Insuficiență vasculară- Aceasta este o afecțiune patologică în care există o incapacitate a vaselor de sânge de a-și regla și menține tonusul, în urma căreia tensiunea arterială scade brusc. Ca urmare, alimentarea cu sânge a tuturor organelor și sistemelor corpului este întreruptă odată cu dezvoltarea manifestărilor ischemice în acestea.

Feedback de la cititorul nostru Victoria Mirnova

Nu eram obișnuit să am încredere în nicio informație, dar am decis să o verific și am comandat ambalajul. Am observat modificările după o săptămână: durere constantăîn inimă, greutatea, valuri de presiune care m-au chinuit înainte - s-au retras, iar după 2 săptămâni au dispărut complet. Încearcă și tu, iar dacă cineva este interesat, atunci mai jos este linkul către articol.

Ce este insuficiența vasculară? De ce se dezvoltă?

Insuficiența vasculară este o complicație a diferitelor boli sau se dezvoltă ca reacție la cele care sunt dincolo de limitele organismului influente externe(lesin, prabusire, soc).

Insuficiența vasculară prin natura cursului este:

• Ascuțit;
• Cronic.

După tipul de vase afectate, insuficiența se distinge:

• Arterial;
• Venos.

Insuficiența vasculară acută (AHF) se dezvoltă atunci când volumul patului vascular, din anumite motive, devine mai mare decât volumul sângelui circulant. Dezvoltarea insuficienței vasculare acute poate apărea în două scenarii.

Insuficiența vasculară acută se poate manifesta sub una dintre cele trei forme clinice:

1. Colaps.
2. Şoc.

După mecanismul de dezvoltare, stările de șoc pot fi clasificate după cum urmează:

Simptomele diferitelor forme clinice de AHF

Principalul simptom al AHF este scădere bruscă tensiunea arterială, rezultând în dezvoltarea restului simptomelor clinice.

Simptome de leșin

Leșinul este o pierdere bruscă de scurtă durată a conștienței care nu durează mai mult de 3 minute.

De obicei, așa-numiții precursori (semi-leșin) preced leșinul.

Pentru curățarea VASOLOR, prevenirea cheagurilor de sânge și scăparea de COLESTEROL - cititorii noștri folosesc un nou preparat natural recomandat de Elena Malysheva. Preparatul conține suc de afine, flori de trifoi, concentrat de usturoi nativ, ulei de piatră, și suc de usturoi sălbatic.

Simptomele leșinului sunt specifice, astfel încât diagnosticul este relativ simplu:

De regulă, leșinul dispare de la sine și nu necesită tratament, cu excepția cazurilor de leșin repetat.

Colaps clinic

Colapsul este o formă de AHF, în care, pe fondul scăderii tensiunii arteriale, se dezvoltă hipoxia cerebrală și funcțiile vitale sunt suprimate.

Principalele simptome ale colapsului sunt:

Important! Pierderea conștienței în timpul colapsului nu este observată! Starea de colaps necesită neapărat spitalizare și tratament urgent.

Pentru a CURĂȚA VASOELE și a reduce nivelul de COLESTEROL din organism, mulți dintre cititorii noștri folosesc în mod activ binecunoscuta metodă bazată pe semințe și suc de amarant, descoperită de Elena Malysheva. Vă sfătuim să vă familiarizați cu această tehnică.

Simptome de șoc

Șocul este o stare de conștiință afectată care este însoțită de deteriorare accentuată bunăstarea unei persoane cu funcții afectate ale sistemului nervos și cardiovascular al corpului. Indiferent de cauzele stării de șoc, manifestările clinice vor fi următoarele:

Șocul necesită spitalizare imediată în secția de terapie intensivă, deoarece nu există o recuperare independentă din starea de șoc.

Insuficiență vasculară acută la copii

Corpul copilului reacționează la diferite influențe externe mai puternic decât adulții. Chiar și acei factori care nu provoacă negativ reactii vegetative, la copii se poate manifesta sub forma diferitelor forme clinice de AHF.

Precursorii de leșin la copii sunt oarecum diferiți decât la adulți. Înainte de a-și pierde cunoștința, copiii de obicei încetează să contacteze adulții, ei pot avea o pregătire crescută pentru convulsii.

Cu un colaps la copii, pe lângă simptomele principale, se pot dezvolta membre albastre (acrocianoză). Colapsul la copii are loc în mai multe etape:

La copii, șocul hipovolemic este mai frecvent decât alte tipuri de șoc. Cum copil mai mic, cu atât mai devreme poate dezvolta simptome de șoc. Copilul se deshidratează rapid. Acest lucru se datorează instabilității mecanismelor de termoreglare și imperfecțiunii reglării neuroumorale a tonusului vascular la copii.

Insuficiență vasculară cronică

Cronic insuficiență cerebrovasculară(CHSMN) este o stare a vaselor cerebrale în care se dezvoltă simptome de hipoxie cerebrală.

Cel mai adesea, această patologie se dezvoltă pe fondul distoniei neuro-circulatorii, aterosclerozei, hipertensiune arteriala, boli vasculare ale gâtului, tulburări cardiace.

Adesea, insuficiența cerebrovasculară cronică se dezvoltă ca urmare a unor accidente vasculare cerebrale lacunare multiple.

Insuficiența vasculară cerebrală cronică se manifestă sub forma manifestărilor inițiale ale insuficienței vasculare cerebrale sau encefalopatiei discorculatorii.

În funcție de severitatea simptomelor de insuficiență vasculară cerebrală, acestea se disting (tactica de tratament depinde de gradul de insuficiență):

ICC este adesea complicată de dezvoltarea edemului cerebral. Tratamentul edemului cerebral este dificil. O astfel de complicație formidabilă a insuficienței circulatorii cronice a creierului este adesea una dintre cauzele decesului pacienților cu această patologie.

Mai crezi că este complet imposibil să RESTABILI vasele de sânge și CORPUL !?

Ați încercat vreodată să restabiliți activitatea inimii, a creierului sau a altor organe după ce ați suferit patologii și răni? Judecând după faptul că citiți acest articol, știți direct despre ce este vorba:

• adesea există disconfort în zona capului (durere, amețeli)?
• te poți simți brusc slab și obosit...
• simțit în mod constant tensiune arterială crescută…
• despre dificultăți de respirație după cel mai mic efort fizic și nu există nimic de spus...

Știai că toate aceste simptome indică un nivel CREȘT de COLESTEROL în corpul tău? Și tot ce este necesar este să readucem colesterolul la normal. Acum răspunde la întrebarea: ți se potrivește asta? Pot fi tolerate TOATE ACESTE SIMPTOME? Și de cât timp ai „irosit” deja cu un tratament ineficient? La urma urmei, mai devreme sau mai târziu, SITUAȚIA VA FI SCAȚĂ.

Așa este - este timpul să începem să punem capăt acestei probleme! Ești de acord? De aceea am decis să publicăm un interviu exclusiv cu șeful Institutului de Cardiologie al Ministerului Sănătății din Rusia - Akchurin Renat Suleimanovich, în care a dezvăluit secretul TRATAMENTULUI colesterolului ridicat.

Leșin (lat. sincopă)- pierderea bruscă de scurtă durată a conștienței din cauza ischemiei cerebrale tranzitorii.

La copii, există diferite tipuri de sincope. Ele diferă unele de altele prin factori etiologici și mecanisme patogenetice. Cu toate acestea, există modificări patogenetice similare, dintre care principalul este considerat un atac brusc de hipoxie cerebrală acută. Dezvoltarea unui astfel de atac se bazează pe inconsecvența în funcționarea sistemelor sale integrative, ceea ce provoacă o încălcare a interacțiunii mecanismelor psihovegetative, somatice și endocrino-umorale care asigură reacții adaptative universale.

Clasificarea sincopei

• Sincopa neurogenă:
  • vasodepresor (simplu, vasovagal);
  • psihogen;
  • sinusul carotidian;
  • ortostatic;
  • nocturică;
  • tusiv;
  • hiperventilatoare;
  • reflex.
• Sincopă somatogenă (simptomatică):
  • cardiogen;
  • hipoglicemiant;
  • hipovolemic;
  • anemic;
  • respirator.
• Sincopa medicinală.

Simptome de leșin

Manifestările clinice ale diferitelor tipuri de sincope sunt similare.

• Perioade de dezvoltare a leșinului: amețeli (hipotimie), perioadă de pierdere a cunoștinței și stare post leșin (perioada de recuperare).
• amețeală. Durata sa este de obicei de la câteva secunde la 2 minute. Amețeli, greață, senzație de dificultăți de respirație, disconfort general, slăbiciune în creștere, anxietate și frică, zgomot sau țiuit în urechi, întunecare a ochilor, disconfort la inimă și abdomen, apar palpitații. Pielea devine palidă, umedă și rece.
• Perioada de pierdere a conștienței poate dura de la câteva secunde (cu leșin ușor) până la câteva minute (cu leșin profund). În această perioadă, la examinarea pacienților, se evidențiază o paloare ascuțită a pielii, hipotensiune musculară pronunțată, puls slab rar, respirație superficială, hipotensiune arterială și pupile dilatate cu un răspuns redus la lumină. Sunt posibile convulsii clonice și tonice, urinare involuntară.
• Perioada de recuperare. Copiii își recapătă rapid conștiința. După leșin, anxietatea, un sentiment de frică, slăbiciune, slăbiciune, dificultăți de respirație, tahicardie persistă de ceva timp.

Asistență de urgență pentru leșin

În caz de leșin, este necesar să așezați copilul orizontal, ridicându-și picioarele la un unghi de 40-50 ". În același timp, desfaceți gulerul, slăbiți cureaua, asigurați accesul. aer proaspat... Puteți pulveriza fața copilului apă rece, inhalați vapori de amoniac.

În caz de leșin prelungit, se recomandă injectarea subcutanată a unei soluții 10% de cofeină (0,1 ml pe an de viață) sau niketamidă (0,1 ml pe an de viață). Dacă hipotensiunea arterială severă persistă, atunci se prescrie intravenos soluție de fenilefrină 1% (0,1 ml pe an de viață).

Cu vagotonie severă (o scădere a tensiunii arteriale diastolice la 20-30 mm Hg, o scădere a frecvenței cardiace cu mai mult de 30% din norma de vârstă), o soluție de 0,1% de atropină este prescrisă la o rată de 0,05-0,1 ml per an de viata.

Dacă leșinul se datorează unei stări hipoglicemice, atunci o soluție de dextroză 20% trebuie injectată intravenos într-un volum de 20-40 ml (2 ml / kg), dacă o stare hipovolemică, atunci terapie prin perfuzie.

Cu sincopa cardiogenă se iau măsuri de creștere debitul cardiac, eliminarea aritmiilor cardiace care pun viața în pericol.

Colapsul la un copil

Colaps (lat. colaps - slăbit, căzut) este una dintre formele de insuficiență vasculară acută, cauzată de o scădere bruscă a tonusului vascular și o scădere a CBC. Odată cu colaps, presiunea arterială și venoasă scade, apare hipoxia cerebrală și funcțiile vitale sunt inhibate. organe importante... Patogenia colapsului se bazează pe o creștere a volumului patului vascular și o scădere a BCC (tip combinat de insuficiență vasculară). La copii, colapsul apare cel mai adesea cu acută boli infecțioaseși intoxicații exogene, stări hipoxice severe, insuficiență suprarenală acută.

Simptomele colapsului

Variante clinice de colaps. În pediatrie, se obișnuiește să se facă distincția între colapsul simpatic, vagotonic și paralitic.

• Colapsul simpaticotonic apare cu hipovolemie. asociat, de regulă, cu exsicoză sau pierderi de sânge. În acest caz, are loc o creștere compensatorie a activității sistemului simpatico-suprarenal, apare spasmul arteriolelor și centralizarea circulației sanguine (tip hipovolemic de insuficiență vasculară). Caracterizat prin paloare și uscăciune a pielii, precum și a membranelor mucoase, o scădere rapidă a greutății corporale, mâini și picioare reci, tahicardie; trăsăturile feței devin ascuțite. La copii, tensiunea arterială sistolica scade predominant, tensiunea arterială pulsul scade brusc.
• Colapsul vagotonic apare cel mai adesea cu edem cerebral de origine infecțioasă-toxică sau de altă natură, care este însoțit de o creștere a presiunii intracraniene și de activarea diviziunii parasimpatice a sistemului nervos autonom. Aceasta, la rândul său, determină vasodilatație, o creștere a volumului patului vascular (tip vascular de insuficiență vasculară). Clinic, cu colaps vagotonic, apare marmorarea pielii cu o nuanță cenușie-cianotică, acrocianoză, bradicardie. Dezvăluie dermografie difuză roșie. Tensiunea arterială este redusă brusc, în special diastolică și, prin urmare, tensiunea arterială a pulsului este crescută.
• Colapsul paralitic are loc ca urmare a dezvoltării acidoza metabolica acumularea de metaboliți toxici, amine biogene, toxine bacteriene, provocând daune receptorii vasculari. În același timp, la copii, tensiunea arterială scade brusc, pulsul devine filiforme, apare tahicardie, semne de hipoxie cerebrală cu deprimare a conștienței. Pe piele pot apărea pete albastre-violet.

Ajutor pentru colapsul neoplazic

Copilului i se oferă o poziție orizontală cu picioarele ridicate, oferind trecere liberă tractului respirator, aflux de aer proaspăt. În același timp, copilul ar trebui să fie încălzit cu plăcuțe de încălzire calde și ceai fierbinte.

Rolul principal în tratamentul colapsului îl joacă terapia infuzie-transfuzională, cu ajutorul căreia se realizează o corespondență între CCA și volumul patului vascular. În caz de sângerare, se efectuează transfuzia de masă eritrocitară, în caz de deshidratare, perfuzie de cristaloizi (soluție de clorură de sodiu 0,9%, soluție Ringer, dizolvare, soluție de dextroză 5% și 10% etc.), înlocuitori de plasmă coloidal (majoritatea). adesea derivați de dextran). În plus, este posibil să se transfuzeze plasmă, soluție de albumină 5% și 10%.

Tratament în funcție de varianta clinică a colapsului

• Colaps simpaticotonic. Pe fondul terapiei prin perfuzie, sunt prescrise medicamente care ameliorează spasmul arteriolelor precapilare (blocante ganglionare, papaverină, bendazol, drotaverină), care sunt administrate intramuscular. Odată cu restabilirea BCC, CVP se normalizează, debitul cardiac crește, tensiunea arterială crește și în într-o mare măsură urinarea crește. Dacă oliguria persistă, atunci ne putem gândi la adăugarea insuficienței renale.
• Colaps vagotonic și paralitic. Atenția principală este acordată refacerii bcc. Pentru terapia prin perfuzie, pentru a menține CBC, puteți utiliza reopoliglucină (10 ml/kg pe oră), soluție de clorură de sodiu 0,9%, soluție Ringer și soluție de dextroză 5-10% (10 ml/kg pe oră) sau hidroxietil amidon. Acesta din urmă este prescris copiilor cu vârsta peste 10 ani, deoarece poate provoca reacții anafilactice. În colapsul sever, viteza de injectare a fluidelor de substituție a plasmei poate fi crescută. În acest caz, este recomandabil să se introducă o doză inițială de încărcare de cristaloizi în debit de 10 ml/kg timp de 10 minute, ca în stare de șoc, și să se efectueze administrarea intravenoasă cu o viteză de 1 ml/kg min) până la sfârșitul funcțiilor. ale organelor vitale sunt stabilizate. În același timp, prednisolonul se injectează intravenos până la 5 mg/kg, hidrocortizonul până la 10-20 mg/kg, mai ales în toxicoza infecțioasă, deoarece hidrocortizonul poate avea un efect antitoxic direct prin legarea toxinelor. În plus, dexametazona poate fi utilizată la o rată de 0,2-0,5 mg / kg. La salvare hipotensiune arterială pe fondul terapiei cu perfuzie, este recomandabil să se injecteze intravenos 1% soluție de fenilefrină la o rată de 0,5-1 μg / kg min) intravenos, 0,2% soluție de norepinefrină la o rată de 0,5-1 μg / kg min) în vena centrală sub controlul tensiunii arteriale. În cazuri mai puțin severe, fenilefrina poate fi administrată subcutanat, iar în absența Infuzomat, poate fi administrată sub formă de soluție 1% intravenos (0,1 ml pe an de viață în 50 ml de soluție de dextroză 5%) la o rată de 10- 30 de picături pe minut sub control al tensiunii arteriale. Noradrenalina este recomandată pentru tratament șoc septic... Cu toate acestea, din cauza vasoconstricției pronunțate, utilizarea sa este semnificativ limitată, deoarece efecte secundare tratamentul poate fi gangrena membrului, necroza si ulceratia unor suprafete mari de tesut atunci cand solutia sa patrunde in grasimea subcutanata. Odată cu introducerea de doze mici (mai puțin de 2 μg / min), medicamentul are un efect de stimulare cardiacă prin activarea receptorilor beta-adrenergici. Adăugând doze mici dopamina (1 μg/kg pe minut) ajută la reducerea vasoconstricției și menținerea fluxului sanguin renal în timpul administrării norepinefrinei. În tratamentul colapsului, dopamina poate fi utilizată în doze de stimulator cardiac (8-10 mcg/kg pe minut) sau vasoconstrictor (12-15 mcg/kg pe minut).

Turbeeva Elizaveta Andreevna - editor de pagini

Cartea: „Sindroame patologice în pediatrie”. (Lukyanova E.M.)

Starea patologică rezultată din schimbare drastică tonusul vascular și discrepanța în curs de dezvoltare între cantitatea de sânge circulant și volumul patului vascular.

Din punct de vedere clinic, insuficiența vasculară acută se poate prezenta cu sincopă, colaps și șoc. Simptomul principal este pierderea conștienței.

Leșin - Aceasta este o pierdere de scurtă durată a conștienței din cauza anemiei acute a creierului, care a apărut ca urmare a efectelor psihogene sau reflexe asupra reglării circulației sanguine.

Cel mai adesea apare în timpul pubertății la copiii cu un sistem nervos autonom labil. Motivele leșinului sunt următoarele: frică, emoții puternice, tip de sânge, durere severă, intoxicație, infecție, ședere într-o cameră înfundată, pierdere de sânge, trecere rapidă de la poziție orizontală la poziție verticală, poziție verticală nemișcată prelungită.

Simptome: slăbiciune, amețeli, greață, vărsături, întunecare a ochilor, tinitus, pielea devine palidă, devine acoperită de transpirație rece lipicioasă, albastrul apare sub ochi. Conștiința se pierde treptat, drept urmare copilul se scufundă încet pe podea (mai rar cade). Pupilele sunt dilatate cu o slăbire a reacției la lumină, pulsul este filiforme (tahicardie sau bradicardie), respirație superficială frecventă, tensiunea arterială scade, membrele devin reci.

Colapsul este o tulburare circulatorie in curs de dezvoltare acuta care apare intr-o tulburare primara a circulatiei extracardiace ca urmare a leziunii centrului vasomotor si, pe aceasta baza, insuficienta cardiaca secundara.

Colapsul se bazează pe discrepanța (excesul) volumului patului vascular față de volumul sângelui circulant datorită depunerii și opririi acestuia din circulație. Colapsul se caracterizează printr-o întoarcere insuficientă a sângelui la inimă, o scădere a volumului său minut, dezvoltarea hipoxiei creierului și a organelor interne. Pe acest fond, apar modificări metabolice semnificative.

Alături de termenul de „colaps” în literatură există și termenul de „șoc”, care este folosit pentru a caracteriza condiții similare. Termenul „șoc” este considerat ca un concept colectiv care reunește stări diferite ca etiologie, patogeneză și manifestări clinice. Comun acestor condiții este impactul extrem asupra organismului (TM Derbinyan, 1974).

În patogeneza șocului, un rol neîndoielnic îl joacă tulburările sistemului nervos central, modificările hemodinamice cu dezvoltarea ulterioară a tulburărilor de microcirculație și metabolismul bazat pe hipoxie.

Insuficiența circulatorie periferică este adesea una dintre etapele dezvoltării bolilor infecțioase cauzate de diverși agenți patogeni: viruși, stafilococi, streptococi, ciuperci protozoare. Până de curând, aceste tulburări circulatorii erau considerate ca un sindrom cardiovascular de origine intoxicație.

În prezent, este mai des folosit conceptul de „toxic-infecțios” sau „șoc bacterian”, care în literatura de specialitate este numit și endotoxic datorită faptului că apare adesea ca urmare a septicemiei gram-negative cauzate de colibacil sau proteus.

Astfel, cu boli în copilărie termenul de „colaps” este cel mai potrivit pentru a caracteriza tulburările cardiogenice și stările hipovolemice. Termenul „șoc toxicoinfectios” include condițiile extreme care se dezvoltă în bolile de etiologie infecțioasă.

Patogenia șocului toxicoinfectios este încă insuficient studiată (T.M. Derbinyan și colab., 1972). Cu toate acestea, există deja de încredere trăsături distinctive soc toxicoinfectios cauzat de microorganisme gram-pozitive si gram-negative.

S-a stabilit că în infecția gram-pozitivă, endotoxinele eliberate conduc la proteoliză celulară, în urma căreia se formează plasmokinine, care au proprietăți asemănătoare histaminei și serotoninei de a provoca hipotensiune izovolemică.

În acest caz, toxemia joacă un rol important: afectarea toxică a organelor interne, inclusiv a miocardului. Slăbire capacitatea contractilă acesta din urmă este însoțit de o scădere a debitului cardiac, care exacerbează și mai mult hipotensiunea arterială.

Într-o infecție gram-negativă, endotoxina formează o mucopolizaharidă specială și, odată cu distrugerea masivă a microorganismelor, intră în sânge, stimulează producția de catecolamine și îmbunătățește activitatea sistemului nervos simpatic.

Ca urmare, apare vasospasmul. Tulburări ale sistemului de coagulare, anticoagulant provoacă coagulare diseminată intravasculară, ceea ce crește tulburarea circulatorie în organe (R. M. Hadaway, 1967).

Oprirea activității cardiace. În secțiile somatice, medicul pediatru trebuie de obicei să se întâlnească cu cazuri de stop cardiac „secundar” care apare în fundal boli graveînsoțită de intoxicație, tulburări metabolice, insuficiență respiratorie etc. De regulă, în aceste cazuri, stopul cardiac este etapa finală în dezvoltarea morții clinice.

Alături de aceasta, există și cazuri de stop cardiac „primar” apărut dintr-un motiv sau altul la copiii sănătoși sau bolnavi; în acesta din urmă, nu pe fondul morții clinice.

Astfel, stopul cardiac poate fi cauzat de expunerea la curent alternativ cu rezistență scăzută a pielii (umezeală, electroliți), mai ales dacă toracele este locul de aplicare a curentului, iar efectul unui impuls electric are loc în „supraexcitabilitate” zona undei T.

Sub influența curentului, apare fibrilația ventriculară și stop cardiac. Vânătăile și accidentele vasculare cerebrale în zona inimii pot provoca fibrilație ventriculară și stop cardiac oprire bruscă inima poate avea șoc anafilactic. Înecul în apă de mare „provoacă stop cardiac în prezența edemului pulmonar hiperosmotic, ca apa de mare diferă de plasma sanguină prin mai mare presiune osmotica... Înecându-se apa dulce provoacă stop cardiac pe fondul hemolizei hipoosmotice a sângelui, hiperkaliemie.

Răcirea sau supraîncălzirea corpului duce la afectarea circulației coronariene, tulburări electrolitice, fibrilație ventriculară și pe acest fond este cauza stopului cardiac.

Stopul cardiac poate apărea pe fondul leșinului, din cauza ischemiei cerebrale cauzate de insuficiența vasculară acută. Poate fi observată la pacienții cu sindrom Adams-Stokes, care se dezvoltă în copilărie la unii pacienți care au suferit o intervenție chirurgicală pentru sutura unui defect interventricular înalt.

Stopul cardiac temporar poate apărea la pacienții cu stenoză a deschiderii atrioventriculare stângi, când aceasta din urmă este închisă de un tromb mobil în atriul stâng, cu tahicardie paroxistică.

Leziunile reumatice și bacteriene ale miocardului și endocardita, precum și malformațiile cardiace dobândite și congenitale în prezența unor modificări anatomice profunde, pot provoca stop cardiac brusc.

Insuficiența respiratorie acută, combinată cu acidoză respiratorie, hipoxie și hipercapnie, tulburări de echilibru acido-bazic, este o cauză relativ frecventă a stopului cardiac. Hiperkaliemia extracelulară poate provoca, de asemenea, stop cardiac brusc.

Stopul cardiac reflex apare uneori ca urmare a influenței vagale, mai ales dacă aceasta a fost precedată de expunerea la miocard a anumitor medicamente (barbiturice), hipoxie, hipercapnie și dezechilibru electrolitic. Stopul cardiac „vag” poate apărea în timpul puncției pleurale, bronhoscopiei, intervențiilor chirurgicale și altor manipulări.

Cauza stopului cardiac poate fi utilizarea inadecvată a adrenalinei pe fondul hipoxiei sau hiperfuncției suprarenale. O creștere a concentrației ionilor de magneziu în insuficiența renală acută sau administrarea intravenoasă a preparatelor de magneziu poate provoca blocarea conducerii și stop cardiac în diastolă.

Trebuie amintit că orice stop cardiac brusc necesită utilizarea unor măsuri urgente, de urgență, deoarece inima în majoritatea cazurilor este încă capabilă să lucreze pe termen lung (A.A. Chervinsky și colab., 1974). O încetinire bruscă a activității cardiace sau apariția fibrilației ar trebui considerată stop cardiac.

Diagnosticul acestuia din urmă se bazează pe manifestări clinice: o paloare ascuțită a pielii și a mucoaselor, lipsă de conștiență și puls, tensiune arterială, pupile dilatate și stop respirator.

Este important ca medicul pediatru să poată recunoaște simptomele stopului cardiac brusc. Acestea includ:

• 1) simptome clinice: cardiospasm sever, tahicardie și bradicardie, însoțite de tulburări hemodinamice, detresă respiratorie, scădere bruscă a tensiunii arteriale, creștere rapidă a cianozei;
• 2) simptome electrocardiografice: extrasistole ventriculare sau politopice în „zona hipersensibilă”, tahicardie și bradicardie a ventriculilor (fibrilație ventriculară), apariția blocului atrioventricular de gradul II-III.

Tratament. În insuficiența cardiacă, se folosesc în primul rând glicozidele cardiace. În esență, mecanismele de acțiune ale diferitelor glicozide cardiace sunt similare. Principalele diferențe constau în gradul de absorbție, excreție, severitatea conexiunii lor cu proteinele, predominanța căilor de excreție din organism.

Viteza de dezvoltare depinde de ele. efect terapeutic si durata acesteia. Cea mai dificilă întrebare este doza de glicozide cardiace la copiii cu o anumită patologie. Nu există un punct de vedere unic în rândul medicilor pediatri cu privire la sensibilitatea și rezistența copiilor la glicozide cardiace.

Experiența noastră indică posibilitatea de a prescrie mai mult doze mari glicozide cardiace decât la adulți, la 1 kg de greutate. Pentru a clarifica problema sensibilității, stabilității și rezistenței medicamentelor în aspectul vârstei, am efectuat (I.S. Chekman, V.F. Lyutkevich, 1975) cercetare experimentală, ale căror rezultate au arătat că sensibilitatea, stabilitatea și rezistența la animalele tinere este mai mare decât la adulți.

Glicozidul cardiac cel mai des dozat și în funcție de greutatea corporală a copilului, ținând cont de vârstă. Potrivit lui G. Fanconi et al. (1960), ar trebui să pornești de la suprafața corpului copilului. Karnack (1960) a propus să calculeze doza de medicamente pe baza dozei unui adult la 1 kg de greutate corporală, acesta este așa-numitul factor de doză, pe care l-a derivat pe baza caracteristicilor anatomice și fiziologice ale corpului copilului. . Am verificat posibilitatea unui astfel de calcul comparând doza selectată individual cu factorul de doză calculat anterior.

În terapia cu glicozide cardiace, trebuie luate în considerare cota de resorbție, cota de eliminare, doza de saturație terapeutică, nivelul eficient optim, doza de saturație completă și doza de întreținere:

1) cota de resorbtie - cantitatea de glicozide cardiace administrată pe cale orală, care poate fi absorbită de sistemul circulator, exprimată ca procent din cantitatea de medicament luată;

2) cota de eliminare - pierderea zilnică a glicozidei datorită inactivării și eliminării acestuia. Exprimat în% din gradul de saturație atins. Valoarea absolută a cotei de eliminare este direct proporţională cu doza de saturaţie;

3) doza terapeutică de saturație - cantitatea de glicozidă (pe 1 zi) necesară pentru atingerea maximului efect terapeutic... În practica de zi cu zi, când vorbim despre doza de saturație, ne referim la doza de saturație terapeutică;

4) doză completă de saturație - număr glicozidă cardiacă(pe 1 zi), la administrare, saturația 100% a organismului se realizează fără apariția intoxicației;

5) nivelul optim de funcționare - cantitatea de glicozidă cardiacă din organism în momentul apariției compensației maxime;

6) doza de întreținere - permitand mentinerea efectului obtinut perioadă lungă de timp.

În practica pediatrică, se folosesc cel mai des următoarele glicozide: korglikon (în fiole de 1 ml, soluție 0,06%, 0,6 mg); strofantină (în fiole de 1 ml, soluție 0,05%, 0,5 mg); celanidă - sin. Izolanidă (comprimate de 0,25 mg, fiole de 1 ml, soluție 0,02%, 0,2 mg); digoxină (în fiole de 0,25 mg, în fiole de 2 ml, soluție 0,025%, 0,5 mg);

acetildisitaxină - sin. acedoxină (în tablete de 0,2 mg, în fiole-1 ml, soluție 0,01%, 0,1 mg); digitoxină (comprimate de 0,1 mg, supozitoare de 0,15 mg).

Când se tratează cu glicozide cardiace, este necesar să se clarifice caracteristicile farmacoterapeutice caracteristice ale acestui sau aceluia medicament - puterea de acțiune, toxicitatea, gradul de cumul (Tabelul 9).

Doza de diferite glicozide digitalice, atunci când este administrată intravenos la 1 kg de greutate a unui adult, diferă puțin; la administrarea orală, dozele diferă și depind de gradul de absorbție în intestin. În acest caz, este necesar să se țină cont și de așa-numitul coeficient de eliminare (sau cota de eliminare), adică procentul din doza administrată de glicozidă care este distrusă sau excretată din organism în timpul zilei. Raportul procentual dintre cantitatea de glicozidă eliminată pe zi și acumulată este o valoare constantă și caracterizează efectul cumulativ al uneia sau alteia glicozide cardiace (Tabelul 10).

Tratamentul cu glicozide cardiace necesită stabilirea unei doze de saturație terapeutică și o doză de întreținere ulterioară. În funcție de starea pacientului și de scopul tratamentului urmărit, doza de saturație estimată poate fi prescrisă pentru diferite perioade de timp.

Se folosesc următoarele tipuri de saturație: rapidă - se dă doza estimată de saturație per Pe termen scurt(de la 1 la 3 zile) pentru a obține satisfacție

compensare în cazurile de insuficiență cardiacă acută. Se aplică doza minimă sau medie; lent - se administrează o doză saturată mai mult de 6-7 zile. Acesta este cel mai acceptabil și mai sigur tip de saturație. Este utilizat la pacienții cu boli cronice ale sistemului cardiovascular. Nu viteza de saturație este importantă, ci acuratețea selecției dozei de glicozide.

De obicei, într-o manieră lentă, saturația se realizează cu doze maxime sau medii folosind medicamente: digitoxină, digoxină, izolanid. Acest tip de satietate poate fi recomandat copiilor mici, fiind cel mai sigur; moderat rapid - se administrează o doză saturată în 3 până la 6 zile. Este utilizat în cazurile care nu necesită o urgență specială și o precizie ridicată a selecției dozei (Tabelul 11).

De exemplu, pentru a determina doza totală medie de acțiune a strofantinei pentru un copil care cântărește 10 kg la vârsta de 1 an, aveți nevoie de doza acestui medicament la 1 kg din greutatea unui adult (Tabelul 12) -0,008 mg - înmulțit cu 1,8- (factor de doză al unui copil de 1 an) și la 10 kg din greutatea copilului 0,008 1,8 10 = 0,14 mg, ceea ce corespunde la 0,28 ml dintr-o soluție 0,05% de strofantină.

Terapia cu glicozide cardiace are 2 faze:

• 1 - saturație
• II - de susținere.

Scopul terapiei de fază I este de a obține o doză medie completă de acțiune într-o perioadă minimă (până la 7 zile). Cu cât perioada sa este mai scurtă, cu atât este mai mare riscul posibilității de intoxicație și invers.

Cu digitalizarea rapidă, întreaga doză se administrează în 1 zi. Cu digitalizarea moderat rapidă, în prima zi, se administrează aproximativ 50%, iar cu una lentă, graduală, aproximativ 25% din doza totală (vezi Tabelul 12). În perioada fazei I, se efectuează o observare clinică atentă a sensibilității pacientului la glicozidă.

De exemplu, doza medie completă de saturație și acțiune a strofantinei pentru un copil de 1 an care cântărește 10 kg este de 0,14 mg. Dacă aplicați un tip de digitalizare moderat rapid, atunci în fiecare dintre primele 2 zile ar trebui să i se administreze 53% din doza medie completă de acțiune (adică 0,07 mg = 1,5 ml soluție de strofantină 0,05%), iar pe zilele următoare - 35% - 0,05 mg, adică 0,1 ml.

După atingerea saturației, urmează faza terapiei de întreținere, pentru aceasta este necesar să se prescrie o doză zilnică zilnică de glicozidă, care este egală cu cantitatea de eliminare zilnică a acesteia.

Pentru a calcula doza medie de întreținere a oricărei glicozide, este necesar să se cunoască coeficientul de eliminare și doza totală a acțiunii sale.
De exemplu, pentru același copil la vârsta de 1 an cu o greutate de 10 kg, doza medie de întreținere a strofantinei va fi egală cu: 40% (coeficient de eliminare) din doza medie de întreținere calculată, doza totală de acțiune a strofantinei este 0,14 mg; 0,14 40%
--}