Жировая дистрофия печени, лечение, симптомы, причины. Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии. Лечение народными средствами. Когда выполняют МРТ костного мозга

08.04.2019

Костный мозг представляет собой скопление стволовых клеток. Эти клетки, трансформируясь, становятся лейкоцитами - защищающими организм от инфекций, тромбоцитами - обеспечивающие свертываемость крови, а также эритроцитами - обеспечивающими организм кислородом. Все три вида кровяных телец составляют костный мозг, который управляет жизненными процессами живого организма. В частности, он играет важнейшую роль, как в формировании, так поддержании иммунной системы.

Вследствие некоторых причин, внутренних или внешних, процесс кроветворения, здоровые функции костного мозга, могут нарушаться. В частности, по причине дегенеративных, дистрофических процессов, его естественная здоровая ткань постепенно, понемногу, замещается соединительной, либо жировой тканью. Причём именно последнее, жировое замещение происходит чаще всего. Происходит жировая дегенерация костного мозга - изменение, замещение здоровой ткани, ухудшение ее состояния, вызванное большим количеством жира в её клетках.

Чем опасна жировая дегенерация?

Дегенеративные изменения, происходящие в костном мозге, негативно сказываются на процессе кроветворения, ухудшают состав крови, негативно действуют на процесс кровообращения, влияют на здоровье сосудов. Когда нарушаются функции этого органа, снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов.

Все эти негативные изменения сказываются на общем здоровье человека. Нарушается питание органов, тканей, меняется состав крови, она хуже движется по сосудам. Нарушаются функции всего организма, снижается его сопротивляемость к различным заболеваниям.

Нарушение состава, функций костного мозга приводит к недостаточному обеспечению кислородом внутренних органов. Также это приводит к невозможности остановить кровотечение при травме.

Дегенерация костного мозга - причины

С течением времени организм стареет. Рано или поздно в нем начинают происходить дегенеративные процессы. Происходят они и в костном мозге.

Если это связано со старением, процессы начинаются в положенный срок, они считаются естественными физиологическими процессами. Чем старше становится человек, тем быстрее они происходят. Например, к 65-70 годам половина всего костного мозга бывает замещена жировой тканью. Чем старше становится человек, тем процесс замещения происходит быстрее.

Ученые считают «виновниками» процесса замещения миелоидные клетки. Они находятся в костном мозге, дают начало всем клеткам крови, кроме лимфоцитов. Из них формируются мышцы, печень. Специалисты подозревают, что именно они первыми замещаются жировыми клетками, ввиду их низкой «специализации».

Если речь идет о патологическом перерождении ткани, независимом от старения, то причинами могут быть серьезные нарушения обмена веществ, онкологическое заболевание (поражение метастазами), хронических инфекционных заболеваний. Патологическое перерождение может происходить в любом возрасте.

Вызывать (ускорять) процесс замещения могут некоторые лекарственные средства. К ним относят: цитостатические или нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, анальгин), снотворные средства (барбитураты).

Некоторые препараты от гипертонии (каптоприл), противотуберкулезные препараты. Ускорить дегенерацию могут некоторые антибиотики (левомицетин), а также определенные антиаритмические средства.

Заболевания, вызываемые жировой дегенерацией

Жировая дегенерация костного мозга часто становится причиной некоторых серьезных заболеваний. В частности, вследствие жирового замещения, развивается синдром Симмондса-Шиена, возникают гипопластические, а также апластические анемии. Часто развивается остеопороз.

Коротко их рассмотрим:

Синдром Симмондса-Шиена (гипоталамо-гипофизарная кахексия). Чаще от заболевания страдают молодые женщины 30-40 лет. Патология начинается в аденогипофизе и гипоталамусе. Затем возникают нарушения секреция гормонов, в частности, гормона роста. Это вызывает дегенеративно-дистрофические, а также атрофические патологические процессы в организме.

Гипопластические, апластические анемии . Они возникают из-за угнетения кроветворения. Оно, в свою очередь, начинается вследствие замещения миелоидной ткани на жировую. Причинами такого замещения чаще всего называют воздействие токсинов, инфекционное, либо вирусное заболевание.

Остеопороз . Излишнее количество жировых клеток сильно усложняет выработку организмом коллагена, препятствует усвоению кальция. Жировая дегенерация ослабляет, истончает костную ткань, делает ее хрупкой.

Лечение жировой дегенерации костного мозга - коротко

Лечение заболевания, вызванного жировой дегенерацией костного мозга проводится после проведения необходимого обследования, установления точного диагноза. Если заболевание угрожает жизни пациента, по медицинским показаниям, возможна пересадка костного мозга. Решение о проведении того или иного лечения принимает лечащий врач.

Болезненные ощущения в спине являются наиболее распространенной жалобой пациентов на приеме у травматолога и ортопеда. Без необходимого лечения острые заболевания позвоночника переходят в хроническую форму и могут существенно снижать качество жизни больного.

Межпозвонковый диск располагается между телами позвонков и состоит из трех структур — фиброзного кольца, окружающего межпозвонковый сустав, студенистого ядра и двух гиалиновых пластинок, замыкающих диск и прилегающих к соседним позвонкам. Фибринозное кольцо нужно для удержания ядра в правильном положении, ведь оно является своеобразным амортизатором позвоночного столба при ходьбе, прыжках, наклонах, поворотах.

Межпозвонковые диски составляют почти третью часть всего позвоночного столба. Содержащиеся внутри него студенистые ядра очень гидрофильны (любят воду), она им необходима для эластичности и упругости, благодаря которой они могут служить в качестве амортизатора.

Как развивается дегенерация позвонков

При нарушении питания позвоночного столба развиваются различные дегенеративные заболевания, они ведут к снижению высоты межпозвонкового диска и нарушению движений в позвоночнике. Постепенно в процесс вовлекаются и окружающие структуры — суставы, мышцы, связки. Большую роль в патологическом процессе играет жировая дегенерация позвонков, вернее желтых связок, которые удерживают позвоночник. В результате, начинается сужение позвоночного канала, проходящего внутри позвонков. Именно этот стеноз (сужение) и является причиной болей в спине.

В связи с тем, что в позвонках нет собственной системы иннервации и кровоснабжения (она присутствует только во внешних пластинках фиброзного кольца), а также из-за того, что в течение жизни на позвоночный столб оказывается наибольшее давление, дегенеративные процессы в нем начинаются намного раньше, чем в других крупных суставах.

С этим фактом также связан и достаточно молодой возраст основного количества больных, постепенно этот процесс усиливается и ведет к тому, что к 60−70 годам больше половины население имеет в той или иной степени дегенерацию позвонков. Постепенное стирание границы между фиброзным кольцом и ядром ведет к снижению высоты позвоночника и ущемлению внутренней части межпозвоночного диска — студенистого ядра.

Кроме того, возрастные изменения происходят и в кровеносных сосудах, из-за чего ухудшается доставка необходимых веществ (протеингликанов) к внутренним структурам связочного аппарата позвоночника. Комплекс факторов — ухудшение трофики и сдавление позвонков, ведет к тому, что в студенистом ядре образовываются трещины, оно теряет влагу и снижаются его эластические свойства. Помимо этого происходит пролабирование (выпячивание) диска в позвоночный канал. Так развивается дегенерация межпозвонковых дисков, и теперь позвонки не достаточно амортизированы, любые неосторожные, и резкие движения могут доставлять боль.

Однако дегенерацией дисков позвоночника процесс не ограничивается. Снижение высоты позвоночного столба способствует вовлечению в процесс соседних образований — связок, фасеточных суставов, это ведет к их перенапряжению и усиленному выведению из них кальция и развитию остеопороза. Естественно, желтые связки, которые заполняют промежутки между позвонками и крепятся к дугам позвонков, ослабевают, ведь позвоночник стал короче. Желтые связки или как еще их называют — жировые, теряют свою эластичность, утолщаются и сморщиваются. За счет того, что происходит изменения в желтых (жировых) связках серьезные патологические процессы, заболевание получило название жировая дегенерация позвоночника.

В результате длительных исследований было доказано, что выпячивание диска в межпозвоночный канал не всегда является единственной причиной болей. В позвоночном канале проходит спинной мозг, который представлен корешками спинно-мозговых нервов. При выпячивании на каком-либо уровне межпозвонкового диска происходит сдавление корешка и вполне логичным будет появление боли. Однако ученые выяснили, что болевые ощущения также появляются вследствие «стерильного» аутоиммунного воспаления корешка. Источником воспаления служит раздавленный диск позвонка, который контактирует с корешком.

Главной причиной дегенерации межпозвоночных дисков является ухудшение питания их клеток — они в большей степени чувствительны к снижению количества кислорода, глюкозы и изменениям кислотно-щелочного равновесия в крови. Это в свою очередь инициализирует дегенеративные процессы в диске.

Из-за чего происходит нарушение питания? Причин очень много, сюда входят, помимо обменных изменений, различные заболевания крови, например, анемии, также атеросклеротические изменения, недостаточные или чрезмерные нагрузки на позвоночник, неправильное питание.

Классификация дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника

Дегенеративно-дистрофические изменения в позвонках происходят в несколько стадий.

Так, в 0 стадии нарушений в диске еще не регистрируется, но на первой стадии уже можно во время исследования увидеть небольшие разрывы во внутренних слоях фиброзного кольца.

При переходе во вторую стадию наружные слои фиброзного кольца еще сохранены (что пока еще удерживает выпячивание диска в межпозвоночный канал), однако появляются боли в спине, которые могут иррадиировать в нижнюю конечность и коленный сустав.

Третья стадия характеризуется обширными разрывами фиброзного кольца по всему периметру, в результате диск пролабирует в позвоночный канал, поясничные боли усиливаются. Виден разрыв продольной связки.

Лечение болей вызванных дегенерацией позвонков

Для снятия болевых явлений используются хирургические и консервативные методы. Они направлены на облегчение состояния больного, а потому их можно рассматривать лишь как паллиативные.

Постельный режим на период наиболее интенсивных болей. Позднее вставание усугубляет ситуацию и ведет к меньшему восстановлению позвоночника;
Нестероидные противовоспалительные препараты — ибупрофен, диклофенак, пироксикам, индометацин, напроксен, ибупрол, нимесулид, пластырь с диклофенаком;
Миорелаксанты — баклофен, тизанидин, циклобензаприн, толперизон, метокарбамол;
Местная анестезия — чаще всего используют новокаиновые блокады;
Хондропротекторы — хондроитин сульфат, гликозамин сульфат и диацереин.
Физическая терапия — дозированная нагрузка на позвоночник, силовые специальные упражнения, прогревания, электростимуляция. Зачастую комплекс этих воздействий оказывает более значительный результат, чем длительное фармакологическое лечение.
Специально подобранный комплекс упражнений, лечебный массаж, в некоторых случаях мануальная терапия.

Что же касается хирургического лечения данной патологии, то отношение к ней в большинстве ведущих стран мира довольно сдержанное, его применяют лишь к небольшому проценту больных.

Среди хирургических методов лечения может использоваться:

Дискэктомия с артродезом;
Внутридисковое введение стероидов;
Внутридисковая декомпрессия;
Лазерная терапия.

В последние годы широкое распространение получили малоинвазивные методы лечения — электротермическая пластика фиброзного кольца, лазерная декомпрессия дисков, чрезкожное эндоскопическое удаление диска. Также стали использоваться методы замены пульпозного ядра с восстановлением целостности фиброзного диска.

Жировая дегенерация костного мозга – естественный возрастной процесс, который характеризуется замещением кроветворной ткани на жировую. Дегенерация костного мозга может быть обусловлена как патологическими, так и физиологическими причинами. Методы лечения зависят от причинного заболевания и состояния здоровья пациента. Симптоматика неспецифична, иногда расстройство протекает бессимптомно. Прогноз зависит от степени жировой дегенерации ткани, возраста пациента и сопутствующих болезней.

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза позвоночника

Костный мозг – губчатое красное вещество, которое расположено во внутренней части костей. Он играет важную роль в формировании костной ткани. В нем содержатся мультипотентные стволовые клетки. Из них образуются белые кровяные, красные кровяные клетки и тромбоциты.

Желтый костный мозг состоит в основном из жировых клеток (отсюда и цвет), содержание которых увеличивается с возрастом у каждого человека. Красный костный мозг является местом формирования клеточных компонентов крови. У ребенка костный мозг заполняет все кости. Со временем красный костный мозг превращается в желтый. У взрослых красный встречается только в плоских костях: грудине, телах позвонков, ребрах, черепных костях, тазовых костях. В случае анемии желтый костный мозг может быть заменен красным.

Распространенность ранней жировой дегенерации, вызванной гипопластической или апластической анемией, низкая в Соединенных Штатах Америки и Европе: 2-6 случаев на миллион человек. Гораздо чаще жировая дегенерация костного мозга возникает в результате острой миелогенной лейкемии и множественной миеломы: 27-35 случаев на 1 000 000 человек. Частота миелодисплазии увеличилась с 143 случаев, зарегистрированных в 1973 году, до 15 000 случаев ежегодно в Соединенных Штатах Америки.

В Японии и на Дальнем Востоке частота жировой дегенерации костного мозга как минимум в 3 раза выше, чем в Соединенных Штатах и Европе. Мексика и Латинская Америка также имеют высокие показатели заболеваемости, которые объясняются либеральным использованием хлорамфеникола. Факторы окружающей среды и повсеместное использование инсектицидов были замечены как причины этого заболевания. Частота миелодисплазии оценивается примерно в 4-5 случаев на 100 000 человек в год в Германии и Швеции.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) жировая дегенерация в области костного мозга обозначается кодом M42.

Симптомы

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза (дистрофии) тел позвонков (в области позвоночника). В большинстве случаев патологический процесс протекает бессимптомно или проявляется незначительными признаками. Симптоматика зависит от скорости липоидной дегенерации костного мозга и причинного заболевания.

Причины

Дефицит в организме фолиевой кислоты приводит к жировой дегенерации костного мозга

Дегенеративные заболевания костного мозга могут передаваться по наследству или приобретаться в ходе жизнедеятельности.

Основные причины:

Снижение концентрации или повреждение гемопоэтических стволовых клеток, что приводит к гипопластический или апластический анемии.
Дефицит фолиевой кислоты или витамина В12.
Миелодисплазия.

Повреждение гемопоэтических стволовых клеток может быть обусловлено врожденными или приобретенными расстройствами. Основные механизмы разрушения стволовых клеток:

Приобретенное повреждение стволовых клеток вызывается вирусами, токсинами или химическими веществами (хлорамфениколом, инсектицидами), что приводит к количественному или качественному изменению клеточного состава.
Аномальный гуморальный или клеточный контроль гемопоэза.
Опосредованное антителами, Т-клетками или лимфокинами подавление гемопоэза.
Мутации в генах, которые ускоряют жировую дегенерацию костного мозга. Выявление этих мутаций привело к прогрессу в определении точных функций соответствующих белков в нормальных клетках
Наследственные синдромы.

Наследственные синдромы, которые ускоряют дегенерацию костного мозга:

Анемия Фанкони.
Конгенитальный дискератоз.
Синдром Швахмана-Даймонда.
Анемия Даймонда-Блекфена.
Амегакариоцитарная тромбоцитопения.
Врожденная нейтропения.

Конституциональная апластическая анемия связана с хронической недостаточностью костного мозга, врожденными аномалиями, семейной заболеваемостью или тромбоцитопенией при рождении.

Аплазия красного костного мозга может быть следствием тимомы. Иногда она возникает в результате вирусной инфекции. Аплазия костного мозга также может быть постоянной, например, в результате вирусного гепатита. В редких случаях аплазия вызвана злокачественными новообразованиями лимфоидной ткани или коллагеновыми сосудистыми заболеваниями (например, системной красной волчанкой).

Снижение концентрации всех 3 типов кровяных клеток является наиболее распространенным проявлением нарушения костного мозга. Апластическая или гипопластическая анемия может развиваться по вторичным причинам. Миелодиспластическая также может уменьшать содержание всех типов клеток крови.

Опасные осложнения

Тяжелая дегенерация костного мозга требует быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга

Заболеваемость и смертность от жировой дегенерации костного мозга вызвана низким уровнем зрелых клеток крови. Тяжелая анемия может вызывать сердечную недостаточность и усталость. Нейтропения может предрасполагать людей к бактериальным и грибковым инфекциям. Уменьшение количества тромбоцитов способно увеличивать риск развития тяжелых кровотечений.

Тяжесть и степень жировой дегенерации определяют прогноз. Тяжелая множественная дегенерация костного мозга – это неотложная медицинская ситуация, требующая быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга.

Длительное переливание донорских красных клеток увеличивает общую нагрузку на пациента. Повышенные уровни железа токсичны для различных органов, в том числе для сердца. Высокие его дозировки могут вызывать аритмию, сахарный диабет и цирроз печени. Железо может также производить бронзовую окраску у людей с мягкой кожей. Поэтому необходимо измерить запасы элемента у пациента (в форме ферритина).

Введение хелатирующего агента является эффективным методом удаления избыточного железа. Хелатирующие агенты состоят из молекул, которые плотно соединяются со свободным железом и удаляют его.

Мониторинг уровня ферритина в сыворотке и измерение общего выделения элемента в моче могут определять эффективность терапии. Большинство повреждений тканей костного мозга могут быть отменены при своевременной терапии.

Диагностика

Вначале проводится физический осмотр и собирается анамнез. Затем врач назначает анализы крови, которые показывают качественный и количественный состав крови. Красные кровяные клетки морфологически нормальные в анализах. Количество ретикулоцитов обычно составляет менее 1%, что указывает на отсутствие производства эритроцитов. Иногда средний объем клеток повышается.

Количество тромбоцитов ниже, чем обычно, иногда наблюдается сильное уменьшение их содержания. Размер тромбоцитов нормальный, но их низкий уровень может привести к кровотечениям.

Наблюдается уменьшение всех гранулированных лейкоцитов, включая нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а также уменьшение содержания моноцитов. Иногда возникает относительный лимфоцитоз. Фолиевая кислота, витамин B12 и уровни эритропоэтина в сыворотке обычно повышены при жировой дегенерации костного мозга.

Анемию Фанкони следует рассматривать у всех молодых людей и детей с гипопластической или апластической анемией, необъяснимым макроцитозом, миелодиспластическим синдромом, острым миелоидным лейкозом или кожными злокачественными опухолями.

Исследования костного мозга помогают подтвердить диагноз. Чистая аплазия красных клеток характерно влияет на клетки-предшественники эритроцитов; амегакариоцитарная тромбоцитопения подтверждается отсутствием мегакариоцитов. Обнаружение гипоплазии костного мозга отличает апластическую анемию от алейкемического лейкоза.

Классификация

Для оценки изменений костного мозга тел позвонков с помощью магнитно-резонансного исследования используется классификация «Модик»:

Тип I: зоны низкой интенсивности магнитно-резонансного сигнала на Т1-взвешенных изображениях и высокой интенсивности – на Т2-взвешенных изображениях. У пациентов наблюдаются изменения костного мозга вследствие воспаления и отека.
Тип II: высокая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях вследствие жировой дегенерации костного мозга.
Тип III: низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Видны склеротические изменения в губчатом веществе позвонковых тел.

Лечение

Выбор метода лечения (консервативного или хирургического) зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии

Инфекции, приводящие к нейтропении, следует рассматривать как неотложные медицинские состояния. После взятия крови и других биологических материалов назначают антибиотики широкого спектра действия. Выбор антибиотика может быть изменен позже, в зависимости от результатов микробиологического анализа.

Сепсис, пневмония, инфекции мочевых путей и целлюлит являются распространенными осложнениями нейтропении.

Пациенты с тяжелой апластической анемией, которые получают антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин, имеют 1-летнюю выживаемость 55%. Добавление андрогенов увеличивает частоту ответа на лечение до 70%, при этом уровень выживаемости в течение 1 года составляет 76%. Хотя их механизм действия неизвестен, антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин следует назначать с кортикостероидами для предотвращения сывороточной болезни.

Прогноз

Прогноз дегенерации костного мозга зависит от основного заболевания. Большинство наследственных синдромов, таких как анемия Фанкони, могут превращаться в лейкемию через несколько лет. Приобретенная идиопатическая апластическая анемия обычно является постоянным и опасным для жизни расстройством крови. Половина пациентов умирает в течение первых 6 месяцев.

Если жировая дегенерация костного мозга вызвана безобидными причинами – старением, –прогноз благоприятный, и продолжительность жизни не уменьшается.

Жировая дистрофия печени – довольно опасное заболевание пищеварительного тракта. Оно характеризуется замещением клеток печени жировой тканью, из-за чего функциональность этого органа падает. Опасность жировой дистрофии заключается в том, что болезнь долгое время может не проявлять себя никакими симптомами, из-за чего печень начинает ускоренно разрушаться.

Со временем человек начинает постоянно ощущать тошноту, рвоту, тяжесть и боль в области правого подреберья, сталкивается с нарушением стула и быстрой утомляемостью. Из-за образования жировых клеток размер печени начинает стремительно увеличиваться, при этом орган теряет свои естественные защитные механизмы.

На фоне этого заболевания нередко возникают осложнения в виде или гепатита.

При жировой дистрофии в печени происходят различные структурные изменения, что приводят к нарушению функционирования этого органа.

Специалисты различают следующие формы течения этой болезни:

Очаговая диссеминированная – патология, при которой на печени располагаются многочисленные скопления жировых клеток. Такая форма заболевания долгое время протекает бессимптомно.
Выраженная диссеминированная – заболевание печени, при которой жировые вкрапления располагаются на всей площади печени. Оно быстро проявляет себя специфическими признаками.
Диффузная – болезнь печени, при котором жировая ткань заполняет все доли. При такой форме симптомы явные и хорошо выраженные.
Зональная – поражение печеночной ткани, при которой жировые включения в клетках распространяются в определенных долях.
Алкогольная – редкая форма заболевания, при которой проявляется синдром Циве. Возникает вследствие алкогольной, наркотической и других зависимостей.

Причины заболевания

Метаболический синдром, или нарушение обмена веществ и гормонов — наиболее распространенная причина жировой дистрофии печени. Данное заболевание сопровождается повышением уровня липидов в крови и развитием сахарного диабета. Из-за этого возникает серьезная опасность сердечно-сосудистых осложнений.

Спровоцировать данное заболевание могут следующие факторы :

Жировая дистрофия печени возникает на фоне невосприимчивости инсулина клетками, а также вследствие нарушения липидного и углеводного обменов. Также такое заболевание может развиться из-за чрезмерного поступления жирных кислот в печень при усиленном липолизе или из-за потребляемой пищи.

Симптомы болезни

Симптомы жировой дистрофии зависят от степени поражения печени и степени развития этого процесса. На первой стадии заболевание не проявляет себя никакими признаками, диагностировать патологию удается лишь при комплексном обследовании.

2 степень этой болезни сопровождается следующими признаками :

На 3 стадии жировой дистрофии возникают более серьезные проявления, такие как :

Термальная стадия характеризуется возникновением осложнений, таких как почечная недостаточность и цирроз. Также к этому добавляются одышка, кровотечения из носа, неприятный запах изо рта, исчезновение аппетита, повышение температуры тела.

Жировая дистрофия у беременных

Острая жировая дистрофия у беременных – крайне опасное осложнение, которое может возникнуть у любой беременной женщины. Несмотря на то, что оно возникает крайне редко, последствия такого нарушения будут плачевными как для матери, так и для ребенка.

Спровоцировать дегенерацию печени у беременной могут следующие причины :

Постоянные приступы рвоты.
Острая форма жирового гепатоза.
Гепатоз с холестазом.
Воспаление печени с почечным синдромом.

Выявить первые проявления данного нарушения можно уже на 30-38 неделе, раньше они возникают в крайне редких случаях.

Женщина начинает жаловаться на ощущение вялости, слабости, постоянную тошноту и рвоту, болезненность в животе.

Спустя некоторое время ко всему присоединяется изжога, на поверхности пищевода возникают язвочки, которые доставляют боль при глотании. На следующем этапе развития заболевание дополняется коричневыми рвотными массами, желтухой, асцитом и анемией.

Диагностика

Первым этапом диагностических мероприятий является подробный сбор анамнеза и визуальный осмотр специалистом. После этого проводится пальпация печени, живота, простукивание брюшной полости.

Для определения функционирования организма назначается общее исследование и биохимический анализ крови, анализ на маркеры печеночных заболеваний, общий анализ мочи и кала.

Все это сопровождается проведением инструментальных методов диагностики :

Питание при дистрофии печени

При жировой дистрофии печени очень важно соблюдать специальную диету. Она поможет снизить нагрузку с этого органа, а также восстановить все его основные функции. Важно запомнить, что в день вы можете потреблять не более 50 граммов жира.

Также исключите из рациона продукты, в которых много холестерина. Готовить продукты лучше всего на пару, однако можно тушить и варить.

Не забывайте соблюдать следующие правила диеты :

Увеличьте количество белковых продуктов в своем рационе.
Полностью откажитесь от употребления алкогольных напитков.
Полностью исключите острые, жареные, соленые продукты.
Выпивайте не менее 2 литров чистой воды в день.
Уменьшите количество животных жиров.
Исключите простые углеводы.

Лечение жировой дистрофии печени

Однозначной и единственно правильной схемы лечения жировой дистрофии печени не существует. Терапия зависит от индивидуальных особенностей организма и степени проявления нарушения. Обычно лечебные мероприятия требуют от пациента исключения всех провоцирующих факторов.

После чего проводится медикаментозная терапия по восстановлению печеночной ткани, стабилизации обменных процессов, устранению токсического воздействия. Также больному необходимо пересмотреть свой образ жизни и начать правильно питаться.

Не стоит заниматься самолечением – терапией ЖДП должен заниматься квалифицированный специалист.

Не стоит игнорировать данное заболевание или пытаться вылечить его самостоятельно. Такое поражение требует максимально полного и ответственного подхода, постоянного контроля со стороны врача. Лечение жировой дистрофии заключается в приеме ряда медикаментозных препаратов. Обычно оно состоит из терапии антиоксидантами и мембраностабилизаторами.

Препараты для лечения ЖДП можно условно разделить на следующие группы :

Препараты, в основе которых лежат эссенциальные фосфолипиды. Сюда можно отнести средства из фосфатидилхолина, благодаря которому клетки печени получают защитный слой. Среди таких лекарств можно выделить Эссливер, Эссенциале, Хепабос и их аналоги.
Препараты из группы сульфоаминокислот – Дибикор, Гептрал и другие.
Препараты растительного происхождения, нормализующие работу печени, — ЛИВ 52, экстракт артишока, Карсил и прочие.

Для снижения токсического воздействия на печень и уменьшения интоксикации очень важно пропивать витаминные комплексы. В этих целях допустимо использовать Ниацин, аскорбиновую кислоты, витамин В или Е.

Последствия

Хроническая жировая дистрофия печени при правильном подходе к медикаментозной терапии имеет вполне благоприятный прогноз. Конечно, при длительном игнорировании подобной проблемы такое заболевание осложняется циррозом печени – орган начинает менять свой размер, структуру и форму.

Обычно это преследует пожилых, а также людей, которые страдают от избыточной массы тела или сахарного диабета. Особую опасность такой недуг представляет для беременных женщин, так как при рецидиве холестаза возрастает риск смертности плода.

При полноценном подходе к лечению ЖДП человек может прожить долгую и полноценную жизнь.

Употребление жирной вредной пищи или же алкогольных напитков приведет к резкому развитию недуга. Из-за этого качество и длительность жизни значительно падает и сокращается. Во многих случаях жировая дистрофия перетекает в , которое приводит к образованию конкрементов в протоках и самом органе. Старайтесь регулярно проходить осмотры у своего врача и соблюдайте все его назначения.

Профилактика жировой дистрофии печени

Чтобы не допустить у себя формирования предпосылок к жировой дистрофии печени, достаточно вести здоровый образ жизни. Самое главное – правильное и полноценное питание. В вашем рационе должны всегда присутствовать блюда с высоким содержанием полезных элементов и витаминов. Также питаться нужно часто и небольшими порциями, чтобы не перегружать свою печень.

Правильное питание – наилучшая профилактика жировой дистрофии печени.

К профилактическим мерам относится и регулярное посещение лечащего врача для подробного медицинского обследование. Оно поможет на ранних стадиях выявить любые отклонения и своевременно назначить подходящее лечение.

Ведите активный образ жизни, который нормализует движение пищи по желудочно-кишечному тракту и не допустит возникновения застойных явлений. Не забывайте регулярно пропивать витаминные комплексы, своевременно лечите любые вирусные болезни.

Видео

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки - победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне...

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь печень - очень важный орган, а его правильное функционирование- залог здоровья и хорошего самочувствия. Тошнота и рвота, желтоватый оттенок кожи, горечь во рту и неприятный запах, потемнение мочи и диарея... Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Ольги Кричевской, как она вылечила печень...

Основным симптомом заболевания являются болевые ощущения. Возникать боль может как при воспалительных процессах позвонков, так и при аномальных изменениях в случае дегенеративно-дистрофических состояний.

Симптоматика болезни

Наличие болезненных проявлений в разных отделах позвоночного столба представляет собой патологические изменения опорно-двигательного аппарата и может привести к потере трудоспособности.

Например, жировая дистрофия костного мозга позвоночника образуется при постепенном замещении нормальной консистенции ткани жировой прослойкой.

Дегенеративно-дистрофические состояния – это необратимый процесс нарушения обмена веществ в костной ткани. Таким образом, становится понятно, что боль в мышцах спины, которую часто списывают на утомление или отложение солей, нужно искать в ухудшении работоспособности самих позвонков.

Частыми причинами появления заболевания можно назвать:

неверное распределение нагрузки на позвоночник;
естественное старение;
изменение гормонального фона;
травмы и ушибы;
сидячий образ жизни;
генетические факторы.

Виды аномальных изменений

Отклонения в работе могут испытывать разные области мышц спины, это может быть как дистрофия грудного отдела позвоночника, так и пояснично-крестцового. Не меньшую нагрузку испытывает и шейный отдел.

Долгое время боль может отсутствовать, но постепенно пациент начинает чувствовать дискомфорт, вызванный болевым синдромом, слабость и мышечное перенапряжение.

При сидячем образе жизни часто возникают подозрения на дистрофию поясничного отдела позвоночника, но в большинстве случаев подобная проблема спровоцирована остеохондрозом.

Основной составляющей кроветворения является костный мозг, который располагается непосредственно в костях. При патологических изменениях в организме может наблюдаться также дистрофия костного мозга позвоночника, например, при таких заболеваниях, как остеохондроз, спондилоартроз, хрящевые узлы.

При воспалительных процессах либо неправильном обмене веществ возможно замещение здоровой костной ткани прослойкой жира. Тогда говорят о жировой дистрофии тел позвонков костного мозга. Это может существенно ухудшить состав крови.

Методы лечения

Абсолютное излечение изменений, происходящих в костной системе, невозможно. Современные медицинские методики предполагают лишь временную приостановку развития патологии и устранение болезненных ощущений у пациента.

Терапевтическое лечение заключается в приеме болеутоляющих таблеток, входящих в группу анальгетиков, либо использовании местных препаратов – мазей и гелей.

На устранение болевых ощущений также влияют миорелаксанты. Медики советуют употреблять в пищу продукты, богатые витаминами группы В.

Каждый случай индивидуален, поэтому ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, приобретая в аптеках лекарственные препараты без назначения врача! Все лекарства назначаются только медиком после постановки диагноза.

Лечебная физкультура отлично укрепляет хрящевую ткань и мышцы спины. Упражнения подбираются для каждого пациента индивидуально, в зависимости от особенностей болезни. Диетологи обычно назначают специальную диету, богатую желатином.

В отдельных случаях применяется хирургическое вмешательство. Так, при жировой дистрофии костного мозга позвоночника во время движения может начаться тяжелый воспалительный процесс, что нередко приводит к срочному оказанию хирургической помощи, после которой пациенту предстоит длительный курс реабилитации.

Как предотвратить заболевание

Основными профилактическими способами поддержания больного в норме при дистрофии пояснично-крестцового отдела являются снижение лишнего веса и умеренная, но регулярная физическая нагрузка. Для этого необходимо правильно питаться и заниматься спортом.

Превосходно помогают физиопроцедуры и массаж. При дистрофии шейного отдела применяются ортопедические воротники, фиксирующие позвонки шейного отдела, которые расслабляют мышцы и уменьшают нагрузку на них.

ежедневно выполнять комплекс упражнений, способствующий укреплению мышц спины;
всегда держать ровную осанку;
обзавестись удобными спальными принадлежностями;
во избежание неожиданной нагрузки на позвоночник при утреннем пробуждении вставать не торопясь, желательно сразу на обе ноги.

Эти несложные приемы поведения помогут значительно облегчить болевые состояния и продлят срок нормальной работы позвоночника.

Кстати, сейчас вы можете получить бесплатно мои электронные книги и курсы, которые помогут вам улучшить ваше здоровье и самочувствие.

pomoshnik

Получите уроки курса по лечению остеохондроза БЕСПЛАТНО!

Как не допустить возникновение дистрофии позвоночника?

Большинство людей в возрасте старше 30 лет испытывают боль в спине. Часто люди, не имеющие отношения к профессиональной медицине, связывают такие боли с отложением солей и предлагают различные способы лечения этого недуга.

На самом деле соль в этом случае ни при чем. Дело в дегенерации и дистрофии позвоночника.

Причины

Дегенерация тканей позвоночника – это их перерождение, старение, потеря эластичности. Дегенерацию остановить невозможно, можно ее максимально замедлить. Обратный процесс (регенерация) невозможен.

Под дистрофией понимают нарушение нормального обмена веществ, питания тканей позвоночника: пульпозного ядра межпозвоночного диска, нервов, мышц, связок. В тяжелых случаях следствием дистрофии позвоночника могут стать нарушения работы внутренних органов.

Уже после 20 лет ядро диска начинает усыхать, диск разрушаться, так как ткани хуже снабжаются кровью. В возрастелет ухудшается работа кровеносных сосудов, питательным веществам трудно проникнуть в диск. Это становится причиной остеохондроза – дистрофии суставных хрящей.

Быстрому изнашиванию позвоночника способствуют его постоянные перегрузки, в том числе по причине лишнего веса, которым страдает большое количество людей.

Медики не приходят к общему мнению, что именно является точной причиной возникновения изменений в позвоночнике. Разные специалисты основными считают различные причины:

Старение позвонков и межпозвоночных дисков.
Гормональные изменения.
Патологические процессы, происходящие с кровеносными сосудами.
Инфекции.
Травмы.
Наследственность.

Кроме того, существует неразрывная связь между заболеваниями позвоночника и профессией. Например, у бухгалтеров обычно больше страдает шейный отдел позвоночного столба, у шахтеров – поясничный.

Симптомы

Дистрофия позвоночника сопровождается двумя основными группами симптомов:

Болевые ощущения в разных отделах позвоночника, боль может отдавать в конечности (руки, ноги). Резкая, острая боль свидетельствует о развитии радикулита (воспаления нервных корешков), тупая, ноющая – об остеохондрозе.
Нарушение нормальной работы позвоночника при движениях (поворотах, наклонах).

Лечение

Лечение дегенеративно-дистрофических процессов в позвоночнике должно проводиться опытными специалистами, основывается на комплексе мероприятий по устранению причин заболевания и улучшению самочувствия и включает в себя:

Устранение или значительно снижение болевого синдрома.
Вытяжку поврежденных участков.
Ортопедический массаж с целью улучшения кровотока в области пораженного участка.
Медикаментозное лечение специальными препаратами – хондропротекторами, которые стимулируют нормализацию обменных процессов, способствуя таким образом восстановлению поврежденного позвоночника.

Лечение дистрофии позвоночника проводится раз в полгода. Через два года наблюдается значительное улучшение состояния позвоночного столба, улучшается амортизационная функция.

Профилактика

Дегенеративные процессы в позвоночнике, то есть его старение, остановить невозможно, но значительно замедлить этот процесс и поддержать здоровье позвоночника можно. Для этого нужно выполнять ряд простых рекомендаций:

Каждый день выполнять минимальный комплекс упражнений для укрепления мышц спины.
Всегда держать спину ровной.
Приобрести качественный матрац.
Утром вставать медленно и сразу на 2 ноги, чтобы избежать резкой нагрузки на позвоночник.

Выполнение этих несложных правил поможет значительно продлить срок беспроблемной работы позвоночника.

В чем польза ортопедических тапочек для дома Ортопедические тапочки для детей Где покупать? Усталость ног, отеки […]

Что такое основание для ортопедического матраса? Основание для односпальной кровати Основание по матрас для двоих На […]

Показания к использованию Распространённые патологии Характеристика обуви Выбор обуви Обувь имеет огромное значение для здоровья опорно-двигательного […]

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях, не претендует на медицинскую точность и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом. Использование материалов с сайта запрещено.

Жировая дегенерация позвонков: почему болит спина?

Межпозвонковый диск располагается между телами позвонков и состоит из трех структур - фиброзного кольца, окружающего межпозвонковый сустав, студенистого ядра и двух гиалиновых пластинок, замыкающих диск и прилегающих к соседним позвонкам. Фибринозное кольцо нужно для удержания ядра в правильном положении, ведь оно является своеобразным амортизатором позвоночного столба при ходьбе, прыжках, наклонах, поворотах.

Как развивается дегенерация позвонков

При нарушении питания позвоночного столба развиваются различные дегенеративные заболевания, они ведут к снижению высоты межпозвонкового диска и нарушению движений в позвоночнике. Постепенно в процесс вовлекаются и окружающие структуры - суставы, мышцы, связки. Большую роль в патологическом процессе играет жировая дегенерация позвонков, вернее желтых связок, которые удерживают позвоночник. В результате, начинается сужение позвоночного канала, проходящего внутри позвонков. Именно этот стеноз (сужение) и является причиной болей в спине.

Кроме того, возрастные изменения происходят и в кровеносных сосудах, из-за чего ухудшается доставка необходимых веществ (протеингликанов) к внутренним структурам связочного аппарата позвоночника. Комплекс факторов - ухудшение трофики и сдавление позвонков, ведет к тому, что в студенистом ядре образовываются трещины, оно теряет влагу и снижаются его эластические свойства. Помимо этого происходит пролабирование (выпячивание) диска в позвоночный канал. Так развивается дегенерация межпозвонковых дисков, и теперь позвонки не достаточно амортизированы, любые неосторожные, и резкие движения могут доставлять боль.

Однако дегенерацией дисков позвоночника процесс не ограничивается. Снижение высоты позвоночного столба способствует вовлечению в процесс соседних образований - связок, фасеточных суставов, это ведет к их перенапряжению и усиленному выведению из них кальция и развитию остеопороза. Естественно, желтые связки, которые заполняют промежутки между позвонками и крепятся к дугам позвонков, ослабевают, ведь позвоночник стал короче. Желтые связки или как еще их называют - жировые, теряют свою эластичность, утолщаются и сморщиваются. За счет того, что происходит изменения в желтых (жировых) связках серьезные патологические процессы, заболевание получило название жировая дегенерация позвоночника.

Главной причиной дегенерации межпозвоночных дисков является ухудшение питания их клеток - они в большей степени чувствительны к снижению количества кислорода, глюкозы и изменениям кислотно-щелочного равновесия в крови. Это в свою очередь инициализирует дегенеративные процессы в диске.

Классификация дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника

Дегенеративно-дистрофические изменения в позвонках происходят в несколько стадий.

Лечение болей вызванных дегенерацией позвонков

Постельный режим на период наиболее интенсивных болей. Позднее вставание усугубляет ситуацию и ведет к меньшему восстановлению позвоночника;
Нестероидные противовоспалительные препараты - ибупрофен, диклофенак, пироксикам, индометацин, напроксен, ибупрол, нимесулид, пластырь с диклофенаком;
Миорелаксанты - баклофен, тизанидин, циклобензаприн, толперизон, метокарбамол;
Местная анестезия - чаще всего используют новокаиновые блокады;
Хондропротекторы - хондроитин сульфат, гликозамин сульфат и диацереин.
Физическая терапия - дозированная нагрузка на позвоночник, силовые специальные упражнения, прогревания, электростимуляция. Зачастую комплекс этих воздействий оказывает более значительный результат, чем длительное фармакологическое лечение.
Специально подобранный комплекс упражнений, лечебный массаж, в некоторых случаях мануальная терапия.

Среди хирургических методов лечения может использоваться:

Дискэктомия с артродезом;
Внутридисковое введение стероидов;
Внутридисковая декомпрессия;
Лазерная терапия.

В последние годы широкое распространение получили малоинвазивные методы лечения - электротермическая пластика фиброзного кольца, лазерная декомпрессия дисков, чрезкожное эндоскопическое удаление диска. Также стали использоваться методы замены пульпозного ядра с восстановлением целостности фиброзного диска.

Причины развития, симптоматика и особенности лечения хронического бронхита
Как проявляется хондроз грудного отдела и как можно помочь больному
Наиболее эффективные упражнения для поясницы, методика их выполнения и массаж
Показания, противопоказания и проведение эмболизации маточных артерий
Безусловный и условный рефлекс: классификация и механизм

Первая помощь при вывихе локтевого сустава

Как можно быстро вылечить вывих коленного сустава?

Симптомы, причины и клинические проявления реактивного артрита

Причины возникновения артроза и его лечение

Питание при ревматоидном артрите. Влияние диеты на лечение

Артроз тазобедренного сустава. Отличительные черты и симптомы патологии

Перепечатка материалов разрешена только с активной ссылкой на http://tvoelechenie.ru

Информация, содержащаяся на данном сайте, не является заменой профессиональной консультации специалиста

Дистрофия позвоночника

Дистрофия позвоночника - это патологический процесс, который заключается в остеопорозе позвоночного столба при сохранении, во всяком случае вначале, нормальной морфологии и функции межпозвонковых дисков. Возникающее при этом несоответствие между обычным тургором желатинозного ядра и способностью костной ткани сопротивляться его давлению приводит к выраженной вторичной деформации и тел позвонков и дисков.

Тела позвонков, находящиеся в состоянии остеопороза, под влиянием давления смежных дисков постепенно уплощаются. В то же время желатинозное ядро, не встречая обычного сопротивления, начинает расширяться и прогибает смежные замыкающие пластинки тел позвонков.

При остеопорозе тела позвонка наиболее податливым оказывается центральный участок замыкающей пластинки, по направлению к периферии устойчивость ее увеличивается, так как лимбус, состоящий из компактной кости, продолжает оказывать диску некоторое сопротивление. Поэтому краниальная и каудальная поверхности тел позвонков становятся блюдцеобразными, а тела позвонков не только снижаются, но и приобретают своеобразную двояковогнутую форму. В то же время высота дисков нарастает и они становятся двояковыпуклыми. Тела позвонков таких больных напоминают по форме рыбьи позвонки, что и явилось поводом для предложения Шморля именовать это заболевание деформацией позвонков по типу рыбьих.

Вследствие значительного остеопороза мацерированные препараты таких позвонков отличаются необычно малым весом. На рентгенограммах живых людей бросается в глаза почти полное отсутствие костной структуры тел этих позвонков. В то же время рентгеновское изображение окружающей их замыкающей пластинки выступает очень резко, как это типично для остеопороза всех локализаций.

Целость и гладкость замыкающих пластинок тел позвонков полностью сохраняются. Это хорошо видно как на мацерированных препаратах, так и на рентгенограммах. Более того, деформация каждого данного сегмента позвоночника, при прочих равных условиях, нарастает до тех пор, пока при наличии остеопороза и нормального тургора диска, сохраняется непрерывность замыкающей пластинки. Деформация перестает увеличиваться, если в каком-либо участке нарушается целость гиалиновой и замыкающей пластинок и вещество желатинозного ядра прорывается в костную ткань, т. е. образуется узел Шморля.

Вследствие того, что при остеопорозе позвоночника местом наименьшего сопротивления оказываются тела позвонков, основное влияние тургора желатинозного ядра сказывается именно в этом направлении и его давление на фиброзное кольцо уменьшается. Поэтому дистрофия позвоночника сочетается только с узлами «Шморля, а другие формы дегенеративно-дистрофических изменений и поражений позвоночника, в частности спондилоз, не типичны для этих больных. Между тем, анализ врачебной практики показывает, что дистрофию позвоночника часто принимают за спондилоз, несмотря на полное отсутствие соответствующих изменений. Это приводит к дальнейшим ошибкам в лечении и экспертизе трудоспособности. При данной форме дегенеративно-дистрофического поражения патологический процесс захватывает весь позвоночный столб. Однако выраженность деформации тел позвонков нарастает в каудальном направлении соответственно увеличению нагрузки и оказывается наиболее значительной в поясничном отделе. Тела шейных позвонков обычно почти не деформируются, тела грудных позвонков уплощаются, становятся двояковогнутыми и обычно одновременно клиновидными. Иногда клиновидная деформация их преобладает, что объясняется особенностями нагрузки. Типичная деформация оказывается наиболее значительной в нижних грудных и поясничных позвонках.

При дистрофии позвоночника нарастает высота центральных отделов диска, вдавливающихся в тела позвонков, а высота периферических участков фиброзного кольца остается нормальной, а иногда даже снижается. Поэтому происходящее при этом уплощение тел позвонков приводит к общему снижению позвоночного столба и уменьшению роста больного.

При резком остеопорозе тела позвонков могут снизиться до 1/3-1/4 их нормальной высоты, становятся равными высоте расширенных дисков, а нередко даже оказываются ниже их. Поэтому общее уменьшение роста больного может достичь 10-12, а в отдельных случаях даже 20 см. Эта форма дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника впервые была обнаружена Шморлем (1932) в качестве проявлений асинхронного старения у лиц пожилого и старческого возраста с системным остеопорозом, но без существенной дегенерации межпозвонковых дисков. Однако такое же поражение может развиться в любом возрастном периоде (все же чаще после 40 лет) при нарушениях минерального обмена различного происхождения, приводящих к остеопорозу. Чаще всего эта форма поражения позвоночника наблюдалась у лиц, страдавших алиментарной дистрофией, но продолжавших вести активный образ жизни.

При алиментарной дистрофии происходят глубокие нарушения обмена веществ, иногда сопровождающиеся системным остеопорозом, который в силу неясных обстоятельств может оказаться выраженным преимущественно в позвоночнике. В то же время именно при остеопорозе этого происхождения больные обычно ведут активный образ жизни. Под влиянием продолжающейся нагрузки позвоночника наиболее резко выявляется диссоциация в состоянии тел позвонков и дисков и возникают резкие деформации.

Дистрофия позвоночника этого происхождения описана в Австрии и Германии после первой империалистической войны. Такие больные наблюдались в Ленинграде во время его блокады, а также среди лиц, находившихся на территории временно окупированной фашистами и среди бывших в плену у них.

Больные, страдающие дистрофией позвоночника, испытывают постоянные боли в спине и пояснице, нарастающие не только после становой нагрузки или ходьбы, но даже после пребывания в положении сидя в течение нескольких часов. Поэтому даже в корсете многие из них могут сидеть не более 3-4 часов подряд. К этим болям нередко присоединяются явления вторичного хронического радикулита.

Кроме того, вследствие значительного остеопороза возникает повышенная хрупкость тел позвонков и они легко подвергаются компрессионным переломам под влиянием весьма незначительной травмы или в момент повышенной нагрузки. У некоторых больных последовательно возникают компрессионные переломы тел нескольких позвонков, чаще средних грудных.

Общее снижение позвоночного столба изменяет внешний облик больного и изредка вызывает различные нарушения функции сердечнососудистой, дыхательной и пищеварительной систем из-за нарушения топографии соответствующих органов.

Деформация, возникшая при дистрофии позвоночника, необратима и сохраняется в течение всей дальнейшей жизни больного. Остеопороз постепенно в значительной мере уменьшается. Однако иногда процессы репарации затягиваются на целый ряд лет. Поэтому деформация позвоночника. может нарастать, несмотря на полную ликвидацию алиментарной дистрофии.

Лица, страдающие дистрофией позвоночника, обычно утрачивают трудоспособность. Они могут выполнять лишь легкий ручной или интеллектуальный труд в особо созданных условиях, вблизи места жительства или на дому, в положении сидя в сухом теплом помещении, с перерывами в работе для лежания. Они должны постоянно пользоваться корсетом, передающим нагрузку позвоночника на тазовые кости. После ликвидации остеопороза, когда деформация более не нарастает и клинические явления радикулита сгладились, трудоспособность в значительной мере восстанавливается. При таких резидуальных явлениях трудоспособность оказывается ограниченной только в профессиях, в которых труд требует постоянной становой нагрузки, даже умеренной. В настоящее время наблюдаются практически только такие больные.

Аналогичная деформация тел и дисков обнаруживается также у лиц, страдающих различными заболеваниями, чаще системными, сопровождающимися выраженным остеопорозом тел позвонков (гиперпаратиреоидная остеодистрофия, остеомаляция и т. д.) или разрушением их спонгиозного вещества при сохранении замыкающих пластинок и дисков (метастазы злокачественных опухолей и т. п.).

Однако у таких больных деформация позвоночника не достигает степени, наблюдающейся при алиментарной дистрофии, так как в силу особенностей основного заболевания они выключаются из обычной жизни и находятся на постельном режиме. Лечение дистрофии позвоночника и состояние трудоспособности таких больных определяются их основным заболеванием.

Полезно:

Статьи по теме:

Добавить комментарий Отменить ответ

Статьи по теме:

Медицинский сайт Surgeryzone

Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.

Статьи по теме:

Жировая дистрофия позвонков

Аденоиды - лечение народными средствами

Лечение аденоидов народными средствами было актуально тогда, когда гомеопатия еще ничего не «придумала», а операции еще нельзя было проводить из-за отсутствия необходимой оснастки. Тем временем, ничего сложного в таком лечении нет. Народная медицина успела найти огромное количество эффективных рецептов для устранения этого неприятного заболевания без такого радикального вмешательства, как операция.

Аденоиды являют собой патологические разрастания носоглоточных миндалин. Непосредственную опасность это явление не представляет, но создает предпосылки для развития отита, проблем со слухом, хронического нежитю и других неприятных последствий. Во избежание всего этого, аденоиды необходимо лечить как можно быстрее после выявления проблемы.

Почему не операция?

Лечение аденоидов прополисом, способы применения и отзывы

Лечения аденоидов прополисом, способы применения и отзывы

Деть в возрасте 3-7 лет очень склонны к такому явлению, как гипертрофированные аденоиды. Очень хорошо помогает при аденоидах лечения натуральным пчелиным прополисом.

Конечно же, аденоиды тревожат и детей, и их родителей. Обычно, это заболевание сопровождает нарушение дыхания, во время сна человек может храпеть, спать с открытым ртом. Аденоиды могут вызывать нарушение слуха из-за того, что закрывают глоточные отверстия слуховых труб. Язык становится гнусавым. Даже лицо приобретает особенное выражение, существует такое понятие, как «аденоиды лицо». В некоторых случаях может даже проявляться приступы астмы. Поэтому лечить болезнь необходимо вовремя!

Какой метод лечения выбрать?

Ранее 4 лет обычно операции не делают.

Какая длительность лечения миомы матки прополисом?

Основные причины, при которых возникает миома матки, еще не изученные, но точно известно, что появление опухоли связано с увеличением количества эстрогена в женском организме. Вследствие этого на определенном этапе происходит сбой в нормальном распределении клеток, и появляется опухоль, которая может очень быстро увеличиваться в размерах. Активирует и убыстряет рост миомы прием гормональных противозачаточных препаратов.

Миомы приносят достаточно большой дискомфорт женщине, появляются тягнучи боли в нижней части живота, неприятные болезненные ощущения во влагалище, менструации становятся рясними, что ведет к чрезмерной кровопотере и анемии в будущем. Одним из эффективных средств лишения от опухоли есть оперативное лечение. Его можно избежать, если принимать гормональные препараты, но многие побаиваются их побочных эффектов и отказываются от такого лечения. Из народных средств можно попробовать курс терапии прополисом. Если верить отзывам, метод достаточно эффективен, и многие женщины вылечились благодаря нему, но есть и некоторые нюансы.

Особенности лечения миомы матки

Почему прополис эффективно применяется в лечении миом? Основные свойства, которые прополис имеет на организм человека, :

Имбирный чай от простуды - эффективное средство

Имбирь - уникальный продукт, что позволяет справиться с разными болезнями. Чаще всего используется имбирный чай от простуды, поскольку он может устранить практически все симптомы этого заболевания. Этот продукт наделен безличчю полезных свойств, благодаря чему широко применяется в процессе лечения многих болезней. Ежедневно выпивая чай из имбиром от простуды, это лекарства имеет на организм такой комплексный действую:

Таким образом, применять корень имбиря при простуде можно практически за будь-каких ее признаках - при повышенной температуре тела, при воспаленном горле, кашле, насморке. Популярность этого натурального продукта обусловлена тем, что он не только предоставляет лечебное действие на организм больного человека, но имеет иммуностимулирующие свойства, потому применяется в профилактических целях. При необходимости провести лечение простуды имбиром лучше всего покупать не порошок, а корень этого растения, так как в нем присутствующая многие полезные вещества, также он наделен высокими вкусовыми качествами.

Лечебные свойства фиалки трехцветной

Все мы знаем фиалку, как прекрасное комнатное растение, однако не многие из нас догадываются, что кроме красоты, этот компактный и красивый цветок, имеет огромное количество лечебных свойств.

Фиалка трехцветная встречается во многих странах мира, она не требует особенного присмотра, хорошо себя чувствует как в лесах, так и в жилищных помещениях домов и квартир.

С древних времен фиалка трехцветная считалась символом любви и верности. Возможно, именно поэтому растение и доныне можно встретить в доме практически каждой семьи. Фиалка, адресованная человеку на Валентинив День, могла загладить собой все бывшие ссоры, обиды, и опять воссоединять любящие сердца.