МИНИСТЕРСТВО ЮСТИЦИИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«РОССИЙСКАЯ ПРАВОВАЯ АКАДЕМИЯ
МИНИСТЕРСТВА ЮСТИЦИИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ»
Калужский (г. Калуга) филиал
РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: Психические расстройства при травмах головного мозга
СУДЕБНО-ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА………………………..15
Всякая травма голова таит в себе опасность будущих осложнений. В настоящее время черепно-мозговая занимает одно из ведущих мест в поражении головного мозга и наиболее широко распространена в молодом трудоспособном возрасте, а тяжелые формы нередко приводят к летальному исходу или инвалидности.
В связи с ускорением темпа жизни проблема черепно-мозговых травм вообще и психических расстройств при них в частности становится все более актуальной. Наиболее частая причина этой группы расстройств – морфологические структурные повреждения головного мозга в результате черепно-мозговой травмы.
Вследствие повреждения головного мозга изменяются физико-химические свойства головного мозга и процессы метаболизма, в целом расстраивается нормальная жизнедеятельность всего организма. Среди всех экзогенно – органических заболеваний черепно-мозговая травма занимает первое место, при этом зарытые черепно-мозговые травмы составляют около 90%. Психические расстройства, обусловленные травмой, определяются характером травмы, условиями ее получения, преморбидным фоном. Черепно-мозговые травмы подразделяются на закрытые и открытые. При закрытых травмах черепа не нарушена целостность мягких покровов и сохранена замкнутость черепной травмы черепа делятся на проникающие и не проникающие: нарушение целостности только мягких покровов и костей черепа, и сопровождающиеся повреждение твердой мозговой оболочки и вещества мозга. Закрытые черепно–мозговые травмы как правило остаются асептическими, открытые черепно–мозговые травмы могут осложниться инфекцией.
Классификация закрытых черепно–мозговых травм выделяет:
Коммоции - сотрясение головного мозга
Контузии - ушибы головного мозга и травмы взрывной волной
Психические расстройства, непосредственно обусловленные черепно-мозговой травмой, формируются поэтапно, характеризуются полиморфизмом психических синдромов и, как правило, регрессивным их развитием.
Выявляют четыре этапа развития психических расстройств после черепно-мозговой травмы: начальный, острый, реконвалесценции и отдаленных последствий.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Патологические проявления при черепно-мозговой травме зависят от характера повреждения, сопутствующей патологии, возраста и преморбидного фона. Выделяют три степени тяжести черепно-мозговой травмы – легкая, средняя, тяжелая; и четыре периода развития травматического процесса.
1. Начальный период, период острых проявлений. Острый период наступает непосредственно за травмой, продолжительность 7 – 10 дней. В большинстве случаев сопровождается утратой сознания, различной глубины и продолжительности. Длительность бессознательного состояния свидетельствует о тяжести состояния. Однако потеря сознания не обязательный симптом. Отмечаются различной степени фиксационные амнезии охватывающие незначительный период до травмы и сам факт травмы, отмечается ухудшение зрительной памяти. Выраженность и характер мнестических расстройств – показатель тяжести травмы. Постоянный симптом острого периода – астения, с выраженным адинамическим компонентом. Пониженное настроение, обидчивость, капризность, слабодушие и соматические жалобы - свидетельствуют о менее выраженной астении. Явление гиперстезии. Нарушено засыпание, сон поверхностный. Постоянны вестибулярные расстройства, резко усиливающиеся при перемене положения тела – головокружения. Может сопровождаться тошнотой и рвотой. При пробеле на конвергенцию и движения глазных яблок у больного кружиться голова и он падает - окулостатический феномен. Может наблюдаться преходящая анизокоррия, легкая пирамидная недостаточность в виде асимметрии глубоких рефлексов. Постоянны вазомоторно - вегетативные расстройства: лабильность пульса с преобладанием брадикардии, колебания артериального давления, потливость и акроцианоз, расстройства терморегуляции с повышенной зябкостью дермографизм - стойкий и разлитой, покраснение лица, усиливающиеся при незначительных физических нагрузках. Повышенное слюноотделение или наоборот сухость во рту. Возможны локальные неврологические симптомы, двигательные нарушения в виде парезов и параличей, встречаются избирательные нарушения чувствительности. При переломах костей основания черепа выявляются признаки поражения черепных нервов - паралич половины мышц лица, нарушения движений глаз - диплопия, косоглазие. Могут проявляться менингиальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Восстановление сознания происходит постепенно. В период восстановления сознания наблюдается сонливость, резкая общая заторможенность, невнятная речь, отсутствие ориентировки в месте, времени, ослабление памяти, амнезия - объясняется динамикой запредельного торможения, после травмы претерпевает медленное обратное развитие, дольше всего идет восстановление второй сигнальной системы.
2. Острый, вторичный период от нескольких дней до 1 месяца. Начинается по мере ликвидаций выключения сознания. Затрудненно осмысление происходящего, отмечаются мнестические нарушения на фоне церебростенических проявлений, неустойчивость настроения, гиперстезии и гиперпатии (усиление восприимчивости к психогенным влияниям). Наряду с психическими расстройствами выявляются неврологические, вегетососудистые, вестибулярные расстройства, возможно появление эпилептиформных припадков и развитие острых психозов. Раздражительность, эмоциональная неустойчивость, быстрая утомляемость - стойкие симптомы, сопровождающие травму головного мозга. В процессе обратного развития психопатологических нарушений травматического генеза возникает период, когда кора еще не полностью освободилась от охранительного торможения, в связи с чем, подкорковые функции начинают преобладать над корковыми. Первая сигнальная система, преобладает над второй сигнальной системой, что создает характерное для истерии состояние – истериодоподобные посттравматические состояния. Существует связь развития травматической астении с преморбидными особенностями личности, конституциональными особенностями высшей нервной деятельности пострадавшего. Неврастенический синдром легче возникает у неуравновешенных лиц - раздражительная слабость, лабильность, быстрая истощаемость. Охранительное торможение способствует регенеративным метаболическим процессам головного мозга, восстанавливая его работоспособность. Появление посттравматической депрессии основано на явлении истощения и разлитого охранного торможения на кору и подкорковые структуры. Возникновение ипохондрии при астении, объясняется образованием очагов застойного возбуждения в ослабленной коре головного мозга - страх болезни, может быть связана с преобладанием подкорковых воздействий и влияний со стороны первой сигнальной системы (опасения, страхи, неприятные ощущения - чувственная прокладка). Клинической основой неврастении являются – слабость, истощаемость корковых клеток, дефицит внутреннего торможения - результатом является невыносимость слабых раздражителей, нарушение сна, превалирование низших структур над высшими, ослабление второй сигнальной системой. Клиническое течение и длительность острого и подострого периода позволяют предполагать возможные последствия черепно-мозговой травмы: чем тяжелее травма, тем тяжелее последствия и тем длиннее будет период ограниченной трудоспособности.
3. Период рековалесценции, длительность до 1 года. Происходит постепенное полное или частичное восстановление нарушенных функций. Наиболее мягкими последствиями будет умеренно выраженная отвлекаемость, неустойчивость произвольного внимания, астенизация, обидчивость, плаксивость, вегето-сосудистая недостаточность. Преобладание в клинической картине общемозговых, сомато-вегетативных и вестибулярных расстройств, желудочно-кишечных дискенизий, колебания артериального давления, метеочувствительность, повышенная потливость.В структуре церебро–астенических проявлений отдельные интелектуально-мнестические расстройства.
4. Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы возникают после 1 года, проявляются в виде психоорганического синдрома, характеризуется повышенной истощаемостью и малой продуктивностью всех психических процессов, явлениями недоосмысливания, снижения памяти и интеллекта, недержание аффектов. Возможно формирование патологических свойств личности по астеническому, иппохондрическому, паранояльно-кверулянтного, истерического, эпилептоидного типу. К стойким проявлениям стоит отнести церебральные проявления: головные боли, головокружения, шум и тяжесть в голове, приливы жара или чувство холода в голове. В основе этой симптоматики лежат расстройства кровообращения остающиеся длительный период. Посттравматическая астения выражается в упорных головных болях, невыносимости к шуму, расстройства оптического восприятия и вестибулярных функций. Травма может привести к стойкому травматическому слабоумию, в этом случае стабильное дефектное состояние наступает сразу же после исчезновения острых явлений, в сочетании с нарушением аффективной сферы. Серьезные черепно-мозговые травмы накладывают отпечаток на весь облик больного, его деятельность, делая его неспособным к работе и к компенсации своего дефекта. Аффективно-волевая сфера чрезвычайно лабильна, преобладающее настроение ипохондрическое. Наиболее тяжелое и неподдающееся методам активной терапии проявления апатико – акинетико - абулического синдрома. Сопровождается резким расстройством эмоциональной сферы, явлениями астенизации и нарушения витальных функций. Характерны затяжные реактивные состояния с явлениями сурдомутизма.
К отдаленным последствиям травмы мозга относятся травматическая церебрастения, травматическая энцефалопатия, травматическая деменция и поздние травматические психозы.
Травматическая церебрастения.
Травматическая церебрастения наблюдается чаще всего у лиц, перенесших сотрясение мозга, и характеризуется клинической картиной, в значительной мере напоминающей неврастению. Развитие травматической церебрастении подчас весьма далеко отстоит по времени от момента травматического поражения. Известны случаи, когда травматическая церебрастения развивалась спустя 10 лет и даже больше после травмы. Однако чаще это заболевание возникает вслед за окончанием острого посттравматического периода. В тех случаях, когда указанный синдром постепенно формируется в отдаленный после травмы период, нельзя исключить патогенетического участия ряда других факторов, нарушающих компенсаторные возможности.
Ведущими в симптоматологии являются жалобы на быструю истощаемость и утомляемость, невыносливость к каким-либо дополнительным нагрузкам, затруднения в случае необходимости приспосабливаться к новым условиям жизни и труда. Кроме того, больные испытывают постоянные или перемежающиеся головные боли. Следует признать типичным возникновение или усиление головных болей в процессе работы, во время утомительного разговора, при перемене погоды, езде в трамвае или автомашине. Наконец, важным симптомом травматической церебрастении является высокая чувствительность больных к температуре, стуку, шуму и другим внешним раздражителям. При неврологическом исследовании обычно не наблюдается выраженных органических симптомов; как правило, обращают на себя внимание признаки, указывающие на лабильность и даже извращенность вегетативной иннервации. Больные легко краснеют, бледнеют, у них наблюдается потливость или сухость кожи, гиперсаливация или сухость во рту. При этом иногда отмечается отсутствие адекватных вегетативных реакций на внешние раздражения. Например, потливость появляется на холоде, а сухость кожи — во время жары.
Симптомы травматической церебрастении, если предоставить больному своевременный отдых и провести необходимую терапию, ослабевают или даже совсем исчезают. Однако они столь же легко могут возникнуть вновь при неблагоприятных обстоятельствах. Ликвородинамические нарушения, по всей вероятности, играют существенную роль в формировании клинической картины, поэтому дегидратационная терапия, средства, понижающие продукцию ликвора и уменьшающие спинномозговое давление, оказывают лечебное действие.
На фоне основного церебрастенического синдрома может возникать ряд других функциональных отклонений: появляются ипохондрические мысли, навязчивые страхи, наблюдается состояние повышенной раздражительности, а в некоторых случаях, наоборот, вялость и апатия. Иногда в период обострения церебрастении на передний план выступают вестибулярные расстройства, нарушения сна и др. В происхождении этих вариантов травматической церебрастении, конечно, играют роль не только индивидуальные особенности человека и характер предшествовавшей травмы, но и условия жизни больного.
Повседневная клиническая практика показывает, что в анамнезе лиц, страдающих различными видами психопатий, в том числе астенической и истерической, встречаются травмы, полученные в детстве. Вполне понятно, что измененная под влиянием травматического фактора реактивность центральной нервной системы, в частности ее повышенная ранимость и невыносливость к всякого рода нагрузкам, предрасполагает к формированию психопатических черт характера. Известно, что дети, страдающие травматической церебрастенией, не успевают в учебе и отстают в развитии от сверстников. Мысли о собственной неполноценности в одних случаях ожесточают и приводят к разболтанности поведения, а в других — усиливают неуверенность в себе и способствуют чрезмерной застенчивости. При неблагоприятных условиях воспитания дети с травматической церебрастенией являются тем основным резервом, из которого пополняются ряды психопатических личностей.
Травматическая энцефалопатия (церебропатия).
Клиническая картина энцефалопатии имеет большое сходство с таковой при травматической церебрастении. В этих случаях также выступают на первый план, только с большей интенсивностью, признаки слабости внутреннего торможения: несдержанность, вспыльчивость, раздражительность, быстрая утомляемость и истощаемость нервной системы. Как правило, травматическая энцефалопатия возникает в результате перенесенных ранее контузий и ранений мозга, чем объясняется наличие очаговых симптомов со стороны центральной нервной системы. Из этих симптомов с наибольшим постоянством наблюдаются нарушения глазодвигательной иннервации, в частности парез конвергенции, анизокория, асимметрия лица, отклонение языка в сторону от средней линии. Наряду с выраженными неврологическими симптомами может отмечаться слабость вестибулярного аппарата, обнаруживаемая при калориметрической пробе или вращении на кресле Барани, асимметрия вегетативной иннервации и др.
Одной из распространенных разновидностей травматической энцефалопатии является так называемая травматическая эпилепсия. Эпилептиформные припадки при этом возникают в результате фокального поражения мозга в моторной и премоторной зонах лобной доли. В отличие от эпилепсии при травматической эпилепсии, как правило, не отмечается изменения личности по эпилептическому типу. Характер эпилептиформных припадков варьирует в значительных пределах. Наряду с судорожными пароксизмами типа больших и малых припадков возможны приступы дисфории и эпизоды сумеречного состояния сознания. Описанные рядом авторов периодические психозы органического типа у детей и взрослых чаще всего обусловлены травматическим поражением мозга.
Другим не менее распространенным видом травматической энцефалопатии является ее психосенсорная форма. К ней относятся те случаи, когда легко возникают вестибулярные нарушения. Такие больные постоянно жалуются на головокружения, появляющиеся при быстрой езде, в кино, при перемене положения тела. Кроме головокружений, у многих больных отмечаются метаморфопсии и ощущения расстройства схемы тела. Известны случаи травматического паркинсонизма, напоминающего по своим проявлениям хроническую стадию эпидемического энцефалита. В клинической картине этой формы наряду с амиостатическими нарушениями наблюдаются такие симптомы, как привязчивость, насильственный плач, смех.
Травматическая энцефалопатия является еще более располагающей почвой для развития психопатического склада личности. При неблагоприятных условиях окружающей среды возникает известное психопатоподобное состояние, ведущими признаками которого являются раздражительность, гневливость, ограниченность интересов, чрезмерно выраженный эгоцентризм, злобность и агрессивность. Подобного рода психопатическое развитие отмечается преимущественно в случаях травм, полученных в детском возрасте.
Давно подмечалась склонность лиц, перенесших травму, к злоупотреблению алкогольными напитками. Это объясняется главным образом ослаблением механизмов внутреннего торможения и в силу этого повышенной внушаемостью и подчиняемостью. Оказавшись среди лиц, страдающих алкоголизмом, эти больные легче приучаются к систематическому употреблению алкоголя, чем совершенно здоровые люди. Следует при этом учесть их повышенную чувствительность к действию алкоголя, выражающуюся в том, что опьянение наступает от сравнительно небольших доз. При этом черты алкогольной деградации углубляют симптоматику травматической церебрастении, энцефалопатии и часто делают больных инвалидами.
Травматическая деменция.
Наиболее тяжелой формой отдаленных последствий травматического повреждения мозга является деменция. Ее развитие не всегда связано с тяжестью предшествовавших травм, хотя в большинстве случаев безусловно, зависит от обширных поражений вещества мозга. В клинической картине травматической деменции выступают явления вялости, безынициативности, апатии или же, наоборот, раздражительности, импульсивности, взрывчатости. При этом наблюдаются довольно часто резко выраженные расстройства памяти, иногда по типу корсаковского синдрома. По мере углубления процесса нарушается способность корригировать собственные ошибки, правильно ориентироваться в обстановке, принимать осмысленные решения. Травматиче-ская деменция, как правило, — прогредиентно текущее заболевание. Однако наблюдаются и стационарные формы травматической деменции.
Поздние травматические психозы.
У лиц, страдающих травматической церебрастенией и энцефалопатией, возникают, главным образом эпизодически, и так называемые поздние травматические психозы. Они протекают чаще всего в виде эпизодов расстройства сознания по типу делириозного синдрома. Однако бывают маниакальные и депрессивные симптомокомплексы, напоминающие по клинической картине циркулярный психоз. Отличительными особенностями эпизодических психозов являются их кратковременность (от 1—2 дней до 2—3 недель) и наличие признаков органического поражения головного мозга.
Перед применением препаратов, указанных на сайте, проконсультируйтесь с врачом.
Всякая травма голова таит в себе опасность будущих осложнений. В настоящее время черепно-мозговая занимает одно из ведущих мест в поражении головного мозга и наиболее широко распространена в молодом трудоспособном возрасте, а тяжелые формы нередко приводят к летальному исходу или инвалидности.
В связи с ускорением темпа жизни проблема черепно-мозговых травм вообще и психических расстройств при них в частности становится все более актуальной. Наиболее частая причина этой группы расстройств – морфологические структурные повреждения головного мозга в результате черепно-мозговой травмы.
Вследствие повреждения головного мозга изменяются физико-химические свойства головного мозга и процессы метаболизма, в целом расстраивается нормальная жизнедеятельность всего организма. Среди всех экзогенно – органических заболеваний черепно-мозговая травма занимает первое место, при этом зарытые черепно-мозговые травмы составляют около 90%. Психические расстройства, обусловленные травмой, определяются характером травмы, условиями ее получения, преморбидным фоном. Черепно-мозговые травмы подразделяются на закрытые и открытые. При закрытых травмах черепа не нарушена целостность мягких покровов и сохранена замкнутость черепной травмы черепа делятся на проникающие и не проникающие: нарушение целостности только мягких покровов и костей черепа, и сопровождающиеся повреждение твердой мозговой оболочки и вещества мозга. Закрытые черепно–мозговые травмы как правило остаются асептическими, открытые черепно–мозговые травмы могут осложниться инфекцией.
Классификация закрытых черепно–мозговых травм выделяет:
Коммоции - сотрясение головного мозга
Контузии - ушибы головного мозга и травмы взрывной волной
Психические расстройства, непосредственно обусловленные черепно-мозговой травмой, формируются поэтапно, характеризуются полиморфизмом психических синдромов и, как правило, регрессивным их развитием.
Выявляют четыре этапа развития психических расстройств после черепно-мозговой травмы: начальный, острый, реконвалесценции и отдаленных последствий.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Патологические проявления при черепно-мозговой травме зависят от характера повреждения, сопутствующей патологии, возраста и преморбидного фона. Выделяют три степени тяжести черепно-мозговой травмы – легкая, средняя, тяжелая; и четыре периода развития травматического процесса.
1. Начальный период, период острых проявлений. Острый период наступает непосредственно за травмой, продолжительность 7 – 10 дней. В большинстве случаев сопровождается утратой сознания, различной глубины и продолжительности. Длительность бессознательного состояния свидетельствует о тяжести состояния. Однако потеря сознания не обязательный симптом. Отмечаются различной степени фиксационные амнезии охватывающие незначительный период до травмы и сам факт травмы, отмечается ухудшение зрительной памяти. Выраженность и характер мнестических расстройств – показатель тяжести травмы. Постоянный симптом острого периода – астения, с выраженным адинамическим компонентом. Пониженное настроение, обидчивость, капризность, слабодушие и соматические жалобы - свидетельствуют о менее выраженной астении. Явление гиперстезии. Нарушено засыпание, сон поверхностный. Постоянны вестибулярные расстройства, резко усиливающиеся при перемене положения тела – головокружения. Может сопровождаться тошнотой и рвотой. При пробеле на конвергенцию и движения глазных яблок у больного кружиться голова и он падает - окулостатический феномен. Может наблюдаться преходящая анизокоррия, легкая пирамидная недостаточность в виде асимметрии глубоких рефлексов. Постоянны вазомоторно - вегетативные расстройства: лабильность пульса с преобладанием брадикардии, колебания артериального давления, потливость и акроцианоз, расстройства терморегуляции с повышенной зябкостью дермографизм - стойкий и разлитой, покраснение лица, усиливающиеся при незначительных физических нагрузках. Повышенное слюноотделение или наоборот сухость во рту. Возможны локальные неврологические симптомы, двигательные нарушения в виде парезов и параличей, встречаются избирательные нарушения чувствительности. При переломах костей основания черепа выявляются признаки поражения черепных нервов - паралич половины мышц лица, нарушения движений глаз - диплопия, косоглазие. Могут проявляться менингиальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Восстановление сознания происходит постепенно. В период восстановления сознания наблюдается сонливость, резкая общая заторможенность, невнятная речь, отсутствие ориентировки в месте, времени, ослабление памяти, амнезия - объясняется динамикой запредельного торможения, после травмы претерпевает медленное обратное развитие, дольше всего идет восстановление второй сигнальной системы.
2. Острый, вторичный период от нескольких дней до 1 месяца. Начинается по мере ликвидаций выключения сознания. Затрудненно осмысление происходящего, отмечаются мнестические нарушения на фоне церебростенических проявлений, неустойчивость настроения, гиперстезии и гиперпатии (усиление восприимчивости к психогенным влияниям). Наряду с психическими расстройствами выявляются неврологические, вегетососудистые, вестибулярные расстройства, возможно появление эпилептиформных припадков и развитие острых психозов. Раздражительность, эмоциональная неустойчивость, быстрая утомляемость - стойкие симптомы, сопровождающие травму головного мозга. В процессе обратного развития психопатологических нарушений травматического генеза возникает период, когда кора еще не полностью освободилась от охранительного торможения, в связи с чем, подкорковые функции начинают преобладать над корковыми. Первая сигнальная система, преобладает над второй сигнальной системой, что создает характерное для истерии состояние – истериодоподобные посттравматические состояния. Существует связь развития травматической астении с преморбидными особенностями личности, конституциональными особенностями высшей нервной деятельности пострадавшего. Неврастенический синдром легче возникает у неуравновешенных лиц - раздражительная слабость, лабильность, быстрая истощаемость. Охранительное торможение способствует регенеративным метаболическим процессам головного мозга, восстанавливая его работоспособность. Появление посттравматической депрессии основано на явлении истощения и разлитого охранного торможения на кору и подкорковые структуры. Возникновение ипохондрии при астении, объясняется образованием очагов застойного возбуждения в ослабленной коре головного мозга - страх болезни, может быть связана с преобладанием подкорковых воздействий и влияний со стороны первой сигнальной системы (опасения, страхи, неприятные ощущения - чувственная прокладка). Клинической основой неврастении являются – слабость, истощаемость корковых клеток, дефицит внутреннего торможения - результатом является невыносимость слабых раздражителей, нарушение сна, превалирование низших структур над высшими, ослабление второй сигнальной системой. Клиническое течение и длительность острого и подострого периода позволяют предполагать возможные последствия черепно-мозговой травмы: чем тяжелее травма, тем тяжелее последствия и тем длиннее будет период ограниченной трудоспособности.
3. Период рековалесценции, длительность до 1 года. Происходит постепенное полное или частичное восстановление нарушенных функций. Наиболее мягкими последствиями будет умеренно выраженная отвлекаемость, неустойчивость произвольного внимания, астенизация, обидчивость, плаксивость, вегето-сосудистая недостаточность. Преобладание в клинической картине общемозговых, сомато-вегетативных и вестибулярных расстройств, желудочно-кишечных дискенизий, колебания артериального давления, метеочувствительность, повышенная потливость.В структуре церебро–астенических проявлений отдельные интелектуально-мнестические расстройства.
4. Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы возникают после 1 года, проявляются в виде психоорганического синдрома, характеризуется повышенной истощаемостью и малой продуктивностью всех психических процессов, явлениями недоосмысливания, снижения памяти и интеллекта, недержание аффектов. Возможно формирование патологических свойств личности по астеническому, иппохондрическому, паранояльно-кверулянтного, истерического, эпилептоидного типу. К стойким проявлениям стоит отнести церебральные проявления: головные боли, головокружения, шум и тяжесть в голове, приливы жара или чувство холода в голове. В основе этой симптоматики лежат расстройства кровообращения остающиеся длительный период. Посттравматическая астения выражается в упорных головных болях, невыносимости к шуму, расстройства оптического восприятия и вестибулярных функций. Травма может привести к стойкому травматическому слабоумию, в этом случае стабильное дефектное состояние наступает сразу же после исчезновения острых явлений, в сочетании с нарушением аффективной сферы. Серьезные черепно-мозговые травмы накладывают отпечаток на весь облик больного, его деятельность, делая его неспособным к работе и к компенсации своего дефекта. Аффективно-волевая сфера чрезвычайно лабильна, преобладающее настроение ипохондрическое. Наиболее тяжелое и неподдающееся методам активной терапии проявления апатико – акинетико - абулического синдрома. Сопровождается резким расстройством эмоциональной сферы, явлениями астенизации и нарушения витальных функций. Характерны затяжные реактивные состояния с явлениями сурдомутизма.
СИНДРОМЫ ПОМРАЧНЕНИЯ СОЗНАНИЯ ПРИ черепно-мозговой травме.
Нарушение сознания зависит от обширности повреждения мозговых сосудов. При любом типе нарушения сознания имеется патология корковой деятельности с нарушением корково – подкорковых отношений, что в первую очередь отражается на процессах второй сигнальной системы. Иррадиация запредельного торможения и его распределение на подкорковые, стволовые образования лежат в основе витально - опасных форм бессознательных состояний. Сознание является функцией мозга и находится в прямой зависимости от притока крови к мозгу. Внезапное прекращение притока крови ведет к исчезновению сознания. Нарушение сознания симптом кислородного и энергетического голодания мозга. Потеря активирующего влияния ретикулярной формации ствола головного мозга на кору головного мозга так же приводит к утрате сознания. Известно восходящее действие ретикулярной формации на кору головного мозга, активирующей клеточные системы обеспечения и определенный уровень деятельностного состояния. На основании учения Ясперса и Пенфилда о центрэнцефалической системе, обеспечивающей разные уровни сознания. Паралич мозга, обусловлен поражением полушарных путей, проявляется в утрате сознания, на электро-энцефало-графии проявляется эффектом молчания коры. В условиях разлитого безусловного торможения в коре головного мозга, нарушается взаимодействие специфической и неспецифической систем афферентации - то есть функции ретикулярной формации.
1. Коматозное состояние сопровождается полным отключением сознания, исчезновением реакций на любые раздражители, отсутствует рефлекторное глотание.
2. Сопорозное состояние – сознание отсутствует, реагирует на боль, может глотать, не реагирует на слова.
3. Оглушенное состояние – нарушение замыкательной функции коры, слабость, слабая ориентировочная реакция, гипнотические фазы. Резкое повышение порога для всех внешних раздражителей, затрудненное и медленное образование ассоциаций, нарушение восприятия, недостаточная ориентировка в окружающем. Возможны персеверации, медленность движений, бедность мимики, молчаливость, безучастность, безразличие, легко наступает дремота и сон. Отсутствие ориентировки в месте и времени, заторможенность, апатия, сонливость.
4. Аментивные состояния. Аменция – нарушение осмысливания окружающего, двигательное возбуждение, галлюцинации. Аменция – остро начинающийся психоз, расстройство сознания может в исходе привести к вторичному слабоумию. Аментивное состояние возникает в результате снижения работоспособности нервных клеток – слабость, истощаемость, проявляется в бессвязности мышления и речи больных. В первую очередь угнетаются менее прочные связи, позднее приобретенные, нарушается взаимоотношение сигнальных систем, появляется безусловно-рефлекторная деятельность. Патофизиологический механизм аментивного состояния снижение уровня работоспособности нервных клеток, проявляется на всех уровнях деятельности головного мозга. Основные симптомы это глубокое нарушение ориентировки в окружающем, во времени, месте и в собственной личности, характерна рассеянность – мимика выражает тревогу, недоумение. Поведение беспорядочно, утрачиваются навыки. Возможно агрессивное оборонительное поведение неадекватное обстановке.
5. Делирий. Деятельность первой сигнальной системы преобладает над деятельностью второй сигнальной системы. Корковая деятельность резко заторможена, угнетена не резко. Преобладание оборонительного рефлекса. Физиологической основой делириозного состояния - высвобождение за счет торможения более поздно сформировавшейся автоматизированной деятельности – как во сне. « Поскольку во сне и в горячем бреду может производиться, конечно же в уродливой форме вся психическая жизнь человека» (Сеченов). Делирий нередко возникает в остром периоде черепно-мозговой травмы с потерей сознания: сознание частично проясняется, но больной приходит в состояние двигательного беспокойства и речевого возбуждения. Дезориентировка – все окружающие враги. Преимущественно зрительные галлюцинации, мало спят, к ночи происходит усиление беспокойства. Продолжительность от нескольких дней – до недель, с промежутками прояснения сознания. Психоз заканчивается выздоровлением, травматический делирий является выражением степени общемозговых нарушений.
6. Онейроидные состояния: возникают после острого периода травмы наряду с церебро-астеническим синдромом. В последующим у больных переживших онейроид наблюдаются психопатоподобные черты – грубость, неуживчивость, лживость, склонность к конфликтам. Наблюдаются вегето-сосудистые нарушения. Общую картину неожиданно возникающего онейроидного состояния определяет аффективный фон- преобладание тревоги, страха. Расстроенное самосознание не соответствует ситуации и внешнему поведению. Характерно отсутствие амнезии на состояние. Наблюдаются чувственно образные представления, как сновидения, фантастического содержания. Больной может являться участником или зрителем событий. В период ясного сознания проявляются аффективные расстройства, сопровождающиеся тревогой, раздражительностью, слезливостью. После выхода из психоза отмечаются головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение памяти. Неврологическая симптоматика более выражена, наблюдается травматическое изменение личности, выражены вегетативные и вестибулярные расстройства. Онейроидное состояние может сменять делириозное. Онейроидное состояние менее продолжительнее, чем делириозное. Возникновению психотического состоянию всегда предшествует астеническое состояние.
7. Сумеречные расстройства сознания: встречаются различные клинические варианты. Амбулаторный автоматизм, сомнамбулизм, просоночное сознание, транс. По этиологическому признаку делятся на эпилептогенное, органическое, психогенное. Характерно сужение сознания, оторванность от реального, дезориентировка в месте, времени, утрата способности к абстрактному мышлению. Сумеречное состояние сознания органического происхождения характеризуется – оглушенностью сознания, застойностью психики, затруднение образования ассоциаций, утрата ориентировки во времени, месте, утрата целенаправленности поведения, последующая амнезия, расстройство высших психических функций, может быть бред. Патофизиологическим механизмом заключается в торможении сигнальных инстанций головного мозга, преобладание деятельности низших, распад структуры поведения. Сумеречное состояние наступает внезапно, характеризуется глубокой дезориентировкой в окружающем, злобностью, агрессивностью, неприятными галлюцинаторными переживаниями, психомоторное возбуждение. Воспоминания о переживаниях отсутствуют. Характерна бледность лица. Разнообразные нарушения сознания при черепно-мозговой травме показывают необходимость динамического наблюдения психиатром и другими специалистами. Наличие в анамнезе черепно-мозговой травмы нарушения сознания ставит задачи психопатологического обследования, с целью определения трудоспособности. Различные формы нарушения сознания в остром периоде обратимы, остается лишь проявление астении. Глубина и длительность астении влияют на процесс трудовой реабилитации.
Травматические психозы в период отдаленных последствий черепно-мозговой травмы нередко являются продолжением острых травматических психозов.
Аффективные психозы проявляются в виде периодически возникающих депрессий и маний (продолжительностью 1-3 месяца). Маниакальные приступы бывают чаще депрессивных и встречаются преимущественно у женщин. Депрессии сопровождаются слезливостью или мрачно-злобным настроением, вегетативно-сосудистыми пароксизмами и ипохондрической фиксацией на своем здоровье. Депрессия с тревогой и страхом часто сочетается с помраченным сознанием (легким оглушением, делириозными явлениями). Если депрессии часто предшествует психическая травма, то маниакальное состояние провоцируется приемом алкоголя. Приподнятое настроение то принимает вид эйфории и благодушия, то возбуждения с гневливостью, то дурашливости с напускным слабоумием и детским поведением. При тяжелом течении психоза возникает помрачение сознания типа сумеречного или аментивного, что прогностически менее благоприятно. Приступы психозов обычно похожи один на другой по своей клинической картине, как и другие пароксизмальные расстройства, и склонны к повторяемости.
Галлюцинаторно-бредовой психоз чаще встречается у мужчин после 40 лет, много лет спустя после травмы. Начало его обычно провоцируется оперативным вмешательством, приемом больших доз спиртного. Развивается остро, начинается с помрачения сознания, а затем ведущими становятся обманы слуха ("голоса") и бредовые идеи. Острый психоз обычно переходит в хронический.
Паранойяльный психоз формируется, в отличие от предыдущего, постепенно, в течение многих лет и выражается в бредовой трактовке обстоятельств Получения травмы и последующих событий. Могут развиваться идеи отравления, преследования. У ряда лиц, особенно злоупотребляющих алкоголем, формируется бред ревности. Течение хроническое (непрерывное, либо с частыми обострениями).
Травматическое слабоумие возникает примерно у 5 % лиц, перенесших черепно-мозговую травму. Чаще наблюдается как следствие тяжелых открытых черепно-мозговых травм с поражением лобных и височных долей. Травмы в детском и позднем возрасте вызывают более выраженные дефекты интеллекта. Способствуют развитию слабоумия повторные травмы, частые психозы, присоединяющиеся сосудистые поражения головного мозга, злоупотребление спиртными напитками. Основными признаками слабоумия являются нарушения памяти, снижение интересов и активности, расторможенность влечений, отсутствие критической оценки собственного состояния, назойливость и недопонимание ситуации, переоценка собственных возможностей
РАССТРОЙСТВО ПАМЯТИ ПРИ черепно-мозговой травме
В остром периоде черепно-мозговой травмы у больных возникают грубые расстройства памяти. Функции памяти могут быть нарушены и в отделенный период, поэтому исследование памяти необходимо проводит на протяжении всего периода травматической болезни. Память – сложный процесс, включающий все виды психической деятельности. Травматический Корсаковский синдром включает ретро и антероградные амнезии, приводит к нарушению восприятия. Поражение левого полушария менее благоприятный мнестический прогноз, чем при поражении правого полушария. Происхождение Корсаковского синдрома связано с поражением подкорковых структур, гиппокампа, нарушение функциональных динамических взаимодействий коры с подкорковыми отделами. При поражении подкорковых образований могут нарушаться психические функции, но это не говорит о их локализации в этой области. Наряду с нарушением памяти, проявляются особенности мышления и аффективной сферы. Нарушение памяти может проявляться как следствие нарушения мышления и других сторон психической деятельности. Нарушение произвольности воспроизведения признак регресса психической деятельности, памяти.
Выделяют три степени нарушения памяти у больных с черепно-мозговой травмой: 1) Легкая степень мнестических расстройств – частично сохраняется возможность произвольного воспроизведения. Расторможенность низших механизмов репродукции – стихийное возникновение, преимущественно вечером или ночью ярких чувственно насыщенных переживаний, образов давно забытых переживаний, создается впечатление гипермнезии, обострение памяти.
2) резкое нарушение произвольного воспроизведения и зависимость репродукции от чувственной ситуации. У больных утрачивается память на словесные знаки, отвлеченные понятия при сохранности чувственно-предметного уровня памяти. Страдают отделы памяти относящиеся ко второй сигнальной системе.
3) Глубокие, стойкие мнестические расстройства, сочетаются с глубокими корково-подкорковыми поражениями, с паркинсонизмом, каталепсией и сопровождается безотчетными страхами не имеющими физиологического обоснования.
При сотрясении головного мозга наблюдаются выраженные нарушения памяти на события предшествующие травме. Амнезия может охватывать события предшествующие травме, нечеткость воспоминаний событий на кануне травмы, с нарушением ориентировке во времени и месте, нарушение последовательности событий. Корсаковский синдром связан с повреждением области мамилярных тел и гиппокампа. Клинически описано три типа нарушений памяти при органических поражениях головного мозга: амнестический синдром, частичная амнезия, доброкачественный тип старческого забывания. Эти типы нарушений памяти связаны с нарушением трех фаз процесса запоминания. Амнестический синдром – выражение ухудшения процессов кодирования информации мозгом. Частичная амнезия отражает потерю уже закодированного материала. Доброкачественная старческая забывчивость отражает ухудшение воспроизведения материала, обусловлено замедлением ассоциативного процесса. Но память не только процесс кодировки информации. Исследование способности к воспроизведению сведений полученных до травмы и способности к накоплению новой информации, установило зависимость нарушения памяти от степени тяжести травмы, культурного уровня, социальной и профессиональной принадлежности больных. Нарушение памяти может приводить к вторичным компенсаторным конфабуляциям, депрессии, чувству страха, порождающее агрессивность и похондриче действия. Грубость нарушений памяти не всегда сочетается с повреждением интеллекта. Однако мнестический процесс неотъемлемый компонент и физиологическая предпосылка сознания. Беседа с больным и повседневное наблюдение дает возможность ориентировочно составить представление о его интеллектуальном и мнестическом уровне, учитывается состояние больного, наличие расстройств психики, утомляемость, эмоциональное состояние, интерес к исследованию.
Исследование памяти включает:
исследование опосредованного запоминания
исследование пространственного гнозиса
исследование оптического гнозиса
исследование речевой сферы и фонематического слуха
исследование письма и чтения.
В речевой сфере нарушение памяти является расстройствами взаимодействия второй сигнальной системы с первой сигнальной системой, в основе лежит торможение корковой деятельности, нарушение синтетической работы мозговых систем. Постепенно подобные расстройства памяти уменьшаются и почти исчезают полностью в течение 2-3 месяцев с момента черепно-мозговой травмы. Сохраняются лишь астеническое состояние различной степени тяжести. Тяжесть и длительность психических нарушений в остром периоде травмы влияет на последующую реабилитацию больных. Травматическая астения при травме головного мозга, характеризуется снижением памяти, сужением круга интересов, повышенной возбудимостью и склонностью к аффективным вспышкам. Раздражительность, неустойчивость и повышенная отвлекаемость в работе, особенно при длительном, монотонном напряжении. Колебание настроения часто зависит от ликворо-гемодинамики. При церебральной астении травматического генеза нарушается мобилизация запасов памяти, требующая активности – это явление обратимо.
ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭПИЛЕПСИЯ И ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ НЕЙ
Наиболее тяжелое осложнение при черепно-мозговой травме – эпилепсия. Больные страдающие частыми судорожными припадками с утратой сознания становятся не трудоспособными, так же у них выявляется ряд психических нарушений препятствующий восстановлению трудоспособности. При травме в мозговой ткани образуются рубцы, эпилептогенные зоны. Патогенез эпилепсии также как следствии повышения ликворного давления и нарушения мозгового кровообращения.
Травма, ослабляя мозг и нарушая в нем нормальное соотношение процессов торможения и возбуждения. Каждая последующая травма головного мозга повышает его судорожную готовность- то есть действует эпилептогенно. В патогенезе травматической эпилепсии выражено поражение высших вегетативных центров. Эпилепсия это патология интегративной деятельности мозга, патогенетическим фактором признается нарушение порога возбудимости, нарушение гематоэнцефалитического барьера. Любой вид травмы головного мозга может привести к возникновению травматической эпилепсии, но не у каждого она возникает.
При эпилепсии может быть прогрессирование психических изменений личности, прогрессирование похондричес, нарушение гематоэнцефалитического барьера, атрофия коры, разрастание глии, серозный менингит- вследствие нейродинамических сдвигов между торможением и возбуждением, непосредственный механизм судорожного разряда. Причиной судорожного припадка в результате травмы является изменение окислительных процессов, обмена некоторых аминокислот, электролитов, гипокальцимией, нарушение функций печени и почек – интоксикация. То есть припатогенезе травматической эпилепсии наглядно проступает единство нервного, гуморального, церебрального, соматического компонентов. У больных отмечается психопатологические нарушения, изменения личности, интеллектуальные нарушения, головные боли, припадки, рассеянность, вспыльчивость, раздражительность, снижение памяти, плохой сон, общая слабость, затруднение осмысления, заторможенность.
Классификация проявлений эпилепсии:
К эпилептиформным синдромам относятся все пароксизмальные состояния протекающие на фоне измененного сознания, после окончания припадков отмечается амнезия. Периодичность расстройства настроения – дисфории протекающие на фоне ясного сознания. Клинические варианты – преходящие судорожные припадки, частые судорожные припадки и сумеречные состояния сознания, эпилептические статусы, сенсорные и висцеральные и психические эквиваленты, кратковременные психотические эпизоды. Состояния сопровождающие травматическую эпилепсию депрессивно-галлюцинаторное, состояние тоски и витального страха смерти, ступорозное состояние. Физические нагрузки и эмоциональное напряжение может провоцировать припадки. В клинике наблюдаются эквиваленты эпиприпадков. Малые психические припадки: дипсоманические нарушения, пароксизмальные похондр, похондрические состояния, зрительные обманы чувств, сумеречные состояния, расстройства сознания аффекта и настроения.
Наблюдается изменение аффективной сферы при травматической эпилепсии. В форме острых переживаний страха, повышенной раздражительности, расстройства настроения, свойственна непереносимость алкоголя – выраженная вазомоторная лабильность, склонность к грубым аффектам, эмоциональная возбудимость.
Различают две формы дистимических приступов: окрашенных в отрицательные либо в положительные аффективные тона. Существует особая форма травматической эпилепсии, для которой характерно постепенное нарастающее ухудшение психического состояния больного, приводящее к стойкому психическому дефекту. Злокачественная форма эпилепсии вызывает умственную деградацию. Нередко первый припадок происходит значительно позже выявленных психических нарушений. Фиксируется быстрое прогрессирование изменений личности. Основные психические нарушения сводятся к затруднению концентрации внимания, ухудшение памяти, неспособность усваивать новые знания. Все психические нарушения – продукт взаимодействия органического процесса и влияний окружающей среды. Распад личности имеет закономерности, главную роль играют органические поражения головного мозга. При изменении настроения назойливость, упрямство, гиперсексуальность, приступы ярости, истерические реакции, замедленность мышления, недостаточность критичности к своему заболеванию.
То есть травматическая эпилепсия проявление нарушения деятельности всего мозга в целом и носит обратимый функциональный характер. Уменьшение изменений, возможность нормализации психических процессов, но сохранность повышенной судорожной готовности.
ОСОБЕННОСТИ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО–МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ
Наиболее часто сотрясение головного мозга наблюдается у детей школьного возраста. В силу анатомо-физиологических особенностей травма в детском возрасте протекает легче, чем у взрослых. Однако осложнения, возникающие у детей серьезнее – водянка головного мозга, эпилепсия. У детей трудно судить о наличии и продолжительности утраты сознания. Могут отрицать факт утраты сознания в связи с ретроградной амнезией. Развивается вялость, сонливость, затем возникает двигательное беспокойство, появление движений напоминающих гиперкинез. Двигательное беспокойство наблюдается в период улучшения общего состояния, регресса болевых ощущений. Мальчики свое беспокойство проявляют в негативизме, недисциплинированности, нарушении постельного режима, в болтливости, эйфоричности, раздражительности и быстрой смене настроения. Вегетативные нарушения встречаются часто, проявляются бледностью, гиперемией или цианозом кожных покровов, особенно лица, разлитым, красным дермографизмом, гипергидрозом, поли или олигоурией, изменением пульса, артериального давления (тахикардия и понижение АД), температура тела субфебрильная (чем меньше возраст тем выше температура).
Неврологически отмечаются общемозговые симптомы – головная боль, рвота, заторможенность, сопорозное состояние в сочетании с очаговыми симптомами, сухожильной асимметрией, речевыми нарушениями, возможны эпилептические припадки. Выявляется менингиальные симптомы разной степени выраженности. Регресс симптомов наблюдается в течение 10 –20 дней. Следует обратить внимание на атипичность острого периода тяжелой травмы у детей, дети находившиеся в коматозном состоянии, если не погибают, то очень быстро выходят из этого состояния и просятся сидеть, ходить. Если у взрослых глубина и длительность потери сознания служат критерием тяжести и прогноза черепно-мозговой травмы, то у детей особенно младшего возраста это положение не соответствует действительности.
СУДЕБНО - ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА
Судебно–психиатрическая экспертиза травматического поражения с психопатологическими проявлениями головного мозга неоднозначна и зависит от степени выраженности психопатологической симптоматики.
Подавляющее большинство лиц, у которых обнаружены последствия перенесенной черепно-мозговой травмы, могут осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий (бездействий) и руководить ими, что и является определяющим в решении вопроса об их вменяемости в отношении совершенных противоправных действий.
При наличии психотических проявлений (помрачение сознания, бреда, аффективных психозов, галлюцинарно-бредовых психозов), а также выраженного слабоумия больные, как правило, при проведении судебно-психиатрической экспертизы признаются невменяемыми. В силу глубокой дезорганизации психической деятельности они не могут осознавать фактический характер и общественную опасность совершенных ими противоправных поступков. Такие больные по решению суда направляются в психиатрические больницы для проведения принудительного лечения.
При констатировании в структуре декомпенсации нередко выраженных психопатоподобных и аффективных расстройств в сочетании с достаточной критикой в оценке своей личности в своих действий возможно решение о вменяемости.
Еслиже декомпенсация приобретает характер психотического состояния с брутальной эксплозивности, тоскливо – злобным дисфорическим аффектом, сопровождается отрывочными бредовыми идеями и расстройством сознания, то лица, совершившие противоправные действия в такой период, признаются невменяемыми и подлежат направлению в психиатрические больницы для принудительного лечения.
Подобные состояния декомпенсации могут развиваться и после ареста в условиях судебно-следственной ситуации. В этих случаях в соответствии со ст. 18 УК РФ лица, у которых после совершения преступления возникло психическое расстройство, освобождаются от наказания и направляются на принудительное лечение в психиатрическую больницу до выхода из болезненного состояния, после чего они могут подлежать уголовной ответственности и наказанию.
Аналогичные решения может быть принять и в отношении осужденных, отбывающих наказание в исправительно-трудовой колонии. В соответствии с решением врачебной комиссии направляются на лечение в психиатрические больницы мест лишения свободы до выздоровления и выхода из болезненного состояния, после чего могут продолжить отбывание наказания.
Согласно ст. 443 УПК РФ больной освобождается судом от уголовной ответственности и направляется на лечение в психиатрическую больницу. Если же тяжелая и стойкая декомпенсация развилась у осужденного, то он в соответствии с п. 1 ст. 81 УК РФ подлежит досрочному освобождению от дальнейшего отбывания наказания и, исходя из особенностей психического состояния, может быть направлен на принудительное лечение в психиатрическую больницу или передан на попечение органов здравоохранения.
Дееспособность больных с психическими нарушениями, обусловленными черепно-мозговыми травмами, решается исходя из общих клинических критериев с учетом динамики развития заболевания и его прогноза. При наличии слабоумия, затяжного травматического психоза эти лица признаются недепособными. Гражданские акты, совершаемые ими, признаются недееспособными.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Сотрясение головного мозга наиболее часто встречающийся вид травм головного мозга. Полиморфизм клинической картины приводит к разнообразным последствиям, к стойким дефектам личности. Нервная и иммунная и эндокринная система взаимодействуя между собой формируют функциональный буфер, коррегирующий и приспосабливающий организм к изменениям окружающей среды. В результате травмы проявляются вторичные иммунодефицитарные состояния - невротизация, аллергизация, нарушение эндокринного равновесия.
Травма головного мозга может привести к хроническим системным заболеваниям – к ожирению, аллергической бронхиальной астмы, недостаточности желез желудочно-кишечного тракта. Травма головного мозга искажает все уровни адаптивного функционирования организма и является ведущим фактором дисонтогенеза. Довольно часто встречающимся осложнением после травмы головного мозга, является слабость центральной вегетативной нервной системы, проявляющимся в сосудистых дистониях, сосудистых кризах при неблагоприятных условиях. Неполноценное кровоснабжение головного мозга облегчает наступление состояния психофизического утомления при непродолжительных физических нагрузках, при эмоциональном перенапряжении. То есть ишемия головного мозга снижает уровень психической активности индивидуума. Нарушение энергетического обеспечения изменяет нормальную деятельность индивида, снижая возможность обучения и приобретения навыков и трудовой деятельности. Помимо органических изменений, присутствуют изменения психологического облика индивидуума – снижение тонуса протекающей психической деятельности и развития личностной реакции на факт травмы.
Основная задача медико-психолого-социального реабилитирования, это постепенное возвращение в привычные трудовые условия, через введение этапа щадящего режима или же создание новых условий, профессиональная переориентация.
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:
1) Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. Москва медицина 2000г.
2) Асауллаев М.М, Трошин В.М, Чирков В.Д. Основы электроэнцефалографии. Ташкент 1994г.
3) Военная психиатрия. ред. Литвинцев С.В, Шамрей В.К. Санкт- Петербург 2001г.
4) Лихтерман Л.Б. ,Корниенко В.Н.,Потапов А.А. Черепно-мозговая травма: прогноз, течение и исходы. М. Книга ЛТД 1993г.
5) Жариков Н.М, Морозов Г.В, Хритинин Д.Ф. Судебная психиатрия. Москва 2004г.
6) Никифоров Б.М. Клинические лекции по неврологии и нейрохирургии. Питер1999г.
7) Справочник по психиатрии. Снежневский А.В. Москва-медицина 1985г.
8) Хрестоматия по анатомии центральной нервной системы. Хлудова Л.К. Москва 1998г.
9) Основы детской психопатологии. Ясман Л.В., Данюков В.Н. Москва 1999г.
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Психические расстройства, обусловленные травматическим повреждением головного мозга, занимают важное место среди психических заболеваний у детей.
Все травматические повреждения головного мозга принято делить на три группы: внутриутробные, родовые и послеродовые. По локализации различают травмы центральной и периферической нервной системы, т. е. головного и спинного мозга. Для психопатологии наиболее важное значение имеют травмы головного мозга.
По характеру травматического воздействия на головной мозг выделяют открытые и закрытые травмы черепа. Первые характеризуются нарушением целостности костей черепа, которые, в свою очередь, подразделяются на проникающие травмы с повреждением мозговых оболочек и вещества мозга и непроникающие. При закрытой травме кости черепа не повреждены. Встречается она значительно чаще, чем открытая. Поэтому ниже мы рассматриваем психические нарушения при закрытой травме головного мозга у детей и подростков.
Травматизация головного мозга может произойти как внутриутробно, так и в процессе родов. В дальнейшем у детей могут возникать бытовые, игровые, уличные, транспортные и другие ее виды.
Наблюдения показывают, что травмы головы у детей чаще встречаются в пятилетием возрасте, потом их кривая падает, подымаясь снова к десятилетнему возрасту.
Внутриутробная травма, связанная с различными ушибами беременной при падении, подъеме тяжестей, прыжках и другими факторами, приводит к нарушению внутриутробного развития плода.
Родовая травма (длительные, стремительные роды, акушерско- хирургическое вмешательство) может привести к возникновению внутричерепного кровоизлияния. Установлено, что кровоизлияния могут происходить и в результате асфиксии, наблюдающейся при патологических родах, и при нарушении плацентарного кровообращения матери. Нередко последствием родовой травмы является болезнь Литтла, проявляющаяся парезом черепных нервов, спастическим тетрапарезом, различными подкорковыми симптомами и незначительным снижением интеллекта.
Закрытая травма мозга дифференцируется на сотрясение (ком- моция) и ушиб (контузия). При сотрясении поражается преимущественно мозговой ствол (продолговатый мозг, мост, иногда средний мозг). При ушибе страдают в основном полушария большого мозга. Наличие этих двух видов травм обосновано не только клиническими, но и анатомическими данными. Может наблюдаться сочетание сотрясения и ушиба мозга.
При сотрясении грубо нарушается функция мозга, но в то же время выраженных анатомических изменений не наблюдается. Человек при этом мгновенно теряет сознание и падает: лицо его резко бледнеет, взгляд неподвижен, зрачки расширены, не реагируют на свет, дыхание поверхностное, пульс редкий, сухожильные рефлексы не вызываются. Иногда наблюдаются рвота и судороги. В тяжелых случаях может наступить смерть в результате поражения продолговатого мозга. При сотрясении легкой степени сознание через несколько минут возвращается, иногда сразу же после травмы появляются психомоторное возбуждение и ретроградная амнезия. Первые дни наблюдаются головная боль, усиливающаяся при резких движениях, головокружение, шум и звон в ушах, тошнота, лабильность пульса и др. В основе этих явлений лежит нарушение мозгового кровообращения и функции вестибулярного аппарата.
В течение длительного периода после травмы могут наблюдаться головная боль, головокружение, повышенная эмоциональная возбудимость, гипомнезия. В позднем периоде травмы иногда на первый план выступают острые психические расстройства с двигательным возбуждением, спутанностью сознания и последующей амнезией, которые в дальнейшем приводят к существенным изменениям ядра личности.
Контузия легкой степени клинически проявляется лишь состоянием оглушенности, порой нарушение сознания полностью отсутствует. В целом же очаговые и общемозговые симптомы при контузии выражены более резко, чем при сотрясении. Они зависят прежде всего от локализации поражения и обусловлены возникаю" щим при этом разрушением мозгового вещества в результате пропитывания его излившейся кровью, а также ушибом ткани мозга вследствие контрудара. Более тяжелое течение контузии по сравнению с сотрясением мозга вызвано тем, что при контузии помимо мозгового ствола страдают и полушария большого мозга. От интенсивности и локализации повреждения зависит симптоматика психических расстройств.
ПАТОГЕНЕЗ ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЫ ЧЕРЕПА
В клинической картине закрытой травмы черепа можно выделить три стадии патофизиологических изменений мозга, подвергшегося травмированию. Для каждой стадии характерны особые как психопатологические, так и неврологические и соматические проявления.
Первая, острая, стадия возникает непосредственно после травмы мозга. При этом в клочках коры большого мозга развивается разлитое охранительное торможение, распространенность и продолжительность которого прямо пропорциональны степени тяжести травмы. Объективно это выражается потерей сознания, нарушением деятельности сердца и дыхания. Постепенно отдельные области коры большого мозга, клетки которых не пострадали, а также подкорковые образования освобождаются от торможения. Сознание восстанавливается, общемозговые симптомы исчезают и появляются признаки очагового поражения головного мозга. Так как слух и речь, особенно в раннем оптогенезе, тесно взаимосвязаны, то в первой стадии закрытой травмы мозга глухота сочетается с немотой.
В том случае, когда охранительное торможение в коре большого мозга длительно не ослабевает, а в подкорке исчезает, развивается клиническая картина травматического психоза с делирием или без него. Вне делириозного состояния психические расстройства проявляются усилением моторики, эйфорией, снижением критичности и нелепым поведением типа пуэрилизма. Может также наблюдаться двигательная заторможенность с апатией, вялостью, доходящей до ступора.
В более тяжелых случаях возникают амнезия, очаговые расстройства в виде афазии и пареза. У детей делириозное состояние при травматическом психозе наблюдается реже, чем при инфекционном. Однако у них чаще наблюдается состояние оглушения и растерянности, недостаточного осмысления окружающего, расстройство анализа и синтеза явлений внешней среды: дети жалуются, что окружающие их предметы изменились. В острой стадии закрытой травмы мозга могут наблюдаться различные по тяжести психические расстройства, при наиболее тяжелых ситуациях в первые же дни после травмы наступает смерть. В большинстве же случаев после окончания острой стадии, продолжительность которой в среднем от 3 до 7 недель, начинается постепенное восстановление функций, уменьшение острых явлений.
Вторая, поздняя, стадия патофизиологических изменений развивается спустя 3-7 недель после травмы. Характеризуется она, главным образом, ослаблением активного торможения, инертностью и слабостью процессов возбуждения. Клинически это проявляется различными астеническими и энцефалопатическими состояниями, преобладанием функции подкорки, резким понижением работоспособности, эмоциональной неустойчивостью в виде повышенной эффективности и лабильности эмоций. По малейшему поводу больной плачет, причем слезы исчезают так же быстро, как и появляются. Наблюдаются выраженные вегетативные нарушения: тахикардия при малейшем волнении, красный дермографизм, гиперемия кожи лица, шеи, груди, повышенная потливость и др. К неврологическим симптомам относятся дрожание век, языка, пальцев вытянутых рук, повышение сухожильных рефлексов. Неблагоприятные биологические микросоциальные факторы среды усиливают эту симптоматику, вплоть до судорог определенных групп мышп, трансформирующихся в эпилептиформные припадки или психические эквиваленты.
Третья, отдаленная, стадия патофизиологических изменений, обусловленных закрытой травмой черепа, наблюдается спустя 2- 3 года после травмы. Педагогам-дефектологам и медицинскому персоналу вспомогательной школы особенно важно знать психопатологическую симптоматику, характерную именно для этой отдаленной стадии, именуемой периодом остаточных явлений. Он знаменуется формированием стойких очаговых или общемозговых нарушений, тяжесть которых может быть весьма различной, и определяется степенью травмирования и лечебно-педагогическими мероприятиями в первой, острой, стадии. При этом действуют две противоположные тенденции: с одной стороны, пластичность растущего организма способствует компенсации нарушенных функций, а с другой - более молодые в онтогенетическом отношении структуры нервной системы подвергаются процессам рубцевания, анато- мически-деструктиипым изменениям.
ХРОНИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
КАК ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМ МОЗГА
Последствиями травм мозга могут быть как незначительные органические изменения в виде церебрастении, так и грубые органические нарушения, вплоть до травматического слабоумия. Степень тяжести стойких психических расстройств в значительной мере определяется локализацией травмы, ее характером, эффективностью лечебных мероприятий, проведенных в момент травмы, в острой и поздней стадиях, а также условиями среды, в которой проживал больной в промежуток времени между травмой и развитием отдаленных последствий. В значительной мере утяжеляют отдаленные последствия травм даже незначительные повторные травмы черепа, инфекции, интоксикации и другие неблагоприятные воздействия окружающей среды. У большинства детей и подростков, перенесших черепно-мозговую травму, нарушенные функции компенсируются. Дефектологу приходится встречаться со следующими разновидностями необратимых резидуальных психических расстройств.
Травматическая церебрастения наблюдается у детей и подростков, перенесших преимущественно сотрясение мозга, и клинически напоминает неврастению либо астеишо. В клинической картине травматической церебрастеппи выражены эмоциональные расстройства. Долгое время, иногда в течение многих лет, эти больные жалуются па головную боль и головокружение, возникающие спонтанно или при определенных условиях - школьных занятиях, шуме, повороте головы. У таких больных отмечаются раздражительность, неустойчивость настроения, склонность к внезапным аффективным вспышкам; для них характерны ослабление памяти, замедленный тип мышления, снижение внимания. Возможны изменения характера с более выраженными, чем у взрослых, антисоциальными и истерическими реакциями.
Дети с подобным психическим расстройством отличаются непослушанием в школе и дома, агрессивны, склонны к побегам и бродяжничеству. Некоторые из них преувеличивают свое болезненное состояние, демонстрируют неестественное заикание, дрожание, сопровождая это плачем, криком, угрозами. Такое патологическое состояние приводит к отрыву ребенка от школьной жизни, обусловливает своеобразное интеллектуальное и социальное снижение, которое не следует отождествлять с истинным слабоумием, несмотря на некоторую ущербность интеллекта. Обучение подобных детей представляет известные трудности, осложняет работу педагога и воспитателя.
Дети (подростки), страдающие травматической церебрастенией, особенно в начале обучения в школе, чаще других становятся второгодниками, проявляют ипохондрические идеи с тенденциозным истолкованием окружающего: они утверждают, что к ним плохо относятся, против них производят враждебные действия и поэтому они отказываются посещать школу. Благодаря внимательному отношению родителей и педагогов, своевременному лечению, правильному режиму, социальной направленности развития интересов наступает улучшение, больной начинает более критично относиться к окружающему.
Прогноз при подобных психических расстройствах зависит от тяжести травмы и дальнейших условий жизни ребенка после нее. Поскольку указанная патология определяется не столько интеллектуальным дефектом типа слабоумия, сколько ущербностью эмоционально-волевой сферы, то соответствующие лечебно-педагогические мероприятия несомненно способствуют значительной компенсации дефекта.
Травматическая энцефалопатия возникает преимущественно вследствие контузии мозга и характеризуется более выраженными неврологическими и психопатологическими симптомами органического поражения мозга. В этих случаях выражена очаговая (парез черепных нервов, афазия, алексия, аграфия, апраксия) и обгцемоз- говая (необратимые нарушения памяти, мышления, аффективная неустойчивость и др.) неврологическая симптоматика. Прогноз у больных с травматической энцефалопатией более неблагоприятный, чем у больных с травматической церебрастенией, из-за атрофии отдельных участков ткани мозга, рубцовых перерождений, внутренней водянки и других органических изменений. Наблюдаются и вестибулярные расстройства, но они менее выражены, чем при травматической церебрастении.
В одних случаях травматической энцефалопатии в связи с резким ослаблением регулирующего влияния коры большого мозга на подкорковые образования на первый план выступают аффективные расстройства, преобладание примитивных влечений и инстинктов. Больным с этим вариантом травматической энцефалопатии свойственны импульсивные действия, вспышки гнева, склонность к конфликтам с окружающими, ссорам, дракам. Критическое отношение к своему поведению у них снижено, они расторможены и суетливы, настойчивы в достижении своих эгоистических желаний, игнорируют общественные нормы поведения, плохо уживаются в коллективе, проявляют грубость, жестокость, наклонность к бродяжничеству. Подобная гипердинамичность с нарушением интеллектуальной деятельности (без выраженного слабоумия), проявляясь то раздражительностью со вспышками гнева, то эйфорией, клоунадой и дурашливым поведением, влечет за собой неуспеваемость в школе, неспособность к усвоению учебного материала, утрату интереса к учебным занятиям. Гипомпезия, ущербность мыслительных операций, патологический аспект характерологических особенностей, склонность к развитию, при усложнении жизненной ситуации, реактивных психозов, псевдодеменции, ступора и других патологических феноменов приводят к резкому снижению работоспособности таких детей. Семья и школа должны учитывать, что коррекция подобных посттравматических психических расстройств представляет большие трудности. Дети с указанными проявлениями нуждаются в систематическом лечении и обучении специальными методами.
При другом варианте травматической энцефалопатии на первый план в клинической картине выступает неврологическая симптоматика в сочетании с апатией, вялостью, медлительностью, резким снижением активности и двигательной заторможенностью. В этом случае преобладают признаки поражения коры большого мозга и стойкие психические расстройства в виде снижения памяти, резкой истощаемости, утраты прежних знаний и навыков, трудности сосредоточения, значительного снижения или утраты работоспособности. Таким образом, этот апатико-адинамический вариант энцефалопатии характеризуется значительным снижением интеллектуального уровня.
Травматическая эпилепсия, возникающая в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы, характеризуется полиморфностью патологических проявлений - судорожными припадками с подкорковым компонентом, вегетативными расстройствами, психическими эквивалентами в виде дисфории, сумеречного состояния сознания. Наблюдаются и истерические припадки с выразительными движениями. Судорожные припадки обусловлены рубцеванием ткани мозга в области моторной и премоторной зон лобной доли полушария. Возможны судорожные припадки типа джексоновских с сохранением сознания. Судороги сперва охватывают ограниченную группу мышц, а затем приобретают генерализованный характер и сочетаются с потерей сознания (так же, как при истинной эпилепсии).
В отличие от истинной, при травматической эпилепсии припадки возникают, во-первых, под воздействием внешних патогенных факторов, во-вторых, не сопровождаются быстрым нарастанием изменений личности по эпилептическому типу. Длительность заболевания, частота судорожных припадков, психические эквиваленты, которые наблюдаются и при травматической эпилепсии, обусловливают снижение интеллекта, преобладание тоскливости и злобности. Но все же в большинстве случаев травматическая эпилепсия не влечет за собой таких выраженных изменений психики, которые характерны для истинной эпилепсии, являющейся самостоятельным заболеванием. Органический характер поражения мозга при травматической эпилепсии дает основание для применения патогенетического лечения, под влиянием которого судорожные припадки у многих больных исчезают.
Травматический паркинсонизм является преимущественно следствием травматического поражения основания мозга (мозгового ствола). На фоне вестибулярных и вегетативных расстройств, особенно в раннем детском возрасте, развиваются расстройства, сходные с паркинсонизмом, обусловленным энцефалитом, При этом расстройства сна и назойливость выражены не так ярко, как при эпидемическом энцефалите. Со стороны психики, наряду с амимией и скованностью, наблюдаются вялость, апатия, отсутствие инициативы, безразличие к окружающему. Неблагоприятные условия окружающей среды способствуют развитию психопатоподобного состояния, ведущими признаками которого являются ограниченность интересов и гневливость.
Травматическое слабоумие представляет собой наиболее тяжелую форму отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, преимущественно контузии, особенно при одновременном поражении лобных и теменных долей полушарий большого мозга. Иногда такого же рода слабоумие является следствием сильного сотрясения мозга без повреждения вещества мозга. В клинической картине этого слабоумия обнаруживаются значительные изменения личности и стойкие снижения интеллекта в виде различных вариантов олигофрении. Независимо от возраста ребенка отмечаются трудность образования новых временных связей, невозможность воспроизведения прошлого опыта, что, собственно, и определяет кар тину слабоумия.
Характерно резкое ослабление памяти, особенно способности запоминать текущие события, слабость суждений, снижение сообразительности. У больных отсутствуют целенаправленные интере
сы, снижена критичность, нередко наблюдаются амнестическая афазия и другие формы расстройств речи, письма, счета и др. По мере углубления патологического процесса нарушается осмысление, иногда отмечаются спутанность сознания и галлюцинаторные переживания.
Поздний травматический психоз может возникать через много лет после черепно-мозговой травмы, проявляясь чаще всего в виде эпизодического расстройства сознания по типу делириозного состояния. Возможно появление истерической реакции, кратковременных деспрессивного, маниакального и гебефренического синдромов. Однако у детей они наблюдаются сравнительно редко. Эти острые, эпизодические психические расстройства развиваются в тех случаях, когда больной с остаточными явлениями травмы мозга подвергается воздействию неблагоприятных микросоциальных или биологических факторов (чрезмерная психическая травма, усложненная жизненная ситуация, острая инфекция).
Психические расстройства могут возникать при поражении организма человека (в том числе головного мозга) молнией, электрическим током, длительном или интенсивном воздействии солнечного и теплового (инфракрасного) излучения.
Прохождение через тело сильного электрического тока вызывает оглушенность или потерю сознания, сопровождающуюся возбуждением и аффектами страха с последующей амнезией. Иногда в результате травмы электрическим током наблюдаются резидуальные явления в виде церебрастении, эпилептиформных припадков, гипомнезии и головокружения.
Солнечный удар вызывается длительным или интенсивным воздействием на организм прямых солнечных лучей, тепловой - нарушением терморегуляции организма в результате длительного воздействия высокой температуры воздуха или теплового излучения. Предвестниками солнечного и теплового ударов являются головокружение, шум в ушах, рвота, шаткая походка. Затем наступает делириознос или коматозное состояние, температура тела повышается до 40 °С и более. Прогноз довольно серьезный, в тяжелых случаях возможен летальный исход. Стойкие последствия: длительно наблюдающееся состояние церебрастении, иногда афазия.
Лечение заключается в искусственном дыхании, применении тонизирующих средств (камфары, кофеина, эфира), введении изотонического раствора натрия хлорида, кровопускании; при солнечном или тепловом ударе, кроме того, необходимо охлаждение (обливание холодной водой, холодный компресс и др.).
ЛЕЧЕБНО-ПЕДАГОГИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Прогноз закрытой травмы черепа зависит прежде всего от ее тяжести, характера биологической «почвы», которая травмируется, возраста пострадавшего, объема и характера лечебно-педагогических мероприятий в острой и поздней стадиях, а также от воздействующих на организм дополнительных болезнетворных факторов.
Неблагоприятные последствия наблюдаются в тех случаях, когда травмируется уже несколько неполноценный в результате остаточных явлений перенесенных заболеваний или онтогенетически еще полностью несформировавшийся мозг. В этом случае травма задерживает развитие ребенка и приводит к выраженным интеллектуальным расстройствам. При травме у ребенка старшего возраста последствия ее более благоприятные. Активность лечебного вмешательства, устранение дополнительных вредных факторов также имеют прогностическое значение.
Лечение больных с травмой головного мозга в острой стадии прежде всего состоит в соблюдении полного покоя и строгого постельного режима, длительность которого зависит от тяжести повреждения: при легкой травме, отсутствии потери сознания, рвоты и тошноты - до 15 дней, при тяжелой - до 2 месяцев. Если больной находится в бессознательном состоянии, он должен лежать на боку. Для усиления функции органов дыхания и кровообращения применяют стимулирующие лекарственные средства - камфору, кофеин, лобелии и др. В этом периоде целесообразно назначать снотворные, общеукрепляющие и тонизирующие препараты.
Больным, перенесшим травму головного мозга, вводят внутривенно гипертонические растворы и назначают инсулин. При энцефалопатии, сопровождающейся гипердинамичностью и растор- моженностью, применяют лекарственные средства, которые усиливают процесс торможения в коре большого мозга и уменьшают раздражительность. Назначают также препараты, стимулирующие центральную нервную систему (коразол, кордиамин, кофеин и др.). Для снижения внутричерепного давления применяют спинно-мозговую пункцию, но не сразу после травмы, а спустя некоторое время.
Лечебно-педагогические мероприятия в отдаленном периоде после травмы определяются характером резидуальных явлений, индивидуальными и возрастными особенностями больного. Страдающим травматической церебрастенией назначают гипертонические растворы, физиотерапевтические процедуры, гидротерапию, небольшие дозы снотворных средств.
При энцефалопатии хорошие результаты дает лечение биохино- лом, препаратами йода, применение диатермии, ультрафиолетового облучения: при повышении внутричерепного давления - рентгеновское облучение, спинно-мозговая пункция, умеренные дозы наркотических анальгетиков; при расстройствах речи-введение глюкозы, магния сульфата, гексаметилентетрамина, натрия йодида.
При травматической эпилепсии, сопровождаемой упорной головной болью, эффективно внутривенное введение гипертонических растворов. Наряду с применением противосудорожных средств хорошие результаты дает введение воздуха в желудочки мозга (пневмоэнцефалография), способствующее ликвидации спаек, образовавшихся после травмы и восстановлению нормальной циркуляции спинно-мозговой жидкости. При необходимости производят нейрохирургическое вмешательство. Рекомендуется применение лечебной гимнастики.
Профилактика обострения последствий черепно-мозговой травмы заключается в устранении различных факторов, способных усиливать болезненную симптоматику. Необходимо оберегать детей, перенесших травму головного мозга, от охлаждения и перегревания, инфекций и интоксикаций, переутомления и праздного времяпрепровождения. Одним из важнейших профилактических и лечебно-педагогических мероприятий является правильно организованный режим.
Дети и подростки, перенесшие тяжелую травму мозга, должны в течение длительного времени состоять па диспансерном учете и периодически получать предупредительное лечение.
Большое значение имеют педагогические мероприятия, направленные па тренировку способности к интеллектуальному напряжению, выработку навыков по сосредоточению внимания, а также постепенное включение такого учащегося в коллектив, работа по индивидуальному плану. Не менее важным является устранение психической травматизации. Учебная нагрузка должна контролироваться учителем и врачом с целью своевременного предоставления кратковременного отдыха или переключения на другой вид деятельности, не требующий напряжения.
Для учащихся, перенесших травму мозга, характерна поли- морфность психических нарушений: снижение памяти, неполноценность мыслительных операций, расстройства речи, дислексия и др. Настойчивость учащегося в достижении цели далеко не всегда дает необходимые результаты; он начинает ощущать и понимать свою несостоятельность, самолюбие его ущемляется, возникает обида на тех, кто не очень внимателен или очень требователен к нему. Именно в этих случаях важную роль играют психотерапевтические беседы учителя с учащимся, направляющие его эмоции в нужное русло, мобплнзнрующие его силу воли для выработки компенсатор но-и рпспособитсльных механизмов, увеличивающих возможность включения в учебно-трудовую деятельность. Значительная интеллектуальная ущербность является диагностическим критерием перевода такого учащегося из общеобразовательной во вспомогательную школу.
Одним из лечебно-педагогических мероприятий является выбор будущей профессии. При этом следует учитывать характер травмы мозга, степень выраженности стойких остаточных последствий, компенсаторно-приспособительные возможности организма или, наоборот, склонность к рецидивам, дальнейшему усугублению психопатологической симптоматики, а также период времени, прошедший с момента травмы, что при отсутствии грубых деструктивных изменений в ткани мозга является положительно действующим фактором.
ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) являются одними из наиболее частых причин смертности и стойкой потери трудоспособности. Количество больных с травматическими повреждениями головного мозга ежегодно возрастает на 2 %. В структуре травм мирного времени преобладают бытовые, транспортные, производственные, спортивные травмы. Важное медицинское значение имеют осложнения черепно-мозговых травм, такие как развитие травматической церебрастении, энцефалопатии, эпилепти-формного синдрома, патохарактерологических расстройств, деменции, а также их влияние на социальную адаптацию больных. Травмы черепа более чем в 20 % случаев являются причиной инвалидности из-за нервно-психических заболеваний.
Выделяют 5 клинических форм ЧМТ:
сотрясение мозга - характеризуется выключением сознания продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут;
ушиб головного мозга легкой степени - характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких минут до 1 часа;
ушиб головного мозга средней степени - характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до 4-6 часов;
ушиб головного мозга тяжелой степени - характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель;
сдавление головного мозга - характеризуется опасными для жизни общемозговыми, очаговыми и стволовыми симптомами, которые возникают спустя некоторое время после травмы и носят нарастающий характер.
Тяжесть состояния пострадавшего определяется, прежде всего, нарушением функций ствола головного мозга и систем жизнеобеспечения организма (дыхание, кровообращение). Одним из ведущих признаков поражения ствола и отделов мозга, находящихся непосредственно над ним, является нарушение сознания.
Выделяют 5 градаций состояния сознания при ЧМТ.
ясное сознание - полная сохранность сознания с адекватными реакциями на окружающие события;
оглушение - нарушение восприятия при сохранении ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности;
сопор - выключение сознания с сохранением координаторных защитных реакций и закрыванием глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители;
кома - выключение сознания с полной потерей восприятия окружающего мира и самого себя.
Следует также оценивать нарушение жизненно важных функций, что нередко связано с поражением ствола мозга. Данные нарушения оцениваются по следующим критериями:
1) умеренные нарушения:
умеренная брадикардия (51-59 в минуту) или тахикардия (81-100 в минуту);
умеренная артериальная гипертония (140/80-180/100 мм рт. ст.) или гипотония (ниже 110/60-90/50 мм рт. ст.);
2) выраженные нарушения:
брадикардия (41-50 в минуту) или тахикардия (101 - 120 в минуту);
тахипноэ (31-40 в минуту) или брадипноэ (8-10 в минуту);
Артериальная гипертензия (180/100-220/120 мм рт. ст.) или гипотония (менее 90/50-70/40 мм рт. ст.);
3) грубые нарушения:
брадикардия (менее 40 в минуту) или тахикардия (свыше 120 в минуту);
тахипноэ (свыше 40 в минуту) или брадипноэ (менее 8 в минуту);
артериальная гипертензия (свыше 220/180 мм рт. ст.) или гипотония (максимальное давление менее 70 мм рт. ст.);
4) критические нарушения:
периодическое дыхание или апноэ;
максимальное артериальное давление менее 60 мм рт. ст.;
Одной из основных и непосредственных причин гибели пострадавших с тяжелой ЧМТ является процесс острой внутричерепной дислокации. Его опасность обусловлена развитием осевой деформации ствола головного мозга с последующей его деструкцией в результате необратимых дисциркуляторных нарушений. Дополнительным, но очень важным критерием оценки ЧМТ и ее тяжести является состояние покровов головы. Их повреждение в условиях поражения мозга и его барьерных функций повышает риск гнойно-септических осложнений. В связи с этим выделяют:
Закрытую ЧМТ, при которой отсутствует нарушение целостности покровов головы или имеются не проникающие в апоневроз раны, переломы костей основания черепа, не сопровождающиеся ранением близлежащего участка скальпа;
Открытую ЧМТ когда имеются раны головы с повреждением апоневроза, переломы костей свода черепа с ранением близлежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (ушной, назальной):
а) непроникающая травма - твердая мозговая оболочка остается целостной;
б) проникающая травма - нарушается целостность твердой мозговой оболочки.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Острейший начальный период. Оглушение, сопор, кома, нарушение сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.
Острый период. Непсихотические синдромы: астенический, апатикоабулический, эпилептиформные припадки, антероградная и ретроградная амнезия, сурдомутизм. Психотические синдромы: сумеречное состояние сознания, травматический делирий, дисфории, корсаковский синдром.
Поздний период. Непсихотические нарушения: астенический, астеноневротический, эпилептиформный, психопатоподобный (аффективной неустойчивости) синдромы. Поздние травматические психозы: галлюцинаторно-параноидный, маниакально-параноидный, депрессивно-параноидный синдромы.
Отдаленные последствия ЧМТ. Церебрастения, энцефалопатия, слабоумие, травматическая эпилепсия, посттравматическое развитие личности.
Психические нарушения острейшего периода представлены в основном состояниями выключения сознания разной степени: кома, сопор, оглушение. Глубина нарушения сознания зависит от механизма, локализации и тяжести травмы. При развитии комы сознание полностью отсутствует, больные неподвижны, у них нарушаются дыхание, сердечная деятельность, снижается артериальное давление, возникают патологические рефлексы, отсутствует реакция зрачков на свет. У большинства больных после черепно-мозговых травм легкой или средней тяжести развивается оглушение, характеризующееся замедлением мышления, неполной ориентацией. Больные сонливы, реагируют лишь на сильные раздражители. После выхода из оглушения возможны фрагментарные воспоминания об этом периоде.
В остром периоде травмы черепа развиваются астенические, астеноневротические состояния, реже - сурдомутизм, антеро- и ретроградная амнезии, у некоторых больных возникают психозы, протекающие в виде состояний измененного сознания: делирия, эпилептиформного нарушения, сумеречного расстройства сознания, возникающих непосредственно после выхода из бессознательного состояния. При астеническом синдроме в острый период черепно-мозговой травмы наблюдается снижение психической продуктивности, усиление утомляемости, ощущение усталости, гиперестезия, вегетативные расстройства, снижение двигательной активности. Больные часто жалуются на головную боль, помрачение сознания.
Делирий чаще всего развивается у больных, злоупотребляющих алкоголем, или при развитии токсико-инфекционных осложнений. Такие больные подвижны, вскакивают, пытаются куда-то бежать, испытывают устрашающие зрительные галлюцинации. Для травматического делирия характерно наличие вестибулярных расстройств. Прогностически неблагоприятным является переход дели-риозного синдрома в аментивный. Сумеречное состояние сознания развивается чаше всего в вечернее время, проявляясь полной дезориентацией, отрывистыми бредовыми идеями, отдельными галлюцинациями, страхом, двигательными нарушениями. Выход из сумеречного состояния происходит через сон с дальнейшей амнезией болезненных переживаний. Сумеречное состояние сознания может протекать с приступами двигательного возбуждения, ступорозным состоянием, двигательными автоматизмами, пуэрильно-псевдодементным поведением.
В острый период у больных возможно развитие отдельных или серийных эпи-лептиформных припадков, галлюцинозов, чаще всего слухового, а также зрительного и тактильного. В случаях тяжелых черепно-мозговых травм, после выхода больного из комы возможно развитие корсаковского синдрома с фиксационной, ретро- или антероградной амнезией, конфабуляциями и псевдореминисценциями. Иногда больные теряют способность критически оценивать тяжесть своего состояния. Корсаковский синдром может быть преходящим и исчезать через несколько дней или протекать продолжительное время и приводить к формированию органического слабоумия.
Продолжительность острого периода черепно-мозговой травмы колеблется от 2-3 недель до нескольких месяцев. В этот период также возможно развитие травматических аффективных и аффективно-бредовых психозов, в чем значительную роль играют экзогенные факторы: физическая нагрузка, утомление, интоксикация, инфекционные заболевания и др. Клиническая картина указанных расстройств представлена маниакальными, депрессивным и аффективно-бредовыми расстройствами, которые сочетаются с конфабуляциями. Депрессивные состояния сопровождаются ипохондрическим бредом. Чаще всего встречаются маниакальные состояния с эйфорией, бредом величия, анозогнозией, умеренно выраженной двигательной активностью с быстрым развитием изможденности, головной болью, вялостью, сонливостью, которые проходят после отдыха. Нередко наблюдается мания гнева.
В период реконвалесценции или в поздний период острых травматических расстройств наблюдаются подострые и затяжные травматические психозы, которые могут иметь тенденцию к повторным приступам и периодическое течение.
Психические нарушения отдаленного периода характеризуются разными вариантами психоорганического синдрома в рамках травматической энцефалопатии. Выраженность сформировавшегося дефекта определяется тяжестью черепно-мозговой травмы, объемом повреждений мозга, возрастом пострадавшего, качеством проведенного лечения, наследственными и личностными особенностями, установками личности, дополнительными экзогенными вредностями, соматическим состоянием и др. Наиболее частым последствием ЧМТ является травматическая церебрастения, которая развивается в 60-75 % случаев. В клинической картине заболевания преобладают слабость, снижение умственной и физической работоспособности в сочетании с раздражительностью и утомляемостью. Отмечаются кратковременные вспышки раздражительности, после чего больные, как правило, жалеют о своей несдержанности. Вегетативные расстройства проявляются колебаниями артериального давления, тахикардией, помрачением сознания, головной болью, потливостью, вестибулярными нарушениями, расстройством ритма сон-бодрствование. Больные плохо переносят поездку в транспорте, не могут качаться на качелях, смотреть на экран телевизора или движущиеся предметы. Нередко они предъявляют жалобы на ухудшение самочувствия при изменении погоды и пребывании в душном помещении.
Характерны торпидность и ригидность нервных процессов. Снижается способность к быстрому переключению видов деятельности, а вынужденная необходимость выполнять такую работу приводит к декомпенсации состояния и нарастанию выраженной церебрастенической симптоматики.
Травматическая церебрастения нередко сочетается с разными неврозоподобными симптомами, фобиями, истерическими реакциями, вегетативными и соматическими расстройствами, тревогой и субдепрессивной симптоматикой, вегетативными пароксизмами.
Травматическая энцефалопатия развивается в результате остаточных явлений органического поражения головного мозга, от локализации и тяжести которых зависят особенности клинической картины - психопатоподобные синдромы, травматические психозы или дефектно-органические состояния. Чаще всего встречаются аффективные нарушения на фоне психопатоподобных расстройств возбудимого и истерического типов. Больные с апатическим вариантом энцефалопатии характеризуются выраженными астеническими расстройствами, преимущественно истощаемостью и утомляемостью, они вялые, бездеятельные, отмечается снижение круга их интересов, нарушение памяти, затруднение интеллектуальной деятельности.
При травматической энцефалопатии чаще превалирует эмоциональная возбужденность, чем заторможенность. Такие больные грубы, вспыльчивы, склонны к агрессивным действиям. У них отмечаются колебания настроения, легко возникающие вспышки гнева, которые не адекватны вызвавшей их причине. Продуктивная деятельность может быть затруднена из-за аффективных нарушений, что еще больше вызывает недовольство собой и реакции раздражения. Мышление больных характеризуется инертностью, склонностью к застреванию на неприятных эмоциональных переживаниях. Возможно развитие дисфории в виде приступов тоскливо-злобного или тревожного настроения продолжительностью несколько дней, во время которых больные могут совершать агрессивные и аутоагрессивные поступки, обнаруживают склонность к бродяжничеству (дро-момании).
Кроме травматической энцефалопатии в отдаленный период черепно-мозговой травмы возможно развитие циклотимоподобных расстройств, которые обычно сочетаются с астеническими или психопатоподобными синдромами и сопровождаются дисфорическим компонентом. Наиболее часто встречаются субдепрессивные состояния, характеризующиеся мнительностью, слезливостью, сенестопатия-ми, вегетососудистыми расстройствами, ипохондрической настроенностью относительно своего здоровья, иногда достигающей степени сверхценных идей со стремлением получить именно то лечение, которое, по мнению больного, ему необходимо.
Симптоматика гипоманиакальных состояний характеризуется восторженным отношением больных к окружению, эмоциональной лабильностью, слабодушием. Возможно также появление сверхценных идей по поводу своего здоровья, сутяжное поведение, повышенная раздражительность, склонность к конфликтам. Продолжительность этих состояний различна. Часто встречаются монополярные приступы. Нередко на фоне аффективных расстройств происходит злоупотребление алкоголем.
Эпилептиформные пароксизмальные расстройства (травматическая эпилепсия) могут формироваться в разные сроки после перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего через несколько лет. Они отличаются полиморфизмом - встречаются генерализованные, джексоновские припадки, бессудорожные пароксизмы: абсансы, приступы каталепсии, так называемые эпилептические сны, психосенсорные расстройства (метаморфопсии и расстройства схемы тела). Возможно появление вегетативных пароксизмов с выраженными тревогой, страхом, гиперпатией и общей гиперестезией. Нередко после судорожных припадков возникают сумеречные состояния сознания, что обычно свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания. Они часто обусловлены дополнительными экзогенными факторами и прежде всего алкогольной интоксикацией, а также психической травматизацией. Продолжительность сумеречных состояний незначительна, но иногда достигает нескольких часов.
В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы могут наблюдаться так называемые эндоформные психозы: аффективные и галлюцинаторно-бредовые, паранойяльные.
Аффективные психозы протекают в виде монополярных маниакальных или (реже) депрессивных состояний и характеризуются острым началом, чередованием эйфории и гнева, мориоподобным бессмысленным поведением. В большинстве случаев маниакальное состояние возникает на фоне экзогенных факторов (интоксикаций, повторных травм, оперативного вмешательства, соматического заболевания).
Депрессивные состояния могут быть спровоцированы психическими травмами. Кроме тоски, появляются тревога, ипохондрические переживания с дисфори-ческой оценкой своего состояния и окружающей среды.
Галлюцинаторно-бредовые психозы, как правило, возникают остро на фоне симптомов травматической энцефалопатии с преимуществом апатических расстройств. Риск заболевания повышается у больных с соматическими расстройствами, а также после перенесенных оперативных вмешательств. Наблюдаются несистематизированный конкретный бред, настоящие галлюцинации, чередование психомоторного возбуждения и заторможенности, аффективные переживания обусловлены бредом и галлюцинациями.
Паранойяльные психозы развиваются чаще всего у мужчин в течение 10 и более лет после черепно-мозговой травмы. Клиническая картина характеризуется наличием сверхценных и бредовых идей ревности с сутяжными и кверулянтскими тенденциями. Паранойяльные идеи ревности могут сочетаться с идеями ущерба, отравления, преследования. Психоз протекает хронически и сопровождается формированием психоорганического синдрома.
Травматическое слабоумие после черепно-мозговой травмы развивается в 3-5 % случаев. Оно может быть последствием травматических психозов или прогредиентного течения травматической болезни с повторными травмами, а также возникать в результате развивающегося церебрального атеросклероза. При травматическом слабоумии у больных преобладают нарушения памяти, снижение круга интересов, вялость, слабодушие, иногда назойливость, эйфория, растормо-женность влечений, переоценка своих возможностей, отсутствие критики.
К редким видам травм в условиях мирного времени относят травмирование взрывной волной, представляющее собой комплексное поражение в виде сотрясения, ушиба мозга, травматизации звукового анализатора, нарушения мозгового кровообращения в связи с резкими колебаниями атмосферного давления. При травмировании взрывной волной человек ощущает как бы удар упругим телом в область затылка, у него наблюдается кратковременная потеря сознания, во время которой он находится в неподвижном состоянии, из ушей, носа, рта течет кровь. После прояснения сознания может развиться выраженная адинамия: больные малоподвижные, вялые, равнодушные к окружающему, хотят лежать даже в неудобных позах. Ретро- и антероградная амнезия встречаются редко, постоянные жалобы - головная боль, тяжесть, шум в голове.
Возможны развитие адинамической астении, ощущение физического или психического дискомфорта, раздражительность, чувство слабости и бессилия. Нередко отмечаются вегетативные и вестибулярные расстройства в виде головной боли, помрачения сознания, внезапно возникающего чувства жара, затрудненного дыхания, давления в голове или области сердца. Больные предъявляют различные ипохондрические жалобы, отмечается гиперестезия к звукам, свету, запахам. По вечерам у них часто наблюдается ухудшение. Процесс засыпания, как правило, нарушен, сон состоит из неприятных, ярких, часто устрашающих сновидений военной тематики.
Наиболее характерным признаком травматического поражения взрывной волной является сурдомутизм. Слух, как правило, восстанавливается раньше речи, больные начинают слышать, но говорить не могут. Восстановление речи происходит спонтанно под влиянием эмоционально значимых ситуаций. При объективном обследовании определяется легкая рассеянная неврологическая симптоматика: анизокория, нарушение движений глаз, отклонение языка.
Острый период этих расстройств колеблется от 4 до 6 недель, затем появляются другие психические нарушения. В этот период возможны колебания настроения, причем у людей молодого возраста может наблюдаться состояние эйфории с повышенной раздражительностью и склонностью к приступам злости или истерическим припадкам. В зрелом возрасте преобладает сниженное настроение с дисфорическим оттенком или апатией, часто отмечаются жалобы на плохое физическое самочувствие, гиперестезию в отношении всех раздражителей.
ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
Развитие психических расстройств травматического генеза у детей имеет свои особенности. Травмы головы встречаются довольно часто, особенно у детей в возрасте от 6 до 14 лет. Психические нарушения в острый период у детей возникают на фоне повышения внутричерепного давления: наблюдаются общемозговые и менингеальные расстройства, выраженные вегетативные и вестибулярные симптомы, а также признаки локального поражения мозга. Самые тяжелые симптомы у детей развиваются через несколько дней после черепно-мозговой травмы. Наиболее частые из них - пароксизмальные расстройства, которые наблюдаются как в острый период, так и в период реконвалесценции.
Течение травматической болезни у детей, как правило, доброкачественное, обратному развитию подвергаются даже тяжелые локальные расстройства. Астения в отдаленном периоде выражена слабо, преобладают двигательная растормо-женность, эмоциональная лабильность, возбудимость. Иногда после тяжелых черепно-мозговых травм, перенесенных в раннем детстве, проявляется интеллектуальный дефект, напоминающий олигофрению.
У детей раннего возраста (до 3 лет) полное выключение сознания, как правило, не наблюдается, общемозговые расстройства бывают стертыми. Четкими признаками черепно-мозговой травмы являются рвота, часто многократная, и вегетативные симптомы: повышение температуры тела, гипергидроз, тахикардия, помрачение сознания и др. Характерно нарушение ритма сна и бодрствования. Ребенок не спит ночью и сонлив днем.
Травматическая церебрастения у детей часто проявляется головной болью, возникающей внезапно или при определенных условиях (в душном помещении, во время бега, в шумных местах), помрачение сознания и вестибулярные расстройства встречаются реже. Собственно астения бывает слабо выраженной, преобладают двигательная расторможенность, лабильность эмоций, возбудимость, вегетативно-сосудистые расстройства (усиление вазомоторных реакций, яркий дермографизм, тахикардия, гипергидроз).
Апатико-адинамический синдром у детей характеризуется вялостью, апатией, медлительностью, снижением активности и стремления к деятельности, ограничением контактов с окружающими их людьми в связи с быстрым истощением, отсутствием интересов. Такие дети не справляются со школьной программой, но не мешают окружающим и не вызывают нареканий у педагогов.
У детей с гипердинамическим синдромом преобладают двигательная расторможенность, суетливость, иногда повышенное настроение с оттенком эйфории. Дети непоседливы, бегают, шумят, часто вскакивают, хватают какие-то вещи, но сразу же их бросают. Настроение характеризуется неустойчивостью и беззаботностью. Больные добродушны, иногда дурашливы. Наблюдаются снижение критики, трудности в усвоении нового материала. Дальнейшее развитие этих расстройств нередко приводит к более дифференцированному психопатоподобному поведению. Дети плохо ведут себя в коллективе, не усваивают учебный материал, нарушают дисциплину, мешают окружающим, терроризируют учителей. Поскольку такие больные не предъявляют жалоб на свое здоровье, их неадекватное поведение продолжительное время не расценивается как болезненное и к ним предъявляются дисциплинарные требования.
Психические нарушения при черепно-мозговой травме у лиц пожилого возраста обычно сопровождаются потерей сознания. В острый период преобладают вегетативные и сосудистые расстройства, помрачение сознания, колебание артериального давления, а тошнота и рвота встречаются относительно редко. В связи с неполноценностью сосудистой системы часто наблюдаются внутричерепные кровоизлияния, которые могут развиться спустя некоторое время и проявляются клинической картиной, напоминающей опухоль или эпилептиформные припадки.
В отдаленный период наблюдаются более постоянные стойкие астенические расстройства, вялость, адинамия и различные психопатологические симптомы.
Патогенез психических нарушений . Возникновение психических расстройств в острый период черепно-мозговой травмы обусловлено механическим повреждением и отеком мозговой ткани, гемодинамическими нарушениями и гипоксией мозга. Нарушается проведение импульсов в синапсах, возникают расстройства в медиаторном обмене и нарушение функций ретикулярной формации, ствола мозга и гипоталамуса.
Черепно-мозговые травмы легкой степени сопровождаются незначительными нарушениями структуры нервных клеток с последующим восстановлением их функций, тогда как при тяжелых травмах происходит гибель нейронов с формированием глиозных или кистозных образований. Может наблюдаться нарушение синаптических связей между нервными клетками - травматическая асинапсия.
Лечение психических расстройств при черепно-мозговых травмах обусловлено стадией заболевания, его тяжестью и выраженностью клинических проявлений. Все лица даже после легкой травмы головы нуждаются в госпитализации, соблюдении постельного режима на протяжении 7-10 дней, а дети и люди преклонного возраста должны находиться в стационаре более продолжительное время.
Лечебные мероприятия при ЧМТ имеют несколько направлений .
Поддержка жизненно важных функций: а) коррекция нарушений дыхания: восстановление проходимости воздухоносных путей, трахеостомия, ИВЛ; 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно; б) коррекция нарушений системной гемодинамики: борьба с артериальной гипертензией (клофелин, дибазол, аминазин); применение внутримышечно литических смесей, содержащих нейротроп-ные, антигистаминовые и вазоплегические средства (пипольфен 2 мл + тизерцин 2 мл + анальгин 2 мл + дроперидол 4-6 мл или пипольфен 2 мл + аминазин 2 мл + пентамин 20-40 мг + анальгин 2 мл) 4-6 раз в сутки; борьба с артериальной гипотензией (инфузионная терапия - реополиглюкин или 5 % раствор альбумина) + 0,5-1 мл 0,6 % раствора коргликона и 10 мл 10 % раствора кальция хлорида на каждые 500 мл вводимой жидкости.
Специфическое лечение: а) сотрясение головного мозга: соблюдение постельного режима в течение 1-2 дней; аналгетики; транквилизаторы; б) ушиб головного мозга легкой и средней степеней тяжести: улучшение мозгового кровообращения (внутривенно капельно реополиглюкин или 5 % раствор альбумина + внутривенно кавинтон); улучшение энергообеспечения головного мозга (внутривенно капельно 5-20 % раствор глюкозы + инсулин); восстановление функции гематоэнцефалического барьера (эуфиллин, папаверин, 5 % раствор аскорбиновой кислоты); устранение патологических сдвигов водных секторов головного мозга (сочетанное применение салуретиков - лазикс, фуросемид, урекс, гипоти-азид - и осмодиуретиков - маннитол, глицерин); при наличии субарахноидаль-ного кровоизлияния (5 % раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, траси-лол, гордокс внутривенно 25 000-50 000 ЕД 2-3 раза в сутки); противовоспалительная терапия (сочетание пенициллина и сульфаниламида пролонгированного действия); метаболическая терапия (ноотропил, церебролизин); в) ушиб головного мозга тяжелой степени и острое травматическое сдавление: экстренное хирургическое вмешательство, направленное на устранение причин компрессии и ее последствий; энергообеспечение мозга (раствор глюкозы + инсулин + 10 % раствор кальция хлорида на каждые 500 мл раствора); улучшение мозгового кровообращения (реополиглюкин, альбумин); устранение гипоксии мозга (натрия ти-опентал 2-3 мг на 1 кг массы тела в час в течение 8-10 суток после травмы или гаммаоксимасляная кислота (ГОМК) 25-50 мг на 1 кг массы тела в час на протяжении 8-10 суток + гипербарическая оксигенация, кислородная маска); коррекция внутричерепной гипертензии (дегидратация, кортикостероиды, антагонисты альдостерона).