Мертвое пространство дыхательных путей физиологическое значение. Ивл, мертвое пространство и гиперкапния. Легочные объемы и емкости

19.07.2019

Горло

Анатомическим мертвым пространством называют объем проводящих воздухоносных путей (рис. 1.3 и 1.4). В норме он составляет около 150 мл, возрастая при глубоком вдохе, так как бронхи растягиваются окружающей их паренхимой легких. Объем мертвого пространства зависит также от размеров тела и позы. Существует приближенное правило, согласно которому у сидящего человека он примерно равен в миллилитрах массе тела в фунтах (1 фунт ==453,6 г).

Объем анатомического мертвого пространства можно измерить по методу Фаулера. При этом обследуемый дышит через систему клапанов и непрерывно измеряется содержание азота с помощью быстродействующего анализатора, забирающего воздух из трубки, начинающейся у рта (рис. 2.6, Л). Когда после вдыхания 100% Оа человек делает выдох, содержание N 2 постепенно увеличивается по мере замены воздуха мертвого пространства альвеолярным. В конце выдоха регистрируется практически постоянная концентрация азота, что соответствует чистому альвеолярному воздуху. Этот участок кривой часто называют альвеолярным “плато”, хотя даже у здоровых людей он не совсем горизонтальный, а у больных с поражениями легких может круто идти вверх. При данном методезаписывается также объем выдыхаемого воздуха.

Для определения объема мертвого пространства строят график, связывающий содержание N 2 с выдыхаемым объемом. Затем на этом графике проводят вертикальную линию таким образом, чтобы площадь А (см. рис. 2.6,5) была равна площади Б. Объем мертвого пространства соответствует точке пересечения этой линии с осью абсцисс. Фактически этот метод дает объем проводящих воздухоносных путей до “средней точки” перехода от мертвого пространства к альвеолярному воздуху.

Рис. 2.6. Измерение объема анатомического мертвого пространства с помощью быстродействующего анализатора N2 по методу Фаулера. А. После вдоха из емкости с чистым кислородом обследуемый делает выдох, и концентрация N 2 в выдыхаемом воздухе вначале повышается, а потом остается почти постоянной (кривая при этом практически выходит на плато, соответствующее чистому альвеолярному воздуху). Б. Зависимость концентрации от выдыхаемого объема. Объем мертвого пространства определяется точкой пересечения оси абсцисс с вертикальной пунктирной линией, проведенной таким образом, что площади А и Б равны

Функциональное мертвое пространство

Измерить объем мертвого пространства можно также методом Бора. Из ри2с. 2.5 видно, что выдыхаемый СО 2 поступает из альвеолярного воздуха, а не из воздуха мертвого пространства. Отсюда

vt х-fe==va х fa.

Поскольку

v t = v a + v d ,

v a =v t -v d ,

после подстановки получаем

V T х F E=(V T- V D)- F A,

следовательно,

Поскольку парциальное давление газа пропорционально его содержанию, запишем

(уравнение Бора),

где А и Е относятся к альвеолярному и смешанному выдыхаемому воздуху соответственно (см. приложение). При спокойном дыхании отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему в норме равно 0,2-0,35. У здоровых людей Рсо2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови практически одинаковы, поэтому мы можем записать уравнение Бора следующим образом:

аср2 "СО-г ^СОг

Необходимо подчеркнуть, что методами Фаулера и Бора измеряют несколько различные показатели. Первый метод дает объем проводящих дыхательных путей вплоть до того уровня, где поступающий при вдохе воздух быстро смешивается с уже находившимся в легких. Этот объем зависит от геометрии быстро ветвящихся с увеличением суммарного сечения дыхательных путей (см. рис. 1.5) и отражает строение респираторной системы. В связи с этим его называют анатомическим мертвым пространством. По методу же Бора определяется объем тех отделов легких, в которых не происходит удаление СОа из крови; поскольку этот показатель связан с работой органа, он называется функциональным (физиологическим) мертвым пространством. У здоровых лиц эти объемы практически одинаковы. Однако у больных с поражениями легких второй показатель может значительно превышать первый в связи с неравномерностью кровотока и вентиляции в разных отделах легких (см. гл. 5).

Изучение мертвого пространства в дыхательном тракте человека связано со многими неясностями и противоречиями. Некоторые его аспекты не решены еще до настоящего времени.

Определение Vd возможно при помощи нескольких методов, но оно редко осуществимо в условиях подводного погружения. Наиболее широко используют метод как можно более точного вычисления Vd. В водолазной практике рассматривают два вида мертвого пространства: собственно индивидуальное мертвое пространство водолаза и мертвое пространство его дыхательного аппарата.

В настоящее время существует единое мнение в отношении вопроса об объемах дыхательного мертвого пространства у здоровых людей, находящихся в состоянии покоя. Величина их объемов зависит от размера тела водолаза. Radford в 1955 г. заметил, что у взрослых людей объем мертвого пространства (в миллилитрах), как правило, приблизительно равен массе тела человека, выраженной в фунтах. Множество разногласий среди ученых вызывает изменение мертвого пространства во время физической нагрузки, и они до сих пор еще полностью не решены.

Эти разногласия частично обусловлены тем, что некоторые авторы используют значение Ретсо2 (Рсо2 в конце дыхательного объема) вместо величины Расо2 в уравнении, предложенном Bohr. В действительности во время физической нагрузки РАСО2 может отличаться от Ретсо2. Возможно, что наиболее приемлемой является информация, полученная при обследовании здоровых молодых мужчин, проведенном в 1956 г. Asmussen, Nielsen. Эти авторы установили, что средние величины общего или физиологического мертвого пространства составляли от 170 мл (в состоянии покоя) до 350 мл во время тяжелой физической нагрузки.

Самая высокая из зарегистрированных величин составляла 450 мл. Увеличение объема мертвого пространства носило характер линейной зависимости от дыхательного объема, изменяющегося в пределах приблизительно 0,5-3,3 л на один акт дыхания.

Аналогичных измерений в водолазной практике еще не проводилось, поэтому приходится считать указанные величины приемлемыми для практики. Логично допустить, что величина индивидуального мертвого пространства у работающего водолаза составляет 0,3 л при BTPS.

Неожиданно большое значение VD недавно получено при расчете по уравнению, предложенному Bohr, у водолазов, находящихся в сухой камере под абсолютным давлением 46,7 кгс/см2. Позже такое же значение получили Salzano и соавт. (1981) в исследованиях, проводимых по программе «Atlantis» у водолазов, находящихся в сухой камере под более высоким давлением. Авторы полагают, что полученные результаты могли быть обусловлены крайне высокой плотностью дыхательных газовых смесей.

Применение дыхательного аппарата обусловливает значительное дополнение объема мертвого пространства водолаза. Любую часть аппарата, имеющую двусторонне направленную вентиляцию, следует считать «мертвой» до тех пор, пока не будет доказано противоположное. Вопрос ставится однозначно: будет ли во время выдоха эта часть аппарата содержать выдыхаемую двуокись углерода, которая затем возвращается в дыхательные пути водолаза при вдохе? Мертвое пространство почти неизбежно присутствует в конструкциях обычных соединенных с загубником легочных автоматов.

В таких случаях объем мертвого пространства , как правило, достигает 0,1 л и попытки его уменьшения значительно повышают риск чрезмерного сужения воздухоносных путей аппарата.

Величина явного объема мертвого пространства аппарата может быть определена либо с помощью заполнения его водой, либо расчетным путем. Иногда при осмотре нельзя с уверенностью определить является ли конкретный объем «функционально мертвым» или нет, или только отчасти таковым. В этих ситуациях следует использовать метод, при помощи которого определяют дыхательное мертвое пространство у человека. Водолазная маска, закрывающая все лицо, осложняет определение мертвого пространства. В случаях, когда объем мертвого пространства в отдельных образцах дыхательных аппаратов достигает 0,5 л, оно чаще представляет собой сплошной внутренний объем газа между маской и лицом, чем при использовании дыхательных аппаратов с надежным разделением между ротоносовой и глазной областями лица.
В этих случаях вдыхаемый и выдыхаемый газы могут не смешиваться в целом по всему объему, и мертвое пространство будет относительно небольшим.

Основное затруднение , связанное с наличием очень большого мертвого пространства, обусловленного дыхательным аппаратом, состоит не столько в повышении требования к вентиляции, сколько в невозможности для водолаза полностью компенсировать нужную вентиляцию легких, что приводит к росту РАсо2. В одном из исследований было установлено, что прибавление к объему подводной дыхательной системы 0,5 л мертвого пространства увеличивает среднее Расо2 (измеренное к концу дыхательного объема) на 6 мм рт. ст. Это существенное увеличение, особенно при уже высоком Расо2 .

Вентиляция

Как воздух поступает в альвеолы

В этой и следующих двух главах рассмотрено, каким образом вдыхаемый воздух поступает в альвеолы, как газы переходят через альвеолярно-капиллярный барьер и как они удаляются из легких с током крови. Эти три процесса обеспечиваются соответственно вентиляцией, диффузией и кровотоком.

Рис. 2.1. Схема легкого. Приведены типичные значения объемов и расходов воздуха и крови. На практике эти величины существенно варьируют (по J. В. West: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange. Oxford, Blackwell, 1977, p. 3, с изменениями)

На рис. 2.1 приведено схематическое изображение легкого. Бронхи, образующие воздухоносные пути (см. рис. 1.3), представлены здесь одной трубкой (анатомическим мертвым пространством). По ней воздух поступает в газообменные отделы, ограниченные альвеолярно-капиллярной мембраной и кровью легочных капилляров. При каждом вдохе в легкие поступает около 500 мл воздуха (дыхательный объем). Из рис. 2.1 видно, что объем анатомического мертвого пространства мал по сравнению с общим объемом легких, а объем капиллярной крови гораздо меньше, чем объем альвеолярного воздуха (см. также рис. 1.7).

Легочные объемы

Перед тем как перейти к динамическим показателям вентиляции, полезно коротко рассмотреть “статические” легочные объемы. Некоторые из них можно измерить с помощью спирометра (рис. 2.2). Во время выдоха колокол спирометра поднимается, а перо самописца опускается. Амплитуда колебаний, записываемых при спокойном дыхании, соответствует дыхательному объему. Если же обследуемый делает максимально глубокий вдох, а затем - как можно более глубокий выдох, то регистрируется объем, соответствующий жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Однако даже после максимального выдоха в них остается некоторое количество воздуха - остаточный объем (ОО). Объем газа в легких после нормального выдоха называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ).

Функциональную остаточную емкость и остаточный объем нельзя измерить с помощью простого спирометра. Для этого применим метод разведения газа (рис. 2.3), заключающийся в следующем. Воздухоносные пути обследуемого соединяются со спирометром, содержащим в известной концентрации гелий-газ, практически нерастворимый в крови. Обследуемый делает несколько вдохов и выдохов, в результате чего концентрации гелия в спирометре, и в легких выравниваются. Поскольку потерь гелия не происходит, можно приравнять его количества до и после выравнивания концентраций, равные соответственно C 1 X V 1 (концентрация X объем) и С 2 X X (V 1 +V 2). Следовательно, V 2 = V 1 (C 1 -С 2)/С 2 . На практике в ходе выравнивания концентраций в спирометр добавляют кислород (чтобы компенсировать поглощение этого газа испытуемым) и абсорбируют выделяемый углекислый газ.

Функциональную остаточную емкость (ФОЕ) можно измерить также с помощью общего плетизмографа (рис. 2.4). Он представляет собой крупную герметичную камеру, напоминающую кабинку телефона-автомата, с обследуемым внутри.

Рис. 2.2. Легочные объемы. Обратите внимание па то, что функциональную остаточную емкость и остаточный объем нельзя измерить методом спирометрии

Рис. 2.3. Измерение функциональной остаточной емкости (ФОЕ) методом разведения гелия

В конце нормального выдоха с помощью заглушки перекрывается мундштук, через который дышит обследуемый, и его просят сделать несколько дыхательных движений. При попытке вдоха газовая смесь в его легких расширяется, объем их увеличивается, а давление в камере растет с уменьшением объема воздуха в ней. По закону Бойля-Мариотта произведение давления на объем при постоянной температуре - величина постоянная. Таким образом, P1V1 == P2(V1 -deltaV), где P 1 и P 2 -давление в камере соответственно до попытки вдохнуть и во время нее, V 1 - объем камеры до этой попытки, a AV - изменение объема камеры (или легких). Отсюда можно рассчитать AV.

Далее необходимо применить закон Бойля-Мариотта к воздуху в легких. Здесь зависимость будет выглядеть следующим образом: P 3 V 2 =P 4 (V 2 + AV), где Р 3 и Р 4 - давление в полости рта соответственно до попытки вдохнуть и во время нее, a V 2 - ФОЕ, которая и рассчитывается по этой формуле.

Рис. 2.4. Измерение ФОЕ с помощью общей плетизмографии. Когда обследуемый пытается сделать вдох при перекрытых воздухоносных путях, объем его легких несколько увеличивается, давление в дыхательных путях снижается, а давление в камере повышается. Отсюда, используя закон Бойля-Мариотта, можно рассчитать объем легких (подробнее см. в тексте)

Методом общей плетизмографии измеряется общий объем воздуха в легких, в том числе и участков, не сообщающихся с полостью рта вследствие того, что их воздухоносные пути перекрыты (см., например, рис. 7.9). В отличие от этого метод разведения гелия дает лишь объем воздуха, сообщающегося с полостью рта, т. е. участвующий в вентиляции. У молодых здоровых людей эти два объема практически одинаковы. У лиц же, страдающих легочными заболеваниями, участвующий в вентиляции объем может быть значительно меньше общего, так как большое количество газов изолируется в легких из-за обструкции (закрытия) дыхательных путей.

Вентиляция

Предположим, что при каждом выдохе из легких удаляется 500 мл воздуха (рис. 2.1) и что в минуту совершается 15 дыхательных движений. В этом случае общий объем, выдыхаемый за 1 мин, равен 500Х15 ==7500 мл/мин. Это так называемая общая вентиляция, или минутный объем дыхания. Объем воздуха, поступающего в легкие, несколько больше, так как поглощение кислорода слегка превышает выделение углекислого газа.

Однако не весь вдыхаемый воздух достигает альвеолярного пространства, где происходит газообмен. Если объём вдыхаемого воздуха равен 500 мл (как на рис. 2.1), то 150 мл остается в анатомическом мертвом пространстве и за минуту через дыхательную зону легких проходит (500-150)Х15=5250 mл атмосферного воздуха. Эта величина называется альвеолярной вентиляцией. Она имеет важнейшее значение, так как соответствует количеству “свежего воздуха”, который может участвовать в газообмене (строго говоря, альвеолярную вентиляцию измеряют по количеству выдыхаемого, а не вдыхаемого воздуха, однако разница в объемах очень невелика).

Общую вентиляцию можно легко измерить, попросив обследуемого дышать через трубку с двумя клапанами-впускающим воздух при вдохе в воздухоносные пути и выпускающим его при выдохе в специальный мешок. Альвеолярную вентиляцию оценить сложнее. Один из способов ее определения заключается в измерении объема анатомического мертвого пространства (см. ниже) и вычислении его вентиляции (объем X частота дыханий). Полученную величину вычитают из общей вентиляции легких.

Расчеты выглядят следующим образом (рис. 2.5). Обозначим V т, V p , V a соответственно дыхательный объем, объем мертвого пространства и объем альвеолярного пространства. Тогда V T =V D +V A , 1)

V T n =V D n +V A n,

где n - частота дыхания; следовательно,

где V - объем за единицу времени, V E - общая экспираторная (оцениваемая по выдыхаемому воздуху) легочная вентиляция, V D и V A - вентиляция мертвого пространства и альвеолярная вентиляция соответственно (общий список обозначений приведен в приложении). Таким образом,

Сложность этого метода заключается в том, что объем анатомического мертвого пространства измерить трудно, хотя с небольшой ошибкой можно принять его равным определенной величине.

1) Следует подчеркнуть, что V A -это количество воздуха, поступающее в альвеолы при одном вдохе, а не общее количество альвеолярного воздуха в легких.

Рис. 2.5 . Воздух, покидающий легкие при выдохе (дыхательный объем, V D), поступает из анатомического мертвого пространства (Vo) и альвеол (va). Густота точек на рисунке соответствует концентрации СО 2 . F- фракционная концентрация; I-инспираторный воздух; Е-экспираторный воздух. См. для сравнения рис. 1.4 (по J. Piiper с изменениями)

У здоровых людей альвеолярную вентиляцию можно рассчитать также по содержанию СО 2 в выдыхаемом воздухе (рис. 2.5). Поскольку в анатомическом мертвом пространстве газообмена не происходит, в конце вдоха в нем не содержится СО 2 (ничтожным содержанием СО 2 в атмосферном воздухе можно пренебречь). Значит, CO2 поступает в выдыхаемый воздух исключительно из альвеолярного воздуха, откуда имеем где Vco 2 -объем CO 2 , выдыхаемый за единицу времени. Следовательно,

V A = Vсо 2 х100 / % СO 2

Величину % С0 2 /100 часто называют фракционной концентрацией С02 и обозначают Fco 2 . Альвеолярную вентиляцию можно рассчитать, разделив количество выдыхаемого СО 2 на концентрацию этого газа в альвеолярном воздухе, которую определяют в последних порциях выдыхаемого воздуха с помощью быстродействующего анализатора С0 2 . Парциальное давление СО 2 Рсо 2) пропорционально концентрации этого газа в альвеолярном воздухе:

Рсо 2 =Fco 2 X K,

где К-константа. Отсюда

V A = V CO2 /P CO2 x K

Поскольку у здоровых людей Рсо 2 в альвеолярном воздухе и в артериальной крови практически одинаковы, Рсо 2 артериальной крови можно использовать для определения альвеолярной вентиляции. Ее взаимосвязь с Рсо 2 чрезвычайно важна. Так, если уровень альвеолярной вентиляции снизится вдвое, то (при постоянной скорости образования СО 2 в организме) Р СО2 . в альвеолярном воздухе и артериальной крови возрастет в два раза.

Анатомическое мертвое пространство

Объем анатомического мертвого пространства можно измерить по методу Фаулера. При этом обследуемый дышит через систему клапанов и непрерывно измеряется содержание азота с помощью быстродействующего анализатора, забирающего воздух из трубки, начинающейся у рта (рис. 2.6, Л). Когда после вдыхания 100% Оа человек делает выдох, содержание N 2 постепенно увеличивается по мере замены воздуха мертвого пространства альвеолярным. В конце выдоха регистрируется практически постоянная концентрация азота, что соответствует чистому альвеолярному воздуху. Этот участок кривой часто называют альвеолярным “плато”, хотя даже у здоровых людей он не совсем горизонтальный, а у больных с поражениями легких может круто идти вверх. При данном методе записывается также объем выдыхаемого воздуха.

Функциональное мертвое пространство

vt х-fe==va х fa.

Поскольку

v t = v a + v d ,

v a =v t -v d ,

после подстановки получаем

V T х FE=(VT-VD)-FA,

следовательно,

Поскольку парциальное давление газа пропорционально его содержанию, запишем (уравнение Бора),

аср2 "СО-г ^СОг

Регионарные различия вентиляции легких

До сих пор мы допускали, что вентиляция всех участков здоровых легких одинакова. Однако было обнаружено, что их нижние отделы вентилируются лучше верхних. Показать это можно, попросив обследуемого вдохнуть газовую смесь с радиоактивным ксеноном (рис. 2.7). Когда 133 Хе поступает в легкие, испускаемая им радиация проникает через грудную клетку и улавливается закрепленными на ней счетчиками излучения. Так можно измерить объем ксенона, поступающий в разные участки легких.

Рис. 2.7. Оценка регионарных различий в вентиляции с помощью радиоактивного ксенона. Обследуемый вдыхает смесь с этим газом, и интенсивность излучения измеряется счетчиками, помещенными снаружи грудной клетки. Видно, что вентиляция в легких человека в вертикальном положении ослабляется по направлению от нижних отделов к верхним

На рис. 2.7 представлены результаты, полученные с помощью этого метода на нескольких здоровых добровольцах. Видно, что уровень вентиляции на единицу объема выше в области нижних отделов легких и постепенно снижается по направлению к их верхушкам. Показано, что, если обследуемый лежит на спине, разница в вентиляции верхушечных и нижних отделов легких исчезает, однако при этом задние (дорсальные) их участки начинают вентилироваться лучше, чем передние (вентральные). В положении лежа на боку лучше вентилируется находящееся снизу легкое. Причины таких регионарных различий вентиляции разбираются в гл. 7.

Анатомическое мертвое пространство - это часть дыхательной системы, в которой нет значительного газообмена. Анатомическое мертвое пространство составляют воздухопроводящие пути, а именно носоглотка, трахея, бронхи и бронхиолы вплоть до их перехода в альвеолы.

Заполняющий их объем воздуха называется объемом мертвого пространства (VD). Объем мертвого пространства является величиной переменной и у взрослых составляет около 150200 мл (2 мл/кг массы тела). В этом пространстве не происходит газообмен, а указанные структуры выполняют вспомогательную роль по согреванию, увлажнению и очистке вдыхаемого воздуха.

Функциональное мертвое пространство. Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают те участки легких, в которых не происходит газообмен. В отличие от анатомического, к функциональному мертвому пространству относятся также альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью. Суммарно это называется альвеолярным мертвым пространством. В здоровых легких количество таких альвеол невелико, поэтому объемы мертвого анатомического и физиологического пространства отличаются мало. Однако при некоторых нарушениях функции легких, когда легкие вентилируются и перфузируются кровью неравномерно, объем функционального мертвого пространства может оказаться значительно больше анатомического. Таким образом, функциональное мертвое пространство представляет сумму анатомического и альвеолярного мертвого пространства: Тфунк. = Танат. + Тальвеол.

Соотношение объема мертвого пространства (VD). к дыхательному объему (V^ - это коэффициент мертвого пространства (VD/V^. В норме вентиляция мертвого пространства составляет 30% от дыхательного объема и альвеолярная вентиляция - около 70%. Таким образом, коэффициент мертвого пространства VD/VТ = = 0,3. При повышении коэффициента мертвого пространства до 0,70,8 длительное спонтанное дыхание невозможно, поскольку увеличивается дыхательная работа и СO2 накапливается в большем количестве, чем может быть удалено.

Регистрируемое увеличение коэффициента мертвого пространства свидетельствует о том, что в отдельных участках легкого перфузия практически прекратилась, но этот участок по-прежнему вентилируется.

Вентиляция мертвого пространства оценивается за минуту и зависит от величины мертвого пространства (VD) и частоты дыхания, возрастая с ней линейно. Возрастание вентиляции мертвого пространства может компенсироваться увеличением дыхательного объема. Важным является результирующий объем альвеолярной вентиляции (VA), который фактически поступает в альвеолы за минуту и вовлекается в газообмен. Он может быть рассчитан следующим образом: VA = (VT - VD)F, где VA - объем альвеолярной вентиляции; VT - дыхательный объем; VD - объем мертвого пространства; F - частота дыхания.

Функциональное мертвое пространство может быть рассчитано по следующей формуле:

VDфунк. = VT(1 - РМТ СO2/ра СO2), где VT - дыхательный объем; РМТ СO2 - содержание СO2 в выдыхаемом воздухе; раСO2 - парциальное давление СO2 в артериальной крови.

Для приблизительной оценки значения РМТ СO2 может быть использовано парциальное давление СO2 в выдыхаемой смеси вместо содержания СO2 в выдыхаемом воздухе.

Тфунк. = VT(1 - рЕ СO2 /ра СO2,

где рЕСO2 - парциальное давление СO2 в конце выдоха.

Пример. Если у пациента с весом 75 кг частота дыхания 12 в минуту, дыхательный объем - 500 мл, то МОД составляет 6 л, из которых вентиляция мертвого пространства - 12 150 мл (2 мл/кг), т.е. 1800 мл. Коэффициент мертвого пространства составляет 0,3. Если у такого пациента частота дыхания будет 20 в минуту, а послеоперационный ДО (VT) 300 мл, то минутный объем дыхания будет равен 6 л, при этом вентиляция мертвого пространства возрастет до 3 л (20 150 мл). Коэффициент мертвого пространства составит 0,5. При увеличении частоты дыхания и уменьшении ДО вентиляция мертвого пространства возрастает за счет уменьшения альвеолярной вентиляции. Если дыхательный объем не изменяется, то возрастание частоты дыхания приводит к увеличению дыхательной работы. После операции, особенно после лапаротомии или торакотомии, коэффициент мертвого пространства приблизительно составляет 0,5 и может возрастать до 0,55 в первые 24 часа.

Еще по теме Мертвое пространство вентиляции:

Урок третий. Идеальное пространство композиции как сопряжение разных времен, пространств, отношений между персонажами

Страница 4 из 31

3 Оценка газообмена в лёгких у постели больного

ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ

Альвеолярно-капиллярные единицы (рис. 3-1) используют для описания различных вариантов газообмена. Как известно, отношение альвеолярной вентиляции (V) к перфузии капилляров альвеол (Q) называется вентиляционно-перфузионным отношением (V/Q). Примеры газообмена, связанные с отношением V/Q, см. на рис. 3-1. В верхней его части (А) показано идеальное соотношение между вентиляцией и кровотоком и идеальное отношение V/Q в альвеолярно-капиллярной единице.

ВЕНТИЛЯЦИЯ МЕРТВОГО ПРОСТРАНСТВА

Воздух, находящийся в воздухоносных путях, не участвует в газообмене, а их вентиляция называется вентиляцией мёртвого пространства. Отношение V/Q в этом случае больше 1 (см. рис. 3-1, часть Б). Различают два типа мёртвого пространства.

Рис. 3-1.

Анатомическое мёртвое пространство - просвет воздухоносных путей. В норме его объём составляет около 150 мл, причём на гортань приходится примерно половина.

Физиологическое (функциональное) мёртвое пространство - все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена. К физиологическому мёртвому пространству относятся не только воздухоносные пути, но и альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (в таких альвеолах газообмен невозможен, хотя их вентиляция и происходит). Объём функционального мёртвого пространства (Vd) составляет у здоровых людей около 30% дыхательного объёма (т.е. Vd/Vt=0,3, где Vt - дыхательный объём) . Увеличение Vd ведёт к гипоксемии и гиперкапнии. Задержка СО 2 обычно отмечается при увеличении отношения Vd/Vt до 0,5 .

Мёртвое пространство увеличивается при перерастяжении альвеол или уменьшении воздушного потока. Первый вариант наблюдается при обструктивных лёгочных заболеваниях и искусственной вентиляции лёгких с сохранением положительного давления к концу выдоха, второй - при недостаточности сердца (правого или левого отдела), острой лёгочной эмболии и эмфиземе.

ФРАКЦИЯ ШУНТА

Часть сердечного выброса, которая не полностью уравновешивается с альвеолярным газом, называется фракцией шунта (Qs/Qt, где Qt - общий кровоток, Qs - кровоток через шунт). При этом отношение V/Q меньше 1 (см. часть В рис. 3-1). Различают два типа шунта.

Истинный шунт указывает на отсутствие газообмена между кровью и альвеолярным газом (отношение V/Q равно 0, т.е. лёгочная единица перфузируется, но не вентилируется), что эквивалентно наличию анатомического сосудистого шунта.

Венозное примешивание представлено кровью, которая не полностью уравновешивается с альвеолярным газом, т.е. не подвергается в лёгких полноценной оксигенации. При увеличении венозного примешивания этот шунт приближается к истинному шунту.

Влияние фракции шунта на парциальное давление O 2 и СО 2 в артериальной крови (соответственно pаO 2 PaCO 2) показано на рис. 3-2. В норме шунтовый кровоток составляет менее 10% общего (т.е. отношение Qs/Qt менее 0,1, или 10%), при этом около 90% сердечного выброса принимает участие в газообмене . При увеличении фракции шунта раО 2 прогрессивно снижается, а раСО 2 не повышается до тех пор, пока отношение Qs/Qt не достигнет 50% . У больных с внутрилёгочным шунтом в результате гипервентиляции (из-за патологии или вследствие гипоксемии) рaСО 2 часто бывает ниже нормы.

Фракция шунта определяет способность к повышению рaО 2 при вдыхании кислорода, как показано на рис. 3-3. При возрастании доли шунта (Qs/Qt) увеличение фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе или газовой смеси (FiO 2) сопровождается меньшим повышением раО 2 . Когда отношение Qs/Qt достигает 50%, рaО 2 уже не реагирует на изменения FiO 2 ; . В таком случае внутрилёгочный шунт ведёт себя как истинный (анатомический). Исходя из изложенного, можно не применять токсических концентраций кислорода, если величина шунтового кровотока превышает 50%, т.е. FiO 2 можно уменьшить без значительного снижения р a О 2 . Это помогает уменьшить риск токсического действия кислорода.

Рис. 3-2. Влияние фракции шунта на рО 2 (Из D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983;67:557-571). Рис. 3-3. Влияние фракции шунта на соотношение фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе или газовой смеси (Из D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983;67:557-571)

Этиологические факторы. Наиболее часто увеличение фракции шунта вызывают пневмония, отёк лёгких (кардиальной и некардиальной природы), тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЛА). При отёке лёгких (преимущественно некардиогенном) и ТЛА нарушение газообмена в лёгких больше напоминает истинный шунт и PaО 2 слабее реагирует на изменения FiO 2 . Так, например, при ТЛА шунт является результатом переключения кровотока из эмболизированной области (где поступление крови через сосуды затруднено и перфузирование невозможно) в другие участки лёгкого с увеличением перфузии [З].

РАСЧЕТ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГАЗООБМЕНА

Уравнения, которые будут рассмотрены ниже, используют для количественного определения выраженности нарушений вентиляционно-перфузионных отношений. Эти уравнения применяют при исследовании функции лёгких, в частности, у больных с дыхательной недостаточностью.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ МЁРТВОЕ ПРОСТРАНСТВО

Измерить объём физиологического мёртвого пространства можно методом Бора. Объём функционального мёртвого пространства рассчитывают на основании разницы между значениями pCO 2 в выдыхаемом альвеолярном воздухе и капиллярной (артериальной) крови (точнее, крови конечных отрезков лёгочных капилляров). У здоровых людей в лёгких капиллярная кровь полностью уравновешивается с альвеолярным газом и рСО 2 в выдыхаемом альвеолярном воздухе практически равно рСО 2 в артериальной крови. При увеличении физиологического мёртвого пространства (т.е. отношения Vd/Vt) pCO 2 в выдыхаемом воздухе (Р Е СО 2) будет ниже, чем pCO 2 в артериальной крови. На этом принципе основано уравнение Бора, применяемое для расчёта отношения Vd/Vt :

Vd/Vt = (РаСО 2 - реСО 2) / р а СО 2 . В норме отношение Vd/Vt = 0,3.

Для определения pаCO 2 выдыхаемый воздух собирают в большой мешок и с помощью инфракрасного СО 2 -анализатора измеряют среднее рСО 2 в воздухе. Это достаточно просто и обычно необходимо в отделении терапии респираторных расстройств.

ФРАКЦИЯ ШУНТА

Для определения фракции шунта (Qs/Qt) используют содержание кислорода в артериальной (СаО 2), смешанной венозной (СvО 2) и лёгочной капиллярной крови (CcO 2). Имеем уравнение шунта:

Q s /Q t = C c O 2 - C a O 2 / (C c О 2 - C v O 2).

В норме отношение Qs/Qt =0,1.

Так как СcО 2 непосредственно измерить невозможно, то рекомендуют дышать чистым кислородом, чтобы полностью насытить им гемоглобин крови лёгочных капилляров (ScO 2 = 100%). Однако в такой ситуации измеряют только истинный шунт. Дыхание 100% кислородом - очень чувствительный тест на наличие шунтов, поскольку когда PaО 2 высоко, небольшое снижение концентрации кислорода в артериальной крови может быть причиной значительного падения PaO 2 .

АЛЬВЕОЛЯРНО-АРТЕРИАЛЬНАЯ РАЗНИЦА ПО КИСЛОРОДУ (ГРАДИЕНТ А-а рО 2)

Разность между значениями рО 2 в альвеолярном газе и артериальной крови называют альвеолярно-артериальной разницей по рО 2 , или градиентом А-а рО 2 . Альвеолярный газ описывают с помощью следующего упрощённого уравнения:

Р A О 2 = р i О 2 - (p a CO 2 /RQ).

Это уравнение основано на том, что альвеолярное рО 2 (р A O 2) зависит, в частности, от парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (p i O 2) и альвеолярного (артериального) pCO 2 x p i O 2 - функция от FiO 2 , барометрического давления (P B) и парциального давления водяных паров (pH 2 O) в увлажнённом воздухе (р i О 2 = FiO 2 (P B - рН 2 О). При нормальной температуре тела рН 2 О составляет 47 мм рт. ст. Дыхательный коэффициент (RQ) - отношение между продукцией СО 2 и потреблением O 2 , причём газообмен происходит между полостью альвеолы и просветом оплетающих её капилляров путём простой диффузии (RQ = VCO 2 /VO 2). У здоровых людей при дыхании комнатным воздухом при нормальном атмосферном давлении градиент А-а РO 2 рассчитывается с учётом перечисленных показателей (FiО 2 = 0,21, Р B = 760 мм рт.ст., р a O 2 = 90 мм рт.ст., p a CO 2 = 40 мм рт.ст., RQ = 0,8) следующим образом:

P a O 2 = FiO 2 (Р B - pH 2 O) - (paCO 2 /RQ) = 0,21 (760 - 47) - (40/0,8) = 100 мм рт.ст.

Нормальная величина градиента А-а pO 2 = 10-20 мм рт.ст.

В норме градиент А-а pO 2 изменяется с возрастом и с содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе или газе. Изменение его с возрастом представлено в конце книги (см. Приложение), а влияние FiO 2 - на рис. 3-4 .

Обычное изменение градиента А-а рО 2 у здоровых взрослых людей при нормальном атмосферном давлении (вдыхание комнатного воздуха или чистого кислорода) показано ниже .

Рис. 3-4. Влияние FiO 2 ; на градиент А-а рО 2 и отношение а/А рО 2 у здоровых людей.

Отмечается увеличение градиента А-а рО 2 на 5-7 мм рт.ст. на каждое 10% возрастание FiO 2 . Влияние кислорода в высоких концентрациях на градиент А-а рО 2 объясняется устранением действия гипоксических стимулов, которые ведут к вазоконстрикции и изменению кровоснабжения плохо вентилируемых участков лёгких. Вследствие этого кровь возвращается в плохо вентилируемые сегменты, в результате чего может увеличиться фракция шунта.

Искусственная вентиляция лёгких. Так как нормальное атмосферное давление составляет около 760 мм рт.ст., то искусственная вентиляция лёгких с положительным давлением будет увеличивать p i O 2 . Среднее давление в дыхательных путях следует добавлять к атмосферному давлению, что повышает точность расчёта . Например, среднее давление в дыхательных путях, равное 30 см водяного столба (вод.ст.), может повысить градиент А-а рO 2 до 16 мм рт.ст., что соответствует 60% увеличению.

ОТНОШЕНИЕ а/А рО 2

Отношение а/А рО 2 практически не зависит от FiO 2 , что видно на рис. 3-4 . Это объясняет следующее уравнение:

а/А рO 2 = 1 - (А-а рО 2)/рaO 2

Наличие р A О 2 и в числителе, и знаменателе формулы исключает влияние FiO 2 через р A О 2 на отношение а/А рО 2 . Нормальные величины для отношения а/А рО 2 представлены ниже .

ОТНОШЕНИЕ р A O 2 /FiO 2

Вычисление отношения paO 2 /FiO 2 - простой способ расчёта показателя, который достаточно хорошо коррелирует с изменениями фракции шунта (Qs/Qt). Эта корреляция выглядит следующим образом :

PaO 2 /FiO 2

ПОДХОД К ГИПОКСЕМИИ

Подход к гипоксемии показан на рис. 3-5. Для установления причины гипоксемии необходимо наличие катетера в лёгочной артерии, что имеет место только у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Сначала следует рассчитать градиент А-а рO 2 для определения происхождения проблемы. Нормальное значение градиента свидетельствует об отсутствии патологии лёгких (например, мышечная слабость). Увеличение градиента указывает на нарушение вентиляционно-перфузионных отношений или низкое парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови (p v O 2). Связь между р v О 2 и р a O 2 , объясняется в следующем разделе.

СМЕШАННАЯ ВЕНОЗНАЯ КРОВЬ И ОКСИГЕНАЦИЯ

Оксигенация артериальной крови происходит за счёт кислорода, содержащегося в смешанной венозной крови (лёгочная артерия), с добавлением кислорода из альвеолярного газа. При нормальной функции лёгких показатель р A O 2 в основном определяет величину р a О 2 .

Рис. 3-5. Подход к установлению причины гипоксемии. Объяснение в тексте.

При нарушении газообмена показатель р а О 2 вносит меньший вклад, а венозная оксигенация (т.е. показатель p v O 2) - напротив, больший в конечное значение р a О 2 , что и представлено на рис. 3-6 (горизонтальная ось на нём идёт вдоль капилляров, также показан транспорт кислорода из альвеол в капилляры). При снижении кислородного обмена (на рисунке это обозначено как шунт) р a О 2 уменьшается. Когда степень повышения p a O 2 постоянна, но p v O 2 снижено, конечное значение p a O 2 такое же, как и в описанной выше ситуации. Этот факт указывает на то, что лёгкие не всегда являются причиной гипоксемии .

Влияние р v О 2 на р a О 2 будет зависеть от фракции шунта. При нормальной величине шунтового кровотока р v О 2 оказывает незначительное влияние на p a O 2 . При увеличении фракции шунта р v О 2 , становится все более значимым фактором, который определяет p a O 2 . В крайнем случае возможен 100% шунт, когда p v O 2 может быть единственным показателем, определяющим р а O 2 . Следовательно, показатель p v O 2 будет играть важную роль только у больных с существующей лёгочной патологией.

ЗАДЕРЖКА УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА

Парциальное давление (напряжение) СО 2 в артериальной крови определяется отношением между величиной метаболической продукции СО 2 и скоростью его выделения лёгкими:

p a СО 2 = К х (VСО 2 /Va),

где p a CО 2 - артериальное pCO 2 ; VCO 2 - скорость образования СО 2 ; V A - минутная альвеолярная вентиляция; К - константа . Альвеолярная вентиляция устанавливается хорошо известным соотношением , и тогда предыдущая формула приобретает следующий вид:

р a СO 2 = К х ,

где ve - выдыхаемый минутный объём (измеренная на выдохе минутная вентиляция). Из уравнения видно, что основными причинами задержки СО 2 являются следующие: 1.) повышение продукции СO 2 ; 2) снижение минутной вентиляции лёгких; 3) увеличение мёртвого пространства (рис. 3-7). Каждый из указанных факторов кратко рассмотрен ниже.

Рис. 3-6. Механизмы развития гипоксемии. Объяснение в тексте.

Рис. 3-7. Объяснение в тексте.

УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОДУКЦИИ СО 2

Количество CO 2 может быть измерено у интубированных больных с помощью «метаболической тележки», которая применяется при непрямой калориметрии. Это устройство снабжено инфракрасным анализатором СО 2 , который измеряет его содержание в выдыхаемом воздухе (при каждом выдохе). Для определения скорости выделения СО 2 регистрируют частоту дыхания.

Дыхательный коэффициент. Величина продукции СО 2 определяется интенсивностью метаболических процессов и видом веществ (углеводы, жиры, белки), которые окисляются в организме. Нормальная скорость образования CO 2 (VCO 2) у здорового взрослого человека составляет 200 мл в 1 мин, т.е. около 80% скорости поглощения (потребления) кислорода (обычная величина VO 2 = 250 мл/мин). Отношение VCO 2 /VO 2 называют дыхательным (респираторным) коэффициентом (RQ), который широко используют в клинической практике. RQ различен при биологическом окислении углеводов, белков и жиров. Для углеводов он самый высокий (1,0), несколько меньше для белков (0,8) и самый маленький для жиров (0,7). При смешанной пище величина RQ определяется метаболизмом всех трёх названных видов питательных веществ. В норме RQ составляет 0,8 для среднего человека при диете, имеющей 70% общей калорийности за счёт углеводов и 30% за счёт жиров. Более детально RQ разбирается в главе 39.

Этиологические факторы. Обычно увеличение VCO 2 наблюдается при сепсисе, политравме, ожогах, повышении работы дыхания, усилении метаболизма углеводов, метаболическом ацидозе и в послеоперационном периоде. Предполагают, что сепсис является наиболее типичной причиной возрастания VCO 2 . Увеличение работы дыхательной системы может привести к задержке СО 2 во время отключения больного от аппарата искусственного дыхания, если элиминация CO 2 через лёгкие ухудшена. Чрезмерное потребление углеводов может повысить RQ до 1,0 или выше и вызвать задержку CO 2 , поэтому важно определять РаСO 2 , которое прямо зависит от VCO 2 , а не RQ. Действительно, VCO 2 может возрастать и при нормальном RQ (если VO 2 также увеличено). Рассмотрение только одного RQ может привести к заблуждению, следовательно, этот показатель нельзя интерпретировать изолированно от других параметров.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

Гиповентиляция - снижение минутной вентиляции лёгких без существенного изменения их функции (сходное с задержкой дыхания). На рис. 3-7 показано, что важно измерять градиент А-а РО 2 для идентификации синдрома альвеолярной гиповентиляции. Градиент А-а PO 2 может быть в норме (или неизменным), если имеется альвеолярная гиповентиляция. В противоположность этому сердечно-лёгочная патология может сопровождаться увеличением градиента А-а РО 2 . Исключение - значительная задержка СО 2 при заболевании лёгких, когда величина градиента А-а рО 2 близка к нормальной. В такой ситуации повышение сопротивления дыхательных путей может быть так выражено, что воздух будет практически не способен достигать альвеол (сходно с задержкой дыхания). Основные причины синдрома альвеолярной гиповентиляции у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, приведены в табл. 3-1. Если градиент А-а рО 2 нормальный или неизменный, то состояние дыхательной мускулатуры можно оценить, используя максимальное давление на вдохе, как описано ниже.

Слабость дыхательной мускулатуры. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, ряд заболеваний и патологических состояний может привести к слабости дыхательных мышц. Наиболее распространённые - сепсис, шок, нарушения электролитного баланса и последствия операций на сердце. При сепсисе и шоке наблюдается снижение кровотока в диафрагме . Повреждение диафрагмального нерва может отмечаться при хирургических вмешательствах в условиях искусственного кровообращения в связи с местным охлаждением поверхности сердца (см. главу 2).

Слабость дыхательной мускулатуры можно определить, измеряя максимальное давление на вдохе (Р мвд) непосредственно у постели больного . Для этого пациент после максимально глубокого выдоха (до остаточного объёма) должен сделать вдох с максимальным усилием через закрытый клапан. Р мвд зависит от возраста и пола (см. табл. 30-2) и колеблется от 80 до 130 см вод.ст. у большинства взрослых людей . Задержка CO 2 отмечается тогда, когда Р мвд падает до 30 см вод.ст. Следует помнить, что Р мвд измеряется при участии всех дыхательных мышц, исключая диафрагму. Следовательно, дисфункция только диафрагмы, в том числе повреждение диафрагмального нерва, может быть пропущена при определении Р мвд, потому что добавочные мышцы способны поддерживать Р мвд на желаемом уровне.

Таблица 3-1

Причины альвеолярной гиповентиляции в отделениях интенсивной терапии

Идиопатические синдромы. Классификация идиопатических гиповентиляционных синдромов связана с массой тела и временем дня (или ночи). Дневную гиповентиляцию у больных с ожирением называют тучно-гиповентиляционным синдромом (ТГС), аналогичную патологию у худых - первичной альвеолярной гиповентиляцией (ПАГ). Синдром апноэ во сне (ночное апноэ) характеризуется нарушением дыхания во время сна и никогда не сопровождается дневной гиповентиляцией . Состояние больных с ТГС и синдромом ночного апноэ во сне улучшается с уменьшением избыточной массы тела; кроме того, при ТГС может быть эффективен прогестерон (см. главу 26). Нарушение функции диафрагмального нерва способно ограничить успех при лечении ПАГ.

ЛИТЕРАТУРА

Forster RE, DuBois AB, Briscoe WA, Fisher A, eds. The lung. 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986.

Tisi GM. Pulmonary physiology in clinical medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1980.

Dantzger DR. Pulmonary gas exchange. In: Dantzger DR. ed. Cardiopulmonary critical care. Orlando: Grune & Stratton, 1986:25-46.
D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983; 67:557-571.
Dantzger DR. Ventilation-perfusion inequality in lung disease. Chest 1987; 91:749-754.
Dantzger DR. The influence of cardiovascular function on gas exchange. Clin Chest. Med 1983; 4:149-159.
Shapiro В. Arterial blood gas monitoring. Crit Care Clin 1988; 4:479-492.

ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ И ИХ НАРУШЕНИЯ

Buohuys A. Respiratory dead space. In: Fenn WO, Rahn H. eds. Handbook of physiology: Respiration. Bethesda: American Physiological Society, 1964:699-714.
Dean JM, Wetzel RC, Rogers MC. Arterial blood gas derived variables as estimates of intrapulmonary shunt in critically ill children. Crit Care Med 1985; 13:1029-1033.
Carroll GC. Misapplication of the alveolar gas equation. N Engi J Med 1985; 312:586.
Gilbert R, Kreighley JF. The arterial/alveolar oxygen tension ratio. An index of gas exchange applicable to varying inspired oxygen concentrations. Am Rev Respir Dis 1974; 109:142-145.
Harris EA, Kenyon AM, Nisbet HD, Seelye ER, Whitlock RML. The normal alveolar-arterial oxygen tension gradient in man. Clin Sci 1974; 46:89-104.
Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Oxygen derived variables in acute respiratory failure. Crit Care Med 1983; 31:646-649.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

Glauser FL, Fairman P, Bechard D. The causes and evaluation of chronic hvpercapnia. Chest 1987; 93.755-759,
Praher MR, Irwin RS, Extrapulmonary causes of respiratory failure. J Intensive Care Med 1986; 3:197-217.
Rochester D, Arora NS. Respiratory muscle failure. Med Clin North Am 1983; 67:573-598.