Ацидоз: причины, формы, проявления, диагностика, как лечить, когда опасен. Эффективное лечение метаболического ацидоза и особенности методик

Метаболический ацидоз - одна из наиболее частых и опасных форм нарушения КЩР. Такой ацидоз может наблюдаться при сердечной недостаточности, многих типах гипоксии, нарушениях функций печени и почек по нейтрализации и экскреции кислых веществ, истощении буферных систем (например, в результате кровопотери или гипопротеинемии).

причины Метаболического ацидоза

Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами.

† Лактатацидоз и повышение уровня пировиноградной кислоты в тканях ((например, при различных типах гипоксии: дыхательной, сердечно‑сосудистой, гемической, тканевой; длительной интенсивной физической работе, при которой возрастает образование МК, а её окисление снижено в связи с дефицитом кислорода; поражениях печени).

† Накопление других органических и неорганических кислот, образующихся при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов. Развитие такого варианта метаболического ацидоза наблюдается при обширных ожогах кожи и слизистых оболочек; различных видах воспалениях (например, при роже, перитоните, гнойном плеврите); массивных травмах (например, при синдроме длительного раздавливания, множественных травмах тела).

† Кетоацидоз (за счёт ацетона, ацетоуксусной и  ‑оксимасляной кислот), как правило, наблюдается у пациентов с СД; при продолжительном голодании, особенно с дефицитом углеводов; при длительных лихорадочных состояниях; алкогольной интоксикации; обширных ожогах и воспалениях.

Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма.

ТипИЧНЫЕ изменения показателей КЩР

Основной патогенетический фактор: истощение HCO 3 – (гидрокарбонатного буфера) в связи с накоплением нелетучих соединений (лактата, КТ).

Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при всех негазовых ацидозах:

Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «Сахарный диабет».

Механизмы компенсации метаболического ацидоза

Механизмы компенсации метаболического ацидоза по скорости их включения и длительности функционирования подразделяются на срочные и долговременные (рис. 13–5).

Рис. 13–5. Механизмы компенсации метаболического ацидоза.

Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза

Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза заключаются в активизации:

Гидрокарбонатной буферной системы межклеточной жидкости и плазмы крови. Эта система способна устранять даже значительный ацидоз (благодаря её большой буферной ёмкости).

Гидрокарбонатного буфера эритроцитов и других клеток. Это происходит при значительной кислотной нагрузке на организм.

Белковой буферной системы клеток различных тканей. Наблюдается в условиях значительного накопления нелетучих кислот в организме.

Гидрокарбонатного и гидрофосфатного буферов костной ткани.

Дыхательного центра, что обеспечивает увеличение объёма альвеолярной вентиляции, быстрое выведение из организма CO 2 и часто нормализацию рН. Существенно, что «буферная мощность» системы внешнего дыхания в условиях метаболического ацидоза примерно в два раза больше, чем всех химических буферов. Однако, функционирование только этой системы абсолютно недостаточно для нормализации рН без участия химических буферов.

Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза

Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза реализуются в основном почками и в существенно меньшей мере при участии буферов костной ткани, печени и желудка.

Почечные механизмы. При развитии метаболического ацидоза активируются:

† аммониогенез (главный механизм),

† ацидогенез,

† секреция однозамещённых фосфатов (NaH 2 PO 4),

† Na + ,K + ‑обменный механизм.

В совокупности почечные механизмы обеспечивают увеличение секреции H + в дистальном отделе почечных канальцев и реабсорбцию гидрокарбоната в проксимальном отделе нефрона.

Участие буферов костной ткани (гидрокарбонатного и фосфатного) при хроническом ацидозе также сохраняется.

Печёночные механизмы компенсации заключаются в интенсификации образования аммиака и глюконеогенеза, детоксикации веществ с участием глюкуроновой и серной кислот и с последующим выведением их из организма.

Хроническое течение метаболического ацидоза характеризуется также увеличением образования соляной кислоты обкладочными клетками желудка.

Благодаря активации указанных механизмов, метаболический ацидоз может быть компенсирован: рН не снижается ниже 7,35. Однако, при недостаточности буферных систем и физиологических механизмов устранения сдвига КЩР, рН крови понижается за пределы нормы. В этих случаях возможны существенные расстройства жизнедеятельности организма, включая развитие комы.

Для того, чтобы организм человека работал в нормальном режиме, необходимо, чтобы все функции были уравновешены. Причем, речь здесь идет не только о гормональном уровне, но и составе крови кислотно-щелочного типа. Если все находится в пределах нормы, то вещества низкой и высокой кислотностью находятся в сбалансированном состоянии, ввиду чего кровь является слабощелочной средой. Если начинает концентрация щелочки увеличиваться, то человек подвергается «алкалозу», а если повышенная кислотный уровень, то начинается «ацидоз».

Надо отметить, что метаболический ацидоз может начать свое развитие при недугах самых разных, однако только с теми, которые не имеют отношения к дыхательной системе. Образоваться просто так он не в состоянии, это всегда является следствием определенной болезни. Таким образом, нужно знать как можно больше о том, почему появляется метаболический ацидоз, каковы его симптомы, методы лечения.

Такое осложнение, возникающее из-за разных инфекций, часто наблюдается при течении диабета, печеночных недугах, а также почечных болезнях. Если кровь начинает «подкисляться», то это может стать причиной самых разных последствий, многие из которых являются весьма тяжелыми:

• клетки подвергаются поражению во всем организме. Множество кислот свободного типа просто начинают разъедать внешнюю клеточную оболочку, так что их функции нарушаются. Учитывая то, что токсины могут распространяться по всем органам и тканям, понятно, почему могут возникнуть самые разные патологии;
• нарушения дыхательной системы. Дело в том, что кислород представляет собой щелочь, так что больные люди душат глубоко и часто, таким образом кислотность несколько снижается. Однако, из-за этого начинают сужаться сосуды головного мозга и повышается давление крови, так что человек чувствует себя все хуже, а также возникает риск кровоизлияний в самые разные органы;
• повышается давление крови, здесь все связано с дыхательной системой;
• повреждаются органы пищеварения, очень часто люди жалуются на постоянную сильную боль в животе, начинаются разные проблемы со стулом и возникают другие явления диспепсического характера. Бывают такие случаи, когда у человека начинаются кровотечения;
• сознание становится угнетенным, так как организм начинает выработку токсинов, действие которых на нервы носит негативный характер, также страдает мозг. Если все это носит легкую форму, то пациент часто раздражается, ощущает чувство слабости, постоянно клонит в сон. Если форма тяжелая, то возможна кома;
• нарушается сердечная функция, так как поврежденные ткани и клетки и другие факторы негативно влияют на состояние миокарда. Если наступает первая стадия, то у человека учащается биение сердца, нарушается ритм его работы. Если наблюдаются последующие стадии, сокращения сердца начинают ослабевать, они носят редкий характер. А в конце сердце вообще может остановиться.

Такие нарушения не только негативно влияют на уровень жизни человека, они ещё и опасны для жизни человека. Так что, при первых же симптомах необходимо начинать лечение.

Виды патологии

Очень важно сделать диагностику точной патологической формы, так как есть возможность выявить причину её возникновения, а также выбрать наиболее эффективную лечебную тактику. На сегодняшний день имеется 2 вида классификаций, с помощью которых можно поставить точный диагноз.

Первая имеет непосредственную связь с диабетом, причем надо обязательно выяснить, если ли у человека такой недуг или нет, перед тем, как начать процесс лечения. Дело в том, что если имеет место метаболический ацидоз вместе с сахарным диабетом, то здесь имеются свои особенности. Терапевтические методы состоят из корректировки сахарного уровня, если этого не сделать, то ничто другое положительного эффекта не принесет.

Второй критерий классификации заключается в виде отравления организма. То есть кровь человека наполняется разными кислотами, причем самыми опасными являются кислота молочного типа и тела кетонового типа. Здесь следует выделить следующие типы:

• наличие кетоацидоза, когда кровь пациента наполнена оксимасляными кислотами и ацетоном. Не редко развитие начинается во время диабета, однако необязательно, кетоацидоз может развиваться и на фоне иных недугов;
• наличие лактат-ацидоза, при котором существенно увеличивается концентрация кислоты молочного типа. Наблюдается при самых разных недугах, чаще всего при таких, когда есть нарушения в работе печени и почек, имеется тяжелая инфекция, разного рода интоксикации. Заболеть лактатацидозом можно по разным причинам, однако, какими бы они не были, лактоацидоз нужно выявлять и лечить как можно скорее, последствия могут быть очень тяжелыми;
• форма комбинированного характера. Чаще всего наблюдается у людей, которые страдают по повышенного сахарного уровня, а также если есть определенные факторы, провоцирующего характера. Здесь можно сказать о сильном стрессе, физическом перенапряжении, недугах инфекционного типа.

Надо отметить, что такие формы образуются по самым разным причинам, так что надо быть в курсе того, что может спровоцировать такие патологии.

О причинах патологии

Уже было сказано о невозможности самостоятельно образования патологии. То есть здесь всегда есть определенное заболевание, из-за которого нарушается обмен веществ и накапливаются токсины. Итак, почему же начинают формироваться разные формы таких патологий, здесь нужно все рассказать по порядку. Кетоацидоз диабетического вида начинает свое развитие по следующим причинам:

• человек не получает должного лечения;
• развивается инфекция в гнойной форме;
• имело место сильное травмирование;
• стрессовые ситуации;
• человек голодает по разным причинам;
• состояние беременности;
• сосуды подверглись катастрофическим изменениям, речь идет об инфаркте или инсульте;
• сахарный уровень в крови резко повышается, особенно, если человек поел сладкого, выпил алкогольные напитки, снизил без причины инсулиновую дозу.

Что касается возникновения кетоацидоза недиабетического вида, то здесь причины могут такими:

• человек длительно время голодает;
• человека преследует постоянная рвота, причем это может носить наследственный характер;
• разного рода инфекции и отравления вызвали обильную рвоту.

А вот лактат-ацидоз возникает по следующим причинам:

• определенные недуги наследственного характера;
• тяжелые инфекционные заболевания, которые сопровождаются высокой температурой и проявлении интоксикационного характера (здесь отмечается слабость, человек быстро устает, часто болит голова, могут быть и иные симптомы);
• недуги онкологического характера (речь идет о саркоме и раке);
• организм отравлен некачественным алкоголем или суррогатом;
• наличие таких заболеваний, как гепатит, цирроз, что приводит к нарушениям печеночной функции;
• болезни почек в хронической стадии.

Какова симптоматика

Надо отметить, что такое состояние самостоятельных признаков не имеет. Когда кислотный уровень начинает меняться, симптомы могут иметь самый разнообразный характер, причем, не редко их даже нельзя связать друг с другом. Так что, выявить такую патологию дома самостоятельно очень тяжело.

Если говорить о проявлениях общего характера,.то здесь можно наблюдать следующее:

• человека постоянно тошнит, часто рвет, причем после этого лучше ему не становится;
• может резко возникнуть сильная слабость, да такая, что человек просто вынужден соблюдать постельный режим;
• появляется одышка, причем даже тогда, когда человек находится в спокойном состоянии. Создается такое чувство, что человеку просто сильно не хватает воздуха, в результате он дышит часто и глубоко;
• кожный покров становится бледным, также могут бледнеть ротовая и носовая полость;
• кожный покров беспричинно покрывается холодным потом;
• работа сердца становится замедленной, артериальное давление снижается;
• могут возникать судорожные состояния, сильно кружится голова, человек может терять сознание, может быть даже кома.

Ещё раз следует повторить, что кислотный уровень не может меняться самостоятельно, всегда есть причина в виде определенной болезни. Так что, если говорить максимально упрощенно метаболический ацидоз можно отнести к первым симптомам целого ряда недугов.

Так что надо как можно быстрее обратиться за медицинской помощью, если человек не в состоянии ходить самостоятельно, то вызывается скорая помощь, если есть необходимость, то больной госпитализируется. В стационарных условиях специалисты занимаются диагностикой, делают определенные исследования и выбирают варианты лечения.

Методы диагностики

Если говорить условно, то у всех исследований имеются три главные цели: сделать оценку уровня кислоты в крови, разобраться с типом патологии, выявить её причины. Для того, чтобы оценить кислотный уровень просто проводится исследование для определения кислотно-щелочного состояния. А вот узнать, почему все это произошло, необходимо задействовать целый ряд разного рода исследований:

• анализ крови кислотно-щелочного типа. Такой метод является максимально простым и надежным, причем не нужно никоим образом подготавливать больного. Берется из вены кровь, потом исследуется в лабораторных условиях и уже через пару часов можно получить результаты анализа. Такой анализ является вполне достаточным для того, чтобы выявить патологию. Но вот для того, чтобы определить её причины и формы понадобятся уже иные исследования;
• как определяется вид патологии. Для этого нужно сделать анализ мочи общего типа, а также анализ крови биохимического типа, при этом надо в обязательном порядке определить глюкозный уровень и уровень кислоты молочного типа. Именно таким образом есть возможность определить о каком конкретно виде нарушения идет речь;
• как определить причину. Для таких целей медики назначают много разного рода исследовательских методов, здесь все зависит от того, какие есть предположения. Тем не менее, есть такие анализы, которые являются обязательными для всех пациентов без исключения. По их результатам можно произвести оценку состояния главных органов, причем затраты при этом минимальны. Речь идет об анализах крови клинического и биохимического типа, а также общий анализ мочи.

Такие методы диагностики являются не единственными, не редко используется УЗИ, МРТ и КТ. Что касается того, какие надо проводить исследования, то здесь все решается в индивидуальном порядке, здесь вся находится в прямой зависимости от того, какая подозревается причина развития патологии.

На чем основываются лечебные принципы

Лечение метаболического ацидоза может быть разным, здесь все зависит от многих факторов. Для того, чтобы скорректировать метаболический ацидоз нужна помощь опытного врача и даже для него это является сложной задачей. Если у человека подозревают такой недуг, то ему показана госпитализация, его надо постоянно наблюдать, на регулярной основе делать вливания в вену физиологического раствора и проводить необходимые исследования.

Цели лечения условно делятся на две группы: процесс восстановления нормального кислотного уровня в крови и процесс устранения причин, которые спровоцировали развитие патологии.

Первым делом, врачи начинают выяснять какой недуг во всем виноват. Если выявляется наличие диабета, то надо как можно быстрее начинать терапевтические мероприятия, способствующие снижению глюкозного уровня, здесь чаще всего используется инсулин.

Если активно развивается инфекция в тяжелой форме, то лечение должно носить комплексный характер, при этом активно используются антибактериальные и противовирусные медикаментозные препараты. Если наблюдается сильно поврежденный орган, то необходимо приложить все усилия для восстановления его функциональности, здесь применяются определенные лекарственные препараты и инструментальные методики (часто используется гемодиализ).

При применении таких лечебных мероприятий, надо в обязательном порядке осуществлять терапию инфузорного характера, при котором в вену вводят раствор капельным путем. Если говорить об инфузорной терапии у детей, то принципиальных отличий от взрослых здесь нет. Также первым делом определяется причина недуга и его вариант. Однако, есть и одно отличие, правда, единственное — количество вводимого физиологического раствора должно быть меньше, чем для взрослого пациента. Количество необходимого раствора как правило рассчитывается, исходя из веса человека.

Полезная информация

• есть ли какие то особенности при диете? Здесь зависит от того, какова причина недуга. Если имеется диабет, то нельзя кушать быстро усвояемые углеводы, а вот еды с содержанием белка должно быть больше. Если же наблюдается недостаточное количество глюкозы, то наоборот, именно углеводы должны лежать в основе питания;
• какова продолжительность лечения? Здесь все зависит от того, какова тяжесть недуга и каково состояние здоровья человека. Однако, меньше 2 недель лечение быть не может;
• могут ли быть осложнения? Когда снижается в крови кислотный уровень, то это уже осложнение и при том серьезное. А так могут быть повреждены такие жизненно важные органы, как сердце, головной мозг и печень.

В завершении следует отметить, что чем раньше будет выявлено такое состояние организма, тем больше шансов на успешное лечение. Так что, при любых негативных симптомах, даже, если такие симптомы носят незначительный характер, надо обращаться за медицинской помощью. Не стоит забывать о том, что такое заболевание отличается коварством, далеко не всегда его удается выявить сразу. А для поддержания нормально уровня метаболизма нужно, прежде всего, рационально питаться.

В нашем организме ежесекундно происходят миллионы событий, о которых мы даже и не догадываемся, а между тем без них невозможно нормальное существование. В теле нет ничего лишнего, ненужного и все эти вещества и связующие компоненты образуют каждую клеточку внутренних органов, что в целом и есть наше с вами тело!

Это огромный биохимический завод, который научился перемежаться, общаться между собой посредством химических реакций.

Из более мелких частиц, неразличимых нашим взором, состоит скелет, мышечная ткань, кожа, глаза, хрящи, все отделы мозга, нервные окончания, клетки, внутриклеточное, внеклеточное пространство и прочее.

Связывает все это вода! Это буферная зона, в которой растворено множество веществ, составляющих основу метаболизма, проще говоря, обмена веществ, без которого невозможна нормальная жизнедеятельность.

Сахарный диабет - это одно из серьезных заболеваний, которое незаметно для человека разрушает одну из основ обмена веществ, а раз все в теле взаимосвязано, то постепенно начинают сбоить и другие процессы, которые приводят к серьезным последствиям, напоминающим о себе спустя несколько лет после постановки диагноза.

К таким серьезным нарушениям относится метаболический ацидоз (МА), который можно назвать собирательным понятием, потому что под этим названием скрывается не одно состояние, а сразу несколько.

Это синдром или особое состояние, для которого характерно нарушение метаболизма, которое приводит к ацидемии - падению pH крови.

Иными словами, в основе данной болезни лежит нарушение кислотно-щелочного баланса.

При развитии МА происходит постепенный дефицит оснований (основаниями называются вещества, которые способны присоединять ионы водорода, который принимает прямое и основное участие в процессах окисления). Если повышается концентрация водорода (происходит в результате образования летучих и нелетучих кислот), то меняются и значения pH крови.

Контролировать данный процесс помогает наше с вами дыхание и выведение «лишнего» посредством почек, а чтобы нормализовать внутренние «водные» процессы применяется естественная буферная система нашего тела - происходит регуляция, выравнивание значений pH биологической жидкости за счет гидрокарбонатов, белков, фосфатов и т.д.

Именно поэтому при метаболическом ацидозе изменяется количество бикарбоната, который интенсивно расходуется, так как за счет него несколько выравнивается кислотный баланс. Если же его становится слишком мало, то человек испытывает на себе все «прелести» ацидоза.

Симптомы

• дезориентированность
• слабость во всем теле
• вялость
• быстрая утомляемость
• головокружение
• иногда может возникнуть ступор, который переходит в коматозное состояние
• одышка после малейшей даже незначительной нагрузки
• гипервентиляция (например, дыхание типа Куссмауля при диабетической коме)

К сожалению самостоятельно поставить диагноз ацидоза человеку по вышеописанным признакам в данном случае не получится, так как они весьма «смазанные». Их можно отнести ко множеству других патологических или предкомовых состояний, в лечении и нормализации которых принимают совершенно иную терапию и подход.

Поэтому, визуальная картина происходящего для человека кажется весьма абстрактной, в то время как внутренние изменения весьма красноречивы. Симптоматическая картина ярко себя не проявляет, и такое ухудшение состояния диабетик может связать с совершенно другими причинами: переутомился, сахар упал, долго не кушал, мало спал и т.д.

А между тем состояние, приводящее к метаболическому ацидозу, сопровождается ускоренным распадом белка при этом развивается внутриклеточный ацидоз с падением количества калия в то время, как его концентрация в плазме крови наоборот - повышается.

Поэтому, важнее всего проанализировать кровь пациента в самом начале его поступления в больницу, а не только узнать о его самочувствии.

Причины

Что же может спровоцировать данный вид ацидоза?

Если вы были внимательными, то уже могли догадаться о том, что основная причина кроется в накоплении кислот, в процессе распада которых происходит повышение концентрации водорода. Так например при повышении количества молочной кислоты развивается редкий вид МА - . Но это лишь часть айсберга.

Если сказать проще, то любые метаболические нарушения могут стать причиной данной болезни. Поэтому список заболеваний, которые подтолкнули развитие МА довольно велик:

• сахарный диабет с его и
• почечная недостаточность (при нарушении выделительной функции почек)
• долговременное голодание или недостаточное питание (у беременных быстро развивается во время токсикоза)
• чрезмерное употребление
• обезвоживание в результате диареи
• при нарушении процессов в ЖКТ с чрезмерной потерей жидкости и, как следствие, потерей НСО (в том числе и через почки) - это наш с вами гидрокарбонат
• лактоацидоз
• гиперкалиемия
• кетоацидоз
• отравление токсинами

И это еще не весь список!

Что касается калия, то это один из основных компонент метаболизма, который участвует в утилизации углеводов. Он также необходим для синтеза белков (следовательно, принимает прямое участие в гормональном равновесии) и улучшает нервно-мышечное возбуждение в частности сердечной мышцы (миокарда), поэтому, нормализация уровня калия крайне важна при сердечной недостаточности.

При любых стрессовых случаях (например, при выходе человека из диабетической комы, вызванной ) способность тканей к усвоению калия резко падает.

Поэтому, его концентрация растет, что и приводит к гиперкалиемии. Кроме того, это состояние также и указывает на то, что нарушена деятельность сердечной мышцы, так как усиливать мышечное возбуждение без калия довольно трудная задача.

Диабетики намного более уязвимы и больше подвержены ацидозу, так как их состояние может ухудшиться как при гипергликемии (кома наступает спустя несколько дней, прожитых с критически высокими значениями сахара в крови), так и при гипогликемии (кома наступает спустя несколько минут после падения гликемии ниже 3.0 ммоль/литр). Добавьте в это винегрет еще и прочие диабетические осложнения, которые пагубно сказываются на состоянии сердечно-сосудистой системы, поражающей не только сердце, но и другие внутренние органы.

У любых диабетиков особенно со «стажем» клеточный метаболизм с возрастом нарушается еще больше, т.к. в процесс вмешиваются и возрастные изменения, поэтому, чтобы поправить их здоровье в критический момент требуется приложить чуть больше усилий, чем это понадобится здоровому человеку.

В силу этого им все реже и реже назначают профилактику с применением , т.к. их усвоение также напрямую зависит от обменных процессов. Считается, что такой вид профилактики не несет фактической пользы, а порой может быть даже опасным (особенно если злоупотреблять витамином С).

Прием же витаминосодержащей пищи, особенно фруктов, в которых содержится много фруктового сахара - , при неконтролируемом СД не менее опасен, чем злоупотребление алкоголем и это не смотря на то, что в растительной пище присутствует , которая снижает калорийность и блокирует быстрый .

Если не следить за своим питанием и не корректировать уровень сахара, то на фоне этого развивается диабетический кетоацидоз, по названию которого становится понятным, что при нем повышается уровень кетоновых тел (β-гидроксимасляная и ацетоуксусная кислоты), которые являются не чем иным, как продуктами полураспада. Иначе их называют ацетоновые тела. Типичный признак - запах ацетона изо рта.

Такое состояние возможно и при плохом питании в частности при голодании.

Диагностика

Разумеется, в процессе постановке диагноза одного сбора анамнеза будет недостаточно. Необходимо сдать , по результатам которого уже можно будет судить о состоянии здоровья больного и о степени и виде метаболического ацидоза, а также .

Также проводят подробную номограмму,чтобы определить наличие внутриэритроцитного ацидоза.

После сдачи анализов картина может быть следующая.

• дефицит оснований и буферных веществ (гидрокарбонат <22 мЭкв/л в плазме крови)
• высокое содержание CO2 -двуокиси углерода
• низкое pH крови
• моча дает резко-кислую реакцию

Лечение

Лечение метаболического ацидоза строится в первую очередь на устранении причины, которая вызвала данное состояние. Иногда в более тяжелых случаях показано введение NaHCO3 - гидрокарбоната натрия.

Диабетикам стоит придерживаться целевых значений гликемии с постепенной ее коррекцией. Важно достичь стойкой компенсации сахарного диабета!

Натрий, калий, кальций, магний (катионы - положительно заряженные) и хлор, гидрокарбонат, фосфат, белки (анионы - отрицательно заряженные) - это одни из электролитов, т.е. таких веществ, которые при определенных условиях способны высвобождать ионы. Это соли, кислоты, основания, которые в водных условиях распадаются на свободные подвижные ионы.

Они выполняют важную роль в метаболизме веществ и контролируют уровень кислотности и щелочности всех водных резервов организма, а не только самой крови. В разных водных областях тела (внутри клеток и за их пределами) концентрация одних и тех же веществ различна.

Натрия, а также хлора и гидрокарбоната больше всего во внеклеточном пространстве.

Разность концентрации веществ раскрывает большой жизненно важный потенциал организма, который может за счет этой «дисгармонии» компенсировать недостаток веществ и в нужный момент выравнивать уровень веществ в требуемых областях. Через какое-то время у здорового человека за счет правильного, сбалансированного питания израсходованные резервы восполняются и баланс вновь восстанавливается.

Другое дело, если человек не в состоянии сам себе помочь в силу, скажем, того же сахарного диабета, который слабо подается коррекции или пациент находится в коме. Тогда и прибегают к помощи водных растворов: ставят капельницу, в тяжелых случаях (особенно при прогрессирующей на V стадии) очистить кровь и нормализовать кислотно-щелочное равновесие позволяет .

Поэтому, для коррекции pH крови используют гидрокарбонатную смесь (а также прибегают к помощи трометамола) с примесью натриевых или калиевых солей (какой именно раствор подготовить зависит от анализа крови и вида метаболического ацидоза).

Гидрокарбонат важно применить тогда, когда его концентрация слишком занижена. Он оказывает быстрое действие, но сперва ощелачивает внеклеточное пространство, а уже после «проникает» в другие водные области (например в кровь). Его целесообразно применять при заболеваниях печени и почечном ацидозе.

Кроме того, стоит помнить о том, что после гидрокарбоната увеличивается количество угольной кислоты, которая удаляется посредством дыхания, поэтому, в тяжелых случаях пациенту требуется искусственная вентиляция легких.

Однако HCO противопоказан при сердечной недостаточности, отеке легких, эклампсии в силу того, что он сказывается на количестве натрия (понижает его концентрацию). Поэтому, в лечении важно всегда следить за артериальным давлением, стабильностью дыхания, контролировать массу тела и т.д.

Трометанол способствует выведению углекислоты через почки, так как его действие схоже с , при этом образуется щелочная моча, поэтому он противопоказан при почечной недостаточности. Он также показан при гипергликемии, ибо способен ускорять утилизацию глюкозы. Важно учитывать этот момент при применении данного вещества (особенно при ), так как трометанол освобождает инсулин, если при этом отмечается нормальный уровне глюкозы в крови, то спустя несколько часов после введения данного буферного вещества ее уровень резко начнет падать и возрастает риск .

После нормализации pH крови состояние больного быстро улучшается, однако при наличии проблем с почками, когда страдает их выделительная функция, следовательно, не осуществляется должная очистка крови, лечение может затянутся и периодического гемодиализа может быть недостаточным. В самых тяжелых случаях возникает необходимость в пересадке донорского органа. Но к счастью даже при хронической почечной недостаточности для поддержания здоровья пациента достаточно периодически очищать кровь от скопившихся кислот и прочих токсинов, чтобы исключить развитие метаболического ацидоза.

– это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.

Осложнения

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме . Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностика

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог . При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

• Физикальное . Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
• Лабораторное . Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
• Аппаратное . Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Лечение метаболического ацидоза

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

1. Медикаментозные . При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
2. Аппаратные . Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких , снижение функции почек требует проведения гемодиализа . При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение , непрямой массаж сердца .

Прогноз и профилактика

Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO 3). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН . В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.

Патофизиология. В основе метаболического ацидоза лежит один из трех механизмов (см. табл. 42-1): 1) увеличение продукции сильных кислот; 2) снижение секреции кислоты в почках; 3) выведение из организма оснований. Во внутриклеточной жидкости находящиеся в избытке протоны замещают ионы калия. Он высвобождается из клеток, в связи с чем отмечается тенденция к увеличению его концентрации в плазме. Содержание гидрокарбоната во внеклеточной жидкости уменьшается в процессе реакции с ионами водорода или за счет выведения с мочой или калом, например у больных с потерей щелочных веществ.

Таблица 42-1. Причины метаболического ацидоза

Повышенный анионный пробел

I. Увеличение продукции кислоты Кетоацидоз

Диабетический Алкогольный При голодании Молочнокислый ацидоз

Вторичный вследствие недостаточности функции почек или кровообращения

Связанный с разными заболеваниями (см. текст) В результате действия лекарственных или токсических веществ Обусловленный дефектами ферментов

II. Почечная недостаточность

Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз)

III. Дисфункция почечных канальцев Канальцевый ацидоз Гипоальдостеронизм Прием калийсберегающих диуретиков

IV. Потери калия Диарея

Уретеросигмоидостома Действие ингибиторов угольной ангидразы

V. Хлорид аммония, катионные аминокислоты (избыточное потребление)

Снижение рН жидких сред стимулирует легочную вентиляцию и приводит к уменьшению парциального давления двуокиси углерода. Обратившись к доверительному интервалу для метаболического ацидоза (см. рис. 42-1), можно видеть,

Несмотря на то что метод доверительных интервалов (диапазонов) не позволяет автоматизировать процесс идентификации неосложненного или осложненного нарушения кислотно-основного состояния, он все-таки имеет преимущества перед такими методами, как «база буферной системы» или «база избытка/дефицита». Детально это обсуждено в работе Schwartz и Relman (N. Engl. J. Med., 1963, 268, 1382). В настоящей главе указанные термины не используются. что на каждый 1 ммоль/л уменьшения концентрации гидрокарбоната в плазме можно ожидать снижения Рсо2 примерно на 1,2 мм рт. ст. Полной респираторной компенсации первичного метаболического ацидоза не происходит. Респираторная компенсация острого метаболического ацидоза несколько более выражена, чем хронического. Так, при остром ацидозе минимально достижимый уровень Рсо2 составляет примерно 10 мм рт. ст. При хроническом метаболическом ацидозе он редко поддерживается на уровне ниже 15-20 мм рт. ст. Если почки работают нормально, то в ответ на метаболический ацидоз быстро нарастает результирующая экскреция кислоты. Основная часть этого начального усиления экскреции обусловлена увеличением в почках титрования фосфата, как только рН мочи станет ниже 5,2. В течение последних нескольких дней в почках увеличится продукция аммония, которая становится наиболее важным механизмом экскреции избыточных протонов. Результирующая экскреция кислоты может увеличиться в 5-10 раз по сравнению с нормой, достигнув своего максимума в несколько сотен миллиэквивалентов в сутки.

Самая распространенная причина острого метаболического ацидоза состоит в усиленном образовании в тканях организма сильных кислот. При диабетическом кетоацидозе скорость продукции ацетоуксусной и?-гидроксимасляной кислот превышает скорость их метаболизма. Выраженный кетоацидоз бывает обусловлен острым и хроническим алкоголизмом. Как правило, больные указывают на длительные периоды перерыва в приеме пищи, неукротимую рвоту, чрезмерное употребление алкоголя накануне развития кетоацидоза. В плазме накапливаются соли?-гидроксимасляной, ацетоуксусной и молочной кислот. В связи с тем что отношение соли?-гидроксимасляной кислоты к соли ацетоуксусной кислоты имеет тенденцию к увеличению, кетоз может быть не распознан. Дело в том, что тест с нитропруссидом, используемый для клинического определения кетонов в плазме, «работает» только в присутствии соли ацетоуксусной кислоты. В этом случае у больного содержание сахара в крови обычно находится в пределах нормы или слегка увеличено. Механизм этого синдрома непонятен. Голодание может привести к появлению кетоцидоза, обусловленного усилением обмена жиров.

Различают несколько видов молочнокислого ацидоза. Наиболее распространен вторичный ацидоз, развивающийся при тяжелой форме недостаточности кровообращения или дыхания - состояний, сопровождаемых слабой перфузией тканей или нарушением насыщения кислородом артериальной крови. Обычно у больного появляются клинические признаки шока. Молочнокислый ацидоз в этом случае, вероятно, обусловлен усилением продукции молочной кислоты в гипоксических тканях и снижением ее утилизации в печени. Молочнокислый ацидоз может быть связан также с острым некрозом печени, лейкозом, плотными опухолями и некомпенсируемым сахарным диабетом. Бигуанидные гипогликемические препараты, принимаемые внутрь, например фенформин, ранее очень часто способствовали развитию лекарственного молочнокислого ацидоза. В настоящее время они не используются настолько широко. Некоторые сахара, применяемые для парентерального питания больного, например фруктоза, также могут вызвать молочнокислый ацидоз. Отравление метиловым спиртом и салицилатами играет роль в развитии ацидоза, активируя продукцию молочной кислоты. К причинам молочнокислого ацидоза детей младшего возраста и подростков относят врожденные дефекты ферментных систем, обеспечивающих обмен углеводов. В литературе есть сообщения о развитии первичного молочнокислого ацидоза без признаков лежащих в его основе заболеваний. Правда, это спонтанное нарушение специалисты ставят под сомнение.

Острый метаболический ацидоз может развиться при отравлении лекарственными препаратами и ядовитыми веществами. Среди наиболее известных веществ подобного рода следует упомянуть салицилаты, этиленгликоль и метиловый спирт. Действие салицилатов состоит в образовании метаболического блока, приводящего к появлению смеси эндогенных органических кислот. Так, метанол и этиленгликоль превращаются в кислые метаболиты, метанол - в муравьиную кислоту, этиленгликоль - в глиоксиловую и щавелевую кислоты. Кроме того, эти токсические вещества образуют метаболический блок с продукцией эндогенных органических кислот. Салицилаты оказывают также дополнительное влияние, суть которого состоит в непосредственной стимуляции дыхательного центра. У некоторых больных возникший на ранней стадии интоксикации салицилатами респираторный алкалоз может стать единственным нарушением кислотно-основного равновесия.

Основной причиной хронического метаболического ацидоза считают заболевание почек. При хронической почечной недостаточности главным образом снижается способность почек экскретировать аммиак, несмотря на то что у некоторых больных с мочой экскретируется и гидрокарбонат, особенно если его уровень в плазме достигнет 18 ммоль/л и выше. Способность почек к ацидификации мочи и титруемая кислотность обычно не нарушены. По мере утяжеления почечной недостаточности количество гидрокарбоната в плазме постепенно уменьшается, но, как правило, стабилизируется на уровне 12-18 ммоль/л. Даже в разгар уремии концентрация гидрокарбоната в плазме редко бывает менее 10 ммоль/л. Полагают, что механизмы стабилизации его концентрации состоят в том, что: 1) развитый ацидоз стимулирует экскрецию кислоты, которая в какой-то мере происходит даже в больной почке; 2) карбонат и фосфат костной ткани оказывают буферное противодействие метаболическим кислотам, образованным в организме в течение дня. Если при острой почечной недостаточности сниженная экскреция почками кислоты представляет единственную причину метаболического ацидоза, то количество гидрокарбоната в плазме уменьшается всего на 1-2 ммоль/л в сутки. Более высокая скорость снижения уровня гидрокарбоната свидетельствует еще и о повышенной в какой-то мере продукции кислоты.

Хронический метаболический ацидоз - признак канальцевого ацидоза. Он может быть изолированным нарушением экскреции кислоты в канальцах, входить в состав синдрома Фанкони, при котором страдают и другие функции канальцев, или сочетаться с какими-то первичными заболеваниями непочечного происхождения. Хронический метаболический ацидоз развивается из-за неполноценной работы канальцевых механизмов ацидификации мочи, что отрицательно влияет на накопление и регенерацию гидрокарбоната.

Альдостерон стимулирует секрецию кислоты и калия в дистальных участках канальцев. При гипоальдостеронизме отсутствие этого эффекта чревато развитием метаболического ацидоза и гиперкалиемии. Ацидоз обусловлен не только утратой прямого влияния альдостерона на процесс экскреции кислоты, но гиперкалиемией, способствующей снижению продукции аммония в почках. Те же причины обусловливают и метаболический ацидоз, вызываемый действием диуретика спиронолактона, блокирующего альдостерон, или другими калийсберегающими диуретиками, например триамтереном и амилоридом. Последние непосредственно угнетают процесс секреции кислоты и калия в дистальных отделах почечных канальцев.

Выведение из организма щелочей может сопровождаться острым или хроническим метаболическим ацидозом. Тяжелая диарея или нарушение процессов всасывания в тонком кишечнике вызывает развитие ацидоза легкой или средней степени вследствие потери гидрокарбоната (40-60 ммоль/л) с жидкими каловыми массами. Уретеросигмоидостомия, т. е. наложение анастомоза между мочеточниками и сигмовидной кишкой, ведет к метаболическому ацидозу вследствие как обмена ионов хлорида на ионы гидрокарбоната в эпителии тонкого кишечника, так и частого развития после операции заболевания почек (обструктивная уропатия и пиелонефрит).

Однако при более современном хирургическом методе отведения мочи, согласно которому мочевой пузырь формируют из небольшой изолированной петли подвздошной кишки, опасность развития ацидоза отсутствует. Ингибиторы карбоангидразы, например ацетазоламид, вызывают умеренный ацидоз, увеличивая экскрецию гидрокарбоната с мочой.

Ацидоз можно вызвать, назначив больному хлорид аммония и гидрохлорид лизина или аргинина. Эти вещества в процессе метаболизма образуют соляную кислоту. Этот вид ацидоза встречается и при парентеральном введении питательных растворов, содержащих в избытке катионные аминокислоты аргинин, лизин, гистидин.

Клинические проявления и диагностика. Метаболический ацидоз беден специфическими признаками и симптомами. Диагноз ставят на основании клинического обследования больного и проведения соответствующих лабораторных анализов. При остром метаболическом ацидозе обычно отмечают гипервентиля цию легких, которая может быть интенсивной (дыхание Куссмауля). Однако при хроническом метаболическом ацидозе выявить усиленное дыхание с помощью физикального обследования, как правило, невозможно, несмотря на существенное снижение у них парциального давления двуокиси углерода. Острый, тяжело протекающий ацидоз сопровождается разнообразными неспецифическими симптомами, начиная от чувства усталости до спутанности сознания, ступора и комы. Сердечно-сосудистые нарушения, связанные с ацидозом, заключаются в снижении сократительной способности миокарда и расширении сосудов, что может привести к сердечной недостаточности или гипотензии. Хронический метаболический ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться слабостью и анорексией - признаками, по которым обычно трудно определить, отражают ли они ацидоз как таковой или лежащее в его основе заболевание.

К типичным лабораторным признакам относится снижение уровня гидрокарбоната в плазме и рН крови наряду с компенсаторным снижением Рсо2 (см. рис. 42-1). Часто отмечается гиперкалиемия, свидетельствующая о высвобождении калия из клеток. Этот феномен способен маскировать дефицит иона калия в организме (см. гл. 41). Гипокалиемия служит сигналом о состоянии, при котором либо невелик сопутствующий дефицит калия (например, диарея или диабетический кетоацидоз), либо повреждены калийрегулирующие механизмы почки (канальцевый ацидоз, лечение ингибиторами карбоангидразы).

В тех случаях, когда диагностировать метаболический ацидоз, исходя из истории болезни и клинического обследования, трудно, полезным окажется определение количества неизмеряемых анионов (анионный пробел). Неизмеряемые анионы в плазме определяют по разнице между концентрацией натрия и суммой концентраций гидрокарбоната и хлорида. В норме эта величина составляет 8-16 ммоль/л. Основную часть анионного пробела образуют отрицательные заряды на молекулах белков плазмы, главным образом на альбумине. В норме фосфат, сульфат и анионы органических кислот меньше влияют на общее число неизмеряемых ионов. Если метаболический ацидоз обусловлен увеличением продукции кислоты или почечной недостаточностью (см. табл. 42-1), анионный пробел обычно увеличивается. В свою очередь при ацидозе, связанном с увеличенным образованием кислоты, анионный пробел увеличивается за счет накопления в плазме анионов разных кислот, например ацетоацетата или лактата. Скорость образования этих анионов превышает скорость их метаболизма или экскреции. При почечной недостаточности анионный пробел увеличивается из-за неадекватной экскреции сульфата, фосфата и анионов органических кислот. Все остальные виды метаболического ацидоза (см. табл. 42-1) сопровождаются нормальным анионным пробелом, так как продукция и выведение органических кислот, сульфата и фосфата не нарушены: Так, при гиперхлоремическом ацидозе концентрация хлорида в плазме увеличивается примерно настолько, насколько уменьшается концентрация гидрокарбоната.

Для диабетического кетоацидоза типично разнообразие моделей кислотно-основного состояния плазмы. Та или иная модель зависит от равновесия между образованием в клетках и экскрецией в почках кетокислотных анионов. У большей части больных выявляют дисфункцию почек и задержку анионов в жидких средах организма. Это ведет к развитию ацидоза, обусловленного увеличением анионного пробела. Повышение в плазме уровня неизмеряемых анионов примерно равно снижению концентрации карбоната. У больных, у которых функция почек не нарушена, можно одновременно выявить признаки гиперхлоремического ацидоза, обусловленного экскрецией кетонов и накоплением в плазме хлорида. После лечения, направленного на коррекцию дефицита внеклеточной жидкости, а следовательно, и дисфункции почек, у большей части больных развивается определенная степень гиперхлоремии. Механизмы этого явления те же.

Лечение. Методы оказания медицинской помощи при метаболическом ацидозе зависят от его причины и тяжести. При умеренном метаболическом ацидозе, протекающем на фоне хронической почечной недостаточности, лечения не требуется. В том случае, если концентрация гидрокарбоната в плазме становится менее 15 ммоль/л, целесообразно перорально ввести щелочные растворы, такие как гидрокарбонат или цитрат натрия. Дозу вводимого раствора постепенно увеличивают до тех пор, пока концентрация бикарбоната в плазме не увеличится примерно до 18-20 ммоль/л. У некоторых больных подобные меры оказываются эффективными. Такие симптомы, как слабость, анорексия и дискомфорт, будут иметь тенденцию к ослаблению. Необходимо принять меры предосторожности, чтобы не допустить чрезмерно быстрого защелачивания плазмы, в связи с чем может наступить мышечная тетания. Кроме того, избыточное поступление со щелочным раствором натрия может усугубить гипертензию или отек. У больных с первым типом (дистальным) канальцевого ацидоза, последний должен быть скорригирован по возможности более полно. Это позволит предупредить развитие гиперкальциурии, остеомаляции, нефрокальциноза и образования камней в мочевых путях. При втором типе (проксимальном) канальцевого ацидоза, как правило, лечебных мероприятий не требуется. Больные с острой почечной недостаточностью в специфическом лечении для купирования ацидоза тоже, как правило, не нуждаются. Диализ, назначаемый при почечной недостаточности, одновременно поддержит и адекватный уровень гидрокарбоната в плазме.

Большинство больных с диабетическим кетоацидоз ом положительно реагируют на введение инсулина, поэтому нет необходимости лечить их с помощью щелочных растворов. Однако, если ацидоз крайне выражен (рН 7,1 или [НСО3–] менее 6-8 ммоль/л), то оправданно внутривенное введение гидрокарбоната. Кетоацидоз, связанный с алкоголизмом, быстро купируется в ответ на инфузию глюкозы и солевого раствора. До тех пор, пока остается крайняя степень ацидоза, ни инсулин, ни щелочные растворы вводить не стрит. Кетоацидоз, обусловленный голоданием, протекает легко, и специального лечения не требуется.

Молочнокислый ацидоз, вторичный по отношению к дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности, корригируется при эффективности лечения лежащих в его основе заболеваний. Поскольку этот вид ацидоза обычно связан с выраженной острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью, уровень смертности высок. Молочнокислый ацидоз при других заболеваниях, как правило, корригируется с трудом. Быстрое введение нескольких сотен миллимолей щелочного раствора может у некоторых больных способствовать увеличению концентрации гидрокарбоната в плазме. Однако у других больных результирующая продукция молочной кислоты протекает настолько быстро, что коррекция ацидоза затрудняется. Поскольку введение большого объема щелочных растворов может вызвать перегрузку системы кровообращения, может оказаться полезным диализ. Несмотря на быстрое введение в организм щелочей, уровень смертности среди больных высок.

Ацидоз при диарее или потерях щелочных веществ с секретируемой в верхних отделах тонкого кишечника жидкостью, как правило, сопровождается сокращением объема жидких сред и дефицитом калия. Лечение при этих электролитных нарушениях с помощью внутривенных вливаний одновременно может оказаться необходимым и для устранения специфических нарушений, связанных с основным заболеванием.

Стоит обратить внимание на некоторые общие вопросы, связанные с проведением лечения щелочными растворами. Пероральное лечение гидрокарбонатом натрия следует начинать с ежедневного трехкратного приема 1 г с последующим повышением дозы для поддержания в плазме желаемого уровня. Отдельные больные отмечают, что гидрокарбонат натрия вызывает дискомфорт в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта. В подобных случаях более приятен 10% раствор цитрата натрия. Для внутривенного введения при остром метаболическом ацидозе гидрокарбонат натрия служит препаратом выбора. Количество гидрокарбоната, которое следует ввести, зависит от тяжести ацидоза и любых сопутствующих нарушений концентрации натрия в сыворотке. В типичном случае концентрация гидрокарбоната 50-150 ммоль/л достигается после введения 1-3 флаконов гидрокарбоната натрия на 1 л водного раствора декстрозы. Концентрация гидрокарбоната в этих флаконах составляет 1000 ммоль/л (50 ммоль в 50 мл). Проводя лечение больного с ацидозом, никогда не следует вводить эти растворы неразбавленными, потому что быстрая инфузия может вызвать серьезные и даже заканчивающиеся смертью сердечные аритмии, особенно при одномоментном введении растворов через катетер, находящийся в центральных венах. Общее количество щелочного раствора, необходимое для увеличения концентрации гидрокарбоната в плазме, рассчитывают, исходя из эффектов кислотной нагрузки. Действию внеклеточного гидрокарбоната и внутриклеточных бу ферных систем подвергаются приблизительно равные количества введенной кислоты. Однако следует отметить, что при тяжелом ацидозе воздействию со стороны буферной системы клеток подвергается большая часть кислотной нагрузки. Следовательно, наиболее уместно рассчитывать необходимое количество щелочного раствора, допуская, что приблизительно половина количества примет протоны из внутриклеточных буферных систем и разрушится, другая половина вызовет повышение уровня гидрокарбоната в плазме. Таким образом, формула расчета выглядит так: количество необходимого для введения гидрокарбоната (ммоль) равно его количеству, которое требуется для увеличения его концентрации в плазме (ммоль/л), умноженному на 40% от массы тела. Число «40% от массы тела» представляет собой двукратную величину внеклеточного объема. На практике редко требуется вводить именно такое количество щелочного раствора, чтобы его было вполне достаточно для нормализации концентраций гидрокарбоната в плазме. Из возможных неблагоприятных последствий при этом следует указать на интоксикацию сердечной мышцы (у больных с существенным дефицитом калия), тетанию (у больных с почечной недостаточностью или гипокальциемией) и застойную сердечную недостаточность вследствие избытка в организме натрия. Более того, возможен алкалоз. Дело в том, что содержание гидрокарбоната в спинномозговой жидкости медленно уравновешивается с таковым в плазме. Следовательно, дыхательный центр, реагирующий на кислотность как крови, так и спинномозговой жидкости, поддерживает по мере увеличения концентрации гидрокарбоната в плазме определенную степень гипервентиляции легких. Этот вид дыхательного алкалоза иногда может продолжаться в течение нескольких дней после проведения коррекции метаболического ацидоза. При остром ацидозе вследствие избыточной продукции метаболических кислот эффективность лечения при первичном заболевании сопровождается быстрым метаболическим превращением молочной кислоты и кетоновых тел в гидрокарбонат. Таким образом, введение гидрокарбоната на ранней стадии лечения также может привести к метаболическому алкалозу в более поздней стадии, когда нормализуется процесс метаболического образования эндогенного гидрокарбоната