Из рис. 2-6Б следует, что отношение между давлением и изменением объема легких не остается постоянным во всем диапазоне легочных объемов. При их малой величине это отношение может быть выражено как:

где: Р - растягивающее давление,

Е - эластичность,

Д V - изменение объема легких.

Эластичность (константа) - есть мера упругости легочной ткани. Чем больше эластичность ткани, тем большее давление требуется приложить для достижения ладанного изменения объема легких.

При большом объеме легких необходимо большее растягивающее давление, чтобы получить заданное изменение объема. По достижении максимального объема легкого дальнейший прирост давления увеличить его не может: кривая давление-объем переходит в свою плоскую часть. Изменение объема на единицу давления отражается наклоном рассматриваемой кривой давление-объем и называется ста­тической растяжимостью (Cstat). Она представляет собой меру податливости лег­кого и находится в реципрокном отношении к его эластичности (Е =* 1/Cstat). Лег­кое более растяжимо при низких и средних объемах, чем при больших.

На статическую растяжимость легкого влияет множество факторов, включая сто размеры. Легкое крупных размеров подвержено большим изменениям своего объема на единицу изменения давления, чем маленькое легкое. С целью сравнения можно "нормализовать" влияние размеров легкого на его растяжимость. Нормали­зованная растяжимость известна как удельная растяжимость. Она рассчитывается делением статической растяжимости на объем легких, при котором она измеряется.

В клинике статическую растяжимость измеряют, получая кривую давление -объем при изменениях последнего от величины, соответствующей уровню спокойного вы­доха (функциональная остаточная емкость, ФОБ, FRC), до объема на 500 мл больше FRC. Статическая растяжимость легкого у здоровых взрослых людей составляет величину около 200 мл/см вод. ст. или 0.2 л/см вод, ст.

В условиях патологии статическая растяжимость легких может как повышать­ся, так и понижаться. Эмфизема, для которой характерна значительная утрата как соединительнотканных компонентов легкого, так и альвеол, приводит к увеличению статической растяжимости (гл. 6). Фиброз легких (гл. 7), застойная сердечная недо­статочность (отек легких), геморрагия легких и пневмония вызывают понижение статической легочной растяжимости. Кривые давление-объем, характерные для.здоровых людей, а также больных эмфиземой и легочным фиброзом, изображены на рис. 2-7.

Рис. 2-7. Кривые давление--объем у лдоровых и больных людей. Но оси абсциес давление статической отдачи легких (равное трапспуль момалыюму и плевральному в ус­ловиях отсутствия потока). Но оси ординат объем легких в процентах от должной величины TLC.

Для пе­рерастянутых;>м(|)и коматозных лег­ких TLC больше 100 % должной; для фиброиированпых легких TLC меньше 100 % должной. Кроме того, наклон кривой при эмфиземе уве­личен, в то время как при фиброзе легких – уменьшен.

Давление в описанных ранее отношениях давление- объем, является транспульмональным. В статических условиях, при открытой голосовой щели Pal v равняется нулю, a Pi = Ppl. Плевральное давление, в свою очередь, равно давлению статичес­кой эластической отдачи (Pel). Какие же факторы определяют эластическую отда­чу? Одним из них является содержание эластических структур в тканях. Эластин и коллаген находятся в альвеолярных стенках вокруг бронхов и кровеносных сосудов. Геометрическое расположение этих волокон придает легким эластические свойства, подобно тому, как нейлоновые нити делают чулок эластичным. Дополнительным фактором, важным в установлении отношений давление-объем легких, является поверхностное натяжение.

Рис. 2-8. Понерхностное натяжение и давление в пузырьке. (А) Поверх­ностное натяжение (Т) в мыльном ну.чыре. Силы, действующие на по­верхность пузырька, стремятся уменьшить ее площадь и способству­ют спадению пузырька, создавая внут­ри нею положительное давление (Р). (Б) .Чакон Лапласа. При данном по­верхностном натяжении газ из мень­шего пузырька будет перемешаться в больший, поскольку меньший ра­диус кривизны (г, < г 2) создает более высокое давление (Р, > Р 2) в мень­шем пузырьке. (Для расчета Р в структуре с одной поверхностью раз­дела жидкость-газ закон Лапласа имеет вид Р == 2Т/r.)

В.Ю. Мишин

Одной из основных задач клинического обследования больного является определение функционального состояния его дыхательной системы , имеющего большое значение при решении вопросов лечения, прогноза, а также оценки трудоспособности.

Современные функциональные методы абсолютно необходимы для оценки отдельных синдромов нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) . Они позволяют определять такие характеристики респираторной функции, как бронхиальная проводимость, воздухонаполненность, эластические свойства, диффузионная способность и респираторная мышечная функция.

Функциональные пробы дают возможность выявлять ранние формы дыхательной недостаточности, многие из которых являются обратимыми. Определение характера ранних функциональных нарушений позволяет подобрать наиболее рациональные терапевтические мероприятия для их устранения.

Основные методы исследования ФВД :

• спирометрия ;
• пневмотахометрия ;
• исследование легочной диффузии ;
• измерение растяжимости легких ;
• непрямая калориметрия .

Первые два метода считаются скрининговыми и обязательны для использования во всех лечебных учреждениях, осуществляющих наблюдение, лечение и реабилитацию легочных больных. Такие методы, как бодиплетизмография, исследование диффузионной способности и растяжимости легких являются более углубленными и дорогостоящими методами. Что же касается эргоспирометрии и непрямой калориметрии, то это также довольно сложные методы, которые применяют по индивидуальным показаниям.

Уменьшение просвета бронхиального дерева, проявляющееся ограничением воздушного потока - наиболее важное функциональное проявление легочных заболеваний. Общепринятые методы регистрации бронхиальной обструкции - спирометрия и пневмотахометрия с выполнением экспираторного маневра.

Они позволяют выявить рестриктивные и обструктивные расстройства вентиляции, определить диффузионную способность легких, характеризовать переход газов из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров. В настоящее время исследование выполняют на приборах с программным обеспечением, проводящим автоматизированные расчеты с учетом должных величин.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) слагается из дыхательного, дополнительного и резервного объемов. Дыхательный объем - воздух, вдыхаемый и выдыхаемый за один обычный (спокойный) дыхательный цикл. Резервный объем вдоха - дополнительный объем воздуха, который можно с усилием вдохнуть после обычного (спокойного) вдоха. Резервный объем выдоха - объем воздуха, который можно вывести из легких после обычного (спокойного) выдоха.

Определение ЖЕЛ имеет существенное значение в исследовании дыхательной функции. Общепринятой границей снижения ЖЕЛ является показатель ниже 80% от должной величины. Уменьшение ЖЕЛ может быть вызвано различными причинами - уменьшением объема функционирующей ткани вследствие воспаления, фиброзной трансформации, ателектаза, застоя, резекции ткани, деформации или травмы грудной клетки, спаечных процессов.

Причиной снижения ЖЕЛ могут быть и обструктивные изменения при бронхиальной астме, эмфиземе, однако более выраженное снижение ЖЕЛ характерно для ограничительных (рестриктивных) процессов. У здорового человека при исследовании ЖЕЛ грудная клетка после максимального вдоха, а затем выдоха возвращается к уровню функциональной остаточной емкости.

У больных с обструктивными нарушениями функции легких при исследовании ЖЕЛ следует медленное ступенчатое возвращение после нескольких дыхательных циклов к уровню спокойного выдоха (симптом «воздушной ловушки» ). Возникающая задержка воздуха связана со снижение эластичности легочной ткани и ухудшением бронхиальной проходимости.

Форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ) , или объем форсированного выдоха (ОФВ), представляет собой объем воздуха, выдыхаемый как можно резче после максимального вдоха. Величина ФЖЕЛ соответствует в норме значениям ЖЕЛ при обычном дыхании.

Основным критерием, позволяющим говорить о том, что у больного имеется хроническое ограничение воздушного потока (бронхиальная обструкция), является снижение ОФВ за первую секунду (ОФВ,) до уровня, составляющего менее 70% от должных величин. Обладая высокой воспроизводимостью при правильном выполнении маневра, этот показатель позволяет документально зарегистрировать у пациента наличие обструкции.

По степени тяжести обструктивные нарушения функции в зависимости от ОФВ, подразделяют на легкие (при показателе 70% и более от должной), средней тяжести (при 50-60% от должной) и тяжелые (менее 50% от должной). Установлено ежегодное уменьшение ОФВ, в пределах 30 мл у здоровых лиц и более 50 мл у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких.

Проба Тиффно - рассчитывают по отношению ОФВ,/ФЖЕЛ и ОФВ/ЖЕЛ, отражающих состояние проходимости дыхательных путей в целом без указания на уровень обструкции. Наиболее чувствительным и ранним признаком оценки ограничения воздушного потока служит показатель ОФВ/ФЖЕЛ. Он является определяющим признаком хронической обструктивной болезни на всех ее стадиях. Снижение ОФВ/ФЖЕЛ ниже 70% свидетельствует об обструктивных нарушениях в бронхах.

Оценивают также среднюю объемную скорость воздушного потока на отрезке 25-75% кривой ФЖЕЛ и по степени ее наклона анализируют состояние проходимости преимущественно мелких бронхов.

Все шире в клинической практике используют тесты, выявляющие функциональные нарушения до появления клинических симптомов. Это кривая «поток - объем», альвеолоартериальный градиент по кислороду и закрытый объем.

Очень сложна ранняя диагностика преимущественного поражения мелких бронхов диаметром менее 2-3 мм, характерного для дебюта хронической обструктивной болезни легких. Оно очень долго не выявляется при спирометрии и бодиплетизмографическом измерении сопротивления дыхательных путей.

Кривая «поток-объем» форсированного выдоха позволяет выявить уровень обструкции. Диагностика уровня нарушения бронхиальной проходимости основывается на сжатии дыхательных путей при проведении форсированного выдоха. Спадению бронхов препятствует эластичность легочной ткани. При выдохе одновременно с уменьшением объема снижается эластичность ткани, что способствует коллапсу бронхов. При уменьшении эластичности спадение бронхов происходит раньше.

При анализе кривой форсированного выдоха фиксируют мгновенную скорость на уровне пика - пиковую скорость выдоха (ПСВ), а также при выдохе 75%, 50%, 25% от выдыхаемой ЖЕЛ - максимальную скорость выдоха (МСВ 75, МСВ 50, МСВ 25). Показатели ПСВ и МСВ 75 отражают проходимость крупных, а МСВ 50 и МСВ 25 - мелких бронхов.

Другой метод, который позволяет зарегистрировать поражение мелких бронхов, - определение внутригрудного компрессионного объема (Vcomp). Последний является той частью внутрилегочного объема воздуха, которая вследствие нарушения проводимости мелких бронхов во время форсированного экспираторного маневра подвергается компрессии.

Vcomp определяется как разница между изменением легочного объема и интегрированным ротовым потоком. Эти величины следует считать важным показателем проходимости дыхательных путей. Его следует использовать для ранней диагностики хронических бронхитов, в частности у курящих, не имеющих клинических признаков хронического бронхита. Изменение этих величин может указывать на поражение мелких дыхательных путей, оно также является фактором, свидетельствующим о необходимости терапевтических и профилактических мероприятий.

• Снижение ЖЕЛ, ОФВ, MBJT в пределах 79-60% от должных величин оценивают как умеренное; 59-30% - значительное; менее 30% - резкое.
• Снижение ПСВ, МСВ 75, МСВ 50 и МСВ 25 в пределах 59-40% от должных величин оценивают как умеренное; 39-20% - значительное; менее 20 - резкое.

Возникающее у больных хроническим бронхитом ограничение экспираторного воздушного потока приводит к замедлению выведения воздуха из легких во время выдоха, что сопровождается увеличением ФОЕ. В итоге возникает динамическая гиперинфляция легких и изменение диафрагмы в виде укорочения ее длины, уплощения формы, снижения силы сокращения. В связи с гиперинфляцией легких изменяется и эластическая отдача, возникает положительное давление в конце выдоха и повышается работа дыхательных мышц.

Изучение бронхиальной проходимости с помощью фармакологических проб значительно расширяет возможности спирографии. Определение данных легочной вентиляции до и после ингаляции бронхолитического препарата позволяет выявить скрытый бронхоспазм, дифференцировать функциональные и органические нарушения. С другой стороны, применение бронхоконстрикторов (ацетилхолин) позволяет изучить реактивность бронхиального дерева.

Для решения вопроса об обратимости обструкции применяется проба с бронхолитическими препаратами , вводимыми ингаляционно. При этом сравнивают преимущественно ОФВ. Другие показатели кривой поток-объем менее воспроизводимы, что отражается на точности результатов. Бронходилатационный ответ на препарат зависит от его фармакологической группы, пути введения и техники ингаляции.

Факторами, влияющими на бронходилатационный ответ, также являются назначаемая доза; время, прошедшее после ингаляции; бронхиальная лабильность во время исследования: состояние легочной функции; воспроизводимость сравниваемых показателей; погрешности исследования. В качестве бронходилатационных агентов при проведении тестов у взрослых рекомендуются:

• 32-агонисты короткого действия (сальбутамол - до 800 мкг, тербуталин - до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин;
• антихолинергические препараты (ипратропиума бромид до 80 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 30-45 мин.

Возможно проведение бронходилатационных тестов с использованием небулайзеров. При их осуществлении назначают более высокие дозы препаратов: повторные исследования следует проводить через 15 мин после ингаляции 2,5-5 мг сальбутамола или 5-10 мг тербуталина, или же через 30 мин после ингаляции 500 мкг ипратропиума бромида.

Во избежание искажения результатов и для правильного выполнения бронходилатационного теста необходимо отменить проводимую терапию в соответствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого препарата (Р2-агонисты короткого действия - за 6 ч до начала теста, длительно действующие 32-агонисты- за 12 ч, пролонгированные теофиллины - за 24 ч).

Результат пробы оценивают по степени прироста показателя ОФВ, в процентах к исходной величине. При увеличении ОФВ, на 15% и более проба считается положительной и оценивается как обратимая. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется не менее трех раз в течение 1 года, несмотря на проводимую терапию.

Исследование легочной вентиляции . Вентиляция представляет собой циклический процесс вдоха и выдоха, обеспечивающий поступление воздуха из атмосферы, содержащего около 21% 02 и выведение со2 из легких.

Характер дыхания при заболеваниях легких может различаться. При обструктивных болезнях возникает более глубокое дыхание, при рестриктивном поражении - чаще поверхностное и учащенное. В первом случае из-за нарушения проходимости бронхов эффективна медленная скорость прохождения воздуха по воздухоносным путям, чтобы избежать турбулентности потока и спадения стенки мелких бронхов. Углубленное дыхание усиливает также эластическую отдачу.

При преобладании фиброзно-воспалительных изменений, сопровождающихся снижением растяжимости легочной ткани, мышечные затраты на дыхание меньше при частом и неглубоком дыхании.

Общая вентиляция , или минутный объем дыхания (МОД) , определяется спирографически при умножении дыхательного объема (ДО) на частоту дыхания. Может быть определена также и максимальная вентиляция легких (МВЛ), когда больной дышит часто и глубоко. Эта величина, также как и ОФВ, отражает вентиляционную способность легких.

При патологии и физической нагрузке величина МОД увеличивается, что связано с необходимостью увеличения потребления 02. При поражении легких снижается величина МВЛ. Разница между МВД и МОД характеризует резерв дыхания. По спирограмме можно рассчитать и количество потребляемого кислорода (в норме 250 мл/мин).

Исследование альвеолярной вентиляции . Эффективность вентиляции можно оценить по величине альвеолярной вентиляции. Альвеолярная вентиляция - объем воздуха, поступающий при дыхании в альвеолы в единицу времени, обычно рассчитывают за 1 мин. Объем альвеолярной вентиляции равен дыхательному объему с вычетом физиологически мертвого пространства.

Физиологически мертвое пространство включает анатомически мертвое пространство и объем некровоснабжаемых альвеол и объем альвеол, в которых процесс вентиляции превышает объем кровотока. Величина альвеолярной вентиляции 4-4,45 л/мин, или 60- 70% от общей вентиляции. Развивающаяся при патологическом состоянии гиповентиляция приводит к гипоксемии, гиперкапнии и дыхательному ацидозу.

Гиповентиляция - альвеолярная вентиляция, недостаточная по отношению к уровню метаболизма. Гиповентиляция ведет к повышению РС02 в альвеолярном воздухе и увеличению РС02 в артериальной крови (гиперкапния). Гиповентиляция может возникнуть при снижении ЧД и ДО, а также при увеличении мертвого пространства.

Компенсаторно развиваются сдвиги, характерные для дыхательного ацидоза, - повышаются стандартный бикарбонат (SB), буферные основания (ВВ), снижается дефицит буферных оснований (BE), который становится отрицательным. Р02 в альвеолярной крови при гиповентиляции падает.

Наиболее частые причины гиповентиляции - нарушение проходимости и увеличение мертвого пространства дыхательных путей, нарушение функции диафрагмы и межреберных мышц, нарушение центральной регуляции дыхания и периферической иннервации дыхательных мышц.

При неконтролируемой оксигенотерапии повышается РС02 в крови. В результате происходит торможение рефлекторного влияния гипоксемии на центральную регуляцию дыхания и устранение защитного действия гипервентиляции. Возникающее состояние относительной гиповентиляции способствует задержке СО2 и развитию дыхательного ацидоза. Увеличение секреции в воздухоносных путях может способствовать вентиляционной недостаточности, особенно при затруднении откашливания мокроты.

Исследование диффузии газов в легких . Измерение диффузионной способности у больных легочными заболеваниями обычно выполняется на втором этапе оценки ФВД после выполнения форсированных спирометрии или пневмотахометрии и определения структуры статических объемов.

Диффузионной способностью обозначают количество газа, проходящее в одну минуту через альвеолокапиллярную мембрану из расчета на I мм разности парциального давления этого газа на обе стороны мембраны.

Исследование диффузии применяется у больных для диагностики эмфиземы или фиброза легочной паренхимы. По способности обнаружения начальных патологических изменений легочной паренхимы данный метод сопоставим по чувствительности с КТ. Нарушением диффузии чаше сопровождаются легочные заболевания, однако может быть и изолированное нарушение, обозначаемое как «альвеолокапиллярный блок ».

При эмфиземе показатели диффузионной способности легких (DLCO) и ее отношения к альвеолярному объему (Va) снижены, главным образом, вследствие деструкции альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшающей эффективную площадь газообмена.

При рестриктивных легочных заболеваниях характерно значительное снижение DLCO. Отношение DLCO/Va может быть снижено в меньшей степени из-за одновременного значительного уменьшения объема легких. Снижение диффузии обычно сочетается с нарушением вентиляции и кровотока.

Диффузия может снижаться при уменьшении числа капилляров, участвующих в газообмене. С возрастом отмечается уменьшение количества легочных капилляров у больных саркоидозом, силикозом, эмфиземой, митральным стенозом, после пневмонэктомии.

Характерным для больных со сниженной диффузионной способностью является снижение Р02 при нагрузке и увеличение при вдыхании 02. На пути к гемоглобину молекулы кислорода диффундируют через альвеолы, межклеточную жидкость, эндотелий капилляров, плазму, мембрану эритроцитов, внутриэритроцитарную жидкость.

При утолщении и уплотнении этих тканей, накоплении внутри и внеклеточной жидкости процесс диффузии ухудшается. С02 обладает значительно лучшей растворимостью, чем 02, а его диффузионная способность в 20 раз выше по сравнению с последним.

Исследование диффузии проводят с помощью газов, хорошо растворяющихся в крови (С02 и 02). Величина диффузионной способности для С02 прямо пропорциональна количеству С02, перешедшему из альвеолярного газа в кровь (мл/мин) и обратно пропорциональна разнице между средним давлением С02 в альвеолах и капиллярах. В норме диффузионная способность колеблется от 10 до 30 мл/мин С02 на 1 мм рт.ст.

При проведении исследования больной вдыхает смесь с низким содержанием С02, задерживает дыхание на 10 с, в течение которых С02 диффундирует в кровь. При этом измеряется С02 в альвеолярном газе до и в конце задержки дыхания. Для расчетов определяется ФОЕ.

Исследование газов крови и кислотноосновного состояния (КОС) . Исследование газов крови и КОС артериальной крови является одним из основных методов определения состояния функции легких. Из показателей газового состава крови исследуют Ра02 и РаС02, из показателей КОС - рН и избыток оснований (BE).

Для исследования газов крови и КОС применяют микроанализаторы крови с измерением Р02 платиносеребряным электродом Кларка и РС02 - стеклянно-серебряным электродом. Исследуют артериальную и артериализованную капиллярную кровь; последняя берется из пальца или мочки уха. Кровь должна свободно изливаться и не содержать пузырьков воздуха.

За норму взята величина Р02 от 80 мм рт.ст. и выше. Уменьшение Р02 до 60 мм рт.ст. расценивают как небольшую гипоксемию до 50-60 мм рт.ст. - умеренную, ниже 50 мм рт.ст. - резкую.

Причиной гипоксемии могут быть следующие состояния: альвеолярная гиповентиляция, нарушение альвеолокапиллярной диффузии, анатомическое или паренхиматозное шунтирование, ускорение скорости кровотока в легочных капиллярах.

При гиповентиляции снижаются ДО или ЧД, увеличивается физиологически мертвое пространство. Возникающее снижение Р02, как правило, сочетается с задержкой С02. Гипоксемия, имеющая место при нарушении диффузии газов, усиливается при физической нагрузке, так как увеличивается скорость кровотока в капиллярах легких и соответственно уменьшается время контакта крови с альвеолярным газом.

Гипоксемия, вызванная нарушением диффузии, не сопровождается задержкой С02, так как скорость ее диффузии намного выше диффузии 02. Нередко низкое содержание С02 связано с сопутствующей гипервентиляцией. Гипоксемия, вызванная веноартериальными шунтами, не устраняется вдыханием высоких концентраций 02.

Альвеолоартериальная разница при этом исчезает или уменьшается при вдыхании 14% 02. Содержание 02 снижается при нагрузке. При нарушении вентиляционно-перфузионных соотношений гипоксемия исчезает при применении оксигенотерапии. При этом может возникать задержка С02 в связи с устранением гипервентиляции, которая имеет рефлекторное происхождение при наличии гипоксемии.

Вдыхание 02 в высоких концентрациях приводит к исчезновению альвеолоартериальной разницы. Гипоксемия, вызванная ускоренным прохождением крови в легочных капиллярах, имеет место при общем уменьшении кровотока в малом круге кровообращения. Показатели Р02 при этом существенно снижаются при физической нагрузке.

Чувствительность ткани к недостатку 02 определяется не только его показателями содержания в крови, но и состоянием кровотока. Возникновение повреждающего эффекта ткани, как правило, связано с сочетанием гипоксемии и одновременным изменением кровотока. При хорошем кровоснабжении ткани проявления гипоксемии менее выражены.

У больных с хронической легочной недостаточностью кровоток чаще повышен, что позволяет им сравнительно хорошо переносить гипоксемию. При остро возникающей дыхательной недостаточности и отсутствии усиления кровотока даже умеренная гипоксемия может представлять угрозу жизни больного.

Развитие гипоксемии на фоне анемии и повышенного обмена также представляет определенную опасность. Гипоксемия ухудшает кровоснабжение жизненно важных органов, течение стенокардии, инфаркта миокарда. Ткани имеют различную чувствительность к недостатку О2.

Так, скелетные мышцы способны извлекать его из артериальной крови при Р02 ниже 15-20 мм рт.ст.; клетки головного мозга и миокарда могут повреждаться, если Р02 снижается ниже 30 мм рт.ст. Неповрежденный миокард устойчив к гипоксемии, однако в ряде случаев возникают аритмии и явления снижения сократительной способности.

Определенное значение в развитии дыхательной недостаточности имеет состояние венозной крови: венозная гипоксемия и увеличение артериовенозной разницы по 02. У здоровых лиц величина Р02 в венозной крови составляет 40 мм рт.ст., артериовенозная разница - 40-55 мм рт.ст.

Повышение утилизации 02 тканями является признаком, указывающим на ухудшение условий обмена и кислородного снабжения.

Важным признаком дыхательной недостаточности является также гиперкапния . Она развивается при тяжелых легочных заболеваниях: эмфиземе, бронхиальной астме, хроническом бронхите, отеке легких, обструкции дыхательных путей, заболеваниях дыхательных мышц.

Гиперкапния может также возникнуть при поражениях ЦНС, действии на дыхательный центр наркотиков, поверхностном дыхании, когда снижается альвеолярная вентиляция нередко на фоне большой общей. Увеличению РС02 в крови способствуют неравномерная вентиляция и перфузия, увеличение физиологически мертвого пространства, интенсивная мышечная работа.

Гиперкапния возникает, когда РС02 превышает 45 мм рт.ст.; состояние гиперкапнии диагностируется при РС02 ниже 35 мм рт.ст.

Клинические признаки гиперкапнии проявляются головной болью ночью и утром, слабостью, сонливостью. При прогрессирующем увеличении РС02 появляются спутанное сознание, изменение психики, тремор. При нарастании РС02 до 70 и более мм рт.ст. возникают коматозное состояние, галлюцинации и судороги. Могут проявиться изменения со стороны глазного дна в виде полнокровия и извилистости сосудов сетчатки, кровоизлияний в сетчатку, отека соска зрительного нерва. Гиперкапния может вызвать отек мозга, артериальную гипертензию, нарушение ритма сердца вплоть до его остановки.

Накопление С02 в крови затрудняет также процесс оксигенации крови, что проявляется прогрессированием гипоксемии. Снижение рН артериальной крови ниже 7,35 расценивают как ацидоз; повышение 7,45 - как алкалоз . Дыхательный ацидоз диагностируют при повышении РС02 более 45 мм рт.ст., дыхательный алкалоз - при РС02 ниже 35 мм рт.ст.

Показателем метаболического ацидоза является снижение избытка оснований (BE), метаболического алкалоза - повышение BE.
В норме BE колеблется от -2,5 ммоль/л до +2,5. Величина рН крови зависит от соотношения гидрокарбоната (НС03) и угольной кислоты, что в норме составляет 20:1.

В нормальных условиях вентиляции дыхательные мышцы развивают усилия, которые направлены на преодоление эластических, или упругих, и вязких сопротивлений. Упругие и вязкие сопротивления в дыхательной системе постоянно формируют различные соотношения между давлением воздуха в воздухоносных путях и объемом легких, а также между давлением воздуха в воздухоносных путях и скоростью воздушного потока во время вдоха и выдоха.
Растяжимость легких (compliance, С) служит показателем эластических свойств системы внешнего дыхания. Величину растяжимости легких измеряют в виде зависимости давление - объем и рассчитывают по формуле: С - F/л Р, где С - растяжимость легких.
Нормальная величина растяжимости легких взрослого человека составляет около 200 мл* см вод. ст.-1. У детей показатель растяжимости легких значительно меньше, чем у взрослого человека.
Снижение растяжимости легких вызывают следующие факторы: повышение давления в сосудах легких или переполнение сосудов легких кровью; длительное отсутствие вентиляции легких или их отделов; нетренированность дыхательной функции; снижение упругих свойств ткани легких с возрастом.
Поверхностным натяжением жидкости называется сила, действующая в поперечном направлении на границу жидкости. Величина поверхностного натяжения определяется отношением этой силы к длине границы жидкости, единицей измерения в системе СИ является н/м. Поверхность альвеол покрыта тонким слоем воды. Молекулы поверхностного слоя воды с большой силой притягиваются друг к другу. Сила поверхностного натяжения тонкого слоя воды на поверхности альвеол всегда направлена на сжатие и спадение альвеол. Следовательно, поверхностное натяжение жидкости в альвеолах является еще одним очень важным фактором, влияющим на растяжимость легких. Причем сила поверхностного натяжения альвеол очень значительная и может вызвать их полное спадение, что исключило бы всякую возможность вентиляции легких. Спадению альвеол препятствует антиателектатический фактор, или сурфактант. В легких альвеолярные секреторные клетки, входящие в состав аэрогематического барьера, содержат осмиофильные пластинчатые тельца, которые выбрасываются в альвеолы и превращаются в поверхностно-активное вещество - сурфактант. Синтез и замена сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кровотока в легких может снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах, что ведет к их ателектазу, или спадению. Недостаточная функция сурфактанта приводит к расстройствам дыхания, нередко вызывающим смерть.
В легких сурфактант выполняет следующие функции: снижает поверхностное натяжение альвеол; увеличивает растяжимость легких; обеспечивает стабильность легочных альвеол, препятствуя их спадению и появлению ателектаза; препятствует транссудации (выходу) жидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легкого.

ТЕМА ЛЕКЦИИ: «Физиология дыхательной системы. Внешнее дыхание».

Дыхание-совокупностьпоследовательнопротекающихпроцессов, обеспечивающих потребление организмом О 2 и выделение СО 2 .

Кислород поступает в составе атмосферного воздуха в легкие, транспортируется кровью и тканевыми жидкостями к клеткам и используется для биологического окисления. В процессе окисления образуется двуокись углерода, которая поступает в жидкие среды организма, транспортируется ими в легкие и выводится в окружающую среду.

Дыхание включает определенную последовательность процессов: 1) внешнее дыхание, обеспечивающее вентиляцию легких; 2) обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью; 3) транспорт газов кровью; 4) обмен газов между кровью в капиллярах и тканевой жидкостью; 5) обмен газов между тканевой жидкость и клетками; 6) биологическое окисление в клетках (внутреннее дыхание). Предметом рассмотрения физиологии являются первые 5 процессов; внутреннее дыхание изучают в курсе биохимии.

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

Биомеханика дыхательных движений

Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной полости, влияющим на объем легких. Объем грудной полости увели­чивается во время вдоха (инспирация) и уменьшается во время выдоха (экспирация). Легкие пассивно следуют за изменениями объема грудной полости, расширяясь при вдохе и спадаясь при выдохе. Эти дыхательные движения обеспечивают вентиляцию легких за счет того, что при вдохе воздух по воздухоносным путям поступает в альвеолы, а при выдохе покидает их. Изменение объема грудной полости осуществляется в результате сокращений дыхательных мышц.

. Дыхательные мышцы

Дыхательные мышцы обеспечивают ритмичное увеличение или умень­шение объема грудной полости. Функционально дыхательные мышцы де­лят на инспираторные (основные и вспомогательные) и экспираторные. Основную инспираторную группу мышц составляют диафрагма, наружные межреберные и внутренние межхрящевые мышцы; вспомогательные мышцы - лестничные, грудиноключично-сосцевидные, трапецевидная, боль­шая и малая грудные мышцы. Экспираторную группу мышц составляют абдоминальные (внутренняя и наружная косые, прямая и поперечная мышцы живота) и внутренние межреберные.

Важнейшей мышцей вдоха является диафрагма - куполообразная попереч­нополосатая мышца, разделяющая грудную и брюшную полости. Она прикрепляется к трем первым поясничным позвонкам (позвоночная часть диафраг­мы) и к нижним ребрам (реберная часть). К диафрагме подходят нервы от III - V шейных сегментов спинного мозга. При сокращении диафрагмы ор­ганы брюшной полости смещаются вниз и вперед и вертикальные размеры грудной полости возрастают. Кроме того, при этом поднимаются и расходятся ребра, что приводит к увеличению поперечного размера грудной полости. При спокойном дыхании диафрагма является единственной активной инспираторной мышцей и ее купол опускается на 1 - 1,5 см. При глубоком форсированном дыхании увеличивается амплитуда движений диафрагмы (экскурсия может достигать 10 см) и активизируются наружные межреберные и вспомогательные мышцы. Из вспомогательных мышц наиболее значимыми являются лестничные и грудиноключично-сосцевидные мышцы.

Наружные межреберные мышцы соединяют соседние ребра. Их волокна ориентированы наклонно вниз и вперед от верхнего к нижнему ребру. При сокращении этих мышц ребра поднимаются и смещаются вперед, что приводит к увеличению объема грудной полости в переднезаднем и боковом направлениях. Паралич межреберных мышц не вызывает серьезных расстройств дыхания, поскольку диафрагма обеспечивает вентиляцию.

Лестничные мышцы, сокращаясь во время вдоха, поднимают 2 верхних ребра, а вместе сними всю грудную клетку. Грудиноключично-сосцевидные мышцы поднимают I ребро и грудину. При спокойном дыхании они практически не задействованы, однако при увеличении легочной вентиля­ции могут интенсивно работать.

Выдох при спокойном дыхании происходит пассивно. Легкие и грудная клетка обладают упругостью, и поэтому после вдоха, когда они активно растягиваются, стремятся вернуться в прежнее положение. При физической нагрузке, когда повышено сопротивление воздухоносных путей, вы­дох становится активным.

Наиболее важными и сильными экспираторными мышцами являются абдоминальные мышцы, которые образуют переднебоковую стенку брюшной полости. При их сокращении повышается внутрибрюшное давление, диафрагма поднимается вверх и объем грудной полости, а следовательно и легких, уменьшается.

В активном выдохе участвуют также внутренние межреберные мышцы. При их сокращении ребра опускаются и объем грудной клетки уменьшается. Кроме того, сокращение этих мышц способствует укреплению межреберных промежутков.

У мужчин преобладает брюшной (диафрагмальный) тип дыхания, при котором увеличение объема грудной полости осуществляется преимущест­венно за счет перемещений диафрагмы. У женщин - грудной (реберный) тип дыхания, при котором больший вклад в изменения объема грудой полости вносят сокращения наружных межреберных мышц, расширяющих грудную клетку. Грудной тип дыхания облегчает вентиляцию легких при беременности.

Изменения давления в легких

Дыхательные мышцы изменяют объем грудной клетки и создают гради­ент давления, необходимый для возникновения воздушного потока по воздухоносным путям. Во время вдоха легкие пассивно следуют за объем­ным приращением грудной клетки, в результате давление в альвеолах становится ниже атмосферного на 1,5-2 мм рт. ст. (отрицательное). Под воздействием отрицательного градиента давления в легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, при выдохе уменьшается объем легких, давление в альвеолах становится выше атмосферного (положительное) и альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду. В конце вдоха и выдоха объем грудной полости прекращает изменяться, и при открытой голосо­вой щели давление в альвеолах становится равным атмосферному . Альвеолярное давление (Ра1у) представляет собой сумму плеврального давления (Рр1) и давления, создаваемого эластической тягой паренхимы легкого (Ре1) : Ра1у = Рр1 + Ре1.

Плевральное давление

Давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцера­льным и париетальным листками плевры зависит от величин и направле­ния сил, создаваемых эластической паренхимой легких и грудной стенкой. Плевральное давление можно измерить манометром, соединенным с плевральной полостью полой иглой. В клинической практике часто применяют косвенный метод оценки величины плеврального давления, измеряя давление в нижней части пищевода с помощью пищеводного баллонного катетера. Внутрипищеводное давление во время дыхания отражает изменения внутриплеврального давления.

Плевральное давление ниже атмосферного во время вдоха, а во время выдоха может быть ниже, выше или равным атмосферному в зависимости от форсированности выдоха. При спокойном дыхании плевральное давле­ние перед началом вдоха составляет -5 см вод.с т., перед началом выдоха оно понижается еще на 3-4 см вод.ст. При пневмотораксе (нарушение герметичности грудной клетки и сообщение плевральной полости с внешней средой) выравниваются плевральное и атмосферное давления, что вы­зывает спадение легкого и делает невозможной его вентиляцию.

Разница между альвеолярным и плевральным давлениями называется Щанспульмональным давлением (Р1р = Рагу - Рр1 ), величина которого в со­отношении с внешним атмосферным давлением и является основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухоносных путях легких.

В области контакта легкого с диафрагмой давление называется транс-диафрагмальным (Р1с1); рассчитывают как разницу между внутрибрюшным (РаЬ) и плевральным давлением: РШ = РаЬ - Рр1 .

Измерение трансдиафрагмального давления представляет собой наибо­лее точный способ оценки сократительной способности диафрагмы. При ее активном сокращении содержимое брюшной полости сжимается и рас­тет внутрибрюшное давление, трансдиафрагмальное давление становится положительным.

Эластические свойства легких

Если изолированное легкое поместить в камеру и снизить давление в ней ниже атмосферного, то легкое расширится. Его объем можно изме­рить с помощью спирометра, что поволяет построить статическую кривую давление-объем (рис. 7.2). В отсутствие потока кривые вдоха и выдоха различны. Это различие между кривыми характеризует способность всех эластических структур легче реагировать на уменьшение, чем на увеличе­ние объема. На рисунке видно несовпадение начала кривых с началом ко­ординат, что свидетельствует о содержании в легких определенного коли­чества воздуха даже в отсутствие растягивающего давления.

Растяжимость легких

Отношение между давлением и изменением объема легких может быть выражено как Р = Е-дУ, где Р - растягивающее давление, Е - эластичность, ДУ - изменение объема легких. Эластичность - мера упругости легочной ткани. Величина, обратная эластичности (С$1а1 = 1/Е), называется статической растяжимостью. Таким образом, растяжимость - это изменение объема на единицу давления. У взрослых она равна 0,2 л/см вод. с т. Легкое более растяжимо при низких и средних объемах. Статическая растяжимость зависит от размеров легких. Легкое крупных размеров подвержено большим изменениям своего объема на единицу изменения давления, чем маленькое легкое.

Поверхность альвеол изнутри покрыта тонким слоем жидкости, содержащей сурфактант. Сурфактант секретируется альвеолярными эпителиаль­ными клетками II типа и состоит из фосфолипидов и протеинов.

Эластические свойства грудной клетки

Упругостью обладают не только легкие, но и грудная стенка. При оста­точном объеме легких эластическая отдача грудной стенки направлена на­ружу. По мере того как объем грудной полости увеличивается, отдача стенки, направленная наружу, снижается и при объеме грудной полости около 60 % жизненной емкости легких падает до нуля П ри дальнейшем расширении грудной клетки до уровня общей емкости легких от­дача ее стенки направляется внутрь. Нормальная растяжимость грудной стенки равна 0,2 л/см вод. с т. Легкие и грудная стенка функционально объединены посредством плевральной полости. н а уровне общей емкости легких эластические отдачи легких и грудной стенки, суммируются, создавая большое давление отдачи всей дыхательной системы. На уровне остаточного объема направленная наружу эластическая отдача грудной стенки значительно превосходит отдачу легких, направлен­ную внутрь. В результате в дыхательной системе возникает суммарное давление отдачи, направленное наружу. На уровне функциональной остаточ­ной емкости (РКС) эластическая тяга легких, направленная внутрь, урав­новешена эластической тягой грудной клетки, направленной наружу. Таким образом, при РК.С дыхательная система находится в равновесии. Статическая растяжимость всей дыхательной системы в норме составляет 0,1 л/см вод.с т.

Сопротивление в дыхательной системе

Продвижение воздуха через дыхательные пути встречает сопротивление сил трения о стенки бронхов, величина которого зависит от характера по­тока воздуха. В воздухоносных путях встречаются 3 режима потока: ламинарный , турбулентный и переходный . Наиболее характерным видом потока в условиях дихотомического разветвления трахеобронхиального дерева является переходный , тогда как ламинарный наблюдается лишь в мелких воздухоносных путях.

Сопротивление воздухоносных путей можно рассчитать, разделив раз­ность давлений в ротовой полости и альвеолах на объемную скорость воз­душного потока. Сопротивление воздухоносных путей распределяется неравномерно У взрослого человека при дыхании через рот на глотку и гортань приходится около 25 % общего сопротивления; на долю внутригрудных крупных воздухоносных путей (трахея, долевые и сегмен­тарные бронхи) - около 65 % общего сопротивления, остальные 15 % - на долю воздухоносных путей с диаметром менее 2 мм. Мелкие воздухоносные пути вносят незначительный вклад в общее сопротивление, так как их общая площадь поперечного сечения велика и, следовательно, сопротивление мало.

На сопротивление воздухоносных путей существенно влияет изменение объема легких. Бронхи растягиваются окружающей их легочной тканью; их просвет при этом увеличивается, а сопротивление снижается. Аэроди­намическое сопротивление зависит также от тонуса гладких мышц брон­хов и физических свойств воздуха (плотность, вязкость).

Нормальное сопротивление воздухоносных путей у взрослых на уровне функциональной остаточной емкости (РК.С ) равно примерно 15 см вод. ст./л/с.

Работа дыхания

Дыхательные мышцы, развивая силу, приводящую в движение легкие и грудную стенку, выполняют определенную работу. Работу дыхания (А) выражают как произведение общего давления, приложенного к аппарату вентиляции в данный момент дыхательного цикла (Р), и изменения объ­ема (V ):

А = Р ■ V .

Во время вдоха внутриплевральное давление падает, объем легких ста­новится выше РК.С. При этом работа, затраченная на наполнение легких (вдох), состоит из двух компонентов: один необходим для преодоления эластических сил и представлен площадью ОАЕСДО; другой - для прео­доления сопротивления воздухоносных путей - представлен площадью АБСЕА. Работа выдоха - это площадь АЕСВА. Поскольку последняя находится внутри площади ОАЕСДО, эта работа выполняется за счет энергии, накопленной эластической паренхимой легких в процессе растяжения во время вдоха.

В норме при спокойном дыхании работа невелика и составляет 0,03- 0,06 Вт мин"" 1 . На преодоление эластического сопротивления приходит­ся 70 %, а неэластического - 30 % всей работы дыхания. Работа дыхания возрастаетприснижениирастяжимостилегких(увеличениеплощади ОАЕСДО) или при увеличении со­противления воздухоносных путей (увеличение площади АБСЕА).

Работа, необходимая для прео­доления эластических (площадь ОАЕСДО) и резистивных (площадь АБСЕА) сил, может быть определе­на для каждого дыхательного цикла.

ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

Вентиляция легких - непрерывный регулируемый процесс обновления газового состава воздуха, содержащегося в легких. Вентиляция легких обеспечивается введением в них атмосферного воздуха, богатого Ог, и вы­ведением при выдохе газа, содержащего избыток СО2 .

Легочные объемы и емкости

Для характеристики вентиляционной функции легких и ее резервов бо­льшое значение имеет величина статических и динамических объемов и емкостей легких. К статическим объемам относятся величины, которые измеряют после завершения дыхательного маневра без ограничения ско­рости (время) его выполнения. К статическим показателям относятся че­тыре первичных легочных объема: дыхательный объем (ДО-УТ), резерв­ный объем вдоха (РОвд-1КУ), резервный объем выдоха (РОвыд-ЕКУ) и остаточный объем (ОО-КУ), а также и емкости: жизненная емкость легких (ЖЕЛ-УС), емкость вдоха (Евд-1С), функциональная остаточная емкость (ФОЕ-РКС) и общая емкость легких (ОЕЛ-ТЪС).

При спокойном дыхании с каждым дыхательным циклом в легкие по­ступает объем воздуха, называемый дыхательным (УТ). Величина УТ у взрослого здорового человека весьма вариабельна; в состоянии покоя УТ составляет в среднем около 0,5 л.

Максимальный объем воздуха, который дополнительно человек способен вдохнуть после спокойного вдоха, называется резервным объемом вдоха (1КУ). Этот показатель для человека среднего возраста и средних антропометрических данных составляет около 1,5-1,8 л.

Максимальный объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть после спокойного выдоха, называется резервным объемом вы­доха (ЕКУ) и составляет 1,0-1,4 л. Гравитационный фактор оказывает вы­раженное влияние на этот показатель, поэтому он выше в вертикальном положении, чем в горизонтальном.

Остаточный объем (КУ) - объем воздуха, который остается в легких после максимального экспираторного усилия; он составляет 1,0-1,5 л. Его объем зависит от эффективности сокращения экспираторных мышц и ме­ханических свойств легких. С возрастом КУ увеличивается. КУ подразделяют на коллапсный (покидает легкое при полном двустороннем пневмото­раксе) и минимальный (остается в легочной ткани после пневмоторакса).

Жизненная емкость легких (УС) - это объем воздуха, который можно выдохнуть при максимальном экспираторном усилии после максимально­го вдоха. УС включает в себя УТ, 1КУ и ЕКУ. У мужчин среднего возраста УС варьирует в пределах 3,5-5 л, у женщин - 3-4 л.

Емкость вдоха (1С) - это сумма УТ и 1КУ. У человека 1С составляет 2,0-2,3 л и не зависит от положения тела.

Функциональная остаточная емкость (РКС) - объем воздуха в легких после спокойного выдоха - составляет около 2,5 л. РКС называют также конечным экспираторным объемом. При достижении легкими РКС их внутренняя эластическая отдача уравновешивается наружной эластиче­ской отдачей грудной клетки, создавая отрицательное плевральное давле­ние. У здоровых взрослых лиц это происходит на уровне примерно 50 %. ТЬС при давлении в плевральной полости - 5 см вод. с т. РКС является суммой ЕКУ и КУ. На величину РКС существенно влияет уровень физической активности человека и положение тела в момент измерения. РЯС в горизонтальном положении тела меньше, чем в положении сидя или стоя из-за высокого стояния купола диафрагмы. РКС может уменьшаться, если тело находится под водой вследствие уменьшения общей растяжимости грудной клетки. Общая емкость легких (ТЬС) - объем воздуха, находя­щийся в легких по завершении максимального вдоха. ТЬС представляет собой сумму УС и КУ или РКС и 1С.

Динамические величины характеризуют объемную скорость воздушного потока. Их определяют с учетом времени, затраченного на выполнение дыхательного маневра. К динамическим показателям относятся: объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ) - РЕУ[ ); форсирован­ная жизненная емкость (ФЖЕЛ - РУС); пиковая объемная (РЕУ) ско­рость выдоха (ПОСвыд. - РЕУ) и др. Объемы и емкости легких здорового человека определяет ряд факторов: 1) рост, масса тела, возраст, расовая принадлежность, конституциональные особенности человека; 2) эластиче­ские свойства легочной ткани и дыхательных путей; 3) сократительные характеристики инспираторных и экспираторных мышц.

Для определения легочных объемов и емкостей используются методы спирометрии, спирографии, пневмотахометрии и бодиплетизмографии. Для сопоставимости результатов измерений легочных объемов и емкостей полученные данные должны соотноситься со стандартными условиями: температуры тела 37 °С , атмосферного давления 101 кПа (760 мм рт.ст.), относительной влажности 100 %. Эти стандартные условия обозначают аб­бревиатурой ВТРЗ (от англ. Ъойу гетрегаШге, ргеззиге, заШгагес!).

Количественная характеристика вентиляции легких

Количественным показателем вентиляции легких является минутный объем дыхания (МОД - У Е) величина, характеризующая общее количество воздуха, которое проходит через легкие в течение 1 мин. Ее можно определить как произведение частоты дыхания (К.) на дыхательный объем (УТ) : У Е = УТ К. Величина минутного объема дыхания определяется метаболическими потребностями организма и эффективностью газообме­на. Необходимая вентиляция достигается различными комбинациями ча­стоты дыхания и дыхательного объема. У одних людей прирост минутной вентиляции осуществляется учащением, у других - углублением дыхания.

У взрослого человека в условиях покоя величина МОД в среднем составляет 8 л.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - объем воздуха, который проходит через легкие за 1 мин при выполнении максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Эта величина чаще всего имеет теоретическое значение, так как невозможно поддерживать максимально возможный уровень вентиляции в течение 1 мин даже при максимальной физической нагрузке из-за нарастающей гипокапнии. Поэтому для его косвенной оценки используют показатель максимальной произвольной вентиляции легких. Он измеряется при выполнении стандартного 12-секундного теста с максимальными по амплитуде дыхательными движениями, обеспе­чивающими величину дыхательного объема (УТ) до 2-4 л, и с частотой дыхания до 60 в 1 мин.

МВЛ в значительной степени зависит от величины ЖЕЛ (УС). У здоро­вого человека среднего возраста она составляет 70-100 л -м ин" 1 ; у спортс­мена доходит до 120-150 л мин~".

Альвеолярная вентиляция

Газовая смесь, поступившая в легкие при вдохе, распределяется на две неравные по объему и функциональному значению части. Одна из них не принимает участия в газообмене, так как заполняет воздухонос­ные пути (анатомическое мертвое пространство - Уё) и неперфузируемые кровью альвеолы (альвеолярное мертвое пространство). Сумма анатомического и альвеолярного мертвых пространств называется физиологическим мертвым пространством. У взрослого человека в положении стоя объем мертвого пространства (Ус1 ) составляет 150 мл воздуха, находяще­гося в основном в воздухоносных путях. Эта часть дыхательного объема участвует в вентиляции дыхательных путей и неперфузируемых альвеол. Отношение УсЗ к УТ составляет 0,33. Ее величину можно рассчитать по уравнению Бора

Ус! = (Р А СО 2 - Р Е СО 2 /Р А СО 2 - Р,С О 2) ■ УТ,

где Р А, Р Е, Р[ СО 2 - концентрация СО2 в альвеолярном, выдыхаемом и вдыхаемом воздухе.

Другая часть дыхательного объема поступает в респираторный отдел, представленный альвеолярными протоками, альвеолярными мешочками и собственно альвеолами, где принимает участие в газообмене. Эта часть дыхательного объема называется альвеолярным объемом. Она обеспечивает

вентиляцию альвеолярного пространства.Объем альвеолярнойвентиля­ции (Уд) рассчитывают по формуле:

У А = У Е - (К Ус!).

Как следует из формулы, не весь вдыхаемый воздух участвует в газообмене, поэтому альвеолярная вентиляция всегда меньше легочной вентиля­ции. Показатели альвеолярной вентиляции, легочной вентиляции и мертвого пространства связаны следующей формулой:

Уй/Уе = Ус1 /УТ = 1 - Уа/Уе.

Отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему ред­ко меньше чем 0,3.

Газообмен наиболее эффективен, если альвеолярная вентиляция и ка­пиллярная перфузия распределены равномерно по отношению друг к другу. В норме вентиляция обычно преимущественно осуществляется в верхних отделах легких, в то время как перфузия - преимущественно в ниж­них. Вентиляционно-перфузионное соотношение становится более равномерным при нагрузке.

Не существует простых критериев для оценки неравномерности распре­деления вентиляции к кровотоку. Повышение соотношения объема мерт­вого пространства к дыхательному объему (У6 /УТ) или увеличенная раз­ница парциального напряжения кислорода в артериях и альвеолах (А-аЭОг) являются неспецифическими критериями неравномерности рас­пределения газообмена, однако эти изменения могут быть вызваны и дру­гими причинами (снижение дыхательного объема, повышенное анатоми­ческое мертвое пространство).

Наиболее важными особенностями альвеолярной вентиляции являются:

Интенсивность обновления газового состава, определяемая соотношени­ем альвеолярного объема и альвеолярной вентиляции;

Изменения альвеолярного объема, которые могут быть связаны либо с увеличением или уменьшением размера вентилируемых альвеол, либо с изменением количества альвеол, вовлеченных в вентиляцию;

Различия внутрилегочных характеристик сопротивления и эластичности, приводящие к асинхронности альвеолярной вентиляции;

Поток газов в альвеолу или из нее определяется механическими характе­ристиками легких и дыхательных путей, а также силами (или давлени­ем), воздействующими на них. Механические характеристики обуслов­лены главным образом сопротивлением дыхательных путей потоку воз­духа и эластическими свойствами легочной паренхимы.

Хотя существенные изменения размеров альвеол могут произойти за короткий промежуток времени (диаметр может измениться в 1,5 раза в те­чение 1 с), линейная скорость потока воздуха внутри альвеол очень мала.

Размеры альвеолярного пространства таковы, что смешивание газа в альвеолярной единице происходит практически мгновенно как следствие дыхательных движений, кровотока и движения молекул (диффузия).

Неравномерность альвеолярной вентиляции обусловлена и гравитационным фактором - разницей транспульмонального давления в верхних и нижних отделах грудной клетки (апико-базальный градиент). В верти­кальном положении в нижних отделах это давление выше примерно на 8 см вод. с т. (0,8 кПа). Апико-базальный градиент всегда присутствует независимо от степени воздухонаполненности легких и в свою очередь определяет наполнение воздухом альвеол в разных отделах легких. В нор­ме вдыхаемый газ смешивается практически мгновенно с альвеолярным газом. Состав газа в альвеолах практически гомогенен в любую респира­торную фазу и в любой момент вентиляции.

Любое повышение альвеолярного транспорта О 2 и СО 2 , например при физической нагрузке, сопровождается повышением градиентов концентрации газов, которые способствуют возрастанию их смешивания в альвеолах. Нагрузка стимулирует альвеолярное смешивание путем повышения потока вдыхаемого воздуха и возрастания кровотока, повышает альвеолярнокапиллярный градиент давления для О2 и СО2.

Феномен коллатеральной вентиляции важен для оптимального функционирования легких. Существует три типа коллатеральных соединений:

Интеральвеолярные, или поры Кона. Каждая альвеола в норме имеет около 50 интеральвеолярных соединений от 3 до 13 мкм в диаметре; эти поры увеличиваются в размере с возрастом;

Бронхоальвеолярные соединения, или каналы Ламберта, которые присутствуют в норме у детей и взрослых и иногда достигают в диаметре 30 мкм;

Межбронхиолярныесоединения,иликаналыМартина,которыене встречаются у здорового человека и появляются при некоторых заболе­ваниях, поражающих дыхательные пути и легочную паренхиму.

Гравитация также оказывает влияние на легочный кровоток. Региональная перфузия единицы легочного объема возрастает по направлению от верхушек к базальным отделам легких в большей степени, чем это происходит с вентиляцией. Поэтому в норме вентиляционно-перфузионное отношение (Уа/Ос) снижается от верхушек к нижним отделам. Вентиляци-онно-перфузионные отношения зависят от положение тела, возраста и величины растяжения легких.

Не вся кровь, перфузирующая легкие, участвует в газообмене. В норме небольшая порция крови может перфузировать невентилируемые альвео­лы (так называемое шунтирование). У здорового человека отношение У а/С>с может варьировать в различных участках от нуля (циркуляторный шунт) до бесконечности (вентиляция мертвого пространства). Однако в большей части легочной паренхимы вентиляционно-перфузионное отношение составляет примерно 0,8. Состав альвеолярного воздуха оказывает влияние на кровоток в легочных капиллярах. При низком содержании Ог (гипоксии), а также понижении содержания СОг (гипокапнии) в альвеолярном воздухе отмечается повышение тонуса гладких мышц легочных сосудов и их констрикция с возрастанием сосудистого сопротивлен

МЕХАНИКА ДЫХАНИЯ

В нормальных условиях вентиляции дыхательные мышцы раз­вивают усилия, которые направлены на преодоление эластических, или упругих, и вязких сопротивлений. Упругие и вязкие сопротив­ления в дыхательной системе постоянно формируют различные со­отношения между давлением воздуха в воздухоносных путях и объемом легких, а также между давлением воздуха в воздухоносных путях и скоростью воздушного потока во время вдоха и выдоха.

Растяжимость легких

Растяжимость легких (compliance, С) служит показателем эластических свойств системы внешнего дыхания. Величину растя­жимости легких измеряют в виде зависимости давление - объем и рассчитывают по формуле: С = V/Δ P, где С - растяжимость легких.

Нормальная величина растяжимости легких взрослого человека составляет около 200 мл*см вод.ст.-1. У детей показатель растя­жимости легких значительно меньше, чем у взрослого человека.

Снижение растяжимости легких вызывают следующие факторы: повышение давления в сосудах легких или переполнение сосудов легких кровью; длительное отсутствие вентиляции легких или их отделов; нетренированность дыхательной функции; снижение упру­гих свойств ткани легких с возрастом.

Поверхностным натяжением жидкости называется сила, дейст­вующая в поперечном направлении на границу жидкости. Величина поверхностного натяжения определяется отношением этой силы к длине границы жидкости, единицей измерения в системе СИ явля­ется н/м. Поверхность альвеол покрыта тонким слоем воды. Моле­кулы поверхностного слоя воды с большой силой притягиваются друг к другу. Сила поверхностного натяжения тонкого слоя воды на поверхности альвеол всегда направлена на сжатие и спадение альвеол. Следовательно, поверхностное натяжение жидкости в аль­веолах является еще одним очень важным фактором, влияющим на растяжимость легких. Причем сила поверхностного натяжения аль­веол очень значительная и может вызвать их полное спадение, что исключило бы всякую возможность вентиляции легких. Спадению альвеол препятствует антиателектатический фактор, или сурфактант. В легких альвеолярные секреторные клетки, входящие в состав аэрогематического барьера, содержат осмиофильные пластин­чатые тельца, которые выбрасываются в альвеолы и превращаются в поверхностно-активное вещество - сурфактант. Синтез и замена сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кро­вотока в легких может снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах, что ведет к их ателектазу, или спадению. Недостаточная функция сурфактанта приводит к рас­стройствам дыхания, нередко вызывающим смерть.

В легких сурфактант выполняет следующие функции: снижает поверхностное натяжение альвеол; увеличивает растяжимость лег­ких; обеспечивает стабильность легочных альвеол, препятствуя их спадению и появлению ателектаза; препятствует транссудации (вы­ходу) жидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легкого.