В решении вопроса о наличии варианта нарушений КОС или же развившегося состояния компенсации существенную помощь может оказать динамическое наблюдение за значениями параметров кислотно-основного состояния. Определение значений показателей КОС в крови основано на линейной зависимости концентрации ионов водорода (интегративного показателя КОС), напряжения углекислого газа и количества бикарбоната. Связь концентрации ионов водорода, бикарбоната и Р СO 2 , описывается уравнением Гендерсона-Хассельбаха.
Для решения уравнения необходимо определить значения двух переменных. Величину третьей переменной можно рассчитать. Зная величину рН и Р СO 2 рассчитывают содержание НСО 3 - .
Полученная величина показывает общее количество бикарбоната, включающее НСО 3 - , образующийся за счет остаточного СО 2 (среднее значение в норме 40 мм рт. ст.), НСО 3 - , синтезированный в процессе ацидо-, аммониогенеза в клетках эпителия почечных канальцев и НСО 3 - из других источников (например, образующийся в главных клетках желудка). Для того, чтобы дифференцировать количество бикарбоната, образующегося за счет остаточного СО 2 (40 мм рт. ст.), от бикарбоната из остальных источников, рассчитывают значение показателя стандартного бикарбоната, отражающее вклад метаболических процессов синтеза НСО 3 - в общий пул бикарбоната крови.
На рис. 20.16-20.20 иллюстрируется расчет количества стандартного бикарбоната при различных нарушениях КОС.
Стандартный бикарбонат позволяет определить природу нарушений, однако не указывает, какое количество оснований необходимо ввести или удалить, чтобы привести значение рН к норме. Это позволяет сделать величина показателя дефицита/избытка оснований ВЕ. Так, в норме количество всех щелочных компонент гемоглобинового буфера и буферов плазмы крови составляет общее (нормальное) количество оснований NBB крови. Количество основных компонент буферов реальной крови определяют как показатель общих оснований ВВ (истинная концентрация). Разность между истинной и нормальной концентрациями оснований дает значение показателя избытка/дефицита оснований:
ВЕ = ВВ - NBB
Таким образом, значение показателя ВЕ указывает на количество основания или кислоты, необходимое для титрования крови до рН 7,4. Для получения более точного количества необходимых для титрования крови до рН 7,4 основания или кислоты определяют значение ВЕ плазмы.
Расчет значения ВЕ плазмы проводят по следующей эмпирической формуле:
ВЕ плазмы = ВЕ крови - 0,3 · [Нb] · (100 - S 0 2 %)/100
где 0,3 - эмпирический коэфффициент;
[Нb] - концентрация гемоглобина (г/дл);
S 0 2 % - процент насыщения крови 0 2 ;
0,3 · [Нb] · (100 - S 0 2 %)/100 - произведение значений дает концентрацию оснований, связанных с гемоглобином.
Система показателей и их значений приведена в табл. 20.7 [показать] .
| Таблица 20.7 Показатели кислотно-основного состояния организма и их значения у здоровых людей (по Siggard-Andersen, 1974, 1979) | ||||
| Показатели и их обозначения | Развернутая характеристика | Материал и метод исследования | Единица | Величины у здоровых людей |
| рН | Отрицательный десятичный логарифм относительной активности свободных ионов водорода крови | Артериальная кровь, измерение стеклянным электродом | -lg | 7,37-7,45 |
| Показатель кислотности среды | Венозная кровь | 7,34-7/43 | ||
| Концентрация ионов водорода | Концентрация свободных ионов водорода в крови | Артериальная кровь, расчет по формуле аН + х10 9 = антилог (9-рН), аН + - активность ионов водорода | нмоль/л | 43-35 |
| Напряжение углекислого газа в крови (Р С0 2) | Парциальное давление углекислого газа в гипотетической газовой фазе, уравновешенной с кровью; отражает концентрацию растворенного в плазме крови С0 2 (включая небольшие количества гидратированного С0 2) | Капиллярная и артериальная кровь, измерение селективным электродом или по номограммам | кПа, мм рт. ст. | 4,7-6,0 (мужч.) 4,3 - 5,7 (женщ.) 35-45 (мужч.) 32-43 (женщ.) |
| Напряжение кислорода в крови (Р 0 2) | Парциальное давление кислорода в газовой фазе, уравновешенной с кровью; | Артериальная кровь, измерение специальным электродом | кПа | 11,1 - 11,4 (мужч. до 40 лет) 9,6-13,7 (старше 40 лет) |
| Мера активности кислорода, отражает концентрацию растворенного в плазме крови О 2 | мм рт. ст. | 83-108 (моложе 40 лет) 72 - 104 (старше 40 лет) |
||
| Буферные основания (ВВ) | Концентрация буферных основании (buffer base), т.е. суммы ионов бикарбоната н анионов белков в цельной крови, определяемая путем титрования до изоэлектрического рН белков при Р С0 2 | Капиллярная кровь | ммоль/л | 43,7-53,5 (мужч.) |
| Избыток оснований (ВЕ) | Разница между концентрацией сильных оснований крови и той же кровью, оттитрованной сильной кислотой или сильным основанием до рН 7.4 при Р 0 2 = 5,33 кПа (-10 мм рт. ст.) и 37 °С ("base excess", титруемое основание, с противоположным знаком - титруемая кислота, концентрация титруемых ионов водорода). Положительные величины - относительный дефицит некарбоновых кислот, потеря ионов водорода; отрицательные величины - относительный избыток некарбоновых кислот, прирост ионов водорода. | Капиллярная кровь | ммоль/л | -2,7-2,5 (мужч.) -3,4-1,4 (женщ.) |
| Артериальная кровь | -1,0-3,1 (мужч.) -1,8- 2,8 (женщ.) -2,0-4.0 (дети до 3 лет) |
|||
| Общая углекислота крови | Концентрация в крови общей углекислоты, т.е. ионизированной фракции, содержащей в основном ионы бикарбоната, а также ионы карбамата и карбоната, и канонизированной фракции, содержащей в основном растворенный безводный углекислый газ, а также угольную кислоту | Артериальная кровь, газометрия Капилярная кровь, газометрия |
ммоль/л | 24,6-28,6 (мужч.) 22,7-28,5 (женщ.) 19,84-24,76 (мужч.) 18,93-24,87 (женщ.) |
| Бикарбонат плазмы крови | Концентрация ионов НСО 3 - в плазме | Артериальная кровь | ммоль/л | 23,6-27,2 (мужч.) 21,8-27,2 (женш.) |
| Стандартный бикарбонат плазмы крови | Концентрация ионов НСО 3 - в пробе крови, уравновешенной при 37 °С со стандартной газовой смесью при Р С0 2 = 5,33 кПа (40 мм рт. ст.) и Р 0 2 > 13 кПа (100 мм рт. ст.) | Артериальная кровь | ммоль/л | 22,5-26,9 (мужч.) 21,8-26,2 (женщ.) |
Забор материала и его анализ
Значения показателей КОС определяют в капиллярной, венозной и артериальной крови непосредственно после ее забора. Если нет возможности выполнить измерение значений показателей КОС крови в течение 10 мин, то необходимо охладить пробу крови, поместив ее на лед или в воду с кусочками льда, и выполнить анализ в течение 30 мин после забора материала. Если определение значений показателей КОС в пробе крови будет проводиться позднее 30 мин, то необходимо забирать кровь на анализ только в стеклянные капилляры и шприцы. При лейкоцитозе 40х10 9 /л и более определение значений показателей КОС следует выполнять непосредственно после забора крови, либо пробу крови сразу же необходимо охладить.
Для предупреждения свертывания крови используют различные соли гепарина. Оптимальным является использование лиофилизированной формы гепарин-Li (в конечной концентрации 50 МЕ/мл крови). Если в пробе крови наряду со значениями показателей КОС определяют количество Са 2+ , то концентрация гепарин-Li должна составлять 10-20 МЕ/мл. Более предпочтительным является использование специального гепарина, сбалансированного для определения кальция/электролитов.
Использование жидкого гепарина изменяет объем пробы крови, что отражается на значениях количества электролитов, Р С0 2 и Р 0 2 .
Капиллярную кровь забирают в гепаринизированные капилляры, обеспечив ее поступление непосредственно из ранки на подушечке большого или безымянного пальца в капилляр. После заполнения капилляра кровью, его концы закрывают заглушками для предупреждения контакта крови с воздухом и пробу крови направляют на исследование.
Венозная или артериальная кровь забирается в стерильные одноразовые шприцы. После забора пробы крови ее сразу же изолируют от контакта с воздухом и направляют на исследование, которое проводится в соответствии с протоколом фирмы производителя.
Алгоритмы для определения варианта нарушений кислотно-основного состояния
Нормальные значения рН могут быть при значительных изменениях концентрации бикарбоната и Р С0 2 в плазме. Подобное сочетание значений параметров КОС указывает как на наличие смешанной патологии, так и на развитие компенсаторных реакции - например, гипервентиляции при метаболическом ацидозе, почечных процессов при дыхательном ацидозе (подробнее см. в разделах "Компенсаторные реакции при ацидозах и алкалозах").
Смешанные варианты нарушений КОС бывают двух типов:
- однонаправленные (дыхательный и метаболический ацидоз, дыхательный и метаболический алкалоз);
- разнонаправленные (метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз, метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз).
В решении вопроса о наличии смешанного варианта нарушений КОС или же развившегося состояния компенсации существенную помощь может оказать динамическое наблюдение за значениями параметров кислотно-основного состояния. В табл.20.8 [показать] представлен характер изменений показателей КОС как при различных синдромах нарушений кислотно-основного состояния, так и при развитии компенсаторных реакций.
| Таблица 20.8. Характер изменения значений рН, ВЕ, и Р С0 2 при различных синдромах нарушений кислотно-основного состояния | |||
| Синдромы кислотно-основного состояния | Показатели кислотно-основного состояния | ||
| рН | ВЕ | Р С0 2 | |
| Некомпенсированный метаболический ацидоз | N | ||
| Частично компенсированный метаболический ацидоз | |||
| Компенсированный метаболический ацидоз | N | ||
| Некомпенсированный дыхательный ацидоз | N | ||
| Частично компенсированный дыхательный ацидоз | |||
| Компенсированный дыхательный ацидоз | N | ||
| Некомпенсированный метаболический алкалоз | N | ||
| Частично компенсированный метаболический алкалоз | |||
| Компенсированный метаболический алкалоз | N | ||
| Некомпенсированный дыхательный алкалоз | N | ||
| Частично компенсированный дыхательный алкалоз | |||
| Компенсированный дыхательный алкалоз | N | ||
| Дыхательный и метаболический ацидоз | |||
| Дыхательный и метаболический алкалоз | |||
| Метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз | Различный | ||
| Метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз | Различный | ||
При определении варианта нарушения КОС удобными могут оказаться диагностические алгоритмы (рис. 20.21-20.23), предложенные В. В. Долговым, Н. А. Авдеевой, Ю. В. Киселевским, Еленой Холден и Робертом Мораном (1996).
Источник : Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001
Страница 29 из 31
31 Алгоритмы интерпретации показателей кислотно-основного состояния
Выявление нарушении кислотно-основного состояния (КОС) является хорошим примером “правильно сориентированной” системы, так как существует ряд широко известных правил для интерпретации результатов . Эти правила из серии утверждений ЕСЛИ, ТО ДА,. иначе называемые алгоритмами. Алгоритм - главная составная часть решения клинической проблемы и весьма важен в интерпретации нарушений КОС. Алгоритмы, используемые в данной главе, взяты из компьютерной программы, разработанной для интерпретации газового состава крови .
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА
К интерпретации показателей кислотно-основного состояния применим афоризм Александра Попа: “Малое знание - опасная вещь”. В одном из университетских госпиталей треть данных газового состава крови неправильно истолковывалась старшими сотрудниками, что часто приводило к назначению ошибочного лечения . В другом учебном медицинском центре 70% врачей, не имеющих никакого отношения к пульмонологии, брались интерпретировать результаты исследования газов крови, не удосуживаясь ознакомиться с основными принципами анализа. Однако подобная интерпретация была правильной не более чем в 40% случаев .
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Н+ (мэкв/л) = 24 х (pCO 2 / НСО 3 -).
Изменение концентрации водородных ионов на 1 мэкв/л приводит к изменению рН на 0,01. Отношение рСО 2 /НСО 3 - указывает на то, что содержание Н+ - ионов в плазме крови прямо пропорционально уровню pCO 2 и обратно пропорционально концентрации НСО 3 - . Данное соотношение лежит в основе первичных и вторичных нарушений КОС, приведённых в табл. 31-1; при этом биологический смысл компенсаторных процессов состоит в поддержании указанного соотношения на постоянном уровне. В случае изменения одного из компонентов соотношения лечебные мероприятия следует направить на изменение другого компонента в соответствующем направлении. Важно подчеркнуть, что компенсаторные механизмы приводят только к ограничению сдвигов рН плазмы крови, но не предотвращают полностью их развития.
Таблица 31-1
Первичные и вторичные нарушения кислотно-основного состояния
КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Система газообмена обеспечивает компенсацию метаболических изменений (см. табл. 31-1) в форме немедленных реакции. На фоне метаболического ацидоза происходит стимуляция вентиляции лёгких, результатом чего становится уменьшение pCO 2 , противодействующее первичному снижению содержания НСО 3 - в плазме крови. При метаболическом алкалозе подавляется лёгочная вентиляция, и увеличение рСО 2 будет уравновешивать повышение концентрации НСО 3 - .
В процессах компенсации важна также роль почек - регулирование реабсорбции НСО 3 - в проксимальных канальцах. При дыхательном (респираторном) ацидозе усиливается реабсорбция анионов бикарбоната и увеличивается содержание НСО 3 - в плазме, что препятствует накоплению углекислоты в крови. На фоне респираторного алкалоза подавляется реабсорбция анионов бикарбоната, а снижение концентрации НСО 3 - в плазме крови выравнивает пониженное pCO 2 . В отличие от дыхательной системы компенсаторный ответ почек не немедленный, он начинает развиваться только через 6-12 ч, достигая максимума спустя несколько суток. В этот период респираторные нарушения компенсируются лишь частично.
ПРАВИЛА ИНТЕРПРЕТАЦИИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
Компенсаторные реакции можно рассчитать, и, следовательно, наблюдаемый ответ можно сравнить с ожидаемым результатом. Ожидаемые или нормальные реакции приведены в табл. 31-2. Данные уравнения можно использовать для интерпретации параметров КОС, Нормальные показатели КОС (артериальная кровь) указаны ниже.
pCO 2 36-44 мм рт.ст.;
ПЕРВИЧНЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
Правило 1. Первичное метаболическое нарушение возможно, если:
А. рН и рСО 2 изменены в одном направлении или
Б. рН изменено, a pCO 2 - нет.
Таблица 31-2
Ожидаемые компенсаторные реакции (T385)
Алгоритм должен быть сформулирован следующим образом:
Если рН и рСО 2 изменены в одном направлении
И рН отличается от нормы,
Тогда первичное расстройство является метаболическим.
Правило 2. Сопутствующие дыхательные расстройства определяют следующие уравнения.
А. Для метаболического ацидоза:
Предполагаемое pCO 2 = 1,5 (НСО 3 -) + 8(±2).
Б. Для метаболического алкалоза:
Предполагаемое pCO 2 = 0,7 (НСО 3 -) + 20(±1,5).
Это означает, что если рСО 2 больше ожидаемого значения, то состояние обусловлено респираторным ацидозом, а если меньше, то дыхательным алкалозом. К сожалению, предполагаемая избыточная стимуляция дыхания при метаболическом ацидозе, равно как и угнетение дыхания при метаболическом алкалозе, часто бывает непостоянной. В подобных случаях можно использовать несколько уравнений (представленных здесь), определяющих зависимость между pCO 2 и НСО 3 - при метаболическом алкалозе . Одно из них наиболее приемлемо, по крайней мере при содержании в плазме крови НСО 3 - 40 мэкв/л.
ПЕРВИЧНЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА
Правило 3. Первичные дыхательные нарушения развиваются при изменениях рН и рСО 2 в противоположных направлениях.
Правило 4. Соотношение между изменением pCO 2 и сдвигом рН можно использовать для выявления метаболических нарушений или неполных компенсаторных реакций .
А. Респираторный ацидоз.
Острый некомпенсированный ацидоз - сдвиг рН на 0,008 при изменении рСО 2 на 1 мм рт.ст. Хронический некомпенсированный ацидоз - смещение рН на 0,003 при изменении pCO 2 на 1 мм рт.ст.
Б. Респираторный алкалоз.
Острый некомпенсированный алкалоз - изменение соотношения pH/pCO 2 , аналогичное таковому при дыхательном ацидозе (0,008).
Хронический компенсированный алкалоз - сдвиг рН на 0,017 при изменении рСО 2 на 1 мм рт.ст.
Следовательно, можно сделать обобщение.
СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ РЕСПИРАТОРНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
Правило 5. Для нарушений КОС, вызванных смешанными респираторно-метаболическими расстройствами, характерны нормальные значения рН и изменённые величины рСО 2 .
ПРАВИЛЬНАЯ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ГАЗОВ КРОВИ
Сформулированные выше правила позволяют интерпретировать данные исследований газов артериальной крови у любого пациента. Для адекватного анализа необходима лишь информация об уровнях рН и рСО 2 в артериальной крови. Рис. 31-1 и 31-2 показывают, что при этом базовым показателем остаётся рН артериальной крови.
При сниженном рН:
А. Пониженный или нормальный уровень рСО 2 указывает на первичный метаболический ацидоз (правила 1,А и 1,Б).
Рис. 31-1. Схема интерпретации результатов исследования газов крови при сниженном рН.
Рис. 31-2. Схема интерпретации результатов исследования газов крови при повышенном рН.
Б. Повышенное pCO 2 указывает на первичный дыхательный ацидоз (правило 3). Затем для определения степени компенсации и сопутствующих метаболических нарушений вычисляют сдвиг соотношения pH/pCO 2 (правило 4).
При повышенном рН:
А. Повышенный или нормальный уровень рСО 2 указывает на первичный метаболический алкалоз (правила 1,А и 1,Б).
Б. Сниженное pCO 2 указывает на первичный дыхательный алкалоз (правило 3).
Для определения степени компенсации и сопутствующих метаболических расстройств счисляют изменение соотношения рН/рСО 2 (правило 4,Б).
При нормальной величине рН:
А. Повышенный уровень pCO 2 указывает на смешанную форму респираторного ацидоза и метаболического алкалоза (правило 5).
Б. Пониженный уровень рСО 2 указывает на смешанную форму дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза (правило 5).
В. Нормальный уровень pCO 2 может указывать на то, что показатели КОС находятся в пределах нормы, но не исключает смешанных метаболических алкалозов/ацидозов. В данной ситуации весьма полезно определение так называемой анионной разницы [разница между суммой измеренных катионов и анионов в плазме или сыворотке крови, определяемая по формуле: (Na+ + K+ - (Сl- + НСО 3 -); см. ниже].
Рис. 31-3. Классификация метаболического ацидоза (на основании анионной разницы).
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
По величине анионной разницы (АР) все случаи метаболического ацидоза в клинике можно условно разделить на две группы. Высокие значения АР указывают на ацидоз, вызванный повышением уровня органических кислот (например, молочной). Нормальная величина АР свидетельствует об ацидозе, возникшем в результате истощения бикарбонатного буфера, в частности при диарее. Классификация метаболического ацидоза, основанная на АР, представлена на рис. 31-3.
АНИОННАЯ РАЗНИЦА
В основе внедрения показателя АР в клиническую практику лежит предположение, что для создания нейтральной среды количество отрицательно заряженных анионов и положительно заряженных катионов в плазме крови должно быть одинаковым . Если это предположение считать правильным, то концентрацию неизмеренных анионов и катионов можно определить, используя данные о содержании хлоридов, бикарбоната и натрия в плазме крови. Тогда разница между неизмеренным количеством анионов и катионов и будет АР. Как видно из табл. 31-3, нормальное значение АР составляет 12 мэкв/л . В случае отдачи Н+ ионов в количестве 1 мэкв/л связанными кислотами (например, молочной кислотой) в плазму крови содержание бикарбоната в ней снижается на 1 мэкв/л, а АР соответственно будет возрастать на аналогичную величину. При потере бикарбоната с мочой или калом компенсаторное повышение концентрации хлоридов в плазме крови поддерживает баланс анионов, и АР не изменяется.
Таблица 31-3
Анионная разница
|
Концентрация неизмеренных анионов (НА), мэкв/л |
Концентрация неизмеренных катионов (НК), мэкв/л |
||||||||||
|
Органические кислоты | |||||||||||
АР = НА - НК =12 мэкв/л
НА + (Сl + HCO 3 -) = Na+ + HK
HA - HK = Na+ - (Cl - + NCO 3 -)
ДРУГИЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА АНИОННУЮ РАЗНИЦУ
Как следует из табл. 31-3, наибольшую часть неизмеренного пула анионов в плазме крови составляют белки, поэтому даже небольшое уменьшение концентрации альбуминов может понизить АР. К другим причинам, приводящим к сдвигу АР, относят изменение содержания парапротеинов (аномальные белки плазмы), имеющих суммарный положительный заряд, повышение количества неизмеренных катионов (К+, Mg 2+ и Са 2+), снижение уровня натрия в плазме крови.
Гипоальбуминемия. У больных, находящихся в критических состояниях, данный фактор является главной причиной снижения АР. На долю альбуминов приходится около половины (11 мэкв/л) неизмеряемого анионного пула, равного 23 мэкв/л . Уменьшение содержания в плазме крови альбуминов на 50% приводит к снижению АР на 5-6 мэкв/л.
Следовательно, при снижении концентрации альбуминов наполовину АР должна быть повышена до 17-18 мэкв/л (при норме 12 мэкв/л). Данная коррекция крайне важна вследствие преобладания гипоальбуминемии у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии.
Гипонатриемия является другой распространённой причиной снижения АР, но механизм данного феномена до конца не изучен . Наиболее часто гипонатриемия обусловлена разведением плазмы крови внеклеточной жидкостью. Другим возможным механизмом уменьшения АР представляются повышение в плазме крови неизмеренных двухвалентных катионов магния и кальция во время гипонатриемии и расход анионов хлора для поддержания нейтральности среды.
АНИОННАЯ РАЗНИЦА МОЧИ
Данный показатель используется для определения нарушений в системе восстановления рН с участием почечных канальцев (почечного канальцевого ацидоза) у пациентов с гипериоремическим (нормальная АР) метаболическим ацидозом . Принцип расчёта аналогичен таковому в случае АР плазмы крови и представлен в табл. 31-4.
Таблица 31-4
Анионная разница мочи
К электролитам, обычно определяемым в моче, относят натрий, калий и хлориды. Главным неизмеряемым катионом мочи является ион аммония NH 4 + (ион водорода присоединяется к молекуле аммиака, образуя ион аммония). Если аммоний мочи возрастает в результате кислотной нагрузки, то АР мочи снижается и становится отрицательной. После прекращения подкисления мочи концентрация аммония мочи уменьшается и АР возрастает (становится положительной). В табл. 31-4 показано, каким образом с помощью величины АР мочи можно отличить истинные потери бикарбоната от вызванных почечным канальцевым ацидозом.
СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
Смешанные формы метаболических нарушений характерны для пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Например, у больного с диабетическим кетоацидозои может быть и гиперхлоремический ацидоз вследствие диареи или ранней почечной недостаточности. Смешанные метаболические расстройства можно выявить с помощью определения соотношения возросшего значения АР и снижения уровня бикарбоната в плазме крови. Отношение избытка АР к бикарбонатному дефициту иначе называют “разницей разницы”.
Избыток АР/дефицит НСО 3 - = [(АР - 12/24 - НСО 3 -)].
Это соотношение определённым образом изменяется при различных метаболических расстройствах, что отображено на рис. 31-4.
СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА
При поступлении в кровь органических кислот, например молочной, снижение концентрации НСО 3 - в плазме эквивалентно повышению АР, и величина соотношения (избыток Ар/дефицит НСО 3 -) будет приближаться к единице. В случае гиперхлоремического ацидоза это соотношение будет приближаться к нулю. При смешанной форме ацидоза (сочетание высокой АР и гиперхлоремического ацидоза) величина соотношения (избыток АР/дефицит НСО 3) будет указывать на относительный вклад каждого типа нарушения КОС в развитие ацидоза. Например, значение соотношения 0,5 указывает на причастность к этому в равной мере обоих типов ацидоза.
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ
В результате лечения диабетического кетоацидоза изменяется соотношение избыток АР/дефицит НСО 3 - , величину которого следует определять вместо содержания бикарбоната в плазме крови.
Pис 31-4. Интерпретация соотношения избыток анионной разницы/дефицит бикарбоната (ДельтаАР/ДельтаНСО 3).
Так, например, при внутривенном введении препаратов инсулина и солевых растворов высокое значение АР начинает снижаться, но концентрация НСО 3 в плазме, крови остаётся низкой из-за эффекта разведения, обусловленного инфузией. В связи с этим определение содержания НСО 3 - в крови может ввести в заблуждение относительно адекватности проводимой терапии. Однако снижение соотношения избыток АР/дефицит НСО 3 - указывает на уменьшение первоначально высоких значений АР и удаление кетоновых тел и организма.
СМЕШАННЫЙ АЦИДОЗ-АЛКАЛОЗ
В случае поступления в организм щелочных растворов при ацидозе с высокой АР снижение концентрации бикарбоната в плазме крови будет меньшим, чем уменьшение АР, а соотношение избыток АР/дефицит НСО 3 - превысит единицу. Метаболический алкалоз достаточно часто встречается у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, вследствие широкого использования назогастрального отсоса и диуретиков.
АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ КРОВЬ
При определении содержания электролитов и бикарбоната традиционно используют пробы венозной крови, а для измерения pCO 2 и рН - артериальной. У больных, получающих лекарственные средства, обладающие сосудосуживающей активностью, а также у пациентов нестабильной гемодинамикой можно наблюдать существенные изменения электролитного я газового состава этих видов крови. Например, в норме физиологические показатели венозной крови прямо зависят от КОС тканей, в то время как артериальная кровь отражает газообмен в лёгких. Однако у больных, находящихся в критических состояниях, венозная кровь может и не отражать КОС тканей, что обусловлено действием микроциркуляторных шунтов, направляющих кровь мимо тканей с активным метаболизмом. В связи с этим при оценке показателей венозной крови следует принять во внимание состояние больного. При уменьшении сердечного выброса уровень рН и молочной кислоты в артериальной крови может быть нормальным, но в венозной крови обнаруживают выраженные признаки лактат-ацидоза. В такой ситуации необходимо периодически определять показатели венозной крови с одновременным исследованием газового состава артериальной крови.
ЛИТЕРАТУРА
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ
- Cohen JJ, Kassirer JP eds. Acid-base. Boston: Little Brown &: Co. 1982.
- Arieff Al, DeFronzo RA eds. Fluid electrolyte and acid-base disorders. New York: Churchill Livingstone, 1985.
- Kurtzman NA, Battle DC eds. Acid-base disorders. Med Clin North Am 1983; 67:751-929.
- KrasnerJ, Marino PL. Respiratory expert. Philadelphia: W.B. Saunders, 1987.
- Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: A practical approach, Medicine 1980; 59:161-187.
- Fend V, Rossing TH. Acid-base disorders in critical care medicine. Ann Rev Med 1989; 40:17-29.
- Broughton JO, Kennedy TC. Interpretation of arterial blood gases by computer. Chest 1984; 85:148-149.
- Kingston DM. A computerized interpretation of arterial pH and blood gas data: Do physicians need it? Respir Care 1982; 27:809-815.
- Javaheri S, Kazemi H. Metabolic alkalosis and hypoventilation in humans. Am Rev Respir Dis 1987; 136:1011-1016.
- Emmet M, Narins RG. Clinical use of the anion gap. Medicine 1977; 56:38-54.
- Oh MS, Carroll HS. The anion gap. N Engi J Med 1977; 297:814-817.
- Goodkin DA, Krishna GG, Narins RG. The role of the anion gap in detecting and managing mixed metabolic acid-base disorders. Clin Endocrinol Metab 1984; 23:333-349.
- Gabow PA, Kaehny WD, Fennessey PV, et al. Diagnostic importance of an increased serum anion gap. N Engl J Med 1980; 303:854-858.
- Paulson WD. Anion gap-bicarbonate relationship in diabetic ketoacidosis. Am J Med 1986; 83:995-1000.
- Battle DC, Hizon M, Cohen E, et al. The use of the urinary anion gap in the diagnosis ol hyperchlorernic metabolic acidosis. N Engi J Med 1988; 338:594-599.
- Griffith KK, McKenzie MB, Peterson WE, Keyes JL. Mixed venous blood-gas composition in experimentally induced acid-base disturbances. Heart Lung 1983; 12:581-586.
ПРОГРАММНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ
ФУНКЦИЯ ВРАЧА
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
АНИОННАЯ РАЗНИЦА
Кислотно-основным состоянием (КОС) называется соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в биологических средах. Регуляторными системами, которые непосредственно обеспечивают постоянство рН крови, являются буферные системы крови и тканей и физиологические системы организма (легкие, почки, печень и желудочно-кишечный тракт).
Показатели КОС
Для оценки состояния КОС используют определение комплекса показателей, основными из которых являются рН и РСО 2 крови. Для этих целей широко применяются анализаторы газов крови различных фирм.
рН - величина активной реакции крови.
РСО 2 - парциальное давление углекислого газа. Напряжение двуокиси углерода отражает концентрацию углекислоты в крови. Углекислота, входящая в состав бикарбонатного буфера, находится в равновесии с двуокисью углерода, растворенного в крови, а та в свою очередь - с двуокисью углерода воздуха легочных альвеол. Вентиляция легких и свободная диффузия двуокиси углерода из крови в воздух альвеол являются факторами, обусловливающими соответствующие значения РСО 2 . Изменения РСО 2 могут быть результатом нарушения дыхания или доставки углекислоты в легкие.
Концентрация HCOJ в крови. НСО^ - вторая составляющая бикарбонатного буфера. В процессе дыхания происходит удаление летучей углекислоты. Почки регулируют концентрацию углеводородов в крови путем реабсорбции и выделения нелетучих углекислот. Изменение концентрации HCOJ может быть результатом метаболических нарушений или почечной декомпенсации.
BE - избыток или дефицит оснований. В результате накопления кислот в организме сумма концентраций буферных анионов крови понижается, а при увеличении щелочей - повышается, образуя так называемые актуальные буферные основания. Разница между актуальной и полагающейся концентрациями буферных оснований указывает на нехватку (-ВЕ) или избыток (+ВЕ) буферных оснований крови. Изменения РСО 2 лишь в небольшой степе-
ни оказывают воздействие на концентрацию буферных оснований, поэтому данный параметр позволяет оценивать величину метаболических нарушений или величину метаболической компенсации.
РО 2 - парциальное давление кислорода. Напряжение кислорода в крови характеризует фракцию растворенного кислорода, которая составляет менее 10 % общего количества кислорода в крови. Однако растворенный кислород находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и ткани, поэтому при характеристике гипоксии основным показателем является РО 2 .
Насыщение гемоглобина кислородом - HbOsat - определяет актуальную степень насыщения гемоглобина кислородом и выражается в процентах относительно суммарной емкости НЬ по связыванию кислорода.
Показатели КОС в норме представлены в табл. 4.47.
Таблица 4.47. Показатели КОС в норме
Формы нарушений КОС
В том случае, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство КОС. При этом наблюдается два противоположных состояния. Ацидоз характеризуется увеличением концентрации водородных ионов выше нормальных пределов, при этом рН уменьшается. Снижение величины рН ниже 6,8 вызывает смерть. Если концентрация водородных ионов уменьшается (соответственно рН растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью достигается при величине рН 8,0. Нарушения КОС оценивают главным образом на основании определения значений истинного рН, напряжения СО 2 и избытка или дефицита оснований в крови. В оценке результатов КОС существуют понятия «компенсированные», «субкомпенси-рованные» и «некомпенсированные нарушения». При компенсированном нарушении КОС абсолютные показатели РСО 2 и BE выше или ниже нормальных, но отношения их друг к другу такие же, как в норме, и рН крови не изменяется. При субкомпенсированных нарушениях изменяются КОС и соотношения указанных параметров, но рН остается в пределах нормы. Некомпенсированные нарушения КОС сопровождаются изменением рН крови. При оценке нарушений показателей КОС всегда необходимо помнить, что они тесно взаимосвязаны с водно-электролитным дисбалансом.
Дыхательный ацидоз
Дыхательный (респираторный) ацидоз - избыточное накопление углекислоты в крови в результате недостаточной вентиляционной функции легких или увеличения «мертвого» пространства. Снижение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсирован-ном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН крови, рост BE и НСО^). Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза представлены в табл. 4.48.
Причины гиперкапнии (гиперкарбии):
Недостаточный объем спонтанной вентиляции;
Ошибочный выбор параметров ИВЛ;
Тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и
пневмосклероз).
Таблица 4.48. Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза
Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. По мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению фосфатов и калия в плазме. Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками и путем форсированного выведения Н + и хлоридов, а также повышением реабсорбции ионов НСО^, что и находит отражение в увеличении избытка оснований (ВЕ+). Главными в лечении дыхательного ацидоза являются мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции (искусственная вентиляция легких) и лечение основного заболевания.
Дыхательный (респираторный) алкалоз - снижение количества углекислоты в крови ниже нормы в результате гипервентиляции. Он возникает при резком увеличении дыхательной функции легких. Причины гипокапнии:
Гипервентиляция;
Черепно-мозговая травма;
Тканевая гипоксия (анемии, шок, сепсис);
Травматические повреждения легких;
Интоксикация салицилатами;
Гиперкомпенсация метаболического ацидоза.
Повышение рН выше нормы свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН, снижение BE и НСО^). Основной механизм естественной компенсации заключается в усилении экскреции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Компенсацию определяют по соотношению НСО 3 /РСО 2 . Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза представлены в табл. 4.49.
Таблица 4.49. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза
Лечение респираторного алкалоза сводится к нормализации дыхания и лечению основного заболевания. Необходимо помнить, что если гипервентиляция устраняется быстро, у больного может развиться метаболический ацидоз вследствие активного включения почечной компенсации.
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз - это снижение НСО^ во внеклеточной жидкости, отражающее либо накопление нелетучих кислот, либо потерю оснований. Основные причины накопления ионов Н + в организме следующие:
1) дефицит выведения СО 2 ;
3) аномальное образование кислот;
Метаболический ацидоз возникает в результате:
Диабетического кетоза в связи с накоплением р-оксимасляной кислоты;
Почечной недостаточности в связи с задержкой калия;
Шока как проявления анаэробного метаболизма, развивающегося в связи с неадекват
ной перфузией тканей;
Голодания;
Детской диареи;
Согревания после гипотермии;
Неадекватной перфузии при искусственном кровообращении;
Длительной непроходимости кишечника;
Окклюзии магистральных артерий;
Остановки сердца;
Как компенсация респираторного алкалоза.
Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза представлены в табл. 4.50. Таблица 4.50. Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза
Уменьшение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН крови и снижение РСО 2). Компенсация метаболического ацидоза происходит двумя путями: дыхательным (снижение РСО 2) и почечным (выведение Н + и хлоридов, а также повышение реабсорбции ионов НСО^). Для установления патогенетических механизмов метаболического ацидоза и определения правильной тактики ведения больного следует измерить концентрацию электролитов в сыворотке и рассчитать анионный интервал (АИ). Анионный интервал - это косвенная мера анионов в сыворотке, соответствующая разнице между концентрацией натрия и суммой концентраций хлоридов и бикарбоната в сыворотке:
АИ = Na + - (СГ + HCOD-
В норме АИ составляет 12±4 мэкв/л [Вудли М., Уэлан А., 1995]. Все виды метаболического ацидоза, за исключением солянокислого (причина - потеря хлоридов), возникают в результате снижения уровня гидрокарбоната в сыворотке без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, т.е. сопровождаются увеличением АИ. Существенную информацию о происхождении метаболического ацидоза могут дать исследования осмолярности плазмы и определение концентрации лактата в крови.
Лечение метаболического ацидоза проводят внутривенным введение 4,2 % раствора NaHCO 3 (бикарбонат). Расчет проводят по формуле:
4,2 % раствор NaHCO 3 , мл = 0,3 х BE x M (масса тела больного, кг).
При введении больному бикарбоната необходимо помнить, что лучше недолить его внутривенно, чем перелить, поэтому после введения большей части раствора необходимо повторное исследование КОС; если рН достигла 7,2, введение бикарбоната необходимо прекратить, если нет - продолжить. Следует помнить, что метаболический ацидоз сопровождается внутриклеточной гиперкалиемией и гипокалиемией в сыворотке, поэтому таким больным показан контроль за уровнем калия в сыворотке. Если при коррекции ацидоза уровень калия начинает падать, необходимо вводить его внутривенно. Нужно следить и за уровнем кальция в сыворотке, поскольку относительный алкалоз, возникающий при коррекции метаболического ацидоза, может снизить концентрацию ионизированного кальция. Таким больным показано переливание свежей крови, так как со свежей кровью в организм поступает бикарбонат.
Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз - это первичный избыток оснований с BE выше нормы, приводящим к повышению рН крови. Он возникает в результате:
Потерь Н + и СП через желудочно-кишечный тракт;
Потерь К + (цирроз печени, диуретики);
Увеличения НСО^ из-за введения щелочных растворов, метаболизации цитрата, гипер
компенсации респираторного ацидоза, потерь внеклеточной жидкости.
Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза представлены в табл. 4.51.
Таблица 4.51. Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза
Увеличение рН выше нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН и рост РСО 2). Всегда необходимо помнить, что нет алкалоза без снижения СП и К + в крови, поэтому таким больным при коррекции алкалоза показано определение электролитов в сыворотке каждые 4 ч. Весьма важным при выработке тактики лечения больных с метаболическим алкалозом является определение уровня хлоридов в моче (см. раздел «Хлор в моче»).
Лечение метаболического алкалоза должно включать комплекс мероприятий: кислую диету (белковую), назначение слабых растворов соляной кислоты внутрь (восстановление потерь ионов хлора), внутривенное введение аскорбиновой кислоты в больших количествах, КС1 (компенсация гипокалиемии и гипохлоремии), NaCl, назначение препаратов, ингибирующих карбоангидразу, - диакарб (блокирует реабсорбцию НСО^ почками). При лечении больных с метаболическим алкалозом необходимо контролировать рН мочи. Если рН мочи щелочная, это говорит о компенсированном алкалозе, если кислая - то лечебные мероприятия необходимо интенсифицировать и постараться перевести рН мочи из кислой в щелочную.
Смешанные нарушения КОС
Смешанные нарушения КОС (табл. 4.52) обычны в острой стадии заболеваний и часто предсказуемы на основании клинического состояния. Необходима тщательная оценка компенсаторных изменений рН, РСО 2 и НСО 3 . Определение АИ у больных со смешанными нарушениями КОС позволяет установить патогенетические механизмы метаболического ацидоза. Наиболее опасны однонаправленные сдвиги КОС: дыхательный и метаболический ацидоз, дыхательный и метаболический алкалоз, приводящие к значительным изменениям рН. Лечение смешанных нарушений КОС должно быть направлено на устранение вызывающих их процессов.
Таблица 4.52. Клинические формы смешанных нарушений КОС
Дыхательный и метаболический ацидоз может развиться у больного с разлитым гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде, при тяжелой форме ДВС-синдрома, «шоковом» легком, диабетической коме, в предтерминальном состоянии любой этиологии. В большинстве случаев эти нарушения носят декомпенсированный характер (рН <7,35) с высоким уровнем РСО 2 и значительным дефицитом оснований. Если преобладает дыхательный компонент, связывание избытка СО 2 приводит к накоплению оснований (+ВЕ).
Дыхательный и метаболический алкалоз встречается реже, может сопровождать черепно-мозговую травму с отеком мозга, неукротимую рвоту. При данном виде нарушений КОС рН крови быстро нарастает (>7,50), РСО 2 резко падает, BE устойчиво повышается. Для правильной коррекции дыхательного и метаболического алкалоза необходимо вначале уточнить характер электролитных нарушений (чаще всего - внутриклеточный дефицит калия) и затем провести их коррекцию.
Дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз - очень неблагоприятное нарушение КОС, так как оба сдвига синергично ухудшают состояние больного, поскольку накопление СО 2 , являющееся элементом компенсации метаболического алкалоза, стимулирует дыхательный центр, вызывая гипервентиляцию и вторичное нарастание алкалоза.
Дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз относят к наиболее частым разнонаправленным нарушениям КОС. При данном виде нарушений, до тех пор, пока гипервентиляция компенсирует ацидотические сдвиги и рН крови остается в пределах нормы, лечение должно быть направлено на коррекцию метаболизма и тканевой гипоксии.
Кислотно-основное состояние (кислотно-щелочная реакция)
- это исключительно важная постоянная характеристика крови, которая обеспечивает нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в организме, ферментативную активность, а также направление и интенсивность всех видов обмена веществ.
Кислотность или щелочность любой жидкости (в том числе и крови) напрямую зависит от содержания в ней свободных ионов водорода. Количественная активная кислотная или щелочная реакция определяется «водородным показателем» - рН.
Понятие «водородный показатель» (дословно «сила водорода») и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. физик и датский биохимик Серен Петер Лауриц Сервисен.
Нейтральная реакция соответствует рН = 7,0, меньшие значения являются свидетельством сдвига в «кислую» сторону, а большие - в «щелочную».
Постоянство кислотно-основного состояния организма поддерживается буферными системами (жидкостями, поддерживающими баланс ионов водорода) и физиологическими механизмами компенсации (за счет деятельности печени, почек, легких и других органов).
В крови человека одновременно функционируют несколько буферных систем (кислота-основание):
1) бикарбонатная (Н2СОэ и НСО-3);
2) гемоглобиновая (гемоглобин - слабая кислота, оксигемоглобин - слабое основание);
3) белковая (работающая за счет способности белков ионизироваться);
4) фосфатная (дифосфат и монофосфат).
Наиболее активной является бикарбонатная буферная система крови, обеспечивающая до 35 % буферной емкости крови; на остальные системы приходится, соответственно, 35, 7 и 5 %. Особенность гемоглобиновой буферной системы крови состоит в том, что кислотность гемоглобина зависит от его насыщенности кислородом, который человек получает извне.
Основная роль в поддержании стабильного кислотно-основного равновесия в организме отводится почкам, печени и легким. Наибольшее значение имеют легкие, так как через них (в виде углекислоты) выделяется до 95% кислых продуктов, образующихся в результате жизнедеятельности организма. В почках связываются и выводятся ионы водорода, а также возвращаются в кровь ионы натрия и бикарбонат. Печень преобразует и выводит различные кислоты. Деятельность органов пищеварительного тракта в поддержании кислотно-основного постоянства также немаловажна, поскольку они выделяют пищеварительные соки, имеющие кислую или щелочную реакцию.
Определение водородного показателя (рН) крови проводят электрометрическим способом с применением специального стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.
Кислотно-основное состояние крови связано с содержанием в ней углекислого газа. Для установления уровня напряжения углекислого газа и кислорода в крови применяют эквилибрационную методику Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие изменения кислотно-основного состояния, рассчитывают посредством составления номограммы.
Сейчас массово выпускают приборы, определяющие рН, напряжение С02 и 02 в крови; расчеты производятся с помощью микрокомпьютера, входящего в состав прибора. В настоящее время для определения кислотно-щелочного состояния наиболее широко применяется так называемая методика Аструпа.
Для определения кислотно-основного состояния крови берется артериальная или капиллярная (из кончика пальца) кровь. Следует отметить, что наиболее высокое постоянство кислотно-щелочных показателей отмечается все же в артериальной крови.
У здорового человека рН артериальной крови составляет 7,35-7,45, т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН свидетельствует о сдвиге реакции крови в кислую сторону, что называется «ацидоз» (рН
Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) расцениваются как несовместимые с жизнью. Изменения рН, отличные от нормы, обозначаются как:
1) субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
2) декомпенсированый ацидоз (рН
3) субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
4) декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
Немаловажно учитывать при оценке кислотно-основного состояния организма РаС02, т.е. напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме данный показатель составляет в среднем 40 мм рт. ст. (от 35 до 45), а более значительные отклонения от нормы являются признаком дыхательных нарушений.
Метаболический алкалоз или ацидоз определяется в том числе по избытку или недостаточности буферных оснований (Buffer Base, ВВ) в крови. У здорового человека В В = 0, а допустимые пределы колебаний составляют ±2,3 ммоль/л.
Такой показатель как «стандартные бикарбонаты» (SB) отражает концентрацию бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаС02 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; S02 = 100%). «Истинные, или актуальные бикарбонаты» (АВ) отражают состояние бикарбонатного буфера в условиях конкретного организма, в норме совпадают со «стандартными» и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л.
Показатели SB и АВ снижаются при нарушение обмена веществ со сдвигом реакции крови в кислую сторону и уменьшаются при сдвиге реакции крови в щелочную сторону.
Если лабораторные данные свидетельствуют о наличии метаболического ацидоза, это может быть признаком кетоацидоза, сахарного диабета, кислородного голодания (гипоксии) тканей, шокового состояния, а также ряда других патологических состояний.
Причиной метаболического алкалоза может стать неукротимая рвота (с большой потерей кислоты с желудочным соком) или чрезмерное употребление в пищу продуктов, вызывающих ощелачивание организма (растительных, молочных).
Дыхательный алкалоз может возникнуть у физически здорового человека в условиях высокогорья или при чрезмерной физической или психической нагрузке. Также он отмечается при одышке у пациентов с заболеваниями сердца и (или) легких, если углекислый газ не скапливается в легочных альвеолах.
Дыхательный ацидоз развивается при недостаточном поступлении воздуха в легкие, что может говорить об угнетении деятельности дыхательного центра в головном мозге, выраженной дыхательной недостаточности при тяжелой патологии легких.
Регуляция и значение кислотно-щелочного состояния организма (КЩС) – знания необходимые каждому врачу, поскольку даже небольшие изменения КЩС могут привести к смерти больного.
Что такое кислотно-щелочное состояние
Организм на 80% состоит из воды, остальную часть составляют минеральные и органические вещества, многие в растворенном виде, как ионы. Способность воды образовывать ионы водорода и гидроксильной группы, и соединятся с другими ионами приводит к изменению равновесия Н- и ОН- групп.
Если количество этих групп равное, то раствор нейтральный, при повышении Н- групп его называют кислотным, при избытке ОН- щелочным. Определить реакцию раствора можно путем измерения его РН, которое принимает значения от 0 (кислота) до 14 (щелочь). Вода считается нейтральной жидкостью с РН равной 7.
Показатели КЩС организма и их изменение
Жидкости организма могут иметь разную реакцию, так желудочный сок, который способствует расщеплению питательных веществ, имеет кислую реакцию, РН спермы щелочную. Реакция мочи, слюны может меняться в зависимости от РН крови.
Кровь имеет слабощелочную реакцию, показатели кислотно-щелочного состояния крови колеблются в пределах 7,37-7,44. Даже незначительные колебания приводят к серьезным нарушениям. Так, изменение КЩС крови на 0,2 вызывают кому, а на 0,3 смерть.
Нарушение кислотно-щелочного состояния, когда РН крови снижается, называют ацидозом, если повышается, то это алкалоз. Изменения зависят от пищи, различных патологических процессов и заболеваний.
Анализ и оценка кислотно-щелочного состояния, проводится путем измерения РН, сдвиг РН в ту или иную сторону требует немедленного вмешательства с целью восстановления. Значимые нарушения РН наблюдаются у тяжелых больных или людей с критическими нарушениями сердечнососудистой и дыхательной систем.
Регуляция КЩС
Обычно организм самостоятельно справляется с регуляцией кислотно-щелочного состояния. Природные механизмы регуляции – это буферные системы, которые поддерживают РН в пределах нормы. Выделяют три основные группы механизмов, регулирующих КЩС:
- буферная система крови;
- легочная система;
- почечная система.
Буферная система крови
Есть несколько механизмов, которые восстанавливают кислотно-щелочное состояние при его нарушении:
- Бикарбонатный буфер снижает ацидоз путем присоединения ионов Н- к НСО3-, получившаяся в результате кислота быстро распадается на воду и углекислый газ, который выводится легкими.
- Гемоглобиновый буфер меняет КЩС, путем восстановления калиевой соли гемоглобина крови.
- Фосфатный буфер действует по принципу бикарбонатного.
- Белковый буфер связан со способностью аминокислот к образованию ионов.
Легочная система
Легкие регулируют КЩС путем изменения содержания углекислого газа и кислорода в крови (бикарбонатный и гемоглобиновый буфер). Ацидоз вызывает возбуждение дыхательного центра и гипервентиляцию легких. Поэтому при нарушении КЩС нередко требуется терапия кислородом или ИВЛ.
Почечная система
Почки изменяют кислотно-щелочное состояние, выводя избыток ионов с мочой, поэтому показатели РН мочи также нередко меняются и по ним можно определить баланс в организме.
В реанимационной и анестезиологической практике часто встречаются больные с нарушением КЩС, поэтому применяются методы его регуляции:
- введение щелочных растворов (бикарбонат натрия);
- гипо или гипервентиляция легких, ИВЛ;
- терапия кислородом;
- инфузионная терапия с форсированным диурезом.
Кислотно-щелочное состояние – важный показатель состояния больного, регулировать его нужно осторожно, постоянно осуществляя контроль за РН крови.
Я создал этот проект, чтобы простым языком рассказать Вам о наркозе и анестезии. Если Вы получили ответ на вопрос и сайт был полезен Вам, я буду рад поддержке, она поможет дальше развивать проект и компенсировать затраты на его обслуживание.
