Частота – болезни ПНС занимают 3-е место в общей заболеваемости Частота – болезни ПНС занимают 3-е место в общей заболеваемости Причины: 1. Большое количество образований ПНС и их большая протяженность 2. Нет костной защиты и гемато-энцефалического барьера 3. Высокая чувствительность ПНС к экзо- и эндогенным воздействиям
ТЕРМИНОЛОГИЯ Невропатия – все формы заболеваний периферических нервов: мононевропатии, полиневропатии Невропатия – все формы заболеваний периферических нервов: мононевропатии, полиневропатии Радикулопатия – поражение корешка Радикулопатия – поражение корешка Плексопатия – поражение сплетения Плексопатия – поражение сплетения
Функции нервной клетки – способность воспринимать, проводить, передавать нервный импульс Функции нервной клетки – способность воспринимать, проводить, передавать нервный импульс Синтезируются – ферменты, медиаторы, липиды, белки Синтезируются – ферменты, медиаторы, липиды, белки Мембрана клетки выполняет барьерную и транспортную функции, обеспечивает обмен ионов и некоторых молекул Мембрана клетки выполняет барьерную и транспортную функции, обеспечивает обмен ионов и некоторых молекул
Аксон –является удлиненным продолжением тела нервной клетки Аксон –является удлиненным продолжением тела нервной клетки Нейрон обеспечивает трофические функции аксона путем аксонального транспорта – перемещаются органеллы, гликопротеиды, макромолекулы, ферменты Нейрон обеспечивает трофические функции аксона путем аксонального транспорта – перемещаются органеллы, гликопротеиды, макромолекулы, ферменты За счет миелинизации обеспечивается основная функция аксона – проведение нервного импульса За счет миелинизации обеспечивается основная функция аксона – проведение нервного импульса
Аксонопатии – первично страдает нервное волокно. Причины – чаще экзогенные и эндогенные интоксикации, метаболические заболевания. Аксонопатии – первично страдает нервное волокно. Причины – чаще экзогенные и эндогенные интоксикации, метаболические заболевания. Миелинопатии – распад миелина. Наиболее характерно – снижение скорости проведения нервного импульса Причины – чаще воспалительные, аутоиммунные процессы. Миелинопатии – распад миелина. Наиболее характерно – снижение скорости проведения нервного импульса Причины – чаще воспалительные, аутоиммунные процессы. Нейронопатии – гибель нервной клетки. Причины – полиомиелит, клещевой энцефалит и др. Нейронопатии – гибель нервной клетки. Причины – полиомиелит, клещевой энцефалит и др.
Электронейромиография Установление характера процесса необходимо для диагностики – выявление этиологии заболевания, определение прогноза и подходов к лечению Установление характера процесса необходимо для диагностики – выявление этиологии заболевания, определение прогноза и подходов к лечению
Классификация По преобладающим клиническим признакам По преобладающим клиническим признакам-Двигательная-Чувствительная-Вегетативная-Смешанная По распределению поражений По распределению поражений - Мононейропатия - Множественная нейропатия - Дистальное симметричное вовлечение конечностей – полинейропатия, полирадикулонейропатия -Плексопатия-Радикулопатия
Классификация По этиологии По этиологии-Инфекционные-Постинфекционные-Аллергические -Переходные (сочетание токсических и инфекционных факторов) -Токсические -Дисметаболичсекие (авитаминозы, эндокринопатии, эндогенные интоксикации) -Наследственные-Травматические -Компрессионно- ишемические -Дисциркуляторные (при васкулитах) -Смешанные
Плексопатии Повреждение верхней части – паралич Дюшена-Эрба-С5-С6 (проксимальный) Повреждение верхней части – паралич Дюшена-Эрба-С5-С6 (проксимальный) Повреждение нижней части – паралич Дежерин-Клюмпке (дистальный)-С7-Д1 Повреждение нижней части – паралич Дежерин-Клюмпке (дистальный)-С7-Д1 Тотальное повреждение Тотальное повреждение
Ганглионит Вирусное (герпетическое) поражение спинномозговых или чувствительных ганглиев ЧМН Вирусное (герпетическое) поражение спинномозговых или чувствительных ганглиев ЧМН Боли, трофические нарушения, герпетические высыпания в зоне иннервации Боли, трофические нарушения, герпетические высыпания в зоне иннервации
Мононейропатии Причины: Причины: Травмы или компрессия Травмы или компрессия Инфекции Инфекции Поражение сосудов, нарушение микроциркуляции (атеросклероз, васкулиты, СД) Поражение сосудов, нарушение микроциркуляции (атеросклероз, васкулиты, СД) Проявляются: боли, чувствительные, вегетативные и двигательные нарушения (периферические парезы) в зоне иннервации нерва. Проявляются: боли, чувствительные, вегетативные и двигательные нарушения (периферические парезы) в зоне иннервации нерва.
ТУННЕЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ Поражение периферических нервов в анатомических сужениях (туннелях), через которые проходят нервные стволы: Поражение периферических нервов в анатомических сужениях (туннелях), через которые проходят нервные стволы: Костно-фиброзные Костно-фиброзные Фиброзно-мышечные каналы Фиброзно-мышечные каналы Апоневротические щели Апоневротические щели Костные каналы Костные каналы
Причины Микротравмы (бытовая, профессиональная, спортивная, ятрогенная) Микротравмы (бытовая, профессиональная, спортивная, ятрогенная) Эндокринные расстройства Эндокринные расстройства Травмы и заболевания суставов (артрозы) Травмы и заболевания суставов (артрозы) Воспалительные процессы Воспалительные процессы
Предрасполагающие факторы Сахарный диабет, эндокринопатии Сахарный диабет, эндокринопатии Алкоголизм Алкоголизм Авитаминоз Авитаминоз Почечная недостаточность Почечная недостаточность Наследственная предрасположенность Наследственная предрасположенность Аномалии – врожденная узость канала, фиброзные тяжи, дополнительные мышцы Аномалии – врожденная узость канала, фиброзные тяжи, дополнительные мышцы
Этиология Эндогенные – метаболические (сахарный диабет, уремия, соматические заболевания) Эндогенные – метаболические (сахарный диабет, уремия, соматические заболевания) Экзогенные – хронические или острые интоксикации (алкоголь, соли тяжелых металлов, лекарственные препараты и т.д.), инфекционные заболевания Экзогенные – хронические или острые интоксикации (алкоголь, соли тяжелых металлов, лекарственные препараты и т.д.), инфекционные заболевания
КЛИНИКА Распространенный симметричный патологический процесс, обычно вовлекающий дистальные отделы конечностей и постепенно прогрессирующий в проксимальном направлении Распространенный симметричный патологический процесс, обычно вовлекающий дистальные отделы конечностей и постепенно прогрессирующий в проксимальном направлении
КЛИНИКА Чувствительные нарушения-боли, онемение, парестезии Чувствительные нарушения-боли, онемение, парестезии Двигательные нарушения – периферические парезы, мышечные атрофии Двигательные нарушения – периферические парезы, мышечные атрофии Снижение или отсутствие рефлексов Снижение или отсутствие рефлексов Вегетативные нарушения Вегетативные нарушения
Вегетативные нарушения Вегетативные нарушения включают: Вегетативные нарушения включают: 1. Локальные вегетативно- трофические нарушения в дистальных отделах конечностей 1. Локальные вегетативно- трофические нарушения в дистальных отделах конечностей 2. Вегетативная периферическая недостаточность 2. Вегетативная периферическая недостаточность
В зависимости от выраженности и преобладания симптомов выделяют формы: В зависимости от выраженности и преобладания симптомов выделяют формы: Моторную Моторную Сенсорную Сенсорную Вегетативную Вегетативную Течение: Течение: Острое Острое Подострое Подострое Хроническое Хроническое Рецидивирующее Рецидивирующее
Обследование больного с полинейропатией Цель: определение этиологии, дифференциальная диагностика Цель: определение этиологии, дифференциальная диагностика УТОЧНЕНИЕ АНАМНЕЗА – перенесенные заболевания, прием лекарств, отравления, хронические интоксикации, наследственные заболевания, сопутствующие заболевания и т.д. УТОЧНЕНИЕ АНАМНЕЗА – перенесенные заболевания, прием лекарств, отравления, хронические интоксикации, наследственные заболевания, сопутствующие заболевания и т.д.
НАЧАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Клинический анализ крови Клинический анализ крови Анализ мочи Анализ мочи Креатинин Креатинин Глюкоза Глюкоза Рентгенография легких Рентгенография легких Электролиты сыворотки Электролиты сыворотки Печеночные пробы Печеночные пробы
ПОСЛЕДУЮЩЕЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Электродиагностика – электромиография, скорость проведения импульса, вызванные потенциалы Электродиагностика – электромиография, скорость проведения импульса, вызванные потенциалы Исследование ликвора Исследование ликвора Биопсия Биопсия
Игольчатая электромиография (ЭМГ) ЭМГ- метод регистрации и изучения биоэлектрической активности двигательных волокон и двигательных единиц мышцы с помощью игольчатых электродов в покое и при произвольном напряжении. ЭМГ- метод регистрации и изучения биоэлектрической активности двигательных волокон и двигательных единиц мышцы с помощью игольчатых электродов в покое и при произвольном напряжении.
ЭМГ позволяет: Дифференцировать первично-мышечное поражение и неврогенное Дифференцировать первично-мышечное поражение и неврогенное Определить стадию денервационно- реиннервационного процесса Определить стадию денервационно- реиннервационного процесса
Принципы лечения заболеваний периферической нервной системы Воздействие на этиологический фактор, лечение основного заболевания Воздействие на этиологический фактор, лечение основного заболевания Улучшение метаболизма нервной ткани Улучшение метаболизма нервной ткани Улучшение микроциркуляции Улучшение микроциркуляции Лечение неврологических проявлений – боли, парезы, вегетативные нарушения. Лечение неврологических проявлений – боли, парезы, вегетативные нарушения. Физиолечение, массаж, ЛФК – в зависимости от этиологии, стадии заболевания, преобладающих симптомов. Физиолечение, массаж, ЛФК – в зависимости от этиологии, стадии заболевания, преобладающих симптомов.
Менингиты
Менингит (meningitis, ед. ч.; греч. meninx, meningosмозговая оболочка + -itis) - воспаление оболочек головного
и (или) спинного мозга.
лептоменингит (воспаление мягкой и паутинной оболочек)
арахноидит (изолированное воспаление паутинной оболочки,
встречается редко)
пахименингит (воспаление твердой мозговой оболочки).
Воспалительные изменения при наблюдаются не только в мягкой и
паутинной оболочках головного и спинного мозга, но и в эпендиме и
сосудистых сплетениях желудочков головного мозга, что сопровождается
гиперпродукцией цереброспинальной жидкости. В воспалительный
процесс могут вовлекаться подоболочечные структуры мозга
(менингоэнцефалит).
Классификация менингитов
В зависимости от характера воспалительногопроцесса и от возбудителя:
Гнойные (бактериальные
Серозные (вирусные)
В зависимости от локализации:
- Церебральные (конвекситальные,
базальные и задней черепной ямки)
- Спинальные
по патогенезу: по течению:
Первичный (из гнойных –менингококковый; из серозных
- хореоменингит и
энтеровирусные менингиты)
Вторичный (из гнойных –
пневмококковый, стрептококковый, стафилококковый;
из серозных – при гриппе, ТВС,
сифилисе, бруцеллезе,
паротите и т.д.)
Острый
Подострый
хронический
Патогенез
В основе патогенеза лежит диссеминациявозбудителя по организму (на первом
этапе), затем прорыв через
гематоэнцефалический барьер и внедрение
в оболочки, где развивается бурно
воспаление и отек, вовлекаются
хореидальные сплетения и сосуды,
усиление продукции ЦСЖ, нарушение
резорбции, повышение ВЧД)
Источники инфекции – больные и здоровые носители люди (цереброспинальный и энтеровирусные менингиты)
или животные (при хореоменингите - мыши).Пути передачи:
1) воздушно-капельный путь
(цереброспинальный), с частицами пыли
(хореоменингит)
2) фекально-оральный путь (энтеровирусный
менингит)Возбудители при вторичных М.проникают в
мозговые оболочки различными путями:
1). Гематогенный путь
- генерализованный (при наличии бактериемии или вирусемии)
- регионарно-сосудистый (если первичный очаг
инфекции расположен в области головы и сосуды,
снабжающие его связаны с сосудами оболочек мозга).
2). Лимфогенный путь заноса возбудителя.
3). Контактный путь (инфицирование происходит
при наличии воспалительного очага,
соприкасающегося с мозговыми оболочками
(гнойный отит, мастоидит, фронтит, абсцесс мозга,
тромбоз мозговых синусов), при открытой черепномозговой травме, позвоночно-спинномозговой
травме (особенно сопровождающихся ликвореей)
Клиника менингитов
Общеинфекционный синдром (лихорадка,недомогание, гиперемия лица, миалгия, тахикардия,
воспалительные изменения крови)
Общемозговой синдром (головная боль, рвота,
спутанность сознания, судорожные припадки)
Менингеальный синдром (ригидность
шейных мышц, опистотонус, с-м Кернига,
с-м Брудзинского верхний и нижний, общая
гиперестезия (фотофобия, фонофобия)
Дифдиагностика
Субарахноидальное кровоизлияниеВнутричерепная гипертензия
Объемные процессы з.ч.м.я
Карциноматоз мозговых оболочек
Интоксикации
ЧМТ
Диагностика
Люмбальная пункция (противопоказания: признакивклинения – угнетение сознания, анизокория, нарушение ритма дыхания,
декортикационная ригидность)
Исследование клеточного состава ЦСЖ, белкового содержания,
Иммунологическое исследование ЦСЖ, бактериологическое,
бактериоскопическое и вирусологическое исследование ЦСЖ,
бактериологическое исследование мочи, крови, стула и смыва с носоглотки
, серологические тесты на сифилис и ВИЧ-инфекцию
ПЦР, выявляюшая ДНК возбудителя в ЦСЖ, в крови.
ОАК развернутый, ОАМ, биохимические анализы
Рентгенография грудной клетки
Глазное дно
КТ или МРТ (при отсутствии эффекта от лечения)
Ликворные синдромы
ДиагнозДавле
ние
мм.
вод.ст.
Цвет
Прозра Цитоз
чность нейтро
филлы
в мм
куб.
Норма
100180
б/цв
прозра
чный
Гнойвыше
ный М нормы
Желтозел.
Мутный
Серозн выше
ый М
нормы
б/цв
САК
Выше
нормы
Опухо- Выше
ли ЦНС нормы
Цитоз Белок
лимфо %
циты в
мм.
Куб.
Сахар
мг%
Синдром
0,160,33
40-60
-
-
1-5
много
тысяч
-
3,0-6,0
Ниже
нормы
Клетб.дис.
Опалес Приме
цир.
сь
Дес. и
сотни
Норма
норма
Клет-б.
диссоц
Красный
мутны
й
эритро
циты
Выше
нормы
норма
-
б\цв
прозра
чный
1-5
Выше
нормы
норма
Белк.клет.
эритро
циты
-
Менингококковый менингит (особенности)
вызывается менингококком, встречается чащев холодные месяцы,спорадически, реже
эпидемически, преимущественно у детей.
Формы менигококковой инфекции:
носительство, назофарингит, артрит, пневмония,
менингококкемия, гнойный менингит,
менингоэнцефалит.
Для менингококкемиии характерна
геморрагическая петехиальная сыпь, тяжелое
молниеносное течение.
В ОАК- лейкоцитоз, повышенное СОЭ
Туберкулезный менингит (особенности)
Развивается чаще постепенно, длительнов клинике характерно поражение ч.м.н.
(3,6,7,8, 2 пары)
в ЦСЖ – сначала нейтрофилы, затем лимфоцитоз, снижение сахара, повышение белка,
при стоянии ЦСЖ в течение 12 ч. выпадает
характерная пленка, микобактерии ТБС в
ЦСЖ, мокроте, моче.
Острый серозный менингит
Возбудители: энтеровирусы, вирусхореоменингита, паротита, клещевогот
энцефалита, герпса и т.д.
Характерно доброкачественное течение со
спонтанным выздоровлением
Лимфоцитраный плеоцитоз, умеренное
повышение белка, нормальный уровень сахара
Лечение:
Этиотропное– Эмпирическая антибиотикотерапия
– Противовирусные препараты
– Устранение первичного очага
Патогенетическая терапия
диуретики, гормональные препараты, ИВЛ,
детоксикационные средства, анальгетики,
седативные,плазмаферез,
противосудорожные ит.д.
Осложнения менингитов
ранниеПовышение ВЧД
Эпиприпадки
Тромбозы, инфаркт мозга
Субдуральный выпот
Субдуральная эмпиема
Гидроцефалия
Пневмония, миокардит
Отек мозга с вклинением
Эндотоксический шок
ДВС-синдром
поздние
Резидуальный очаговый
неврологический дефицит
Эпилепсия
Деменция
Нейросенсорная
тугоухость
Острые энцефалиты
В настоящее время пользуются классификацией, всоответствии с которой выделяют 2 группы энцефалитов:
первичные и вторичные.
К группе первичных энцефалитов, обусловленных
непосредственным воздействием вируса на пораженные
клетки, относят:
арбовирусные (клещевые и комариные) энцефалиты,
энцефалиты, не имеющие очерченной сезонности
(энтеровирусные, герпетические, аденовирусные,
энцефалиты при бешенстве),
эпидемический энцефалит.
Клещевой энцефалит
Ареал распространения: по южной частизоны лесов и лесостепи Евроазиатского
материка от Тихого до Атлантического
океана
Возбудитель арбовирус, попадает в
организм чере укус клеща (трансмиссивный
путь) или после употребления сырого
молока (алиментарный путь)
Клиника
Наиболее типична картина поражения сероговещества ствола мозга и шейного отдела спинного
мозга. На фоне острого общеинфекционного
симптомокомплекса, общемозгового синдрома
развиваются бульбарные нарушения и вялые
параличи шеи и верхних конечностей. Обычно
наблюдаются и менингеальные симптомы. В тяжелых
случаях отмечаются оглушение, бред, галлюцинации.
Характерно двухволновое течение (3-5 дней- первая
волна, 6-12 дней -апирексия, 5-10 дней - вторая волна
лихорадки)
Клинические формы:
ЛихорадочнаяМенингеальная
Менингоэнцефалитическая
Полиоэнцефалитическая (чмн)
Полиомиелитическая («свислая голова»)
Полиоэнцефаломиелитическая
Диагностика
Клинический анализ кровиЛюмбальная пункция
серологическое исследование:РСК, РН, РТГА
ИФА, ПЦР(полимеразная цепная реакция)
КТ, МРТ
Лечение клещевого энцефалтиа
Противоэнцефалитный иммуноглобулин (1:801:160) 0,1-0,15 мл/кг тела в сутки В/м первые 34дняРНКаза 2,5-3,0 мг/кг в сутки в/м дробно на 6
раз в сутки
Детоксикация, дегидратация,ИВЛ
Глюкокортикоиды противопоказаны!
При прогредиентном течении проводится
вакцинотерапия
Профилактика
Вакцинация- тканевую инактивированнуювакцину вводят по 1мл п/к 3 раза в осенний
период, 1 раз весной, с последующей
ежегодной ревакцинацией
Лицам, подвергшимся укусам клещей,
вводится противоэнцефалитный
иммуноглобулин (1:640-1:1280) однократно
0,1 мл/кг в течение первых 48 часов и
0,2мл/кг с 48 до 96 часов.
Эпидемический энцефалит
(летаргический, энцефалит Экономо).Возбудитель неизвестен, но передается он воздушнокапельным путем. В острой стадии
патоморфологические изменения носят выраженный
воспалительный характер и локализуются в основном
в сером веществе вокруг водопровода мозга и ядер
гипоталамуса. Типичные клинические проявления лихорадка, сонливость и диплопия (триада
Экономо),обратный симптом Аргайла-Робертсона,
паркинсонизм при хронизации процесса.
Острый поперечный миелит
Состояние, при котором в одном илинескольких участках спинного мозга
полностью блокирована передача нервного
импульса как вверх, так и вниз.
Причина острого поперечного миелита
точно неизвестна, но у 30-40% людей это
заболевание развивается после легкой
вирусной инфекции.
Острый поперечный миелит
Обычно начинается с внезапной боли впояснице, сопровождаемой онемением и
мышечной слабостью, которая начинается в
стопах и распространяется вверх. Эти явления
могут прогрессировать в течение нескольких
дней. В тяжелых случаях отмечается паралич
и потеря чувствительности наряду с
непроизвольным мочеиспусканием и
нарушением работы кишечника.
Диагностика
Перечисленные тяжелые неврологическиесимптомы могут быть вызваны целым рядом
болезней. Чтобы сузить.диапазон поиска, врач
назначает люмбальную пункцию (исследование,
при котором из спинномозгового канала берут
немного жидкости для исследования),
компьютерную томографию (КТ), магнитнорезонансную томографию (МРТ) или
миелографию, а также анализы крови.
лечение
По-настоящему эффективных способов леченияострого поперечного миелита не найдено, но
высокие дозы кортикостероидов, например
преднизолона, могут останавливать процесс,
связанный с аллергической реакцией. У
большинства больных происходит по крайней
мере частичное восстановление функций, хотя у
некоторых сохраняются мышечная слабость и
онемение нижней половины тела (а иногда и
рук).
Вторичные микробные и инфекционно-аллергические энцефалиты
Вторичные микробные и инфекционноаллергические энцефалитыВ группу вторичных энцефалитов включены все
инфекционно-аллергические энцефалиты
(параинфекционные, прививочные и т.д.), в
патогенезе которых ведущая роль принадлежит
различным комплексам антиген-антитело или
аутоантителам, формирующим аллергическую
реакцию в ЦНС, а также группа демиелинизирующих
заболеваний нервной системы (острый рассеянный
энцефаломиелит, болезнь Шильдера),
сопровождающиеся различными высыпаниями на
коже и слизистых.
Коревой энцефалит
Корью чаще болеют дети до 5 лет. Источником зараженияявляется больной, путь передачи воздушно-капельный, заразный
период длится 8-10 дней. Типичное развитие коревого
энцефалита происходит к концу высыпания (3-5-й день), когда
нормализуется температура. Внезапно возникает новый подъем
температуры и меняется общее состояние ребенка. Появляются
сонливость, адинамия, иногда психомоторное возбуждение,
затем сопор или кома. В раннем возрасте характерны
судорожные припадки. Возможны психосенсорные нарушения,
галлюцинаторный синдром. Поражение зрительных нервов
может достигать амавроза. В большинстве случаев выявляются и
воспалительные изменения в спинномозговой жидкости в виде
умеренной клеточно-белковой диссоциации.
Ветряночный энцефалит
редкое, но тяжелое осложнение ветрянки у детей.Возбудителем выступает вирус ветряной оспы.
Обычно ветряночный энцефалит развивается на
фоне генерализации сыпи, высокой лихорадки и
лимфаденита. Появляются общемозговые
расстройства - вялость, адинамия, головная боль,
головокружение, рвота; редко - генерализованные
судороги, лихорадочный делирий. Очаговые парезы
носят преходящий характер. Менингеальные
симптомы развиваются у трети больных.
Краснушный энцефалит
Источник инфекции - больной краснухой, путь передачи - воздушнокапельный. Неврологические проявления в этих случаях могутвозникать на 3-4-е сутки высыпания, встречается редко, обычно у
детей раннего возраста, характеризуется тяжелым течением и
высокой летальностью. В этом случае вирус краснухи выделить не
удается. Начало острое, с появлением головной боли, высокой
лихорадки; характерны расстройства сознания вплоть до глубокой
комы. В клинике отмечаются судороги, гиперкинезы различного
типа, мозжечковые и вегетативные расстройства. В спинномозговой
жидкости умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов,
небольшое увеличение количества белка. Выделяют формы:
менингеальную, менингоэнцефалитическую,
менингомиелитическую и энцефаломиелитическую.
Нейроревматизм
Ревматизм - общее инфекционно-аллергическоезаболевание с системным поражением соединительной
ткани, преимущественной локализацией в сердечнососудистой системе, а также вовлечением в процесс
других внутренних органов и систем.
Болезнь может начаться с ангины, дать затем
поражение суставов в виде острого суставного
ревматизма, поражение мозга в виде малой хореи,
поражение сердца в виде ревмокардита без пороков
клапанов или с возвратным ревмокардитом и пороком
клапанов, миокардиосклероз. Поражения нервной системы при
ревматизме многообразны, однако чаще
всего встречаются мозговой ревмоваскулит,
малая хорея, эмболия мозговых сосудов при
митральной болезни.
Установлена роль в возникновении
нейроревматизма бета-гемолитического
стрептококка группы А.
Клиника малой хореи
Слово "хорея" в переводе с латинского означает"танец, хороводная пляска". Заболевание
развивается обычно у детей школьного возраста
7-15 лет, чаще девочек. Ряд непроизвольных
некоординированных (несоразмерных) и
порывистых движений при значительном
снижении мышечного тонуса. Рефлекс Гордона:
при вызывании коленного рефлекса голень
задерживается в разгибательном положении
Лечение малой хореи
постельный режим ввиду сочетания хореи с ревматическим эндокардитом;сон благоприятно влияет на течение хореи, так как насильственные
движения во сне прекращаются;
диета с ограничением содержания поваренной соли и углеводов при
достаточном введении полноценных белков и повышенном содержании
витаминов;
при резких гиперкинезах рекомендуется лечение сном сочетать с приемом
аминазина;
назначают бензилпенициллина натриевую соль, затем препараты
пролонгированного (продленного) действия (бициллин-3, бициллин-5); при
непереносимости пенициллинов их заменяют цефалоспоринами;
глюкокортикостероиды;
нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин и
др.);
препараты аминохинола
Нейробруцеллез
вызывается несколькими видамиграмотрицательных бактерий Brucella. Основным
источником инфекции являются заболевшие
животные (крупный и мелкий рогатый скот).
Заражение происходит контактным, алиментарным,
воздушно-капельным путями. Заболевают в
основном лица, связанные с животноводством, а
также при употреблении в пищу непастеризованного
молока или сыра. Заболевание встречается на Урале,
в Сибири, на Северном Кавказе, в Казахстане. При бруцеллезе могут поражаться все
отделы нервной системы (центральная,
периферическая и вегетативная).
К типичным неврологическим проявлениям
бруцеллеза относятся невралгии и невриты
периферических и черепных нервов,
радикулиты, плекситы (поясничнокрестцовый, плечевой), полиневриты,
полирадикулоневриты. Поражение вегетативной нервной системы
отмечается почти у всех больных бруцеллезом
и характеризуется гипергидрозом, сухостью
кожи, отеками и акроцианозом, выпадением
волос, ломкостью ногтей, артериальной
гипотензией, остеопорозом, похуданием,
нарушением функций внутренних органов
вследствие поражения чревного (солнечного) и
брыжеечного вегетативных сплетений. Для постановки диагноза важны анамнестические данные
(профессия больного, эпидемиологические особенности
места жительства, контакт с животными). Имеют значение
предшествующие периоды волнообразной лихорадки с
интенсивными болями (мышечными, суставными,
корешковыми, невралгическими, невритическими),
увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки,
профузным потом, выраженным астеническим синдромом.
Диагноз бруцеллеза подтверждается положительными
результатами лабораторных исследований: реакции
агглютинации Райта (титры 1 400 и выше), ускоренной
реакции Хеддлсона, аллергической пробы Бюрне.
лечение нейробруцеллеза
При острых и подострых формах нейробруцеллеза назначаютантибиотики (рифампицин, хлорамфеникол, ампициллин, колистин,
эритромицин, гентамицин, канамицин, препараты тетрациклинового
ряда) курсами по 5–7 дней (2–3 курса с недельным перерывом).
Наиболее распространен рифампицин (600 мг внутрь один раз в
сутки). В острой стадии и при наличии выраженного менингита и
энцефалита рекомендуется парентеральное введение антибиотиков.
При хронических формах бруцеллеза показана противобруцеллезная
поливалентная вакцина. Проводятся симптоматическая терапия
(обезболивающие, седативные, десенсибилизирующие,
общеукрепляющие средства). При периферических
поражениях нервной системы эффективна физиотерапия (УВЧ,
парафиновые и грязевые аппликации, электрофорез новокаина и
кальция).
Нейросифилис
Поражение нервной системы бледнойспирохетой или продуктами ее
жизнедеятельности.
Сифилис мозга проявляется
сифилитическим менингитом,
формированием гумм, изменениями
сосудов с разрастанием внутренней
оболочки и адвентиции, приводящими к
сужению сосудов. Условно выделяют две фазы в течении
нейросифилиса: ранний и поздний
Ранний нейросифилис. (до 5 лет от начала
заболевания). В эти сроки поражаются
мозговые оболочки и сосуды мозга
(мезенхимный нейросифилис).
- Скрытый (асимптомный) сифилитический
менингит Острый генерализованный сифилитический
менингит
Ранний менинговаскулярный сифилис.
Сифилитические невриты и полиневриты
Сифилитический менингомиелитВ целом диагностика нейросифилиса требует наличия 3
критериев:
положительных нетрепонемных и/или трепонемных
реакций при исследовании сыворотки крови;
неврологических синдромов, характерных для
нейросифилиса;
изменений цереброспинальной жидкости
(положительная реакция Вассермана, воспалительные
изменения ликвора с цитозом свыше 20 мкл и
содержанием белка свыше 0,6г/л, положительная РИФ).
Спинная сухотка
Спинная сухотка (tabes dorsalis; синонимы:сухотка спинного мозга, сифилитическая сухотка,
прогрессирующая локомоторная атаксия
Дюшенна) - форма позднего прогрессирующего
сифилитического поражения нервной системы
(нейросифилиса) Развивается через 6-30 лет
(чаще 10-15 лет) после заражения сифилисом, в
основном у больных, получавших недостаточное
и несистематическое лечение или вообще не
лечившихся в раннем периоде сифилиса. Морфологические изменения выявляются в
задних канатиках и задних корешках
спинного мозга, они особенно выражены в
крестцовом и поясничном отделах. Во
многих случаях отмечается дегенерация
черепных нервов в их внемозговом,
внечерепном отрезке. Особенно часто
поражается зрительный нерв. табетические боли
Аргайлла Робертсона синдром, анизокория,
миоз, мидриаз, нарушается правильная
круглая форма зрачков, они могут стать
овальными, полигональными.
полное отсутствие глубокой
чувствительности, локомоторная атаксия.
Лечение
Наиболее эффективно внутривенное введение высокихдоз пенициллина (2-4 млн ЕД 6 раз в сутки) в течение
10-14 дней. Внутримышечное введение пенициллина
не позволяет достичь терапевтической концентрации в
ликворе и возможно лишь в сочетании с приемом
внутрь пробеницида (2 г в сутки), задерживающего
выведение почками пенициллина. Ретарпен 2,4млн.ЕД
1 раз в неделю трижды.
При аллергии к пенициллинам применяют
цефтриаксон (роцефин) по 2 г в сутки в/в или в/м в
течение 10-14 дней.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (G00-G09) G00 Бактериальный менингит, не классифицированный в других рубриках Включено: арахноидит } лептоменингит } бактериальный менингит } пахименингит } Исключено: бактериальный: - менингомиелит (G04.2) - менингоэнцефалит (G04.2) G00.0 Гриппозный менингит G00.1 Пневмококковый менингит G00.2 Стрептококковый менингит G00.3 Стафилококковый менингит G00.8 Менингит, вызванный другими бактериями G00.9 Бактериальный менингит неуточнённый
G04 Энцефалит, миелит и энцефаломиелит Включено: менингомиелит менингоэнцефалит острый восходящий миелит Исключено: доброкачественный миалгический энцефалит (G93.3) миелит: - острый поперечный (G37.3) - подострый некротизирующий (G37.4) рассеянный склероз (G35) энцефалопатия: - БДУ (G93.4) - алкогольного генеза (G31.2) - токсическая (G92)
G06 Внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулема При необходимости уточнить инфекционный возбудитель используют дополнительный код (B95-B97). G06.0 Внутричерепной абсцесс и гранулема G06.1 Внутрипозвоночный абсцесс и гранулема G06.2 Экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточнённый G07* Внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулема при болезнях, классифицированных в других рубриках G08 Внутричерепной и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит Исключено: внутричерепные флебиты и тромбофлебиты: - негнойного происхождения (I67.6) - осложняющие: - аборт, внематочную или молярную беременность (O00- O07, O08.7) - беременность, роды или послеродовой период (O22.5, O87.3) негнойные внутрипозвоночные флебиты и тромбофлебиты (G95.1) G09 Последствия воспалительных болезней центральной нервной системы Примечание: эту рубрику следует использовать для обозначения состояний, первично классифицированных в рубриках G00-G08 (исключая те, которые отмечены значком *) как причина последствий, которые сами отнесены к другим рубрикам. Понятие "последствия" включает состояния, уточненные как таковые или как поздние проявления или последствия, существующие в течение года или более после начала вызвавшего их состояния.
A20.3 Чумной менингит A32.1+ Листериозный менингит и менингоэнцефалит A35 Другие формы столбняка A39 Менингококковая инфекция A39.0+ Менингококковый менингит (G01*) A42.2 Шейно-лицевой актиномикоз A52.1 Нейросифилис с симптомами A52.2 Асимптомный нейросифилис A52.3 Нейросифилис неуточнённый
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (A80-A89) A80 Острый полиомиелит A80.0 Острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной A80.1 Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким завезенным вирусом A80.2 Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким природным вирусом A80.3 Острый паралитический полиомиелит другой и неуточнённый A80.4 Острый непаралитический полиомиелит A80.9 Острый полиомиелит неуточнённый A81 Медленные вирусные инфекции центральной нервной системы A81.0 Болезнь Крейтцфельдта-Якоба
A81.1 Подострый склерозирующий панэнцефалит A81.2 Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия A81.8 Другие медленные вирусные инфекции центральной нервной системы A81.9 Медленные вирусные инфекции центральной нервной системы неуточнённые A82 Бешенство A82.0 Лесное бешенство A82.1 Городское бешенство A82.9 Бешенство неуточнённое A83 Комариный вирусный энцефалит
A83.0 Японский энцефалит A83.1 Западный лошадиный энцефалит A83.2 Восточный лошадиный энцефалит A83.3 Энцефалит Сент-Луис A83.4 Австралийский энцефалит A83.5 Калифорнийский энцефалит A83.6 Болезнь, вызванная вирусом Роцио A83.8 Другие комариные вирусные энцефалиты A83.9 Комариный вирусный энцефалит неуточнённый A84 Клещевой вирусный энцефалит
A84.0 Дальневосточный клещевой энцефалит [русский весенне-летний энцефалит] A84.1 Центральноевропейский клещевой энцефалит A84.8 Другие клещевые вирусные энцефалиты A84.9 Клещевой вирусный энцефалит неуточнённый A85 Другие вирусные энцефалиты, не классифицированные в других рубриках A85.0+ Энтеровирусный энцефалит (G05.1*) A85.1+ Аденовирусный энцефалит (G05.1*) A85.2 Вирусный энцефалит, передаваемый членистоногими, неуточненный A85.8 Другие уточненные вирусные энцефалиты A86 Вирусный энцефалит неуточнённый
A87 Вирусный менингит Исключено: менингит, вызванный: - вирусом герпеса (B00.3) - вирусом кори (B05.1) - вирусом опоясывающего лишая (B02.1) - вирусом полиомиелита (A80.-) - вирусом эпидемического паротита (B26.1) A87.0+ Энтеровирусный менингит (G02.0*) A87.1+ Аденовирусный менингит (G02.0*) A87.2 Лимфоцитарный хориоменингит A87.8 Другой вирусный менингит A87.9 Вирусный менингит неуточнённый
A88 Другие вирусные инфекции центральной нервной системы, не классифицированные в A88.0 Энтеровирусная экзантематозная лихорадка [бостонская экзантема] A88.1 Эпидемическое головокружение A88.8 Другие уточненные вирусные инфекции центральной нервной системы A89 Вирусная инфекция центральной нервной системы неуточнённая
БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИРУСОМ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА [ВИЧ] (B20- B24) B22.0 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИРУСОМ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА [ВИЧ] (B20- B24) B20.0 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями микобактериальной инфекции B20.1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других бактериальных инфекций B20.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями цитомегаловирусного заболевания B20.3 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других вирусных инфекций B20.4 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями кандидоза B20.5 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других микозов
Актуальность темы Воспалительные заболевания нервной системы в структуре общей патологии нервной системы занимают значительный удельный вес – около 40 %. Актуальность проблемы определяется тяжелым течением заболеваний, высокой летальностью в этой группе. Инфекционный генез превалирует в группе рассматриваемых заболеваний.
Общеклинический и биохимический анализ крови, RW Анализ мочи Консультация офтальмолога (глазное дно, диплограмма при необходимости) ЛП (при отсутствии противопоказаний) с клиническим, биохимическим анализом, RW, фибринную пленку МРТ головного (спинного) мозга, СКТ головного и спинного мозга (при условии информативности) Серологическая и иммунологическая диагностика крови различных типов вирусного поражения НС Серологическая и иммунологическая диагностика ликвора Рентгенография позвоночного столба (по отделам) Дополнительные методы диагностики: Рентгенография ОГК, ОНП, сосцевидных отростков. СКТ (МРКТ) при необходимости по отделам Консультация инфекциониста, нейрохирурга, пульмонолога, фтизиатра, ЛОР-врача, дермато-венеролога, стоматолога, челюстно-лицевого хирурга
Этиотропная терапия Антибактериальная: Учитываем проницаемость через гематоэцефалический барьер, чувствительность микрофлоры офлоксацин, линкомицин, пенициллин, амикацин, левофлоксацин, НЕ ЗАБЫВАЕМ: профилактику грибковой инфекции флюконазол, восстановление микрофлоры кишечника йогурт, бифиформ.
Этиотропная терапия Противовирусная терапия: Специфическая: - иммуноглобулины, сыворотки - ацикловир, валацикловир при инфекциях, вызванных герпес-вирусами, ЦМВ, Эпштейн-Барр - ганцикловир при ЦМВ у больных ВИЧ. Неспецифическая: - интерферон интерферон, лаферон - интерфероногены - циклоферон
Патогенетическая терапия Противовоспалительная терапия Стероидная кортикостероиды: дексаметазон, солу-медрол, депо-медрол, преднизолон ОГРАНИЧЕНИЕ! Вторичные гнойные поражения нервной сивтемы, некоторые вирусные поражения (герпетические), туберкулезные поражения, сахарный диабет, артериальная гипертензия. НЕ ЗАБЫВАЕМ: восполнять дефицит калия: аспаркам, панангин Не стероидная - салицилаты: салициловый натрий, ацелизин, аспирин - диклофенак Антигистаминная терапия супрастин, цитрин, диазолин.
Патогенетическая терапия Противоотечная терапия - Л-лизина эсцинат - Фуросемид (не забываем восполнять дефицит калия аспаркам, панангин) - Кортикостероиды дексаметазон (при отсутствии противопоказаний) - Сернокислая магнезия (при отсутствии артериальной гипотензии)
Симптоматическая терапия Антиоксидантная - витамин Е, липоевая кислота Метаболическая: - актовегин, цераксон, мексидол, церебролизин - витамины группы В: нейрорубин, нейробион, нейровитан, мильгама Иммуномодулирующая - дибазол, калия оротат, витамин С Антихолинэстеразные препараты - нейромидин Гемостатические препараты (в случае геморрагических менингитов, менингоэнцефалитов) - этамзилат натрия, глюконат кальция, витамин С, викасол Антиконвульсанты (при судорожном синдроме) - финлепсин, вальпроевая кислота, топамакс, ламотриджин Анальгетики анальгин, ксефокам, династат.
Общие положения Инфекционное поражение ЦНС – всегда результат взаимодействия « гость – хозяин » За исключение случаев высокой инфекционной активности поражение ЦНС – всегда результат понижения иммунной защиты хозяина Первичные иммунодефициты Вторичные иммунодефициты Тропность поражения обусловлена антигенным строением ткани и афинностью агента
Общие положения Модификация антиинфекционного иммунитета невозможна, возможно только комплексное его повышение: Нормализация Трофики Психоэмоциональная Анти - « гостевая » терапия (бактерия, вирус и пр.) реальна только при условии: Достаточной насыщенности поражающим числом Доступности для агента Специфичности для данного агента
Патогенез 1. Острая воспалительная реакция после попадания бактерии в менингеальные оболочки: Сосуды расширяются (1 – 5 ч) Экссудация белков плазмы Миграция нейтрофилов 2. Накопление экссудата длится около 3-5- дней 3. Затем в рамках иммунного ответа - появление лимфоцитов и плазматических клеток
Основная клиника Неспецифический общеинфекционный синдром Неспецифический общеинфекционный синдром Специфические менингеальные симптомы Специфические менингеальные симптомы Специфические церебральные (кортикальные) и субкортикальные синдромы Специфические церебральные (кортикальные) и субкортикальные синдромы
Кортикальные Кортикальные Эпилептические припадки Эпилептические припадки Парциальные и вторично генерализованные Парциальные и вторично генерализованные « Очаговый асептический энцефалит » « Очаговый асептический энцефалит » Нарушения сознания (от сонливости до комы) Нарушения сознания (от сонливости до комы) Субкортикальные Субкортикальные Триада Хакима Изолированная подкорковая деменция Галлюционозы педункулярные
Диагностика этиологическая Характер процесса (воспаление? Иное раздражение? Реактивные изменения?) Диагностика топики процесса (только субарахноидальный? Есть нарушения ликвороциркуляции? Каков характер и стадия нарушений? Внутримозговые процессы? Объемные образования? Ишемия?)
LP Повышение давления до 200 – 400 Мутная Лейкоцитоз от сотен до в 1 мм 3 Белок до 500 мг / дл Понижение концентрации глюкозы (
Лечение Начало терапии – немедленное! Каждый час отсрочки антибактериальной терапии увеличивает шансы осложнений Начало АБТ – сразу после ЛП, не дожидаясь рез - тов бактериологии! При давлении СМЖ выше 400 мм в. с. – маннитол Длительность АБТ – 10 – 14 суток (3 дня после падения t до нормы)
Эмпирическая терапия бактериального менингита Возраст пациента Антибактериальная терапия 0 – 4 недели Цефотаксим + ампициллин недели Цефалоспорин 3- го поколения + ампициллин + дексаметазон 3 мес – 18 лет Цефалоспорин 3- го поколения + ванкомицин + ампициллин 18 – 50 лет Цефалоспорин 3- го поколения + ванкомицин + ампициллин > 50 лет Цефалоспорин 3- го поколения + ванкомицин + ампициллин Сниженный иммунитет Ванкомицин + ампициллин + цефтазидим Шутнирование СМЖЦефалоспорин 3- го поколения + ванкомицин Перелом основчания черепа Цефалоспорин 3- го поколения + цефтазидим
50 лет Цефалоспорин 3- го поколения + ванкомицин + ампициллин Сниженный иммунитет Ванкомицин + ампициллин + цефтазидим Шутнирование СМЖЦефалоспорин 3- го поколения + ванкомицин Перелом основчания черепа Цефалоспорин 3- го поколения + цефтазидим">
Внутричерепной септический тромбофлебит Латеральный синус – при инфекции уха, нарушается венозный отток от головы и повышается давление ЦСЖ без увеличения желудочков Инфекционные процессы на лице (выше верхней губы) – тромбоз пещеристого синуса Тромбоз верхнего сагитального синуса – парапарез нижний, припадки, сильная ГБ
Туберкулезный менингит С 1989 г.- резкий всплеск заболеваемости – на 16% в год в Армении. В РФ также до 7 13% прироста в год. Микобактерия – путь гематогенный, после этапа бактеремии, возникающей периодически при туберкулезе легких, а также: При милиарном туберкулезе Из туберкулом головного мозга Редко – из очагов в ушах, кишечнике, почках и др.
Клиника и лаб. данные Лихорадка, ГБ, нарушения сознания, галлюцинации, сонливость Все развивается подостро Часто поражение ЧМН: III-VI, VII, VIII Часты припадки ЦМЖ: повышение давления, плеозитоз, ликвор прозрачен, лимфоциты, глюкоза
Вирусные инфекции нервной системы После проникновения через ГЭБ, вирус размножается в определенных участках головного или спинного мозга, сосудистых сплетений и мозговых оболочек Возможны 6 неврологических синдромов: Острый асептический менингит Острый энцефалит и менингоэнцефалит Ганглионит при опоясывающем лишае и простом герпесе « медленная инфекция » (прионы) Энцефалит – синдромы при СПИД Острый передний полиомиелит
Асептический менингит Распространенный клинический синдром, характеризующийся: Лихорадкой, ГБ, др. симптомы раздражения м. о. Светобоязнь, боль при движении глазами Может быть спутанность сознания Преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом Нормальным уровнем глюкозы в ЦМЖ Отсутствием в ЦМЖ бактерий и грибов по данным бактериоскопии и посева.
57
Асептический менингит: Этиология Вирусная (все почти!) Невирусная Спирохетозы (сифилис, лаймская болезнь) Микоплазма Бактериальные инфекции органов, расположенных близко к оболочкам Злокачественное поражение оболочек при лимфоме или раке (карциноид) Хроническое раздражение оболочек компонентами крови, содержимым краниофарингеомы или введенными под оболочки веществами Неясная этиология: Фогт – Каянаги - Харада, саркоидоз, при ревматических заболеваниях (СКВ, болезнь Бехчета и др.), менингит Молларе и пр.
60
Herpez simplex энцефалит Клиническая картина нрастает в течение нескольких дней Височные симптомы: зрительные, обонятельные, вкусовые галлюцинации, височные КПП Симптомы отражают локализацию: 1 – 2 х стороннее поражение височных долей
Хронические инфекции, вызванные прионами Возбудители – прионы (частицы, не имеющие ДНК, РНК и др. характеристик вирусов) Изменяют образование нормальных белков мозга Механизмы заражения неясны, спорадические случаи Каннибалы Новой Гвинеи Наследственные формы в рез - те мутации (SCJ)
Слайд 2
Классификация инфекционных заболеваний нервной системы
Инфекционно- воспалительные заболевания нервной системы, при которых микроорганизм первично или вторично, на фоне уже имеющейся инфекции, попадает в НС и вызывает истинное воспаление со всеми присущими ему чертами. При этом может поражаться как белое вещество, так и серое вещество НС и оболочки мозга.
Слайд 3
Инфекционно-воспалительные заболевания НС
По происхождению: -первичные -вторичные По локализации: - менингит (гнойный, серозный) - энцефалит - менингоэнцефалит - миелит - полиомиелит - эпидурит
Слайд 4
Инфекционно-аллергические заболевания, при которых микроорганизм (вирус, прион) вызывает поломку иммунной системы, что приводит к выработке аутоантител, направленных против собственного миелина, вследствие чего развивается прогредиентно текущий процесс демиелинизации. Поэтому эта группа заболеваний еще называется демиелинизирующими.
Слайд 5
Инфекционно-аллергические заболевания(демиелинизирующие)
по локализации: - лейкоэнцефалиты (Шильдера, Ван-Богорта) - полирадикулоневритГийен-Баре - острый энцефаломиелит - боковой амиотрофический склероз - рассеянный склероз
Слайд 6
классификация менингитов
По характеру воспалительного процесса Гнойный Серозный По происхождению Первичный Вторичный По течению Молниеносный (фульминантный) Острый Подострый Хронический
Слайд 7
классификация менингитов
По этиологии Бактериальный (менингококковый,пневмококковый, сифилитический, туберкулезный и др.) Вирусный (паротитный, энтеровирусный, острый лимфоцитарныйхориоменингит и др.) Грибковый (кандидозный, турулёзный) Протозойный (токсоплазмоз) Смешанный Другой этиологии
Слайд 8
По преимущественной локализации базальный конвекситальный тотальный спинальный По степени тяжести Лёгкая Средне-тяжёлая Тяжёлая
Слайд 9
По наличию осложнений Осложнённый Неосложненный По патоморфологическому принципу Пахименингит- вовлечение в инфекционно-воспалительный процесс твердой мозговой оболочки Лептоменингит – вовлечение мягкой и паутинной мозговых оболочек Арахноидит – воспаление паутинной оболочки
Слайд 10
Историческая справка
О существовании менингита было известно со времен Гиппократа.Авиценна и другие врачи до ренессансного периода знали об этой болезни. Сообщение о случае туберкулёзного менингита было сделано в 1768году шотландским врачом Робертом Виттом (англ.RobertWhytt) в описании смерти больного, хотя связь между менингитом, туберкулёзом и его возбудителем не была выявлена до XIX века. Эпидемический менингит - относительно недавнее явление. Первая задокументированная эпидемия произошла в Женеве в 1805 году. В течение последующих лет несколько эпидемий произошли в Европе и в США, первая эпидемия в Африке - в 1840. Африканские эпидемии участились в XX веке, начиная с эпидемий в Нигерии и Гане в 1905−1908 годах.
Слайд 11
Во второй половине XX века была установлена этиологическая связь заболеваний с вирусами гриппа А и В, аденовирусами, а также с выделенным в 1942 году агентом, первоначально считавшимся вирусом, а затем отнесённым к бактериям семейства микоплазм. Одной из первых форм вирусных менингитов является лимфоцитарныйхориоменингит. Армстронг и Лилли в 1934 году в эксперименте на обезьянах показали, что эта форма менингита вызвана автономным фильтрующим вирусом. Вскоре вирус Армстронга и Лилли был выделен и из спинномозговой жидкости больных. В 1953 году С. Н. Давиденков описал двухволновой серозный менингит, вызванный клещами. Синдром острого серозного менингита, обусловленный заражением вирусом клещевого энцефалита, выделял ещё первооткрыватель болезни А. Г. Панов, описавший весенне-летний таёжный энцефалит в 1935 году.
Слайд 12
Обуховская больница
Слайд 13
Клиническая картина менингитов
Общеинфекционный синдром: лихорадка, озноб, лейкоцитоз, повышение СОЭ, сыпь Общемозговой синдром: головная боль, тошнота, рвота, головокружение, нарушение сознания Менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева, фотофобия, фонофобия, поза «легавой собаки»
Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Важнейшие дифференциально-диагностические признаки бактериальных гнойных менингитов, серозных менингитов вирусной и бактериальной этиологии, субарахноидального кровоизлияния и менингизма
Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Слайд 21
Слайд 22
Слайд 23
Классификация энцефалитов
Первичные энцефалиты Вирусные: Арбовирусные сезонные, трансмиссивные Вирусные без четкой сезонности (полисезонные): энтеровирусные, вызванные вирусамиКоксаки и ЕСНО герпетический при бешенстве Вызванные неизвестным вирусом: эпидемический (Экономо) Микробные и риккетсиозные: при нейросифилисе при сыпном тифе
Слайд 24
Вторичные энцефалиты Вирусные: при кори при ветряной оспе при краснухе гриппозный Поствакцинальные: АКДС осповакцина антирабическая вакцина Микробные и риккетсиозные: стафилококковый стрептококковый малярийный токсоплазмозный Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями подострые склерозирующие панэнцефалиты Паранеопластические процессы: Анти-NMDA-рецепторный энцефалит (острый преходящий лимбический энцефалит)
Слайд 25
Клиническая картина энцефалитов
Общеинфекционный синдром: лихорадка, озноб, лейкоцитоз, повышение СОЭ, сыпь Общемозговой синдром: головная боль, тошнота, рвота, головокружение, нарушение сознания Очаговая симптоматика
Слайд 26
Слайд 27
