Кетоацидоз диабетический - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение. Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз Кетоацидотическая кома мкб 10

14.1 МКБ-9 250.1 250.1 DiseasesDB 29670 eMedicine med/102 med/102

Диабети́ческий кетоацидо́з (кето́з, кетоацидоз ) - вариант метаболического ацидоза , связанный с нарушением углеводного обмена, вследствие дефицита инсулина : высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно превышающей физиологические значения), образованных в результате нарушения обмена жирных кислот (липолиза) и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно - развивается диабетическая кетоацидотическая кома.

Недиабети́ческий кетоацидо́з (ацетонеми́ческий синдро́м у детей , синдро́м цикли́ческой ацетонеми́ческой рво́ты , ацетонемическая рвота ) - совокупность симптомов , обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел - патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы либо чрезмерное употребление в пищу жиров), а также на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний и поражения ЦНС. Различают первичный (идиопатический) - встречается у 4…6% детей в возрасте от 1 до 12…13 лет и вторичный (на фоне заболеваний) ацетонемический синдром .

В норме в организме человека в результате основного обмена постоянно образуются и утилизируются тканями (мышцы, почки) кетоновые тела :

• ацетоу́ксусная кислота́ (ацетоацетат);
• бета-оксима́сляная кислота́ (β-гидроксибутират);
• ацетон (пропанон).

В результате динамического равновесия их концентрация в плазме крови в норме мизе́рна.

Распространённость

Диабетический кетоацидоз занимает первое место среди острых осложнений эндокринных болезней, смертность достигает 6…10%. У детей с инсулинозависимым сахарным диабетом это самая частая причина смерти . Все случаи данного состояния можно разделить на две группы:

• диабетический кетоз - состояние, характеризующееся повышением уровня кетоновых тел в крови и тканях без выраженного токсического эффекта и явлений дегидратации;
• диабетический кетоацидоз - в случаях, когда недостаток инсулина вовремя не компенсирован экзогенным введением или не устранены причины, способствующие повышенному липолизу и кетогенезу, патологический процесс прогрессирует и приводит к развитию клинически выраженного кетоацидоза.

Таким образом, патофизиологические различия этих состояний сводятся к степени выраженности нарушения метаболизма .

Этиология

Наиболее частой причиной развития выраженного кетоацидоза является сахарный диабет 1-го типа . Диабетический кетоацидоз возникает из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина , который развивается в течение несколько часов или дней .

I. У больных с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом частичный или полный дефицит эндогенного инсулина вызван гибелью бета-клеток панкреатических островков . II. У больных, получающих инъекции инсулина, причинами кетоацидоза могут быть: 1. неадекватная терапия (назначение слишком малых доз инсулина); 2. нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина); 3. резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом: а) инфекционные заболевания: сепсис (или уросепсис); пневмония ; другие инфекции верхних дыхательных и мочевых путей; менингит ; синуиты ; периодонтит ; холецистит , панкреатит ; парапроктит . б) сопутствующие эндокринные нарушения: тиреотоксикоз , синдром Кушинга , акромегалия , феохромоцитома ; в) инфаркт миокарда , инсульт ; г) травмы и/или хирургические вмешательства; д) медикаментозная терапия: глюкокортикоиды, эстрогены (в том числе и гормональные контрацептивы); е) беременность ; ж) стресс , особенно в подростковом периоде. Во всех вышеперечисленных случаях увеличение потребности в инсулине обусловлено усиленной секрецией контринсулярных гормонов - адреналина (норадреналина), кортизола , глюкагона , СТГ , а также инсулинорезистентностью - повышенной сопротивляемостью тканей к действию инсулина. III. У четверти больных причину развития диабетического кетоацидоза установить не удаётся .

Патогенез

В условиях недостатка энергии организм человека использует гликоген и запасённые липиды . Запасы гликогена в организме относительно невелики - около 500…700 г, в результате его расщепления синтезируется глюкоза . Следует отметить, что головной мозг , являясь по строению липидной структурой, получает энергию в основном утилизируя глюкозу, а ацетон для мозга является токсичным веществом. В связи с этой особенностью непосредственное расщепление жиров не может обеспечить энергией головной мозг. Так как запасы гликогена относительно невелики и истощаются в течение нескольких дней, организм может обеспечить головной мозг энергией либо с помощью глюконеогенеза (эндогенного синтеза глюкозы), либо путём повышения концентрации кетоновых тел в циркулирующей крови для переключения других тканей и органов на альтернативный источник энергии. В норме при дефиците углеводистой пищи печень из ацетил-КоА синтезирует кетоновые тела - возникает кетоз, не вызывающий электролитных нарушений (является вариантом нормы). Однако в ряде случаев также возможна декомпенсация и развитие ацидоза (ацетонемический синдром).

Дефицит инсулина

1. Дефицит инсулина приводит к гипергликемии с осмотическим диурезом, развивается дегидратация и теряются электролиты плазмы . 2. Повышение образования эндогенной глюкозы - усиливаются гликогенолиз (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белков). Кроме того, активируется липолиз, что ведёт к нарастанию уровня свободных жирных кислот и глицерина, что также способствует усилению продукции глюкозы. 3. Дополнительный вклад в повышение уровня глюкозы в плазме крови вносят:

• снижение утилизации глюкозы тканями, вследствие не только дефицита инсулина, но и из-за инсулинорезистентности;
• уменьшение объёма внеклеточной жидкости (следствие осмодиуреза), приводит к снижению почечного кровотока и к задержке глюкозы в организме.

4. В ответ на снижение энергетического обеспечения органов и тканей (глюкоза без инсулина не может проникнуть в клетки) печень начинает усиленный синтез кетоновых тел (кетогенез) - развивается кетонемия, которая прогрессирует из-за снижения утилизации кетоновых тел тканями. Появляется запах «ацетона» в выдыхаемом воздухе. Нарастающая концентрация кетоновых тел в крови преодолевает почечный порог, что приводит к кетонурии, обязательно сопровождающейся усиленной экскрецией электролитов (катионов). 5. Дефицит оснований: неконтролируемая продукция кетоновых тел обусловливает истощение щелочного резерва, расходуемого на их нейтрализацию - развивается ацидоз .

Роль контринсулиновых гормонов

Клиника

Кетоацидоз является следствием стойко декомпенсированного сахарного диабета и развивается при тяжёлом, лабильном его течении на фоне:

• присоединения интеркуррентных заболеваний ,
• травм и хирургических вмешательств,
• неправильной и несвоевременной коррекции дозы инсулина ,
• несвоевременной диагностики впервые выявленного сахарного диабета.

Клиническая картина характеризуется симптомами выраженной декомпенсации заболевания:

Диабетический кетоацидоз - неотложное состояние, требующее госпитализации пациента. При несвоевременной и неадекватной терапии развивается диабетическая кетоацидотическая кома.

Диагностика

Кетоновые тела являются кислотами, и скорость их усвоения и синтеза может значительно отличаться; могут возникать ситуации, когда из-за высокой концентрации кетокислот в крови смещается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз . Следует различать кетоз и кетоацидоз, при кетозе не происходит электролитных изменений крови, и это физиологическое состояние. Кетоацидоз - патологическое состояние, лабораторными критериями которого являются снижение рН крови ниже 7,35 и концентрации стандартного бикарбоната сыворотки крови менее 21 ммоль/л.

Лечение

Кетоз

Лечебная тактика сводится к устранению причин, спровоцировавших кетоз, ограничению в рационе жиров, назначению щелочного питья (щелочные минеральные воды, растворы соды, регидрон). Рекомендуется приём метионина, эссенциале, энтеросорбентов, энтеродеза (из расчёта 5 г растворяют в 100 мл кипячёной воды, выпивают за 1-2 раза). Если после вышеперечисленных мероприятий кетоз не устраняется, назначают дополнительную инъекцию инсулина короткого действия (по рекомендации врача!). Если пациент применял инсулин в одной инъекции в сутки, целесообразно перейти на режим интенсифицированной инсулинотерапии. Рекомендуют кокарбоксилазу (внутримышечно), спленин (внутримышечно) курсом 7…10 дней. целесообразно назначать щелочные очистительные клизмы. Если кетоз не причиняет особых неудобств госпитализация необязательна - по возможности осуществляют перечисленные мероприятия в домашних условиях под контролем специалистов.

Кетоацидоз

При выраженном кетозе и явлениях прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета пациент нуждается в стационарном лечении. Наряду с вышеперечисленными мероприятиями осуществляется коррекция дозы инсулина в соответствии с уровнем гликемии, переходят на введение только инсулина короткого действия (4…6 инъекций в сутки) подкожно или внутримышечно. проводят внутривенные капельные инфузии изотонического раствора натрия хлорида (физраствор) с учётом возраста и состояния пациента.

Пациенты с тяжёлыми формами диабетического кетоацидоза, стадиями прекомы лечатся по принципу диабетической комы.

Прогноз

При своевременной коррекции биохимических нарушений - благоприятный. При несвоевременной и неадекватной терапии кетоацидоз через короткую стадию прекомы переходит в диабетическую кому .

Профилактика

• Серьёзное отношение к своему состоянию, соблюдение врачебных рекомендаций.
• Техника инъекций инсулина, надлежащее хранение препаратов инсулина, правильное дозирование препаратов, тщательное перемещивание препаратов NPH-инсулина или приготовленных ex tempore смесей короткого и NPH-инсулина перед инъекцией. Отказ от использования просроченных препаратов инсулина (кроме того, способных вызывать аллергические реакции!).
• Своевременное обращение за медицинской помощью в случае безрезультатности самостоятельных попыток нормализовать состояние.

См. также

• Гиперосмолярная кома

Примечания

Ссылки

• Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект. В. С. Лукьянчиков

Неотложные (ургентные) состояния в эндокринологии
Нарушение сознания Оглушение Сопор Кома Шкала комы Глазго Шкала Шахновича Шок
Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней
Гипоталамо-гипофизарная система
Щитовидная железа
Паращитовидные железы
Островки Лангерганса поджелудочной железы
Надпочечники

Диабетология
Сахарный диабет Нарушение толерантности к глюкозе Состояния, связанные с избытком инсулина
Клинические стадии сахарного диабета
Классификация сахарного диабета
Клинические классы
Неиммунные формы сахарного диабета у детей
Осложнения лечения:
Осложнения сахарного диабета
Избыток инсулина
См. также

Категории:

• Заболевания по алфавиту
• Эндокринология
• Диабетология
• Сахарный диабет
• Ургентные состояния
• Инсулинотерапия
• Метаболические заболевания

Wikimedia Foundation . 2010 .

Диабетический кетоацидоз - это очень опасное для жизни осложнение, возникающее у больных сахарным диабетом.

Это осложнение характеризуется нехваткой специализированного гормона инсулина (он отвечает за распад глюкозы в крови человека), так же увеличивается уровень кислотности организма; возможно появление ацетона в моче пациента.

Данный недуг достаточно распространен среди диабетиков, особенно среди болеющих . Среди заболевших 1 типом данное осложнение может послужить первым симптомом заболевания, чаще всего оно развивается из-за несвоевременной диагностики болезни. Протекает осложнение чаще всего ярко, вплоть до кетоацидотической комы.

Кетоацидоз при может развиться в результате травмы, например, оперативного вмешательства. У больных диабетом второго типа осложнение развивается значительно реже, возникает в результате различных инфекционных заболеваний мочеполовой системы, инфарктов и инсультов.

Спровоцировать его могут и заболевания эндокринной системы, такие как тиреотоксикоз. Протекает недуг обычно не так интенсивно, как при первом типе, так как обычно вовремя выявляется.

Давайте разберемся, что такое кетоацидоз и как выявить первые признаки осложнения.

Причины возникновения осложнения

Причин возникновения кеотацидоза не так много. Самой часто встречающейся причиной заболевания является несвоевременная постановка диагноза (в случае диабета 1 типа), так же причинами могут стать инфекционные заболевания, различные травмы, проблемы с сердечнососудистой системой (инфаркт миокарда).

Еще одной причиной появления болезни может стать неправильно подобранная дозировка инсулинсодержащих препаратов.

Стадии развития заболевания

1 стадия
Данная стадия характерна слабо выраженными симптомами вроде жажды, частого хождения в туалет, головными болями . Если у человека с диагностированным сахарным диабетом появляются хотя бы некоторые из симптомов, это повод заподозрить неладное.

2 стадия
Этот этап развития заболевания еще называют промежуточным. Патогенез характерен усилением раннее описанных симптомов. К ним прибавляются рвота, появляется тахикардия (ритм сердечных сокращений увеличивается), снижается быстрота реакций, зрачки начинают хуже реагировать на яркий свет, может понижаться артериальное давление, кожа заболевшего становится сухой и неприятной на ощупь. Запах ацетона, если его не было до этого, появляется изо рта, если запах присутствовал, то он усиливается и становится более заметным.

3 стадия
Самая тяжелая стадия из всех. Характеризуется потерей сознания, полным отсутствием реакции на внешние раздражители (яркий свет не раздражает зрачки, которые все время находятся в суженном состоянии). Запах ацетона натсолько сильный, что ощущается на приличном расстоянии, видно шумное и редкое дыхание (так называемое «дыхание Куссмауля»). На данном этапе больной впадает в кетоацидотическую кому.

Диагностика кетоацидоза

В лабораторных условиях это осложнение диагностируется путем анализа на содержание в моче кетонов и ацетона. Так же путем анализа крови выясняют содержание калия, глюкозы и кетоновых тел. Но тесты можно провести и самостоятельно; в аптеке можно купить специальные тест-полоски на проверку содержания ацетона в моче.

Важно!

Если результат высокий - необходимо срочно обращаться к врачу!

Лечение и неотложная помощь

При остром развитии тяжелой стадии болезни необходимо провести ряд мероприятий для поддержания нормальной жизнедеятельности до приезда медиков и начала терапии в реанимации.

В случае остановки дыхания необходимо обеспечить приток воздуха к легким, для этого необходимо проводить их вентиляцию путем искусственного дыхания.

Желательно мониторить показатели больного до приезда скорой помощи, чтобы сообщить специалистам последние данные.

Лечение необходимо для восстановления больших объемов жидкости, потерянной в ходе болезни, проводится инсулинотерапия, каждый час проверяется уровень ацетона в моче пациента и уровень кетоновых тел в крови. Проводится устранение патологического состояния больного, контролируются его показатели.

Кетоацидоз у детей

Чаще всего признаки осложнения проявляются внезапно и в острой форме.

Это связано с раннее не выявленным сахарным диабетом 1 типа. Симптомы заболевания у детей идентичны симптомам у взрослых, только у не до конца сформировавшихся организмов течение кетоацидоза ускоряется в несколько раз.

Причинами могут являться неправильная дозировка инсулинсодержащих препаратов или нерегулярное их введение, стрессовые ситуации так же могут навредить ребенку. При подозрениях на этот недуг необходимо провести тест на содержание ацетона в моче и как можно быстрее показать ребенка специалисту.

Профилактика осложнения

Если у вас уже поставлен диагноз «сахарный диабет» то во избежание развития заболевания необходимо соблюдать осторожность в приеме пищи и в вводе лекарственных препаратов в домашних условиях.

При принятии решения о похудении необходимо делать это осторожно , не сбрасывать лишние килограммы резко, нужно постепенно снижать вес до желаемого уровня. Для заболевших с первым типом диабета нет строгих ограничений в еде, достаточно выполнять советы лечащего врача по дозировке инсулина.

Для больных вторым типом нужно придерживаться строгой диеты для избежания повторных рецидивов.

Полезное видео

Из данного видео Вы сможете узнать, как предотвратить появление большого количества ацетона в организме?

Кетоацидоз является очень опасным и коварным врагом, с которым необходимо бороться. По международной классификации болезней (код по МКБ 10) кетоацидозу присвое код - Е10-Е14.

При обнаружении симптомов заболевания у себя или кого-то из близких срочно необходимо провести все необходимые манипуляции и обратиться к врачу.

E10.1 Инсулинозависимый сахарный диабет с кетоацидозом

E11.1 Инсулиннезависимый сахарный диабет с кетоацидозом

E13.1 Другие уточненные формы сахарного диабета с кетоацидозом

E12.1 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания, с кетоацидозом

E14.1 Сахарный диабет неуточненный с кетоацидозом

R40.2 Кома неуточненная

Причины диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

С основе развития диабетического кетоацидоза лежит резко выряженный дефицит инсулина.

Причины дефицита инсулина

• поздняя диагностика сахарного диабета;
• отмена или недостаточность дозы инсулина;
• грубое нарушение диеты;
• интеркуррентные заболевания и вмешательства (инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда);
• беременность;
• применение лекарственных препаратов, обладающих свойствами антагонистов инсулина (глюкокортикостероиды, пероральные контрацептивы, салуретики и др.);
• панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших сахарным диабетом.

Патогенез

Инсулиновая недостаточность приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, печенью, мышцами и жировой тканью. Содержание глюкозы в клетках снижается, в результате происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Их следствием является неконтролируемая гипергликемля. Образующиеся в результате катаболизма белков аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени и усугубляют гипергликемию.

Наряду с дефицитом инсулина большое значение в патогенезе диабетического кетоацидоза имеет избыточная секреция контринсулярных гормонов, прежде всего глюкагона (стимулирует гликогенолиз и гликонеогенез), а также кортизола, адреналина и гормона роста, обладающих жиромобилизирующим действием, т. е. стимулирующих липолиз и повышающих концентрацию свободных жирных кислот в крови. Увеличение образования и накопление продуктов распада СЖК - кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты b-оксимасляной кислоты) приводит к кетонемии, накоплению свободных ионов водорода. В плазме снижается концентрация бикарбоната, который расходуется на компенсацию кислой реакции. После истощения буферного резерва нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз Накопление в крови избытка СО2 ведет к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.

Гипервентиляция обусловливает глюкозурию, осмотический диурез с развитием дегидратации. При диабетическом кетоацидозе потери организмом могут составлять до 12 л, т.е. 10-12% массы тела. Гипервентиляция усиливает дегидратацию за счет потери воды через легкие (до 3 л в сутки).

Для диабетического кетоацидоза характерна гипокалиемия, вследствие осмотического диуреза, катаболизма белков, а также уменьшения активности K + -Na + -зависимой АТФ-азы, что приводит к изменению мембранного потенциала и выходу ионов К + из клетки по градиетну концентрации. У лиц с почечной недостаточностью, у которых нарушается выведение ионов К + с мочой, возможна нормо- или гиперкалиемия.

Патогенез расстройства сознания до конца не ясен. Нарушение сознания связывают с:

• гипоксическим действием на головной кетоновых тел;
• ацидозом ликвора;
• дегидратацией клеток головного мозга; вследствие гиперосмолярности;
• гипоксией ЦНС вследствие повышения уровня НbА1с в крови, уменьшения содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.

В клетках мозга нет энергетических запасов. Наиболее чувствительны к отсутствию кислорода и глюкозы клетки коры головного мозга и мозжечка; их время переживания в отсутствие О2 и глюкозы составляет 3-5 мин. Компенсаторно уменьшается мозговой кровоток и снижается уровень обменных процессов. К компенсаторным механизмам относятся и буферные свойства ликвора.

Симптомы диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

Диабетический кетоацидоз развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких суток. Частые симптомы диабетического кетоацидоза - - симптомы декомпенсированного сахарного диабета, в том числе:

• жажда;
• сухость кожи и слизистых оболочек;
• полиурия;
• снижение массы тела;
• слабость, адинамии.

Затем к ним присоединяются симптомы кетоацидоза и дегидратации. Симптомы кетоацидоза включают:

• запах ацетона изо рта;
• дыхание Куссмауля;
• тошноту, рвоту.

Симптомы дегидратации включают:

• снижение тургора кожи,
• снижение тонуса глазных яблок,
• снижение артериального давления и температуры тела.

Кроме того, нередко отмечаются признаки острого живота, обусловленные раздражающим действием кетоновых тел на слизистую ЖКТ, мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину, дегидратацией брюшины и электролитными нарушениями.

При тяжелом, некорригированном диабетическом кетоацидозе развиваются нарушения сознания вплоть до сопора и комы.

К наиболее распространенным осложнениям диабетического кетоацидоза относят:

• отек мозга (развивается редко, чаще у детей, обычно приводит к смерти больных);
• отек легких (чаще обусловлен неправильной инфузионной терапией, т.е. введением избытка жидкости);
• артериальные тромбозы (обычно обусловлены повышением вязкости крови вследствие дегидратации, снижения сердечного выброса; в первые часы или дни после начала лечении может развиться инфаркт миокарда или инсульт);
• шок (в его основе лежат снижение объема циркулирующей крови и ацидоз, возможными причинами служат инфаркт миокарда или инфекция грамотрицательными микроорганизмами);
• присоединение вторичной инфекции.

Диагностика диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

Диагноз диабетического кетоацидоза ставится на основании анамнеза сахарного диабета, обычно 1-го типа (однако следует помнить, что диабетический кетоацидоз может развиться и у лиц с ранее не диагностированным сахарным диабетом; в 25% случаев кетоацидотическая кома является первым проявлением сахарного диабета, с которым больной попадает к врачу), характерных клинических проявлений и данных лабораторной диагностики (прежде всего повышении уровня сахара и бета-оксибутирата в крови; при невозможности анализа на кетоновые тела в крови определяют кетоновые тела в моче).

Лабораторные проявления диабетического кетоацидоза включают:

• гипергликемию и глюкозурию (у лиц с диабетическим кетоацидозом гликемия обычно составляет > 16,7 ммоль/л);
• наличие кетоновых тел в крови (общая концентрация ацетона, бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот в сыворотке крови при диабетическом кетоацидозе обычно превышает 3 ммоль/л, но может достигать и 30 ммоль/л при норме до 0,15 ммоль/л. Соотношение бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот при легком диабетическом кетоацидозе составляет 3:1, а при тяжелом - 15:1);
• метаболический ацидоз (для диабетического кетоацидоза характерна концентрация бикарбоната и сыворотке
• нарушения электролитного баланса (часто умеренная гипонатриемия вследствие перехода внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство и гипокалиемия за счет осмотического диуреза. Уровень калия в крови может быть нормальным или повышенным в результате выхода калия из клеток при ацидозе);
• другие изменения (возможен лейкоцитоз до 15000-20000/мкл, не обязательно связанный с инфекцией, повышение уровня гемоглобина и гематокрита).

Также большое значение для оценки тяжести состояния и определения тактики лечения имеет исследование кислотно-щелочного состояния и электролитов в крови. ЭКГ позволяет выявить признаки гипокалиемии и нарушения ритма сердца.

Дифференциальная диагностика

При диабетическом кетоацидозе и особенно при диабетической кетоацидотической коме необходимо исключать другие причины нарушения сознания, в том числе и:

• экзогенные интоксикации (алкоголь, героин, седативные и психотропные средства);
• эндогенные интоксикации (уремическая и печеночная кома);
• сердечно-сосудистые:
  • коллапс;
  • приступы Эдемса-Стоукса;
• другие эндокринные нарушении:
  • гиперосмолярную кому ;
  • гипогликемическую кому;
  • лактацидотическую кому,
  • тяжелую гипокалиемию;
  • надпочечниковую недостаточность;
  • тиреотоксический криз или гипотиреоидную кому;
  • несахарный диабет ;
  • гиперкальциемический криз;
• церебральную патологию (нередко при этом возможна реактивная гипергликемия) и психические нарушения:
  • геморрагический или ишемический инсульт;
  • субарахноидальное кровоизлияние;
  • эписиндром;
  • менингит ,
  • черепно-мозговую травму;
  • энцефалит;
  • тромбоз мозгового синуса;
• истерию;
• гипоксию мозга (вследствие отравления угарным газом или гиперкапния у пациентов с тяжелой дыхательной достаточностью).

Наиболее часто приходится дифференцировать диабетические кетоацидотические и гиперосмолярные прекому и кому с гипогликемическими прекомой и комой.

Наиболее важной задачей является отличить эти состояния от тяжелой гипогликемии, особенно на догоспитальном этапе, при невозможности определения уровня сахара в крови. При наличии малейших сомнений в причине коматозного состояния пробная инсулинотерапия строго противопоказана, так как при гипогликемии введение инсулина может привести к смерти больного.

Лечение диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

Больных с диабетическим кетоацидозом и диабетической кетоацидотической комой необходимо срочно госпитализировать в отделение реанимации/интенсивной терапии.

После установления диагноза и начала терапии больные нуждаются в постоянном контроле состояния, включающем мониторирование основных показателей гемодинамики, температуры тела и лабораторных показателей.

При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), катетеризацию мочевого пузыря, установку центрального венозного катетера, назогастрального зонда, парентеральное питание.

В отделении реанимации/интенсивной терапии осуществляют.

• экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час при в/в введении глюкозы или 1 раз в 3 часа при переходе на п/к введение;
• определение кетоновых тел в сыворотке крови 2 р/сут (при невозможности - определение кетоновых тел в моче 2 р/сут);
• определение уровня К, Nа в крови 3-4 р/сут;
• исследование кислотно-щелочного состояния 2-3 р/сут до стойкой нормализации рН;
• почасовой контроль диуреза до устранения дегидратации;
• мониторинг ЭКГ;
• контроль артериального давления, частоты сердечных сокращений (ЧСС), температуры тела каждые 2 ч;
• рентгенографию легких;
• общий анализ крови, мочи 1 раз в 2-3 суток.

Основными направлениями лечения больных являются: инсулинотерапия (для угнетении липолиза и кетогенеза, торможение продукции глюкозы печенью, стимуляции синтеза гликогена), регидратация, коррекция электролитных нарушений и нарушений кислотно-щелочного состояния, устранение причины диабетического кетоацидоза.

Регидратация на догоспитальном этапе

Для устранения дегидратации вводят:

Натрия хлорид, 0,9% р-р, в/в капельно со скоростью 1-2 л/ч в 1-й час, затем 1 л/ч (при наличии сердечной или почечной недостаточности скорость инфузии снижают). Длительность и объем вводимого раствора определяют индивидуально.

Дальнейшие мероприятия проводят в отделениях реанимации/интенсивной терапии.

Инсулинотерапия

В отделении реанимации/интенсивной терапии вводят ИКД.

• Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в струйно медленно 10-14 Ед, затем в/в капельно (в растворе натрия хлорида 09%) со скоростью 4-8 Ед/час (для предотвращения адсорбции инсулина на пластике на каждые 50 Ед инсулина добавляют 2 мл 20% альбумина и доводят общий объем до 50 мл раствором натрия хлорида 0,9%. При снижении гликемии до 13-14 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшают в 2 раза.
• Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в капельно со скоростью 0,1 Ед/кг/час до устранения диабетического кетоацидоза (125 Ед разводят в 250 мл натрия хлорида 0,9%, т.е. в 2 мл раствора содержится 1 Ед инсулина), при снижении гликемии до 13-14 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшают в 2 раза.
• Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/м 10-20 ЕД, зитем 5-10 ЕД каждый час (только при невозможности быстро установить инфузионную систему). Так как коматозное и прекоматозное состояния сопровождаются нарушении микроциркуляции, всасывание инсулина, введенного в/м, также нарушено. Этот метод следует рассматривать только как временную альтернативу в/в введению.

При снижении гликемии до 11-12 ммоль/л и рН > 7,3 переходят на подкожное введение инсулина.

• Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) - подкожно 4-6 ЕД каждые 2-4 ч; первое подкожное введение инсулина производят за 30-40 минут до прекращения в/в инфузии препаратов.

Регидратация

Для регидрагацим используют:

• Натрия хлорид, 0,9% р-р, в/в капельно со скоростью 1 л в течение 1-го часа, 500 мл - в течение 2-го и 3 часа инфузии, 250-500 мл - в последующие часы.

При уровне глюкозы в крови

• Декстроза, 5% р-р, в/в капельно со скоростью 0,5-1 л/ч (в зависимости от объема циркулирующей крови, артериального давления и диуреза)
• Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в струйно 3-4 ЕД на каждые 20 г декстрозы.

Коррекция электролитных нарушений

Больным с гипокалиемией вводят раствор калия хлорида. Его скорость введения при диабетическом кетоацидозе зависит от концентрации калия в крови:

Калия хлорид в/в капельно 1- 3 г./ч, длительность терапии определяется индивидуально.

При гипомагниемии вводят:

• Магния сульфат - 50% p-p, в/м 2 р/сутки, до коррекции гипомагниемии.

Только у лиц с гипофосфатемией (при уровне фосфата в крови

• Калия фосфат одноосновный в/в капельно 50 ммоль фосфора/сутки {детям 1 ммоль/кг/сут) до керрекции гипофосфатемии или
• Калия фосфат двухосновный в/в капельно 50 ммоль фосфора/сут (детям 1 ммоль/кг/сут) до коррекции гипофосфатемии.

При этом необходимо учитывать количество калия, вводимого в составе фосфата

Ошибки и необоснованные назначения

Введение гипотонического раствора на начальных этапах терапии диабетического кетоацидоза может привести к быстрому снижению осмолярности плазмы и развитию отека головного мозга (особенно у детей).

Применение калия даже при умеренной гипокалиемии у лиц с олиго- или анурией может привести к угрожающей жизни гиперкалиемии.

Назначение фосфата при почечной недостаточности противопоказано.

Неоправданное введение бикарбонатов (в отсутствие опасной для жизни гиперкалиемии, тяжелого лактатацидоза или при рН > 6,9) может привести к появлению побочных эффектов (алкалоз, гипокалиемия, неврологические нарушения, гипоксии тканей, в т.ч. головного мозга).

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического кетоацидоза — кетоацидотическая кома. Статистические данные. 46 случаев на 10 000 пациентов, страдающих СД. Преобладающий возраст — до 30 лет.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Причины

Факторы риска . Поздняя диагностика СД. Неадекватная инсулинотерапия. Сопутствующие острые заболевания и травмы. Предшествующая дегидратация. Беременность, осложнённая ранним токсикозом.

Этиопатогенез

Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и наряду с избытком глюкагона обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза).

В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и избыточное выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз.

Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел.. Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются b - окислению с образованием кетоновых тел.. Глюкагон уменьшает содержание в печени малонил - КоА, ингибитора окисления жирных кислот.

Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и b - гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции.. Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН.. Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению p a CO 2 .. Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и b - гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница.. Результат — метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией.

I стадия (кетоацидотическая прекома) .. Сознание не нарушено.. Полидипсия и полиурия.. Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики.. Общая слабость и похудание.. Ухудшение аппетита, сонливость.

II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома) .. Сопор.. Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.. Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотензия и тахикардия) .. Абдоминальный синдром (псевдоперитонит) ... Напряжение мышц передней брюшной стенки... Симптомы раздражения брюшины... Многократная рвота в виде «кофейной гущи» обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка.

III стадия (полная кетоацидотическая кома) .. Сознание отсутствует.. Гипо - или арефлексия.. Резко выраженная дегидратация с коллапсом.

Диагностика

Лабораторные исследования. Повышение концентрации глюкозы в крови до 17-40 ммоль/л. Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом) . Глюкозурия. Гипонатриемия. Гиперамилаземия. Гиперхолестеринемия. Увеличение содержания мочевины в крови. Бикарбонат сыворотки крови <10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 мосм/кг) . Увеличение анионной разницы.

Заболевания, влияющие на результаты. При сопутствующем молочнокислом ацидозе образуется много b - гидроксибутирата, поэтому содержание ацетоацетата бывает не таким высоким. В этом случае реакция с нитропруссидом, определяющая только концентрацию ацетоацетата, может быть слабо положительной даже при выраженном ацидозе.

Специальные исследования. ЭКГ (особенно при подозрении на ИМ). Как правило, выявляют синусовую тахикардию. Рентгенография органов грудной клетки для исключения инфекции дыхательных путей.

Дифференциальная диагностика. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома. Кома молочнокислая диабетическая. Гипогликемическая кома. Уремия.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Режим. Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим. Цели интенсивной терапии — ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно - электролитного баланса.

Диета. Парентеральное питание.

Лекарственная терапия. Инсулин растворимый (человеческий генноинженерный) в/в в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1 ЕД/кг/ч (примерно 5-10 ЕД/ч) . Коррекция дегидратации.. 1000 мл 0,9% р - ра натрия хлорида в течение 30 мин в/в, затем.. 1000 мл 0,9% р - ра натрия хлорида в течение 1 ч, затем.. 0,9% р - р натрия хлорида со скоростью 500 мл/ч (приблизительно 7 мл/кг/ч) в течение 4 ч (или до купирования дегидратации), в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч (3,5 мл/кг/ч), контролируя содержание глюкозы в крови.. При снижении концентрации глюкозы до 14,65 ммоль/л — 400-800 мл 5% р - ра глюкозы на 0,45% р - ре натрия хлорида в течение суток. Возмещение потерь минеральных веществ и электролитов.. При концентрации калия в сыворотке крови <5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

Наблюдение. Наблюдение за психическим состоянием, жизненно важными функциями, диурезом каждые 30-60 мин до улучшения состояния, затем — каждые 2-4 ч в течение суток. Содержание глюкозы в крови определяют каждый час до достижения концентрации 14,65 ммоль/л, затем — каждые 2-6 ч. Уровень К+, НСО 3 -, Na+, дефицит оснований — каждые 2 ч. Содержание фосфатов, Са 2 +, Mg 2 + — каждые 4-6 ч.

Осложнения. Отёк мозга. Отёк лёгких. Венозный тромбоз. Гипокалиемия. ИМ. Поздняя гипогликемия. Эрозивный гастрит. Инфекции. Респираторный дистресс - синдром. Гипофосфатемия.

Течение и прогноз. Кетоацидотическая кома — причина 14% госпитализаций больных СД и 16% летальных исходов при СД. Летальность составляет 5-15%.

Возрастные особенности. Дети. Часто возникают серьёзные психические нарушения.. Лечение — в/в болюсное введение маннитола 1 г/кг в виде 20% р - ра.. При отсутствии эффекта — гипервентиляция до р a СО 2 2-28 мм рт.ст. Пожилые. Особое внимание необходимо обращать на состояние почек, возможна хроническая сердечная недостаточность.

Беременность. Риск гибели плода при кетоацидотической коме во время беременности составляет около 50%.

Профилактика. Определение концентрации глюкозы в крови при любом стрессе. Регулярное введение инсулина.
Сокращения. ДКА — диабетический кетоацидоз.

МКБ-10 . E10.1 Инсулинзависимый сахарный диабет с кетоацидозом. E11.1 Инсулиннезависимый сахарный диабет с кетоацидозом. E12.1 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания с кетоацидозом. E13.1 Другие уточнённые формы сахарного диабета с кетоацидозом. E14.1 Сахарный диабет неуточнённый с кетоацидозом.

Примечание. Разница анионная — разница между суммой измеренных катионов и анионов в плазме или сыворотке, вычисленная по формуле: (Na+ + K+) — (Cl- + HCO 3 -) = 20 ммоль/л. Может быть увеличена при диабетическом ацидозе или молочнокислом ацидозе; не изменена или уменьшена при метаболическом ацидозе с потерей бикарбоната « катионно - анионная разница.

Цели лечения : нормализация метаболических нарушений (восполнение дефицита инсулина, борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КЩС, коррекция электролитных нарушений, ликвидация интоксикации, лечение сопутствующих заболеваний, приведших к развитию ДКА).

Немедикаментозное лечение : стол №9, изокалорийная диета соответственно суточной потребности пациента в энергии (рекомендуется расчет по эквивалентам).

Медикаментозное лечение

Инсулинотерапия ДКА

1. Используются инсулины короткого или ультракороткого действия (в виде раствора: в100 мл 0,9% раствора хлорида натрия 10 ЕД инсулина).

2. Инсулин вводится только в/в капельно или с помощью линеомата в дозе 0,1 ЕД/кг массы тела в час.

3. При снижении уровня гликемии до 13-14 ммоль/л доза уменьшается вдвое (снижение гликемии ниже 10 ммоль/л до ликвидации кетоацидоза противопоказано).

4. При отсутствии эффекта через 2-3 часа доза увеличивается до 0,15 ЕД/кг массы тела в час, реже до 0,2 ЕД/кг массы тела в час.

После ликвидации кетоацидоза до стабилизации состояния: интенсифицированная инсулинотерапия.

Регидратация

1. Начинается сразу после установления диагноза.

2. В течение первого часа - в/в капельно 1000 мл 0,9% раствора хлорида натрия (при наличии гиперосмолярности и низкого АД - 0,45% раствор хлорида натрия).

3. В течение следующих двух часов ежечасно по 500 мл 0,9% раствора хлорида натрия - в последующие часы не более 300 мл в час.

4. При сердечной недостаточности объем жидкости уменьшают.

5. При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяется на 5-10% раствор глюкозы (раствор должен быть теплым).

6. Детям назначают в/в введение жидкости из расчета: от 150 мл/кг до 50 мл/кг в сутки, в среднем суточная потребность у детей: до 1 года - 1000 мл, 1-5 лет - 1500 мл, 5-10 лет - 2000 мл, 10-15 лет - 2000-3000 мл; в первые 6 часов необходимо ввести 50% суточной расчетной дозы, в следующие 6 часов - 25%, в оставшиеся 12 часов - 25%..

Коррекция уровня калия

1. Введение хлорида калия при наличии лабораторных или ЭКГ-признаков гипокалиемии и отсутствии анурии назначают незамедлительно.

2. При уровне калия в крови ниже 3 ммоль/л - 3 гр сухого вещества КCl в час, при 3-4 ммоль/л - 2 гр КCl в час, при 4-5 ммоль/л - 1,5 гр КCl в час, при 5-6 ммоль/л - 0,5 гр КCl в час, при 6 ммоль/л и более - прекратить введение калия.

Коррекция кислотно-щелочного состояния (КЩС)

Восстановление КЩС происходит самостоятельно благодаря регидратационной терапии и введению инсулина. Бикарбонат натрия (сода) вводят только при возможности постоянного контроля за рН, при рН<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.

Дополнительная терапия

1. При наличии гиперкоагуляции - низкомолекулярные гепарины.

2. При наличии гипертензии - гипотензивная терапия.

3. При гиповолемическом шоке - борьба с шоком.

4. При наличии интеркуррентных заболеваний, сердечной или почечной недостаточности, тяжелых осложнений диабета - соответствующая терапия.

Препараты инсулина

Характеристика препаратов инсулина	Наименования препаратов инсулина	Примечания
Ультракороткого действия (аналоги инсулина человека)	Лизпро, Аспарт, Глулизин	Применяются для лечения кетоацидоза и после его ликвидации
Короткого действия		Применяются для лечения кетоацидоза и после его ликвидации
Средней продолжительности действия		Применяются только после ликвидации кетоацидоза
Двухфазный аналог инсулина		Применяются только после ликвидации кетоацидоза
Готовые инсулиновые смеси	Короткого действия/ длительного действия: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50	Применяются только после ликвидации кетоацидоза
Длительный аналог беспикового действия	Гларгин, Левомир	Применяются только после ликвидации кетоацидоза

Перечень основных медикаментов:

1. Препараты инсулина ультракороткого действия (аналоги инсулина человека) лизпро, аспарт, глулизин

2. Препараты инсулина короткого действия

3. *Препараты инсулина средней продолжительности действия

4. Двухфазный аналог инсулина

5. *Готовые инсулиновые смеси (короткого действия/длительного действия 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)

6. Длительный аналог беспикового действия (гларгин, левомир)