Presiunea osmotică în corpul uman. Sânge decât datorită tensiunii arteriale osmotice

Presiunea osmotică se numește forța care determină solventul (pentru sânge este apă) printr-o membrană semi-permeabilă dintr-o soluție cu o concentrație mai mică într-o soluție mai concentrată. Presiunea osmotică determină transportul de apă din mediul extracelular al corpului în celule și invers. Este cauzată de solubil în partea lichidă a sângelui cu substanțe active osmotic la care ioni, proteine, glucoză, uree etc.

Presiunea osmotică este determinată prin metoda crioscopică prin determinarea punctului de îngheț al sângelui. Se exprimă în atmosfere (ATM) și milimetri ai unui pilon de mercur (mm Hg. Artă.). Se calculează că presiunea osmotică este de 7,6 atm. sau 7,6 x 760 \u003d mm rt. Artă.

Pentru a caracteriza plasma ca mediu intern al corpului, concentrația totală a tuturor ionilor și moleculelor conținute în ea sau a acesteia concentrația osmotică. Semnificația fiziologică a constanței concentrației osmotice a mediului interior este menținerea integrității membranei celulare și asigurarea transportului de apă și a substanțelor dizolvate.

Concentrația osmotică în biologia modernă este măsurată în osmoli. (OSM) sau milliosmol.(MOS) - cea mai mare parte a osmolului.

Osmol. - Concentrarea unei rugăciuni de non-electrolite (de exemplu, glucoză, uree etc.) dizolvată într-un litru de apă.

Concentrația osmotică Neelectrolitul este mai mic decât concentrația osmotică a electrolitului, deoarece moleculele de electroliți sunt disociate de ioni, ca rezultat al căruia se crește concentrația de particule active cinetic, ceea ce determină amploarea concentrației osmotice.

Presiune osmoticacare poate fi rezolvată cuprinde 1 osmol egal cu 22,4 atm. Prin urmare, presiunea osmotică poate fi exprimată în atmosfere sau milimetri ai unui stâlp de mercur.

Concentrația plasmatică osmotică Este egal cu 285-310 mosm (în medie 300 mosm sau 0,3 OSM), este unul dintre cei mai rigizi parametri ai mediului intern, constanța sa este menținută de sistemul de accoreglare cu participarea hormonilor și o schimbare a comportamentului - Apariția sentimentului de sete și căutarea apei.

O parte din presiunea osmotică totală datorată proteinelor se numește presiune plasmă din sânge coloid-osmotică (oncotică). Presiune oncotică La fel de 25 - 30 mm hg. Artă. Principalul rol fiziologic al presiunii oncotice este de a deține apa în mediul intern.

Crește Concentrația osmotică a mediului interior conduce la tranziția apei de la celule la lichidul intercelular și din sânge, celulele sunt încrețite și funcțiile lor sunt rupte. Reduceconcentrațiile osmotice la faptul că apa intră în celule, celulele se umflă, membrana lor este distrusă, apare plasmoliza. Recepția datorată umflarea celulelor sanguine se numește hemoliză. Hemoliza- distrugerea cochiliei celor mai numeroase celule sanguine - eritrocite cu o ieșire de hemoglobină într-o plasmă, care este vopsită în culoarea roșie și devine transparentă (sânge lac). Hemoliza poate fi cauzată nu numai la o scădere a concentrației osmotice a sângelui. Distinge următoarele tipuri de hemoliză:

1. Hemoliza osmotică - se dezvoltă cu o scădere a presiunii osmotice. Umflarea are loc, apoi distrugerea celulelor roșii din sânge.

2. Hemoliza chimică - are loc sub influența substanțelor care distrug carcasa eritrocitelor proteinei-lipidice (eter, cloroform, alcool, benzen, acizi biliari, saponină etc.).

3. Hemoliza mecanică - Apare cu efecte mecanice puternice asupra sângelui, de exemplu, fiole puternice de agitare cu sânge.

4. Hemoliza termică - Datorită înghețării și dezghețării sângelui.

5. Hemoliza biologică - se dezvoltă atunci când depășește sângele incompatibil, în timpul mușcăturii unor șerpi, sub influența hemolynsovului imunitar etc.

În această secțiune, ne vom concentra mai mult pe mecanismul de hemoliză osmotică. Pentru a face acest lucru, clarificați astfel de concepte ca soluții izotonice, hipotonice și hipertonice. Soluții izotonice au o concentrație totală de ioni care nu depășește 285-310 mmol. Aceasta poate fi o soluție de clorură de sodiu 0,85% (se numește adesea "Fiziologic" Soluție, deși acest lucru nu reflectă pe deplin situația), o soluție de clorură de potasiu, 1,3% soluție de bicarbonat de sodiu, soluție de glucoză de 5,5% etc. Soluții hipotonice au o concentrație mai mică de ioni - mai puțin de 285 mmoli. Hipertonic., dimpotrivă, mare - peste 310 mmol. Eritrocitele sunt cunoscute în soluție izotonică nu își schimbă volumul. În soluția hipertonică - reduceți-o și hipotonică - creșterea volumului său proporțional cu gradul de hipotensiune arterială, până la ruperea eritrocitei (hemoliza) (fig.2).

Smochin. 2. Starea eritrocitelor din soluția NaCI a diferitelor concentrații: în soluția hipotonică - hemoliza osmotică, în hipertonică-feloliză.

Fenomenul de hemoliză osmotică a eritrocitelor este utilizat în practici clinice și științifice pentru a determina caracteristicile calitative ale eritrocitelor (metoda de determinare a rezistenței osmotice a eritrocitelor), stabilitatea membranei lor la distrugere în soluția de scuipătură.

Presiune oncotică

O parte din presiunea osmotică totală datorată proteinelor se numește presiune plasmă din sânge coloid-osmotică (oncotică). Presiunea oncotică este de 25 - 30 mm RT. Artă. Aceasta este de 2% din presiunea osmotică totală.

Presiunea oncotică este mai dependentă de albumină (80% din presiunea oncotică creează albumină), care este asociată cu greutatea moleculară relativ mică și cu cantități mari de molecule de plasmă.

Presiunea oncotică joacă un rol important în reglarea schimbului de apă. Cu cât este mai multă valoare, cu atât mai multă apă este ținută în patul vascular, cu atât mai puțin se duce în țesături și invers. Atunci când o scădere a concentrației de proteine \u200b\u200bîn plasmă, apa încetează să fie ținută în pat vascular și se duce în țesuturi, se dezvoltă edem.

Reglementarea pH-ului sanguin

ph.- Aceasta este concentrația de ioni de hidrogen, exprimată prin logaritmul negativ al concentrației molare a ionilor de hidrogen. De exemplu, pH \u003d 1 înseamnă că concentrația este de 10 1 mol / l; pH \u003d 7 - concentrația este de 10 7 mol / l, sau 100 nmol. Concentrația de ioni de hidrogen afectează în mod semnificativ activitatea enzimatică, pe proprietățile fizico-chimice ale biomoleculelor și structurilor supramoleculare. PH-ul sanguin corespunde la 7,36 (în sânge arterial - 7,4; în sânge venos - 7,34). Limitele extreme ale oscilațiilor pH-ului sanguin compatibile cu viața - 7,0-7,7 sau de la 16 la 100 nMol / l.

În procesul de metabolism în organism, se formează o cantitate imensă de "produse acide", care ar trebui să conducă la o schimbare a pH-ului în partea acidă. Într-o mai mică măsură, organismul se acumulează în procesul de metabolism alcalin, care poate reduce conținutul de hidrogen și poate schimba pH-ul mediului în alcaloza laterală alcalină. Cu toate acestea, reacția sângelui în aceste condiții practic nu se schimbă, care se explică prin prezența sistemelor de sânge tampon și a mecanismelor de reglementare neuro-reflex.

Sănătatea umană și bunăstarea depind de echilibrul de apă și săruri, precum și de alimentarea normală a sângelui organelor. Schimbul de apă normalizat echilibrat de la o structură corporală la alta (osmoză) - baza unui stil de viață sănătos, precum și un mijloc de prevenire a unui număr de boli grave (obezitate, distonie vegetativă, hipertensiune sistolică, boală de inimă) și arme în luptă pentru frumusețe și tineret.

Este foarte important să respectați balanța de apă și săruri în corpul uman

Controlul și menținerea echilibrului apei Nutriționiștii și medicii vorbesc foarte mult, dar nu aprofundând în iluminarea surselor procesului, dependențele din cadrul sistemului, definiția structurii și conexiunilor. Ca urmare, oamenii rămân analfabeți în această chestiune.

Conceptul de presiune osmotică și oncotică

Osmoza este procesul de tranziție a fluidului dintr-o soluție cu o concentrație mai mică (hipotonică) la vecină, cu o concentrație mai mare (hipertensivă). O astfel de tranziție este posibilă numai în condițiile corespunzătoare: cu "cartierul" lichidelor și atunci când separă partiția de transmisie (semi-permeabilă). În același timp, ei se fac reciproc o anumită presiune, care în medicină se numește osmotică.

În corpul uman, fiecare fluid biologic este exact o astfel de soluție (de exemplu, limful, lichidul de țesut). Un pereții celulari sunt "bariere".

Unul dintre cei mai importanți indicatori ai stării corpului, conținutul de sânge al sărurilor și mineralelor este o presiune osmotică

Tensiunea arterială osmotică este un indicator de viață important care reflectă concentrația elementelor constitutive (săruri și minerale, zahăr, proteine). Este, de asemenea, o valoare măsurabilă care determină forța cu care apa este redistribuită la țesuturi și organe (sau invers).

Este definită științific că această forță corespunde presiunii fizice. Astfel, medicii numesc o clorură de sodiu cu o concentrație de 0,9%, una dintre funcțiile principale ale cărora este procesele plasmatice și hidratarea, care vă permite să combateți deshidratarea, epuizarea în cazul pierderii mari de sânge și protejează eritrocitele de la distrugere atunci când administrarea medicamentului. Aceasta este, este izotonică (egală) în ceea ce privește sângele.

Tensiunea arterială opecolică este o parte integrantă (0,5%) osmoză, a cărei valoare (necesară pentru funcționarea normală a corpului) variază de la 0,03 atm la 0,04 atm. Reflectă puterea cu care proteinele (în special, albumina) acționează asupra substanțelor vecine. Proteinele sunt mai greu, dar numărul și mobilitatea acestora sunt inferioare particulelor de săruri. Prin urmare, presiunea oncotică este mult mai mică decât osmotică, dar acest lucru nu reduc semnificația sa, care este de a menține tranziția apei și de a împiedica absorbția inversă.

Un astfel de indicator ca o tensiune arterială oncotică este la fel de importantă.

Reprezentand relația și semnificația fiecăruia ajută la analiza structurii plasmatice reflectată în tabel.

Sistemele de reglementare și metabolice (urinare, limfatic, respiratorie, digestive) sunt responsabile pentru menținerea compoziției constante. Dar acest proces începe cu semnalele furnizate de hipotalamus, răspunzând la iritarea osoraceptoarelor (terminații nervoase în celulele vaselor de sânge).

Nivelul acestei presiuni depinde în mod direct de lucrarea hipotalamului

Pentru o bună lucrare și viabilitatea corpului, tensiunea arterială trebuie să corespundă celulară, țesutului și limfaticului. Cu o lucrare bună și coordonată a sistemelor corpului, valoarea sa rămâne constantă.

Poate crește brusc în timpul exercițiilor, dar se întoarce rapid la normal.

Cum se măsoară presiunea osmotică și importanța acesteia

Presiunea osmotică este măsurată în două moduri. Alegerea se efectuează în funcție de situația actuală.

Metoda cyoscopică

Pe baza dependenței temperaturii la care soluția îngheață (deprimată), din concentrația de substanțe din acesta. Depresia saturată este mai mică decât cea a diluată. Pentru sânge uman la presiune normală (7,5 - 8 atm), această valoare variază de la -0,56 ° C la - 0,58 ° C.

Pentru a măsura tensiunea arterială în acest caz, se utilizează un dispozitiv special - osmometru

Măsurarea osmometrului

Acesta este un dispozitiv special, care este două nave cu o partiție de separare având permanență parțială. Sângele este plasat într-unul dintre ele, acoperit cu un capac cu o scală de măsurare, într-o altă soluție hipertensivă, hipotonică sau izotonică. Nivelul coloanei de apă din tub și este un indicator al magnitudinii osmotice.

Pentru viața corpului, presiunea plasmei de presiune osmotică este fundație. Oferă țesături cu substanțele nutritive necesare, monitorizează funcționarea sănătoasă și bună a sistemelor, determină mișcarea apei. În cazul excesului său, eritrocitele cresc, coaja lor este explozia (hemoliza osmotică), cu un deficit, se produce un proces opus - o uscare. În centrul fiecărui nivel (celular, molecular) se află acest proces. Toate celulele organismului sunt membrane semi-permeabile. Oscilațiile cauzate de circulația incorectă a apei duc la umflarea sau deshidratarea celulelor și, ca rezultat, organe.

Presiunea plasmatică a sângelui oncotic este indispensabilă în materie de inflamație gravă, infecții, supurare. Chiar chiar în locul locației bacteriilor (datorită distrugerii proteinelor și creșterea numărului de particule), provoacă împingerea de la rană.

Amintiți-vă că presiunea osmotică afectează întregul corp ca întreg

Un alt rol important este efectul asupra funcționării și speranței de viață a fiecărei celule. Proteinele responsabile cu presiunea oncoică sunt importante pentru coagularea și vâscozitatea sângelui, menținând pH-media, protejând celulele roșii din lemn de lipire. Ele oferă, de asemenea, sinteza și transportul nutrienților.

Ce afectează indicatorii de osmoză

Indicatorii de presiune osmotică pot varia în diferite motive:

• Concentrația de non-electroliți și electroliți (săruri minerale) dizolvată în plasmă. Această dependență este direct proporțională. Conținutul de particule ridicate provoacă creșterea presiunii, ca opus. Componenta principală este clorură de sodiu ionizată (60%). Cu toate acestea, din compoziția chimică, presiunea osmotică nu depinde. Concentrația de cationi și anioni de săruri este normală - 0,9%.
• Numărul și mobilitatea particulelor (săruri). Mediul extracelular cu o concentrație insuficientă va lua apă, un mediu de concentrație excesiv - pentru a da.
• Plasma cu presiune oncotică și serul de sânge, jucând un rol major în menținerea apei în vasele și capilarele de sânge. Responsabil pentru crearea și distribuția tuturor fluidelor. Reducerea indicatorilor săi este vizualizată de edem. Specificitatea funcționării se datorează conținutului ridicat al albuminei (80%).

Pe presiunea osmotică afectează conținutul de săruri din plasma din sânge

• Stabilitate electrocinetică. Determinată de potențialul electrorantic al particulelor (proteine), care este exprimat prin hidratarea lor și capacitatea de a se respinge reciproc și de a aluneca în condițiile soluției.
• Stabilitatea suspensiei asociată direct cu electrorativ. Reflectă viteza combinației de eritrocite, adică coagularea sângelui.
• Abilitatea componentelor plasmei atunci când se deplasează pentru a rezista la fluxul (vâscozitatea). Când conduceți, creșterea presiunii, cu randament - cade.
• În munca fizică, presiunea osmotică crește. Valoarea clorurii de sodiu de 1,155% determină un sentiment de oboseală.
• Fundal hormonal.
• Metabolism. Produsele în exces, "poluarea" corpului provoacă creșterea presiunii.

Indicatorii de osmoză afectează obiceiurile umane, mesele și consumul de băuturi.

De asemenea, la presiune afectează metabolismul din corpul uman

Cum nutriția afectează presiunea osmotică

Nutriția adecvată echilibrată este una dintre modalitățile de prevenire a salturilor de la indicatori și consecințele acestora. Afectează negativ tensiunea arterială osmotică și oncoică a următoarelor obiceiuri alimentare:

Important! Este mai bine să preveniți o stare critică, ci să beți în mod regulat un pahar de apă și să urmați modul de îndepărtare a consumului din corp.

Despre caracteristicile măsurării tensiunii arteriale, vi se va spune în detaliu în acest videoclip:

Printre diversele indicatori ai mediului interior al corpului, presiunea osmotică și oncotică ocupă unul dintre locurile principale. Ele sunt constante homeostatice rigide ale mediului interior și deviația lor (creșterea sau scăderea) este periculoasă pentru activitatea vitală a corpului.

Presiune osmotica

Tensiunea arterială osmotică - Aceasta este o presiune care apare asupra limitei separării soluțiilor de săruri sau a altor compuși cu greutate moleculară mică de diferite concentrații.

Valoarea sa se datorează concentrației substanțelor osmotic (electroliți, non-electroliți, proteine) dizolvată în plasmă din sânge și reglează transportul de apă din fluid extracelular în celule și invers. Presiunea osmotică a plasmei din sânge este în mod normal de 290 ± 10 mosmol / kg (în medie este de 7,3 atm., Sau 5600 mm Hg, sau 745 kPa). Aproximativ 80% din presiunea cu plasmă de presiune osmotică se datorează clorurii de sodiu, care este complet ionizată. Soluții a căror presiune osmotică este aceeași cu plasma de sânge izotonic.sau izosmic. Acestea includ o soluție de 0,85- 0,90% de clorură de sodiu și 5,5% soluție de glucoză. Se numește soluții cu presiune mai puțin osmotică decât plasma de sânge hipotonică, și cu mare - hipertensiv.

Tensiunea arterială osmotică, limfii, țesutul și lichidele intracelulare sunt aproximativ în mod egal și diferă în mod suficient de constanță. Acest lucru este necesar pentru a asigura celulele celulelor normale.

Presiune oncotică

Tensiunea arterială oncotică - reprezintă o parte a presiunii osmotice a sângelui generat.

Valoarea intervalelor de presiune oncotice în intervalul de 25-30 mm Hg.st.st. (3,33-3,99 kPa) și 80% sunt determinate de albumină datorită dimensiunii lor mici și cel mai mare conținut din plasma din sânge. Presiunea oncotică joacă un rol important în reglarea schimbului de apă în organism, și anume în exploatația sa în patul vascular de sânge. Presiunea oncotică afectează formarea de lichid de țesut, limfatică, urină, absorbția apei din intestin. Cu o scădere a presiunii oncotice a plasmei (de exemplu, în boala ficatului, atunci când formarea de albume sau boli de rinichi, a fost mărită, atunci când selecția proteinelor cu urină) este în curs de dezvoltare edem, deoarece apa este slabă ținută în vase și intră în țesut.

Într-un sens larg, conceptul de "proprietăți fizico-chimice" ale corpului include întregul set de părți componente ale mediului interior, legăturile lor unul cu celălalt, cu conținut celular și cu un mediu extern. În ceea ce privește sarcinile acestei monografii, a fost recomandabil să alegeți parametrii fizico-chimici ai mediului intern, care sunt vitale, bine "homoetatizate" și împreună cu acest lucru relativ complet studiat din punctul de vedere al mecanismelor fiziologice specifice care asigură conservarea limitelor lor homeostatice. Ca astfel de parametri, compoziția gazului, starea acidă și alcalină și proprietățile osmotice ale sângelui sunt selectate. În esență, în organism, nu există sisteme de homoostaze izolate separate ale parametrilor specificați ai mediului intern.

Homeostază osmotică

Împreună cu echilibrul alcalin acid, unul dintre parametrii celui mai rigizi ai mediului interior al corpului este tensiunea arterială osmotică.

Amploarea presiunii osmotice, așa cum este cunoscută, depinde de concentrația soluției și de temperatura sa, dar nu depinde de natura substanței dizolvate, nici asupra naturii solventului. Unitatea de presiune osmotică este Pascal (PA). Pascal este o presiune cauzată de forța 1 H, distribuită uniform pe suprafață cu o suprafață de 1 m 2. 1 atm \u003d 760 mm hg. Artă. 10 5 PA \u003d 100 kPa (kilopascal) \u003d 0,1 MPa (Megapascal). Pentru recalcularea mai precisă: 1 atm \u003d 101325 PA, 1 mm RT. Artă. \u003d 133,322 Pa.

Plasma din sânge, care este o soluție complexă care conține diferite molecule non-electrolite (uree, glucoză etc.), ioni (Na +, K +, C1 -, NSO - 3, etc.) și micelii (proteine) au un osmotic presiune egală cu suma presiunii osmotice a ingredientelor conținute în el. În fila. 21 prezintă concentrațiile componentelor principale ale plasmei și numele presiunii osmotice.

Tabelul 21. Concentrarea componentelor principale ale plasmei și a presiunii osmotice create de acestea
Componentele plasmatice de bază	Concentrația molară, mmol / l	Masa moleculara	Presiune osmotică, kPa
Na +.	142	23	3,25
C1 -	103	35,5	2,32
Nso - 3.	27	61	0,61
K +.	5,0	39	0,11
Ca 2+.	2,5	40	0,06
PO 3-4.	1,0	95	0,02
Glucoză	5,5	180	0,13
Proteină	0,8	Între 70.000 și 400 000	0,02
Notă. Pe alte componente din plasmă (uree, acid uric, colesterol, grăsimi, deci 2-4 etc.) reprezintă aproximativ 0,34-0,45 kPa. Presiunea totală a plasmei osmotice este de 6,8-7,0 kPa.

După cum se poate vedea din masă. 21, presiunea osmotică a plasmei este determinată în principal de ionii Na +, C1 -, NSO - 3 și K +, deoarece concentrația molară este relativ mare, în timp ce greutatea moleculară este nesemnificativă. Presiunea osmotică datorată substanțelor coloidale cu greutate moleculară mare se numește presiune oncotică. În ciuda conținutului semnificativ al proteinei din plasmă, cota sa în crearea unei presiuni osmotice osmotice generale este mică, deoarece concentrația molară de proteine \u200b\u200beste foarte scăzută datorită greutății lor moleculare foarte mari. În acest sens, albumina (o concentrație de 42 g / l, greutatea moleculară de 70.000) creează o presiune oncotică egală cu 0,6 mosmmol, iar globulul și fibrinogenul, al cărui molecular este și mai mare, creează o presiune oncotică 0,2 mosmmol.

Constanța compoziției de electroliți și a proprietăților osmotice ale sectoarelor extracelulare și intracelulare se află în strânsă legătură cu echilibrul de apă al organismului. Apa este de 65-70% din greutatea corporală (40-50 I), dintre care 5% (3,5 l) se încadrează pe sectorul intravascular, 15% (10-12 L) - pentru interstițiale și 45-50% (30- 35 l) - În spațiile intracelulare. Soldul total al apei din organism este determinat, pe de o parte, admiterea apei alimentare (2-3 I) și formarea apei endogene (200-300 ml) și pe cealaltă - eliberarea acestuia Rinichii (600-1600 ml), tractul respirator și pielea (800-1200 ml) și cușcă (50-200 ml) (Bogolyubov V. M., 1968).

În menținerea homeostaziei de sare de apă (osmotică), este obișnuită să se evidențieze trei linkuri: fluxul de apă și sărurile în organism, redistribuirea acestora între sectoarele externe și intracelulare și alocarea în mediul extern. Baza de integrare a acestor linkuri este funcțiile de reglementare neuroendocrină. Sfera comportamentală efectuează un rol de amortizare între mediul extern și cel intern, ajutând reglementarea vegetativă pentru a asigura constanța mediului intern.

Rolul principal în menținerea homeostaziei osmotice este jucat de ioni de sodiu, care reprezintă mai mult de 90% din cationii extracelulară. Pentru a menține o presiune osmotică normală, chiar și un mic deficit de sodiu nu poate fi înlocuit cu alte cationi, deoarece un astfel de înlocuitor ar fi exprimat într-o creștere accentuată a concentrației acestor cationi în fluidul extracelular, care ar părea în mod inevitabil a fi tulburări nepoliticoase a organismului. O altă componentă principală care oferă homeostază osmotică este apa. Schimbarea volumului de sânge lichid, chiar și în timp ce menține un echilibru normal de sodiu, este capabil să afecteze în mod semnificativ homeostaza osmotică. Fluxul de apă și sodiu în organism este una dintre legăturile principale ale sistemului Homeostasis de apă cu apă. Evoluționist dezvoltat de reacția care asigură adecvat (în condițiile mijloacelor de trai normale ale organismului) debitul de apă în organism este sete. Sentimentul de sete apare, de obicei, datorită deshidratării, fie unei admiteri sporite la organismul sărurilor sau eliminarea insuficientă. În prezent, nu există nici o privire singură la mecanismul de senzație de sete. Una dintre primele idei despre mecanismul acestor fenomene se bazează pe faptul că factorul inițial al setei este uscarea membranei mucoase a cavității bucale și faringelui, care apare cu o evaporare de apă crescândă de pe aceste suprafețe sau cu a scăderea secreției saliva. Corectitudinea acestei teorii a "gurii uscate" este confirmată de experimente cu căptușeală de canale salivare, cu îndepărtarea glandelor salivare, cu anestezia cavității și faringelui oral.

Suporterii teoriilor generale setează că acest sentiment apare datorită deshidratării generale a corpului, conducând fie la îngroșarea sângelui, fie la deshidratarea celulelor. Acest punct de vedere se bazează pe deschiderea designerilor de la Osselo în regiunea subjorilor și în alte zone ale corpului (Ginzinsky A. G., 1964; Verne E. V., 1947). Se crede că designerii oselo sunt încântați, formează un sentiment de sete și provoacă reacții comportamentale relevante care vizează căutarea și absorbția apei (Anhin P. K., 1962). Setea este asigurată de integrarea mecanismelor reflexe și umorale, iar încetarea unei reacții de băut, adică "saturația primară" a corpului este un actor reflex asociat cu expunerea la exteriorul și interiorul tractului digestiv și final Restaurarea confortului apei este asigurată de o cale umorală (Zhuravlev și. N., 1954).

Recent, au fost obținute date privind rolul unui sistem de renină-agiotenzină în formarea setei. În regiunea Subjor, au fost găsiți receptori, iritarea căreia Angiotensina II duce la apariția seteului (Fitzimos J., 1971). Angiotensina, aparent, mărește sensibilitatea osoricacditorilor regiunii subjorilor la acțiunea de sodiu (Andersson V., 1973). Formarea sentimentului de sete apare nu numai la nivelul regiunii subjoor, ci și în sistemul limbic al creierului frontal, care este asociat cu o regiune subjortă într-un singur inel nervos.

Problema setei este legată în mod inextricabil de problema anumitor apetite de sare care joacă un rol important în menținerea homeostaziei osmotice. Sa demonstrat că reglementarea setei se datorează stării principale a sectorului extracelular și a apetitului sărat - starea sectorului intracelular (Arkind M. V. și colab., 1962; Arkind M. V., și alții, 1968). Cu toate acestea, este posibil ca sentimentul de sete să poată fi numit numai prin deshidratarea celulelor.

În prezent, este cunoscut un rol important al reacțiilor comportamentale în menținerea homeostaziei osmotice. Astfel, în experimentele pe câinii care suferă de supraîncălzire, sa constatat că animalele sunt instinctive alegeți pentru a bea din soluțiile saline propuse pe care le lipsește sărurile în organism. În timpul supraîncălzirii, câinele a preferat o soluție de clorură de potasiu și nu clorură de sodiu. După oprirea supraîncălzirii, apetitul la potasiu a scăzut, iar sodiul a crescut. În acest caz, sa constatat că natura apetitului depinde de concentrația de săruri de potasiu și de sodiu din sânge. Administrarea preliminară a clorurii de potasiu a împiedicat o creștere a apetitului de potasiu împotriva supraîncălzirii. În cazul în care animalul a primit clorură de sodiu în fața experienței, după oprirea supraîncălzirii, a apetitului de sodiu caracteristic pentru această perioadă (Arkind M. V., Orice A. M., 1965) a dispărut. În același timp, sa demonstrat că nu există nici un paralelism strict între schimbările în concentrația de potasiu și sodiu în sânge, pe de o parte, și apetitul de apă și sare - pe cealaltă. Astfel, în experimentele cu Stanfantine, care încetinește pompa de sodiu de potasiu și conduc la o creștere a conținutului de sodiu într-o celulă și o scădere a concentrației sale extracelulare (schimbările în natură opusă au fost observate împotriva potasiului), sodiul a scăzut brusc și Apetitul de potatium a crescut. Aceste experimente indică dependența apetitului de sare care nu este atât de mult pe echilibrul total al sărurilor din organism, de la raportul dintre cationii din sectoarele externe și intracelulare. Natura apetitului saline este determinată în principal de nivelul concentrației intracelulare de sare. Această concluzie este confirmată de experimente cu aldosteron, care îmbunătățește îndepărtarea de sodiu din celule și debitul de potasiu în ele. În aceste condiții, apetitul de sodiu crește și potasiul - scade (unghiul lui A. M., Roshchina G. M., 1965; Roshchina G. M, 1966).

Mecanismele centrale de reglementare a apetitului de sare specifice nu sunt în prezent investigate. Există dovezi care confirmă existența unor structuri din regiunea subjorilor, a cărei distrugere schimbă apetitul de sare. De exemplu, distrugerea nucleelor \u200b\u200bventrice a regiunii subjoor conduce la o scădere a apetitului de sodiu, iar distrugerea secțiunilor laterale determină pierderea preferințelor soluțiilor de clorură de sodiu. În cazul deteriorării zonelor centrale, apetitul pentru clorura de sodiu crește brusc. Astfel, există motive să vorbim despre prezența mecanismelor centrale pentru reglarea apetitului de sodiu.

Se știe că schimbările unui echilibru normal de sodiu determină modificările corespunzătoare convenite în recepția și separarea clorurii de sodiu. De exemplu, sângele, perfuzia de lichide din sânge, deshidratare etc. este modificată în mod natural de sodiu și care crește cu o creștere a volumului sângelui circulant și scade cu o scădere a volumului său. Acest efect găsește o explicație duală. Conform unui punct de vedere, o scădere a cantității de sodiu eliberat este o reacție la o scădere a volumului de sânge circulant, în funcție de altul, același efect este o consecință a scăderii volumului fluidului interstițial, care în hipovolemia merge în canalul vascular. De aici, a fost posibil să se asume cele două localizări ale câmpurilor de rețetă, "urmărirea" în spatele nivelului de sodiu din sânge. În favoarea localizării țesutului, experimentele cu administrare a proteinelor intravenoase (Goodyer A. V. N. și colab., 1949), în care reducerea volumului fluidului interstițial datorită tranziției sale la sângele a cauzat o scădere a tăierii de sodiu. Introducere în sângele soluțiilor saline, indiferent dacă acestea au fost izo-, hiper-sau hipotonice, au condus la o creștere a îndepărtării de sodiu. Acest fapt este explicat prin faptul că soluțiile de sare care nu conțin coloizi nu sunt ținute în nave și intră într-un spațiu interstițial, mărind volumul de lichid acolo. Acest lucru duce la slăbirea stimulentelor care asigură activarea mecanismelor de retenție a sodiului în organism. O creștere a volumului intravascular prin introducerea unei soluții izofotice în sânge nu modifică contorul de sodiu, care poate fi explicat prin conservarea în condițiile acestei experiențe a volumului fluidului interstițial.

Există fundații de presupus că reglarea tăieturii de sodiu se efectuează nu numai prin semnale de la receptorii de țesuturi. Localizarea lor intravasculară este la fel de probabilă. În special, sa stabilit că întinderea atriului drept provoacă un efect de sodiu (Kappagoda S. T. și colab., 1978). Se arată, de asemenea, că întinderea atriului drept împiedică o scădere a selecției de sodiu de către rinichi pe fundalul sângerării. Aceste date ne permit să permitem prezența formațiunilor receptorilor în atriul drept, care sunt direct legate de reglarea selecției de sodiu de către rinichi. Există, de asemenea, ipoteze despre localizarea receptorilor care semnalează schimbările de concentrație ale substanțelor active osmotic în atriul stâng (Mitrakov O. K., 1971). Zone de receptor similare găsite în locul ramificației de somn tiroidian; Strângerea arterelor carotide comune a provocat o scădere a selecției de sodiu cu urină. Acest efect a dispărut pe fondul deervării preliminare a pereților vasculari. Receptorii similari se găsesc în patul vascular al pancreasului (Inchina V. I. și colab., 1964).

Toate reflexele care afectează diureza de sodiu și în mod egal și fără echivoc. Localizarea acelora și a altor receptori aproape coincide. Majoritatea formațiunilor vulportabile cunoscute în prezent sunt în același loc în care se găsesc zone de baroreptor. Întrucât majoritatea cercetătorilor cred, ele nu diferă voluymoreceptorii prin natura baroreceptoarelor, iar efectul diferit al entuziasmului aceștia și alții se datorează primirea impulsurilor în diferite centre. Aceasta indică o relație foarte strânsă între mecanismele de reglare a homeostaziei de apă și a circulației sângelui (a se vedea schema și figura 40). Această relație găsită la nivel inițial la nivelul legăturii aferente este aplicată în prezent la educația efectoare. În special, după muncă F. Gross (1958), care și-a exprimat o ipoteză despre funcția de tăiere a aldosteronului a reninei și pe baza unei ipoteze despre controlul yucstagomerolar al volumului de sânge circulant, fundațiile de numărare a rinichiului nu A apărut doar legătura efectoare a sistemului de homeostază de apă cu apă, dar și sursa de informații despre modificările din sângele volumului.

Volumincycicorul se poate ajusta, evident, nu numai volumul de fluid, ci și presiunea osmotică indirectă a mediului interior. În același timp, este logic să presupunem că ar trebui să existe un mecanism special de reglementare al OSOR. Existența receptorilor sensibili la schimbarea presiunii osmotice a fost prezentată în laboratorul K. M. Bykov (Borschevskaya E. A., 1945). Cu toate acestea, studiile fundamentale ale problemei osmoregulării aparțin lui E. V. Verney (1947, 1957).

Potrivit Ye. V. Verney, singura zonă capabilă să percepe modificări în presiunea osmotică a mediului interior al corpului este mică în zona țesutului nervos din regiunea kernelului supraoptic. Au existat mai multe duzini de neuroni goi excitați prin schimbarea presiunii osmotice a fluidului interstițial înconjurător. Funcționarea acestui mecanism de osmoregulare se bazează pe principiul osmometrului. Localizarea centrală a osoricactului a fost confirmată mai târziu de alți cercetători.

Activitatea formațiunilor receptorilor sensibili la omnogere afectează cantitatea hormonului lobului din spate al hipofizei din sângele hormonului, ceea ce determină reglarea diurezei și a presiunii osmotice indirecte.

O mare contribuție la dezvoltarea în continuare a teoriei osmoregulării a fost făcută de lucrările lui A. Ginzinsky și Sotr., A arătat că ositicceptorii lui Vernee sunt doar partea centrală a unui număr mare de omnoforexuri, care sunt incluse ca rezultat al Excitația osoricheptoarelor periferice localizate în multe organe și țesuturi ale corpului. În prezent, a fost posibil să se arate că osocceptorii sunt localizați în ficat, plămâni, splină, pancreas, rinichi și în unele mușchi. Iritarea acestor designeri de osselo a intrat în soluțiile hipertensive din sânge are un efect fără echivoc - Diurea scade (Velikanova L. K., 1962; Inchina V.I., Finkinstein Ya. D., 1964).

Întârzierea în separarea apei în aceste experimente a fost determinată de modificarea presiunii osmotice a sângelui și nu de natura chimică a substanțelor active osmotic. Acest lucru a dat motivelor autorilor să ia în considerare efectele obținute ca reflexe de osmoregulare cauzate de iritarea osselor.

Ca urmare a studiilor moderne, existența lui SodidiMeceptors în ficat, splină, mușchi scheletici, ventriculul creierului III, plămâni (Kuzmina B. L., 1964; Finkinstein Ya. D., 1966; N. V., 1976; Eriksson L. și colab. Și colab. , 1971, Passo Ss și colab., 1973). Astfel, legătura aferentă a sistemului homeostatic osmotic este aparent reprezentată de receptorii de caracter diferit: osoricacceptoare de tip general, sodiu specifici, volitoreceptori extra și intra-audio. Se crede că, în condiții normale, acești receptori sunt neinimitați și numai în condiții de patologie este posibilă discordinarea funcției lor.

Rolul principal în menținerea homeostaziei osmotice aparține a trei mecanisme sistemice: adenogipofizar, adrenogie și renină-angiotensină. Experimentele care dovedesc participarea hormonilor de neurohypizare în osmoregulare, a lăsat să construiască o schemă pentru efectul asupra funcției rinichilor, care sunt considerate a fi singurul corp capabil să asigure constanța homeostaziei osmotice la animale și o persoană (N. Yu. V., 1976). Legătura centrală este miezul suprasoptic al regiunii subbojornice anterioare, în care se sintetizează neurospexul, care apoi se transformă în vasopresină și oxitocină. Funcția acestui nucleu este influențată de afectarea NMMP cu zone ale receptorului Zasov și spațiul interstițial. Vasopresina este capabilă să schimbe reabsorbția canalului "liber" osmotic ". Cu hipervolemie, eliberarea vasopresinei scade, care slăbește reabsorbția; Hipovolemia conduce printr-un mecanism vasopresiv la o creștere a reabsorbției.

Reglementarea proprietății este efectuată în principal prin schimbarea reabsorbției tubulare de sodiu, care la rândul său este controlată de aldosteron. Conform ipotezei lui G. L. Farrell (1958), centrul de reglementare a secreției de aldosteron este situat în creierul mijlociu, în zona conductei de apă din Silvievie. Acest centru este alcătuit din două zone, dintre care unul - frontul, situat mai aproape de regiunea din spate din spate, are capacitatea de neuroccepție, iar cealaltă - partea din spate are un efect de frânare asupra acestei neuroseții. Hormonul secret intră în epifiza, unde se acumulează și apoi - în sânge. Acest hormon a primit numele adrenogorologului (Agth) și, în conformitate cu ipoteza lui G. L. Farrel, este o legătură între sistemul nervos central și zona glomerulară a cortexului suprarenal.

Există, de asemenea, date privind efectele asupra secreției de hormon de aldosteron lobul frontal al glandei pituitare - ACG (Singer V. și colab., 1955). Există dovezi convingătoare că ajustarea secreției de aldosteron se efectuează cu un sistem de renină-angiotensină (dulgher S. S. și colab., 1961). Aparent, există mai multe opțiuni pentru includerea mecanismului renină-aldosteron: prin schimbarea directă a tensiunii arteriale în regiunea Afferens; Prin influența reflexivă cu voltoreceptorii prin nervii simpatici de pe vasul de aferens și, în final, prin schimbări în conținutul de sodiu din lichid care intră în canalul distal.

Reabsorbția de sodiu este situată sub controlul nervos direct. În membranele bazale ale tubulelor proximale și distale, au fost găsite terminații ale nervilor adrenergici, stimularea care crește reabsorbția de sodiu în absența modificărilor fluxului sanguin renal și filtrarea glomerulară (Di Bona G. F., 1977, 1978).

Până de curând, sa crezut că formarea de urină concentrată osmotic este efectuată ca urmare a extragerii apei libere de plasma izoosmotică a lichidului tubular. Potrivit lui N. W. Smith (1951, 1956), procesul de reproducere și concentrare urină are loc în etape. În tubulele proximale ale Nefronului, apa este reabsorbită datorită gradientului osmotic creat de epitelium atunci când se transferă substanțele active osmotic din iluminarea tubului în sânge. La nivelul segmentului subțire al buclei genei, apare alinierea osmotică a compoziției lichidului tubular și a sângelui. La sugestia N. W. Smith, reabsorbția apei în tubulele proximale și segmentul subțire al bucla se numește obligațiune, deoarece nu este reglementată de mecanisme speciale. Departamentul Distal Nephron oferă "opțional", reabsorbție reglabilă. Este la acest nivel, se efectuează reabsorbția apei împotriva gradientului osmotic. În viitor, sa demonstrat că în canalul proximal este, de asemenea, posibilă reabsorbție de sodiu activă împotriva gradientului de concentrație (Windhager E. E. și colab., 1961; Hugh J. S. și colab., 1978). Particularitatea reabsorbției proximale este că sodiul este absorbit cu cantitatea de apă echivalentă osmotic, iar conținutul tubulei rămâne întotdeauna plasmă izooosmotică din sânge. În același timp, peretele tubului proximal are o permeabilitate scăzută a apei în comparație cu membrana gulmului. O dependență directă între viteza filtrării glomerulare și reabsorbția este detectată în canalul proximal.

Reabsorbția de sodiu în abaterea neuronului distal de la cantitatea de punct de vedere a fost de aproximativ 5 ori mai mică decât în \u200b\u200bproximal. S-a stabilit că în segmentul distal al lui Nefron Sodiu este reabsorbit împotriva unui gradient de concentrație foarte mare.

Reglarea reabsorbției de sodiu în canalele renale se efectuează cel puțin în două moduri. Vasopresina mărește permeabilitatea membranelor celulare, stimularea adenilciclacului, sub influența căreia se formează procesele intracelulare de activare, de la ATP (Handler J. S., Orloff J., 1971). Aldosteronul este capabil să reglementeze transportul de sodiu activ datorită stimulării sintezei de proteine \u200b\u200bde novo. Se presupune că proteinele de două tipuri sunt sintetizate sub influența aldosteronului, dintre care unul mărește permeabilitatea pentru sodiu a membranei apicale a celulelor canalului renal, cealaltă activează pompa de sodiu (Janacek K. și colab., 1971 ; Wiederhol M. și colab., 1974).

Transportul de sodiu sub influența aldosteronului este strâns legat de activitatea enzimelor ciclului de acid tricarboxilic, în timpul transformării energiei necesare pentru acest proces. Aldosteronul are un efect cel mai pronunțat asupra reabsorbției de sodiu în comparație cu alți hormoni cunoscuți în prezent. Cu toate acestea, reglarea izolată de sodiu poate fi efectuată fără a schimba produsele de aldosteron. În particular, creșterea de sodiu, datorită recepției unor cantități moderate de clorură de sodiu, are loc fără participarea mecanismului de aldosteron (Levinky N. G., 1966). Mecanisme intravenoase non-aldosteron pentru reglarea tăieturii de sodiu (Zeyssac R., 1967).

Astfel, în sistemul de rinichi homeostatic, funcțiile executive și receptor sunt efectuate.

Literatură [spectacol]

1. Agapov Y. Ya. Echilibru acid-alcalin. - M.: Medicină, 1968.
2. Anichkov S. V. Acțiune de Kurar pe mănuși carotide (analiza farmacologică a chemohematoarelor).-Physiol. jurnal URSS, 1947, nr. 1, p. 28-34.
3. Anokhin P. K. Teoria sistemului funcțional ca o condiție prealabilă pentru construirea cibernetice fiziologice. - În carte: aspecte biologice ale cibernetice. M., 1962, p. 74-91.
4. Anokhin P. K. Teoria sistemului funcțional. - Succesuri ale păianjenului fiziologic, 1970, nr. 1, p. 19-54.
5. Ardashnikova L. I. privind participarea receptorilor venniți și țesuturilor arteriale în reglarea respirației în hipoxie - în cartea: modul de oxigen și reglementarea acestuia. Kiev, 1966, p. 87-92.
6. Bales L. A. privind sensibilitatea receptorilor forestierului la IOPES de potasiu. - Dokl. Academia de Științe a URSS, 1961, vol. 140, nr. 5, p. 1213-1216.
7. BogoLyubov V. M. Patogeneza și Clinica de tulburări de apă-electroliți. - L.: Medicină, 1968.
8. Brandis S. A., Plovitskaya V.N. Schimbările funcționale ale corpului cu o respirație în mai multe zile cu o concentrație ridicată de oxigen și un mic conținut de dioxid de carbon singur și în timpul funcționării. - Fiziol. jurnal URSS, 1962. № 4, p. 455-463.
9. Breslav I. S. Reflexe respiratorii de la chemoreceptori. - În carte: Fiziologia respirației. L., 1973, p. 165-188.
10. Voytkevich V. I., Volzhskaya A. M. privind posibilitatea apariției unui inhibitor eritropoe în sângele venei renale cu hiperoxie. - Doc. Academia de Științe a URSS, 1970, T. 191. Nr. 3, p. 723-726.
11. Georgievskaya L. M. Reglarea schimbului de gaze în cariaca cronică și defecțiunea de ventilație. - L.: Medicină, 1960.
12. Ginezinsky A. G. Mecanisme fiziologice ale echilibrului de sare de apă. M.-L.: ȘTIINȚĂ, 1964.
13. Grigoriev A. I., Arzamasov G.S. Rolul rinichilor în reglarea homeostaziei ionice la o persoană sănătoasă, cu o încărcătură de clorură de potasiu. - Fiziol. Omul, 1977, № 6, p. 1084-1089.
14. Darbinyan T. M. Ghid pentru resuscitare clinică. - M.: Medicină, 1974.
15. Debo A. G. Insuficiența funcției respirației externe. - l.: Medicină, 1957.
16. Derviz G. V. Gaza Blood. - În carte: BME, a doua ed. M.: 1958, Vol. 6, p. 233-241.
17. Gironkin A. G. oxigen. Efectul fiziologic și toxic. - l.: Science, 1972.
18. Zilber A. P. Funcțiile regionale ale plămânilor. - Petrozavodsk; Karelia, 1971.
19. Kovalenko E. A., Popkov V. L., Chernyakov I. N. Tensiunea de oxigen în țesuturile creierului câinilor atunci când respira cu amestecuri de gaze. - În kilotul de oxigen. Kiev, 1963, p. 118-125.
20. Kondrashova M. N. Unele întrebări de a studia oxidarea și cinetica proceselor biochimice - în cartea: Mitocondriile. Biochimie și morfologie. M., 1967, p. 137-147.
21. Lakomkin A. I., Software I. F. Foame și sete. - M.: Medicină, 1975.
22. Lebedeva V. A. Hemorezenia mecanisme. - M.-L.: ȘTIINȚĂ, 1965.
23. Leietes S. M., Lapteva N. N. Eseuri privind patofiziologia metabolismului și a sistemului endocrin. - M.: Medicină, 1967.
24. Losov N. I., Kuzmini S. B. Modelarea structurii și funcției Centrului respirator. - În carte: modelarea bolilor. M., 1973, p. 256-268.
25. Marshak M. E. Regulamentul respirației omului. - M.: Medgiz, 1961.
26. Marshak M. E. Materiale pe organizarea funcțională a Centrului respirator. - Vest. AMN URSS, 1962, № 8, p. 16-22.
27. Marshak M. E. Importanța fiziologică a dioxidului de carbon, - M.: Medicină, 1969.
28. Marshak M. E. Reglementarea respiratorie - în carte: Fiziologia respirației. L., 1973, p. 256-286.
29. MEerson F. 3. Mecanism comun de adaptare și prevenire. - M.: Medicină, 1973.
30. Naspin Yu. V. Funcția de reglare a ionilor a rinichilor. - l.: Știință, 1976.
31. Potair Yu. V. Valoarea clinică a tulburărilor homeostaziei osmotice și ionice. TER. Arc., 1976, № 6, p. 3-și.
32. Repin I. S. Schimbări în electroencefalograma și reactivitatea creierului în condițiile hipercapiniei. - PAT. Physiol., 1961, № 4, p. 26-33.
33. Repin I. S. Efectul hiperkapinului pe spontan și cauzat de potențialul în nucleul creierului intact și izolat la iepuri. - Taur. Executiv Biol., 1963, № 9, p. 3-7.
34. Sake M. K., McNikol M. U., Kemplates E. J. M. Insuficiență respiratorie: Per. De la engleza: Medicina, 1974.
35. Severin S. E. Partajarea intracelulară a carbohidraților și oxidarea biologică. - În carte: baze chimice de procese de viață. M., 1962, p. 156-213.
36. Semenov N. V. Componente biochimice și constante de medii lichide și țesuturi umane. - M.: Medicină, 1971.
37. Sokolova M. M. Mecanisme renale și extrarenale ale homeostaziei de potasiu în timpul încărcării de potasiu.-Physiol. jurnal URSS, 1975, nr. 3. p. 442-448.
38. Sudakov K.V. Motivația biologică. M.: Medicină, 1971.
39. Frankstein S. I., Sergeeva 3. N. autoreglementarea respirației în normă și patologie. - M.: Medicină, 1966.
40. Frankshtein S. I. Reflexe și mecanisme respiratorii de respirație. - M.: Medicină, 1974.
41. Finkinstein Ya. D., Aizman R. I., Turner A. Ya., Pantyukhin I.v. Mecanism reflex pentru reglarea homeostaziei de potasiu. - Phiol. jurnal URSS, 1973, № 9, p. 1429-1436.
42. Chernigovsky V.N. Interoreceptori. - M.: Medgiz, 1960.
43. Shik L. L. Ventilarea plămânilor - în cartea: Fiziologia respirației. L., 1973, p. 44-68.
44. Andersson V. Setea și controlul creierului asupra echilibrului apei.-Am. Sci., 1973, v. 59, p 408-415.
45. Apfelbaum M., Banigs F. Pool Potasique. Pentru a verifica, volumul de distriție. Apports Et Pertes, Metode De Meses, Chiffres Normaux.- Coeur Med. Intern., 1977, V. 16, p. 9-14.
46. (Blaga C., Crivda S. Blazhan K., Krivda S.) și practica de relansare în chirurgie. - București, 1963.
47. Sângele și alte fluide ale corpului ed. Dimmer D. S.- Washington. 1961.
48. Burger E., Mead J. Static, Proprietăți ale plămânilor după expunerea la oxigen.- J. APPL. Physiol., 1969, v. 27, p 191-195.
49. Cannon P., Frazier L., Nugnes R. sodiu ca ion toxic în deficit de potasiu.- Metabolism, 1953, v. 2, p 297-299.
50. Carpenter C., Davis I., Ayers C. privind rolul baroreceptoarelor arteriale în controlul secreției de aldosteron.-j. Clin. Investiți., 1961, v. 40, p. 1160-1162.
51. Cohen J. la o nomenclatură fiziologică pentru tulburările in vivo ale echilibrului bazei acide.-U.S. Dep. Comerțul. Nat. Bur. Stand. Spec. PUB]., 1977. № 450, p. 127-129.
52. Comroe J. Fiziologia respirației. - Chicago, 1965.
53. Cort J., Lichardus B. Editorial Hormone Natriuretic. - Nefron, 1968, V. 5R p. 401-406.
54. Savy M., Sterns B., Singer I. Apărarea împotriva hiperkaliemiei. Rolurile insulinei și adosteronului. - New Engl. J. Med., 1978, v. 299, p 525-532.
55. Dejours P. Controlul respirației cu chimioreceptori arteriali. - Ann. N. Y. Acad. Sci., 1963, v. 109, p 682-683.
56. DIBONA G. Reglementarea neurogenă a reabsorbției de sodiu tubulare renale. - Amer. J. Fiziol., 1977, v. 233, p 73-81.
57. DIBONA G. Controlul neuronal al reabsorbției de sodiu tubulare renale pe dos hrănit. Proc., 1978, v. 37, p 1214-1217.
58. Delezal L. Efectul inhalării de oxigen de lungă durată asupra parametrilor respiratori la om. - Physiol, Bohemoslov .. 1962, v. 11, p. 148-152.
59. Downes J., Lambertsen C. Caracteristica dinamică a depresiei ventilatorului la om pe administrarea abruptă a O 2. - J. APPL. Physiol., 1966, v. 21, p. 447-551.
60. Dripps R., Comroe J. Efectul inhalării concentrației de oxigen ridicat și scăzut în rata pulsului respirației, balistocardiograma și saturația oxigenului arterial a indivizilor normali. J. Fiziol., 1947, v. 149, p 277-279.
61. Eriksson L. Efectul concentrației de sodiu CSF redusă asupra controlului central al echilibrului fluidului. ACTA Physiol, scand. 1974 v. 91 p. 61-68.
62. Fitzimons J. Un nou hormon pentru a controla setea. - New SCI. 1971, v. 52, p 35-37.
63. Gardin Y., Leviel F., Fourchard M., Puillard M. Regulamentul du PTI Extracellulaire et intracellulaire.-conf. Anesh. Et reanim., 1978, nr 13, p. 39-48.
64. Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. și colab. Efectul substituțiilor ionice asupra diferențelor potențiale distal în rinichiul Rat.-AM. J. Fiziol., 1966, v. 211, p. 560-568.
65. Gheigy T. Wissenschafliche Tabellen.-Basel, 1960.
66. Gill P., Kuno M. Propertis de Motoneurones Frenic.-J. Physiol. (Lond.), 1963, v. 168, p 258-263.
67. Guzzi maurizio. Sino-airte reflexe și pH arterial, PO 2 și RCO 2 în veghe și somn.-Am. J. Fiziol., 1969, v. 217, p 1623-1628.
68. Handler J. S., Orloff J. Reglarea hormonală a răspunsului de broască la vasopresină .- Proc. Suport. Pe procesele celulare în creștere. Dezvoltarea și diferențierea organizată la Bhabha Atomic Cercetare Centr, 1971, p. 301-318.
69. Heymans C., Neil E. Domenii reflexogenice ale sistemului cardiovascular.-Londra, Churchill, 1958.
70. Hori T., Roth G., Yamamoto W. sensibilitatea respiratorie a suprafeței brainstemului de șobolan la stimulii chimici.-J. Appl. Physiol., 1970, V. 28, p 721-723.
71. Cornbein T., Severinghaus J. Carotid Chimorecepttor Răspuns la hipoxină și acidoză la pisici care trăiesc la altitudine mare.-J. Appl. Physiol., 1969, v. 27, p 837-841.
72. Hugh J., Man S. Oh. Electrolitul de apă și metabolismul bazei acidă: diagnostic și management.-Toronto, 1978.
73. Janacek K., Rybova R., Slavikova M. Stimularea independentă a intrării de sodiu și extrudarea de sodiu în vezica urinară de broască de către aldosteron. - Pfliig. Arch .. 1971, BD 326, S. 316-323.
74. Joels N., Neil E. Influența anoxiei și a hipercaphiiei, separat și în combinație privind descărcarea de impulsuri de chimioreceptor. - J. Fiziol. (Lond.), 1961, v. 155, p 45-47.
75. Laborait H. La Reglarea Metaboliques.-Paris, Masson, 1965.
76. Lambertsen C. Efectele Oxagen la presiune parțială ridicată. - în: Manual de respirație de fiziologie.-Washington, 1965, v. 2, p 1027-1035.
77. Leitner L., Liaubet M. Carotid Corp de utilizare oxigen a pisicii in vitro.- Pfliisg. Arc., 1971, BD 323, S. 315-322.
78. Lenfant C. Diferența arterială-alvebală în RSug în timpul respirației de aer și oxigen.-j. Appl. Physiol., 1966, v. 21 p. 1356-1359.
79. Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. Efectul posturii și de congestie a capului la excreția de sodiu la subiecții normali. - Circulația, 1950, V. 2, p 822-824.
80. Levinsky N. Noraldosteron pe transportul renal de sodiu. -N. N. Y. Acad. Sci., 1966, v. 139, parte. 2, p 295-296.
81. Leyssac P. Fugiul interanal al angiotensinului. - Fed. Proc., 1967, v. 26, p 55-57.
82. Maren T. Anhidrază carbonică: Fiziologie de chimie și fizicoția. Rev., 1967, v. 47, p 595-598.
83. Matthews D., O "Connor W. Efectul asupra sângelui și urinei de insturație a bicarbonat de sodiu.-Quart. J. EXP. Physiol., 1968, v. 53, p. 399-402.
84. Mills E., Edwards M. Stimularea chimioreceptoarelor aortice și carotide în timpul inhalării monoxidului de carbon.-j. Appl. Physiol., 1968, v. 25, p 484-497.
85. Mitchell R., Loeschke H., Masess Wseveringhaus J. Răspunsurile respiratorii mediate prin zone chimosensionale superficiale pe medulla.-j. Appl. Physiol., 1963, v. 18, p. 523-529.
86. Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Controlul prin insulina de sodiu, potasiu și rinichi.-Pfliig. Arc., 1971, v. 323, p. I-20.
87. Passo S., Thornborough J., Rothballer A. receptorii hepatici în controlul excreției de sodiu la pisicile anestezizate .-AM. J. Physiol., 1973, v. 224, p. 373-375.
88. Pitts R. Excreția de producție renală a amoniac.-am. J. Med., 1964, v. 36, p 720-724.
89. Rooth G. (Rut G.) Acid și stare alcalină în balanța electroliților: per. De la engleza: Medicina, 1978.
90. Santensanio F., Falota G., Knochel J, UNGER R. Dovezi pentru un rol de insulină endogenă și glucagon în reglementarea homeostaziei Potasum.-J. Laborator. Clin. Med., 1973, n 81, p. 809-817.
91. Sefres W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Interacțiunea angiotensină cu mecanismul de până acum. J. Physiol., 1974, v. 226, p. 340-347.
92. Silva P., Brown R., Epstein F. Adaptarea la potasiu.-rinichi Int., 1977, v. 11, p. 466-475.
93. Smith H. Principiile fiziologiei renale.-New York: Oxford, Univ. Apăsați, 1956.
94. Stocarea lui J. Potasiu Homeostasis.-Austral. N. Z. J. Med., 1977, v. 7, p 66-77.
95. Tannen B. Relația dintre producția renală de amoniac și homeostazia de potasiu.-rinichi Int., 1977, v. 11, p. 453-465.
96. Verney E. excreția renală a apei și a sarei-Lancet, 1957, V. 2, p 7008.
97. Vesin P. Le Metabolisme du Potasiu Chez I'homme i Donnees de Fiziologie Notmale.-Presse Med., 1969, v. 77, p 1571.
98. Weisberg H. Baza de bază Semantis un secol al Turnului Babel.-U.S. Dep. Comerțul. Nat. Bur. Stand. Spec. Publ., 1977, n 450, p. 75-89.
99. Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Potasiu intracelular în tubul distal al șobolanului tratat adrenalectomizat și aldocterone. - Pfliig. Arc., 1974, BD 347, S. 117-123.
100. Wiederholt M., Schoormans W., Hansen L., Behn C. schimbări de conductanță de sodiu de către aldosteron la rinichiul Rat.-Pfliig. Arc., 1974, v. 348, p. 155-165.
101. Winterstein H. Die Regulierung der Atmung Durch Das Blut. - Pfliig. Arc., 1911, BD 138, S. 167-172.
102. Winterstein H. Die Endeckung Neuer Sinnesflaechen Fudedie Chemische Steu-Erung Fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, BD 47, S. 99-103.
103. Woodburg D., Karler D. Rolul diocidului de carbon în sistemul nervos.- Anahessiologie, 1960, V. 21, p. 686-690.
104. Wright S. Site-uri și mecanism de transport de potasiu de-a lungul tubului renal.-rinichi Int., 1977, v. 11, p. 415-432.
105. Wyke B. Funcția creierului și tulburările metabolice.-Londra, 1963.

Viscometrul Hess.

În clinică folosesc mai des viscozcometre rotative.

În ele, lichidul este în decalajul dintre două corpuri coaxiale, cum ar fi cilindrii. Unul dintre cilindri (rotor) se rotește, iar cealaltă este încă. Viscozitatea este măsurată la viteza unghiulară a rotorului, creând un anumit moment de forță pe un cilindru fix sau la momentul forței care acționează asupra unui cilindru fix la o viteză de rotație unghiulară dată a rotorului.

În viscozcometrele de rotație, un gradient de viteză poate fi modificat, setarea unor viteze diferite ale rotorului unghiular. Acest lucru vă permite să măsurați vâscozitatea la diferite gradiente de viteză. , Ce schimbare pentru lichidele Negeton, cum ar fi sângele.

Temperatura sângelui

Depinde în mare măsură de intensitatea metabolismului corpului, din care fluxul de sânge și fluctuează în intervalul de 37-40 ° C. Când se mișcă sânge, nu numai o aliniere la nivel apare în diferite nave, dar creează, de asemenea, condiții pentru returnarea sau menținerea căldurii în organism.

Osmoticnumit tensiune arteriala care determină trecerea solventului (apă) printr-o membrană semi-permeabilă de la o soluție concentrată mai mică decât o soluție concentrată.

Cu alte cuvinte, mișcarea solventului este direcționată de la o presiune osmotică mai mică la o mai mare. Comparați presiunea hidrostatică: mișcarea fluidului este direcționată de la o presiune mai mare.

Notă! Este imposibil să vorbim "... presiune ... numită Forță ... "++ 601 [B67] ++.

Tensiunea arterială osmotică este de aproximativ 7,6 atm. sau 5776 mm hg. (7,6'760).

Tensiunea arterială osmotică depinde în principal de compușii cu greutate moleculară mică dizolvată în ea, în principal săruri. Aproximativ 60% din această presiune creează NaCI. Presiunea osmotică în sânge, limfată, lichidul țesutului, țesuturile este aproximativ aceeași și distinsă prin constanță. Chiar și în cazurile în care o cantitate semnificativă de apă sau sare intră în sânge, presiunea osmotică nu suferă schimbări semnificative.

Presiune oncotică - o parte din presiunea osmotică datorată proteinelor. 80% din presiunea oncotică creează albumină .

Presiunea oncotică nu depășește 30 mm Hg. Artă., Adică Este o parte din presiunea osmotică.

Sunt utilizați mai mulți indicatori ai presiunii osmotice:

Unități de presiune ATM. Sau mm hg.st.

Activitatea plasmatică osmotică [B68] - Concentrarea particulelor active (osmotic) kinetic (osmotic) pe unitatea unității. Cel mai adesea folosesc o unitate milosmol pe litru - mosmol / l.

1 Osmol \u003d 6,23 '1023 particule

Activitatea cu plasmă osmotică normală \u003d 285-310 mosmol / l.

Mosmol \u003d mmol.

În practică, conceptele de osmolaritate sunt adesea utilizate - mmol / l și osmolality mmol / kg (litru și kg de solvent)

Presiunea mai oncotică, cu atât mai multă apă este ținută în patul vascular, cu atât mai puțin se duce în țesături și invers. Presiunea oncotică afectează formarea fluidului de țesături, limfatică, urină și aspirația apei în intestin. Prin urmare, soluțiile de absorbție a sângelui trebuie să conțină substanțe coloidale care pot conține apă [++ 601 ++].

Atunci când se dezvoltă o scădere a concentrației de proteine \u200b\u200bîn plasmă, edemul, deoarece apa încetează să se țină în patul vascular și se duce în țesut.

Presiunea oncotică joacă un rol mai important în reglarea schimbului de apă decât osmotic. De ce? La urma urmei, este de 200 de ori mai mică decât osmotic. Faptul este că gradientul este concentrația de electroliți (care provoacă presiune osmotică) pe ambele părți ale barierelor biologice

În practica clinică și științifică, astfel de concepte ca soluții izotonice, hipotonice și hipertonice sunt utilizate pe scară largă. Soluțiile izotonice au o concentrație totală de ioni care nu depășește 285-310 mmol / l. Aceasta poate fi o soluție de clorură de sodiu 0,85% (se numește adesea o soluție "fiziologică", deși acest lucru nu reflectă complet situația), soluție de clorură de potasiu, 1,3% soluție de bicarbonat de sodiu, soluție de glucoză de 5,5% și etc. Soluțiile hipotonice au o concentrație mai mică de ioni - mai puțin de 285 mmol / l și hipertensiv, dimpotrivă, mai mare de peste 310 mmol / l.

Eritrocitele, așa cum se știe, în soluție izotonică nu își schimbă volumul, în hipertensiv - reducerea acestuia și în creșterea hipotonică proporțională cu gradul de hipotensiune arterială, până la ruperea eritrocitelor (hemoliza). Fenomenul hemolizei osmotice ale eritrocitelor este utilizat în practici clinice și științifice pentru a determina caracteristicile calitative ale eritrocitelor (metoda de determinare a rezistenței osmotice a eritrocitelor).