Проводящие пути
Нос - первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.
Глотка
отделяет пищу от воздуха, регулирует давление в области среднего уха.
Гортань
обеспечивает голосовую функцию, с помощью надгортанника предотвращая аспирацию, а смыкание голосовых связок является одним из основных компонентов кашля.
Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.
Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.
Гортань, трахея и бронхи также участвуют в очищении, согревании и увлажнении воздуха.
Строение стенки проводящих воздухоносных путей (ВП) отличается от структуры дыхательных путей газообменной зоны. Стенка проводящих воздухоносных путей состоит из слизистой оболочки, слоя гладких мышц, подслизистой соединительной и хрящевой оболочек. Эпителиальные клетки воздухоносных путей снабжены ресничками, которые, ритмично колеблясь, продвигают защитный слой слизи в направлении носоглотки. Слизистая оболочка ВП и легочная ткань содержат макрофаги, фагоцитирующие и переваривающие минеральные и бактериальные частицы. В норме слизь из дыхательных путей и альвеол постоянно удаляется. Слизистая оболочка ВП представлена реснитчатым псевдомногослойным эпителием, а также секреторными клетками, выделяющими слизь, иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, ингибиторы, интерферон и другие вещества. В ресничках содержится много митохондрий, обеспечивающих энергией их высокую двигательную активность (около 1000 движений в 1 мин.), что позволяет транспортировать мокроту со скоростью до 1 см/мин в бронхах и до 3 см/мин в трахее. За сутки из трахеи и бронхов в норме эвакуируется около 100 мл мокроты, а при патологических состояниях до 100 мл/час.
Реснички функционируют в двойном слое слизи. В нижнем находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, концентрация которых в 10 раз больше, чем в крови. Это обуславливает биологическую защитную функцию слизи. Верхний слой ее механически защищает реснички от повреждений. Утолщение или уменьшение верхнего слоя слизи при воспалении или токсическом воздействии неизбежно нарушает дренажную функцию реснитчатого эпителия, раздражает дыхательные пути и рефлекторно вызывает кашель. Чихание и кашель защищают легкие от проникновения минеральных и бактериальных частиц.
Альвеолы
В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом. Общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности - примерно 80 м 2 . Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани - так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм. Вся альвеолярная поверхность легких покрыта тонкой пленкой, называемой сурфактантом.
Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в конце выдоха, когда объем легкого минимален, увеличивает эластичность легких и играет роль противоотечного фактора (не пропускает пары воды из альвеолярного воздуха), в результате чего альвеолы остаются сухими. Он снижает поверхностное натяжение при уменьшении объема альвеолы во время выдоха и предупреждает её спадение; уменьшает шунтирование, что улучшает оксигенацию артериальной крови при более низком давлении и минимальном содержании О 2 во вдыхаемой смеси.
Сурфактантный слой состоит из:
1) собственно сурфактанта (микропленки из фосфолипидных или полипротеидных молекулярных комплексов на границе с воздушной средой);
2) гипофазы (глубжележащего гидрофильного слоя из белков, электролитов, связанной воды, фосфолипидов и полисахаридов);
3) клеточного компонента, представленного альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами.
Основными химическими составляющими сурфактанта является липиды, белки и углеводы. Фосфолипиды (лецитин, пальмитиновая кислота, гепарин) составляют 80-90% его массы. Сурфактант покрывает непрерывным слоем и бронхиолы, понижает сопротивление при дыхании, поддерживает наполнение
При низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО 2 , обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО 2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.
Легочные объёмы
Вентиляция легких зависит от глубины дыхания и частоты дыхательных движений. Оба этих параметра могут варьировать в зависимости от потребностей организма. Есть ряд объемных показателей, характеризующих состояние легких. Нормальные средние значения для взрослого человека следующие:
1. Дыхательный объем
(ДО- VT
- Tidal Volume)
- объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании. Нормальные значения - 7-9мл/кг.
2. Резервный объем вдоха (РОвд
- IRV
- Inspiratory Reserve Volume) - объем, который может дополнительно поступить после спокойного вдоха, т.е. разница между нормальной и максимальной вентиляцией. Нормальное значение: 2-2,5 л (около 2/3 ЖЕЛ).
3. Резервный объем выдоха (РОвыд - ERV - Expiratory Reserve Volume) - объем, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха, т.е. разница между нормальным и максимальным выдохом. Нормальное значение: 1,0-1,5 л (около 1/3 ЖЕЛ).
4.Остаточный объем (ОО - RV
- Residal Volume) - объем, остающийся в легких после максимального выдоха. Около 1,5-2,0 л.
5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ - VT
- Vital Capacity) — количество воздуха, которое может быть максимально выдохнуто после максимального вдоха. ЖЕЛ является показателем подвижности легких и грудной клетки. ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. Нормальные значения ЖЕЛ - 60-70 мл/кг - 3,5-5,5 л.
6. Резерв вдоха (РВ)
-Ёмкость вдоха (Евд - IC
- Inspiritory Capacity) - максимальное количество воздуха, которое может поступить в легкие после спокойного выдоха. Равен сумме ДО и РОвд.
7. Общая емкость легких (ОЕЛ - TLC
- Total lung capacity) или максимальная емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Состоит из ЖЕЛ и ОО и рассчитывается как сумма ЖЕЛ и ОО. Нормальное значение около 6,0 л.
Исследование структуры ОЕЛ является решающим в выяснении путей увеличения или снижения ЖЕЛ, что может иметь существенное практическое значение. Увеличение ЖЕЛ может быть расценено положительно только в том случаи, если ОЕЛ не меняется или увеличивается, но меньше, чем ЖЕЛ, что происходит при увеличении ЖЕЛ за счет уменьшения ОО. Если одновременно с увеличением ЖЕЛ происходит еще большее увеличение ОЕЛ, то это нельзя считать положительным фактором. При ЖЕЛ ниже 70% ОЕЛ функция внешнего дыхания глубоко нарушена. Обычно при патологических состояниях ОЕЛ и ЖЕЛ изменяются одинаково, за исключением обструктивной эмфиземы легких, когда ЖЕЛ, как правило, уменьшается, ОО увеличивается, а ОЕЛ может оставаться нормальной или быть выше нормы.
8. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ - FRC
- Functional residual volume) - количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха. Нормальные значения у взрослых - от 3 до 3,5 л. ФОЕ = ОО + РОвыд. По определению ФОЕ - объем газа, который остается в легких при спокойном выдохе и может быть мерой области газообмена. Она образуется в результате баланса между противоположно направленными эластическими силами легких и грудной клетки. Физиологическое значение ФОЕ состоит в частичном обновлении альвеолярного объема воздуха во время вдоха (вентилируемый объем) и указывает на объем альвеолярного воздуха, постоянно находящегося в легких. Со снижением ФОЕ связаны развитие ателектазов, закрытие мелких дыхательных путей, уменьшение податливости легких, увеличение альвеолярно-артериального различия по О 2 в результате перфузии в ателектазированных участках легких, снижение вентиляционно-перфузионного соотношения. Обструктивные вентиляционные нарушения ведут к повышению ФОЕ, рестриктивные нарушения - к снижению ФОЕ.
Анатомическое и функциональное мертвое пространство
Анатомическим мертвым пространством
называют объем воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150-200 мл (2 мл/кг массы тела).
Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством
понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.
Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства
Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией, остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный (7л/мин), но дыхание частое и поверхностное (ДО-0,2 л, ЧД-35/мин), то вентилироваться
Будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание и меньше частота.
Растяжимость (податливость) легочной ткани
Растяжимость легких является мерой эластической тяги, а также эластического сопротивления легочной ткани, которое преодолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера упругости легочной ткани, т. е. её податливость. Математически растяжимость выражается в виде частного от изменения объема легких и соответствующего изменения внутрилегочного давления.
Растяжимость может быть измерена отдельно для легких и для грудной клетки. С клинической точки зрения (особенно во время ИВЛ) наибольший интерес представляет именно податливость самой легочной ткани, отражающая степень рестриктивной легочной патологии. В современной литературе растяжимость легких принято обозначать термином «комплайнс» (от английского слова «compliance», сокращенно — С).
Податливость легких снижается:
С возрастом (у пациентов старше 50 лет);
В положении лежа (из-за давления органов брюшной полости на диафрагму);
Во время лапароскопических хирургических вмешательств в связи с карбоксиперитонеумом;
При острой рестриктивной патологии (острые полисегментарные пневмонии, РДС, отёк легких, ателектазирование, аспирация и т. д.);
При хронической рестриктивной патологии (хроническая пневмония, фиброз легких, коллагенозы, силикозы и т. д.);
При патологии органов, которые окружают легкие (пневмо- или гидроторакс, высокое стояние купола диафрагмы при парезе кишечника и т.д.).
Чем хуже податливость лёгких, тем большее эластическое сопротивление легочной ткани надо преодолеть, чтобы достигнуть того дыхательного объема, что и при нормальной податливости. Следовательно, в случае ухудшающейся растяжимости лёгких при достижении того же дыхательного объема давление в дыхательных путях существенно возрастает.
Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объём подается больному с плохой податливостью легких (без высокого сопротивления дыхательных путей), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочного давления значительно увеличивает риск баротравмы.
Сопротивление дыхательных путей
Поток дыхательной смеси в легких должен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом, сопротивление потоку зависит от градиента давлений в начале и в конце трубки, а также от величины самого потока.
Поток газа в легких может быть ламинарным, турбулентным и переходным. Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с
Различной скоростью: скорость потока наиболее высока в центре и постепенно снижается к стенкам. Ламинарный поток газа преобладает при относительно низких скоростях и описывается законом Пуазейля, в соответствии с которым сопротивление газотоку в наибольшей степени зависит от радиуса трубки (бронхов). Уменьшение радиуса в 2 раза приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз. В связи с этим понятна важность выбора по возможности наиболее широкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и поддержания проходимости трахеобронхиального дерева во время ИВЛ.
Сопротивление дыхательных путей газотоку значительно увеличивается при бронхиолоспазме, отеке слизистой оболочки бронхов, скоплении слизи и воспалительного секрета по причине сужения просвета бронхиального дерева. На сопротивление влияют также скорость потока и длина трубки (бронхов). С
Увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.
Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей:
Бронхиолоспазм;
Отек слизистой оболочки бронхов, (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит);
Инородное тело, аспирация, новообразования;
Скопление мокроты и воспалительного секрета;
Эмфизема (динамическая компрессия воздухоносных путей).
Турбулентный поток характеризуется хаотичным движением молекул газа вдоль трубки (бронхов). Он преобладает при высоких объемных скоростях потока. В случае турбулентного потока сопротивление дыхательных путей возрастает, так как при этом оно в еще большей степени зависит от скорости потока и радиуса бронхов. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, резких изменениях скорости потока, в местах изгибов и разветвлений бронхов, при резком изменении диаметра бронхов. Вот почему турбулентный поток характерен для больных ХОЗЛ, когда даже в стадии ремиссии имеет место повышенное сопротивление дыхательных путей. Это же касается больных бронхиальной астмой.
Сопротивление воздухоносных путей распределено в легких неравномерно. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 5-7-й генерации), так как сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения.
Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.
Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:
У взрослых — 3-10 мм вод.ст./л/с;
У детей — 15-20 мм вод.ст./л/с;
У младенцев до 1 года — 20-30 мм вод.ст./л/с;
У новорожденных — 30-50 мм вод.ст./л/с.
На выдохе сопротивление дыхательных путей на 2-4 мм вод.ст./л/с больше, чем на вдохе. Это связано с пассивным характером выдоха, когда состояние стенки воздухоносных путей в большей мере влияет на газоток, чем при активном вдохе. Поэтому для полноценного выдоха требуется в 2-3 раза больше времени, чем для вдоха. В норме соотношение времени вдох/выдох (I:E) составляет для взрослых около 1: 1,5-2. Полноценность выдоха у больного во время ИВЛ можно оценить при помощи мониторинга экспираторной временной константы.
Работа дыхания
Работа дыхания совершается преимущественно инспираторными мышцами во время вдоха; выдох почти всегда пассивен. В то же время в случае, например, острого бронхоспазма или отека слизистой оболочки дыхательных путей выдох также становится активным, что значительно увеличивает общую работу внешней вентиляции.
Во время вдоха работа дыхания, в основном, тратится на преодоление эластического сопротивления легочной ткани и резистивного сопротивления дыхательных путей, при этом около 50 % затраченной энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха эта накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодолевать экспираторное сопротивление дыхательных путей.
Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа дыхания возрастает при снижении растяжимости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства).
На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2-3% от всего потребляемого организмом кислорода. Это, так называемая, «стоимость дыхания». При физической работе стоимость дыхания может достигать 10-15%. А при патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30-40% от всего поглощаемого организмом кислорода. При тяжёлой диффузионной дыхательной недостаточности стоимость дыхания возрастает до 90%. С какого-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное увеличение работы дыхания является прямым показанием к началу ИВЛ, при которой стоимость дыхания уменьшается практически до 0.
Работа дыхания, которая требуется для преодоления эластического сопротивления (податливости легких), возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления резистивного сопротивления дыхательных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания. Пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя частоту дыхания и дыхательный объем в зависимости от преобладающей патологии. Для каждой ситуации существуют оптимальные частота дыхания и дыхательный объем, при которых работа дыхания минимальна. Так, для больных со сниженной растяжимостью, с точки зрения минимизации работы дыхания, подходит более частое и поверхностное дыхание (малоподатливые легкие трудно поддаются расправлению). С другой стороны, при увеличенном сопротивлении дыхательных путей оптимально глубокое и медленное дыхание. Это понятно: увеличение дыхательного объема позволяет «растянуть», расширить бронхи, уменьшить их сопротивление газотоку; с этой же целью больные с обструктивной патологией во время выдоха сжимают губы, создавая собственное «ПДКВ» (PEEP). Медленное и редкое дыхание способствует удлинению выдоха, что важно для более полного удаления выдыхаемой газовой смеси в условиях повышенного экспираторного сопротивления дыхательных путей.
Регуляция дыхания
Процесс дыхания регулируется центральной и периферической нервной системой. В ретикулярной формации головного мозга находится дыхательный центр, состоящий из центров вдоха, выдоха и пневмотаксиса.
Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге и возбуждаются при повышении концентрации Н+ и РСО 2 в спинномозговой жидкости. В норме рН последней составляет 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а содержание НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Даже небольшое снижение рН и рост РСО 2 увеличивают вентиляцию легких. Эти рецепторы реагируют на гиперкапнию и ацидоз медленнее, чем периферические, так как требуется дополнительное время на измерение величины СО 2 , Н + и НСО 3 из-за преодоления гематоэнцефалического барьера. Сокращения дыхательных мышц контролирует центральный дыхательный механизм, состоящий из группы клеток продолговатого мозга, моста, а также пневмотаксических центров. Они тонизируют дыхательный центр и по импульсации из механорецепторов определяют порог возбуждения, при котором прекращается вдох. Пневмотаксические клетки также переключают вдох на выдох.
Периферические хеморецепторы, расположенные на внутренних оболочках сонного синуса, дуги аорты, левого предсердия, контролируют гуморальные параметры (РО 2 , РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости) и немедленно реагируют на изменения внутренней среды организма, меняя режим самостоятельного дыхания и, таким образом, корригируя рН, РО 2 и РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Импульсы из хеморецепторов регулируют объем вентиляции, необходимый для поддержания определенного уровня метаболизма. В оптимизации режима вентиляции, т.е. установлении частоты и глубины дыхания, длительности вдоха и выдоха, силы сокращения дыхательных мышц при данном уровне вентиляции, участвуют и механорецепторы. Вентиляция легких определяется уровнем метаболизма, воздействием продуктов обмена веществ и О2 на хеморецепторы, которые трансформируют их в афферентную импульсацию нервных структур центрального дыхательного механизма. Основная функция артериальных хеморецепторов - немедленная коррекция дыхания в ответ на изменения газового состава крови.
Периферические механорецепторы, локализующиеся в стенках альвеол, межреберных мышцах и диафрагме, реагируют на растяжение структур, в которых они находятся, на информацию о механических явлениях. Главную роль играют механорецепторы легких. Вдыхаемый воздух поступает по ВП к альвеолам и участвует в газообмене на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. По мере растяжения стенок альвеол во время вдоха механорецепторы возбуждаются и посылают афферентный сигнал в дыхательный центр, который тормозит вдох (рефлекс Геринга-Брейера).
При обычном дыхании межреберно-диафрагмальные механорецепторы не возбуждаются и имеют вспомогательное значение.
Система регуляции завершается нейронами, интегрирующими импульсы, которые поступают к ним от хеморецепторов, и посылающими импульсы возбуждения к дыхательным мотонейронам. Клетки бульбарного дыхательного центра посылают как возбуждающие, так и тормозящие импульсы к дыхательным мышцам. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц.
Дыхательные движения, создающие воздушный поток, происходят благодаря согласованной работе всех дыхательных мышц. Нервные клетки двигательных
Нейронов дыхательных мышц расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга (шейные и грудные сегменты).
У человека в регуляции дыхания принимает участие и кора большого мозга в пределах, допускаемых хеморецепторной регуляцией дыхания. Так, например, волевая задержка дыхания ограничена временем, в течение которого РаО 2 в спинномозговой жидкости повышается до уровней, возбуждающих артериальные и медуллярные рецепторы.
Биомеханика дыхания
Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работыдыхательных мышц, объема грудной полости и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межреберные мышцы. Во время их сокращения происходят уплощение купола диафрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увеличивается, растет отрицательное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 3-5 см вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосферному), оно же отражает давление в дыхательных путях и коррелирует с внутригрудным давлением.
Градиент между альвеолярным и внутриплевральным давлением называется транспульмонарным давлением (Ptp). В конце выдоха оно составляет 3-5 см вод.ст. Во время спонтанного вдоха рост отрицательного Ppl (до минус 6-10 см вод.ст.) вызывает снижение давления в альвеолах и дыхательных путях ниже атмосферного. В альвеолах давление снижается до минус 3-5 см вод.ст. За счёт разницы давлений воздух поступает (засасывается) из внешней среды в легкие. Грудная клетка и диафрагма действуют как поршневой насос, втягивающий воздух в легкие. Такое «присасывающее» действие грудной клетки важно не только для вентиляции, но и для кровообращения. Во время спонтанного вдоха происходят дополнительное «присасывание» крови к сердцу (поддержание преднагрузки) и активизация легочного кровотока из правого желудочка по системе легочной артерии. В конце вдоха, когда движение газа прекращается, альвеолярное давление возвращается к нулю, но внутриплевральное давление остается сниженным до минус 6-10 см вод.ст.
Выдох в норме является процессом пассивным. После расслабления дыхательных мышц силы эластической тяги грудной клетки и легких вызывают удаление (выдавливание) газа из легких и восстановление первоначального объема легких. В случае нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (воспалительный секрет, отек слизистой оболочки, бронхоспазм) процесс выдоха затруднен, и в акте дыхания начинают принимать участие также мышцы выдоха (внутренние межреберные мышцы, грудные мышцы, мышцы брюшного пресса и т. д.). При истощении экспираторных мышц процесс выдоха еще более затрудняется, происходит задержка выдыхаемой смеси и динамическое перераздувание легких.
Недыхательные функции легких
Функции легких не ограничиваются диффузией газов. В них содержится 50% всех эндотелиальных клеток организма, которые выстилают капиллярную поверхность мембраны и участвуют в метаболизме и инактивации биологически активных веществ, проходящих через легкие.
1. Легкие контролируют общую гемодинамику путем различного заполнения собственного сосудистого русла и влияния на биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус (серотонин, гистамин, брадикинин, катехоламины), превращением ангиотензина I в ангиотензин II, участием в метаболизме простагландинов.
2. Легкие регулируют свертывание крови, секретируя простациклин - ингибитор агрегации тромбоцитов, и удаляя из кровотока тромбопластин, фибрин и продукты его деградации. В результате этого оттекающая от легких кровь имеет более высокую фибринолитическую активность.
3. Легкие участвуют в белковом, углеводном и жировом обмене, синтезируя фосфолипиды (фосфатидилхолин и фосфатидилглицерол - основные компоненты сурфактанта).
4. Легкие продуцируют и элиминируют тепло, поддерживая энергетический баланс организма.
5. Легкие очищают кровь от механических примесей. Агрегаты клеток, микротромбы, бактерии, пузырьки воздуха, капли жира задерживаются легкими и подвергаются деструкции и метаболизму.
Типы вентиляции и виды нарушений вентиляции
Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции:
1.Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм.рт.ст.
2.Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающаяметаболические потребности организма (РаСО2<40 мм.рт.ст.).
3.Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (РаСО2>40 мм.рт.ст.).
4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).
5.Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.
6.Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.
7.Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.
8.Брадипноэ - снижение частоты дыхания.
9.Апноэ - остановка дыхания, обусловленная, главным образом, отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СО2, в артериальной крови).
10.Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.
11.Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэтому лежать таким больным тяжело.
12.Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные, главным образом, с параличом дыхательных центров или закрытием дыхательных путей. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).
В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.
К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательная экскурсия и способность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (пневмонии, отёк лёгких, фиброз лёгких) или при плевральных спайках.
Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (аллергический бронхиолоспазм, бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т.д.). У таких больных сопротивление вдоху и выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным уменьшением числа эластических волокон(исчезновением альвеолярных перегородок, объединением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.
Отлучение от аппарата ИВЛ, как правило, удается осуществить в пределах 2-24 часов после операции. У пациентов со значительным снижением функции левого желудочка и высоким давлением в легочной артерии (ЛА) может понадобиться более длительная ИВЛ, поскольку повышение P a C0 2 приводит к повышению давления в ЛА. Пробуждение вызывает вазоконстрикцию, повышение постнагрузки и тахикардию. Это обусловливает повышение потребности миокарда в кислороде.
Критерии прекращения ИВЛ и экстубации
Дыхательные критерии
Вентиляция и газообмен
Критерии отлучения от аппарата ИВЛ
- P a 0 2 >10 кПа при Fi0 2 0,4, P a C0 2 <7 кПа;
- артериальное рН > 7,35, или положительная динамика ацидоза известного генеза;
- PEEP< 5 см H 2 0;
- ясное сознание и спонтанное дыхание.
Критерии экстубации
- Отрицательное давление на вдохе >-20 см H 2 O,
- жизненная емкость > 10 мл/кг,
- дыхательный объем > 5 мл/кг,
- минутный объем вентиляции в покое > 8 л,
- частота дыхания 10-25/мин,
- СРАР < 5 см H 2 O.
Защищенные дыхательные пути
Адекватный кашель, эффективное удаление мокроты и других выделений
Комплайнс легких
Комплайнс должен быть выше 25 мл/см Н 2 О.
Гемодинамические критерии
Удовлетворительная картина на ЭКГ.
Сердечная недостаточность с отеком легких характеризуется нарушением газообмена и может прогрессировать после экстубации.
Отсутствие высокой инотропной поддержки.
Высокая инотропная поддержка означает, что функция миокарда после отлучения от ИВЛ может быстро декомпенсироваться.
Неврологические критерии
Пациент должен быть в сознании, сохранять способность сотрудничать и иметь адекватный кашлевой рефлекс.
Хирургические критерии
Адекватный гемостаз: кровопотеря по дренажам средостения < 1 мл/кг/час.
Адекватное обезболивание. Отсутствие запланированных в ближайшее время хирургических процедур.
Дополнительные факторы
Полиорганная недостаточность, почечная недостаточность с объемной перегрузкой, ОРДС – все это является относительными противопоказаниями к отлучению от ИВЛ. Должна поддерживаться нормотермия пациента. Дефицит оснований не является противопоказанием к отлучению от ИВЛ.
Процесс отлучения от ИВЛ
Непродолжительная ИВЛ после операций с ИК
Прекратите или минимизируйте введение наркотических анальгетиков. Снижайте частоту принудительных вдохов примерно на 2 дыхания в 15 минут-1 час. При частоте аппаратных вдохов 4/мин и Fi0 2 <0,5 следует сделать анализ газового состава артериальной крови. Если газообмен не нарушен, то пациента можно перевести в режим вентиляции с поддержкой давлением (примерно 10 см Н 2 О с последующим уменьшением) или в режим СРАР (5 см Н2О). При соответствии критериям экстубации экстубируйте пациента.
Пациенты, длительно находившиеся на ИВЛ
Процесс, описанный для пациентов после непродолжительной ИВЛ, совершается в течение значительно более длительного времени. Вентиляцию в режиме СРАР/ASB можно проводить через трахеостомическую трубку, перемежая такие сеансы по несколько часов с укорачивающимися периодами вентиляции в режиме Р-SIMV или BiPAP.
Экстубация
Под рукой необходимо иметь проверенное и готовое к работе оборудование для экстренной реинтубации. Подготовьте кислородную маску или носовые катетеры для дыхания после экстубации. Пациенты с классом сложности интубации III и IV могут быть экстубированы только в присутствии опытного анестезиолога. Пациент должен удовлетворять критериям экстубации (см. выше).
- Приподнимите изголовье кровати на 45°.
- Просанируйте эндотрахеальную трубку, полость рта и глотки.
- При необходимости корригируйте возникшую в результате этого гипоксию.
- Сдуйте манжету эндотрахеальной трубки и извлеките трубку.
- Попросите пациента удалить оставшиеся в полости рта выделения, откашляться.
- Наденьте на пациента лицевую маску (поток кислорода около 8 л/мин) или закрепите на лице носовые катетеры (поток кислорода 4 л/мин).
- В течение 20 минут после экстубации за пациентом следует установить тщательное наблюдение, контролировать показания пульсоксиметра, проконтролировать газовый состав крови.
- Не кормите и не поите пациента в течение первых 4 часов после экстубации, чтобы восстановилась чувствительность голосовых складок. После этого можно разрешить питье под наблюдением медперсонала.
Ведение пациента после экстубации
Доставка кислорода к тканям может быть снижена при нарушении функции внешнего дыхания или при нестабильной, скомпрометированной гемодинамике. В течение нескольких часов обеспечьте поступление 4-6 л 0 2 через лицевую маску или носовые катетеры.Большинство пациентов удается в итоге перевести на дыхание атмосферным воздухом.
Дыхание может быть нарушено болью и снижением комплайнса грудной клетки. Поверхностное дыхание, малоподвижность и плохое откашливание предрасполагают к ателектазам. Обеспечьте адекватную анальгезию, мобилизируйте пациента, проведите беседу. Небольшая подушка, прижимаемая пациентом к грудной клетке при кашле, помогает уменьшить боль и уменьшить движение грудины (поскольку удерживание рук в приведенном состоянии позволяет снизить тягу отведения за счет движения большой грудной мышцы).
Проблемы при отлучении от ИВЛ
Сонливость
У пациентов в сознании могут поддерживаться хорошие показатели дыхания и гемодинамики, а при засыпании может развиться апноэ, брадикардия и гипотензия. Это может быть связано с введением опиоидных анальгетиков. Избегайте введения налоксона, который может вызвать внезапную боль, тревожность, гипертензию и, в результате, кровотечение.
«Борьба с вентилятором»
Пациенты иногда не могут синхронизироваться с работой аппарата ИВЛ. Пациенты при пробуждении могут закусить ЭТ трубку, что приведет к гипоксемии. Кашель, рвота и борьба с вентилятором увеличивают внутригрудное давление, резко повышают ЦВД и могут снизить системное давление, что по картине напоминает тампонаду. Если пациент возбужден, показатели кровообращения и спонтанного дыхания нестабильны, повторно седируйте его, возможно, введите миорелаксанты и продолжите ИВЛ. Иногда ранняя экстубация также может улучшить состояние пациента.
Неудачи при отлучении от ИВЛ
В дополнение к причинам дыхательной недостаточности, указанным в статье Дыхательная недостаточность после кардиохирургических операций , неудачи при отлучении от ИВЛ могут быть вызваны ишемией миокарда, патологией со стороны клапанного аппарата сердца, несрастанием грудины, инсультом, выраженной нейропатией.
Трахеостомия
Обычно трахеостомия выполняется в плановом порядке при невозможности отлучить пациента от ИВЛ после 7-10 дней после операции. Трахеостомия может выполняться по обычной хирургической методике, а в ОИТР - по чрескожной методике (см. ниже).
Показания
- Защита дыхательных путей
- Длительная дыхательная поддержка
- Туалет трахеобронхиального дерева (особенно у пациентов после пневмонэктомии).
Противопоказания
Относительными противопоказаниями являются инфекционный процесс в месте доступа, нестабильность гемодинамики.
Методика чрескожной трахеостомии
Чрескожная трахеостомия основана на модифицированной методике Сельдингера. Обычно проводится у определенной категории пациентов (худощавые пациенты с длинной шеей и хорошим разгибанием головы), выполняется реаниматологом. Примерно в половине ОИТР второй врач-интенсивист контролирует выполнение процедуры с помощью фибробронхоскопа, поскольку сама процедура характеризуется высоким риском перфорации задней стенки трахеи.
- Выполняется преоксигенация пациента.
- Шея располагается по средней линии, голова разгибается. Сдувается манжета ЭТ трубки, точно определяется средняя линия шеи. Это позволит избежать неправильной установки трахеостомической трубки в близлежащие мягкие ткани.
- Перешеек щитовидной железы пересекает второе-четвертое кольцо трахеи. Верхний доступ (выше перешейка) позволяет избежать повреждения перешейка, но связан с бо льшим риском стеноза трахеи.
- Большинство врачей, выполняющих эту процедуру, вводят трубку в трахею ниже 2-3 кольца.
- Проводится инфильтрация тканей 1% растворам лидокаина (достаточно 10 мл) выполняется разрез кожи по средней линии шеи над 2-м кольцом трахеи.
- В трахею вводится полая игла, по ней проводится проводник.
- По проводнику в трахею вводятся расширители увеличивающегося диаметра до достижения размера выбранной трахеостомической трубки. В качестве альтернативы возможно введение по проводнику зажима-расширителя специальной конструкции.
- Затем проводится медленное удаление ЭТ трубки, после чего станет возможным введение по проводнику трахеостомической трубки.
- Закрепите трубку путем наложения швов на кожу и фиксации трубки этими швами.
- Раздуйте манжету, подсоедините трубку к дыхательному мешку, сделайте несколько ручных вдохов и убедитесь в симметричном движении грудной клетки при вдохе. При необходимости аспирируйте выделения из дыхательных путей.
Осложнения
Осложнения при чрескожной трахеостомии развиваются в 5-7% случаев, что ниже, чем при традиционной хирургической методике. Использование фибробронхоскопа не влияет на частоту осложнений, но, возможно, позволяет предотвратить самые серьезные из них.
Нестабильность гемодинамики
Это довольно частое осложнение, вследствие широкого диапазона стимуляции автономной нервной системы во время этой процедуры.
Кровотечение
Кровотечение во время или сразу после введения трахеостомической трубки обычно связано с повреждением вен щитовидной железы. Корригируйте гипокоагуляцию. Если кровотечение не останавливается при длительном местном придавливании, показано хирургическое вмешательство. Позднее кровотечение из тканей вокруг трубки позволяет предположить эрозирование ткани щитовидной железы или сосудов шеи.
Неудача при введении трубки в трахею
Создания ложного хода можно избежать путем тщательного укладывания пациента и ориентации на поверхностные метки средней линии. Признаки неудавшейся интубации трахеи: невозможность вентиляции, отсутствие C0 2 в конце выдоха и нарастание подкожной эмфиземы. Потери контроля дыхательных путей можно избежать извлечением ЭТ трубки только до такой степени, когда станет возможным введение трахеостомической трубки, и отказ от дальнейшего извлечения ЭТ трубки до фиксации и проверки положения трахеостомической трубки.
Перфорация пищевода
Фибробронхоскопический контроль процедуры позволяет избежать повреждения задней стенки трахеи. Оставление ЭТ трубки на месте в процессе выполнения трахеотомии также помогает не допустить непреднамеренного повреждения задней стенки трахеи и пищевода.
Баротравма
Пневмоторакс, пневмомедиастинум и нарастающая эмфизема могут развиваться в результате прямого повреждения верхушки легкого, избыточного отрицательного внутриплеврального давления у пациента в сознании при попытках глубокого дыхания, а также избыточного положительного давления при ручной вентиляции. Лечение пневмоторакса описано в разделе «Лечение дыхательной недостаточности».
Трахео-безымянный свищ
Тяжелое позднее кровотечение позволяет предположить образование трахео-безымянной фистулы. Часто ему предшествует небольшое кровотечение, может наблюдаться пульсация трахеостомы. Для быстрого контроля кровопотери в неотложной ситуации следует прижать безымянную артерию к грудине путем удаления трахеостомы и введения пальца в стому. Контроль и защита дыхательных путей осуществляется путем эндотрахеальной интубации и раздуванием манжеты. Остановка кровотечения осуществляется через срединную стернотомию.
Трахео-пищеводный свищ
Эрозирование мембранозной части трахеи в месте давления манжеты в настоящее время встречается реже, так как повсеместное распространение получили манжеты низкого давления и контуры с легким весом. Устранение этого дефекта обычно откладывается до того времени, когда пациент не будет больше нуждаться в ИВЛ. Более глубокая установка трахеостомической трубки и расположение манжеты дистальнее свища обеспечивает защиту дыхательных путей от желудочного содержимого.
Инфекция
Высевание микроорганизмов из трахеостомической трубки означает клинически значимую инфекцию и должно лечиться. Воспаление подкожной клетчатки вокруг места введения трубки следует лечить с применением антибиотиков.
Непреднамеренная экстубация и потеря контроля дыхательных путей
При нахождении трахеостомической трубки в трахее более 7 дней введение новой трубки по старому ходу выполняется относительно легко. В отсутствие сформированного хода можно прибегнуть в оротрахеальной интубации. Если интубировать пациента не удается, выполните крикотироидотомию.
Стеноз и гранулематоз трахеи
Эти явления могут наблюдаться в месте введения трубки или в месте давления манжеты.
После наступления инсульта, обязательно проведение неотложных реабилитационных мер, направленных на борьбу с осложнениями. Результатом внутреннего кровоизлияния является развитие серьезных патологических изменений в работе головного мозга: нарушением двигательной, дыхательной и психоэмоциональных функций. Проблемы с дыханием после инсульта наблюдаются при поражении особого центра отвечающего за работу легких человека.
Почему трудно дышать после перенесенного инсульта
Нарушение дыхания при инсульте является следствием повреждения механизмов саморегуляции и защиты организма. К патофизиологическим нарушениям относится:
Осложнения могут пройти по мере восстановления основных функций мозга. Ухудшение самочувствия приводит к невозможности самостоятельно дышать и требует подключения к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
ИВЛ после инсульта
Искусственная вентиляция легких при инсульте является стандартной мерой, направленной на борьбу с возможными осложнениями после геморрагического или ишемического поражения. Сам метод не является новым. ИВЛ используется в случае острого нарушения дыхательной функции.Показания к ИВЛ при инсульте
Применение аппарата искусственного дыхания при инсульте является привычной реабилитационной мерой. Подключение к ИВЛ требуется при следующих показаниях:
Затруднённое дыхание наблюдается практически в каждом случае ишемического или геморрагического приступа и не является прямым показанием к назначению ИВЛ, особенно в виду существующих рисков процедуры. Невозможность самостоятельно дышать, ослабление дыхательной функции – наблюдая эти признаки, невролог принимает решение о целесообразности подключения к аппарату.
Перевод на искусственное дыхание необходим для того, чтобы создать предпосылки для восстановления утраченных функций мозга. Первостепенной задачей лечащего персонала является обеспечение нервных клеток достаточным количеством кислорода.
Какую пользу при инсульте даёт ИВЛ
Искусственная вентиляция лёгких нужна для поддержания жизни пациента, а также восстановления необходимых функций мозга. Принятие решения о целесообразности подключения к аппарату принимает реаниматолог, исходя из общего состояния пациента.Клокочущее дыхание указывает на необходимость проверить состояние и очистить пути поступления кислорода. Если механические причины дисфункции отсутствуют, назначается МРТ или КТ диагностика, для определения локализации кровотечения.
При инсульте подключают аппарат искусственной вентиляции легких на срок от нескольких дней до 1-2 недель. Обычно этого достаточно, чтобы прошел острый период заболевания и отечность мозга стала уменьшаться. Перевод на самостоятельное дыхание осуществляется как можно раньше. Чем дольше длится подключение к ИВЛ, тем хуже будет прогноз для пациента.
Изначально дыхание сбивается из-за поражения определенных участков мозга. Для нормализации работы организма, пациента подключают к ИВЛ. Принудительная вентиляция легких, длящаяся долгое время, приводит к инфекционному поражению дыхательных путей, а также развитию застойной пневмонии.
Как восстановить дыхательную систему после инсульта
Количество дней на ИВЛ после инсульта зависит от тяжести поражения мозга. Для подачи кислорода устанавливается трахеостома. Искусственное обеспечение кислородом требуется все время, пока диагностируется отсутствие самостоятельного дыхания. Задачей реабилитационной бригады является максимально быстрое возвращение пациента к нормальным жизненным показателям.
Во время терапии учитывают, что длительное подключение к аппарату искусственной вентиляции приводит к серьезным осложнениям: воспалению верхних дыхательных путей, развитию пневмонии и острым воспалительным процессам, ухудшающих состояние пациента.
Реабилитация включает назначение медикаментозной терапии, а также назначение комплекса дыхательных упражнений при инсульте.
Медикаментозная терапия для укрепления дыхания
Самостоятельное дыхание восстанавливается, когда мозговая активность приходит в норму. Обычно это происходит после уменьшения отечности тканей. Неповрежденные участки мозга постепенно перенимают на себя утраченные функции. Пока пациент подключен к ИВЛ, с дыхательной системой происходят негативные изменения.При назначении медикаментозной терапии необходимо учитывать возможные осложнения.
- Удаление вязкой мокроты – проводят аспирацию слизи. Назначают ингаляции ацетилцистеина, а также бронходилататоров.
- Одышка после инсульта, вызванная нарушением в работе бронхов, требует назначения кортикостероидов, бронходилататоров.
- Паралич дыхательных мышц – приводит к тяжелому учащённому дыханию, впоследствии к его полному прекращению. Назначают инъекции атропина и неостигмина.
Как правильно дышать после инсульта
Восстановление дыхательной функции происходит постепенно. Пациенту, по мере восстановления, рекомендуют пройти ЛФК на дыхание, а также дают рекомендации, связанные с повседневными привычками.Существует несколько основных правил:
- Дыхание должно быть плавным и глубоким.
- Следует избегать прерывистых и частых вдохов, что приводит к повторному развитию инсульта, а также гипервентиляции легких.
Считается, что наиболее полезным является брюшное дыхание, способствующее максимальному обогащению крови пациента кислородом.
Дыхательная гимнастика в период восстановления
Дыхательная гимнастика после инсульта полезна даже тем пациентам, которых не подключали к аппарату искусственной вентиляции. Сразу после нормализации и стабилизации состояния пациента, переходят к восстановлению утраченных двигательных и других функций.Дыхательная гимнастика в период реабилитации после инсульта помогает добиться следующих улучшений:
- Обогащение крови кислородом – динамические дыхательные упражнения особенно благотворно воздействуют на работу системы кровоснабжения, улучшая метаболизм тканей и обогащение их необходимыми для восстановления питательными веществами.
- Постепенное восстановление мышечной активности. Было замечено, что статические дыхательные упражнения лёжа, приводят к улучшению тонуса мышечной системы и благотворно сказываются на работе внутренних органов.
Комплекс дыхательных упражнений Стрельниковой направлен не только на устранение последствий инсульта, но и на оздоровление организма в целом. Правильное выполнение ЛФК улучшает самочувствие, поднимает настроение и способствует положительному настрою пациента.
Народные рецепты при затруднённом дыхании
Народные средства лечения одышки используют только в период необострения заболевания, строго по показаниям, связанным со здоровьем пациента:
Народные рецепты не отменяют профессионального осмотра у врача. Поэтому, если пострадавшему от инсульта становится хуже, возникает одышка тяжелой формы, следует как можно быстрее показаться неврологу. ЦЕЛИ
- Перечислить показания к ИВЛ в послеоперационном периоде.
- Описать принцип выбора стартовых параметров вентиляции при отсутствии сопутствующих легочных заболеваний, при наличии таковых, а также после пересадки легкого.
- Описать принципы мониторинга при проведении ИВЛ в послеоперационном периоде.
- Описать принципы восстановления самостоятельного дыхания у больных, которым в послеоперационном периоде требовалась вентиляционная поддержка.
ВВЕДЕНИЕ
Наиболее многочисленную категорию больных, нуждающихся в вентиляционной поддержке, составляют больные в раннем послеоперационном периоде. Особенно это относится к тем, кто перенес торакальные или кардиологические операции, хотя прогресс в области хирургии и анестезиологии приводит к сокращению потребности в ИВЛ. В целом, ведение этих больных не вызывает особых трудностей, обычно их экстубируют в течение первых суток после операции.
ОБЗОР
Давно и хорошо известно, что хирургические вмешательства в условиях общей анестезии, особенно вмешательства на органах грудной и брюшной полостей, приводят к нарушению функции дыхания. Причинами таких нарушений может быть влияние, оказываемое ингаляционными анестетиками на гипоксемический легочный вазоспазм, а также ослабление гипоксической и гиперкапнической стимуляции дыхания на фоне действия наркотических анальгетиков. При операциях на легких и сердце изменение формы и подвижности грудной стенки и диафрагмы приводит к тому, что объем легких может снизиться на 20-30 %, а при операциях на верхних отделах живота жизненная емкость легких может уменьшиться на 60 %. У 60-80 % больных, перенесших торакальные и кардиологические операции, возникает рентгенологически подтвержденный ателектаз . У больных, не страдавших до операции легочными заболеваниями, эти нарушения обычно не вызывают каких-либо серьезных функциональных расстройств. У больных, перенесших операции на сердце, велик риск возникновения дисфункции диафрагмы вследствие интраоперационного повреждения диафрагмального нерва . Немалыми проблемами может сопровождаться течение послеоперационного периода у больных, страдающих заболеваниями легких. В связи с тем, что в последние годы у пожилых больных все чаще выполняют такие вмешательства, как резекции легких, редукционную пневмопластику, а также пересадки сердца и легких, возрастает и число пациентов, которым в послеоперационном периоде показана полная вентиляционная поддержка.
ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ Показания
Основным показанием к ИВЛ в этой группе больных является апноэ в результате продолжающегося действия анестетиков (табл. 17-1). Главной причиной длительного действия наркотических препаратов являются ятрогенная гипотермия , необходимость снизить нагрузку на дыхание и кровообращение , а также нарушения ме-аники дыхания. Некоторые кардиохирурги используют холодовую кардиопле-ю, позволяющую уменьшить вероятность гипоксического повреждения сердца, ели такие больные получают во время анестезии наркотические анальгетики , то им требуется от 8 до 16 ч для согревания и полного прекращения действия анестетиков. Больным после пересадки сердца или легких ИВЛ проводится в течение длительного времени для того, чтобы в процессе адаптации минимизировать нагрузку Ш сердечно-легочную систему, а также для предотвращения опасного повышения работы дыхания в раннем послеоперационном периоде. Самыми трудными являются больные с сопутствующей легочной патологией, которым требуется вентиляционная поддержка из-за снижения сердечно-легочных резервов, а также из-за их не способности самостоятельно откашливать бронхиальный секрет .
Показания к ИВЛ в послеоперационном периоде
- Апноэ - продолжение действия анестетиков
- Минимизация послеоперационной нагрузки на сердце и легкие
- Сопутствующие заболевания легких, снижающие сердечно-легочные резервы
В современной медицине широко используются аппараты искусственной вентиляции легких для принудительной подачи воздуха (иногда с дополнительной добавкой других газов, например, кислорода) в легкие и удаления из них углекислого газа.
Обычно такой аппарат подсоединяется к дыхательной (эндотрахеальной) трубке, вставленной в трахею (дыхательное горло) больного. После того как трубка вставлена в расположенный на ней специальный баллон, накачивается воздух, баллон раздувается и перекрывает трахею (воздух может поступать в легкие или покидать их только через эндотрахеальную трубку). Эта трубка двойная, ее внутреннюю часть можно извлекать для очистки, стерилизации или замены.
В процессе искусственной вентиляции легких в них нагнетается воздух, затем давление понижается, и воздух покидает легкие, выталкиваемый самопроизвольным сокращением их эластичных тканей. Такой процесс называется периодической вентиляцией с положительным давлением (наиболее часто используемая схема искусственной вентиляции).
Применяемые в прошлом аппараты искусственного дыхания нагнетали воздух в легкие и удаляли его принудительно (вентиляция с отрицательным давлением), в настоящее время такая схема практикуется гораздо реже.
Применение аппаратов искусственной вентиляции легких
Чаще всего аппараты искусственной вентиляции легких используют при хирургических операциях , когда возможна остановка дыхания. Обычно это операции на органах грудной клетки или брюшной полости, при проведении которых дыхательные мышцы могут быть расслаблены специальными лекарствами .
Аппараты искусственной вентиляции легких используются также для восстановления нормального дыхания больных в послеоперационный период и для поддержания жизни людей с нарушениями дыхательной системы, например в результате несчастного случая.
Решение использовать механическую вентиляцию принимается на основании оценки возможности больного самостоятельно дышать. Для этого измеряют объем воздуха, поступающего в легкие и покидающего их в течение определенного периода (обычно одна минута), и уровень кислорода в крови.
Подключение и отключение аппаратов искусственной вентиляции легких
Больные с подключенными аппаратами искусственной вентиляции легких почти всегда находятся в отделении интенсивной терапии (или в операционной). Больничный персонал отделения имеет специальную подготовку по использованию этих приборов.
В прошлом интубация (введение эндотрахеальной трубки) часто вызывала раздражение трахеи и особенно гортани, поэтому ее нельзя было использовать дольше нескольких дней. Эндо- трахеальная трубка, изготовленная из современных материалов, доставляет больному значительно меньше неудобств. Однако, если искусственная вентиляция необходима в течение длительного времени, необходимо провести трахеостомию - операцию, при которой эндотрахеальная трубка вводится через отверстие в трахее.
При нарушении функции легких через аппараты искусственной вентиляции в легкие больного подается дополнительный кислород. Обычный атмосферный воздух содержит 21% кислорода, но некоторым больным легкие вентилируют воздухом, в котором содержится до 50% этого газа.
От искусственного дыхания можно отказаться, если с улучшением состояния больного его силы восстанавливаются в такой степени, что он может дышать самостоятельно. При этом важно обеспечить постепенный переход к самостоятельному дыханию. Когда состояние больного позволяет понизить содержание кислорода в подаваемом воздухе до атмосферного уровня, то одновременно понижают и интенсивность подачи дыхательной смеси.
Одна из наиболее распространенных методик заключается в том, что аппарат настраивают на небольшое количество вдохов, позволяя больному в промежутках дышать самостоятельно. Обычно это происходит через несколько дней после подключения к аппарату искусственного дыхания.
