Tratamentul tulburărilor neurotrofice centrale. Arhiva de stiri. Tablou clinic divers al sindromului diencefalic

MODIFICĂRI VERTEBROGENICE NEURODISTROFICE

În prezent, este explorat pe deplin tulburări neurodistrofice în diferite organe și țesuturi cu modificări patologice în coloana vertebrală. Aceste tulburări sunt mai intense în leziunile coloanei vertebrale cervicale, cu toate acestea, osteocondroza discurilor lombosacrale provoacă, de asemenea, o serie de tulburări distrofice. În majoritatea cazurilor, aceste tulburări se dezvoltă treptat și uneori sunt neașteptate pentru medic și pacient. Uneori sunt rezultatul suferinței prelungite a pacientului, când tulburările neuroreflexe sunt înlocuite de cele neurodistrofice. Mecanismul de dezvoltare a acestui sindrom este asociat cu o disfuncție a formațiunilor nervoase autonome, care sunt implicate în procesul patologic în osteocondroză și alte modificări ale coloanei vertebrale. În același timp, în majoritatea cazurilor, semnele de osteocondroză nu se manifestă clinic, în timp ce modificările distrofice perturbă semnificativ pacienții. Printre tulburările neurodistrofice, există osteofibroză, periartroză, coxartroză, neuroosteofibroză a articulației sacroiliace și modificări ale coloanei vertebrale în sine, care, împreună cu limitarea funcției, provoacă reacții dureroase. S-a constatat că patologia rădăcinii L 4 poate provoca peri-artroză a articulației genunchiului, L 5 - a gleznei. Proeminențele herniale ale discului L 4 - L 5 pot duce la coxartroză sau osteofibroză a articulației sacroiliace. Impulsurile patologice din rădăcina S 1 pot da durere în călcâie și pot duce la dezvoltarea pintenilor călcâiului, calcificarea tendonului lui Ahile etc. Este recomandabil să efectuați două până la trei ședințe de tratament pe săptămână în combinație cu proceduri de fizioterapie (metodele fizice nu sunt utilizate în ziua tratamentului cu acupunctură). O combinație cu terapie cu nămol, parafină sau ozokerită sau aplicații cu ultrasunete este mai eficientă (recomandăm fonoforeza cu hidrocortizon pacienților între cursurile de acupunctură, dacă este necesar). Acupunctura trebuie combinată cu exerciții de fizioterapie și masaj. Selectarea punctelor pentru reflexoterapie ar trebui să se bazeze pe o cunoaștere clară a patologiei uneia sau altei rădăcini, ceea ce duce la diverse modificări neurodistrofice. Impactul asupra unei astfel de rădăcini se realizează după aceleași principii ca și în sindroamele monoradiculare. Odată cu aceasta, o atenție specială ar trebui acordată concentrării modificărilor neurodistrofice și metoda „injecției mici” ar trebui utilizată în principal pentru tratament. Dacă, de exemplu, articulația genunchiului este afectată, atunci trebuie selectate punctele de deasupra și de jos ale articulației, iar în zona articulației în sine - cele mai dureroase puncte (se poate dovedi că zonele de durere nu corespund punctele clasice, dar acest lucru nu exclude utilizarea lor). În exemplul nostru, se poate utiliza următoarea rețetă: E 34 (deasupra articulației genunchiului), VB 33, E 35 (zona articulației), E 36 și VB 34 - sub articulația genunchiului. La următoarea sesiune, dacă este necesar, puteți schimba rețeta: R 10, F 8, RP 10 și RP 9.

J. Nyboiet (1974) notează unele specificități ale punctelor pentru ameliorarea durerii la nivelul articulațiilor genunchiului: de exemplu, cu durere în rotulă - E 45, cu iradiere a durerii în partea inferioară a spatelui - VB 39, V 57; flexia limitativă - F 8, V 54, R 11, rotație - VB 33; durere cu umflare - E 35, E 45; cu contractură - F 8, F 3; E 36; cu slăbiciune în articulația genunchiului - R 16, R 17 (pentru a tonifica); durere la mers - VB 34, RР 9 etc. Pentru durerea articulației gleznei, conform recomandărilor aceluiași autor, acele sunt inserate în jurul articulației în punctele V 60, R 4, E 41; dacă durerea este combinată cu anchiloză, atunci ace suplimentare sunt introduse de-a lungul tendoanelor, pe care se simt sigiliile, cu posibila perforare a acestor sigilii. Pe un picior sănătos, punctul VB 39 este tonificat. Cu simptomele coxartrozei, se utilizează punctele VB 30 (cu ace încălzite), VB 34, V 60, V 67; VB 27, VB 28, VB 29, VB 44; puncte din regiunea articulației ilio-sacre V 27, V 28, V 29, V 30, precum și puncte contralaterale ale membrului superior - GI 4, P 7. Acesta din urmă poate fi tonificat simultan cu alte puncte. De exemplu, GI 4, V 60 - ton (sau P 7 și R 7; sau P 9 și R 3), și pe punctele VB 30, VB 34; V 27 - acționează conform tehnicii inhibitorii etc. Pentru unele tipuri de modificări neurodistrofice, poate fi utilizată acupunctura periostală. Cu un pinten de călcâi, de exemplu, acul este adus direct la creșterea osului și se efectuează o stimulare aprofundată (apropierea cu acul este mai bună decât cea laterală, acul este ales mai gros - 0,4 ... 0,5 mm) . În caz de periartroză a articulațiilor individuale, acul este adus în punga articulară, urmat de stimularea acestuia. Efectuarea procedurii necesită o anumită abilitate, deoarece este posibil să străpungă capsula articulară și să provoace o complicație a bolii.

Mecanismul de acțiune al acestui tip de acupunctură periostală, se pare, se bazează pe iritarea periostului, care este bogat în terminații nervoase și are o inervație comună cu țesuturile implicate în procesul patologic. Acupunctura periostala vă permite să încetiniți rapid focalizarea dominantă (patologică) a impulsurilor. În principiu, acest lucru este similar cu utilizarea punctelor de durere.

Prin urmare, metoda reflexologiei modificărilor neurodistrofice natura vertebrogenă implică în primul rând utilizarea punctelor locale. În plus, punctele din spate ar trebui incluse în formulare ca având un efect segmentar direct. Pentru a spori efectul, se aleg puncte simetrice pe celălalt membru (acestea din urmă sunt mai des tonifiate), precum și puncte generale de întărire. Curs: 10 ... 15 sesiuni (2 ... 3 sesiuni pe săptămână), total 5 ... 6 cursuri cu 2 ... 3 săptămâni pauze.

FACTORI LOCALI

Din complexul de factori locali care afectează starea țesuturilor parodontale, ar trebui să se distingă: depozitele dentare, microflora plăcii dentare, sarcini neuniforme pe țesuturile parodontale, anomalii de ocluzie, ocluzie traumatică, cavitatea bucală fără șlefuire, umpluturi defecte (supracontact, depășire) marginea unei umpluturi sau a coroanei artificiale), defecte în proteze, aparate ortodontice, obiceiuri proaste, plasarea necorespunzătoare a frenului buzelor și limbii, influențe fizice (arsuri, radiații ionizante), substanțe chimice (acizi, alcali).

Depozite dentare. Dezvoltarea modificărilor inflamatorii în parodonțiu este o consecință a efectului dăunător al plăcii dentare.

Distingeți între moale nemineralizat- peliculă, placă dentară, substanță albă (placă dentară moale, resturi alimentare) placă dentară și dură mineralizat- depozitele dentare de calcul supra- și subgingival dentar.

Pellicula Este un film organic subțire dobândit care a înlocuit cuticula. Pelicula este lipsită de bacterii, este un derivat al glicoproteinelor salivare, care se adsorb selectiv pe suprafața smalțului. Pelicula este o membrană care conferă smalțului o permeabilitate selectivă. Mecanismul de formare a peliculelor este facilitat de forțe electrostatice (forțele van der Waals), care asigură o legătură puternică a suprafeței hidroxiapatitelor smalțului dinților cu componente încărcate pozitiv de salivă sau fluid gingival.

Placă dentară este o formațiune granulară amorfă moale care se acumulează pe dinți, plombe, proteze. Acesta aderă strâns la suprafața lor și este separat numai prin curățare mecanică.

În cantități mici, placa nu este vizibilă, dar atunci când se acumulează mult, ia forma unei mase gri sau galben-gri. Placa se formează în mod egal pe maxilarele superioare și inferioare, mai mult pe suprafețele vestibulare ale dinților laterali și pe suprafețele linguale ale dinților frontali inferiori.

Placa dentară este compusă în principal din microorganisme proliferante, celule epiteliale, leucocite și macrofage. Este format din 70% apă, în reziduul uscat 70% sunt microorganisme, restul este matricea intercelulară. La rândul său, matricea este formată dintr-un complex de glicozaminoglicanii, în care principalele componente sunt carbohidrați și proteine ​​(aproximativ 30% fiecare), lipide (15%), iar restul sunt deșeurile de bacterii din plăci, rămășițele lor citoplasmă și membrană celulară, alimente și derivați salivari glicoproteine. Principalele componente anorganice ale matricei plăcii sunt calciu, fosfor, magneziu, potasiu și sodiu în cantități mici.

Placa dentară este în esență o formațiune bacteriană foarte ordonată, care se caracterizează printr-o creștere progresivă și este atașată ferm de țesuturile dure ale dinților. Placa dentară începe să se formeze în decurs de 2 ore de la spălarea dinților. Se formează și se maturizează într-un timp scurt - până la trei săptămâni.

Există trei faze principale în procesul de formare a plăcii:

Prima fază - formarea peliculei, care acoperă suprafața dintelui.

A doua fază - contaminarea microbiană primară.

Faza a 3-a - însămânțarea microbiană secundară și conservarea plăcii.

Însămânțarea microbiană primară are loc deja în primele ore de formare a peliculei. Stratul de acoperire principal al peliculelor este Act. viscoz și Str. sanguis, datorită prezenței unor molecule adezive speciale, cu ajutorul cărora aceste microorganisme sunt atașate selectiv de focare adezive similare pe peliculă. Str. sanguis, astfel de situri adezive sunt molecule de dextran, în Act. vâscozele sunt fimbrii proteice care se atașează de proteinele prolinei pe peliculă. În primul rând, microorganismele se atașează și se atașează la suprafața peliculelor, apoi încep să se înmulțească și să formeze colonii. Odată cu colonizarea microbiană secundară, apar noi microorganisme patogene parodontale: Prevotella intermedia, Fusobacteria nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Capnocytophaga saprofytum. În câteva zile, există o creștere a cocilor (populațiile lor) și o creștere a numărului de tulpini gram-negative: coci, tije, bacterii în formă de fus (spirilă și spirochete). Streptococii reprezintă aproximativ 50% din flora bacteriană a plăcii. Un rol important în dezvoltarea plăcii dentare îl au microorganismele capabile să fermenteze (sintetizează) carbohidrații cu formarea de polizaharide, dextrani, levanele, caracterizate prin aderență la țesuturile dure ale dinților. Aceste produse formează structura reticulară a plăcii dentare.

Pe măsură ce se dezvoltă placa dentară, se modifică și compoziția sa. La început, predomină microorganismele aerobe, mai târziu - pe măsură ce placa se maturizează - anaerobă.

În ultimii ani, mulți oameni de știință au considerat placa dentară ca pe un biofilm. Esența noii abordări este următoarea: în conformitate cu succesiunea introducerii microorganismelor în compoziția plăcii, acestea din urmă sunt populate de forme filamentoase și în formă de fus care eliberează exopolizaharide, care formează o substanță vâscoasă. Astfel, toți microbii care alcătuiesc placa sunt izolați de alte asociații microbiene. În această stare, acest biofilm (sau placă) are acces direct la alimente și, prin urmare, la multiplicarea și realizarea potențialului său dăunător pe formațiunile adiacente ale țesuturilor moi (în special, pe celulele epiteliului conjunctiv). Mai mult, ca parte a biofilmelor, bacteriile dobândesc noi proprietăți datorită schimbului de informații genetice între colonii, în special, dobândesc o virulență mai mare și, în același timp, rezistență la efectele antibacteriene.

Compoziția plăcii dentare variază foarte mult de la individ la individ. Unul dintre motive este aportul diferit de carbohidrați din alimente, care contribuie la acumularea de acizi organici în placă.

Pe măsură ce placa crește și se organizează, numărul de microorganisme din ea crește la aproximativ 70-80% din masa sa.

Placă matură are o structură destul de organizată și cuprinde: 1) pelicula dobândită, care asigură legătura plăcii cu smalțul; 2) un strat de microorganisme fibroase asemănătoare palisadei care se așează pe peliculă; 3) o rețea densă de microorganisme fibroase, în care există colonii de alte tipuri de microbi; 4) stratul de suprafață al microorganismelor coccoide.În funcție de locația în raport cu marginea gingivală, se disting plăcile supragingivale (coronale și marginale) și subgingivale. Placa subgingivală este împărțită în 2 părți: asociată cu dintele și asociată cu epiteliul. Bacteriile din placa subgingivală asociate epiteliului pot pătrunde cu ușurință în țesutul conjunctiv al gingiilor și al osului alveolar.

Bacteriile plăcii utilizează substanțe nutritive (carbohidrați ușor digerabili - zaharoză, glucoză, într-o măsură mai mică - amidon) pentru a forma componente ale matricei, care constă în principal dintr-un complex polizaharidic-proteic. În cantități foarte mici, placa conține substanțe anorganice, în principal calciu și fosfor, urme de magneziu, potasiu și sodiu. Rata de formare a plăcii depinde de natura dietei, de starea igienică a cavității bucale, de proprietățile salivei , dar în medie durează aproximativ 30 de zile pentru ca placa să se maturizeze ... Pe măsură ce placa crește, aceasta se răspândește sub gingie, provocând iritarea țesuturilor parodontale, deteriorarea epiteliului și dezvoltarea inflamației țesuturilor subiacente. . Endo- și exotoxinele eliberate de microorganisme au un efect toxic asupra țesuturilor parodontale, perturbă metabolismul celular, provoacă tulburări vasomotorii, sensibilizarea țesuturilor parodontale și a corpului în ansamblu.

Microorganismele plăcii ca urmare a eliberării active a diferitelor enzime (hialuronidază, condroitin sulfatază, protează, glucuronidază, colagenază) au o activitate proteolitică pronunțată). Aceste enzime provoacă depolimerizarea glicozaminoglicanilor, proteinelor țesuturilor parodontale și, în primul rând, a colagenului, contribuie la dezvoltarea tulburărilor microcirculatorii în parodonțiu.

Respirația orală, fumatul, consistența alimentelor moi, consumul excesiv de carbohidrați ușor digerabili și igiena orală deficitară contribuie la formarea crescută a plăcii dentare.

Substanță albă (placă moale)- Aceasta este o formațiune superficială dobândită pe dinți care acoperă pelicula. Nu are o structură internă constantă care este observată în placă. Efectul său iritant asupra gingiilor este asociat cu bacteriile și produsele lor reziduale. Este un depozit moale și lipicios galben sau alb-cenușiu, care este mai puțin aderent la suprafața dintelui decât placa dentară. Cea mai mare cantitate de placă se găsește la gâtul dinților, în spațiile interdentare, pe suprafețele de contact și pe suprafețele bucale ale molarilor. Placa se îndepărtează destul de ușor cu un tampon de bumbac, un curent de apă, o periuță de dinți și se șterge prin mestecarea alimentelor solide.

Practic, placa este formată dintr-un conglomerat de resturi alimentare (resturi alimentare), microorganisme, descuamare constantă a celulelor epiteliale, leucocite și un amestec de proteine ​​salivare și lipide. Placa dentară conține substanțe anorganice - calciu, fosfor, sodiu, potasiu, oligoelemente - fier, fluor, zinc și componente organice - proteine, carbohidrați, enzime proteolitice. Cea mai mare parte a plăcii este formată din microorganisme: 1 mg de placă poate conține până la câteva miliarde.

Intensitatea formării și cantitatea de placă dentară depind de mulți factori: cantitatea și calitatea alimentelor, vâscozitatea salivei, natura microflorei, gradul de curățare a dinților, starea țesuturilor parodontale. Odată cu consumul crescut de carbohidrați, crește rata formării plăcii și cantitatea acesteia.

Mecanismul formării plăcii:

Etapa 1 - formarea unei pelicule (grosime de la 1 la 10 microni);

2. stadiul - adsorbția proteinelor, microorganismelor și celulelor epiteliale pe suprafața peliculelor;

3. stadiul - placa dentară matură (grosime până la 200 microni);

Etapa a 4-a - tranziția plăcii moi la calculul dentar. Acest lucru se întâmplă atunci când condițiile de anaerobioză sunt create în placa dentară matură, apare o modificare a compoziției microorganismelor (schimbarea aerobilor de către anaerobi), o scădere a producției de acid și o creștere a pH-ului, acumularea de Ca și depunerea acestuia sub formă de săruri de fosfat.

Reziduuri alimentare- Acesta este al patrulea strat de placă dentară ne-mineralizată. Particulele alimentare sunt localizate în punctele de retenție. Când se consumă alimente moi, rămășițele sale suferă fermentație, degradare, iar produsele rezultate contribuie la activitatea metabolică a microorganismelor de placă dentară.

Calcul dentar.În timp, concentrația substanțelor anorganice în placa dentară crește și devine o matrice pentru formarea calculului dentar. Fosfatul de calciu predominant din placă impregnează baza sa coloidală, modificând raportul dintre glicozaminoglicanii, microorganismele, epiteliul descuamat și leucocitele.

Tartrul este localizat în principal în regiunea cervicală a dinților (suprafață vestibulară, linguală) puncte de retenție, pe suprafața dinților adiacenți canalelor excretoare ale glandelor salivare, sub marginea marginală a gingiilor.

În funcție de localizarea relativă la marja gingivală, există supragingivalși subgingival tartru. Ele diferă prin mecanismul de formare, localizare, duritate și influență asupra dezvoltării proceselor patologice în cavitatea bucală. Componentele minerale (calciu, fosfor, magneziu, carbonați, oligoelemente) pătrund în tartrul supragingival din fluidul oral și în subgingival din serul sanguin. Aproximativ 75% dintre aceștia sunt fosfat de calciu, 3% carbonat de calciu, restul este fosfat de magneziu și urme de diferite metale. Practic, partea anorganică a calculului dentar are o structură cristalină și este reprezentată de hidroxiapatită. În funcție de cantitatea de substanțe minerale, consistența tartrului se modifică, cu 50-60% din compuși minerali - moi, 70-80% - medii, mai mult de 80% - duri.

Baza organică a calculului dentar este un conglomerat al unui complex proteină-polizaharidă, celule epiteliale descuamate, leucocite și diferite tipuri de microorganisme. O parte semnificativă este alcătuită din glucide, reprezentate de galactoză, glucoză, acid glucuronic, proteine ​​și aminoacizi.

În structura calculului dentar, zona de suprafață a plăcii bacteriene fără semne de mineralizare, zona intermediară cu centre de cristalizare și zona de calcul dentar propriu-zis. Prezența unui număr mare de bacterii (proprietățile lor enzimatice) în calculul dentar explică efectul său sensibil sensibil, proteolitic și toxic, care contribuie la dezvoltarea tulburărilor microcirculatorii în parodonțiu și provoacă distrugerea țesutului conjunctiv.

Prin caracteristici structurale, depozitele dentare dure sunt împărțite pe: cristalină-granulară, concentrică-asemănătoare coajei și colomorfă.

Calcul supragingival(salivar) apare mai des, se formează datorită mineralizării depozitelor dentare moi. De obicei, este de culoare albă sau alb-gălbuie, dură sau argiloasă, și este ușor de detectat la examinare. Culoarea este adesea influențată de fumatul sau de pigmenții alimentari. Există mai multe teorii ale formării calculului supragingival: salivar, coloidal, microbian.

Calcul subgingival situat sub gingia marginală, în buzunarele parodontale gingivale, pe cimentul rădăcinii. De obicei, nu este vizibil la inspecția vizuală. Este necesară sondarea pentru a o detecta. Este dens și dur, de culoare maro închis și fixat ferm de suprafața dintelui. Calculul subgingival se formează ca rezultat al coagulării proteinelor și substanțelor minerale din serul sanguin și a exsudatului inflamator în parodonțiu.

Tartrul (în special subgingival) are un efect mecanic puternic dăunător asupra parodonțiului, contribuie la dezvoltarea C-hipovitaminozei locale. Conține oxizi metalici (vanadiu, plumb, cupru), care au un efect toxic pronunțat asupra parodonțiului. Pe suprafața calculului dentar există întotdeauna o anumită cantitate de plăci ne-mineralizate, care sunt cei mai importanți iritanți ai țesuturilor parodontale și determină în mare măsură natura acțiunii patogene a calculului dentar. Mecanismul efectului dăunător al calculului dentar asupra parodonțiului este în mare parte asociat cu acțiunea microflorei conținute în acesta.

Microflora. Aproximativ 400 de tulpini ale diferitelor microorganisme locuiesc în cavitatea bucală, dar numai aproximativ 30 dintre ele pot fi considerate condiționate patogene pentru țesuturile parodontale.

Microorganismele variază foarte mult în ceea ce privește capacitatea lor de a se atașa la diferite suprafețe din cavitatea bucală. Deci, Streptococcus mutans, S. sanguis, tulpini de Lastobacillus, Actinomyces viscosus se atașează ușor la smalțul dinților. Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii locuiesc în dorsul limbii, în timp ce bacterioizii și spirochetele se găsesc în canelurile gingivale și în buzunarele parodontale. Astfel de tipuri de microorganisme precum Streptococcus mutans, S. sanguis, S. mitis, S. salivarius, tulpini Lactobacillus, au capacitatea de a forma polimeri extracelulari din carbohidrații dietetici. Aceste polizaharide extracelulare sunt insolubile în apă și sporesc semnificativ aderența microorganismelor și, prin urmare, a plăcii, la suprafața dintelui. Acestea aderă la suprafața peliculelor și apoi una la cealaltă, asigurând creșterea plăcii.

În plus față de placa strâns atașată de dinte, există slăbit acumulări microbiene pe pereții din interiorul buzunarului. Rolul plăcii dentare și al microorganismelor nea atașate în dezvoltarea procesului patologic nu este același: influența plăcii domină, dar în unele cazuri este vorba de microorganisme lipite slab care joacă un rol semnificativ în cursul formelor agresive de parodontită. iar la debutul fazei de exacerbare.

În cavitatea bucală, există un număr semnificativ de diverși factori care inhibă creșterea microflorei. În primul rând, aceasta este saliva, care conține substanțe precum lizozima, lactoperoxidaza, lactoferina. Componentele imune precum IgA sunt secretate de glandele salivare și intră în cavitatea bucală împiedicând atașarea microorganismelor la suprafața țesuturilor dure și membranelor celulare.

Membrana bazală este, de asemenea, considerată ca o barieră destul de puternică în calea pătrunderii microorganismelor, dar dacă integritatea acesteia este încălcată, bacteriile pătrund relativ ușor adânc în țesuturile parodontale. Poarta de intrare pentru microflora este o încălcare a integrității (ulcerației) atașării epiteliului canelurii la țesuturile dure ale dinților.

Țesuturile parodontale funcționează pe deplin dacă există un echilibru între rezistența corpului uman și virulența bacteriilor. Unele tipuri de microorganisme au capacitatea de a depăși apărarea gazdei și de a pătrunde în buzunarul parodontal și chiar în țesutul conjunctiv al gingiilor. Bacteriile pot deteriora țesuturile gazdei prin acțiunea directă a toxinelor, enzimelor, produselor metabolice toxice sau indirect prin stimularea răspunsurilor gazdei, în care apare deteriorarea propriilor țesuturi parodontale.

Populația microbiană care se formează pe suprafața dinților sub formă de plăci este semnificativ diferită de microorganismele găsite pe suprafața mucoasei bucale. Microorganismele care intră în cavitatea bucală vin mai întâi în contact cu saliva sau suprafețele acoperite de salivă. Prin urmare, se spală ușor cu el dacă nu au capacitatea de a adera la suprafața dinților. Prin urmare, adezivitatea este considerată ca o proprietate importantă și principalul factor al microflorei oportuniste a cavității bucale. Dacă apar modificări în organismul gazdă sau în microorganisme în simbioză însăși, acest lucru duce la o perturbare semnificativă a habitatului microbian din cavitatea bucală. Noile condiții care au apărut necesită adaptarea organismului gazdă și a microbilor, prin urmare, cavitatea bucală este de obicei populată cu noi tulpini de microorganisme, mai adaptate condițiilor predominante. Acest fenomen se numește ereditate bacteriană și ocupă un loc important în patogeneza gingivitei și parodontitei.

Există un număr suficient de observații care confirmă specificitatea complexului de microorganisme care sunt asociate cu această boală sau sunt cel mai adesea izolate în diferite tipuri de boli parodontale umane, diferite cursuri de parodontită generalizată. Acest lucru se întâmplă în ciuda cauzelor destul de diferite ale apariției bolilor și, aparent, reflectă anumite, mai mult sau mai puțin aceleași condiții care apar în acest moment în periodonțiu.

În același timp, studiile microbiologice determină complexul de microorganisme însămânțate cel mai adesea din buzunarele parodontale.

Acest lucru a făcut posibilă compilarea unui fel de clasificare a complexelor microbiene parodontale.

Distinge: complexe microbiene roșii, verzi, galbene, violete, portocalii.

Complex roșu(P. gingivalis, B. forsitus, T. denticole). Combinația acestor microorganisme se caracterizează printr-un efect agresiv special asupra parodonțiului.

Prezența acestui complex provoacă sângerări severe ale gingiilor și evoluția rapidă a proceselor distructive în parodonțiu.

Complex verde(E. corodent, Capnocytophaga spp., A. actinomycetemcomitans). Principalul factor de virulență al A. actinomycetemcomitans este leucotoxina, care determină liza neutrofilelor. Această combinație de microbi poate provoca atât boli parodontale, cât și alte leziuni ale mucoasei bucale și ale țesuturilor dentare dure.

Complex galben(S. mitis, S. israilis, S. sanguis).

Complex violet(V. parvula, A. odontolyticus).

Complex portocaliu(P. nigrescen, Prevotella intermedia, P. micros, C. rectus + Campylobacter spp.). Prevotella intermedia produce fosfolipaza A, perturbă integritatea membranelor celulare epiteliale, este un producător activ de proteaze hidrolitice care descompun proteinele țesuturilor parodontale și fluidului tisular în polipeptide, produce enzime proteolitice și, prin urmare, joacă un rol major în formarea abceselor parodontale. .

Aceste trei complexe sunt, de asemenea, capabile să provoace leziuni parodontale și alte boli ale cavității bucale.

Izolarea acestor complexe nu înseamnă că acestea includ doar tipurile de microorganisme enumerate, dar aceste comunități particulare de specii sunt cele mai stabile.

Un posibil motiv pentru stabilitatea unor astfel de combinații microbiene este existența lor sub formă de biofilme vâscoase conform principiului „comodității” menționate mai sus a metabolismului lor, atunci când produsele secretate de unii sunt surse nutritive pentru alți microbi sau asigură creșterea lor stabilitate și virulență.

Asocierile microbiene enumerate sunt în compoziție grajd placa dentară atașată la suprafața dintelui sau la pereții buzunarului parodontal. Mai mult, compoziția liber acumulările microbiene localizate în interiorul buzunarului parodontal pot fi destul de diferite.

Microorganisme parodontale se disting o serie de factori patogeni diferiți care determină distrugerea țesuturilor parodontale și anume: leucotoxine, endotoxine (lipopolizaharide), acid lipoic, factor de resorbție, material capsular, diferiți acizi grași cu lanț scurt. Aceste bacterii secretă și enzime: colagenază, tripsină protează, keratinază, neuraminază, arilsulfatază. Aceste enzime sunt capabile să lizeze diferite componente ale celulelor țesutului parodontal. Acțiunea lor este îmbunătățită atunci când este combinată cu enzime care secretă leucocite acumulate pe celulele parodontale.

Reacția primară a gingiilor la acțiunea combinată a acestor factori și, în primul rând, a mediatorilor inflamatori, este dezvoltarea gingivitei. Modificările patologice ale gingivitei sunt reversibile, cu toate acestea, menținerea prelungită a inflamației duce la o creștere a permeabilității barierelor histohematologice, la o creștere semnificativă a migrației leucocitelor și a infiltrării acestora în țesuturile parodontale, la interacțiunea antigenelor bacteriene cu anticorpi și la secreția crescută. a enzimelor lizozomale de către leucocite. Transformarea ulterioară a exploziei limfocitelor, care duce la formarea celulelor plasmatice și a bazofilelor tisulare, stimularea secreției de limfokine și activarea osteoclastelor, determină dezvoltarea proceselor distructive în țesuturile moi și dure ale parodonțiului.

Dezvoltarea parodontitei este direct dependentă de cantitatea de placă dentară și de contaminarea microbiană generală a cavității bucale și invers - de eficacitatea măsurilor de igienă.

Ocluzia traumatică. Condițiile în care parodonțiul este supus unor sarcini care depășesc capacitățile sale compensatorii de rezervă și duc la deteriorarea acestuia se numesc „supraîncărcare funcțională traumatică”, „traumă ocluzivă”, „traumatism datorat ocluziei”, „ocluzie traumatică”. Sunt posibile diverse cauze și mecanisme de dezvoltare a ocluziei traumatice. Dacă presiunea de mestecat excesivă dăunătoare acționează asupra dinților cu un proces patologic parodontal sănătos, neafectat, atunci o astfel de ocluzie traumatică este definită ca primar... Ocluzia traumatică primară poate apărea cu suprasolicitarea traumatică a dinților datorită creșterii mușcăturii (umplutură, coroană, apărătoare bucală, aparat ortodontic), malocluzie și dinți individuali, cu pierderea multor dinți, abraziune patologică. Destul de des, ocluzia traumatică primară apare ca urmare a parafuncțiilor: bruxism, reflexe tonice ale mușchilor masticatori, strângerea limbii între dinți. Supraîncărcarea traumatică apare atunci când maxilarul inferior este deplasat din cauza pierderii dinților, a protezelor necorespunzătoare. Astfel, ocluzia traumatică primară apare ca urmare a unei sarcini de mestecat excesive (în comparație cu cele normale, fiziologice) pe dinți sau a unei modificări a direcției sale. Trebuie remarcat faptul că ocluzia traumatică primară este reversibil proces patologic.

Pe de altă parte, pe fondul procesului patologic în țesuturile parodontale, sarcina normală de mestecat normală poate depăși forțele de rezervă ale parodonțiului. Ca urmare a resorbției osului alveolar și a fibrelor parodontale, dintele nu poate rezista la presiunea obișnuită de mestecat pe care ar putea să o reziste cu un parodonțiu intact. Această sarcină ocluzală obișnuită începe să depășească toleranța structurilor sale și se transformă dintr-o sarcină fiziologică într-un factor care rănește și distruge țesuturile parodontale. Unde. raportul dintre înălțimea coroanei clinice și lungimea rădăcinii se modifică, ceea ce determină o supraîncărcare semnificativă a pereților osoși ai alveolelor. Acest lucru duce la o supraîncărcare a parodonțiului și accelerează resorbția țesutului osos al găurilor. O astfel de ocluzie traumatică este definită ca secundar... Este cel mai frecvent în parodontita generalizată. Se formează un cerc vicios de modificări patologice: ocluzia traumatică apare pe fondul modificărilor parodonțiului și ulterior contribuie și la progresia în continuare a distrugerii osului alveolar și a altor țesuturi parodontale. De obicei, cu ocluzie traumatică secundară, are loc resorbția țesuturilor parodontale (parodonțiul, osul alveolar) și a țesuturilor dentare dure (ciment, dentină).

Efectele adverse ale ocluziei traumatice sunt exacerbate de extracția dinților. Atunci când dinții se pierd sau se elimină, dispare rezistența dinților adiacenți, ceea ce compensează o anumită componentă orizontală a sarcinii de mestecat. Astfel de dinți încep să perceapă sarcina izolat, iar dentiția încetează să mai funcționeze ca un singur sistem. Supraîncărcarea rezultată a unor astfel de dinți duce la înclinarea lor spre defectul din dentiție. Acest lucru duce la atrofia osoasă a osului alveolar la locul presiunii de mestecat excesive.

Cu o situație patologică pe termen lung, activitatea reflexă a mușchilor masticatori se schimbă, iar acest reflex este fix. Mișcările greșite ale maxilarului inferior, în care unele părți ale dentiției nu sunt supuse sarcinii de mestecat, în timp ce altele, dimpotrivă, sunt supraîncărcate, duc la o modificare a articulațiilor temporomandibulare.

Caracterizând această afecțiune patologică în ansamblu, trebuie remarcat faptul că ocluzia traumatică este înțeleasă ca astfel de relații ocluzale ale grupurilor individuale de dinți sau dentiție, care se caracterizează prin închiderea prematură și instabilă a acestora, distribuția inegală a presiunii de mestecat cu migrarea ulterioară a supraîncărcării dinți, modificări patologice în parodontală, disfuncție a mușchilor de mestecat și a articulațiilor temporomandibulare.

Uneori ocluzia traumatică combinată se distinge ca o formă separată. În acest caz, sunt dezvăluite semne de ocluzie traumatică primară și secundară.

Anomalii ale mușcăturii și poziției dinților individuali au un efect semnificativ dăunător asupra țesutului parodontal. Modificările pronunțate se dezvoltă cu ocluzie profundă în partea frontală a dentiției, deoarece aceste zone sunt supraîncărcate cu mișcări verticale și orizontale ale maxilarului inferior. Cu ocluzia distală, acest lucru este agravat de supraîncărcarea orizontală semnificativă rezultată a dinților, care se manifestă ulterior printr-o divergență în formă de ventilator a dinților anteriori superiori. Dimpotrivă, atunci când este medial, deplasarea lor are loc în partea palatină. În partea frontală a maxilarului inferior, dinții sunt deplasați și înghesuiți. În aceste zone, există o acumulare semnificativă de resturi alimentare, microorganisme, formarea plăcii dentare și tartru.

Dezvoltarea proceselor inflamatorii în parodonțiu cu anomalii în poziția dinților și patologia ocluziei este asociată cu o încălcare a funcționării normale a parodonțiului - supraîncărcarea unora dintre părțile sale și subîncărcarea altora.

Severitatea acestor modificări patologice în parodonțiu depinde de severitatea malocluziei și a dinților individuali.

Cavitatea bucală fără șlefuit, în care există mulți dinți afectați de cari, este un întreg complex de factori care dăunează parodontalei. În cavitățile carioase se acumulează resturi alimentare, în zona acestor dinți se constată formarea unei cantități semnificative de depozite dentare.

Cavitățile carioase situate în regiunea cervicală și pe suprafețele de contact ale dinților laterali au un efect deosebit de nefavorabil asupra țesuturilor. Efectul dăunător al acestuia din urmă este sporit de absența unui punct de contact în aceste zone: resturile alimentare sunt împinse în adâncuri atunci când mestecați, rănind gingiile și alte țesuturi parodontale. Aproximativ același efect advers asupra țesutului parodontal este exercitat de cavitățile carioase umplute incorect pe suprafețele de contact ale dinților, în special cu marginile care depășesc papila gingivală. Sub ele, se acumulează resturi alimentare, se formează depozite dentare și, astfel, se creează condiții pentru debutul și progresia procesului patologic în parodonțiu.

Coroanele artificiale realizate incorect, podurile și protezele amovibile au un efect similar asupra parodonțiului. Creșterea umpluturilor mușcăturilor și a protezelor fixe cauzează suplimentar o supraîncărcare a dinților în timpul mișcărilor de mestecat ale maxilarului inferior. Acest lucru duce la dezvoltarea ocluziei traumatice și la apariția nodurilor traumatice în aceste zone.

Anomalii ale structurii anatomice a țesutului gingival, membrana mucoasă și cavitatea bucală în general au, de asemenea, un efect negativ asupra țesuturilor parodontale. Deci, atașarea ridicată a frenului buzelor sau a limbii duce la faptul că în timpul mișcărilor lor gingiile se desprind de la gâtul dinților. În acest caz, apare o tensiune care acționează constant în zona de atașare a gingiilor la gâtul dinților, mai precis, atașarea epiteliului șanțului gingival la țesuturile dure ale dinților. Ulterior, în aceste zone, integritatea atașamentului epitelial este încălcată, mai întâi se formează un gol și apoi un buzunar parodontal. Aproximativ același mecanism al efectului dăunător asupra parodonțiului cu un vestibul superficial al cavității bucale.

Cu o supraîncărcare mecanică prelungită a dinților, apare umflarea și distrugerea fibrelor de colagen, mineralizarea structurilor osoase scade și apoi are loc resorbția lor.

Acțiunea microorganismelor este îmbunătățită semnificativ pe fondul trofismului perturbat al țesuturilor parodontale. Acest lucru se întâmplă atunci când structura țesuturilor moi ale vestibulului gurii este perturbată sau când există fire de „tragere” ale membranei mucoase.

Obiceiuri proaste suge sau mușcă limba, țesuturile moi ale cavității bucale, orice obiecte străine au un efect dăunător asupra țesutului parodontal. Mușcarea obișnuită a obiectelor străine creează o supraîncărcare forțată mică, dar permanentă, a dinților din această zonă. Mușcarea țesuturilor moi, de exemplu, obrazul, provoacă tensiune suplimentară în țesuturile sale. Prin membrana mucoasă a pliului de tranziție, acesta este transmis țesutului gingival și facilitează detașarea acestuia de țesuturile dure ale dinților. Acest lucru duce în continuare la acumularea de resturi alimentare în astfel de zone, la formarea plăcii dentare.

Iritanti locali.

În plus față de placa dentară, există o serie de factori diferiți în cavitatea bucală care pot provoca traume mecanice, leziuni chimice și fizice ale țesuturilor parodontale.

Stimuli mecanici pot exista diverse corpuri străine care (în special la copii) pot răni cu ușurință gingiile. Deteriorarea acută este posibilă cu utilizarea neglijentă a obiectelor dure (părți dure ale alimentelor, scobitori, periuțe de dinți, la copii - părți de jucării), traume (vânătăi, impact) ale regiunii maxilo-faciale.

O cauză frecventă a bolilor parodontale inflamatorii este trauma cronică cu margini ascuțite ale cavităților carioase (în special cele localizate în regiunea cervicală sau pe suprafețele de contact), marginile care depășesc umpluturile defecte, protezele dentare defecte.

La adolescenți, trauma parodontală acută este adesea observată din cauza leziunilor dentare, luxației sau subluxației acestora și contuziei maxilarului. În astfel de cazuri, se dezvoltă de obicei parodontita localizată.

Factori chimici dăunători asociat cu acțiunea asupra parodonțiului diferiților acizi, baze (alcali), medicamente chimice, componente ale materialelor de umplere. În legătură cu extinderea arsenalului de produse chimice de uz casnic, sunt observate arsuri chimice ale membranei mucoase și parodonțiului, în special la copii. În funcție de natura substanțelor chimice, de concentrația acestora și de durata contactului cu mucoasa bucală, se dezvoltă fie inflamație catarală, fie necroză gingivală și, în cazuri severe, leziuni parodontale profunde cu necroză a osului alveolar. De obicei, apar leziuni mai severe la arsurile cu baze, care, spre deosebire de acizi, determină dezvoltarea necrozei țesutului de colicație.

Factori fizici... Acestea includ deteriorarea parodonțiului atunci când sunt expuse la temperaturi ridicate sau foarte scăzute, curent electric, radiații ionizante .. În condiții casnice, sunt posibile arsuri parodontale cu apă caldă și alimente. În funcție de temperatură, durata stimulului ghearelor, vârsta victimei, gravitatea modificărilor parodonțiului pot fi diferite: de la inflamația catarală la leziunile distructive profunde (ulcere, necroză tisulară).

Când țesuturile sunt deteriorate de curent electric, integritatea țesutului gingival este de obicei perturbată, în cazuri severe - necroză a țesuturilor parodontale superficiale și profunde. Modificările inflamatorii ale gingiilor pot fi cauzate de microcurenți între părțile protezelor (umpluturi metalice) realizate din diferite metale. În acest din urmă caz, este posibilă o combinație de efecte electrotermale și electrochimice asupra țesuturilor parodontale.

Influența radiațiilor ionizante este posibilă prin încorporarea substanțelor radioactive în cavitatea bucală, lovirea accidentală a răniților în zonele cu radiații crescute, cu radioterapia neoplasmelor regiunii maxilo-faciale. În funcție de tipul de radiații ionizante și doza acesteia, sunt posibile diverse variante ale evoluției clinice a leziunii: de la inflamația catarală la leziunile erozive și ulcerative extinse și necroza țesuturilor parodontale.

Factori comuni:

Leziunile parodontale sunt asociate cu o serie de factori comuni: predispoziție genetică, imunodeficiență, modificări legate de vârstă, sarcină, diabet. Rezultatul final al acțiunii lor este întărirea proceselor de distrugere și slăbirea, încetinirea proceselor de reparații. Bolile sistemice sunt mai legitime de considerat ca agravând dezvoltarea bolilor parodontale sau afectând patogeneza acestora.

Tulburări neurotrofice.

Boala parodontală ca proces neuro-distrofic a fost confirmată în lucrările sale din anii 30-60 ai secolului trecut de D.A. Entin, E.E. Platonov, I.O. Novik, E. D. Bromberg, M.G. Bugayova și oamenii de știință moderni - N.F. Danilevsky, L.M. Tarasenko, L.A. Khomenko, T.A. Petrushanko.

Într-o serie de lucrări, D.A. Entin a confirmat experimental rolul sistemului nervos central în apariția parodontitei generalizate. Iritând zona tuberculului cenușiu, a primit mai întâi modificări distrofice în țesuturile parodontale, similar cu parodontita generalizată la om. Aceste modificări se bazează pe tulburări organice și funcționale ale sistemului nervos central, care se intensifică în condiții de mediu nefavorabile (de exemplu, hipovitaminoza C).

N.F. Danilevsky în experimente pe maimuțe a folosit un stimul fiziologic - o nevroză experimentală cauzată de o încălcare a reflexelor sexuale și de turmă.

Influența sistemului nervos asupra reacțiilor metabolice (și prin ele - asupra naturii și intensității funcționării și a proceselor plastice) ale diferitelor organe și țesuturi (inclusiv formațiunile nervoase în sine) se realizează fie prin faptul de inervație (reglarea activității funcționale și furnizarea de sânge la structuri inervate), sau prin intermediul mecanismelor de control neurotrofic ...

Sistemul antinociceptiv

Conceptul de control neurotrofic constă în postularea reglării reciproce a stării funcționale atât a elementelor sistemului nervos (căi neuronale și rețele), cât și a structurilor non-nervoase inervate de acestea (de exemplu, mușchiul). Acest lucru se realizează cu ajutorul influențelor care diferă de mecanismele standard inerente sistemului nervos (propagarea AP de-a lungul axonilor → secreția unui neurotransmițător în fanta sinaptică → interacțiunea unui neurotransmițător cu receptorii săi de pe membrana postsinaptică → electrogeneză postsinaptică) .

Mecanisme de control neurotrofic. Proces neurodistrofic.

În cadrul concepte de control neurotrofic sunt luate în considerare mai multe mecanisme posibile pentru implementarea acestuia.

Modificări ale activității impulsurilor la axoni(frecvența AP, intervale între ele). Se presupune că modelele (din modelul englez - model) ale impulsurilor au valoare informațională și schimbă permeabilitatea membranelor celulare pentru ioni.

Educaţie factori neurotrofici speciali(„Trofogene”) transportate de-a lungul proceselor celulelor nervoase, secretate în fanta sinaptică și interacționând cu partenerii postsinaptici.

Modificarea valorii PP, AP și, în consecință, a nivelului funcționarea partenerului postsinaptic(vechea idee de atrofie a organelor din uz).
Menținerea transmisiei sinaptice intacte - stări de inervație... Dezvoltarea sindromului de denervare după afectarea nervului sau blocarea transportului axonal în acesta este o consecință gravă a încălcării acestui mecanism.

Posibile mecanisme ale influenței sistemului nervos asupra metabolismului în celule.

Proces neurodistrofic

Perturbarea funcției trofice a sistemului nervos constituie baza patogenetică a procesului neurodistrofic. Procesul neurodistrofic poate apărea atât în ​​organele și țesuturile periferice, cât și în sistemul nervos în sine. De obicei, procesul neurodistrofic se dezvoltă în sindromul de denervare.

Sindrom de denervare.

Manifestări ale sindromului de denervare(folosind exemplul denervării mușchilor scheletici) sunt prezentate în figură.

Disfermentoză. Există schimbări în spectrul normal al enzimelor din celulă, exprimarea, activitatea, aspectul sau dispariția izoenzimelor acestora.
- „Embrionizarea” metabolismului. Reacțiile metabolice capătă proprietăți și semne caracteristice etapelor timpurii ale dezvoltării organismului (de exemplu, o scădere a activității proceselor de oxidare, dominanța reacțiilor de glicoliză anaerobă, activarea ciclului pentozei).
- Modificări ultrastructurale ale elementelor celulare (în primul rând membrane). Studiile microscopice electronice arată semne de umflare și distrugere a cristelor mitocondriale, labilizarea membranelor lizozomale, încălcarea permeabilității selective a plasmolemei.

Distrofii și displazii de natură variată din cauza încălcărilor expresiei genelor individuale și a tulburărilor metabolice.

Acțiunea AT autoagresivă, celulelor T, macrofagelor.

Hipersensibilizare a structurilor denervate la neurotransmițătorul lipsă. Deci, în fibrele musculare scheletice, sinteza receptorilor acetilcolinei este crescută. Receptorii sunt încorporați nu numai în plasmolema regiunii membranei postsinaptice, ci și pe întreaga suprafață a fibrei musculare.

Tulburări tipice în structurile postsinaptice cu transport axonal afectat.

Tulburările în reglarea neurotrofică a altor organe în timpul denervării lor sunt mai puțin pronunțate. În același timp, se remarcă inertitatea mecanismelor de control umoral. Acest lucru restrânge gama capacităților compensatorii ale organului denervat, în special în condițiile încărcării sau deteriorării sale funcționale. Aceleași caracteristici se observă și în organele transplantate (inimă, rinichi, ficat).

Este semnificativ faptul că denervarea reduce rezistența organului sau țesutului denervat la factori dăunători: infecție, leziuni mecanice, temperatură și alte influențe.

Dezorientare.

Tulburările neutrofice apar nu numai în cazul sindromului de denervare. Se dezvoltă atunci când sunt deteriorate și structurile aferente ale sistemului nervos. Astfel, dezorientarea cauzată de tranziția nervului senzorial poate duce la tulburări trofice mai puțin pronunțate în organ decât denervarea ei eferentă.
Procesele neurodistrofice sunt o componentă a aproape tuturor formelor de patologie umană, cauzate atât de tulburări funcționale, cât și de leziuni organice ale sistemului nervos. Ele se manifestă nu numai prin modificări ale activității funcționale a organelor, ci și prin abateri brute în structura lor (atrofie, eroziune, ulcerație, malignitate).

===============================================================================

Proces neurodistrofic

Proces neurodistrofic apare în diferite organe și țesuturi (inclusiv sistemul nervos în sine) ca urmare a pierderii sau perturbării diferitelor influențe nervoase de la neuronii aferenți, asociativi și eferenți (corpurile și procesele lor) ale sistemului nervos somatic și autonom.

Procesul neurodistrofic se bazează pe următoarele modificări.

Tulburări ale sintezei, secreției și / sau acțiunii neurotransmițătorilor, comedianților (substanțe eliberate împreună cu neurotransmițători și care joacă rolul neuromodulatorilor care asigură reglarea efectelor receptorilor și membranelor și sunt implicați în reglarea proceselor metabolice) și a trofogenilor (substanțe macromoleculare) , în principal peptide, influențe trofice asupra celulelor nervoase și a țesuturilor inervate de acestea). Trofogene(trofine, factori neurotrofici) se formează în principal în neuroni (intră în celulele țintă, se deplasează anterograde cu curentul axoplasmatic al neuronului), celule gliale și Schwann, precum și în celulele țintă ale țesuturilor și organelor (se mișcă într-un mod retrograd ). Trofogenii se pot forma din proteine ​​din sânge și celule ale sistemului imunitar. Acestea oferă nu numai o varietate de interacțiuni intercelulare sinaptice, ci și non-sinaptice, induc procese trofikoplazice și structurale, diferențiere, creștere, dezvoltare atât a neuronilor, cât și a diverselor structuri celulare și tisulare inervate de aceștia.

Se poate forma patotrofogeni ( substanțe formate atât în ​​neuroni, cât și în țesuturile periferice de diferite structuri efectoare). Patotrofogenii induc modificări patologice persistente în structurile țesutului celular executiv reglementate de neuroni. Acestea apar de obicei cu leziuni semnificative, grave nu numai neuronilor, ci și țesuturilor reglementate de aceștia, însoțite de tulburări ale proceselor lor structurale, metabolice și fiziologice. Procesul neurodistrofic se intensifică odată cu apariția tulburărilor de hemo- și limfocirculație, a tipurilor de metabolism și a energiei și a plasticului și a diferitelor tulburări trofice care apar atât cu leziuni organice (ireversibile) la diferite structuri ale neuronilor și centrelor nervoase, cât și cu modificări funcționale (reversibile) în ele (de exemplu, cu nevroze).

==============================================================

Proces neurodistrofic este un complex de tulburări trofice la nivelul organelor și țesuturilor care apare atunci când nervii periferici sau alte structuri ale sistemului nervos sunt deteriorate. Tulburări deosebit de severe se dezvoltă atunci când fibrele și nervii aferenți sunt deteriorați.

Procesul neurodistrofic se caracterizează prin următoarele simptome:

1) tulburări structurale - dezvoltarea ulcerelor pe piele și mucoase, atrofie musculară, modificări distrofice ale țesuturilor, fenomene de degenerare și moarte celulară; 588

2) schimbări funcționale - o creștere a sensibilității structurilor denervate la acțiunea factorilor umorali (legea lui Kennon);

3) tulburări metabolice - inhibarea activității unor enzime și creșterea activității altora, activarea proceselor biochimice caracteristice perioadei embrionare de dezvoltare.

Următorii factori joacă un rol major în patogeneza distrofiei neurogene care se dezvoltă cu trauma unui nerv periferic (după N.N. Zaiko).

1. Încetarea fluxului de informații de la organul denervat la centrul nervos (nodul regional, măduva spinării sau creierul) și absența influențelor trofice corective de-a lungul nervilor conservați.

2. Încetarea producției de neurohormoni de către nerv, inclusiv a celor care sunt aduși în celulă prin intermediul curentului axoplasmatic.

3. Impulsuri patologice de la butucul central al nervului tăiat, agravând disfuncția centrilor nervoși și tulburările metabolice care apar la periferie.

4. Conducerea impulsurilor patologice de către nervul senzorial tăiat în direcția opusă (antidromic).

5. Modificări ale aparatului genetic al unei celule dintr-un organ denervat și o încălcare a sintezei proteinelor, ducând la apariția substanțelor de natură antigenică. În acest caz, sistemul imunitar răspunde cu o reacție de respingere.

6. Reacții inadecvate, cel mai adesea crescute, la substanțe biologic active, droguri și alte efecte umorale (legea denervării lui Kennon). De exemplu, după tăierea nervului vag, membrana musculară a stomacului devine mai sensibilă la influența mediatorilor nervoși. În plus, prezintă modificări metabolice neobișnuite ca răspuns la acțiunea anumitor hormoni.

7. Efectele traumatice ale mediului (leziuni mecanice, infecții), contribuind la dezvoltarea mai rapidă a tulburărilor trofice în țesuturile denervate.

=======================================================

Procesele trofice mențin un anumit nivel de metabolism în organe și țesuturi. Aceste procese sunt reglate de sistemul nervos grație compușilor speciali numiți „trofogeni”. Dintre trofogeni, polipeptide (factor de creștere a nervilor, factor neurotrofic sintetizat în creier, neurotrofine-3 și 4), gangliozide, neuropeptide (metenkefalină, substanță P, β-endorfine etc.), hormoni proteici (fragmente ACTH, factori asemănători insulinei creștere), neurotransmițători (acetilcolină, catecolamine). Trofogenii sintetizează nu numai celulele nervoase, ci și celulele țintă, ceea ce înseamnă influența de reglare reciprocă a sistemului nervos și a țesuturilor periferice. În plus, sinteza trofogenilor are loc în neuronii centrali și aferenți. De exemplu, un neuron aferent exercită un efect trofic asupra unui neuron central și, prin intermediul acestuia, asupra unui neuron intercalar sau eferent.
Potrivit lui A.D. Speransky, fiecare nerv, indiferent de funcția sa, îndeplinește și o funcție trofică. Sistemul nervos este o singură rețea neurotrofică, în care neuronii vecini și îndepărtați schimbă nu numai impulsuri, ci și semnale trofice. Mecanismele efectului reglator al trofogenilor asupra celulelor țintă sunt participarea directă a factorilor neurotrofici la procesele intracelulare metabolice și efectul trofogenilor asupra aparatului genetic al celulelor, care determină exprimarea sau suprimarea anumitor gene. Evident, cu participarea directă a trofogenilor la procesele metabolice ale celulelor inervate, apar modificări ultrastructurale pe termen scurt. Modificările aparatului genetic al celulei țintă sub influența trofogenilor duc la tulburări structurale și funcționale stabile ale proprietăților țesutului inervat.

Funcția neurotrofică poate fi perturbată de o varietate de procese patologice atât în ​​sistemul nervos în sine, cât și în organele și țesuturile periferice. Există următoarele motive principale pentru afectarea funcției neurotrofice.

● Încălcarea metabolismului trofogenilor (atât o scădere a cantității de substanțe formate, cât și o modificare a spectrului factorilor neurotrofici sintetizați, de exemplu, în caz de deficit de proteine, deteriorarea aparatului genetic al neuronului).

● Întreruperea transportului trofogenilor sintetizați către celulele țintă (vătămarea axonului).

● Încălcarea eliberării și intrării trofogenilor în celulele țintă (procese autoimune, încălcări ale funcției de reglare a neurotransmițătorilor etc.).

● Realizarea inadecvată a acțiunii trofogenilor, de exemplu, în cazul proceselor patologice în țesuturile inervate (inflamație, umflare etc.).

Sindromul de denervare apare atunci când inervația unui țesut sau a unui organ încetează ca urmare a distrugerii conductoarelor nervoase (traume, tumori, inflamații), deteriorarea celulelor nervoase. În același timp, tulburările funcționale, structurale și metabolice apar în țesuturile denervate. Acestea sunt asociate cu o perturbare a acțiunii neurotransmițătorului corespunzător asupra celulelor țintă, o deficiență a trofogenilor, modificări ale microcirculației și circulației organelor, lipsa de reacție a țesutului denervat la influențele endocrine etc.

Cel mai pronunțat sindrom de denervare se manifestă în mușchii scheletici atunci când un axon este tăiat sau corpul unui neuron motor este distrus. După denervare în mușchii striați, apare atrofia neurogenă (neurotrofică, nevrotică). Se relevă o creștere semnificativă (de 100-1000 de ori) a sensibilității musculare la neurotransmițătorul acetilcolină, alte efecte umorale (legea denervării lui Kennon), extinderea zonei de recepție în jurul plăcii mioneurale. Se observă, de asemenea, pierderea mișcărilor voluntare (paralizie) și apariția zvâcnirilor musculare fibrilare asociate cu o creștere a excitabilității musculare. În același timp, mușchii striați atrofiați au dimensiuni reduse, de culoare maroniu (atrofie maro), cantitatea de țesut conjunctiv și adipos intermuscular este crescută. Microscopic, se constată o scădere a numărului de mitocondrii, miofilamente, volumul reticulului endoplasmatic este redus, numărul vacuolelor autofagice care conțin fragmente de structuri intracelulare (mitocondrii, reticul endoplasmatic etc.) crește. Unele resturi celulare care nu sunt scindate în autolizozomi sunt reținute ca corpuri reziduale (de exemplu, granule de lipofuscină). Cu o cantitate mare de lipofuscină, țesutul capătă o culoare maro. Din punct de vedere biochimic, procesul de atrofie neurotrofică este cauzat de un dezechilibru între procesele de sinteză și decădere. În plus, neurotrofinele, în special, precursorul factorului de creștere a nervilor, pot induce apoptoza celulelor denervate. Modificările aparatului genetic al celulelor și apariția proprietăților antigenice ale țesutului denervat determină activarea sistemului imunitar (infiltrarea țesuturilor cu limfocite, leucocite polimorfonucleare, macrofage, adică dezvoltarea unei reacții de respingere).

La leziuni ale măduvei spinării cervicale sindromul tulburării de conducere completă se manifestă mai întâi ca tetraplegie flască cu prolaps de tendon și reflexe periostale în brațe și picioare, pierderea reflexelor abdominale și cremasterice, lipsa tuturor tipurilor de sensibilitate în jos de la nivelul leziunii măduvei spinării și disfuncție a organele pelvine sub formă de reținere persistentă a urinei și a fecalelor.

În sindromul tulburărilor de conducere parțială a măduvei spinării cervicale, tulburările neurologice sunt mai puțin severe, există o disociere între gradul de pierdere a mișcărilor, sensibilitatea și disfuncția organelor pelvine, precum și tulburările reflexe.

Leziuni ale măduvei spinării cervicaleînsoțită de paralizia mușchilor striați ai pieptului, ceea ce duce la tulburări respiratorii grosiere, care deseori necesită impunerea unei traheostomii și utilizarea ventilației mecanice. Deteriorarea la nivelul segmentului cervical IV, împreună cu aceasta, duce la paralizia diafragmei și, dacă pacientul nu este transferat urgent la aparatul de respirație, la moartea sa.

Gravitatea stării victimei cu afectarea măduvei spinării cervicale agravează adesea edemul ascendent al măduvei oblongate și apariția simptomelor bulbare - tulburări de înghițire, bradicardie urmată de tahicardie, nistagmus și, cu ineficacitatea terapiei, stop respirator datorită paralizia centrului respirator. Debutul simptomelor bulbare imediat după traumatism indică o leziune concomitentă atât a măduvei spinării cervicale, cât și a trunchiului cerebral, care este un semn nefavorabil.

În absența unei rupturi anatomice a măduvei spinării, funcțiile sale conductoare sunt restabilite treptat, apar mișcări active la nivelul membrelor paralizate, sensibilitatea se îmbunătățește și funcția organelor pelvine este normalizată.

La afectarea regiunii toracice a măduvei spinării apare paralizie flască (cu afectare mai puțin severă - pareză) a mușchilor picioarelor cu pierderea reflexelor abdominale, precum și a reflexelor tendinoase la extremitățile inferioare. Tulburările senzoriale sunt, de obicei, de natură conductivă (corespund nivelului de leziuni ale măduvei spinării), tulburările funcțiilor organelor pelvine sunt în reținerea urinei și a fecalelor.

La afectarea regiunii toracice superioare a măduvei spinării, apare paralizia și pareza mușchilor respiratori, ceea ce duce la o slăbire bruscă a respirației. Deteriorarea la nivelul III-V a segmentelor toracice ale măduvei spinării este adesea însoțită de activitate cardiacă afectată.

La afectarea regiunii lombosacrale a măduvei spinării, există o paralizie flască a mușchilor picioarelor pe toată lungimea lor sau a mușchilor din regiunile distale, iar toate tipurile de sensibilitate sunt afectate sub locul leziunii. În același timp, cad cremaster, plantar, reflexele lui Ahile și, cu leziuni mai mari, reflexele genunchiului. În același timp, se mențin reflexele abdominale. Retenția de urină și fecale este adesea înlocuită de starea paralitică a vezicii urinare și a rectului, rezultând incontinență fecală și urinară.

În absența unei rupturi anatomice a măduvei spinării, precum și în sindromul perturbării parțiale a conducerii sale, se remarcă o restabilire treptată a funcțiilor afectate.

Boala traumatică progresivă clinic se poate manifesta:

- sindroame de mielopatie (sindrom de siringo-mielită, sindrom de scleroză laterală amiotrofică, paraplegie spastică, tulburări de circulație a coloanei vertebrale);

- arahnoidita coloanei vertebrale, caracterizată prin sindromul durerii poliradiculare, agravarea tulburărilor de conducere existente;

- un proces distrofic sub formă de osteocondroză, deformând spondiloza cu sindromul durerii persistente.

Complicațiile și consecințele leziunilor coloanei vertebrale și ale măduvei spinării sunt împărțite după cum urmează:

- complicații infecțioase și inflamatorii;

- tulburări neurotrofice și vasculare;

- disfuncție a organelor pelvine;

- consecințe ortopedice.

Complicații infecțioase și inflamatorii poate fi precoce (se dezvoltă în perioadele acute și timpurii ale SCI) și târziu. În perioada acută și timpurie, complicațiile purulente-inflamatorii sunt asociate în primul rând cu infecția sistemului respirator și urinar, precum și cu un ulcer de presiune, care are loc ca o rană purulentă. Cu SCI deschis, este, de asemenea, posibil să se dezvolte complicații atât de formidabile, cum ar fi epidurita purulentă, meningomielita purulentă, abcesul măduvei spinării, osteomielita oaselor coloanei vertebrale. Complicațiile infecțioase și inflamatorii tardive includ epidurita cronică și arahnoidita.

Escare- una dintre principalele complicații apărute la pacienții cu leziuni ale coloanei vertebrale, care sunt însoțite de leziuni ale măduvei spinării. Potrivit diverselor surse, acestea apar la 40-90% dintre pacienții cu leziuni ale coloanei vertebrale și ale măduvei spinării. Destul de des, cursul ulcerelor profunde și extinse de presiune în stadiul necrotico-inflamator este însoțit de intoxicație severă, o afecțiune septică, iar în 20% din cazuri este fatală. În multe lucrări referitoare la pacienții cu coloanei vertebrale, escare sunt definite ca tulburări trofice. Fără a perturba trofismul țesuturilor, escare nu pot apărea, iar dezvoltarea lor se datorează unei leziuni ale măduvei spinării. Cu această interpretare, apariția ulcerelor de presiune la pacienții spinali devine inevitabilă. Cu toate acestea, la un număr de pacienți cu coloanei vertebrale, escare nu se formează. Unii autori asociază formarea ulcerelor de presiune cu factorii de compresie, forță de deplasare și frecare, a căror expunere prelungită la țesuturile dintre oasele scheletului și suprafața patului provoacă ischemie și dezvoltarea necrozei. Încălcarea circulației sângelui (ischemie) cu compresie prelungită a țesuturilor moi duce în cele din urmă la tulburări trofice locale și necroză de grade diferite, în funcție de adâncimea deteriorării țesuturilor. Ischemia țesuturilor moi, care se transformă în necroză cu expunere prelungită, în combinație cu infecția și alți factori nefavorabili, duce la o încălcare a imunității pacientului, provoacă dezvoltarea unei afecțiuni septice severe, însoțită de intoxicație, anemie, hipoproteinemie. Un proces purulent prelungit duce adesea la amiloidoză a organelor interne, în urma căreia se dezvoltă insuficiență renală și hepatică.

Ulcere de presiune în zona sacrumuluiîn frecvență sunt pe primul loc (până la 70% din cazuri) și apar de obicei în perioada inițială a bolii traumatice a măduvei spinării, ceea ce previne măsurile de reabilitare timpurie și, în unele cazuri, nu permite intervenții reconstructive în timp util asupra coloanei vertebrale și măduvei spinării.

Când evaluați starea escarelor, puteți utiliza clasificarea propusă de A.V. Harkavi, în care se disting șase etape: 1) reacția primară; 2) necrotice; 3) necrotico-inflamator; 4) inflamator și regenerativ; 5) cicatricial regenerativ; 6) ulcere trofice. Din punct de vedere clinic, ulcerele de presiune în stadiul de reacție primar (stadiul reversibil) s-au caracterizat prin eritem limitat al pielii, formarea de vezicule în regiunea sacrală.

Tulburări neurotrofice și vasculare apar în legătură cu denervarea țesuturilor și a organelor. În țesuturile moi ale pacienților cu SCI, leziunile de presiune și ulcerele trofice care se vindecă prost se dezvoltă foarte repede. Ulcerele de presiune și ulcerul devin poarta către infecție și surse de complicații septice, ducând la deces în 20-25% din cazuri. Ruptura anatomică a măduvei spinării se caracterizează prin apariția așa-numitului edem dur al extremităților inferioare. Sunt caracteristice tulburările metabolice (hipoproteinemie, hipercalcemie, hiperglicemie), osteoporoză, anemie. Încălcarea inervației autonome a organelor interne duce la dezvoltarea colitei ulcerative purulente-necrotizante, enterocolitei, gastritei, la sângerări gastrointestinale acute, la disfuncții ale ficatului, rinichilor, pancreasului. Există o tendință de formare a pietrei în tractul biliar și urinar. Încălcarea inervației simpatice a miocardului (cu leziuni ale măduvei spinării cervicale și toracice) se manifestă prin bradicardie, aritmie, hipotensiune ortostatică. Boala cardiacă ischemică se poate dezvolta sau se poate agrava, în timp ce pacienții pot să nu simtă durere ca urmare a unor impulsuri aferente noceptive afectate din inimă. Din partea sistemului pulmonar, mai mult de 60% dintre pacienți dezvoltă pneumonie în perioada timpurie, care este una dintre cele mai frecvente cauze de deces al victimelor.

Disreflexia autonomă este, de asemenea, una dintre complicații. Disreflexia autonomă este un răspuns simpatic puternic care apare ca răspuns la stimuli dureroși sau de altă natură la pacienții cu un nivel de leziune a măduvei spinării peste Th6. La pacienții cu tetraplegie, acest sindrom este observat, conform diferiților autori, în 48-83% din cazuri, de obicei la două sau mai multe luni după leziune. Motivul este impulsul dureros sau proprioceptiv cauzat de întinderea vezicii urinare, cateterizare, examen ginecologic sau rectal, precum și alte influențe intense. În mod normal, impulsurile proprioceptive și de durere urmează până la cortexul cerebral de-a lungul coloanelor posterioare ale măduvei spinării și ale căii spinotalamice. Se crede că atunci când aceste căi sunt întrerupte, impulsurile circulă la nivelul coloanei vertebrale, provocând excitația neuronilor simpatici și o „explozie” puternică de activitate simpatică; în același timp, semnalele inhibitoare supraspinale descendente, care modulează în mod normal răspunsul autonom, nu au efectul inhibitor adecvat din cauza deteriorării măduvei spinării. Ca urmare, se dezvoltă un spasm al vaselor periferice și al vaselor organelor interne, ceea ce duce la o creștere bruscă a tensiunii arteriale. Hipertensiunea arterială necorectată poate duce la pierderea cunoștinței, la dezvoltarea hemoragiei intracerebrale, a insuficienței cardiace acute.

O altă complicație redutabilă, care duce adesea la moarte, este tromboză venoasă profundă, apărând în funcție de diferite surse la 47-100% dintre pacienții cu SCI. Riscul de tromboză venoasă profundă este cel mai mare în primele două săptămâni după vătămare. O consecință a trombozei venoase profunde poate fi embolia pulmonară, care apare în medie la 5% dintre pacienți și este principala cauză de deces în SCI. În același timp, ca urmare a leziunii măduvei spinării, simptomele clinice tipice ale emboliei (dureri toracice, dispnee, hemoptizie) pot fi absente; primele semne pot fi tulburări ale ritmului cardiac .

Disfuncția organelor pelvine manifesta tulburări de urinareși defecare ... În stadiul șocului coloanei vertebrale, există o retenție urinară acută asociată cu o depresie profundă a activității reflexe a măduvei spinării. Pe măsură ce vă reveniți de la șoc, forma disfuncției neurogene a vezicii urinare depinde de nivelul leziunii măduvei spinării. Odată cu înfrângerea părților suprasegmentale (vezica urinară primește inervație parasimpatică și somatică din segmentele S2-S4), se dezvoltă o tulburare urinară într-un tip conductiv. Inițial, există o întârziere a urinării asociată cu o creștere a tonusului sfincterului extern al vezicii urinare. Poate apărea ischurie paradoxală: cu o vezică urinară, urina se elimină picătură cu picătură ca urmare a întinderii pasive a gâtului vezicii urinare și a sfincterelor vezicale. Pe măsură ce se dezvoltă automatismul părților măduvei spinării situate distal față de nivelul leziunii (două până la trei săptămâni după leziune și, uneori, la o dată ulterioară), se formează o vezică urinară „reflexă” (uneori numită „hiperreflexă”): centrul spinal al micțiunii începe să funcționeze, localizat în conul măduvei spinării, iar micțiunea apare reflexiv, prin tipul de automatism, ca răspuns la umplerea vezicii urinare și iritarea receptorilor pereților săi, în timp ce nu există o (corticală) reglarea urinării. Se observă incontinență urinară. Urina se eliberează brusc, în porții mici. Întreruperea paradoxală a urinării poate apărea din cauza inhibării involuntare și tranzitorii a fluxului urinar în timpul golirii reflexe. În același timp, un impuls imperativ de a goli vezica indică o încălcare incompletă a conducerii măduvei spinării (conservarea căilor aferente de la vezică la cortexul cerebral), în timp ce o golire bruscă spontană a vezicii urinare, fără impuls, indică o încălcarea completă a conducerii măduvei spinării. Deteriorarea incompletă a căilor este indicată și de senzația procesului de urinare în sine și de sentimentul de ușurare după urinare (păstrarea căilor de temperatură, durere și sensibilitate proprioceptivă de la uretra la cortexul cerebral). În leziunile suprasegmentale, testul „apă rece” este pozitiv: la câteva secunde după introducerea a 60 ml apă rece prin uretra în vezică, apa și, uneori, cateterul, este împinsă cu forță. Tonul sfincterului rectal extern este, de asemenea, crescut. În timp, pot apărea modificări distrofice și cicatriciale în pereții vezicii urinare, ducând la moartea detrusorului și la formarea unei vezici secundare contractate („vezică reflexă organică”). În acest caz, există absența unui reflex al vezicii biliare, se dezvoltă o incontinență urinară adevărată.

Cu o leziune a măduvei spinării cu o leziune directă a centrelor spinării de urinare (segmente sacrale S2-S4) stingerea reflexului pentru golirea vezicii urinare ca răspuns la umplerea acestuia. Se dezvoltă o formă hiporeflexă a vezicii urinare („vezică funcțională areflexă”), caracterizată printr-o presiune intravesicală scăzută, o scădere a forței detrusorului și un reflex urinar puternic inhibat. Conservarea elasticității gâtului vezicii urinare duce la întinderea excesivă a vezicii urinare și la o cantitate mare de urină reziduală. Caracterizat prin urinare intensă (pentru a goli vezica, pacientul se încordează sau face stoarcere manuală). Dacă pacientul încetează să se mai strecoare, golirea se oprește (urinare intermitentă pasivă). Testul „apă rece” este negativ (răspunsul reflex sub formă de împingere a apei introduse în vezică nu este observat timp de 60 de secunde). Sfincterul anal este relaxat. Uneori vezica este golită automat, dar nu datorită arcului reflex al coloanei vertebrale, ci datorită păstrării funcției ganglionilor intramurali. Trebuie remarcat faptul că senzația de distensie a vezicii urinare (apariția echivalenților) persistă uneori cu leziuni incomplete ale măduvei spinării, adesea în coloana toracică și lombară inferioară datorită inervației simpatice intacte (inervația simpatică a vezicii urinare este asociată cu segmentele TH1, TH2, LI, L2). Pe măsură ce procesele distrofice se dezvoltă în vezică și gâtul vezicii urinare își pierde elasticitatea, se formează o vezică organică reflexă și o incontinență adevărată cu un flux constant de urină pe măsură ce intră în vezică.

La identificarea sindroamelor clinice, importanța principală este acordată tonului detrusorului și sfincterului și relației lor. Ton detrusor sau forța contracției sale se măsoară prin creșterea presiunii intravezicale ca răspuns la introducerea unei cantități mereu constante de lichid - 50 ml. Dacă această creștere este de 103 + 13 mm aq. Art., Tonul detrusorului vezicii urinare este considerat normal, cu o creștere mai mică - redusă, cu o mai mare - crescută. Indicatorii normali ai sfincterometriei sunt 70-11 mm Hg. Artă.

În funcție de raportul dintre starea detrusorului și sfincterul, se disting mai multe sindroame.

Sindromul atonic apare mai des cu deteriorarea conului măduvei spinării, adică a centrelor spinale de reglare a urinării. Într-un studiu cistometric, introducerea a 100-450 ml de lichid în vezică nu modifică presiunea zero a vezicii urinare. Introducerea de volume mari (până la 750 ml) este însoțită de o creștere lentă a presiunii intravesicale, dar nu depășește 80-90 mm aq. Artă. Sfincterometria în sindromul atonic relevă indicatori de tonus scăzut ai sfincterului - 25-30 mm Hg. Artă. Din punct de vedere clinic, acest lucru este combinat cu atonia și areflexia mușchilor scheletici.

Sindromul de hipotensiune arterială detrusor- de asemenea, rezultatul disfuncțiilor segmentare ale vezicii urinare, în timp ce datorită scăderii tonusului detrusor, capacitatea vezicii urinare crește la 500-700 ml. Tonul sfincterului poate fi scăzut, normal sau chiar crescut.

Sindromul predominant al hipotensiunii sfincteriene observat cu leziuni la nivelul segmentelor S2-S4; se caracterizează prin scurgeri frecvente involuntare de urină fără impuls. Cu sfincterometrie, se relevă o scădere clară a tonusului sfincterului și pe cistogramă - un ton ușor redus sau normal al detrusorului. Palparea sfincterului rectului și a mușchilor perineului determină un tonus scăzut.

Sindromul hipertensiunii detrusor-sfincteriene observat la pacienții cu tip de conducere a disfuncției vezicii urinare. Cistometric, când se injectează 50-80 ml de lichid în vezică, există un salt ascuțit al presiunii intravezicale până la 500 mm aq. Artă. Cu sfincterometrie, tonul său este ridicat - de la 100 la 150 mm Hg. Artă. Există contracții ascuțite ale mușchilor perineului ca răspuns la palparea lor.

Sindromul hipertensiunii predominante a detrusorului în cistometrie se caracterizează printr-o creștere a tonusului detrusor cu o capacitate mică a vezicii urinare (50-150 ml), există o creștere a presiunii intravesicale ca răspuns la injecția a 50 ml de lichid și sfincterul tonul poate fi normal, crescut sau scăzut.

Pentru a clarifica excitabilitatea electrică a vezicii urinare, se utilizează și stimularea electrică transrectală. Cu procese distrofice grosiere în vezică, detrusorul își pierde excitabilitatea, care se manifestă prin absența unei creșteri a presiunii intravezicale ca răspuns la stimularea electrică. Gradul proceselor distrofice este determinat de numărul de fibre de colagen prin metoda biopsiei vezicii urinare (biopsia nu este indicată pentru infecția tractului urinar sau tulburări trofice semnificative în peretele vezicii urinare).

Adesea, leziunile coloanei vertebrale sunt combinate cu urinarea și dezvoltarea afectată infectii ale tractului urinar(Centru de profit). În prezent, infecțiile MEP (ITU) sunt principala cauză de morbiditate și mortalitate la pacienții cu leziuni ale măduvei spinării. Aproximativ 40% din infecțiile din această categorie de pacienți sunt de origine nosocomială și majoritatea sunt asociate cu cateterizarea vezicii urinare. ITU sunt cauza bacteriemiei în 2-4% din cazuri, în timp ce probabilitatea decesului la pacienții cu urosepsis utilizând tactici moderne de management pentru această categorie de pacienți variază de la 10 la 15%, iar acest indicator este de trei ori mai mare decât la pacienții fără bacteriemie.

Infecția centrului de profit depinde nu numai de factorii de risc care se datorează atât denervării vezicii urinare, cât și metodei de cateterizare alese. Incidența generală a ITU la pacienții coloanei vertebrale este de 0,68 la 100 de persoane. Cele mai periculoase din punct de vedere al infecției sunt metodele recunoscute de drenaj permanent și utilizarea sistemelor deschise. Probabilitatea de a dezvolta o infecție în acest caz este de 2,72 cazuri la 100 de pacienți, în timp ce când se utilizează sisteme de cateterizare intermitentă și de cateterizare închisă, această cifră este de 0,41 și respectiv 0,36 cazuri la 100 de persoane pe zi, respectiv. Pacienții spinali se caracterizează printr-un curs atipic și mai puțin simptomatic al ITU.

Încălcarea actului de defecare cu SCI depinde și de nivelul leziunii măduvei spinării. Cu leziuni peste segment, pacientul încetează să mai simtă nevoia de a defeca și umple rectul, sfincterele externe și interne ale rectului se află într-o stare de spasm și are loc o retenție persistentă a scaunului. Cu deteriorarea centrilor coloanei vertebrale, se dezvoltă paralizia flască a sfincterelor și o încălcare a motilității intestinale reflexe, care se manifestă prin incontinența reală a fecalelor cu descărcarea sa în porțiuni mici la intrarea în rect. Într-o perioadă mai îndepărtată, golirea automată a rectului poate apărea din cauza funcționării plexului intramural. Cu SCI, este posibilă și constipația hipotonă asociată cu hipomobilitatea pacientului, slăbiciunea mușchilor abdominali și pareza intestinală. Sângerările hemoroidale sunt adesea observate.

Consecințe ortopedice SCI poate fi împărțit condiționat de localizarea lor în vertebrale, adică asociate cu o schimbare a formei și structurii coloanei vertebrale în sine și extravertebrale, adică cauzate de o schimbare a formei și structurii altor elemente ale sistemului musculo-scheletic. (setări patologice ale segmentelor membrelor, contracturi articulare etc.) ... Prin natura tulburărilor funcționale care decurg din SCI, consecințele ortopedice pot fi, de asemenea, împărțite în statice, adică însoțite de o încălcare a staticii corpului și dinamică, adică asociată cu o încălcare a funcțiilor dinamice (locomoție, manipulări manuale, etc.). Consecințele ortopedice pot fi următoarele: instabilitatea coloanei vertebrale vătămate; scolioza și cifoza coloanei vertebrale (în special deseori deformările cifotice progresează cu un unghi de cifoză care depășește 18-20 °); luxații secundare, subluxații și fracturi patologice; modificări degenerative ale discurilor intervertebrale, articulațiilor și ligamentelor coloanei vertebrale; deformarea și îngustarea canalului spinal cu compresia măduvei spinării. Aceste consecințe sunt însoțite de sindromul durerii de obicei persistente, mobilitatea limitată a coloanei vertebrale vătămate și eșecul funcțional al acesteia, și în cazurile de compresie a măduvei spinării - disfuncție progresivă a măduvei spinării. Tulburările ortopedice rezultate, în absența tratamentului în timp util, progresează adesea și conduc pacientul la dizabilități.

Un grup mare de consecințe ortopedice sunt deformările secundare ale membrelor, articulațiilor, articulațiilor false și contracturilor, care se formează în absența profilaxiei ortopedice în câteva săptămâni după leziunea primară.

O complicație destul de frecventă a SCI este osificare heterotopică, care se dezvoltă de obicei în primele șase luni după leziune, potrivit diverselor surse, la 16-53% dintre pacienți. Osificarea ectopică apar numai în zone situate sub nivelul neurologic al leziunii. Zonele articulațiilor mari ale extremităților (șold, genunchi, cot, umăr) sunt de obicei afectate.

Având în vedere conceptul lui G. Selye (1974) despre „stres” și „suferință” în aspectele clinice, psihologice și sociale, se poate presupune că în clinica leziunilor complicate ale coloanei vertebrale și ale măduvei spinării prezența, pe lângă cele biologice , de asemenea, a reacțiilor de adaptare personale, psihologice și sociale specifice nespecifice și private, studiate în prezent doar în termeni generali, care afectează semnificativ gradul de reabilitare a pacienților.

Analiza tulburărilor neuropsihice relevate a arătat că, printre factorii care determină starea sferei neuropsihice, rolul principal îl joacă cel traumatic, asociat cu afectarea măduvei spinării cervicale, care este implicată în mare măsură în reglarea funcțiilor mentale. de cel mai înalt nivel.

Trebuie remarcat faptul că leziunile măduvei spinării cervicale nu exclud prezența leziunilor cerebrale traumatice concomitente și dezvoltarea unei stări de șoc, care contribuie, de asemenea, la tulburări mentale pe termen lung. Acest lucru se manifestă sub forma unei încălcări a orientării spațiale, a schemei corporale, a tulburărilor vizuale, auditive și de vorbire, a atenției și a memoriei scăzute, a epuizării generale a proceselor mentale.

Un alt factor care determină gradul tulburărilor psihice este severitatea consecințelor traumatismelor asupra măduvei spinării cervicale sub formă de tulburări motorii și senzoriale severe, disfuncții ale organelor pelvine, tulburări ale sistemului respirator și cardiovascular și ale metabolismului.

Al treilea factor semnificativ în formarea tulburărilor mentale la pacienții din perioada târzie a bolii traumatice a măduvei spinării este social. Restricții privind mișcarea, dependența unui pacient cu o leziune a coloanei cervicale de îngrijirea externă în viața de zi cu zi, inadaptarea socială - toate acestea determină o stare deprimată a psihicului, agravează tulburările funcționale și somatice. Trebuie subliniat faptul că factorul social, fiind complex, include atât componente pur sociale, cât și personale. Componentele sociale includ, cum ar fi stabilirea unei dizabilități, incapacitatea de a efectua munca, o scădere a nivelului de sprijin material, izolarea, îngustarea cercului de prieteni și restricționarea tipurilor de activități. Relații personale - familiale, dificultăți în viața sexuală, probleme de naștere și creștere a copiilor, dependență de îngrijirea externă etc.

Ca urmare a studierii tuturor datelor privind starea unui pacient cu leziuni de șold, este necesar să se formuleze diagnostic funcțional complet, care ar trebui să includă următoarele secțiuni:

1. Diagnosticul conform ICD 10 (T 91.3) - consecințe ale leziunii măduvei spinării sau ale mielopatiei post-traumatice.

2. Natura vătămării (luxație traumatică, luxație a fracturii, fractură, vătămare etc.), nivelul vătămării, data vătămării. De exemplu: luxația fracturii de compresie complicată C6-T2. Tipul leziunii măduvei spinării în conformitate cu scala ASIA.

3. Nivelul de deteriorare completă și incompletă a măduvei spinării (sensibil, motor pe ambele părți ale corpului pacientului).

4. Sindroamele existente ale leziunii măduvei spinării.

5. Complicații existente.

6. Boli concomitente.

7. Gradul de limitare a activității funcționale și a activității vitale.

Ivanova G.E., Tsykunov M.B., Dutikova E.M. Tablou clinic al bolii traumatice a măduvei spinării // Reabilitarea pacienților cu boală traumatică a măduvei spinării; Sub total. ed. GE. Ivanova, V.V. Krylova, M.B. Tsykunova, B.A. Polyaeva. - M.: SA „Manualele și carto-litografia de la Moscova”, 2010. - 640 p. S. 74-86.