Давление при почечной недостаточности. Лечение гипертонии при хронической почечной недостаточности. Лечение хронической почечной недостаточности

Для цитирования: Кутырина И.М. Лечение почечной гипертонии // РМЖ. 2000. №3. С. 124

Кафедра нефрологии и гемодиализа ММА им. И.М. Сеченова

Согласно современной классификации артериальных гипертоний под почечной гипертонией (ПГ) обычно понимают артериальную гипертонию (АГ), патогенетически связанную с заболеваниями почек. Это самая большая группа среди вторичных гипертоний по численности больных, которые составляют около 5% от числа всех больных, страдающих АГ. Даже при еще сохранной функции почек ПГ наблюдается в 2—4 раза чаще, чем в общей популяции. При почечной недостаточности частота ее возрастает, достигая 85—70% в стадии терминальной почечной недостаточности; нормотензивными остаются только те больные, которые страдают сольтеряющими заболеваниями почек .

Сложная система взаимосвязей существует между системной АГ и почками. Эта проблема обсуждается учеными уже более 150 лет и ей посвящены работы ведущих нефроло-гов и кардиологов мира. В их числе R.Bright, F.Volhard, Е.М.Тареев, А.Л.Мясников, H.Goldblatt, B.Brenner, G.London и многие другие. По современным представлениям связь между почками и АГ представляется в виде порочного круга, в котором почки являются одновременно причиной развития АГ и органом-мишенью ее воздействия. В настоящее время доказано, что АГ не только повреждает почки, но и резко ускоряет развитие почечной недостаточности. Это положение определило необходимость постоянного лечения гипертонии при уровне АД, превышающем 140/90 мм рт.ст., снижая эти значения до 120/80 мм рт.ст. с целью торможения темпов прогрессирования почечной недостаточности .

Особое значение для нефрологических больных имеет строгое ограничение поступления натрия. Учитывая роль натрия в патогенезе АГ, а также свойственное почечной патологии нарушение транспорта натрия в нефроне со снижением его экскреции и увеличением общего содержания натрия в организме, суточное потребление соли при нефроген-ной АГ необходимо ограничить до 5 г/сут. Поскольку содержание натрия в готовых пищевых продуктах (хлеб, колбасы, консервы и т.д.) довольно высокое, необходимо ограничить дополнительное применение соли при приготовлении пищи (ВОЗ, 1996; Н.Е. deWardener, 1985). Некоторое расширение солевого режима допускается только при постоянном приеме сольуретиков (тиазидных и петлевых диуретиков).

Менее жестким ограничение соли должно быть у больных с поликистозом почек, сольтеряющим пиелонефритом, при некоторых вариантах течения хронической почечной недостаточности, когда вследствие поражения почечных канальцев реабсорбция натрия в них нарушена и задержки натрия в организме не наблюдается. В этих ситуациях солевой режим больного определяют на основании суточной экскреции электролита и величины объема циркулирующей крови. При наличии гиповолемии и/или при повышенной экскреции натрия с мочой ограничивать потребление соли не следует.

Много внимания в настоящее время уделяется тактике гипотензивной терапии. Обсуждаются вопросы о темпе снижения АД, уровне, до которого следует снижать исходно повышенное АД, а также небходимость постоянного гипо-тензивного лечения “мягкой” АГ (диастолическое АД 95-105 мм рт.ст).

На основании проведенных наблюдений в настоящее время считается доказанным, что:

— одномоментное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25% от исходного уровня, с тем чтобы не нарушить функцию почек;

— у больных с патологией почек и синдромом АГ гипотен-зивная терапия должна быть направлена на полную нормализацию АД, даже несмотря на временное снижение депураци-онной функции почек. Данная тактика рассчитана на устранение системной АГ и тем самым внутригломерулярной ги-пертензии как основных неиммунных факторов прогрессирования почечной недостаточности и предполагает дальнейшее улучшение почечных функций ;

— “мягкая” АГ у нефрологических больных требует постоянного гипотензивного лечения в целях нормализации внутрипочечной гемодинамики и замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности.

Основные принципы лечения почечной гипертонии

Особенностью лечения АГ при хронических заболеваниях почек является необходимость сочетания гипотензивной терапии и патогенетической терапии основного заболевания. Средства патогенетической терапии заболеваний почек (глюкокортикостероиды, циклоспорин А, гепарин натрий, дипиридамол, нестероидные противовоспалительные препараты — НПВП) сами по себе могут оказывать различное действие на АД, а их сочетания с гипотензивными препаратами могут сводить к нулю либо усиливать гипотензивный эффект последних.

На основании собственного опыта длительного лечения нефрогенной гипертонии мы считаем, что гипертонический синдром является противопоказанием для назначения высоких доз глюкокортикостероидов, за исключением случаев быстропрогрессирующего гломерулонефрита. У больных с “умеренной” нефрогенной АГ глюкокортикостероиды могут усилить ее, если при их назначении не развивается выраженный диуретический и натрийуретический эффект, что, как правило, наблюдается у больных с исходной выраженной задержкой натрия и гиперволемией.

НПВП являются ингибиторами синтеза простагланди-нов. В наших исследованиях показано, что НПВП могут оказывать антидиуретическое и антинатрийуретическое действие и повышать АД, что ограничивает их использование при лечении больных с нефрогенной АГ. Назначение НПВП одновременно с гипотензивными средствами может либо нивелировать действие последних, либо значимо снижать их эффективность (И.М. Кутырина и соавт., 1987; И.Е. Тареева и соавт., 1988).

В отличие от этих препаратов гепарин натрий оказывает диуретическое, натрийуретическое и гипотензивное действие . Препарат усиливает гипотензивный эффект других лекарственных средств. Наш опыт свидетельствует, что одновременное назначение гепарина натрия и гипотензивных препаратов требует острожности, так как может привести к резкому снижению АД. В этих случаях терапию гепарином натрием целесообразно начинать с небольшой дозы (15—17,5 тыс. ЕД/сут) и увеличивать ее постепенно под контролем АД. При наличии выраженной почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации менее 35 мл/мин) гепарин натрий в сочетании с гипотензивными препаратами следует применять с большой осторожностью.

Для лечения нефрогенной гипертонии наиболее предпочтительно использовать антигипертензивные препараты, которые:

. воздействуют на патогенетические механизмы развития артериальной гипертонии;

Не снижают кровоснабжение в почках и не угнетают почечные функции;

Способны корригировать внутриклубочковую гипертен-зию;

Не вызывают нарушений метаболизма и дают минимальные побочные эффекты.

В настоящее время для лечения больных с нефрогенной артериальной гипертонией используют 5 классов гипотензивных лекарственных средств:

. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;

Антагонисты кальция;

B-блокаторы;

Диуретические средства;

A-блокаторы.

Препараты центрального механизма действия (препараты раувольфии, клонидин) имеют вспомогательное значение и в настоящее время применяются лишь по строгим показаниям.

Из числа вышеприведенных 5 классов лекарственных препаратов, предложенных для лечения нефрогенной артериальной гипертонии, к препаратам первого выбора относят ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Эти две группы препаратов отвечают всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивным препаратам, предназначенным для лечения нефрогенной артериальной гипертонии и, что особенно важно, обладают одновременно нефропротективными свойствами.

Ингибиторы ангиотензинпревращаю-щего фермента

Ингибиторы АПФ представляют собой класс антигипертензивных препаратов, основой фармакологического действия которых является ингибирование АПФ (он же кининаза II).

Физиологические эффекты АПФ двояки. С одной стороны, он превращает ангиотензин I в ангиотензин II, являющийся одним из самых мощных вазоконстрикторов. С другой стороны, будучи кининазой II, разрушает кинины — тканевые сосудорасширяющие гормоны. Соответственно, фармакологическое ингибирование этого фермента блокирует системный и органный синтез ангиотензина II и накапливает в циркуляции и тканях кинины.

Клинически эти эффекты проявляются:

. выраженным гипотензивным действием, в основе которого лежит снижение общего и локально почечного периферического сопротивления;

. коррекцией внутриклубочковой гемодинамики благодаря расширению выносящей почечной артериолы — основного места приложения локального почечного ангиотензина II.

В последние годы активно обсуждается ренопротектив-ная роль ингибиторов АПФ, которую связывают с устранением эффектов ангиотензина, определяющих быстрое скле-розирование почек, т.е. с блокадой роста мезангиальных клеток, продукции ими коллагена и эпидермального фактора роста почечных канальцев (Opie L.H., 1992).

В табл. 1 приведены наиболее распространенные ингибиторы АПФ с указанием их дозировок.

В зависимости от времени выведения из организма выделяют ингибиторы АПФ первого поколения (каптоприл с периодом полувыведения менее 2 ч и продолжительностью гемодинамического эффекта 4—5 ч) и ингибиторы АПФ второго поколения с периодом полувыведения 11—14 ч и длительностью гемодинамического эффекта более 24 ч. Для поддержания оптимальной концентрации лекарств в крови в течение суток необходим 4-кратный прием каптоприла и однократный (иногда двукратный) прием других ингибиторов АПФ.

Влияние на почки и осложнения

Влияние всех ингибиторов АПФ на почки практически одинаково. Наш опыт длительного применения ингибиторов АПФ (каптоприла, эналаприла, рамиприла) у нефрологических больных с почечной гипертонией свидетельствует, что при исходно сохранной почечной функции и при длительном применении (месяцы, годы) ингибиторы АПФ увеличивают почечный кровоток, не изменяют, либо несколько снижают уровень креатинина крови, увеличивая скорость клубочковой фильтрации (СКФ). На самых ранних сроках лечения ингибиторами АПФ (1-я неделя) возможно небольшое повышение уровня креатинина крови и калия в крови, однако в течение ближайших дней он нормализуется самостоятельно без отмены лекарства (И.М. Кутырина и соавт., 1995). Факторами риска стабильного снижения почечных функций являются пожилой и старческий возраст пациентов. Доза ингибиторов АПФ в этой возрастной категории должна быть снижена.

Особого внимания к себе требует терапия ингибиторами АПФ у больных с почечной недостаточностью. У подавляющего большинства больных скорригированная с учетом степени почечной недостаточности длительная терапия ингибиторами АПФ оказывает благоприятное влияние на почечные функции — креатининемия снижается, СКФ возрастает, срок наступления терминальной почечной недостаточности замедляется.

Ингибиторы АПФ обладают свойством корригировать внутрипочечную гемодинамику, снижая внутрипочечную гипертензию и гиперфильтрацию. В наших наблюдениях коррекция внутрипочечной гемодинамики под влиянием эналаприла была достигнута у 77% больных.

Ингибиторы АПФ обладают выраженным антипротеи-нурическим свойством. Максимальное антипротеинуриче-ское действие развивается на фоне низкосолевой диеты. Повышенное употребление поваренной соли приводит к потере антипротеинурических свойств ингибиторов АПФ (de Jong Р.Е. и соавт., 1992).

Ингибиторы АПФ являются относительно безопасной группой лекарственных препаратов, побочные реакции при их использовании возникают нечасто.

Основными осложнениями являются кашель и гипотония. Кашель может возникать на различных сроках лечения препаратами — как на самых ранних, так и спустя 20—24 мес от начала терапии. Механизм возникновения кашля связывают с активацией кининов и простагландинов. Основанием для отмены лекарственных препаратов при появлении кашля является значимое ухудшение качества жизни больного. После отмены препаратов кашель проходит в течение нескольких дней.

Более тяжелым осложнением терапии ингибиторами АПФ является развитие гипотонии. Риск возникновения гипотонии высок у больных с застойной сердечной недостаточностью, особенно в пожилом возрасте, при злокачественной высокорениновой АГ, реноваскулярной АГ. Важной для клинициста является возможность прогнозирования развития гипотонии в процессе применения ингибиторов АПФ. С этой целью оценивают гипотензивный эффект первой малой дозы препарата (12,5—25 мг каптоприла; 2,5 мг эналаприла; 1,25 мг рамиприла). Выраженная гипотензивная реакция на эту дозу может прогнозировать развитие гипотонии при длительном лечении препаратами. В случае отсутствия выраженной гипотензивной реакции риск развития гипотонии при дальнейшем лечении значимо снижается.

Достаточно частыми осложнениями лечения ингибиторами АПФ являются головная боль, головокружения. Эти осложнения, как правило, не требуют отмены лекарственных средств.

В нефрологический практике применение ингибиторов АПФ противопоказано при:

. наличии стеноза почечной артерии обеих почек;

. наличии стеноза почечной артерии единственной почки (в том числе трансплантированной почки);

. сочетании почечной патологии с выраженной сердечной недостаточностью;

. тяжелой хронической почечной недостаточности, длительно леченной диуретиками.

Назначение в этих случаях ингибиторов АПФ может осложниться повышением уровня креатинина крови, снижением клубочковой фильтрации вплоть до развития острой почечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ противопоказаны при беременности, так как их применение во II и III триместрах могут приводить к гипотензии плода, порокам его развития и гипотрофии.

Антагонисты кальция

Механизм гипотензивного действия антагонистов кальция (АК) связан с расширением артериол и снижением повышенного общего периферического сопротивления (ОПС) вследствие торможения входа ионов Са 2+ в клетку. Доказана также способность препаратов блокировать вазо-констрикторный эффект гормона эндотелия — эндотелина.

По гипотензивной активности все группы препаратов-прототипов равноценны, т.е. эффект нифедипина в дозе 30—60 мг/сут сопоставим с эффектами верапамила в дозе 240—480 мг/сут и дилтиазема в дозе 240—360 мг/сут.

В 80-х годах появились АК второго поколения. Их основ-ными преимуществами явились большая продолжительность действия, хорошая переносимость и тканевая специфичность. В табл. 2 представлены наиболее распространенные препараты этой группы.

По гипотензивной активности АК представляют собой группу высокоэффективных препаратов. Преимуществами перед другими гипотензивными средствами являются их выраженные антисклеротические (препараты не влияют на липопротеидный спектр крови) и антиагрегационные свойства. Эти качества делают их препаратами выбора для лечения пожилых людей.

Влияние на почки

АК благоприятно воздействуют на почечную функцию: они увеличивают почечный кровоток и вызывают натрийурез. Менее однозначно влияние препаратов на СКФ и внутрипочечную гипертензию. Имеются данные, что верапамил и дилтиазем снижают внутриклубочковую гипертензию в то время как нифедипин либо не влияет на нее, либо способствует увеличению внутриклубочкового давления (P.Weidmann и соавт., 1995). В этой связи для лечения нефро-генной гипертонии из препаратов группы АК предпочтение отдается верапамилу и дилтиазему и их производным.

Всем АК свойственен нефропротективный эффект, который определяется уменьшением гипертрофии почек, угнетением метаболизма и пролиферации мезангия и, следовательно, замедлением темпа прогрессирования почечной недостаточности (Р. Mene., 1997).

Побочные действия

Побочные явления связаны, как правило, с приемом АК группы дигидропиридина короткого действия. У этой группы препаратов период действия ограничен 4—6 ч, период полувыведения колеблется от 1,5 до 4—5 ч. В течение короткого времени концентрация нифедипина в крови варьирует в широком диапазоне — от 65—100 до 5—10 нг/мл. Плохой фармакокинетический профиль с “пиковым” повышением концентрации препарата в крови, влекущим за собой снижение АД на короткое время и целый ряд нейрогуморальных реакций, таких как выброс катехоламинов, определяют наличие основных побочных реакций при приеме препаратов — тахикардию, аритмии, синдром “обкрадывания” с обострением стенокардии, покраснение лица и другие симптомы гиперкатехоламинемии, которые являются неблагоприятными для функции как сердца, так и почек.

Нифедипин длительного действия и непрерывного высвобождения обеспечивает в течение длительного времени постоянную концентрацию препарата в крови, благодаря чему лишен вышеперечисленных побочных реакций и может быть рекомендован для лечения нефрогенной гипертонии.

Вследствие кардиодепрессивного действия верапамил может вызвать брадикардию, атриовентрикулярную блокаду и в редких случаях (при применении больших доз) - атриовентрикулярную диссоциацию. При приеме верапамила часты запоры.

Хотя АК не вызывают негативных метаболических явлений, безопасность их применения в раннем периоде беременности еще не установлена.

Прием АК противопоказан при исходной гипотонии, синдроме слабости синусового узла. Верапамил противопоказан при нарушениях атриовентрикулярной проводимости, синдроме слабости синусового узла, выраженной сердечной недостаточности.

Блокаторы b -адренергических рецепторов

Блокаторы b-адренергических рецепторов входят в спектр лекарственных препаратов, предназначенных для лечения ПГ.

Механизм антигипертензивного действия b-блокаторов связывают с уменьшением величины сердечного выброса, торможением секреции ренина почками, уменьшением ОПС, уменьшением высвобождения норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон, уменьшением венозного притока к сердцу и объема циркулирующей крови.

В табл. 3 представлены наиболее распространенные препараты этой группы.

Различают b-блокаторы неселективные, блокирующие и b 1 -, и b 2 -адренорецепторы, кардиоселектшные, блокирующие преимущественно b 1 -адренорецепторы. Некоторые из этих препаратов (окспренолол, пиндолол, талинолол) обладают симпатомиметической активностью, что дает возможность использовать их при сердечной недостаточности, брадикардии, бронхиальной астме.

По длительности действия различают b-блокаторы короткого (пропранолол, окспренолол, метопролол), среднего (пиндолол) и длительного (атенолол, бетаксолол, надолол) действия.

Существенным преимуществом этой группы препаратов являются их антиангинальные свойства, возможность профилактики развития инфаркта миокарда, уменьшение или замедление развития гипертрофии миокарда.

Влияние на почки b-блокаторов

b-блокаторы не вызывают угнетения почечного кровоснабжения и снижения почечных функций. При длительном лечении b-блокаторами СКФ, диурез и экскреция натрия сохраняются в пределах исходных значений. При лечении высокими дозами препаратов блокируется ренин-ангиотензиновая система и возможно развитие гиперкалиемии.

Побочные действия

При лечении b-блокаторами могут отмечаться выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 50 в 1 мин); артериальная гипотензия; усиление левожелудочковой недостаточности; атриовентрикулярная блокада различной степени; обострение бронхиальной астмы или другого хронического обструктивного заболевания легких; развитие гипогликемии, особенно у больных с лабильным течением сахарного диабета; обострение перемежающейся хромоты и синдрома Рейно; гиперлипидемия; в редких случаях — нарушение половой функции.

b-Адреноблокаторы противопоказаны при выраженной брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атрио-вентрикулярной блокаде II и III степени, бронхиальной астме и тяжелых бронхообструктивных заболеваниях.

Диуретики

Диуретики — препараты, специально предназначенные для выведения натрия и воды из организма. Суть действия всех мочегонных препаратов сводится к блокаде реабсорб-ции натрия и последовательному снижению реабсорбции воды при прохождении натрия через нефрон.

Гипотензивное действие натрийуретиков основано на уменьшении объема циркулирующей крови и сердечного выброса за счет потери части обменно-способного натрия и уменьшения ОПС вследствие изменения ионного состава стенок артериол (выхода натрия) и уменьшения их чувствительности к прессорным вазоактивным гормонам. Кроме того, при проведении сочетанной терапии гипотензивными препаратами диуретики могут блокировать натрийзадержи-вающий эффект основного гипотензивного препарата, потенцировать гипотензивный эффект и одновременно позволяют несколько расширить солевой режим, сделав диету более приемлемой для больных.

Для лечения ПГ у больных с сохранной функцией почек наибольшее распространение получили мочегонные препараты, действующие в области дистальных канальцев, — группа тиазидных диуретиков (гидрохлортиазид) и тиазидо-подобных диуретиков (индапамид).

Для лечения АГ применяют небольшие дозы гидрохлортиазида — 12,5—25 мг 1 раз в сутки. Выделяется препарат в неизмененном виде через почки. Гипотиазид обладает свойством снижать СКФ, в связи с чем применение его противопоказано при почечной недостаточности — при уровне кре-атинина крови более 2,5 мг%.

Индапамид — новое гипотензивное средство диуретического ряда. Благодаря своим липофильным свойствам, индапамид избирательно концентрируется в стенке сосудов и имеет длительный период полувыведения — 18 ч.

Гипотензивная доза препарата составляет 2,5 мг инда-памида 1 раз в день.

Для лечения ПГ у больных с нарушенной функцией почек и при сахарном диабете используют диуретики, действующие в области петли Генле — петлевые диуретики. Из петлевых диуретиков в клинической практике наиболее распространены фуросемид, этакриновая кислота, буметанид.

Фуросемид оказывает мощное натрийуретическое действие. Параллельно с потерей натрия при применении фуросемида увеличивается выведение из организма калия, магния и кальция. Период действия препарата короткий — 6 ч, диуретический эффект дозозависим. Препарат обладает способностью увеличивать СКФ, поэтому показан для лечения больных с почечной недостаточностью.

Фуросемид назначают по 40—120 мг/сут внутрь, внутримышечно или внутривенно до 250 мг/сут.

Побочные действия диуретиков

Среди побочных эффектов всех диуретических препаратов наибольшее значение имеет гипокалиемия (более выраженная при приеме тиазидных диуретиков). Коррекция гипокалиемии особенно важна у больных с гипертонией, так как калий сам по себе способствует снижению АД. При снижении содержания калия до уровня ниже 3,5 ммоль/л следует добавлять калийсодержащие препараты. Среди других побочных явлений имеют значение гипергликемия (ти-азиды, фуросемид), гиперурикемия (более выраженная при применении тиазидных диуретиков), развитие дисфункции желудочно-кишечного тракта, импотенция.

a-Адреноблокаторы

Из этой группы гипотензивных препаратов наибольшее распространение получили празозин и в самое последнее время новый препарат — доксазозин.

Празозин — селективный антагонист постсинаптических рецепторов. Гипотензивный эффект препарата связан с прямым уменьшением ОПС. Празозин расширяет венозное русло, уменьшает преднагрузку, что делает оправданным его применение у больных с сердечной недостаточностью.

Гипотензивное действие празозина при приеме внутрь наступает через 1/2—3 ч и сохраняется в течение 6—8 ч. Период полувыведения препарата 3 ч. Препарат выводится через желудочно-кишечный тракт, поэтому коррекции дозы препарата при почечной недостаточности не требуется.

Начальная лечебная доза празозина 0,5— 1 мг/сут в течение 1—2 нед увеличивается до 3—20 мг в день (в 2—3 приема). Поддерживающая доза препарата составляет 5—7,5 мг/сут.

Празозин благоприятно влияет на функцию почек — увеличивает почечный кровоток, величину клубочковой фильтрации. Препарат обладает гиполипидемическими свойствами, мало влияет на электролитный метаболизм. Вышеперечисленные свойства делают целесообразным назначение препарата при хронической почечной недостаточности.

В качестве побочных действий отмечены постуральная гипотензия, головокружения, сонливость, сухость во рту, импотенция.

Доксазозин структурно близок к празозину, но характеризуется длительным действием. Препарат значимо снижает ОПС. Большим преимуществом доксазозина является его благоприятное влияние на метаболизм. Доксазозин обладает выраженными антиатерогенными свойствами — он снижает уровень холестерина, уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности, увеличивает уровень липопротеинов высокой плотности. Одновременно не выявлено его отрицательного воздействия на углеводный обмен. Указанные свойства делают доксазозин препаратом выбора для лечения АГ у больных сахарным диабетом.

Доксазозин, так же как и празозин, благоприятно влияет на почечную функцию, что определяет его использование у больных ПГ в стадии почечной недостаточности.

При приеме препарата пик концентрации в крови наступает через 2—4 ч; период полувыведения колеблется от 16 до 22 ч.

Лечебные дозы препарата составляют 1—16 мг 1 раз в день.

Среди побочных эффектов отмечают головокружение, тошноту, головную боль.

Заключение

В заключение следует подчеркнуть, что представленный спектр препаратов выбора для лечения ПГ, применяющихся в виде монотерапии и в комбинации, обеспечивает строгий контроль ПГ, торможение развития почечной недостаточности и снижение риска кардиологических и сосудистых осложнений. Так, жесткий контроль системного АД (среднединамическое АД 92 мм рт.ст., т.е. нормальные значения АД), по данным многоцентрового исследования MDRD, отсрочил наступление почечной недостаточности на 1,2 года, а контроль системного АД с помощью ингибиторов АПФ сохранил больным почти 5 лет жизни без диализа (Locatelli F., Del Vecchio L.,1999).
Литература

1. Ritz Е. (Ритц Е.) Артериальная гипертония при заболеваниях почек. Современная нефрология. М., 1997; 103—14.

1. Ritz Е. (Ритц Е.) Артериальная гипертония при заболеваниях почек. Современная нефрология. М., 1997; 103—14.

2. Brenner В., Mackenzie H. Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease. Kidney Int. 1997; 52 (Suppl.63): 124—7.

3. Locatelli F., Carbarns I., Maschio G. et al. Long-term progression of chronic renal insufficiency in the AIPRI Extension Study // Kidney Intern. 1997; 52 (Suppl. 63): S63—S66.

4. Кутырина И.М., Никишова Т.А., Тареева И.Е. Гипотензив-ное и диуретическое действие гепарина у больных гломеруло-нефритом. Тер. арх. 1985; 6: 78—81.

5. Тареева И.Е., Кутырина И.М. Лечение нефрогенной гипертонии. Клин. мед. 1985; 6: 20—7.

6. Mene P. Calcium channel blockers:what they can and what they can not do. Nephrol Dial Transplant. 1997; 12: 25-8.

Настоящей эпидемией XXI века становится во всех, особенно развитых странах становится почечная недостаточность. Везде растет как число лиц с прогрессирующим падением функции почек, так и лиц, нуждающихся в методах заместительной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки). Рост численности пациентов связывают отнюдь не с распространением хронических заболеваний почек, роста которых не наблюдают, а с изменившимся образом жизни и, как не странно, с факторами риска, традиционно считающимися важными для развития сердечно-сосудистой патологии (см. табл. №2), среди них: гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, ожирение, курение. Так, по данным популяционных исследований (NHANES, 2006) почечная недостаточность наблюдается более чем у 16,8% населения старше 20 лет! В то же время, во многих странах увеличилась и продолжает увеличиваться продолжительность жизни, что приводит к старению населения и, таким образом, и к увеличению доли пациентов старшего и пожилого возраста, имеющих высокий риск развития не только-сердечно-сосудистой патологии, но и почечной недостаточности. Данные эпидемиологических исследований, факторов риска, новых данных о патогенезе почечной недостаточности и появление новых методов лечения привели к формированию новых терминов и новых подходов — «ренопротекция» и «хроническая болезнь почек» (ХБП).

Под ХБП понимают наличие снижение функции почек или повреждения почек в течение трех месяцев и более, независимо от диагноза. ХБП, таким образом не заменяет диагноз, но заменяет термин ХПН (в России на данный момент используются оба термина) и прежде всего определяет:

— своевременное выявление больного с признаками снижения почечной функции

— обнаружение факторов риска и их коррекцию

— определение признаков прогрессирования патологического процесса и их устранение (ренопротекция)

— определение прогноза заболевания

— своевременную подготовку к заместительной терапии

Таблица №1.

Классификация ХБП

Стадия	Характеристика	СКФ (мл /мин /1.73 м2)	Мероприятия
I	Поражение почек с нормальной или повышенной СКФ		Диагностика и лечение основного заболевания для замедления темпов прогрессирования и снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений
II	Поражение почек с умеренным снижением СКФ		Те же мероприятия. Оценка скорости прогрессирования
III	Средняя степень снижения СКФ		Те же мероприятия. Выявление и лечение осложнений. Малобелковая диета.
IV	Выраженная степень снижения СКФ		Те же мероприятия. Подготовка к почечной заместительной терапии
V	Почечная недостаточность		Почечная заместительная терапия

Своевременное выявление ХБП не требует большого объема исследований:

— биохимический анализ крови — креатинина, липидов

— измерение веса, роста, индекса массы тела

— расчет клубочковой фильтрации

— общий анализ мочи

— исследование суточной протеинурии, микроальбуминурии (в случае отсутствия белка в разовой порции). В случае подтверждения ХБП — дополнительные исследования, в основном биохимические анализы для выявления факторов риска.

Под ренопротекцией понимают комплекс мероприятий, направленный на сохранение почечной функции, замедление прогрессирования почечной недостаточности, продления «додиализной» жизни пациентов, сохранения качества жизни за счет сохранения функций всех органов мишеней. Осуществляется за счет воздействия на факторы риска, среди которых различают так называемые модифицируемые и немодифицируемые, причем последних явное меньшинство.

Таблица №2.

Факторы риска

Хочется обратить внимание на курение как независимый фактор риска развития почечной недостаточности, особенно у мужчин старше 40 лет. Табакокурение оказывает сосудосуживающий, тромбофилический и прямой токсический эффект на эндотелий. Доказана роль курения в прогрессировании диабетической нефропатии, поликистоза, IgA нефропатии.

Статегия ренопротекции подразумевает как раз сочетанное воздействие на устранимые (модифицируемые факторы риска) и основывается на результатах исследований, отвечающих требованиям доказательной медицины. Напомним, что уровню доказательности А (высшему) соответствуют проспективные, слепые, рандомизированные, контролируемые испытания.

Уровень доказательности «А» в ренопротекции:

— контроль давления	Систолическое давление менее 130, в случае сл переносимости и, особенно, высокой протеинурии до 120 мм.рт.ст.
— ингибиторы АПФ, в случае непереносимости иди диабетической нефропатии — АРА	Лечение назначается даже в случае нормотензии, назначаются минимальные\средние дозы, эффективность лечения оценивается по снижению протеинурии <1 г.\сутки
— контроль глюкозы при диабете	Контроль по гликолизированному гемоглобину
— диетические мероприятия малобелковая диета ограничение хлорида натрия (уровень В)	Целевой уровень — 0,6 г\кг массы тела в сутки 2-3 г\сутки для оптимизации антипротеинурической терапии
— контроль липидов сыворотки	ХС ЛПНП <120 мг%
— коррекция анемии	Hb 11-12 мг%
— избегать гипокалиемии	Поддержание нормального уровня, особенно у больных с поликистозом почек
— избегать гиперфосфатемии	Поддержание нормального уровня. Диетические мероприятия, фосфатбиндеры.

Таким образом, наиважнейшим компонентом ренопротекции является гипотензивная терапия, что связано с концепцией почечной ауторегуляции. Благодаря механизму ауторегуляции поддерживается постоянство гломерулокапиллярного давления (5 мм рт. ст.) несмотря на различные изменения перфузионного давления. Повышение системного давления индуцирует миогенный рефлекс, что приводит к сокращению гладкомышечных клеток афферентных артериол и, следовательно к снижению внутриклубочкового давления. Адекватный контроль гломерулокапиллярного давления — один из основных факторов, уменьшающий риск прогрессирования при почечсном повреждении, однако этот контроль может осуществляться даже при нормальном почечном кровотоке. У больных с нарушенной ауторегуляцией афферентной артериолы повреждение развивается и при нормальном уровне артериального давления (120-140 мм.рт.ст.). Единственно возможным фармакологическим вмешательством на данном этапе является вазодилятация эфферентной артериолы, что осуществляется за счет блокады рецепторов ренина и ангиотензина II, вторым наиважнейшим моментом является нормализация системного давления.

Перед назначением гипотензивных препаратов перед практическим врачом встают следующие вопросы:

— Темпы снижения АД

— До какого уровня снижать АД?

— Критерии эффективности проводимой терапии

— Какая группа препаратов является предпочтительной?

— Выбор препарата внутри группы

— Выбор лекарственной формы

— Выбор препарата с конкретным названием (оригинальный препарат — дженерик)

— Мониторирование возможных побочных эффектов

Необходимо учесть тот факт, что при хронических заболеваниях почек часто используется базисная терапия, которая сама может повлиять на уровень АД и взаимодействовать как синергически, так и антагонистически с антигипертензивными препаратами (стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, курантил, циклоспорин).

Препараты, которые используются для лечения нефрогенной АГ должны обладать влиянием на патогенетические механизмы развития АГ, не ухудшать кровоснабжения почек, не угнетать почечные функции, корригировать внутриклубочковую гипертензию, не вызывать метаболических нарушений и обладать минимальными побочными эффектами.

Снижение АД должно быть постепенным, одномоментное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25% от исходного уровня. У больных с патологией почек и синдромом АГ гипотензивная терапия должна быть направлена на полную нормализацию АД, даже несмотря на временное снижение депурационной функции почек.

Максимальным нефропротективным эффектом обладают препараты группы ИАПФ. Наиболее спорным остается вопрос о допустимости применения ИАПФ на стадии ХПН, поскольку эти препараты способны повышать уровень сывороточного креатинина и усиливать гиперкалиемию. При ХПН, развившейся вследствие ишемического повреждения почек (особенно при двустороннем стенозе почечных артерий), в сочетании с тяжелой сердечной недостаточностью и АГ, длительно существующей на фоне выраженного нефросклероза, назначение ИАПФ противопоказано в связи с риском значительного ухудшения фильтрационной функции почек. Ранними маркерами неблагоприятного действия ИАПФ являются быстрое необратимое снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и рост креатинина крови (более чем на 20 % от исходных значений) в ответ на назначение этих препаратов. Подобная ситуация может иметь место в течение первых 2 месяцев от начала приема ИАПФ и должна максимально рано диагностироваться в связи с риском необратимого снижения почечных функций. Поэтому повышение уровня креатинина крови более чем на 20 % от исходного в течение первой недели после назначения ИАПФ с соответствующим, выраженным снижением СКФ считается абсолютным показанием для отмены этих препаратов.

Правила назначения ИАПФ при поражении почек:

— Терапию следует начинать с небольшой дозы препарата, постепенно наращивая ее до максимально эффективной

— При лечении ИАПФ необходимо обязательно соблюдать низкосолевую диету (не более 5 г поваренной соли в сутки)

— Терапия ИАПФ должна проводиться под контролем уровней АД, креатинина и калия сыворотки крови (особенно при наличии ХПН)

— Необходимо соблюдать осторожность при применении ИАПФ у пожилых больных с распространенным атеросклерозом (учитывая опасность двустороннего стеноза почечных артерий)

Необходимо помнить, что для большинства ингибиторов АПФ существует строгая линейная корреляция между клиренсом креатинина и скоростью элиминации. В первую очередь это относится к препаратам с преимущественно почечным путем элиминации. Так, у пациентов с хронической почечной недостаточностью замедляется экскреция и повышается сывороточная концентрация каптоприла, лизиноприла, эналаприла и квинаприла, что требует применения указанных препаратов в половинных дозах, если клиренс креатинина составляет менее 30 мл/мин. Хотя фармакокинетика периндоприла при ХПН и не нарушена, отмечается увеличение интенсивности и длительности ингибирования сывороточной АПФ, в связи с чем рекомендуется уменьшить дозу препарата у больных с выраженным нарушением функции почек. Считается, что при ХПН более безопасны препараты со значительной печеночной элиминацией. В частности, установлено, что при нарушении функции почек не замедляется выведение фозиноприла. Вместе с тем у пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью рекомендуется уменьшение дозы трандолаприла и моэксиприла. Таким образом, при ХПН любые ингибиторы АПФ необходимо применять в дозах на 25-50% меньших, чем у лиц с сохраненной функцией почек.

Гемодиализ и ИАПФ (см. табл.3). Каптоприл, периндоприл и эналаприл элиминируются из организма при гемодиализе и перитонеальном диализе. Соответственно, может потребоваться дополнительный прием этих препаратов после экстракорпоральной детоксикации. Другие ингибиторы АПФ (в частности, квинаприл и цилазаприл) при гемодиализе из организма не элиминируются.

Ослабить нежелательную активацию ренин-ангиотензиновой системы, в том числе на тканевом уровне, можно путем блокирования специфических рецепторов (AT1), опосредующих действие ангиотензина II — препараты АРА.

У больных с ХПН при приеме АРА , имеющих преимущественно печеночный путь элиминации, отсутствует корреляция между клиренсом креатинина и концентрацией препаратов в плазме крови, поэтому практически не требуется уменьшения дозы, кроме того, редко возникают побочные явления (кашель, ангионевротический отек и т.д.), свойственные ингибиторам АПФ.

Валсартан и тельмисартан могут применяться при почечной недостаточности. При среднетяжелой и тяжелой ХПН повышается концентрация эпросартана в плазме крови, однако с учетом преимущественно печеночного пути выведения применение этого препарата при ХПН также считается безопасным. Большую осторожность следует соблюдать при использовании АРА, имеющих двойной путь экскреции. Так, при незначительном и умеренном снижении функции почек фармакокинетика кандесартана не изменяется, однако при тяжелой почечной недостаточности наблюдается существенное повышение концентрации препарата в плазме крови и удлинение периода его полувыведения, что может потребовать уменьшения его дозы. Что же касается лозартана и ирбесартана, то применение этих препаратов в стандартных дозировках является безопасным лишь при незначительной и умеренной почечной недостаточности, в то время как у пациентов с тяжелой ХПН указанные препараты следует применять лишь в низких суточных дозах.

Гемодиализ и АРА (см. табл.1). Лозартан и его активный метаболит Е-3174, а также ирбесартан, и кандесартан не элиминируются из плазмы крови при гемодиализе. В отличие от указанных препаратов эпросартан обнаруживается в диализате, однако доля элиминируемого таким образом препарата незначительна и нет необходимости в его дополнительном приеме.

Таблица 1

Влияние гемодиализа на выведение лекарственных препаратов

Антагонисты кальция (АК) — одна из важных групп антигипертензивных препаратов, применяемых при ХПН. Препараты благоприятно влияют на почечный кровоток, не вызывают задержки натрия, не активируют РААС, не влияют на липидный обмен. Общим свойством АК является липофильность, которой объясняется их хорошая всасываемость в желудочно-кишечном тракте (90-100%) и единственный путь элиминации из организма — метаболизм в печени, что обеспечивает их безопасность при ХПН. Фармакокинетика и гипотензивное действие верапамила у больных с различной степенью нарушения функции почек и здоровых лиц практически одинаковы и не меняются во время гемодиализа. При диабетической нефропатии антипротеинурическое действие оказывают верапамил и дилтиазем, но не нифедипин. Эффективность АК возрастает при одновременном приеме с ИАПФ и β-блокаторами.

У 90 % больных с ХПН гипертония связана с гипергидратацией, обусловленной задержкой выделения натрия и жидкости. Выведение избытка натрия и жидкости из организма достигается назначением диуретиков , наиболее эффективными из которых являются петлевые диуретики — фуросемид и этакриновая кислота.

При выраженной ХПН в условиях увеличения фильтрационной нагрузки на функционирующие нефроны за счет конкурентного транспорта органических кислот нарушается поступление диуретиков в люминальное пространство канальцев, где они, связываясь с соответствующими переносчиками, ингибируют реабсорбцию натрия. Повышая люминальную концентрацию препаратов, например петлевых диуретиков увеличением дозы или постоянным внутривенным введением последних, можно в определенной степени усилить диуретический эффект фуросемида, буфенокса, торасемида и других препаратов этого класса. При ХПН доза фуросемида увеличивается до 300 мг/сут, этакриновой кислоты — до 150 мг/сут. Препараты несколько увеличивают СКФ и значительно повышают экскрецию калия.

В связи с тем, что одновременно с задержкой натрия при ХПН нередко развивается гиперкалиемия, калийсберегающие диуретики (спиронолактон (верошпирон), триамтерен, амилорид и другие препараты) применяются редко и с большой осторожностью.

Тиазидные диуретики (гипотиазид, циклометазид, оксодолин и др.) при ХПН противопоказаны. Местом действия тиазидов являются кортикальные дистальные канальцы, при нормальной функции почек оказывающие умеренный натрий- и диуретический эффект (в месте их действия в нефроне реабсорбируется всего 5 % профильтрованного натрия), при КФ менее 20 мл/мин эти препараты становятся мало или полностью не эффективными.

При тяжелой рефрактерной к лечению артериальной гипертензии у больных ХПН повышаются активность ренина. Блокаторы ß-адренорецепторов способны снижать секрецию ренина. Почти все β-блокаторы довольно быстро снижают почечный кровоток, но функция почек даже при длительном приеме страдает редко. Тем не менее возможно стойкое небольшое снижение почеченого кровотока и CКФ, особенно при лечении неселективными β-блокаторами. Гидрофильные β-блокаторы (атенолол , соталол и др.) как правило, экскретируются почками с мочой в неизменном виде (40-70%), либо в виде метаболитов. При дозировании этих препаратов следует принимать во внимание функцию почек. У больных с низкой СКФ (менее 30-50 мл/мин) суточную дозу гидрофильных препаратов необходимо уменьшить.

Лекарственные взаимодействия

• При одновременном назначении глюкокортикоидов и диуретиков интенсифицируется потеря электролитов, особенно калия, повышается риск развития гипокалиемии
• Добавление к схеме лечения нестероидных противовоспалительных препаратов снижает эффективность проводимой антигипертензивной терапии
• При сочетании нестероидных противовоспалительных препаратов с ИАПФ снижается гипотензивный эффект последних, а также повышается риск развития почечной недостаточности и гиперкалиемии
• При сочетании нестероидных противовоспалительных препаратов с диуретиками снижаются диуретический, натрийуретический и гипотензивный эффект диуретиков

В заключение можно констатировать, что для пациентов с болезнями почек очень важен надежный контроль АД и на современном этапе имеются большие возможности для лечения нефрогенной АГ на всех ее стадиях: при сохранной функции почек, на стадии хронической и терминальной почечной недостаточности. Выбор антигипертензивных препаратов должен основываться на четком представлении о механизмах развития АГ и уточнении ведущего механизма в каждом конкретном случае.

Максудова А.Н. — доцент кафедры госпитальной терапии, к.м.н.

Якупова С.П. — доцент кафедры госпитальной терапии, к.м.н.

Малобелковая диета (МВД) устраняет симптомы уремической интоксикации, уменьшает азотемию, симптомы подагры, гиперкалиемию, ацидоз, гиперфосфатемию, гиперпаратиреоз, стабилизирует остаточную функцию почек, тормозит развитие терминальной уремии, улучшает самочувствие и липидный профиль. Эффект малобелковой диеты более выражен при её применении в начальной стадии хронической почечной недостаточности и при исходно медленном прогрессировании хронической почечной недостаточности. Малобелковая диета, ограничивающая поступление животных белков, фосфора, натрия, поддерживает уровень сывороточного альбумина, сохраняет нутритивный статус, усиливает нефропротективный и кардиопротективный эффект фармакотерапии (ингибиторами АПФ). С другой стороны, лечение препаратами эпоэтина, оказывая анаболический эффект, способствует длительному соблюдению малобелковой диеты.

Выбор малобелковой диеты как одним из приоритетным методом лечения хронической почечной недостаточности зависит от этиологии нефропатии и стадии хронической почечной недостаточности.

• В ранней стадии хронической почечной недостаточности (креатинин менее 0,25 ммоль/л) допустима диета с умеренным ограничением белка (1,0 г/кг массы тела), калорийностью не ниже 35-40 ккал/кг. При этом предпочтительнее растительные соевые белки (до 85%), обогащенные фитоэстрогенами, антиоксидантами и содержащие меньше фосфора, чем мясо, рыба, и белок молока - казеин. При этом следует избегать продуктов из генно-модифицированной сои.
• При хронической почечной недостаточности с уровнем креатинина 0,25-0,5 ммоль/л показано большее ограничение белка (0,6-0,7 г/кг), калия (до 2,7 г/сут), фосфора (до 700 мг/сут) при прежней калорийности (35-40 ккал/кг). Для безопасного применения малобелковой диеты, профилактики нарушений нутритивного статуса рекомендуется применение кетоаналогов незаменимых аминокислот [кетостерил» в дозе 0,1-0,2 г/(кгхсут)].
• При выраженной хронической почечной недостаточности (креатинин более 0,5 ммоль/л,) сохраняют белковые и энергетические квоты на уровне 0,6 г белка на 1 кг массы тела больного, 35-40 ккал/кг, но ограничиваются калий до 1,6 г/сут и фосфор до 400-500 мг/сут. Кроме того, присоединяют полный комплекс эссенциальных кето/аминокислот [кетостерил 0,1-0,2 г/(кгхсут)]. кетостерил» не только снижает гиперфильтрацию и продукцию ПТГ, устраняет отрицательный азотистый баланс, но и уменьшает инсулин-резистентность.
• При хронической почечной недостаточности у больных с подагрической нефропатией и диабетом 2-го типа (ИНСД) рекомендуют малобелковую диету с гиполипидемическими свойствами, модифицированную пищевыми добавками с кардиопротективным эффектом. Используют обогащение диеты ПНЖК: морепродуктами (омега-3), растительным маслом (омега-6), соепродуктами, добавляют пищевые сорбенты холестерина (отруби, зерновые, овощи, фрукты), фолиевую кислоту (5-10 мг/сут). Важный способ преодоления уремической инсулинрезистентности - применение комплекса нормализующих избыточную массу тела физических упражнений. При этом увеличение толерантности к физической нагрузке обеспечивают терапией эпоэтином (см. ниже).
• Для уменьшения поступления фосфора, помимо животных белков, ограничивают потребление бобовых, грибов, белого хлеба, красной капусты, молока, орехов, риса, какао. При тенденции к гиперкалиемии исключают сухофрукты (курага, финики), хрустящий, жареный и печёный картофель, шоколад, кофе, сухие грибы, ограничивают соки, бананы, апельсины, помидоры, цветную капусту, бобовые, орехи, абрикосы, сливы, виноград, чёрный хлеб, варёный картофель, рис.
• Резкое ограничение в диете содержащих фосфаты продуктов (в том числе молочных) приводит у больного с хронической почечной недостаточностью к нарушению питания. Поэтому вместе с малобелковой диетой, умеренно органичивающей поступление фосфатов, используют препараты, связывающие фосфаты в ЖКТ (кальция карбонат или кальция ацетат). Дополнительным источником кальция выступают незаменимые кето/аминокислоты в форме кальциевых солей. В том случае, если достигаемый при этом уровень фосфатов крови не полностью подавляет гиперпродукцию ПТГ, необходимо присоединить к лечению активные метаболиты витамина D 3 - кальцитриол, а также корригировать метаболический ацидоз. Если полная коррекция ацидоза с помощью малобелковой диеты невозможна, назначают внутрь цитраты или натрия гидрокарбонат с целью поддержания уровня SB в пределах 20-22 мэкв/л.

Порция продуктов в 1 г, содержащая 5 г белка

Энтеросорбенты (повидон, лигнин гидролизный, активированный уголь, окисленный крахмал, оксицеллюлоза) или кишечный диализ используют в ранней стадии хронической почечной недостаточности или при невозможности (нежелании) соблюдать малобелковую диету. Кишечный диализ проводят путём перфузии кишечника специальным раствором (хлоридом натрия, кальция, калия вместе с натрия гидрокарбонатом и маннитолом). Приём повидона в течение 1 мес снижает уровень азотистых шлаков и фосфатов на 10-15%. При приёме внутрь за 3-4 ч 6-7 л раствора для кишечного диализа удаляют до 5 г небелкового азота. В результате происходят снижение уровня мочевины крови за процедуру на 15-20%, уменьшение ацидоза.

Лечение артериальной гипертензии

Лечение хронической почечной недостаточности заключается в коррекции артериально гипертензии. Оптимальный уровень артериального давления, поддерживающий при хронической почечной недостаточности достаточный почечный кровоток и не индуцирующий гиперфильтрацию, варьирует в пределах 130/80-85 мм рт.ст. в случае, если отсутствует тяжёлый коронарный или церебральный атеросклероз. На ещё более низком уровне - 125/75 мм рт.ст. необходимо поддерживать артериальное давление у больных с хронической почечной недостаточностью с протеинурией, превышающей 1 г/сут. В любой стадии хронической почечной недостаточности противопоказаны ганглиоблокаторы; гуанетидин, нецелесообразно систематическое применение нитропруссида натрия, диазоксида. Задачам гипотензивной терапии консервативной стадии хронической почечной недостаточности в наибольшей степени отвечают салуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, препараты центрального действия.

Препараты центрального действия

Препараты центрального действия снижают артериальное давление за счёт стимуляции адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов в ЦНС, что ведёт к блокаде периферической симпатической иннервации. Клонидин и метилдопу плохо переносят многие больные хронической почечной недостаточностью из-за усугубления депрессии, индукции ортостатической и интрадиализной гипотонии. Кроме того, участие почек в метаболизме этих препаратов диктует необходимость коррекции дозировки при хронической почечной недостаточности. Клонидин используется для купирования гипертонического криза при хронической почечной недостаточности, блокирует диарею при автономной уремической нейропатии ЖКТ. Моксонидин, в отличие от клонидина, обладает кардиопротективным и антипротеинурическим действием, меньшим центральным (депрессивным) эффектом и усиливает гипотензивный эффект препаратов других групп, не нарушая стабильности центральной гемодинамики. Дозировку моксонидина необходимо уменьшать по мере прогрессирования хронической почечной недостаточности, так как 90% препарата выводится почками.

Салуретики

Салуретики нормализуют артериальное давление за счёт коррекции гиперволемии и выведения избытка натрия. Спиронолактон, применяемый в начальной стадии хронической почечной недостаточности, обладает нефропротективным и кардиопротективным эффектом за счёт противодействия уремическому гиперальдостеронизму. При КФ менее 50 мл/мин более эффективны и безопасны петлевые и тиазидоподобные диуретики. Они увеличивают экскрецию калия, метаболизируются печенью, поэтому при хронической почечной недостаточности их дозировки не изменены. Из тиазидоподобных диуретиков при хронической почечной недостаточности наиболее перспективен индапамид. Индапамид контролирует гипертензию как за счёт диуретического действия, так и путём вазодилатации - снижая ОПСС. При выраженной хронической почечной недостаточности (КФ менее 30 мл/мин) эффективна комбинация индапамида с фуросемидом. Тиазидоподобные диуретики пролонгируют натрийуретический эффект петлевых диуретиков. Кроме того, индапамид за счёт торможения вызванной петлевыми диуретиками гиперкальциурии корригирует гипокальциемию и тем самым замедляет формирование уремического гиперпаратиреоза. Однако для монотерапии гипертензии при хронической почечной недостаточности салуретики не используются, так как при длительном применении они усугубляют гиперурикемию, резистентность к инсулину, гиперлипидемию. С другой стороны, салуретики усиливают гипотензивный эффект центральных антигипертензивных средств, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и обеспечивают безопасность применения спиронолактона в начальной стадии хронической почечной недостаточности - за счёт выведения калия. Поэтому более выгодно периодическое (1-2 раза в неделю) назначение салуретиков на фоне постоянного приёма указанных групп антигипертензивных препаратов. Из-за высокого риска гиперкалиемии спиронолактон противопоказан больным с диабетической нефропатией в начальной стадии хронической почечной недостаточности, а больным недиабетическими нефропатиями - при КФ менее 50 мл/мин. Больным с диабетической нефропатией рекомендуют петлевые диуретики, индапамид, ксипамид. В политической стадии хронической почечной недостаточности применение петлевых диуретиков без адекватного контроля водно-электролитного баланса часто приводит к дегидратации с острой хронической почечной недостаточности, гипонатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, нарушениями сердечного ритма и тетанией. Петлевые диуретики также вызывают тяжёлые вестибулярные нарушения. Ототоксичность резко возрастает при комбинации салуретиков с аминогликозидными антибиотикам или цефалоспоринами. При гипертензии в рамках циклоспориновой нефропатии петлевые диуретики могут усугубить, а спиронолактон - уменьшить нефротоксичность циклоспорина.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II оказывают наиболее выраженный нефро- и кардиопротективный эффект. Блокаторы рецепторов ангиотензина II, салуретики, блокаторы кальциевых каналов и статины усиливают, а ацетилсалициловая кислота и НПВС ослабляют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. При плохой переносимости ингибиторов АПФ (мучительный кашель, диарея, ангионевротический отёк) их заменяют блокаторами рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, эпросартан). Лозартан обладает урикозурическим эффектом, корригирующим гиперурикемию. Эпросартан обладает свойствами периферического вазодилататора. Предпочтительны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые больным с хронической почечной недостаточностью в малоизменённых дозах: фозиноприл, беназеприл, спираприл, лозартан, валсартан, эпросартан. Дозы эналаприла, лизиноприла, периндоприла, цилазаприла следует уменьшать в соответствии со степенью снижения КФ; они противопоказаны при ишемической болезни почек, тяжёлом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, терминальной хронической почечной недостаточности (креатинин крови более 6 мг/дл), а также после трансплантации - при гипертензии, вызванной циклоспориновой нефротоксичностью. Назначение ингибиторов АПФ в условиях выраженной дегидратации (на фоне длительного применения больших доз салуретиков) проводит к преренальной острой почечной недостаточности. Кроме того, ингибиторы АПФ иногда уменьшают антианемический эффект препаратов эпоэтина.

Блокаторы кальциевых каналов

К преимуществам блокаторов кальциевых каналов относят кардиопротективный эффект с торможением кальцификации коронарных артерий, нормализующее действие на суточный ритм атрериального давления при хронической почечной недостаточности, отсутствие задержки Na и мочевой кислоты. В то же время в связи с отрицательным инотропным эффектом не рекомендуется применять блокаторы кальциевых каналов при хронической сердечной недостаточности. При гипертонической болезни и циклоспориновой нефротоксичности полезна их способность влиять на афферентную вазоконстрикцию и ингибировать гипертрофию клубочков. Большинство препаратов (за исключением исрадипина, верапамила, нифедипина) применяют при хронической почечной недостаточности в обычных дозах за счёт преимущественно печёночного типа метаболизма. Блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин, исрадипин, фелодипин) снижают продукцию эндотелина-1, однако по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции, протеинурию и другие механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности. Поэтому в консервативной стадии хронической почечной недостаточности дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов следует применять в сочетании с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II. Для монотерапии больше подходят верапамил или дилтиазем, отличающиеся отчётливым нефропротективным и антиангинальным эффектом. Указанные препараты, а также фелодипин наиболее эффективны и безопасны при лечении гипертензии при острой и хронической нефротоксичности циклоспорина и такролимуса. Они обладают также иммуномодулирующим, нормализующим фагоцитоз эффектом.

Гипотензивная терапия почечной гипертензии в зависимости от этиологии и клинических особенностей хронической почечной недостаточности

Этиология и особенности хронической почечной недостаточности	Противопоказаны	Показаны
	Ганглиоблокаторы, периферические вазодилататоры	Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитроглицерин
Ишемическая болезнь почки	Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II	Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, периферические вазодилататоры
Хроническая сердечная недостаточность	Неселективные бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов	Петлевые диуретики, спиронолактон, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, карведилол
Диабетическая нефропатия	Тиазидные диуретики, спиронолактон, неселективные бета-адреноблокаторы, ганглиоблокаторы, метилдопа	Петлевые, тиазидоподобные диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов, моксонидин, небиволол, карведилол
Подагрическая нефропатия	Тиазидные диуретики	Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, петлевые диуретики, блокаторы кальциевых каналов
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы	Ганглиоблокаторы	а1-Адреноблокаторы
Циклоспориновая нефропатия	Петлевые, тиазидные диуретики, ингибиторы АПФ	Блокаторы кальциевых каналов, спиронолактон, бета-адреноблокаторы
Гиперпаратиреоз с неконтролируемой гиперкальциемией	Тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы	Петлевые диуретики, блокаторы кальциевых каналов

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры применяют при тяжёлой ренинзависимои почечной гипертензии с противопоказаниями к использованию ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II. Большинство бета-адреноблокаторов, а также карведилол, празозин, доксазозин, теразолин назначают при хронической почечной недостаточности в обычных дозировках, а пропранолол для купирования гипертонического криза используют даже в дозировках значительно более высоких, чем среднетерапевтические. Дозировки атенолола, ацебутолола, надолола, бетаксолола, гидралазина необходимо снижать, поскольку их фармакокинетика нарушена при хронической почечной недостаточности. Бета-адреноблокаторы обладают выраженным антиангинальным и антиаритмическим эффектом, поэтому их применяют для лечения гипертензии у больных с хронической почечной недостаточностью, осложнённой ИБС, суправентрикулярными аритмиями. Для систематического применения при хронической почечной недостаточности показаны бета-селективные препараты (атенолол, бетаксолол, метопролол, бисопролол). При диабетической нефропатии предпочтительны небиволол и карведилол, мало влияющие на углеводный обмен, нормализующие суточный ритм артериального давленияи синтез N0 в эндотелии. Метопролол, бисопролол и карведилол эффективно защищают миокард от влияния повышенного тонуса симпатической иннервации и катехоламинов. При выраженной уремической кардиомиопатии (фракции выброса менее 30%) они снижают кардиальную смертность на 30%. При назначении альфа1-адреноблокаторов (доксазозин, альфузозин, теразозин) следует учитывать, что наряду с гипотензивным эффектом они задерживают развитие доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Противопоказания к применению бета-адреноблокаторов, помимо общеизвестных (выраженная брадикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, нестабильный сахарный диабет), при хронической почечной недостаточности включают гиперкалиемию, декомпенсированный метаболический ацидоз, а также тяжёлый уремический гиперпаратиреоз, когда высок риск кальцификации проводящей системы сердца.

Иммуносупрессивная терапия

Применяют у больных первичным и вторичным нефритом.

При хронической почечной недостаточности экстраренальные системные признаки вторичного гломерулонефрита часто отсутствуют или не отражают активность почечного процеса. Поэтому при быстром нарастании почечной недостаточности у больных первичным или вторичным гломерулонефритом с нормальными размерами почек следует думать об обострении нефрита на фоне хронической почечной недостаточности. Обнаружение признаков тяжёлого обострения гломерулонефрита при биопсии почки требует активной иммуносупрессивной терапии. Следует скорригировать дозировки циклофосфамида при хронической почечной недостаточности. Глюкортикостероиды и циклоспорин, метаболизируемые преимущественно печенью, также следует назначать при хронической почечной недостаточности в уменьшенных дозах в связи с риском усугубления гипертензии и нарушений внутрипочечной гемодинамики.

Лечение анемии

Поскольку ни малобелковой диеты, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ иногда её усиливают), назначение препаратов эпоэтина в консервативной стадии хронической почечной недостаточности часто необходимо. Показания к лечению эпоэтином. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности эпоэтин вводят подкожно в дозе 20-100 ЕД/кг 1 раз в неделю. Следует стремиться к полной ранней коррекции анемии (Ht более 40%, Нb 125-130 г/л). Дефицит железа, развившийся на фоне терапии эпоэтином в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, обычно корригируют приёмом внутрь железа фумарата или железа сульфата вместе с аскорбиновой кислотой. Устраняя анемию, эпоэтин обладает выраженным кардиопротективным эффект, замедляя гипертрофию левого желудочка и уменьшая ишемию миокарда при ИБС. Эпоэтин нормализует аппетит, усиливает синтез альбумина в печени. При этом увеличивается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие при хронической почечной недостаточности. Но при нарушениях питания, гипоальбуминемии может развиваться резистентность к антианемическим и другим препаратам, поэтому рекомендуется быстрая коррекция этих расстройств незаменимыми кето/аминокислотами. При условии полного контроля гипертензии эпоэтин оказывает нефропротективное действие за счёт уменьшения почечной ишемии и нормализации сердечного выброса. При недостаточном контроле артериального давления индуцированная эпоэтином гипертензия ускоряет темпы прогрессирования хронической почечной недостаточности. При развитии вызванной ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II относительной резистентности к эпоэтину лечебную тактику следует избирать индивидуально. Если ингибиторы АПФ применяют для коррекции артериальной гипертензии, целесообразна их замена блокаторами кальциевых каналов или бета-адреноблокаторами. В том случае, если ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) используются для лечения диабетической нефропатии или уремической кардиомиопатии, лечение продолжают на фоне увеличения дозы эпоэтина.

Лечение инфекционных осложнений

При острой пневмонии и инфекции мочевых путей предпочтительны полусинтетические пенициллины или цефалоспорины II-III поколения, обеспечивающие бактерицидную концентрацию в крови и моче, отличающиеся умеренной токсичностью. Возможно использование макролидов (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), рифампицина и синтетических тетрациклинов (доксициклин), метаболизируемых печенью и не требующих существенной коррекции дозы. При поликистозной болезни с инфицированием кист применяют только липофильные препараты (хлорамфеникол, макролиды, доксициклин, фторхинолоны, клиндамицин, ко-тримоксазол), вводимые парентерально. При генерализованных инфекциях, вызванных условно-патогенной (чаще - грамотрицательной) флорой, применяют препараты из группы фторхинолонов или аминогликозидные антибиотики (гентамицин, тобрамицин), характеризующиеся высокой общей и нефротоксичностыо. Дозы этих препаратов, метаболизируемых почками, необходимо уменьшать в соответствии с выраженностью хронической почечной недостаточности, а сроки их применения - ограничивать 7-10 сут. Коррекция дозировки необходима для многих противовирусных (ацикловир, ганцикловир, рибавирин) и противогрибковых (амфотерицин В, флуконазол) препаратов.

Лечение хронической почечной недостаточности - очень сложный процесс и требует задействования врачей многих специальностей.

Заболевания почек могут спровоцировать вторичную гипертонию, которую называют артериальная гипертензия при почечной недостаточности. Особенность этого состояния в том, что вместе с нефропатией у пациента наблюдаются высокие значения систолического и диастолического давления. Лечение болезни длительное. Артериальная гипертония любого генеза относится к распространенным сердечно-сосудистым заболеваниям и занимает среди них 94-95%. На долю вторичных гипертензий приходится 4-5%. Среди вторичных гипертоний имеет наибольшее распространение реноваскулярная и составляет 3-4% от всех случаев.

Где связь?

Возникновение артериальной гипертонии при ХПН (хроническая почечная недостаточность) обусловлено изменениями нормальной работы органов мочевыделительной системы, при нарушении механизма фильтрации крови. В таком случае из организма перестают выводиться излишняя жидкость и токсичные вещества (соли натрия и продукты расщепления протеинов). Избыток воды, накапливаемый во внеклеточном пространстве, провоцирует появление отеков внутренних органов, рук, ног, лица.

Укажите своё давление

Двигайте ползунки

От большого количества жидкости почечные рецепторы раздражаются, усиливается выработка фермента ренина, расщепляющего протеины. При этом не возникает рост давления, но взаимодействуя с другими протеинами крови, ренин способствует образованию ангиотензина, способствующего образованию альдостерона, задерживающего натрий. В результате происходит повышение тонуса почечных артерий и ускоряется процесс образования холестериновых бляшек, сужающих сечение кровеносных сосудов.

Параллельно в почках уменьшается содержание производных полиненасыщенных жирных кислот и брадикинина, уменьшающих эластичность кровеносных сосудов. Вследствие этого при высокое кровяное давление носит стойкий характер. Расстройство гемодинамики приводит к кардиомиопатии (гипертрофии левого желудочка) или другим патологическим состояниям сердечно-сосудистой системы.

Причины развития почечной недостаточности при артериальном давлении

Самой частой причиной развития заболевания является пиелонефрит.

Функционирование почечных артерий нарушается при нефропатологии. Частая причина появления нефрогенной артериальной гипертонии - стеноз артерий. Сужение сечения почечных артерий вследствие утолщения мышечных стенок наблюдается у молодых женщин. У больных старшего возраста сужение появляется из-за атеросклеротических бляшек, которые препятствуют свободному току крови.

Факторы, провоцирующие повышенное давление при нефропатиях, можно разделить на 3 группы - негативные изменения паренхимы (оболочка почек), поражения кровеносных сосудов и сочетающиеся патологии. Причинами появления диффузных патологий паренхимы являются:

• гломерулонефрит;
• красная волчанка;
• сахарный диабет;
• мочекаменные патологии;
• врожденные и приобретенные аномалии почек;
• туберкулез.

Среди причин, вызывающих вазоренальную гипертензию, связанную с состоянием кровеносных сосудов, отмечают:

• атеросклеротические проявления в старшей возрастной группе;
• аномалии формирования кровеносных сосудов;
• опухоли;
• кисты;
• гематомы.

Нефрогенная гипертензия очень стойкая к медпрепаратам которые снижают артериальное давление.

Характерная черта нефрогенной гипертензии - неэффективность препаратов, снижающих артериальное давление даже в случае высоких значений. Провоцирующие факторы могут оказывать негативное влияние как единично, так и в любых комбинациях повреждений паренхимы и сосудов. В этой ситуации очень важно своевременно выявлять имеющиеся проблемы. Для пациентов с диагнозом почечная недостаточность необходимо диспансерное наблюдение врача. Грамотный специалист сможет подобрать комплексную терапию для основной патологии и медпрепараты для снижения кровяного давления.

Течение болезни

Врачи выделяют два типа течения заболевания: доброкачественный и злокачественный . Доброкачественный тип почечной гипертензии формируется медленно, а злокачественный быстро. Основная симптоматика различных видов почечной гипертонии указана в таблице:

Болезнь может стать причиной плохого кровотока в головном мозге.

Артериальная гипертензия при патологических состояниях почек провоцирует следующие проблемы:

• нарушение кровотока головного мозга;
• изменение биохимических показателей крови (низкое содержание гемоглобина и эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитоз и повышение СОЭ);
• кровоизлияние в глаз;
• нарушение метаболизма липидов;
• повреждение эндотелия сосудов.

?????????? (???????????? ???????????) ??? ??????? ???????????? ???????? — ??? ?????????? ???????? ? ????????, ??????????? ???????, ??????? ????? ?? ?????? ? ??????? ? ??????? ?????????.

* 120/80 ?? ?? ?? - ??? ?????????? ???????????? ????????.

* 120/80 ?? ?? ?? < ???????????? ???????? < 139/89 ?? ?? ?? — ??? «??????????????????? ?????????»

* ???????????? ???????? >140/90 ?? ?? ?? - ??? ??????????????? ?????????.

??????? ????? ??? ????????? ????????????? ???????? — ????????????? ????????, ??????? ?????????? ???????? ? ???????? ? ??????, ????? ?????? ????????? ? ??????????? ????? ? ???????. ?????? ????? — ?????????????? ????????, ?????????? ???????? ? ???????? ? ?????? ???????????? ????????? ?????. ?????????????? ???????? — ??? ??????????? ???????? ? ????????.

???????? ??? ????? ??????????: ????????? ?????????? ? ????????? ?????????? . ????????? ?????????? ????? ??????????????, ? ??????????? ? 95% ???? ???????. ?? ???????? ????????? ?????????? ????????? ??????? ???????????? ?????? ????????. ????????? ?????????? (??????????? ? 5% ???????) ??????????? ???????????? ???????????? ??????? ??? ???????, ? ?????????, ????????????? ?????, ????????????? ??? ?????.

??????????? ????? ????? ????? ???????? ????????? ?????????? . ??? ?????????? ???????? ???????????? ???????????? . ?????? ??? ??? ??????? ????????????? ?????.

3. ??????????????? ??????????? ?????? ???? ??? ??????????? ?????????????? ????????? ? ??????.

???? ????? ???????? ??????????? ??????????? ??-?? ??????? (???????) ???????, ??????? ?????????? ????? ? ?????? (???????? ???????). ? ??????? ????????, ?????? ? ??????, ?????????? ??????? ???????? ???????? ??????? ??-?? ????????? ?? ???????? ?????? (???????????????? ???????????). ? ????????? ????? ???????? ????????, ??????? ??????????? ??-?? ??????? ??????????????????? ??????, ??????? ????????? ???????? ???????.

??????? ???????? ??????? ???????? ? ????, ??? ? ??? ????????? ???????? ????????. ? ???? ?????? ???????????? ??????? ????. ??????? ???? ???????? ???????????? ???????? (? ???????? ????????? ????????? ???????????), ??? ????, ????? ???????? ???????? ? ???????? ???????.

??? ????????? ??????????? ???????, ????? ??? ???????? ???????? ? ???????? ???????, ?????????? ?????????? ????????? ??????? ???? ?????. ??? ? ???? ??????? ???????? ? ??????????? ??????????? ????????????? ????????.

??????????????? ??????????? ?????? ???? ???????? ? ??? ?? ? ??????? ???? ?????. ??? ? ???? ??????? ???????? ? ??????????? ??????????? ????????????? ????????.

??? ????? ???? ? ??? ??? ?????????

??????? ???? — ?????-???????????-??????????????? ???????.

???? ? ??????????? ??????? ?????????? ????????? («??????????») ????????????? ????????. ??? ???????? ? ???????? ???????? ? ???????? ??????? («?????»). ?????????? ???? ? ?????? ???????? ?????????????? ????? («?????»). ??? ????????? ?????? ?? α 2 -????????? («????????????????») ????? ??????????? ???????????? ??????????? 1(«??????????? 1»), ??????? ??? ????????? ????????? ????? ???????????? ? ???????? ??????????? 2 («??????????? 2»).

2 — ????? ?????? ?? ???? ????????? ???????????????? ??????? («???????»). ?? ???????? ? ?????, ????????? ?? ?????? ? ???????? ???????????? ????????.

2, ??????? ? ?????, ??? ?? ???????? ?????? ???????????? ?? ???? ?????????????, ??????? ? ???? ??????? ??????????? ??????????? (???????? ??????????) ????? ?????? ? ???????? ?????????, ??? ????? ? ???????? ???? ? ????????? ? ????????? ????????????? ????????. ??? ??????????? ??????????? ????????????? ????????, ??????? ??????????? ????????? ????, ????????? ?? ???????? ??? ?? ?????????????.

????? ???????. ??? ?? ?????? ??????????? ??????????? ????? ?????????? ???????? ??????????, ?? ? ?????????? ????? ???????? ????????? ?????. ????? ???????, ??? ?????????? ???????? ?????????? ????????? ????????? ?????, ????? ???????? ??????????????? ???????.

??? ??????? ???????????? ???????? ????????? ????????? ????????? ? ?????? ??????? ????????? ???? ?????. ??? ? ??? ??????? ???????? ? ????????? ???????? ?????????? ????? ?????? ? ???????? ?? ????????? ???? ?????. ??????? ????????? ???? ?? ????????? ??????????. ?????????? ?????????? ?? ????? ???????? ????????????? ???????? (??? ????????????), ???????? ? ????????? ??????? ?????.

??????? ??????? ?? ??????, ??????? ???????? ???????? ??????????, ?? ???????????? ?????????? ???????????. ??? ?????? ????????? ??????????? ??? ???????????????? ???????, ??? ?????? ????????? ??????????? ????????? ? ????? ?????. ??? ??????? ? ?????? ??????? ???????.

??????? ??????, ??? ?????? ??????? ???????? ???????????.

???????? ????????????? ????????? ?????????? ???????? :

1. ??????? ???????? ???????.

2. ??????????????? ??????????? ?????? ???? ??? ???????????? ????????

3.??????????????? ??????????? ?????? ???? ??? ??????????? ?????????????? ????????? ? ??????.

??????? ????????? ? ????????? ?????? ? ??????? ????????? ?????????? — ??? ??????? ????????? ??????????? ????? + ????, ???????????? ?? ???????? ?????????? ????????????? ????????. ??????????? ?????? ? ??????? — ??? ???????????? ??????? ???????????????? ??????????? (??????????? ??????), ????????? ? ???????? ?????? ? ????????? ??????? ???????????????.

??? ???? ??? ????????? ????????? ??????? ??????????????? «?????????» .

1.?????? ? ?????? ?? ????????? ?????? ????????, ??????? ???????? ? ????????? ?????????? ????????????? ????????.

2.??????????? ?????????? ?????????????? ???????????? ??????? ????? ? ???????? ??????? ? ???????? ??????? ???????????.

3. ?????????????? ??????????? ???????? ???????????.

???????? ??????? «?????????»

????? ??????? ???????????? ????????, ????????? ??????????? ?????? ???? ??? ??????????? ?????????????? ????????? ? ??????, ??????????? ????????? ????????? ???????, ??????? ??????? ???????? ????????? ?????? ???????? ?? ?????.

???????? ! ????????? ?? ????????? ??? ??????? ?????? ? ?????? ? ????????????? ????????.

* ??????? «??????». ??????? «??????» ???????????? ?????????? ?????????? ? ????????????????????? ????????, ???????????? ????????? ????? ? ?????? ?? ?????????, ??????????????? ?????????? ????? ???????. ??????? ???????????? ???????????? ????????????? ????????, ???????? ?????? ??????.

* ????? «????????? ????». ??? ???????? ???????????? ?????????, ??????????? ? ???- ???????????? ??????? ???????? ???????. ????? ????????? ???????????? ?????????????? ???????????? ??????, ? ,??? ?????????, ?????????????? ??????? ??????. ??????? ?????? ????? ?????????? ? ?????-? ??????????????? ???????????? ?????????? ???????????????, ??????? ???????? ??-?? ????? ?????? ?????.

?????, ?? ?????????? ?????? ???????????? ???? ????????? ??????? «?????????», ???????????? ?? ??????? ??????????? ??????????????? ???????? ? ?????? (??. ?????? «??????? ??????????? ????? »).

??????? ???????? ???????.

???? ?????????? ??????? ???????? ???????, ????? ????????????? ????????? ?????????????. ?? ????? ???? ????????? ???? ????????????? ?????? ??????? ?????? (???????) ? ???????? ???????. ????? ????????? ???????, ? ???? ??????????? ??????, ????? ??????????????? ?????????? ????? ??? ?????????????? ???????. ? ?????????? ????????????? ?????? ????? ? ??????? ? ?????????? ???????????? ????????, ? ????? ??????????? ??????? ?????, ?? ??? ???????? ??????????? ?????.

?????, ?? ?????????? ?????? ??????????? ???? ????????? ??????? «?????????», ???????????? ?? ??????? ???????????? ?? ??????? ????????????? (??. ?????? «???????????? »)

????? ???????. ??? ?? ?????? ??????????? ??????????? ????? ?????????? ???????? ??????????, ?? ? ?????????? ????? ???????? ????????? ?????.

???? ?????????? ???????? ???????? ????????? ?????, ?? ?????????? ????????? ???? ????????? ??????? «?????????».

* «??-??-??». ?????? ??????? ?????????- «??-??-??» ???????? ???????? ????????????? ???????? ?????- ???????? ?? ????????? ? ????????. ???????? ???????? ?????? ?????????????? ? ???????????? ????????? ????????? ??? ????????? ????????? ?????? ???????. ?????? ??????? ????????? ???????????? ?????????????? ?????? ?????????? ? ???????? ?????????????? ? ??????? ? ??????.

* «??????» ???????????? ???????? ?????? ??????????? ? ?????, ???????? ??????????????? ?????, ??????? ????? ???????, ???????? ?????????? ??????????.

* ??????? ????? «??????». ????? ???????????? ???????? ?????? ??????????? ? ?????, ???????-????? ???????? ? ??????? ????????? ????????????. «??????» ???????????? ??? ??????????? ??????? ??? ?????????????? ????????????? ? ???????????? ????????????? ????????.

* ??????????? ????? «??????? ??». ????????? ????, ??? ? ??? ?????? ?????? ???????? ??????? ???????? ????, «??????? ??» ???????? ???????? -?????? ? ??????- ????????? ?????????? ???? ?? ??????? ????????????. ????????????? ????????? ????? ? ???-????? ??????????????????? ??????, ??????? ????? ???????????? ??? ???????????????? ???????? ?????????????. ?????????? ????? ???????? ?????????? ? ????????? ?????, ??????? ????????? ? ??????????? ?????.

* ?????????? «???????» ? ?????? ?????? ??????????? ??? ??????? ??????????? ???????, ????????? ?????????? ? ??? ???-???????????? ???????. ???-???????????? ???????? ???????????? ????????? ?????? ?????? ? ???????????? ??????. ?????? ? ??? ???????? ??????????????? ?????????, ???????? ???????, ???????????? ????????? ???????????? ???????, ???????????? ???????? ??????, ????????? ?????? ??????, ? ????????? ???????? ?????????? ????????? ? ?????????????? ??????????? ?????????? ????????????? ? ????????? ??????? ?????.

* ??????????? ????? «????????? ????». ??? ???????? ???????????? ?????????, ??????????? ? ???- ???????????? ??????? ???????? ???????. ????? ????????? ???????????? ?????????????? ???????????? ??????? (??????? ??????????? ??????).

? ?????? ????????? ????????, ??????, ? ??????? ????????? ???????? ?? ?????????, ????????? ????????????? :

Почечная давление (гипертония): причины, симптомы и лечение

Почечная гипертония – сложное и коварное заболевание, которое диагностируют у каждого пятого пациента с жалобой на повышенное давление. Этот недуг молодеет стремительнее, чем классическая гипертония, – в большинстве случаев он поражает людей до 40 лет, развивается стремительно и требует немедленной и продолжительной терапии. Что же такое гипертония при заболеваниях почек, как проявляется и как ее лечить?

Устройство почечной гипертонии

Болезнь развивается при любых нарушениях функций почек. Основная роль органов мочеотделения в организме – фильтрация артериальной крови, своевременное выведение лишней жидкости, натрия, продуктов распада белков и вредных веществ, случайно попавших в нашу кровь.

Если почки вдруг перестают полноценно работать, снижается приток крови к ним, вода и натрий начинают задерживаться внутри, становясь причиной отеков. Накапливаясь в крови, ионы натрия провоцируют разбухание сосудистых стенок, обостряя их чувствительность. Поврежденные рецепторы почек активно выделяют особый фермент «ренин», который преобразуется в «ангиотензин», затем – в «альдостерон». Эти вещества повышают тонус сосудов и уменьшают просветы в них, что неизбежно ведет к увеличению давления. Одновременно резко сокращается выработка веществ, снижающих тонус артерий, и почечные рецепторы раздражаются еще сильнее.

Так возникает замкнутый порочный круг, который подпитывает сам себя и вызывает постоянное повышение кровяного давления.

Причины

Причины, по которым у пациентов возникает повышенное почечное давление, зависят от разновидности заболевания. Есть два вида:

вазоренальная гипертония;

гипертония связанная с диффузными поражениями почек.

Первый тип. Вазоренальная (реноваскулярная) гипертония – это нарушения в работе артерий почек.

Вызывают такую проблему патологии почечных сосудов, врожденные или приобретенные.

Врожденные причины:

гиперплазия (разрастание) стенок почечной артерии;

коарктация (сужение перешейка) аорты;

аневризма артерии.

Приобретенные причины:

атеросклероз сосудов почки;

эмболия (закупорка) почечной артерии;

склерозирующий паранефрит,

внешняя компрессия почечных артерий.

Реноваскулярная гипертония – самый частый вид повышенного давления при патологиях почек: у детей ее диагностируют в 90% от всех случаев, у взрослых – в 50-60%.

Второй тип. Гипертония при диффузных поражениях почек вызывается повреждениями самой ткани органов. Факторы, которые служат причиной скачков давления при этом заболевании, тоже можно разделить на 2 группы.

Аномалии развития:

• врожденное уменьшение почки в размерах (гипоплазия);
• удвоение органа, полное или неполное;
• киста.

Воспаления тканей:

• пиелонефрит;
• гломерулонефрит.

Примечание! В редких случаях специалисты также отмечают смешанную форму заболевания, когда патологические изменения в тканях почек соединяются с разрушением артерий.

Симптомы

Почечная гипертония по своему проявлению довольно сильно напоминает традиционную сердечную, но может включать типичные признаки почечных болезней. Медики указывают 2 сценария ее развития, симптомы у которых существенно различаются.

Симптомы доброкачественного течения

При этой форме заболевание развивается довольно медленно, без явных ухудшений. Давление стабильно повышено, не снижается, но и не делает резких скачков вверх. Пациенты ощущают тупую головную боль, слабость, головокружение и одышку, чувство беспричинной тревоги. Мучают неприятные ощущения и боль в районе сердца, частое сердцебиение.

Симптомы злокачественного течения

Болезнь начинается стремительно. Увеличивается «нижнее» (диастолическое) давление до 120 мм рт. ст. граница между верхним и нижним показателями тонометра становится минимальной. Поражается зрительный нерв, что ведет к необратимым нарушениям зрения. Пациенты страдают от сильнейших головных болей в области затылка, тошноты, рвоты, головокружений.

Общая симптоматика

Помимо специфических, существуют также общие признаки повышенного почечного давления для обоих случаев, которые позволяют исключить сердечную гипертонию и начать соответствующее лечение:

• давление способно подскочить внезапно, без явных стрессов и физических перегрузок;
• проблемы могут начаться в молодом возрасте, до 30 лет;
• в семье нет хронических гипертоников и страдающих сердечными болезнями;
• параллельно с основными симптомами возникают характерные боли в пояснице;
• мучают сильные отеки конечностей.

Осложнения

Если у пациента развивается почечная гипертония, страдают в первую очередь так называемые органы-мишени – органы, которые больше других подвержены морфологическим и функциональным изменениям из-за высокого артериального давления. Это сердце, почки и мозг.

Осложнения при повышенном давлении, вызванном поражениями почек, – это:

• почечная и сердечная недостаточность;
• нарушение полноценного мозгового кровообращения;
• кровоизлияния в сетчатку глаза;
• тяжелые поражения артериальных сосудов;
• нарушения липидного обмена.

Нарушения работы внутренних органов при такой гипертонии влекут за собой тяжелые и неизлечимые заболевания. Если не лечить болезнь вовремя, повышенное артериальное давление может спровоцировать частичную и даже полную потерю зрения, атеросклероз, инсульт и инфаркт, а также нарушение функций почки вплоть до отказа.

Диагностика

Определить у пациента почечную гипертонию может только опытный терапевт – чтобы назвать точный диагноз и назначить лечение, нужно исключить внушительный ряд причин, которые могут спровоцировать скачки кровяного давления.

Первое, что необходимо для установления болезни, — это непрерывный контроль за состоянием артериального давления в течение достаточно долгого периода. Так, если в течение месяца у человека фиксируются показатели выше 140/90 мм рт. ст. то диагноз очевиден – «гипертония». Если существуют также какие-либо нарушения в работе почек, то заболевание определяется как вторичная гипертония при почечных заболеваниях, и нужно немедленно начинать комплексное лечение.

Чтобы выявить почечные патологии, необходим ряд исследований:

• анализ мочи;
• УЗИ почек;
• урография;
• динамическая сцинтиграфия;
• почечная ангиография;
• МРТ и компьютерная томография;
• биопсия.

Повышенное почечное давление требует участия в лечении сразу двоих специалистов уролога и терапевта. Весь комплекс восстановительных мероприятий можно объединить в 2 крупные группы – нормализация функции почек и снижение артериального давления.

Лечение почек имеет 2 формы – операция и медикаменты.

Процедуры/операции

При врожденных пороках (удвоение органа, киста и т.д.) необходима операция; если есть закупорка или стеноз почечных артерий, без хирургического вмешательства также не обойтись.

В последнем случае (при стенозе артерий) медики обычно используют баллонную ангиопластику – расширение и укрепление стенок сосудов при помощи стента, который вводится внутрь. Но операция возможна, только если почка хотя бы частично сохранила свою функцию – в самых тяжелых случаях неизбежно удаление.

Специалисты нередко предлагают лечить почечную гипертонию таким способом, как фонирование – это метод нехирургического воздействия на органы с помощью виброакустических волн. Вибрация помогает очистить кровь, разбить сформировавшиеся в сосудах бляшки, уменьшить риски последующей закупорки артерий и снизить давление.

Данный вид предполагает прием специальных препаратов для лечения основного заболевания (обычно назначается при воспалениях почек) и уменьшения выработки фермента ренина.

Снизить давление при почечных патологиях можно с помощью ингибиторов АПФ (каптоприл, фоззиноприл, эналаприл и др.), которые назначает только лечащий врач. По согласованию с терапевтом иногда применяется также лечение народными методами – травяные сборы, отвары и свежевыжатые соки.

Если у вас диагностирована почечная гипертония, лечить проблему в больничных стенах и щадящими народными методами недостаточно – нужно изменить образ жизни и рацион питания. При повышенном давлении придется отказаться от вредной еды – кислого, перченого и жареного, исключить крепкий черный кофе и алкоголь. В некоторых случаях необходима специальная бессолевая диета, ее обычно составляет лечащий терапевт. Кроме того, гипертония требует отказа от повышенных физических нагрузок – о специальных курсах лечебной терапии тоже можно узнать у доктора.

Диета при почечной недостаточности

Общие правила

Почечная недостаточность — это состояние, при котором по разным причинам происходит нарушение функции почек. Причиной острой почечной недостаточности являются интоксикации, острые инфекции, ожоги, травмы и острый нефрит .

Она имеет 4 периода: начальный, уменьшения диуреза, восстановление его, выздоровление. Период уменьшения диуреза самый тяжелый, он продолжается до 20 дней и характеризуется накоплением азотистых шлаков в крови, нарушением водного и минерального обмена, возникновением отеков и развитием ацидоза . Больные при острой недостаточности почек могут отказываться от пищи, поскольку их беспокоит тошнота и рвота. Голод усугубляет положение, поскольку ускоряется распад белка, и усиливаются нарушения обмена.

Хроническая почечная недостаточность связана с ухудшением функции почек при их патологии, которое постоянно прогрессирует. Причинами ее могут стать хронические заболевания:

Риск хронизации острого гломерулонефрита у взрослых с исходом в ХПН в 10 раз выше, чем у детей. Пиелонефриты занимают третье место среди причин ХПН.

Анемия часто сопровождает хронические заболевания почек и является наиболее ранним осложнением хронической почечной недостаточности. Чаще наблюдается при снижении клиренса креатинина до 40-60 мл/мин (в III стадии). Иногда наблюдается и на более ранних стадиях. Степень ее особенно выражена в терминальной стадии недостаточности.

Состояние этих больных тяжелое, они вынуждены постоянно лечиться и тщательно следить за своим питанием. Давайте разберемся, какая диета назначается при заболеваниях почек, сопровождающихся почечной недостаточностью. Основным лечебным столом является Диета 7 или ее разновидности №7А и №7Б .

Диета при почечной недостаточности

При острой почечной недостаточности основным столом является Стол № 7А, который предусматривает:

• Значительное ограничение белка (20 г). Это количество больной получает за счет молока, кисломолочных напитков, сливок, сметаны и яиц. Исключаются мясо и рыба.
• Обеспечение потребности в энергии за счет употребления углеводов (фрукты, ягоды, овощи, сахар, саго, рис, мед) и жиров (сливочное и растительное масло).
• Введение 0,4-0,5 л жидкости (вода без газа, слабый чай, разбавленные соки, кефир) и ограничение соли при прекращении диуреза. В период его восстановления количество мочи может быть 2 л в сутки, поэтому рекомендуется повышенное потребление жидкости. Недостаточный или избыточный прием жидкости усугубляет нарушения функции почек.
• Ограничение продуктов, содержащих калий и магний, а при наличии анурии - дополнительно и натрия.
• По мере выздоровления постепенное введение соли, белка — сначала до 40 г (Стол №7Б ), а потом до нормы. После этого стола больной переводится на Диету №7 на длительный период (до года). При легком течении ОПН сразу рекомендуют Стол № 7, но с ограничением калия.

При хронической почечной недостаточности диета обеспечивает щажение почек и основными принципами питания являются:

Запеченное вареное мясо

Разная степень ограничения белка (это зависит от выраженности ХПН). Предпочтительны, как более легкоусвояемые - молочные белки и белок яйца. Растительные белки имеют меньшую пищевую ценность.

Мясо и рыба при приготовлении сначала отвариваются, а потом уже тушатся или запекаются. Такой прием уменьшает количество экстрактивных веществ.

Ограничение поступление фосфора (молоко, отруби, сыр, мюсли, цельнозерновой хлеб, яйца, бобовые, творог, крупы, орехи, какао) и калия (ограничивают картофель, щавель, бананы, фруктовые соки, морскую рыбу, мясо, исключают карри, семечки, кунжут).

Достаточное поступление кальция (молочные продукты, яйца, овощи). Лучший выход - прием карбоната кальция, который хорошо усваивается и связывает фосфор в кишечнике. Суточная доза препарата рассчитывается индивидуально.

Добавка кетоаналогов незаменимых аминокислот и гистидина. Их применение позволяет безопасно ограничивать белок.

Обеспечение достаточной энергоценности за счет жиров (полиненасыщенных жирных кислот) и углеводов, что улучшает усвоение белка и уменьшает его распад в организме. При недостатке калорий в обмен веществ включаются белки и уровень мочевины растет. Нужно включать в рацион высокоэнергетические продукты (сметана, мед), но употреблять их в первой половине дня. При этом не нагружать рацион тугоплавкими жирами и большим количеством простых углеводов.

Учет состояния функции выделения и оптимальное введение жидкости и соли. Ограничение их при наличии отеков и повышенного давления. Пищу готовят без соли, но разрешается употреблять определенное ее количество (это зависит от тяжести заболевания и выраженности почечной недостаточности). Точное количество жидкости подсчитывается индивидуально по количеству выделенной мочи за прошедшие сутки.

Исключаются продукты с эфирными маслами (сельдерей, свежий укроп, петрушка, базилик, чеснок и лук в свежем виде).

Ограничение продуктов, содержащих калий (сухофрукты, свежие овощи и фрукты), поскольку у больных с нарушенной функцией почек развивается гиперкалиемия .

Ограничение молочных продуктов, круп и макаронных изделий.

Исключается крепкий чай и кофе, острые и соленые блюда, какао, шоколад, сыры, алкогольные напитки.

Включение витаминных комплексов и аминокислот .

Исключен прием натриевых минеральных вод.

При хронической недостаточности почек с помощью правильного питания можно добиться снижения интоксикации и прогрессирования ХПН, уменьшения проявлений гиперпаратиреоза . Диетотерапия должна назначаться на ранней стадии, когда креатинин только начинает превышать границу нормы.

Диета при ХПН зависит от степени почечной недостаточности и включает то количество белка, которое не будет приводить к нарастанию азотемии, и одновременно не будет вызывать распад собственных белков. Лечебное питание должно обеспечить потребность в аминокислотах при низком содержании белка, а значит предотвратить белковую недостаточность. Раннее ограничение белка в питании может замедлить прогрессирование болезни. Снижение нагрузки белком тормозит гиперфильтрацию (один из механизмов прогрессирования ХПН), когда сохранная часть ткани почки берет на себя повышенную нагрузку белком. Малобелковая диета уменьшает гиперфильтрацию. При ограничении приема белка уровень мочевины (конечного продукта его распада) снижается, уменьшается интоксикация и улучшается состояние больных.

Безбелковый хлеб

В начальной стадии (при 1 степени) питание проводится на основе Стола № 7, но заменяют хлеб на безбелковый. Содержание белка в рационе 0,8 г на 1 кг веса больного (50-60 г в сутки и половина из них — животные). Это среднее количество белка может уменьшаться с учетом состояния больного. Больному рекомендуется проведение разгрузочных дней (до 3-х раз в неделю) Диетой 7Б с уменьшенным содержанием белка. Добавок аминокислот в этот период не требуется.

Потребление жидкости при нормальном отделении мочи не ограничивается, но оно должно соответствовать количеству, выделенному за прошедшие сутки плюс 400-500 мл. Если давление не повышено и нет отеков, рекомендуют 4-5 г соли в день. При повышении АД, появлении отеков и прибавке веса потребление жидкости и соли уменьшают.

При ХПН 2 степени требуется ограничение белка до 0,5-0,4 г/кг веса (Стол № 7Б ), а также фосфора. В связи с чем исключаются яичный желток и птица, сыры, орехи, бобовые, ограничивается молоко. Говядину, рыбу, рис и картофель нужно дважды отваривать в большом количестве воды, сливая первую воду. Этот прием позволяет снизить фосфаты почти вдвое. Для подсчета количества белка и калия существуют специальные таблицы. Назначаются добавки аминокислот в виде препарата Кетостерил (4-8 таблеток трижды в день). Соли кальция, которые присутствуют в нем, связывают фосфаты в кишечнике.

При ХПН 3 степени применяют Диеты № 7А или № 7Б . Они содержат 20-25 г или 40 г белка соответственно. Это преимущественно животные белки (молочные продукты, яйца, рыба и мясо). Время пребывания на диете с низким содержанием белка зависит от состояния больного, при его улучшении допускается Стол № 7Б . но на его фоне периодически (до 3-х раз в неделю) снова возвращаются к низкобелковому Столу № 7А .

Количество соли можно увеличить до 6-8 г и больше, но под контролем артериального давления и выделенной мочи (если количество ее уменьшилось, то соль не увеличивают). Вышеперечисленные диеты не обеспечивают потребность больного в витаминах, железе, кальции, поэтому питание необходимо дополнять соответствующими препаратами. Для нормализации нарушенного обмена фосфора и кальция имеет значение уменьшение фосфора в рационе и увеличение кальция, что положительно сказывается на состоянии почек. Исключаются бобовые из-за высокого содержания фосфора. Кальций дополнительно вводится в виде препаратов. Не рекомендуется употреблять свежие овощи и фрукты, в связи с большим содержанием калия, их нужно отваривать.

При терминальной 4 степени больной переводится на лечение гемодиализом . поэтому количество белка увеличивается до 1,0-1,3 г/кг веса, так как в процессе очищения крови теряются аминокислоты . витамины . микроэлементы и олигопептиды. Диета должна быть максимально полноценной. Энергетическая ценность пищи повышается, что достигается потреблением большего количества углеводов (450 г) и жиров (90 г). Дополнительно вводятся аминокислоты в виде препаратов.

Количество жидкости сопоставляется с диурезом. Если выделительная функция почек ухудшается вводят ограничения жидкости. Потребление соли ограничивается 5-7 г, но обычно его рассчитывают индивидуально, с учетом артериальной гипертонии и отеков. Рекомендуется исключение в рационе соленого мяса и рыбы, сыров, консервов, соленого масла и хлеба обычной выпечки. У пациентов на диализе особенно часто встречается гиперфосфатемия .

У больных отмечаются ухудшение аппетита, тошнота, рвота, изменение вкусовых ощущений. Часто поражается пищевод и желудок, поэтому блюда должны быть преимущественно отварными или паровыми, а для усиления вкусовых качеств используют соусы (кислые и кисло-сладкие), пряности, и пряные овощи. Часто используют разгрузочные дни (яблочные, яблочно-тыквенные), что способствует уменьшению ацидоза и азотемии .

Характерным осложнением сахарного диабета является нефропатия . В некоторых странах диабетическая нефропатия стала ведущей причиной смерти людей пожилого возраста от ХПН. Лечение таких пациентов вызывает большие трудности. При почечной недостаточности и сахарном диабете значение имеют контроль давления и коррекция метаболических нарушений (гиперлипидемия . гиперурикемия ). Углеводы в диете таких больных ограничиваются.

Разрешенные продукты

Диета № 7Б чаще всего используется при недостаточности функции почек. От Диеты № 7А отличается увеличением количества белка, общего рациона и калорийности. Блюда Столов № 7А и № 7Б готовятся без соли.

Разрешается употребление безбелкового и бессолевого хлеба из маисового крахмала до 300-400 г в день. При отсутствии его можно употреблять ахлоридный хлеб.

Супы только вегетарианские с добавление круп и овощей, можно готовить щи, борщи и свекольники. Порция — 250-350 мл.

Нежирная говядина, курица, телятина и индейка подаются в вареном виде. После отваривания мясо можно запечь или обжарить. Предварительное отваривание в большом количестве воды устраняет азотистые вещества из продуктов. Порция 55-60 г.

Рыбу выбирают нежирную: щука, судак, хек, навага, минтай, треска. Готовится так же, как и мясо, порция аналогичная.

На гарниры из овощей разрешена морковь, огурцы свекла, укроп, помидоры, цветная капуста, салат, петрушка, зеленый лук, помидоры, картофель, капуста. Овощи отваривают или тушат.

Крупы, все бобовые и макароны резко ограничиваются в рационе. Рекомендованы блюда из саго на воде в виде пудингов, каш, запеканок, плова или котлет.

Белковый омлет из одного яйца в день.

Фрукты и ягоды разные в сыром и вареном виде. Учитывается содержание калия, если приписано его ограничение. Калий теряется при отваривании фруктов. По разрешению врача можно употреблять курагу.

Если нет ограничений, молоко и кисломолочные продукты употребляются до 200-300 г в день. Творог исключается или употребляется в небольшом количестве (до 50 г).

Разрешен белый соус на сметане или молоке, салаты из овощей и фруктов, винегрет без соленых овощей.

Некрепкий чай и кофе, фруктовые соки, настой шиповника.

Сливочное масло и растительное.

Таблица разрешенных продуктов

Почечное давление: что это такое, как снизить в домашних условиях быстро

Нефрогенная артериальная гипертензия развивается вследствие нарушения функциональности почек. Органы продуцируют избыток ренина, который в свою очередь приводит к выработке большого количества альдостерона, влияющего на повышение артериального давления.

Из-за неправильной работы почек, пораженные ткани не могут вырабатывать достаточное количество ангиотензиназы – веществ, которые разрушают ангиотензин.

Такая форма гипертонии обнаруживается примерно у 10% пациентов, имеющих в анамнезе скачки кровяного давления. При своевременном лечении можно говорить о благоприятном прогнозе и полном выздоровлении.

Этиология заболевания обусловлена травмой кровеносных сосудов, аневризмой аорты, атеросклеротическими изменениями артерий, гематомами, сдавленными опухолевыми новообразованиями.

Классификация и этиология возникновения

Если повысилось почечное давление, симптомы и лечение взаимосвязаны. Именно клинические проявления обуславливают дальнейшую схему терапии. В медицине выделяют три формы патологии, которые связаны с нарушением парных органов.

Паренхиматозная форма возникает из-за нефрогенных болезней, так как повреждается сосудистая стенка почечной паренхимы, почечных клубочков. Вазоренальная форма развивается вследствие поражения почечных артерий, характеризуется дефицитом поступления крови в органы. Бывает врожденного и приобретенного характера.

Смешанная форма обозначает комбинацию пагубных преобразований в мягких тканях почек, сочетает в себе нарушения двух предыдущих форм.

Почему поднимается почечное давление? Отклонение от нормы свидетельствует о заболеваниях:

Васкулит.

Пиелонефрит хронической формы.

Диабетическая нефропатия.

Гипоплазия почечной артерии.

Аномальное развитие аорты.

Стеноз артерий.

Закупорка сосудов тромбами.

Поликистоз.

Высокое артериальное давление

Повышенное давление в артериях (от 140/90 мм рт. столба) в медицине называют артериальной гипертензией. Гипертония – более узкое понятие. Это одна из форм гипертензии, являющаяся самостоятельным заболеванием. Почему она возникает, неизвестно. Вторичная гипертензия возникает на фоне другой патологии как ее симптом. В обиходе эти понятия обычно используют как равнозначные.

Опасность гипертонии заключается в том, что длительное время она протекает без симптомов. К тому моменту, когда появляются признаки болезни, уже имеются изменения и нарушение функционирования важных органов: сердца, почек, головного мозга.

Даже незначительное повышение АД в несколько раз увеличивает риск развития инсультов, почечной недостаточности, инфарктов.

Количество людей с высоким артериальным давлением очень велико, при этом только половина из них получает лечение, и лишь 15% – полноценное.

При измерении АД записывают два значения: верхнее (систолическое), которое регистрируется во время систолы (сокращения сердца), и нижнее (диастолическое) – во время диастолы (расслабления сердца). Измеряется в мм рт. столба и записывается в виде дроби. Оптимальное давление – 120/80.

Чаще всего наблюдается рост и систолического, и диастолического давления, но бывают случаи и изолированного повышения – или только верхнего, или только нижнего. АД всегда выше днем, чем ночью, и по утрам.

Причины повышения

Как уже говорилось, гипертензия может быть двух видов: первичной и вторичной.

Первичная (эссенциальная) встречается чаще всего (около 90% случаев). Ее причины неизвестны. Предполагается, что она связана с наследственными изменениями в кровеносных сосудах и сердце.

Вторичная (симптоматическая) гипертензия развивается как симптом других заболеваний. Повышенное артериальное давление регистрируется:

при нарушении работы почек;

при сахарном диабете;

при нарушении работы надпочечников;

при патологиях щитовидной железы;

при болезнях печени.

Медики отмечают целый ряд факторов, способствующих росту АД:

Лишний вес. При избыточной массе тела в кровеносной системе циркулирует больше крови, при этом сосуды остаются прежними и испытывают повышенное давление.

Много соленой пищи в рационе. Соль задерживает в организме жидкость, поэтому нагрузка на артерии увеличивается, давление повышается.

Курение наносит огромный вред сердечно-сосудистой системе. У курильщиков сосуды сужаются. Кроме этого, велик риск образования тромбов.

Низкая двигательная активность. У физически активных людей выше сосудистый тонус, а риск развития гипертонии и ее осложнений на 25 % ниже.

Стресс – еще одна причина высокого систолического и диастолического давления. Обычно приводит к временному повышению. Как только стрессовая ситуация разрешается, АД приходит к нормальным значениям. Сюда же можно отнести гипертонию белого халата. У некоторых пациентов давление подскакивает, когда они видят медицинских работников в белых халатах, при этом вне стен больницы АД у них нормальное. Поэтому лучше всего измерять давление в спокойной обстановке, по утрам, лежа в постели.

Генетическая предрасположенность.

Соль – враг сосудов и одна из причин высокого давления

Как известно, давление – один из показателей работы почек. АД почти всегда повышенное при болезнях надпочечников и почек. Стойкое повышение артериального давления наблюдается при мочекаменной болезни и запущенном пиелонефрите, у мужчин – при простатите. Надпочечники вырабатывают альдостерон – гормон, регулирующий АД.

Еще одна причина – лекарственные препараты, повышающие давление, среди которых:

противозачаточные средства;

сосудосуживающие капли от насморка;

некоторые жаропонижающие;

кортизон;

глицериновая кислота;

тонизирующие настойки женьшеня, элеутерококка, лимонника и др.

Человек может не чувствовать высокого систолического и диастолического давления. На начальной стадии гипертонии симптомы отсутствуют, поэтому больной даже не подозревает о своем состоянии. Основные признаки высокого АД следующие:

головная боль, которая усиливается к вечеру, – самый частый симптом;

плохой сон;

раздражительность;

шум в ушах;

головокружение;

сердечные боли ночью;

учащенное сердцебиение.

Головная боль – самая частая жалоба гипертоников

Лечение

Лечение гипертензии индивидуальное и назначается с учетом многих факторов:

причин появления;

стадии заболевания;

степени поражения органов-мишеней;

сопутствующих патологий.

Следует сказать, что первичную гипертензию, или гипертоническую болезнь, полностью вылечить нельзя, но ее нужно и можно контролировать. Если симптомов нет, перед тем как назначить медикаменты, врачи прибегают к нелекарственным методам.

Первый шаг в лечении повышенного артериального давления – это отказ от пагубных привычек (курения, употребления алкоголя) и правильное питание. Если у человека есть лишние килограммы, ему рекомендуют добиться нормального веса.

Уменьшение в рационе количества соли до 2-3 г в сутки, нормализация веса, отказ от алкоголя и курения могут избавить от необходимости пить таблетки.

Физическая активность при артериальной гипертензии не ограничивается при условии контроля давления. Умеренная физическая активность положительно влияет на сосуды и АД.

Очень важно при гипертензии постоянно измерять давление дома.

Медикаментозная терапия

Большое количество гипотензивных средств, разработанных на сегодняшний день, позволяет без проблем контролировать артериальное давление. Самостоятельно назначать себе препараты нельзя. Лечение таблетками должно проходить исключительно под контролем врача.

Цель лечения – снижение АД и предотвращение нарушений в структуре и работе органов-мишеней. При этом очень важно подобрать таблетки с минимальными побочными эффектами и отсутствием противопоказаний.

При выборе препаратов учитывается пол и возраст пациента, степень повышения АД, наличие других болезней (например, повышенного холестерина в крови, сахарного диабета и др.), цена лекарств.

Большинство гипотензивных средств оказывают побочные действия, поэтому самолечение не допускается. Пить таблетки нужно только под контролем врача, который сможет заменить препарат или снизить дозировку в случае необходимости.

При повышенном артериальном давлении назначают препараты нескольких групп:

Мочегонные (диуретики). Эти препараты способствуют выведению из организма воды и соли, в результате сосуды расширяются, давление снижается. Диуретики нельзя принимать самостоятельно, поскольку многие из них вымывают калий. Для его возмещения дополнительно назначают препараты калия или сразу выписывают калийсберегающие средства. Особенно эффективны мочегонные при почечной и сердечной недостаточности, а также для лечения гипертонии у пожилых людей.

Ингибиторы АПФ. Расширяют артерии, понижают давление. Показаны при почечных патологиях, сердечной недостаточности, поражении почек при сахарном диабете.

Адреноблокаторы. Снижение давления происходит за счет блокировки действия отдела нервной системы, отвечающего на стресс повышением АД. Препараты этой группы (чаще всего бета-блокаторы) назначают людям, перенесшим инфаркт, молодым пациентам, больным стенокардией, тахикардией, страдающим мигренеподобными головными болями.

Антагонисты кальция. Приводят к расширению артерий, но механизм действия у них другой в отличие от ингибиторов АПФ. Обычно назначают пожилым, пациентам с аритмией и стенокардией.

Агонисты имидазолиновых рецепторов – эффективные средства для снижения АД у всех категорий пациентов.

Блокаторы рецепторов к ангиотензину II. Их механизм действий схож с работой ингибиторов АПФ. Побочные действия этих препаратов минимальны.

Для быстрого снижения давления, например, при гипертоническом кризе, назначают лекарства для внутривенного введения. Это нитропруссид, нифедипин, нитроглицерин, диазоксид и другие. Действуют очень быстро, способны резко и значительно снизить давление, поэтому за больным необходимо наблюдение.

При запущенной гипертонии без медицинских препаратов не обойтись

Нередко для лечения гипертензии применяют комбинацию препаратов. Использование разных лекарств в небольших дозировках помогает уменьшить побочные эффекты.

Лечение симптоматической гипертензии заключается в лечении первичной болезни. Это могут быть консервативные или хирургические методы. Оперативное лечение требуется при опухолях, например, при фемохромоцитоме, или при сужении артерии, ведущей к почке.

Неотложного вмешательства требует злокачественная гипертензия – тяжелая форма гипертонии со стойким повышением давления (выше 220/130). При этом заболевании наблюдается раннее поражение почек, головного мозга, сердца, с обширными геморрагиями и экссудатами глазного дна. Лечение заключается в снижении давления в первые двое суток на одну треть с помощью быстродействующих внутривенных антигипертензивных препаратов. При этом АД не должно упасть ниже 170/100. Дальнейшее понижение будет происходить медленно, на протяжении нескольких недель. Это необходимо, чтобы не допустить ухудшения работы органов.

Физические упражнения

Занятия физкультурой помогут не только понизить АД, но и будут поддерживать его на нормальном уровне длительное время. Программу занятий необходимо согласовывать с лечащим врачом. Полезен велоспорт, бег трусцой, плавание, спортивная ходьба. Если заниматься по полчаса в день, можно снизить АД на 5-15 единиц.

Чтобы успешно бороться с высоким давлением, нужно чаще бывать на воздухе и заниматься физкультурой

Лечение гипертензии включает лечебную гимнастику. Все упражнения щадящие и разработаны специально для снижения давления. Вот несколько из них:

1. Выполняется в положении лежа на спине. Руки поднять к потолку и подтянуться, затем завести их за голову и сделать вдох. Принять исходное положение – выдох. Сделать пять раз.
2. Встать лицом к стене и упереться в нее руками. Наклониться вперед и совершать движения как при ходьбе, не отрывая носков от пола.
3. Сесть на стул, руки опущены вниз, плечи поднять. Делать плечами круговые движения, затем опустить. Повторить пять раз.

Народные средства

Лечение народными средствами можно применять как дополнение к основной терапии. Известно много рецептов для приготовления настоев, отваров, смесей на основе лекарственных трав, плодов растений, продуктов пчеловодства.

4. В свежий сок свеклы добавить мед и принимать ежедневно по три раза по две столовые ложки.
5. В течение месяца три раза в день перед едой пить по столовой ложке морковного сока.
6. В чайную ложку с кипяченой водой добавить три капли алоэ. Пить на голодный желудок ежедневно.
7. Три раза в день принимать по ложке клюквы протертой с сахаром.
8. Помогают снизить давление ягоды жимолости, черной смородины, земляники.
9. Картофельные очистки как следует промыть, залить кипящей водой и варить около 10 минут. Пить отвар до еды четыре раза в сутки по две столовые ложки.
10. По утрам съедать зубчик чеснока, предварительно его измельчив, и запивать его водой с разведенным в ней яблочным уксусом (на треть стакана – 1 ч. л.).

Лечение беременных женщин

Гипертензия может развиться во время вынашивания плода. Обычно это случается в третьем триместре. Появляется риск развития эклампсии – тяжелой формы токсикоза с очень высоким АД, опасной для жизни женщины и будущего ребенка. Требуется неотложное лечение, ребенок должен родиться как можно быстрее. Главная цель лечения – снизить нижнее давление и удерживать его на уровне не выше 105 мм ртутного столба, чтобы не произошло кровоизлияния в мозг.

Контроль давления очень важен при беременности. Высокое АД у будущей мамы требует немедленного вмешательства врачей

При легкой и средней гипертензии риск для матери и ребенка невелик, если ее не лечить, поэтому не всегда есть смысл применять медикаменты. Резкое снижение давления может привести к нарушению поступления крови к плаценте, что отрицательно скажется на росте плода. Поэтому снижать АД нужно постепенно и не более чем до 140/80.

Если невозможно обойтись без медикаментов, нужно выбирать безопасные для матери и плода препараты. К ним относятся некоторые блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы.

Нельзя назначать женщинам в положении диуретики, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину. Первые снижают общий объем крови, следовательно, ухудшается ее приток к плаценте, а это сказывается на росте плода. Ингибиторы АПФ приводят к ослаблению притока крови к матке, вызывая ее ишемию, а также дисфункцию почек у будущего ребенка. Прием БРА может закончиться смертью плода.

Диета при гипертонии

Это самый простой, но очень эффективный способ снизить давление. Принципы здорового питания следующие:

Исключить жирную и богатую холестерином пищу.

Уменьшить количество сладостей и красного мяса.

Включать в рацион больше фруктов, зелени, овощей, ягод.

Есть больше рыбы, изделий из цельного зерна, мяса птицы, орехов.

На столе всегда должны быть продукты, богатые кальцием, калием, магнием.

Профилактика

Лучше предупредить гипертонию, чем ее лечить. Для этого нужно знать, что может повлиять на ее развитие. Факторов риска несколько:

Возраст. Известно, что с возрастом давление растет из-за того, что сосуды постепенно становятся менее эластичными.

Пол. По статистике мужчины болеют чаще женщин.

Образ жизни.

Наличие вредных привычек.

Питание.

Стрессы.

Другие заболевания.

Лишний вес.

Если с первыми тремя ничего сделать нельзя, то на остальные вполне можно повлиять ради сохранения собственного здоровья. Таким образом, профилактика будет складываться из следующих пунктов:

Изменение образа жизни. Гипертония чаще развивается на фоне гиподинамии. Полезна умеренная физическая активность, занятия спортом, подвижные игры на свежем воздухе.

Отказ от вредных привычек.

Поддержание нормального веса.

Избегать стрессов и учиться им противостоять.

Соблюдать диету.

Полноценный сон.

Заключение

Если не лечить высокое артериальное давление, растет риск развития таких болезней, как инсульт, почечная недостаточность, инфаркт, сердечная недостаточность. Гипертензия – главный фактор риска возникновения инсульта и одна из основных причин развития, наряду с высоким холестерином и курением, инфаркта миокарда. Своевременное лечение снижает вероятность появления сердечной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения и в некоторой степени инфаркта. Особого внимания и срочного лечения требует злокачественная гипертензия, при которой без необходимой терапии через год в живых остается всего лишь 5% больных.