Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.
Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.
Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .
Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита
До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.
Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:
- общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
- иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
- определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
- УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
- тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.
Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:
- повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
- обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
- признаки первичного гипотиреоза.
При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза.
В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.
При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.
Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .
Прогноз
Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.
Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.
Профилактика
При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.
Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.
В эндокринологии особое место занимают аутоиммунные заболевания щитовидной железы, как одного из главных органов, регулирующих большинство обменных процессов в человеческом организме. Выделяются 2 наиболее важные патологии: болезнь Грейвса ( , диффузный токсический зоб) и аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото). Рассмотрим каждое аутоиммунное заболевание щитовидной железы подробнее.
Болезнь Грейвса
Болезнь Грейвса была описана еще в начале 19 века английским врачом Грейвсом, а затем и в Германии учёным фон Базедовым. Она довольно распространена, причём у женщин встречается в 5-7 раз чаще, чем у мужчин, редко встречается у людей старше 50 лет и имеет семейный характер.
Заболевание обусловлено иммунной атакой организма на собственные тиреоидные клетки. Наблюдается повышенная стимуляция рецепторов к тиреотропину, расположенных на поверхности железы, в связи с чем выделяется слишком много гормонов тироксина и трийодтиронина, которые в таком количестве вызывают тиреотоксикоз.
Главными синдромами болезни Грейвса являютс я:
Увеличенная активность щитовидной железы, обуславливает снижение массы тела, раздражительность, возбудимость, повышение потоотделения, слабость мышц; учащение сердечных сокращений, увеличение железы, дрожание;
Отёк и повреждение мышц глаза и периорбитальной клетчатки, наблюдается у половины пациентов, сопровождается зудом, покраснением, редким морганием;
Претибиальная микседема (поражение кожи голеней и их отёк), встречается у 10% больных, сочетается с поражением зрительного аппарата.
Диагностика осуществляется на основании клинических симптомов, лабораторном определении уровня тиреотропина и тиреоидных гормонов. Для установления динамики лечения исследуются антитиреоидные антитела. Из инструментальных методов – УЗИ щитовидной железы.
Лечение аутоиммунного заболевания щитовидной железы Грейвса в настоящее время основывается на применении радиоактивного йода (I131). Единственным противопоказанием является беременность и грудное вскармливание. К сожалению, его использование в нашей стране ограничено из-за технических требований. Поэтому сохраняется актуальность консервативной терапии препаратами, подавляющими гиперфункцию щитовидной железы. Кроме того, существует возможность хирургической субтотальной резекции железы. Для этого необходимо добиться эутиреоидного состояния (нормальных показателей тиреоидных гормонов), а затем выполнить операцию.
Тиреоидит Хасимото
Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) - заболевание, обусловленное выработкой антител, которые повреждают клетки собственной щитовидной железы.
Болезнь чаще встречается у женщин 40-50 лет, однако в последние годы наблюдается тенденция к увеличению пациентов молодого возраста. Основную роль в развитии играет наследственный фактор, однако для возникновения заболевания необходимо его сочетание с хроническими инфекциями (кариозные зубы, хронический тонзиллит). Часто тиреоидит Хасимото комбинируется с другими эндокринными патологиями (например, сахарным диабетом). Также провоцирующим моментом могут быть неконтролируемый приём препаратов йода и радиация.
Для тиреоидита Хасимото характерно длительно течение без выраженной симптоматики. Однако, как признаки аутоиммунного заболевания щитовидной железы можно назвать: неприятные ощущения в области щитовидной железы, небольшая слабость, боли при пальпации железы. В начале заболевания, как правило, наблюдается гипертиреоз, затем функция железы снижается. Гипотиреоз развивается через 5-15 лет от дебюта болезни и усугубляется сопутствующими патологиями.
Выделяют следующие формы болезни:
Атрофическая – наиболее частая, встречается у пожилых людей, у молодых после воздействия радиации. Характеризуется снижением функции щитовидной железы;
Гипертрофическая – происходит диффузное увеличение железы или образование узлов. Начальный гипертиреоз сменяется эутиреозом или гипотиреозом.
Диагноз тиреоидита Хасимото ставится на основании жалоб, осмотра, анализов крови (иммуннограммы, повышение количества лимфоцитов при снижении общего уровня лейкоцитов). В стадии гипертиреоза увеличивается концентрация трийодтиронина и тироксина, тиреотропин уменьшается. Также выполняют ультразвуковое исследование, по результатам которого выявляют узлы или неоднородность щитовидной железы. Для уточнения аутоиммунной природы заболевания выполняют биопсию.
Лечение аутоиммунного тиреоидита консервативное. В случае гипертиреоза применяются препараты, снижающие функцию железы – тиреостатики (Мерказолил, Тиамазол). Для уменьшения воспалительного процесса используются нестероидные противовоспалительные средства (Индометацин, Диклофенак, ). При сниженной продукции тиреоидных гормонов назначают их синтетические аналоги. В качестве дополнительной терапии – витамины, адаптогены, корректоры иммунитета.
Учитывая медленное прогрессирование болезни, при адекватной терапии прогноз для пациентов достаточно благоприятный.
Елена, www.сайт
Google
- Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.
- Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!
Принято различать две разновидности аутоиммунных заболеваний щитовидной железы: при одной из них наблюдается избыточная секреция гормонов щитовидной железы - базедова болезнь, другая же, наоборот, характеризуется понижением синтеза гормонов - микседема, или болезнь Хасимото.
Щитовидная железа принимает участие в синтезе очень важного гормона - тироксина. Участие тироксина необходимо для нормального протекания ряда метаболических процессов. Помимо этого, присутствие тироксина важно для нормального функционирования мышц, правильной работы мозга, роста костей.
Недостаточный синтез тироксина при болезни Хасимото проявляется вялостью, поражением нервов на конечностях, сухостью волос и кожи. Такие больные на протяжении всей своей жизни должны получать гормон тироксин извне. Заболеваемость микседемой в 8 раз чаще встречается среди лиц женского пола. Начало заболевания обычно приходится на возраст 30-50 лет. При этом в большинстве случаев в анамнезе пациента отмечается один или несколько случаев болезни Хасимото среди близких родственников.
Болезнь Грэйвса, или базедова болезнь развивается при повышенной выработке щитовидной железой гормона тироксина. Данная патология характеризуется проявлением таких симптомов, как учащение пульса, дрожь в руках, раздражительность, потеря веса. Очень важным отличительным признаком базедовой болезни является симптом пучеглазия. Такие больные очень тяжело переносят жару, страдают от чрезмерной потливости. Базедова болезнь, также как и болезнь Хасимото, чаще поражает женщин. Первые признаки болезни, как правило, можно наблюдать после 40 лет.
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы являются главной причиной развития первичного гипотиреоза. Аутоиммунные заболевания (в переводе с латинского «ауто» означает «сам», «свой») развиваются при неспособности системы иммунной защиты распознавать ткани собственного организма. При этом иммунная система, необходимая для обеспечения защиты организма человека от вирусов, бактерий и прочих чужеродных агентов, начинает синтезировать специальные белки, носящие название антител. Данные антитела способны разрушать клетки тканей собственного организма. Именно поэтому они получили название «аутоантитела».
Аутоантитела обладают способностью атаковать большинство органов, приводя к развитию различных нарушений в их функционировании. Результатом подобных атак является развитие аутоиммунных заболеваний. К примеру, при поражении суставной системы развивается ревматоидный артрит, почек - гломерулонефрит, желудка - пернициозная анемия (нарушение всасывания витамина В12 через кишечную стенку), надпочечников - болезнь Аддисона, поджелудочной железы - сахарного диабета I типа, щитовидной железы - тиреоидита Хасимото (аутоиммунного тиреоидита). В данном случае при наличии аутоиммунного процесса в одном из органов происходит повышение риска развития аутоиммунного заболевания в другом органе. Именно поэтому при обнаружении у пациента какого-либо аутоиммунного заболевания врач обязательно обследует его на наличие других заболеваний аутоиммунной этиологии.
Аутоиммунный тиреоидит является самой частой формой тиреоидитов. Различают две разновидности аутоиммунного тиреоидита: атрофический и гипертрофический, или зоб Хасимото.
При аутоиммунном тиреоидите наблюдается качественный или количественный дефицит Т-лимфоцитов. Согласно современному представлению, под аутоиммунным тиреоидитом принято понимать хроническую аутоиммунную болезнь щитовидной железы, которая характеризуется лимфоидной инфильтрацией её ткани, развивающейся под влиянием факторов аутоиммунного характера.
Известно, что аутоиммунный тиреоидит является генетически обусловленным заболеванием, реализующимся под влиянием факторов внешней среды. В процессе развития аутоиммунного процесса в ткани щитовидной железы её функционирование претерпевает стадийные изменения и практически всегда завершается возникновением вторичного гипотиреоза.
Именно поэтому у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом очень часто можно наблюдать манифестный или субклинический гипотиреоз с соответствующей клинической симптоматикой. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может характеризоваться увеличением размеров щитовидной железы, которое в некоторых случаях устанавливается не только пальпаторно, но и визуально. Такие пациенты очень часто получают диагноз «узловой зоб». Атрофическая же форма аутоиммунного тиреоидита чаще всего проявляет себя клинической картиной гипотиреоза.
Среди наиболее часто встречаемых клинических симптомов аутоиммунного тиреоидита необходимо отметить огрубение черт лица, постепенное увеличение массы тела, брадикардию, снижение памяти, изменение тембра голоса, нечёткость речи, появление одышки при физической нагрузке, изменение цвета кожи, её сухость и утолщение. У женщин очень часто можно наблюдать нарушение менструального цикла, бесплодие. Однако, несмотря на многочисленность клинических проявлений аутоиммунного тиреоидита, в большинстве случаев его диагностика бывает затруднена.
У некоторых больных аутоиммунным тиреоидитом возможно наличие симптомов тиреотоксикоза. Связано это с процессом деструкции ткани щитовидной железы под влиянием аутоиммунной агрессии и поступлением в кровеносную систему большого количества синтезированных гормонов. Для диагностирования аутоиммунного тиреоидита очень часто применяют методику пальпации, клинический осмотр области шеи, определение уровня гормонов щитовидной железы в крови, ультразвуковое исследование ткани щитовидной железы, выявление аутоантител в крови.
Лечение аутоиммунного тиреоидита в основном консервативное. Оно сводится к терапии различных нарушений в функционировании щитовидной железы. В тяжёлых случаях показано оперативное вмешательство - тиреоидэктомия.
Щитовидная железа - не самый большой орган человеческого организма, при этом она является наиболее важной частью всей эндокринной системы, основная цель которой синтез жизненно важных для организма гормонов, позволяющих органам осуществлять физиологические функции. Сбой работы этого важнейшего органа вызывает , симптомы которой, дают о себе знать с самого начала. И лечение в данном случае просто необходимо. Различаются два вида гормонов, которые вырабатываются щитовидкой: тироксин и трийодтиронин. Тироксин играет более важную роль, поскольку именно он влияет на метаболический процесс и участвует в работе мышечной системы, сердечнососудистой и оказывает влияние на нормальное функционирование головного мозга.
Аутоиммунными именуются болезни, связанные с последствиями процесса чрезмерной активности иммунной системы человека, приводящей к тому, что клетки организма начинают бороться со своими же клетками, считая их враждебными. В случае наступления подобного сценария, организм начинает бороться с собственными тканями, что приводит к возникновению аутоиммунного воспаления, известного также как тиреоидит.
Аутоиммунные заболевания щитовидки могут характеризоваться появлением зобаСовременная медицина выделяет два характерных вида аутоиммунных болезней щитовидки. В первом случае заболевание сопровождается гипертиреозом или избыточным количеством гормона. Результатом подобного становится развитие . Второй характерный вид недуга снижает процесс синтеза гормонов. Ярким примером подобной ситуации является хронический тиреоидит Хашимото.
Базедова болезнь: симптомы
Это заболевание, причиной которого является повышенное содержание тироксина, сопровождают видимые симптомы в виде пучеглазия, что происходит вследствие патологического роста клетчатки, располагающейся позади глазного яблока. Также болезнь в числе характерных симптомов имеет резкую потерю веса, тремор конечностей, учащенное сердцебиение и беспричинное раздражение.
Явным признаком базедовой болезни является пучеглазие, лечение которого должно проводится незамедлительно Болезнь Хашимото, возникающую как следствие недостаточного синтеза необходимых гормонов, сопровождают такие симптомы: чувство вялости, чрезмерная сухость кожных покровов и процесс отмираний нервных окончаний конечностей, что приводит к чувству постоянного холода. В группе риска находятся женщины в возрасте от 30 до 50 лет, при этом наличие в роду членов семьи, перенесших заболевание, повышает вероятность его развития.
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: причины развития
Причиной, приводящей к развитию подобных недугов, является неспособность иммунной системы верно идентифицировать клетки организма человека. В нормальном состоянии иммунная система является главным «стражем» человеческого здоровья, моментально поражая проникающие в организм инфекции или болезнетворные бактерий, что помогает быстрее и легче переносить болезни. В процессе своего функционирования иммунная система способствует синтезу специального вида белков, называющихся антителами. При определенных патологических ситуациях начинают разрушать клетки собственного организма, именно поэтому их называют аутоантителами. Эта разновидность антител способна воздействовать на большинство органов, что является причиной нарушений их нормального функционирования и исполнения своего прямого предназначения. Результатом подобной разрушительной деятельности становится аутоиммунное заболевание.
Наиболее частым аутоиммунным заболеванием, поражающих щитовидную железу является аутоиммунный тиреоидит, который возникает вследствие недостаточного содержания в организме Т-лимфоцитов, что приводит в лимфоидной инфильтрации тканей или, другими словами, в клетках ткани начинает скапливаться биологическая жидкость, в данном случае лимфа, приводящая к увеличению объемов пораженного органа и повышению его плотности., при этом лечение усложняется.
Причинами возникновения данного заболевания принято считать генетическое нарушение, приводящее к появлению дефекта в иммунитете человека, становящегося причинами морфологических преобразований разной степени тяжести в клетках щитовидной железы и прочих желез эндокринной системы. Полностью процесс возникновения недуга не известен. Единственное, что достоверно известно, это увеличение риска заболевания в случае наличия подобного недуга у родственников. Также причинами, ускоряющими процесс развития болезни, являются различные повреждения железы, такие как травмы передней части шеи или ранения.
Основными симптомами аутоиммунного тиреоидита являются огрубевшие черты лица, повышение веса тела, появление проблем с памятью, в которой начинаются провалы, затрудненность речи и изменение голоса, одышка при физической активности и снижение сердечного ритма. У представительниц слабого пола, ставших жертвами недуга, появляются дополнительные симптомы: бесплодие и нарушение менструальных циклов. Поскольку болезнь имеет большое количество симптомов, многие из которых нельзя назвать уникальными, то правильная диагностика заболевания бывает затруднена.
Диагностика, симптомы и лечение аутоиммунных заболеваний щитовидки
Наиболее частым методом диагностики тиреоидита является простая пальпация, поскольку процесс развития болезни приводит к увеличению щитовидки и образует так называемый «узловой зоб». При запущенных случаях болезни, это новообразование определяется визуально. Также в числе диагностических методов находятся анализ на гормоны щитовидки, половых желез, гипофиза и надпочечников, проведение ультразвуковой диагностики и определение наличия аутоантител в крови человека.
Изменение состояния щитовидной железы возможно определить методом пальпации (визуальные симптомы) Чаще всего носит консервативный характер и заключается в подавлении очагов воспаления, грамотной коррекции изменении гормонального фона, и локальное устранение (лечение) отдельных проявлений недуга, таких как повышенное потоотделение, нарушение сердечного ритма, чувство беспричинной тревоги. При осложнениях проводится процесс хирургического вмешательства, который называется тиреоидэктомия и такое лечение менее безопасное.
В короткие сроки и главное эффективно вылечить щитовидную железу поможет «Монастырский чай» . Это средство содержит в своем составе только натуральные компоненты, которые комплексно воздействуют на очаг болезни, прекрасно снимают воспаление и нормализуют выработку жизненно необходимых гормонов. Вследствие чего все обменные процессы в организме будут работать правильно. Благодаря уникальному составу «Монастырского чая» он полностью безопасен для здоровья и очень приятен на вкус.
Каждому человеку следует внимательно относиться к состоянию своего здоровья и при возникновении симптомов, которые могут указывать на процесс в щитовидной железе аутоиммунного воспаления, незамедлительно обращаться к специалисту. Правильно диагностировать аутоиммунное заболевание возможно при назначении полного спектра диагностических процедур, при вовремя поставленном диагнозе можно подобрать оптимальное и действенное лечение. Также следует помнить, что профилактика болезни принесет больший эффект, чем ее лечение.
Аутоиммунный тиреоидит (в сокращении – АИТ) носит еще одно название – тиреоидит Хашимото (впервые заболевание описал японский ученый Хашимото). Это одно из самых распространенных патологий щитовидной железы, затрагивающее каждую десятую женщину в возрасте от тридцати до пятидесяти лет.
Что такое аутоиммунный тиреоидит? Это хронический процесс, развивающийся в щитовидной железе, приводящий в дальнейшем к разрушению (деструкции) фолликулов, из которых она состоит.
АИТ – это аутоиммунное заболевание щитовидной железы, при котором проявляется патологическая агрессия иммунной системы, то есть ткань щитовидки распознается как чужеродный и опасный объект, подлежащий уничтожению. Подобная реакция стягивает защитные клетки непосредственно в очаг, что приводит к выработке аутоантител.
Процесс носит форму специфического аутоиммунного воспаления и это чревато разрушением фолликулов, в которых вырабатываются гормоны. Таким образом, у АИТ существует второе название – хронический лимфоцитарный тиреоидит.
В дальнейшем это приводит к понижению функции щитовидной железы () или интоксикации собственными гормонами. Этот процесс чреват изменением ткани эндокринного органа, что во многих случаях влечет за собою образование узлов и кист.
Участки, в которых накапливаются лимфоциты, склонны к разрастанию (гиперплазии). Подобные нарушения приводят к визуальному увеличению щитовидки и такие изменения отчетливо видны невооруженным глазом.
Основные причины, провоцирующие аутоиммунный процесс в щитовидной железе:
- Наследственный фактор . Замечено, что если кто-то из близких родственников в семье (например, мама или бабушка) сталкивался с заболеванием щитовидной железы, то присутствует высокий риск для определенного индивидуума также познать гормональную патологию. Ученые даже доказали этот феномен, обнаружив ген передачи, обуславливающий развитие тиреоидита.
- Стрессовые ситуации, нервно-психические перенапряжения. Этот фактор провоцирует щитовидную железу выделять в кровь чрезмерное количество тиреоидного гормона. Впоследствии это приводит к усиленному росту эндокринного органа, а также вызывает нарушение его функции.
- Ухудшение окружающей экологии , снижение качества продуктов питания, промышленная загрязненность, воздействие токсических факторов на организм (алкоголь, курение) приводит к гормональному дисбалансу всей эндокринной системы, в частности, щитовидной железы.
- Очаг инфекции, который расположен «по соседству» с железой . Сюда можно отнести такие заболевания, как хронический ринит, аденоидит, тонзиллит, частые фарингиты и острые ангины. Инфекционный агент, в связи с близким анатомическим расположением может вызвать инфекционный процесс в клетках щитовидной железы, непосредственно отвечающих за выработку гормонов.
- Неверно подобранная терапия иммуностимуляторами . Это может нарушить гуморальные и клеточные иммунные реакции, что чревато развитием ряда отклонений, таких как гиперстимуляция и клонирование T-лимфоцитов.
- Нарушение общего гормонального фона – «отличный» толчок к развитию заболевания. «Пусковым» фактором становится беременность, климакс, подростковый переходной период, строгие диеты (голодания).
В группе риска по описываемой гормональной патологии находятся женщины: согласно статистике, у них это заболевание диагностируется в 7 раз чаще, нежели у мужчин. Также во врачебной практике встречается , причем у малышей до шести лет заболевание практически никогда не выявляется.
Начальная стадия заболевания: действия пациента и развитие заболевания
Во время начального развития патологического процесса общее состояние на нарушено, поэтому пациенты зачастую не догадываются об изменении гормонального фона. Определить «зарождение» болезни можно только путем сдачи лабораторных анализов.
Для проведения дифференциации АИТа с целым рядом заболеваний, обследование начинается со сдачи общего анализа крови. При повышении лимфоцитов, СОЭ и моноцитов врач может заподозрить аутоиммунный тиреоидит. В дальнейшем пациенту будет предложено пройти ультразвуковое исследование железы и .
Важно! Как правило, к специалисту до появления клинических признаков обращаются лишь единицы пациентов. В большинстве случаев обращение происходит в самом «разгаре» заболевания.
В начале развития патологии больной ощущает беспричинную слабость, недомогание, сонливость. В конце трудового дня (особенно если работа связана с физическим напряжением) чувствуется бессилие и усталость.
Если на этом этапе медицинская помощь не была оказана, то определяются следующие признаки:
- визуализируется небольшая отечность вокруг шеи, углубление поперечных складок;
- нарушается процесс глотания;
- возникает охриплость голоса;
- ощущается чувство сдавливания (будто сильно замотан шарф вокруг шеи).
Таблица. Симптоматические проявления в зависимости от повышенной или пониженной функции щитовидной железы:
Практически во всех ситуациях у женщин наблюдается различные нарушения менструального характера и цикла: обильные или, напротив, скудные кровянистые выделения, выраженный предменструальный синдром, изменение продолжительности фолликулярной, овуляторной или лютеиновой фазы.
Анализы и исследования: что предлагает специалист?
УЗИ щитовидки — один из основных методов диагностики
При возникновении симптомов, напоминающие аутоиммунные заболевания щитовидной железы, необходимо обратиться к эндокринологу. На приеме доктор проводит сбор анамнеза (изучает историю болезни пациента, анализирует характер жалоб), также методом пальпации обследует щитовидную железу.
Для постановки точного заключения необходимо пройти следующие обследования:
- Исследование гормонов ТТГ, Т3, Т4. Повышение Т3 и Т4 при пониженном ТТГ наблюдается в случае тиреотоксикоза. Если показатели Т3 и Т4 снижены, а ТТГ больше нормы, то это клинический признак гипотиреоза. При нормальных показателях «щитовидных» гормонов диагностируют эутиреоз.
- Определение уровня антитиреоидных аутоантител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и к (АТ-ТГ). При аутоиммунном тиреоидите показатели будут выше нормы.
- Ультразвуковое изучение щитовидной железы. Для АИТ характерно диффузное снижение эхогенности ткани, также отмечается увеличение или уменьшение параметров и объема щитовидной железы.
Диагноз аутоиммунный тиреоидит ставится лишь в том случае, если приведенные ниже списком результаты исследования будут положительные:
- признаки по УЗИ показывают наличие патологического процесса;
- наличие симптомов гипотиреоза;
- выявление аутоантител в крови.
Если хоть один параметр отрицателен, то диагноз аутоиммунный тиреоидит ставится под вопросом, но не исключается.
Проведение тонкоигольной биопсии (ТАПБ) – еще один метод подтверждения заболевания
Эта методика позволяет выявить скопление лимфоцитов и других клеток, характерных для аутоиммунного тиреоидита. Тонкоигольная аспирационная биопсия щитовидной железы проводится в амбулаторных условиях. Для выполнения манипуляции не требуется специальная подготовка.
Процедура проводится без общего наркоза, так как анестезирующий препарат может оказаться в биологическом материале и тем самым повлиять на информативность результата. Для снижения чувствительности медицинских действий врач обрабатывает обезболивающей мазью кожу на месте прокола либо вводит специальную подкожную инъекцию.
Манипуляция проводится с помощью тонкой иглы, в некоторых случаях приходится сделать несколько проколов, чтобы взять материал из разных участков. Место проведения биопсии определяется с помощью УЗ-аппарата. Глубина введения иглы контролируется «вслепую» (смотрите фото проведения процедуры).
Пункционный материал тонким слоем наносится на предметное стекло, которое затем отправляется в лабораторию. Процедура длится приблизительно десять-пятнадцать минут. Манипуляция имеет низкую травматичность и относительно безболезненна. Пациенты зачастую переносят ее хорошо, поэтому сразу же отпускаются домой.
ТАПБ характеризуется высокой информативностью, поэтому по результатам исследования можно практически на 100% быть уверенным в окончательном диагнозе. Цена процедуры в среднем составляет 1700-9000 рублей.
Лечение аутоиммунного тиреоидита – что предлагает современная медицина?
На сегодня медицина еще не разработала препаратов, которые бы эффективно и безопасно скорректировали аутоиммунную патологию. Применяемое лечение лишь тормозит развитие гипотериоза, но не исключает его прогрессирование в будущем.
Аутоиммунный тиреоидит практически никогда не вызывает гиперфункцию щитовидной железы, поэтому препараты для снижения уровня гормонов (тиростатики) такие как «Тиамазол», «Кардимазол» не назначаются. При выявлении гипотиреоза выписываются заместительная терапия синтетическими гормональными медикаментами, в состав которых входит L-тироксин («Левотироксин»). Лечение проводится под постоянным контролем клинической картины и уровня содержания тиреотропина в сыворотке крови.
Глюкокортикоидная терапия назначается при сочетании АИТа с подострым тиреоидитом (рецидивы часто наблюдаются в осенне-зимний период). Снижение титра аутоантилел проводится с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов, также с этой целью широко применяются иммунокорректоры.
Кроме того, важно не забывать о лечении сопутствующих заболеваний: при нарушении функции сердца выписываются бета-адреноблокаторы, а при возникновении негативных изменений в печени рекомендуются гепатопротекторы.
В чем заключаются ограничения?
Пациентам, которые страдают АИТом, необходимо придерживаться определенных ограничений, чтобы не спровоцировать развитие очередного рецидива.
Аутоиммунныйтиреоидит — противопоказания:
- Многие ошибочно полагают, что при разладе функции щитовидной железы необходимы йодсодержащие препараты. На самом деле эти медикаменты могут, как помочь, так и навредить, поэтому в данном случае важно не заниматься самолечением, даже если речь идет о «полезных» витаминах или минеральных комплексах. Например, йод при аутоиммунном тиреоидите повышает количество антител, уничтожающих клетки щитовидной железы.Только врач, на основании результата анализов Т3 и Т4 вправе назначить к основному лечению йодсодержащие препараты.
- В случаях дефицита селена нарушается преобразование Т3 и Т4, это приводит к развитию гипотиреоза. Другими словами, этот микроэлемент синтезирует гормон, который создает энергию в клетках. При возникновении нарушения щитовидная железа улучшает свою работу путем увеличения площади своей поверхности (разрастается, на ней появляются узлы или кисты). Но микроэлемента-то все равно не хватает! Таким образом, селен при аутоиммунном тиреоидите играет важную роль. Тем не менее, не во всех случаях он назначается: если у больного присутствует тиреотоксикоз, то данный микроэлемент противопоказан.
- Многие пациенты интересуются, можно ли проводить вакцинацию (например, против гриппа) при нарушении функции щитовидной железы? Эндокринологи отмечают, что аутоиммунный тиреоидит и прививки – понятия не совместимы. Дело в том, что АИТе происходит грубое иммунное нарушение, поэтому вакцинация может только усугубить гормональный дисбаланс.
Чтобы узнать, какие имеются пищевые ограничения при аутоиммунном заболевании щитовидной железы, рекомендуем к просмотру видео в этой статье.
Осложнения гормонального дисбаланса
Прогноз при аутоиммунном тиреоидите – удовлетворительный. У пациентов, своевременно начавших лечение, отмечается улучшение самочувствия за счет снижения функции щитовидной железы.
С помощью медикаментов во многих случаях удается достичь продолжительной ремиссии. Таким образом, в первые 10-15 лет отмечается нормальная работоспособность, хорошее самочувствие, несмотря на короткие периоды обострения.
Негативные последствия аутоиммунного тиреоидита встречаются у тех пациентов, которые по каким-либо причинам не получают лечение. У них со временем развиваются такие серьезные патологии, как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, атеросклероз сосудов головного мозга, половая дисфункция.
Внимание! Аутоиммунный тиреоидит и бесплодие – явления, которые идут «рука об руку». Непосредственно антитела к щитовидной железе повышают риск невынашивания плода. Кроме того, снижается вероятность прикрепления эмбриона к оболочке матки. Перед планированием беременности женщине, страдающей АИТом, рекомендуется стабилизировать гормональный уровень. Это способствует удачному вынашиванию плода и рождению здорового ребенка.
На фоне нарушения иммунитета часто возникают инфекционные заболевания, также могут наблюдаться прогрессирование аутоиммунных процессов вплоть до образования онкологии.
Лечиться теми средствами, что помогли соседке, категорически не рекомендуется, даже если симптомы имеют высокую схожесть, а инструкция к препарату «обещает» в скором времени улучшить общее состояние. Важно при первых признаках патологии своевременно обращаться за медицинской помощью, прислушиваться к советам врача и полностью следовать рекомендациям.
