Синдромы мальабсорбции и мальдигестии – это синдромы недостаточности пищеварения и всасывания. Эти нарушения тесно связаны и наиболее выражены при патологии тонкой кишки.
Мальдигестия может быть врожденная (недостаточность ферментов: дисахаридаз, пептидаз – глютеновая болезнь). Приобретенный синдром мальдигестии наблюдается при заболеваниях органов пищеварения (прежде всего тонкой кишки, поджелудочной железы), это вторичная ферментопатия. Дефицит белка, витаминов, микроэлементов, несбалансированность питания, аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, водо- и жирорастворимыми витаминами, минеральными солями могут приводить к стойким метаболическим расстройствам.
Выделяют следующие формы недостаточности пищеварения: полостного, пристеночного (мембранного), внутриклеточного и смешанного. Клиника при этом одинакова, но патогенез нарушения пищеварения разный.
Недостаточность полостного пищеварения – это неполное расщепление пищевых веществ в полости кишечника. Наблюдается при некомпенсированной секреторной недостаточности желудка, кишечника, поджелудочной железы, нарушении желчеотделения, а также двигательной активности ЖКТ (застой на фоне спазма, стеноза, сдавления кишки или ускоренный пассаж из-за гипермоторики). Полостное пищеварения может нарушаться под действием алиментарных факторов – переедание, несбалансированное питание, особенно в сочетании с психическим или физическим напряжением. Перегревание, переохлаждение тормозят секрецию желез и могут стать причиной нарушения полостного пищеварения.
Недостаточность пристеночного пищеварения обусловлена хроническими заболеваниями тонкой кишки, при которых наблюдаются изменения структуры кишечных ворсинок и их числа. Недостаточность внутриклеточного пищеварения вызывается первичными или вторичными ферментопатиями.
Синдром мальабсорбции – это расстройства всасывания в кишечнике одного или нескольких питательных веществ и связанные с этим нарушения обменных процессов. В клинике не отличим от мальдигестии, но при тонких исследованиях пищеварительной и всасывательной функции это можно было бы сделать. Однако для практической медицины четкое разделение синдромов не существенно. Выделяют первичный (наследственный) синдром мальабсорбции, когда дефицит специфических ферментов-переносчиков вызывает нарушение всасывания триптофана, глютена, дисахаридаз и др. Вторичный (приобретенный) синдром мальабсорбции характерен для тяжелой патологии тонкой кишки, ее резекции. Имеют значение также алиментарные факторы - белковая и витаминная недостаточность.
Клиника выраженного синдрома мальабсорбции (мальдигестии) характеризуется местными энтеральными симптомами и общими. Местный энтеральный синдром – это разнообразные проявления кишечной диспепсии – метеоризм, урчание, переливание, поносы с полифекалией, признаками стеатореи, креатореи, амилореи. Больные жалуются на боли, локализующиеся в основном вокруг пупка и вызванные как спастическими, так и дистензионными причинами. Общий энтеральный синдром включает в себя все виды обменных нарушений. Нарушения белкового, жирового, углеводного обменов вызывают истощение больных, общую слабость, снижение работоспособности, иногда психические расстройства, снижение иммунологической реактивности, множественную эндокринную недостаточность (гипокортицизм, аменорея, импотенция и др.). Наблюдается полигиповитаминоз, в том числе жирорастворимых витаминов АДЕК. У больных наблюдаются трофические изменения кожи (сухость, шелушение, местами гиперпигментация), выпадение волос, ломкость ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц. Недостаточность витамина В 1 сопровождается появлением парестезий в руках и ногах, болями в ногах, бессонницей. Дефицит никотиновой кислоты вызывает глоссит, пеллагроидные изменения кожи, хейлит, ангулярный стоматит. Гиповитаминоз С в сочетании с нарушением всасывания витамина К, необходимого для синтеза ряда белков-прокоагулянтов в печени, обусловливает кровоточивость десен, кровоизлияния на коже. Недостаточность витамина А – это не только трофические изменения кожи и слизистых оболочек, но и нарушение ночного зрения (“куриная слепота”) Нарушения всасывания железа, витамина В 12 , фолиевой кислоты приводят к развитию анемии. Дефицит калия, натрия вызывает тахикардию, гипотонию, жажду, сухость кожи, языка, боли и слабость в мышцах, снижение сухожильных рефлексов, аритмии (чаще экстрасистолия). Недостаточность всасывания кальция и дефицит витамина Д обусловливают повышенную нервно-мышечную возбудимость (судороги, положительный симптом мышечного валика), онемение губ, пальцев, остеопороз, остеомаляция.
Диагностика синдромов мальабсорбции и мальдигестии. В клиническом анализе крови подтверждается наличие анемии, чаще железодефицитной (гипохромной). При биохимическом исследовании определяется гипоальбуминемия, гипопротеинемия, гипохолестеринемия, снижение содержания липидов, иммуноглобулинов, калия, натрия, кальция, железа. Может наблюдаться гипогликемия после нагрузки глюкозой в связи с нарушением всасывания глюкозы в кишечнике, определяется плоская сахарная кривая.
При копрологическом исследовании определяется полифекалия, в кале видны остатки непереваренной пищи (лиенторея), при микроскопическом исследовании находят капли нейтрального жира (стеаторея), непереваренные и частично переваренные мышечные волокна (креаторея), переваримую клетчатку, крахмал (амилорея). Описанные признаки характеризуют прежде всего нарушения переваривания пищи. Наиболее убедительными знаками нарушения всасывания являются жирные кислоты и их соли (мыла), которые в большом количестве встречаются в кале именно при синдроме мальабсорбции.
Для изучения двигательной активности и морфологических изменений тонкой кишки раньше использовали рентгенографию кишечника с пассажем сульфата бария, когда после попадания контрастного вещества в начальные отделы тонкой кишки каждые 30 минут производили рентгеновские снимки до достижения контрастом слепой кишки. Ясно, что этот метод не может дать достоверной информации о состоянии кишечника. В качестве модификации этого метода можно перед рентгеновским исследованием ввести сульфат бария в 12-перстную кишку через зонд. Но и этот метод не может считаться достаточно информативным.
Более убедительные данные можно получить при биопсии слизистой оболочки дистальных отделов 12-типерстной или тощей кишки, морфологические изменения которых, как правило, идентичны другим отделам тонкого кишечника, особенно¸ если для эндоскопии используется длинный эндоскоп (еюноскоп).
В настоящее время разрабатывается метод исследования желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопической капсулы. Капсула регистрирует изображение тонкого кишечника, малодоступного для других методов исследования, и передает данные по радиочастотам на записывающее устройство (помещается на поясе у больного). Обработка полученных данных осуществляется с помощью компьютерной программы.
Оценка всасывания может быть проведена с помощью теста с Д-ксилозой, галактозой и с другими дисахаридами. С этой же целью используется иод-калиевая проба, радиоизотопные методы с меченным альбумином, казеином, олеиновой кислотой, витамином В 12 .
В последние годы предложен дыхательный водородный тест, который позволяет оценить моторику тонкого кишечника, нарушения всасывания, диагностировать микробную контаминацию тонкой кишки. Метод основан на том, что водород образуется в кишечнике наряду с метаном при метаболизме углеводов, а поскольку он при всасывании (около15%) плохо растворяется в крови, то попадает в легкие и выдыхается. Специальный прибор улавливает изменения концентрации в выдыхаемом воздухе. Больному дают углеводы (лактоза, крахмал, мальтоза, сахароза и др.) Если всасывание нарушено, то подъем кривой выведения водорода выше (больше углеводов попало в толстую кишку). Определение моторики (измерение ороцекального транзита) производится с помощью синтетического сахарида лактулозы. Лактулоза всасывается в тонкой кишке и подъем кривой означает, что лактулоза попала в толстую кишку и метаболизируется ее микрофлорой. Норма – 70-80 мин. Для микробной контаминации тонкой кишки характерна двугорбая кривая с лактулозой, первый подъем – гидролиз лактулозы микрофлорой в тонкой кишке, второй – в толстой.
Спасибо
Тонкий кишечник – это часть пищеварительного тракта, которая расположена между желудком и толстой кишкой. Основные процессы переваривания пищи происходят именно в ней. В тонкой кишке выделяют следующие отделы:
- Двенадцатиперстная кишка – начальная часть тонкого кишечника, которая следует сразу после желудка. Это название обусловлено тем, что ее длина составляет примерно двенадцать поперечников пальца руки. Анатомически и функционально она тесно связывается с пищеварительными железами – поджелудочной железой и печенью с желчным пузырем.
- Тощая кишка – это средняя часть тонкого кишечника, находящаяся между двенадцатиперстной и подвздошной кишками. Ее название связано с тем, что при вскрытиях врачи обычно находят ее опустевшей. Петли тощей кишки располагаются в левой верхней области живота, поэтому боли в кишечнике слева зачастую связаны с патологией именно этого отдела.
- Подвздошная кишка – эта нижняя часть тонкого кишечника, следующая после тощей кишки, и перед слепой, от которой она отделена баугиниевой заслонкой (илеоцекальным клапаном). Подвздошная кишка, по сравнению с тощей, имеет более толстую стенку, больший диаметр, и богаче снабжена сосудами. Располагается она в правой нижней части живота, соответственно боли в кишечнике справа могут быть проявлением заболеваний подвздошной кишки.
Причины боли в кишечнике при патологиях тонкой кишки
Основные заболевания тонкой кишки, которые провоцируют возникновение боли в кишечнике:- энтерит;
- болезнь Крона;
- язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
- кишечная непроходимость;
- дискинезия кишечника;
- кишечные дивертикулы, или заворот кишок;
- дисбактериоз кишечника;
- синдром мальадсорбции;
- синдром мальдигестии;
- целиакия;
- ишемия и инфаркты кишечника;
- опухоли тонкого кишечника.
Боль в кишечнике при энтерите
Энтеритом называется воспаление тонкой кишки. По локализации воспалительного процесса у человека выделяют воспаление двенадцатиперстной кишки (дуоденит), тощей кишки (еюнит) и подвздошной кишки (илеит). Также воспалительный процесс в тонком кишечнике часто протекает генерализованно, либо в сочетании с гастритом и/или колитом .Резкие боли в кишечнике при остром энтерите
Острый энтерит развивается при инфекционных заболеваниях, пищевых отравлениях , аллергических поражениях и т.д. Проявляется данная патология следующими симптомами:- внезапные острые боли;
- болезненность при ощупывании в эпигастральной области;
- нередко рвота и понос ;
- в тяжелых случаях наблюдаются симптомы общей интоксикации организма, сердечно-сосудистые нарушения и обезвоживание .
При хроническом дуодените больные жалуются на:
- постоянную нерезкую боль в эпигастральной области, которая носит тупой, ноющий характер;
- урчание в кишечнике;
- ощущение распирания и полноты в верхних отделах живота, возникающее после приема пищи;
- тошноту , и иногда рвоту;
- болезненность при ощупывании, которая определяется глубоко в надчревной области;
- слабость и поносы.
Боль в кишечнике при болезни Крона
Болезнь Крона – это довольно тяжелый частный случай энтерита, т.е. хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта. Теоретически данная патология может поражать все отделы ЖКТ – от полости рта до прямой кишки. Но преимущественно она локализуется в подвздошной кишке. Для болезни Крона характерно поражение не только слизистой оболочки, но и затрагивание всех слоев пищеварительной трубки. Кроме того, она вызывает воспаление лимфатических узлов брюшной полости, а также образование язв и рубцов на стенке кишки.Клиническая картина при данной патологии весьма разнообразна, и сильно зависит от тяжести и продолжительности течения, а также от частоты обострений.
"Кишечные симптомы" болезни Крона:
- боль в животе , которая часто симулирует острый аппендицит ;
- тошнота и рвота;
- поносы, вздутие кишечника;
- потеря аппетита и веса.
- повышенная утомляемость ;
- слабость;
- повышение температуры тела, часто волнообразного характера.
- стоматит в полости рта;
- увеит , кератит и конъюнктивит в органах зрения ;
- артриты и спондилиты в суставах;
- гангренозная пиодермия , ангииты и узловые эритемы на коже;
- жировая дистрофия и цирроз печени ;
- воспаление выводящих протоков и образование камней в желчном пузыре;
- пиелонефрит , цистит , амилоидоз почек в мочевыводящей системе.
Боли в кишечнике – симптом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Одно из основных проявлений язвенной болезни двенадцатиперстной кишки – это болевой синдром. Болевые ощущения при этом могут возникать как в подложечной, так и в эпигастральной областях. У половины пациентов болевой синдром имеет незначительную интенсивность, а примерно треть - наоборот, жалуется на резко выраженную, мучительную боль, которую они характеризуют как сосущую, колющую и схваткообразную.В случае расположения язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке, боль в кишечнике появляется не раньше, чем через полтора-два часа после приема пищи. Кроме того, болевые приступы у таких пациентов часто развиваются по ночам. Они носят название "голодных болей".
Часто развитию острых ишемических поражений кишечника предшествуют хронические нарушения кровообращения в брюшной полости, которые называются брюшной жабой, по аналогии с грудной жабой при стенокардии . Так же, как и при стенокардии, при брюшной жабе боль возникает при увеличении функциональных нагрузок на пищеварительную систему. Больные жалуются на схваткообразные боли в кишечнике после еды, не стихающие на протяжении нескольких часов. Эта боль может вызывать страх перед приемами пищи – больные стараются поменьше есть, или вообще отказываются от еды.
При хронической ишемии кишечника больные жалуются на схваткообразные боли в животе, как правило, возникающие через полчаса-час после еды. Боль локализуется в эпигастральной области, но может распространяться по всему животу. Болевые ощущения уменьшаются, или проходят вовсе после приема анальгетиков , спазмолитиков, сосудорасширяющих средств. В начале заболевания обычно наблюдаются запоры из-за снижения количества принимаемой пищи. В последующем запоры сменяются диареей, которая обусловлена нарушением всасывания жиров.
Боли при раке кишечника и других опухолевых процессах
Болевой синдром при раке тонкой кишки не имеет ярко выраженной интенсивности. На ранних стадиях заболевания только иногда могут возникать нерезкие, слабые боли в животе, не имеющие определенной локализации. На первый план здесь выходит симптомокомплекс так называемых "малых признаков":- повышение утомляемости;
- слабость;
- потеря аппетита;
- общее истощение организма.
Что же касается глубинных проблем, то симптомы, которые наблюдаются при мальдигестии, могут увести такого пациента далеко от гастроэнтеролога. Такой пациент может попасть, например, к дерматологу или аллергологу. Это происходит потому, что недопереваренный химус для нижележащих отделов тонкого кишечника представляет собой не только благоприятную среду для гнилостно-бродильной диспепсии, но и набор антигенов, взаимодействующих с мощным иммунным органом нашего организма — пейеровыми бляшками слизистой кишечника. Как только истощается синтез иммуноглобулина А, который нейтрализует антигены на поверхности слизистой кишечника, антигены начинают поступать в кровоток с развитием самых разнообразных аллергических проявлений в виде крапивницы, аллергодерматозов или бронхиальной гиперреактивности. В далеко зашедших случаях бывает трудно разобраться, что явилось причиной аллергии, а что следствием, так как замыкается патологический круг.
Разнообразие причин нарушений пищеварения и всасывания нутриентов, перечисленное ниже, обусловливает частую встречаемость больных с различными видами диспепсии на врачебном приеме.
В качестве причин нарушения пищеварения в литературе традиционно выделяют:
- Недостаточность полостного пищеварения вследствие:
- панкреатической внешнесекреторной недостаточности при хроническом панкреатите, субтотальной панкреатэктомии, раке поджелудочной железы, свищах поджелудочной железы, муковисцидозе;
- инактивации пищеварительных ферментов и снижения активности энтерокиназы в двенадцатиперстной кишке при гастродуодените, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, дисбиозе тонкой кишки, синдроме Золлингера — Эллисона;
- нарушения транзита кишечного содержимого и смешивания ферментов с пищевым химусом при синдроме раздраженного кишечника, диареях, состояниях после ваготомии и дренирующих операций, дуодено- и гастростазе, интестинальной псевдообструкции;
- снижения концентрации ферментов (в результате своего рода «разведения») при постгастроэктомическом синдроме, дисбиозе тонкой кишке, состоянии после холецистэктомии;
- нарушения продукции холецистокинина, панкреозимина, секретина;
- дефицита желчных кислот в тонкой кишке при билиарной обструкции, гепатитах, первичном билиарном циррозе, патологии терминального отдела тонкой кишки, дисбиозе тонкой кишки, лечении холестирамином;
- гастрогенной недостаточности при резекции желудка, гастроэктомии, атрофическом гастрите.
- Нарушения пристеночного пищеварения:
- при дефиците дисахаридаз (врожденная, приобретенная лактазная или другая дисахаридазная недостаточность);
- в результате дистрофизации и гибели энтероцитов (болезнь Крона, глютеновая энтеропатия, саркоидоз, радиационный, ишемический и другие энтериты).
- Нарушения оттока лимфы от кишечника (обструкция лимфатических протоков) при лимфангиэктазии, лимфоме, туберкулезе кишки, карциноиде.
- Сочетанные нарушения при сахарном диабете, лямблиозе, гипертиреозе, гипогаммаглобулинемии, амилоидозе, СПИДе и других патологиях.
Анализируя всю гамму причин мальдигестии, можно прийти к выводу, что в большинстве клинических случаев виновником ферментативной недостаточности является не абсолютное снижение продукции ферментов поджелудочной железой, а скорее условия, когда достаточное или даже повышенное количество панкреатических ферментов не имеет возможности либо активироваться, либо контактировать достаточное количество времени с субстратом (например, когда при повышенной микробной контаминации кишки при проведении антибактериальной терапии снижается РН тощей кишки и панкреатические ферменты теряют свою активность).
Вторичная, или относительная, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы является следствием всего многообразия причин malnutrition и реализуется через изменение рН тонкой кишки, нарушение ее моторики и развитие дисбиоза (избыточного бактериального роста). Кроме того, факторами развития вторичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы могут являться погрешности в диете (прием избыточного количества жирной, жареной, острой пищи, алкоголя). При этом, вне зависимости от каузального фактора и патогенетических особенностей развития панкреатической недостаточности, последняя приводит к нарушению процессов пищеварения и ограничивает усвоение пищи.
Тем не менее важной причиной нарушений пищеварения являются расстройства, обусловленные заболеваниями поджелудочной железы с прогрессирующей недостаточностью ее внешнесекреторной функции (первичная панкреатическая недостаточность). В данном случае имеет место абсолютный дефицит основных пищеварительных ферментов поджелудочной железы. В современной литературе можно встретить утверждение, что поджелудочная железа имеет колоссальные компенсаторные возможности, поэтому выраженный лабораторноклинический синдром мальдигестии проявляется, когда поражено более 90 % ее паренхимы. Вместе с тем в ежедневной клинической практике встречаются пациенты с относительно сохранной функцией экскреторного аппарата поджелудочной железы при эластазе-1 кала, превышающей 150 и даже 200 мкг/г, с развернутой картиной мальдигестии. Дело в том, что у большинства пациентов с панкреатитом наблюдается и относительная недостаточность пищеварительных ферментов, например, за счет дисбиоза кишечника, диареи или атрофического дуоденита. По данным многих авторов , даже незначительные на первый взгляд изменения работы поджелудочной железы могут в дальнейшем привести к выраженным изменениям пищеварения. Клинические проявления нарушения функции поджелудочной железы включают в себя ухудшение аппетита, тошноту, урчание в животе, метеоризм и флатуленцию, стеаторею, абдоминальный болевой синдром.
В связи с этим практически все вышеуказанные состояния являются показаниями к назначению заместительной полиферментной терапии и обеспечению условий в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) для их работы . Следовательно, на фоне заместительной терапии панкреатическими ферментами необходимо учитывать состояние не только поджелудочной железы, но и всего желудочно-кишечного тракта, особенно при диарее, повышенном бактериальном росте в тонкой кишке и пострезекционных синдромах.
Другой вопрос — это выбор полиферментного препарата для заместительной терапии, доза панкреатина, время его назначения, форма выпуска и длительность приема. Терапия пищеварительными ферментами является одним из наиболее актуальных направлений комплексного лечения больных с синдромом нарушенного пищеварения, особенно при невозможности устранения причин его развития, прежде всего при органической патологии ЖКТ. Сегодня в клинической практике используется большое количество ферментных препаратов, отличающихся комбинацией компонентов, энзимной активностью, сырьем для их получения, способом производства и формой выпуска.
В последнее время ферментные препараты используют все чаще, что обусловлено увеличением числа больных, страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта, в том числе поджелудочной железы .
В зависимости от состава ферментные препараты можно разделить на несколько групп :
- Экстракты слизистой оболочки желудка, основным активным компонентом которых является пепсин (абомин, ацидинпепсин, пепсидил, пепсин).
- Препараты чистого панкреатина животного происхождения, содержащие панкреатические ферменты, в том числе амилазу, липазу и трипсин, без энтеросолюбильной оболочки — Мезим форте и с энетеросолюбильной оболочкой (пангрол, панцитрат, Мезим форте 10 000, креон, панзином форте Н и др.).
- Препараты, содержащие панкреатин, компоненты желчи, гемицеллюлазу (дигестал, фестал, энзистал, дигестин и др.).
- Комбинированные ферменты, в том числе комбицин (комбинация панкреатина и экстракта рисового грибка), панзинорм форте (комбинация липазы, амилазы, трипсина, химотрипсина и холевой кислоты, гидрохлоридов аминокислот).
- Препараты, содержащие лактазу (тилактаза, лактраза).
- Препараты ферментов растительного происхождения (солизим, нигедаза, сомилаза, ораза).
Традиционно для коррекции процессов пищеварения используют панкреатин, который получают из поджелудочной железы животных. Во второй половине прошлого века стали применять ферменты растительного или грибкового происхождения, у которых имеются как минимум два очень важных свойства — это стойкость к низким значениям рН и возможность применения у пациентов с исходной аллергией на животный панкреатин. Но надежды на растительную группу ферментов не оправдались по причине несопоставимо низкой активности растительных ферментов. Панкреатин, по сути дела, применяли уже в начале XX века, когда больным назначали порошок, приготовленный из высушенной поджелудочной железы крупного рогатого скота . Первый опыт купирования стеатореи с помощью высушенного экстракта поджелудочной железы происхождения у больных панкреатитом был успешен, но в условиях интенсивного кислотообразования, характерного для верхних отделов пищеварительного тракта, панкреатин частично инактивируется в желудке, что ограничивает его лечебный эффект. Хотя и в наши дни, несмотря на создание новых, более современных форм выпуска полиферментных препаратов, панкреатин без кислотоустойчивой оболочки в виде порошка или таблеток находит широкое применение при нарушениях пищеварения.
Так, в мире на сегодняшний день известно несколько препаратов без кислотоустойчивой оболочки — это cotazym, kuzym, viokase, дигестин и другие. На территории Восточной Европы и в Украине используется Мезим форте, который является препаратом панкреатина без кислотоустойчивой оболочки. Группа так называемых безоболочечных панкреатинов начинает действовать в наиболее проксимальном отделе тонкого кишечника — двенадцатиперстной кишке, то есть именно там, где выделяется главный рилизинг-пептид — холецистокинин-рилизинг-фактор, который разрушается под действием трипсина. Поэтому раннее высвобождение амилазы, протеазы и липазы имеет свои преимущества и недостатки.
Преимуществом раннего высвобождения панкреатических ферментов из препаратов панкреатина без энтеросолюбильной оболочки является своевременное взаимодействие с субстратом в проксимальном отделе тонкой кишки, тем самым достигается максимальное расщепление не только белков, но и холецистокинин-рилизинг-пептида, что дает возможность ликвидировать его стимулирующее влияние на поджелудочную железу. Таким образом по механизму обратной связи создается покой для экзокринной функции поджелудочной железы, снижается давление в вирсунговом протоке и купируется абдоминальный болевой синдром . В 1998 году в журнале Gastroenterology, являющемся официальным изданием Американской ассоциации гастроэнтерологов, была еще раз подчеркнута важная роль двухмесячного курса лечения таблетированными безоболочечными препаратами панкреатина для купирования панкреатического болевого синдрома.
Недостатком безоболочечного панкреатина является разрушение липазы соляной кислотой желудка. При подтвержденной недостаточности поджелудочной железы будет необходима большая доза ферментов, в частности липазы, которую может дать панкреатин в кислотоустойчивой оболочке.
Однако возможность уменьшить болевой синдром является очень важной особенностью безоболочечных ферментных препаратов. При правильном подборе дозы мы имеем возможность облегчить состояние больного, повысить качество его жизни.
Создание новых форм препаратов, содержащих панкреатин, в виде таблеток и драже в энтеросолюбильной кислотоустойчивой оболочке, а также гранул, микротаблеток и микросфер с кислотоустойчивой оболочкой, помещенных в капсулу (поэтому их называют двухоболочечными), позволило увеличить концентрацию активных ферментов в тонком кишечнике.
Однако для каждого ферментного препарата есть свое место и свои особенности назначения в лечении гастроэнтерологических больных.
При ряде состояний, таких как послабление стула и некоторые другие, не рекомендуются препараты панкреатина с компонентами желчи. В таких случаях средствами выбора являются препараты, содержащие панкреатические ферменты в средних дозах без дополнительных компонентов, в частности Мезим форте, который корректирует дисфункцию поджелудочной железы еще задолго до появления каких-либо клинических симптомов. Оптимальное содержание активных веществ и отсутствие других компонентов позволяет назначать препарат с детского возраста с учетом легкости подбора дозы и массы тела при отсутствии серьезных побочных эффектов. К последним относятся стриктуры восходящего и илеоцекального отделов толстой кишки , связанные с передозировкой протеаз, и урикозурия, так как панкреатические ферменты служат источником абсорбентов мочевой кислоты . Мезим форте, содержащий протеазы в небольших дозах, можно использовать и для лечения, и для профилактики нарушений функции поджелудочной железы, так как активные компоненты не всасываются в кишечнике и не проникают через плацентарный и гематоэнцефалический барьер, поэтому в терапевтических дозах его можно назначать беременным и кормящим женщинам.
В последние годы выполнен ряд исследований, в которых были показаны новые возможности оптимизации ведения пациентов с различными заболеваниями ЖКТ при назначении Мезима форте, а именно:
- корекция Мезимом форте дисфункции поджелудочной железы у пациентов с ацетонемическим синдромом не только для купирования диспептического синдрома, но и для ускорения реабилитации таких пациентов ;
- нормализация переваривающей способности химуса с помощью Мезима форте у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких и дисбалансом кишечной микрофлоры позволила не только купировать явления диспанкреатизма, но и удлинить период ремиссии основного заболевания ;
- включение Мезима форте в схему ступенчатой ферментной терапии у больных с неспецифическим язвенным колитом при постепенном переходе с более высоких доз на низкие разовые и суточные дозы ферментов позволило достоверно улучшить качество жизни и удлинить период безрецидивного течения заболевания .
Поэтому Мезим форте, содержащий панкреатические ферменты в сбалансированных дозах, продолжает широко использоваться в клинической практике для регуляции пищеварения и функции поджелудочной железы у людей любого возраста, в том числе детей и беременных женщин.
Н.В. ХАРЧЕНКО, д.м.н., профессор
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев
Литература
- Дорофеев А.Э., Рассохина О.А. Значение короткоцепочечных жирных кислот в патогенезе ХОБЛ и возможные методы коррекции // Здоров’я України. — 2009.
- Дорофеев А.Э. Ступенчатая ферментотерапия у больных воспалительными заболеваниями кишечника // Мистецтво лікування. — 2008. — № 1.
- Захарова И.Н. Новые горизонты энзимотерапии в педиатрической гастроэнтерологии // Консилиуммедикум. — 2008.
- Аллергология / Под ред. Ю.В. Вороненко, Л.В. Кузнецова. — К., 2008. — С. 242-243.
- Лебедева Т.Н., Кунцевич Е.И. Целесообразность фармакологической коррекции ферментами метаболических дисфункций при ацетонемических состояниях у детей // Сімейна медицина. — 2008. — № 2.
- Коровина Н.А. Клинические аспекты целиакии у детей: Пособие для практ. врачей-педиатров. — М.: МедЭкспертПресс, 2007.
- Губергриц Н.Б. Лікування хронічного панкреатиту // Сучасна гастроентерологія. — 2003.
- Phillyp Toskes. Transactions of the American clinical assotiation. — 2001. — Vol. 112.
- Ласица О.И., Ревуцкая А.Е. Мезим форте 3500 в комплексной терапии сочетанных аллергических поражений кожи и органов дыхания у детей // Ліки України. — 2000. — № 5. — С. 43-44.
- Особенности фармакотерапии в детской гастроэнтерологии / Под ред. А.М. Запруднова. — М., 1998. — С. 84-89.
- Балаболкин И.И. Гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей // Педиатрия. — 1997. — № 1. — С. 32-36.
- Brawn A., Hughes I., Tenner S., Banks P.A. Does pancreatic enzyme supplementation reduce pain in patients with chronic pancreatitis: A metaanalysis // Am. J. Gastroenterol. — 1997. — 92(11). — 2032-2035.
- Баранов А.А., Климанская Е.В., Римарчук Г.В. Заболевания органов пищеварения у детей. — М., 1996. — 326 с.
- Баранов А.А. Проблемы детской гастроэнтерологии на современном этапе // Российский гастроэнтерологический журнал. — 1995. — № 1. — С. 7-11.
- Баранов А.А., Климанская Е.В. Актуальные проблемы детской гастроэнтерологии // Педиатрия. — 1995. — № 5. — С. 48-51.
- Dutta S., Rubin J., Harvey J. Comparative evaluation of the therapeutic efficacy of a pH-sensitive enteric coated pancreatic enzyme preparations with conventional pancreatic enzyme therapy in the treatment of exocrine pancreatic insufficiency // Gastroenterology. — 1983. — 84. — 476-482.
- Graham D. Enzyme replacement therapy of exocrine insufficiency in man. Relation between in-vitro potency in commercial pancreatic extracts // N. Engl. J. Med. — 1977. — 296. — 1314-1317.
Мальдигестия - это симптомокомплекс, связанный с нарушением переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов и некоторых других причин. Синдром мальдигестии сопровождает почти любое заболевание желудочно-кишечного тракта, а также проявляется при некоторых врожденных патологиях. По своей сути, все, что связано с нарушением переваривания пищи, в том числе в желудке, двенадцатиперстной кишке, толстом кишечнике можно отнести к синдрому недостаточности пищеварения.
Проявления.
Так как мальдигестия – понятие сборное, то и проявления её достаточно разнообразны.
К наиболее частым симптомам можно отнести:
- вздутие живота, метеоризм,
- диарея,
- запор,
- рвота,
- , тухлым,
- болевой синдром.
В качестве уже последствий можно выделить и похудание. Если Вы завидуете людям, которые «кушают что попало в большом количестве и не толстеют», то, скорее всего, Вы поступаете зря. У этого человека наверняка есть не очень хорошие причины не толстеть.
Виды мальдигестии.
Врождённые ферментопатии.
- Связанные с недостаточностью ферментов-дисахаридаз: лактазы, сахаридазы, изомальтазы. Проявляется в нарушении переваривания продуктов, содержащих данные дисахариды. К примеру, недостаточность лактазы сказывается на нарушении усвоения молочных продуктов. Употребление молока и его производных в случаях недостаточности лактазы вызывает понос, дискомфорт в кишечнике. Особенно актуальна своевременная диагностика данного заболевания у детей, находящихся на грудном вскармливании.
- Недостаточность пептидазы. Иначе - глютеновая энтеропатия, целиакия. Также врождённая аномалия, связанная с нарушением переваривания некоторых белков. В первую очередь к ним относится глютен. Проявляется поражением ворсинок в тонком кишечнике, что, в свою очередь, вызывает хроническую диарею и стеаторею.
- Недостаточность энтерокиназы. Функция энтерокиназы (основная) - превращение трипсиногена в трипсин. При нарушении ее выделения становится невозможным нормальное пищеварение поджелудочным секретом, он остается не активированным. Довольно редкое заболевание, но крайне важно поставить диагноз и начать лечение на первых неделях жизни человека. Проявляется выраженным нарушением развития, гипотрофией, поносами, рвотой. Специальная диета и заместительная терапия позволяют легко избежать последствий недостаточности энтерокиназы, главное - вовремя установить диагноз.
Приобретенные ферментопатии.
- Элементарная ферментопатия. Связана с некачественным питанием, дисбалансом в принимаемой пище белков, жиров, углеводов и других веществ. Корректируется нормализацией диеты.
- Мальдигестия при заболеваниях кишечника. Возникает при хроническом энтерите, болезни Крона, после оперативного лечения тонкого кишечника (резекция, образование анастомозов). Проявления разнообразны при каждой конкретной патологии.
- Недостаточность пищеварения в желудке. В большинстве случаев – последствия недостатка выработки соляной кислоты. Соляная кислота подготавливает пищу ко всем остальным этапам переваривания, а значит, что её недостаток скажется на всем пищеварении в целом.
- При болезнях вспомогательных органов пищеварительной системы. Воспаление поджелудочной железы вызывает нарушение выделения пищеварительного секрета, играющего одну из важнейших ролей в переваривании пищи. При гепатите и циррозе печени также нарушается количество и состав желчи, что неизбежно приводит к недостаточности пищеварения.
Эндокринные заболевания. Сахарный диабет 1 и 2 типа, поражение щитовидной железы также оказывают влияние на качество пищеварения.
* Прием некоторых медикаментов. Допустим, антибиотики вызывают дисбиоз (или нарушение нормальной микрофлоры) ЖКТ. Без наличия нормальной микрофлоры, нарушении качественного и количественного состава бактерий в кишечнике делается неполноценным множество этапов переваривания пищи. Корректируются приемом пребиотиков и пробиотиков. Человек практически не может выжить без своих бактерий, поэтому необходимо следить за своими маленькими «друзьями». Кроме антибиотиков на микрофлору сильно влияют цитостатики и лучевая терапия онкологических больных.
* Мальдигестия при функциональных заболеваниях ЖКТ. Неадекватная перистальтика, например, не даст достаточно времени на химическую обработку пищевой кашицы в различных отделах пищеварительной системы. Например, если еда слишком рано покинет желудок, то она будет не готова к обработке ферментами поджелудочной железы и желчи, а также в просвет ДПК попадет кислота из желудка, не успевшая деактивироваться. Последствия ясны – даже при нормальной функции остальных органов добросовестно они свою работу не выполнят.
* Инволюционная мальдигестия. Недостаточность пищеварения вследствие возрастных изменений в кишечном тракте. К старости все системы организма изнашиваются, кислоты выделяется меньше, печень и поджелудочная железа предпочитают отдохнуть и выделить поменьше секрета, перистальтика ослабевает. Выход один - переходить на более легко усвояемую пищу, принимать заместительные препараты. Особенно заметны инволюционные изменения кишечника у людей, пренебрегающих адекватным питанием в молодости и зрелом возрасте.
Диагностика мальдигестии.
К основным методам диагностики можно отнести анализ кала, биохимический анализ крови, рентгенологическое обследование, эндоскопические методы.
При помощи биохимического анализа крови можно определить дисфункцию печени и поджелудочной железы. Чаще всего определяют АСТ, АЛТ, щелочную фосфотазу, амилазу, билирубин, Гамма-ГТ, липопротеины.
В ) могут обнаружить непереваренные жиры (стеаторея), белки, другие компоненты непереваренной пищи. Это позволяет заподозрить недостаточность того или иного фермента, патологию конкретного органа или этапа переваривания. Довольно логично: хочешь найти проблему – сначала оцени результат.
Рентгенологические методы (рентгеногафия с барием, рентгеноскопия, КТ) позволяют оценить перистальтическую и эвакуаторную функцию, однако в большинстве случаев не покажут ничего. Основная роль этих исследований – исключить органическую патологию и рак.
Эндоскопические методы. Малоприятны, но чрезвычайно информативны при некоторых недугах. Иногда позволяют поставить диагноз со 100% точностью. При выполнении биопсии (взятии кусочков слизистой), измерении кислотности, взятии аспиратов (содержимого ЖКТ для исследования) эти методики становится просто незаменимым и выполняется почти во всех случаях поражения ЖКТ, и даже в качестве профилактического осмотра.
При подозрении на некоторые конкретные болезни выполняются и более специфические анализы и исследования, генетическая диагностика.
Лечение.
- Диета - номер один в лечении и профилактике синдрома мальдигестии. Наладить адекватное питание, при необходимости исключить те или иные продукты – основная её цель. Соблюдение специально подобранной диеты в большинстве случаев решает проблему, купирует симптомы, позволяет вернуться к нормальной жизни. В случаях врожденных ферментопатий диета должна соблюдаться пожизненно.
- Заместительная терапия при недостаточности ферментов, прием препаратов, их содержащих. Например, прием таких препаратов, как КРЕОН, Мезим, панкреатин, содержащих ферменты поджелудочной железы, позволяет помочь этому органу восполнить недостаток его секреторной функции. Существуют препараты и с компонентами желчи, решающие проблему её недостатка.
- Лечение дисбактериоза пребиотиками и пробиотиками. Сопровождение приема антибиотиков этими препаратами. Как мы уже упоминали, микрофлора слишком важна, чтобы не обращать на нее внимания и не поддерживать нормальный её состав.
- Препараты для улучшения перистальтики при её дисфункции. Позволяют отрегулировать нормальное продвижение пищевой кашицы по кишечнику.
- Общее укрепление организма и профилактическое употребление поливитаминных препаратов.
Итак, синдром мальдигестии возникает как нарушение полостного или пристеночного пищеварения во множестве ситуаций. В его лечении главные проблемы – своевременная постановка правильного диагноза и подбор диеты. Современная медицина решает оба этих пункта, благо огромный набор диагностических манипуляций и качественных препаратов сейчас доступен всем. К сожалению, бесплатная медицина в России нацелена в основном на грубую патологию. Для предотвращения развития серьезных заболеваний лучше обратиться в частные, но проверенные и крупные медицинские центры. К важным мероприятиям в Вашей судьбе следует причислить посещение врача-диетолога, специально обученного подбирать питание при нарушениях пищеварительной функции желудочно-кишечного тракта.
Спасибо, что прочитали эту статью. Мы постарались осветить основные положения синдрома мальдиестии.
Правильно кушайте и будьте здоровы!
Важно!
КАК ЗНАЧИТЕЛЬНО СНИЗИТЬ РИСК ЗАБОЛЕТЬ РАКОМ?
Лимит времени: 0
Навигация (только номера заданий)
0 из 9 заданий окончено
Информация
ПРОЙДИТЕ БЕСПЛАТНЫЙ ТЕСТ! Благодаря развернутым ответам на все вопросы в конце теста, вы сможете в РАЗЫ СОКРАТИТЬ вероятность заболевания!
Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.
Тест загружается...
Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.
Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:
Результаты
Время вышло
1.Можно ли предотвратить рак?
Возникновение такого заболевания, как рак, зависит от многих факторов. Обеспечить себе полную безопасность не может ни один человек. Но существенно снизить шансы появления злокачественной опухоли может каждый.
2.Как влияет курение на развитие рака?
Абсолютно, категорически запретите себе курить. Эта истина уже всем надоела. Но отказ от курения снижает риск развития всех видов рака. С курением связывают 30% смертей от онкологических заболеваний. В России опухоли лёгких убивают больше людей, чем опухоли всех других органов.
Исключение табака из своей жизни - лучшая профилактика. Даже если курить не пачку в день, а только половину, риск рака лёгких уже снижается на 27%, как выяснила Американская медицинская ассоциация.
3.Влияет ли лишний вес на развитие рака?
Почаще смотрите на весы! Лишние килограммы скажутся не только на талии. Американский институт исследований рака обнаружил, что ожирение провоцирует развитие опухолей пищевода, почек и желчного пузыря. Дело в том, что жировая ткань служит не только для сохранения запасов энергии, у неё есть ещё и секреторная функция: жир вырабатывает белки, которые влияют на развитие хронического воспалительного процесса в организме. А онкологические заболевания как раз появляются на фоне воспалений. В России 26% всех случаев онкологических заболеваний ВОЗ связывает с ожирением.
4.Способствуют ли занятия спортом снижению риска рака?
Уделите тренировкам хотя бы полчаса в неделю. Спорт стоит на одной ступени с правильным питанием, когда речь идёт о профилактике онкологии. В США треть всех смертельных случаев связывают с тем, что больные не соблюдали никакой диеты и не уделяли внимания физкультуре. Американское онкологическое общество рекомендует тренироваться 150 минут в неделю в умеренном темпе или в два раза меньше, но активнее. Однако исследование, опубликованное в журнале Nutrition and Cancer в 2010 году, доказывает, что даже 30 минут хватит, чтобы сократить риск рака молочной железы (которому подвержена каждая восьмая женщина в мире) на 35%.
5.Как влияет алкоголь на клетки рака?
Поменьше алкоголя! Алкоголь обвиняют в возникновении опухолей полости рта, гортани, печени, прямой кишки и молочных желёз. Этиловый спирт распадается в организме до уксусного альдегида, который затем под действием ферментов переходит в уксусную кислоту. Ацетальдегид же является сильнейшим канцерогеном. Особенно же вреден алкоголь женщинам, так как он стимулирует выработку эстрогенов - гормонов, влияющих на рост тканей молочной железы. Избыток эстрогенов ведёт к образованию опухолей груди, а значит, каждый лишний глоток спиртного увеличивает риск заболеть.
6.Какая капуста помогает бороться с раком?
Полюбите капусту брокколи. Овощи не только входят в здоровую диету, они ещё и помогают бороться с раком. В том числе поэтому рекомендации по здоровому питанию содержат правило: половину дневного рациона должны составлять овощи и фрукты. Особенно полезны овощи, относящиеся к крестоцветным, в которых содержатся глюкозинолаты - вещества, которые при переработке обретают противораковые свойства. К этим овощам относится капуста: обычная белокочанная, брюссельская и брокколи.
7.На заболевание раком какого органа влияет красное мясо?
Чем больше едите овощей, тем меньше кладите в тарелку красного мяса. Исследования подтвердили, что у людей, съедающих больше 500 г красного мяса в неделю, выше риск заболеть раком прямой кишки.
8.Какие средства из предложенных защищают от рака кожи?
Запаситесь солнцезащитными средствами! Женщины в возрасте 18–36 лет особенно подвержены меланоме, самой опасной из форм рака кожи. В России только за 10 лет заболеваемость меланомой выросла на 26%, мировая статистика показывает ещё больший прирост. В этом обвиняют и оборудование для искусственного загара, и солнечные лучи. Опасность можно свести к минимуму с помощью простого тюбика солнцезащитного средства. Исследование издания Journal of Clinical Oncology 2010 года подтвердило, что люди, регулярно наносящие специальный крем, болеют меланомой в два раза меньше, чем те, кто пренебрегает такой косметикой.
Крем нужно выбирать с фактором защиты SPF 15, наносить его даже зимой и даже в пасмурную погоду (процедура должна превратиться в такую же привычку, как чистка зубов), а также не подставляться под солнечные лучи с 10 до 16 часов.
9.Как вы думаете, влияют ли стрессы на развитие рака?
Сам по себе стресс рака не вызывает, но он ослабляет весь организм и создаёт условия для развития этой болезни. Исследования показали, что постоянное беспокойство изменяет активность иммунных клеток, отвечающих за включение механизма «бей и беги». В результате в крови постоянно циркулирует большое количество кортизола, моноцитов и нейтрофилов, которые отвечают за воспалительные процессы. А как уже упоминалось, хронические воспалительные процессы могут привести к образованию раковых клеток.
СПАСИБО ЗА УДЕЛЕННОЕ ВРЕМЯ! ЕСЛИ ИНФОРМАЦИЯ БЫЛА НУЖНОЙ, ВЫ МОЖЕТЕ ОСТАВИТЬ ОТЗЫВ В КОММЕНТАРИЯХ В КОНЦЕ СТАТЬИ! БУДЕМ ВАМ БЛАГОДАРНЫ!
- С ответом
- С отметкой о просмотре
Задание 1 из 9
Можно ли предотвратить рак?
Задание 2 из 9
Как влияет курение на развитие рака?
Задание 3 из 9
Влияет ли лишний вес на развитие рака?
Задание 4 из 9
Способствуют ли занятия физкультурой снижению риска рака?
Задание 5 из 9
Как влияет алкоголь на клетки рака?
