serotipuri de ortoreovirusuri, care, atunci când sunt transmise prin picături aeriene, infectează cel mai adesea nou-născuții, copiii cu vârsta sub 6 luni, mai rar adulții și, după reproducerea primară în epiteliul mucoasei bucale și faringelui, afectează tractul respirator .
Datorită faptului că manifestările infecției cu reovirus sunt foarte diverse, diagnosticul etiologic se poate face numai pe baza testelor de laborator.
Familia de adenovirusuri
Spre deosebire de grupurile anterioare de agenți patogeni ARVI, genomul adenovirusurilor este reprezentat de o moleculă de ADN liniar dublu catenar. Dintre adenovirusurile umane, au fost identificate 47 de serotipuri, care sunt combinate în 7 grupe. Unele serotipuri de adenovirusuri (indicate în tabel) pot provoca boli caracterizate prin inflamația gâtului, mărirea amigdalelor, febră și stare generală de rău.
Uneori procesul implică căile respiratorii inferioare odată cu dezvoltarea pneumoniei. Deoarece infecția cu adenovirus poate fi transmisă nu numai prin picături aeropurtate, ci și prin înot în piscine, împreună cu toamna-iarna, iar focarele de vară ale acestei infecții sunt posibile.
O altă caracteristică a adenovirusurilor este capacitatea lor de a persista mult timp (persistă) în celulele amigdalelor și, prin urmare, infecția cu adenovirus la unii pacienți poate lua o formă cronică și poate dura câțiva ani.
Concluzie
În prezent, din păcate, există un decalaj semnificativ între capacitățile de diagnostic ale infecțiilor virale respiratorii, oferite de metodele moderne de virologie și biologie moleculară, și nivelul de implementare a acestor capacități în laboratoarele noastre practice.
Terapia etiotropă a ARVI rămâne, de asemenea, o problemă deschisă, deoarece arsenalul de medicamente active împotriva virusurilor respiratorii este limitat în prezent.
