Восстановление зрительного нерва возможно. Частичная атрофия зрительного нерва (чазн)причины, диагностика и лечение

Атрофия зрительного нерва заключается в развитии такой патологии, при которой зрительный нерв в частичном или в полном объеме подлежит разрушению в рамках собственных волокон, после чего эти волокна подлежат замещению соединительной тканью. Атрофия зрительного нерва, симптомы которой заключаются в снижении зрительных функций в сочетании с общим побледнением диска нерва, может быть врожденной или приобретенной по характеру возникновения.

Общее описание

В офтальмологии заболевания зрительного нерва того или иного типа диагностируются в среднем в 1-1,5% случаев, при этом примерно в 26% от их числа зрительный нерв подлежит полной атрофии, из-за чего, в свою очередь, развивается слепота, не подлежащая излечению. В целом при атрофии, как понятно из описания последствий, к которым она приводит, происходит постепенное отмирание в зрительном нерве его волокон, за чем следует постепенное их замещение, обеспечиваемое за счет соединительной ткани. Этому также сопутствует преобразование получаемого глазной сетчаткой светового сигнала в сигнал электрический при дальнейшей его передаче к задним долям головного мозга. На фоне этого развиваются различного типа нарушения, с предшествующим слепоте сужением полей зрения и снижением остроты зрения.

Атрофия зрительного нерва: причины

В качестве причин, провоцирующих развитие рассматриваемого нами заболевания, могут рассматриваться актуальные для пациента врожденные или наследственные патологии, непосредственным образом связанные со зрением. Развиться атрофия зрительного нерва может и в результате перенесения каких-либо заболеваний глаз или определенного типа патологических процессов, поражающих сетчатку и непосредственно зрительный нерв. В качестве примеров последних факторов можно выделить травмирование глаз, воспаление, дистрофию, застой, отёк, поражение, обусловленное токсическим воздействием, сдавление участка зрительного нерва, нарушения кровообращения того или иного масштаба. Помимо этого, не последнюю роль в числе причин играют и актуальные патологии с поражением нервной системы, а также общего типа заболевания.

В частых случаях развитие атрофии зрительного нерва обуславливается воздействием, оказываемым со стороны актуальной для больного патологии центральной нервной системы. В качестве таких патологий можно рассматривать сифилитическое поражение мозга, абсцессы и опухоли мозга, менингит и энцефалит, травмирование черепа, рассеянный склероз и пр. Алкогольное отравление, обусловленное употреблением метилового спирта, и общие интоксикации организма также относятся к числу факторов, воздействующих на центральную нервную систему, и, в конечном счете, к числу факторов, провоцирующих атрофию зрительного нерва.

Развитию рассматриваемой нами патологии также могут поспособствовать такие заболевания как атеросклероз и гипертония, а также состояния, развитие которых спровоцировано авитаминозом, отравлением хинином, профузными кровотечениями и голоданием.

Помимо перечисленных факторов, атрофия зрительного нерва также может развиться на фоне непроходимости периферических артерий сетчатки и непроходимости центральной артерии в ней. За счет указанных артерий обеспечивается питание зрительного нерва, соответственно, при их непроходимости нарушаются его функции и общее состояние. Следует отметить, что непроходимость данных артерий также рассматривается в качестве основного симптома, указывающего на проявление глаукомы.

Атрофия зрительного нерва: классификация

Атрофия зрительного нерва, как нами изначально отмечено, может проявляться как в качестве наследственной патологии, так и в качестве патологии ненаследственной, то есть приобретенной. Наследственная форма данного заболевания может проявляться в таких основных формах, как аутосомно-доминантная форма атрофии зрительного нерва, аутосомно-рецессивная форма атрофии зрительного нерва, а также митохондриальная форма.

Врожденная форма атрофии рассматривается как атрофия, возникшая в результате генетических заболеваний, из-за которых расстройство зрения у пациента возникает с самого его рождения. В качестве наиболее распространенного заболевания по данной группе определена болезнь Лебера.

Что касается приобретенной формы атрофии зрительного нерва, то она обуславливается особенностями воздействия этиологических факторов, в качестве таковых выступает поражение волокнистой структуры зрительного нерва (что определяет такую патологию как нисходящая атрофия) или же поражение клеток сетчатки (это, соответственно, определяет такую патологию, как восходящая атрофия). Спровоцировать приобретенную форму атрофии зрительного нерва может, опять же, воспаление, глаукома, близорукость, нарушение обменных процессов в организме и прочие факторы, уже рассмотренные нами выше. Приобретенная атрофия зрительного нерва может первичной, вторичной или глаукоматозной.

В основе механизма первичной формы атрофии зрительного нерва рассматривается воздействие, при котором происходит сдавление периферических нейронов в рамках зрительного пути. Первичная форма (которая также определяется как простая форма) атрофии сопровождается четкостью границ диска и его бледностью, сужением сосудов в сетчатке и возможным развитием экскавации.

Вторичная атрофия , развивающаяся на фоне застоя зрительного нерва или на фоне его воспаления, характеризуется появлением признаков, присущих предыдущей, первичной форме атрофии, однако в этом случае единственным отличием становится нечеткость границ, актуальная для границ диска зрительного нерва.

В основе механизма развития глаукоматозной формы атрофии зрительного нерва, в свою очередь, рассматривается коллапс, возникший в склере со стороны ее решетчатой пластинки, что происходит из-за состояния повышенного внутриглазного давления.

Помимо этого, классификация форм атрофии зрительного нерва также включает в себя такие варианты этой патологии, как уже отмеченная в общем рассмотрении частичная атрофия зрительного нерва и полная атрофия зрительного нерва. Здесь, как примерно читатель может предположить, речь идет о конкретной степени масштаба поражения ткани нерва.

Характерной особенностью частичной формы атрофии зрительного нерва (или начальной атрофии, как ее также определяют) является неполная сохранность зрительной функции (собственно зрения), что актуально при сниженной остроте зрения (ввиду чего использование линз или очков не позволяет улучшить качество зрения). Остаточное зрение хотя и подлежит в этом случае сохранению, однако отмечаются нарушения по части цветоощущения. Сохранные участки в поле зрения остаются доступными.

Помимо этого, атрофия зрительного нерва проявляться может в стационарной форме (то есть в законченной форме или форме не прогрессирующей), что указывает на стабильное состояние актуальных зрительных функций, а также в противоположной, прогрессирующей форме, при которой неминуемо происходит снижение качества остроты зрения. В соответствии с масштабом поражения атрофия зрительного нерва проявляется как в односторонней форме, так и в форме двусторонней (то есть с поражением одного глаза или обоих глаз сразу).

Атрофия зрительного нерва: симптомы

В качестве основного симптома данного заболевания выступает, как уже отмечено было ранее, снижение остроты зрения, причем данная патология не поддается какой-либо коррекции. Проявления этого симптома могут быть различными в зависимости от конкретного вида атрофии. Прогрессирование заболевание может приводить к постепенному снижению зрения до достижения полной атрофии, при которой зрение будет полностью утрачено. Длительность течения данного процесса может колебаться от нескольких дней и до нескольких месяцев.

Частичная атрофия сопровождается остановкой процесса на определенном этапе, после достижения которого зрение перестает падать. Соответственно данным особенностям и выделяется прогрессирующая или завершенная форма заболевания.

При атрофии зрение может нарушаться различным образом. Так, могут изменяться поля зрения (в основном они сужаются, что сопровождается исчезновением так называемого бокового зрения), что может доходить до развития «туннельного» типа зрения, при котором создается впечатление, что все видится как бы через трубку, иными словами, допускается только видимость объектов, находящихся непосредственно перед человеком. Часто скотомы становятся спутником такого типа зрения, под ними в частности подразумевается появление в любом из участков поля зрения темных пятен. Также актуально расстройство цветоощущения.

Поля зрения могут изменяться не только по типу «туннельного» зрения, но и на основании конкретной локализации поражения. Если скотомы, то есть отмеченные выше темные пятна, появляются у больного перед глазами, то это указывает на то, что были поражены те нервные волокна, которые сосредоточены в максимальной близости к центральному отделу сетчатки или находятся прямо в ней. Поля зрения сужаются из-за поражения нервных волокон, если зрительный нерв поражается на более глубоком уровне, то пропасть может и половина поля зрения (назальная или височная). Как уже было отмечено, поражение может быть и односторонним, и двусторонним.

Таким образом, можно подытожить симптоматику под следующие основные пункты, определяющие картину течения:

• появление секторообразных и центральных скотом (темных пятен);
• снижение качества центрального зрения;
• концентрическое сужение поля зрения;
• побледнение диска зрительного нерва.

Вторичная атрофия зрительного нерва определяет следующие проявления при проведении офтальмоскопии:

• расширение вен;
• сужение сосудов;
• сглаживание области границ зрительного нерва;
• побледнение диска.

Диагностирование

Самодиагностика, равно как и самолечение (в том числе и лечение атрофии зрительного нерва народными средствами) при рассматриваемом заболевании должны быть полностью исключены. В конце концов, ввиду схожести проявлений, свойственных этой патологии, с проявлениями, например, периферической формы катаракты (сопровождающейся изначально нарушением бокового зрения с последующим вовлечением центральных отделов) или с амблиопией (значительное снижение зрения без возможности коррекции), установить самостоятельно точный диагноз просто невозможно.

Что примечательно, даже из перечисленных вариантов заболеваний так же амблиопия не является заболеванием настолько опасным, насколько таковым может оказаться для пациента атрофия зрительного нерва. Дополнительно следует отметить и то, что атрофия может проявляться также не только в виде самостоятельного заболевания или в виде результата воздействия другого типа патологии, но и может выступать в качестве симптома отдельных заболеваний, в том числе и заболеваний, завершающихся летальным исходом. Учитывая всю серьезность поражения и все возможные осложнения, крайне важно своевременно приступить к диагностике атрофии зрительного нерва, к выяснению причин, ее спровоцировавших, а также к адекватной терапии в ее адрес.

К основным методам, на базе которых строится диагностика атрофии зрительного нерва, относятся:

• офтальмоскопия;
• визометрия;
• периметрия;
• метод исследования цветового зрения;
• компьютерная томография;
• рентгенография черепа и турецкого седла;
• ЯМР-сканирование мозга и орбиты;
• флуоресцентная ангиография.

Также определенная информативность достигается для составления общей картины по заболеванию за счет проведения лабораторных методов исследования, таких как анализ крови (общий и биохимический), тестирование на бореллиоз или на сифилис.

Лечение

Прежде чем перейти к особенностям лечения, отметим, что оно само по себе является исключительно сложной задачей, ведь восстановление подвергшихся разрушению нервных волокон является само по себе невозможным. Определенный эффект, конечно, за счет лечения может быть достигнут, но лишь при условии восстановления тех волокон, которые находятся в активной фазе разрушения, то есть при определенной степени их жизнедеятельности на фоне такого воздействия. Упущение этого момента может стать причиной окончательной и необратимой потери зрения.

В числе основных направлений лечения атрофии зрительного нерва могут быть выделены следующие варианты:

• лечение консервативное;
• лечение терапевтическое;
• лечение хирургическое.

Принципы консервативного лечения сводятся к реализации следующих препаратов в нем:

• сосудорасширяющие препараты;
• антикоагулянты (гепарин, тиклид);
• препараты, воздействие которых направлено на улучшение общего кровоснабжения пораженного зрительного нерва (папаверин, но-шпа и пр.);
• препараты, оказывающие воздействие на обменные процессы и стимулирующие их в области тканей нерва;
• препараты, стимулирующие обменные процессы и воздействующие рассасывающим образом на патологические процессы; препараты, купирующие воспалительный процесс (гормональные препараты); препараты, способствующие улучшению функций нервной системы (ноотропил, кавинтон и пр.).

Процедуры физиотерапевтического воздействия заключаются в магнитостимуляции, электростимуляции, иглорефлекситерапии и в лазеростимуляции пораженного нерва.

Повторение курса лечения, основанного на реализации мер по перечисленным направлениям воздействия, происходит через определенное время (как правило, в пределах нескольких месяцев).

Что касается хирургического лечения, то оно подразумевает под собой вмешательство, ориентированное на устранение тех образований, которые сдавливают зрительный нерв, а также на перевязку области височной артерии и на проведение имплантации материалов биогенного типа, способствующих улучшению кровообращения в атрофированном нерве и на его васкуляризацию.

Случаи значительного падения зрения на фоне перенесения рассматриваемого заболевания обуславливают необходимость в присвоении пациенту соответствующей степени поражения группы инвалидности. Слабовидящие пациенты, а также пациенты, в полной мере утратившие зрение, направляются на курс реабилитации, ориентированный на устранение возникших ограничений в жизнедеятельности, а также на их компенсацию.

Повторимся, что атрофия зрительного нерва, лечение которой производится с использованием средств народной медицины, имеет один и весьма существенный недостаток: при ее использовании теряется время, которое в рамках прогрессирования заболевания является практически драгоценным. Именно в период активной самостоятельной реализации пациентом подобных мер имеется возможность достижения положительных и значимых собственном масштабе результатов за счет более адекватных мер лечения (и предшествующей диагностики, кстати, тоже), именно в таком случае лечение атрофии рассматривается как эффективная мера, при которой допустимо возвращение зрения. Помните о том, что лечение атрофии зрительного нерва народными средствами определяет минимальную результативность от оказываемого таким образом воздействия!

Вторая пара черепных нервов – важнейший элемент зрительной системы, ведь через нее осуществляется взаимосвязь сетчатки и мозга. Хотя остальные структуры продолжают работать правильно, любые деформации нервной ткани влияют на свойства зрения. Атрофия зрительного нерва не вылечивается без следа, нервные волокна нельзя восстановить до их первоначального состояния, поэтому лучше вовремя осуществлять профилактику.

Основная информация по заболеванию

Атрофия зрительного нерва или оптическая нейропатия – тяжелый процесс разрушения аксонов (волокон нервной ткани). Обширная атрофия истончает столб нерва, здоровые ткани замещаются глиальными, блокируются мелкие сосуды (капилляры). Каждый из процессов вызывает определенные симптомы: падает острота зрение, возникают различные дефекты в поле зрения, меняется оттенок диска зрительного нерва (ДЗН). Все патологии зрительных нервов составляют 2% от статистики глазных заболеваний. Главная опасность оптической нейропатии – абсолютная слепота, которая имеется у 20-25% людей с таким диагнозом.

Оптическая нейропатия сама по себе не развивается, это всегда последствия других заболеваний, поэтому человека с атрофией обследуют разные специалисты. Обычно атрофия зрительного нерва выступает осложнением пропущенной офтальмологической болезни (воспаление в структурах глазного яблока, отечность, сдавливание, повреждение сосудистой или нервной сети).

Причины оптической нейропатии

Несмотря на множество известных медицине причин атрофии зрительного нерва, в 20% случаев они остаются невыясненными. Обычно это офтальмологические патологии, болезни ЦНС, аутоиммунные сбои, инфекции, травмы, интоксикации. Врожденные формы АЗН часто диагностируют совместно с дефектами черепа (акроцефалия, микроцефалия, макроцефалия) и наследственными синдромами.

Причины атрофии зрительного нерва со стороны системы зрения:

• неврит;
• непроходимость артерии;
• близорукость;
• дистрофия сетчатки;
• ретинит;
• онкологическое поражение орбиты;
• нестабильное глазное давление;
• локальный васкулит.

Травмирование нервных волокон может произойти в момент черепно-мозгового повреждения или даже самой легкой травмы лицевого скелета. Иногда оптическая нейропатия связана с ростом менингиомы, глиомы, невриномы, нейрофибромы и подобных образований в толще головного мозга. Оптические нарушения возможны при остеосаркоме и саркоидозе.

Причины со стороны ЦНС:

• новообразования в гипофизе или черепной ямке;
• передавливание хиазмов;
• рассеянный склероз.

Атрофические процессы во второй паре черепных нервов часто развиваются вследствие гнойно-воспалительных состояний. Главную опасность составляют абсцессы мозга, воспаление его оболочек.

Системные факторы риска

• сахарный диабет;
• атеросклероз;
• анемия;
• авитаминоз;
• гипертония;
• антифосфолипидный синдром;
• гранулематоз Вегенера;
• системная красная волчанка;
• гигантоклеточный артериит;
• мультисистемный васкулит (болезнь Бехчета);
• неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

Значительные повреждения нервов диагностируют после длительного голодания, сильного отравления, объемной потери крови. Негативное воздействие на структуры глазного яблока оказывает алкоголь и его суррогаты, никотин, хлороформ и некоторые группы медикаментов.

Атрофия зрительного нерва у ребенка

В половине всех случаев оптической нейропатии у детей причина заключается в воспалительных инфекциях ЦНС, опухолях мозга и гидроцефалии. Реже состояние деструкции обусловлено деформацией черепа, церебральными аномалиями, инфекциями (преимущественно «детскими»), нарушением метаболизма. Особое внимание нужно уделять врожденным формам детской атрофии. Они указывают на то, что у малыша имеются заболевания мозга, возникшие еще на этапе внутриутробного развития.

Классификация оптической нейропатии

Все формы атрофии зрительного нерва бывают наследственными (врожденными) и приобретенными. Врожденные делятся по типу наследования, они нередко указывают на присутствие генетических аномалий и наследственных синдромов, которые требуют углубленной диагностики.

Наследственные формы АЗН

1. Аутосомно-доминантная (юношеская). Предрасположенность к деструкции нервов передается гетерогенным путем. Обычно заболевание выявляют у детей до 15 лет, она признана наиболее распространенной, но самой слабой формой атрофии. Она всегда двусторонняя, хотя иногда симптомы проявляются ассиметрично. Ранние признаки выявляют к 2-3 годам, а функциональные нарушения только в 6-20 лет. Возможно сочетание с глухотой, миопатией, офтальмоплегией и дистакцией.
2. Аутосомно-рецессивная (инфантильная). Эту разновидность АЗН диагностируют реже, но гораздо раньше: сразу после рождения или в течение первых трех лет жизни. Инфантильная форма имеет двусторонний характер, ее нередко выявляют при синдроме Кенни-Коффи, болезни Розенберга-Чатториана, Йенсена или Вольфрама.
3. Митохондриальная (атрофия Лебера). Митохондриальная атрофия зрительного нерва — результат мутации в ДНК митохондрий. Эта форма причислена к симптоматике болезни Лебера, она возникает внезапно, напоминает внешний неврит в острой фазе. Большинство пациентов – мужчины 13-28 лет.

Формы приобретенной атрофии

• первичная (передавливание нейронов периферических слоев, диск зрительного нерва не меняется, границы имеют четкий вид);
• вторичная (отечность и увеличение ДЗН, нечеткость границ, замещение аксонов нейроглией достаточно выражено);
• глаукоматозная (разрушение решетчатой пластины склеры из-за скачков местного давления).

Деструкция бывает восходящей, когда затрагиваются аксоны конкретно черепных нервов, и нисходящей, с вовлечением нервных тканей сетчатки. По симптоматике различают одностороннюю и двустороннюю АЗН, по степени прогрессирования – стационарную (временно стабильную) и в постоянном развитии.

Типы атрофии по окрасу ДЗН:

• начальный (слабое побледнение);
• неполный (заметное побледнение одного сегмента ДЗН);
• полный (изменение оттенка по всей площади ДЗН, сильное истончение столпа нерва, сужение капилляров).

Симптомы атрофии зрительного нерва

Степень и характер оптических нарушений напрямую зависит от того, какой сегмент нерва затронут. Острота зрения может критически снизиться очень быстро. Полная деструкция заканчивается абсолютной слепотой, побледнением ДЗН с белыми или серыми вкраплениями, сужением капилляров на глазном дне. При неполной АЗН зрение в определенное время стабилизируется и более не ухудшается, а побледнение ДЗН не так выражено.

Если затронуты волокна папилломакулярного пучка, ухудшение зрения будет значительным, а обследование покажет бледную височную зону ДЗН. В данном случае оптические нарушения не удается исправить очками или даже контактными линзами. Поражение боковых зон нерва не всегда влияет на зрение, что усложняет диагностику и ухудшает прогноз.

Для АЗН характерны разнообразные дефекты поля зрения. Заподозрить оптическую нейропатию позволяют такие симптомы: , концентрическое сужение, эффект туннельного зрения, слабая реакция зрачка. У многих больных искажается восприятие цветов, хотя чаще этот симптом развивается при отмирании аксонов после неврита. Часто изменения затрагивают зелено-красную часть спектра, но могут исказиться и сине-желтые ее составляющие.

Диагностика атрофии зрительного нерва

Выразительная клиническая картина, физиологические изменения и функциональные нарушения значительно упрощают диагностику АЗН. Трудности могут возникнуть, когда фактическое зрение не соответствует степени деструкции. Для точной постановки диагноза офтальмолог должен изучить анамнез больного, установить или опровергнуть факт приема определенных лекарственных препаратов, контакты с химическими соединениями, травмы, вредные привычки. Дифференциальную диагностику проводят на предмет периферического помутнения хрусталика и амблиопии.

Офтальмоскопия

Установить наличие АЗН и точно определить степень ее распространения позволяет стандартная офтальмоскопия. Эта процедура доступна во многих обычных поликлиниках и не требует больших затрат. Результаты исследования могут отличаться, однако некоторые признаки выявляют при любой форме нейропатии: изменение оттенка и контура ДЗН, уменьшение числа сосудов, сужение артерий, различные дефекты вен.

Офтальмоскопическая картина оптической нейропатии:

1. Первичная: четкость дисковых границ, размеры ДЗН нормальные или уменьшенные, присутствует блюдцеобразная экскавация.
2. Вторичная: сероватый оттенок, смазанность дисковых границ, увеличение ДЗН, нет физиологической экскавации, околососковый рефлекс на источники света.

Когерентная томография

Изучить диск нерва детальнее позволяет оптическая когерентная или лазерная сканирующая томография. Дополнительно оценивают степень подвижности глазных яблок, проверяют реакцию зрачков и роговичный рефлекс, проводят с таблицами, исследуют дефекты поля зрения, проверяют цветоощущение, измеряют глазное давление. Визуально окулист устанавливает наличие .

Обзорная рентгенография орбиты позволяет выявить патологии глазницы. Флуоресцентная ангиография показывает дисфункцию сосудистой сети. Для исследования местного кровообращения прибегают к ультразвуковой допплерографии. Если атрофия обусловлена инфекцией, проводят лабораторные тесты вроде иммуноферментного анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Ключевую роль в подтверждении диагноза играют электрофизиологические тесты. Атрофия зрительного нерва меняет пороговую чувствительность и лабильность нервной ткани. Стремительное прогрессировании болезни увеличивает показатели ретино-кортикального и кортикального времени.

Уровень снижения зависит от локализации нейропатии:

• при разрушении папилломакулярного пучка чувствительность сохраняется на нормальном уровне;
• поражение периферии вызывает резкое повышение чувствительности;
• атрофия аксиального пучка не меняет чувствительность, но резко снижает лабильность.

При необходимости проверяют неврологический статус (рентгенография черепа, КТ или МРТ мозга). Когда у пациента диагностируют новообразование в мозге или нестабильное внутричерепное давление, назначают консультацию опытного нейрохирурга. При опухолях орбиты необходимо включить в курс офтальмоонколога. Если деструкция связана с системными васкулитами, нужно обратиться к ревматологу. Патологиями артерий занимается хирург-офтальмолог или сосудистый хирург.

Как лечат атрофию зрительного нерва

Схема лечения каждого пациента с оптической нейропатией всегда индивидуальна. Врачу нужно получить всю информацию о болезни, чтобы составить эффективный план. Людям с атрофией требуется срочная госпитализация, другие способны поддерживать амбулаторное лечение. Необходимость операции зависит от причин АЗН и симптоматики. Любая терапия будет неэффективной при ослаблении зрения до 0,01 единицы и ниже.

Начинать лечение атрофии зрительного нерва необходимо с выявления и устранения (либо купирования) первопричины. Если повреждение черепных нервов обусловлено ростом интракраниальной опухоли, аневризмой или нестабильным черепным давлением, нужно провести нейрохирургическую операцию. Эндокринные факторы влияют на гормональный фон. Посттравматическую компрессию исправляют хирургическим путем, извлекая инородные тела, удаляя химикаты или ограничивая гематомы.

Консервативная терапия при оптической нейропатии в первую очередь направлена на торможение атрофических изменений, а также сохранение и восстановление зрения. Показаны препараты для расширения сосудистой сети и мелких сосудов, уменьшающие спазм капилляров и ускоряющие ток крови по артериям. Это позволяет снабдить все слои зрительного нерва достаточным количеством питательных веществ и кислорода.

Сосудистая терапия при АЗН

• внутривенно 1 мл никотиновой кислоты 1%, глюкозу 10-15 суток (либо перорально по 0,05 г трижды в день после еды);
• по таблетке Никошпана три раза в день;
• внутримышечно 1-2 мл Но-шпы 2% (либо по 0,04 г перорально);
• внутримышечно 1-2 мл Дибазола 0,5-1% ежедневно (либо внутрь по 0,02 г);
• по 0,25 г Нигексина трижды в день;
• подкожно по 0,2-0,5-1 мл нитрата натрия восходящей концентрации 2-10% курсом в 30 уколов (повышать через каждые три укола).

Противоотечные средства нужны для уменьшения отечности, что помогает снизить компрессию нерва и сосудов. Антикоагулянты применяются для профилактики тромбоза, лучшим признан сосудорасширяющий и противовоспалительный Гепарин. Возможно также назначение дезагрегантов (профилактика тромбозов), нейропротекторов (защита нервных клеток), глюкокортикостероидов (борьба с воспалительными процессами).

Консервативное лечение АЗН

1. Чтобы уменьшить воспаление в нервной ткани и снять отек, назначают раствор дексаметазона в глаз, внутривенно глюкозу и кальция хлорид, мочегонные внутримышечно (Фуросемид).
2. Раствор нитрата стрихнина 0,1% курсом в 20-25 подкожных инъекций.
3. Парабульбарные или ретробульбарные уколы Пентоксифиллина, Атропина, ксантинола никотината. Эти средства помогают ускорить ток крови и улучшить трофику нервной ткани.
4. Биогенные стимуляторы (ФиБС, препараты алоэ) курсом в 30 уколов.
5. Никотиновая кислота, йодид натрия 10% или Эуфиллин внутривенно.
6. Витамины перорально или внутримышечно (В1, В2, В6, В12).
7. Антиоксиданты (глутаминовая кислота).
8. Перорально Циннаризин, Рибоксин, Пирацетам, АТФ.
9. Инстилляции Пилокарпина для снижения глазного давления.
10. Ноотропные препараты (Липоцеребрин).
11. Средства с антикининовым эффектом (Продектин, Пармидин) при симптомах атеросклероза.

В дополнение к медикаментозным средствам назначают физиотерапию. При АЗН эффективны оксигенотерапия (применение кислорода) и гемотрансфузии (срочное переливание крови). В процессе восстановления назначают лазерные и магнитные процедуры, эффективны электрическая стимуляция и электрофорез (введение препаратов с применением электрического тока). Если нет противопоказаний, возможна иглорефлексотерапия (использование игл на активных точках тела).

Хирургическое лечение оптической нейропатии

Одним из методов оперативного лечения зрительных нервов является коррекция гемодинамики. Процедуру можно осуществить под местным обезболиванием: в субтеноновое пространство подкладывают коллагеновую губку, которая стимулирует асептическое воспаление и расширяет сосуды. Таким образом удается спровоцировать разрастание соединительной ткани и новой сосудистой сетки. Губка самостоятельно рассасывается спустя два месяца, но эффект сохраняется надолго. Операцию можно проводить неоднократно, но с интервалом в несколько месяцев.

Новые ответвления в сосудистой сети способствуют улучшению кровоснабжения нервных тканей, что приостанавливает атрофические изменения. Коррекция кровотока позволяет восстановить зрение на 60% и устранить до 75% дефектов поля зрения при своевременном обращении в клинику. Если у пациента имеются тяжелые сопутствующие нарушения или атрофия развилась до поздней стадии, даже коррекция гемодинамики будет малоэффективна.

При частичной атрофии зрительного нерва практикуют использование коллагенового имплантата. Его пропитывают антиоксидантами или препаратами для расширения капилляров, после чего вводят в глазное яблоко без швов. Этот метод эффективен только при стабильном глазном давлении. Операция противопоказана пациентам старше 75 лет, при сахарном диабете, тяжелых соматических расстройствах и воспалениях, а также зрении меньше 0,02 диоптрий.

Прогноз при атрофии зрительного нерва

Чтобы предотвратить АЗН, необходимо регулярно проверять состояние тех органов, которые регулируют работу зрительной системы (ЦНС, эндокринные железы, суставы, соединительная ткань). В тяжелом случае инфицирования или интоксикации, а также при сильнейшем кровотечении нужно проводить срочную симптоматическую терапию.

Полностью вернуть себе зрение после нейропатии невозможно даже в лучшей клинике. Успешным признается тот случай, когда состояние пациента стабилизировалось, АЗН долго не прогрессирует, а зрение частично восстановилось. У многих людей острота зрения навсегда остается сниженной, а также имеются дефекты бокового зрения.

Некоторые формы атрофии постоянно прогрессируют даже во время адекватного лечения. Задача офтальмолога заключается в замедлении атрофических и других негативных процессов. Стабилизировав симптоматику, нужно постоянно осуществлять профилактику ишемии и нейродегенерации. Для этого назначают длительную поддерживающую терапию, которая помогает улучшить липидный профиль крови и предотвратить формирование тромбов.

Курс лечения атрофии зрительного нерва нужно регулярно повторять. Очень важно устранять все факторы, способные повлиять на аксоны зрительного нерва. Пациент с оптической нейропатией должен регулярно посещать специалистов по показаниям. Необходимо постоянно осуществлять профилактику осложнений и наладить образ жизни. Отказ от терапии при оптической нейропатии неминуемо приводит к инвалидности в связи с тотальным отмиранием нервов и необратимой слепотой.

Любые изменения в слоях зрительного нерва негативно сказываются на способности человека видеть. Поэтому необходимо вовремя проходить осмотры людям с предрасположенностью и лечить все болезни, способствующие атрофии зрительного нерва. Терапия не поможет восстановить зрение до 100%, когда оптическая нейропатия уже достаточно развилась.

Атрофией зрительного нерва называют патологический процесс, при котором волокна нерва частично или полностью разрушаются, замещаются соединительной тканью. Вследствие чего возникает нарушение функций нервной ткани. Чаще всего атрофия является осложнением какого-либо иного глазного заболевания.

При прогрессировании процесса, происходит постепенное отмирание нейронов, в результате чего поступающая с сетчатки глаза информация поступает к мозгу в искаженном виде. С развитием заболевания, клеток погибает все больше, в конечном итоге поражается весь нервный ствол.

В этом случае восстановить зрительную функцию становится практически невозможно. Поэтому лечение следует начинать на самом раннем этапе, при появлении первых признаков заболевания.

Как лечится атрофия зрительного нерва, симптомы проявления этой болезни глаз какие? Обо всем этом мы и поговорим сегодня на этой странице «Популярно о здоровье» с вами. Но начнем наш разговор с характерных признаков данной патологии:

Симптомы атрофии нерва глаза

Все начинается со снижения зрения. Этот процесс может происходить постепенно или стремительно, внезапно. Все зависит от дислокации поражения нерва, на каком отрезке ствола оно развивается. В зависимости от выраженности патологического процесса, снижение зрения разделяют на степени:

Равномерное снижение. Характеризуется равномерным ухудшением способности видеть предметы, различать цвета.

Выпадение боковых полей. Человек хорошо различает предметы, находящиеся перед ним, однако плохо видит, либо совсем не видит то, что находится сбоку.

Выпадение пятен. Нормальному зрению мешает пятно, находящееся перед глазом, которое может иметь разные размеры. В его пределах человек не видит ничего, за его пределами – зрение нормальное.

В тяжелых случаях полной атрофии, способность видеть утрачивается полностью.

Лечение атрофии зрительного нерва

Как мы с вами уже знаем, данный патологический процесс часто является осложнением другого глазного заболевания. Поэтому после обнаружения причины, назначают комплексное лечение основного заболевания и принимают меры для предотвращения дальнейшего развития атрофии глазного нерва.

В том случае, если патологический процесс только начался и еще не успел развиться, вылечить нерв обычно удается и зрительные функции восстанавливаются в срок от двух недель до нескольких месяцев.

Если же к моменту начала лечения атрофия успела достаточно развиться, вылечить зрительный нерв полностью невозможно, так как разрушенные нервные волокна в наше время пока нельзя восстановить. Если повреждение частичное, еще возможно проведение реабилитации с целью улучшения зрения. Но, при тяжелой стадии полного повреждения вылечить атрофию и восстановить зрительные функции пока что нельзя.

Лечение атрофии глаза заключается в использовании лекарственных препаратов, капель, инъекций (общих и местных), действие которых направлено на улучшение кровообращения в зрительном нерве, снижение воспаления, а также на восстановление тех нервных волокон, которые еще не полностью разрушены. Дополнительно применяются методы физиотерапии.

Препараты, используемые при лечении :

Для улучшения кровообращения глазного нерва применяют сосудорасширяющие препараты: Никотиновую кислоту, Но-шпу, Папаверин и Дибазол. Также пациентам назначают Компламин, Эуфиллин, Трентал. А также Галидор и Сермион. С этой же целью применяют препараты- антикоагулянты: Тиклид и Гепарин.

С целью восстановления обменных и регенерационных процессов в тканях пораженного нерва, пациентам назначают биогенные стимуляторы, в частности, Стекловидное тело, Торфот и препараты алоэ. Назначают также витамины, аминокислоты, ферменты и иммуностимуляторы.

Для купирования, снижения воспалительного процесса часто используют гормональную терапию с помощью Преднизолона и Дексаметазона.
Кроме того, комплексное лечение включает в себя препараты, направленные на нормализацию работы центральной нервной системы: Церебролизин, Фезам, а также Эмоксипин, Ноотропил и Кавинтон.

Все вышеуказанные и иные лекарственные средства врач назначает индивидуально, после выяснения причины патологического процесса и диагностирования основного заболевания. При этом учитывается степень поражения зрительного нерва, возраст больного, его общее состояние и наличие сопутствующих заболеваний.

Помимо лекарств, активно используют физиотерапевтические методики, иглорефлексотерапию. Применяют методы магнитной, лазерной и электростимуляции ствола зрительного нерва. По показаниям, пациенту может быть рекомендовано хирургическое лечение.

Комплексная терапия назначается курсами, которые повторяют каждые несколько месяцев.

В заключении нашего разговора необходимо отметить, что атрофия зрительного нерва не может быть вылечена нетрадиционными средствами. Вы только потеряете время. Патологический процесс будет прогрессировать, все более снижая шансы на удачное лечение и восстановление зрения.

Поэтому при наличии описанных выше, либо иных симптомов, свидетельствующих о развитии патологии, не теряйте драгоценного времени и запишитесь на прием к опытному специалисту-офтальмологу. При своевременно начатом лечении шансы на восстановление зрения значительно увеличиваются. Будьте здоровы!

Атрофией зрительного нерва принято называть процесс частичного (ЧАЗН), а в отдельных случаях - полного разрушения включенных в зрительный нерв волокон с их замещением на соединительную ткань.

Причины возникновения

По мнению специалистов, частичную атрофию зрительного нерва очень часто вызывают: наследственность и врожденные патологии, некоторые заболевания органа зрения, патологии в самом зрительном нерве либо в (включая воспаления, травмы, отеки, застойные явления, токсические повреждения, дистрофию, нарушения кровообращения и сдавление зрительного нерва), болезни нервной системы, общие заболевания.

Поражения центральной нервной системы принято считать главными «виновниками» развития атрофии, к ним относятся: опухоли, сифилитические поражения, менингиты, абсцессы головного мозга, энцефалиты, травмы черепа, рассеянный . Кроме того, причинами развития такой аномалии могут стать атеросклероз, гипертоническая болезнь, отравление хинином, профузные кровотечения, авитаминозы.

Голодание тканей внутренних структур глаза из-за непроходимости центральной или периферических артерии также может стать причиной атрофии нерва. Кроме того, такая атрофия считается основным признаком .

Проявления заболевания

В офтальмологии принято разделять атрофии зрительного нерва на первичную и вторичную, частичную и полную, законченную и прогрессирующую, а также одностороннюю и двустороннюю.

Характерным симптомом данной патологии считают неподдающееся коррекции снижение зрения. Такой симптом способен проявляться различными способами, в зависимости от вида атрофии. Прогресс заболевания ведет к безостановочному снижению зрения из-за отмирания зрительного нерва, что в итоге приводит к полной слепоте. Данный процесс протекает, как правило, либо стремительно - за несколько дней, либо постепенно - в течение месяцев.

Частичная атрофия зрительного нерва в своем течение, всегда имеет остановку процесса ухудшения зрения на каком-либо этапе, после чего зрение стабилизируется. Это дает возможность выделять прогрессирующую и законченную атрофии.

Нарушения зрения в течение заболевания имеют самый разнообразный характер, включая изменение полей зрения (как правило, сужение с выпадением «бокового зрения»), вплоть до «туннельного зрения», когда человек видит, словно сквозь трубочку, т.е. только те объекты, которые находятся прямо перед ним. Подобное состояние сопряжено с появлением - темных пятен на каких-либо участках поля зрения любо расстройство цветоощущения.

При ЧАЗН, изменение полей зрения, бывает не только «туннельным», что обусловлено локализацией патологического процесса. Так, развитие перед глазами скотом может говорить об изменении нервных волокон центрального отдела сетчатки либо зоны непосредственно близкой от него. Когда поражены нервные волокна периферии, развивается сужение полей зрения, причем, когда поражения достаточно глубоки, наблюдается исчезновение половины поля зрения. Эти изменения могут развиться или на одном, или на обоих глазах.

Диагностика ЧАЗН

Заниматься самодиагностикой, а тем более самолечением при атрофии зрительного нерва недопустимо, так как подобные симптомы наблюдаются и при периферической , при которой, вначале изменению подвергается боковое зрение, с вовлечением центральных отделов на более поздних этапах. Нужно помнить, что атрофия зрительного нерва, самостоятельным заболеванием является не всегда. Нередко, это проявление серьезной болезни нервной системы. Поэтому установление ее причин на ранних этапах представляется особенно важным.

Описанные выше симптомы являются поводом для немедленного обращения к специалистам (включая, офтальмолога и невролога).

Диагностика атрофии зрительного нерва, обычно, не вызывает затруднений. Для ее выявления, назначают обследование, включающее: определение остроты зрения, его полей, а также тесты на цветоощущение. Вместе с тем, обязательно проводят , которая может выявить характерную бледность диска зрительного нерва и некоторое сужение дна. Измеряют внутриглазное давление.

Нередко для уточнения диагноза назначается рентгенологическое исследование (краниография со снимком турецкого седла), магнитно-резонансная или компьютерная томографии головного мозга, флюоресценто-ангиографические либо электрофизиологические методы исследования, с применением контраста, когда инспектируют проходимость сосудов сетчатки.

Также необходимы и лабораторные исследования - общий анализ крови, ее биохимия, тест на бореллиоз, а также сифилис.

Видео о новейших разработках в лечении ЧАЗН

Атрофию зрительного нерва, в том числе частичную, практически невозможно вылечить, ведь пораженные нервные волокна не восстановить. Существует слабая надежда, что будет эффект от терапии тех волокон, которые еще разрушены не до конца и частично сохраняют свою жизнедеятельность. Правда, если этот момент уже упущен, зрение утеряно бесповоротно.

Стоит помнить, что зачастую частчная атрофия зрительного нерва не является отдельным заболеванием, а развивается из-за неких патологических процессов, развивающихся в отделах зрительного пути. Поэтому, ее лечение, как правило, начинают с устранения причин патологии. Если, к этому времени атрофия еще достаточно не развилась, то в течение какого-то времени (иногда до двух месяцев) скорее всего произойдет нормализация картины, с восстановлением зрительных функций.

Медикаментозное лечение при данном заболевании направлено на своевременное устранение отеков и воспаления, улучшение трофики зрительного нерва и его кровообращения, восстановление проводимости нервных волокон.

Необходимо отметить, что процесс этот длительный, при слабо выраженном эффекте, который,и вовсе отсутствует в запущенных случаях. Поэтому, успех лечения, конечно зависит от того, насколько быстро диагностирована атрофия.

1. Как отмечалось выше, основное - это лечение заболевания, ставшего причиной атрофии, поэтому назначают комплексную терапию с различной формы препаратами: глазные капли, инъекции (общие и местные), таблетки, физиотерапия. Подобное лечение ставит своей целью:
2. Улучшение кровообращения, питающих нерв сосудов. Для этого применяют сосудорасширяющие средства (компламин, но-шпу, никотиновую кислоту, папаверин, дибазол, галидор, эуфиллин, сермион, трентал), а также антикоагулянты (гепарин или тиклид);
3. Улучшение процессов тканевых обмена и активирование регенерации пораженных тканей. Для этого рекомендуют биогенные стимуляторы (алоэ экстракт, торфот, и т.п.), тамины (В1,В2,В6, аскорутин), ферментативные средства (фибринолизин, лидазу), необходимые аминокислоты (глутаминовую кислоту), а также иммуностимуляторы (женьшень, элеуторококк);
4. Купирование воспалительных процессов посредством гормональных препаратов (дексаметазона, );
5. Улучшение функций центральной нервной системы (церебролизин, ноотропил, фезам, эмоксипин, кавинтон).

Любые препараты необходимо принимать строго по схеме, назначенной лечащим врачом, после установления диагноза. Так как, только специалист способен подобрать оптимальное лечение, учитывающее сопутствующие заболевания.

Вместе с тем могут быть назначены физиотерапевтические процедуры и иглорефлексотерапия; сеансы лазерной, магнитной, а также электростимуляции тканей зрительного нерва.

Подобное лечение необходимо повторять курсами несколько раз в год.

При очевидном падении зрения может быть присвоена группа инвалидности.

Ослепшим вследствие заболевания и слабовидящим назначают курсы реабилитации, которые преследуют цель устранения или компенсации ограничений жизнедеятельности, которые возникли из-за утраты зрения.

Помните, что данное заболевание не поддается лечению народными средствами, не теряйте на него драгоценное время, когда еще есть шанс вылечить атрофию и сохранить зрение.

Где лечить?

Выбор медицинского учреждения для лечения атрофии зрительного нерва - очень ответственный вопрос, так как результат лечения, включая и прогноз на выздоровление, полностью зависят от тщательности обследования и профессионализма врача. Обязательно обращайте внимание на степень оснащения клиники, а также квалификацию ее специалистов, ведь только внимание и опыт врачебного персонала позволяют достичь наилучшего эффекта в лечении болезней глаз.

Ученые Гарвардской медицинской школы смогли вырастить фрагмент зрительного нерва

Важный шаг на пути разработки технологии по восстановлению зрения сделан американскими учеными из Гарвардской медицинской школы. Они смогли вырастить фрагмент зрительного нерва, однако вернуть при этом зрение пока не сумели.

Согласно опубликованным сегодня в научной прессе отчетам об исследованиях, специалисты нашли пути для управления механизмом регенерации зрительного нерва. При этом эффективность методологии в три раза выше аналогичных разработок в области решения проблемы возвращения зрения. Опыты велись на крысах.

Одна из причин того, что пораженный глазной нерв не способен к самовосстановлению, заключается в наличии на его поверхности особого протеина. Этот протеин запрограммирован на остановку роста клеток. В результате в истории науки нет примеров нормализации зрения за счет регенерации части зрительного нерва, отмечает ИТАР-ТАСС. Однако специалисты из Гарварда в серии опытов на основе генной инженерии смогли "отключить" запрещающий рост клеток протеин. В результате пораженный нерв проявил удивительную способность к восстановлению, заявил глава научной группы профессор Лари Беновиц.

Ученым пока не удалось "состыковать" новые клетки глазного нерва с клетками зрачка так, чтобы зрение полностью восстановилось. Беновиц считает, что сейчас проблема заключается в "точном" совмещении клеток на стыке этих двух органов. В случае удачи появится новая методология по возвращению зрения тем, у кого поражен зрительный нерв, считают специалисты.

Нейропротекция: восстановление зрительного нерва стало более реальным

Весьма знаменательно встретил новый год журнал Ophthalmology Times. На сайте этого почтенного издания 1 января 2002 года было опубликовано интервью с известным нейроофтальмологом, доктором медицины, Н.Миллером (Институт глаза, Университет Johns Hopkins, Балтимор, США). Беседа посвящена современному состоянию проблемы профилактики поражения зрительного нерва, а также актуальным вопросам его восстановления и регенерации. Значительные успехи последних лет могут удивить специалистов и вдохновить широкую аудиторию. Предлагаем Вашему вниманию резюме основных достижений в этой области, достойной пера лучших фантастов современности.

Значительные успехи достигнуты в области профилактики поражения зрительного нерва, его восстановления и регенерации. Возможно, скоро удастся восстанавливать зрение людям, потерявшим его вследствие заболевания зрительного нерва.

В прошлом считалось, что пораженный зрительный нерв не может восстанавливаться или регенерировать ввиду трех основных предположений. Во-первых, ганглиозная клетка сетчатки млекопитающих не может остаться жизнеспособной, если ее тело или аксон повреждаются. Во-вторых, если страдает ганглиозная клетка сетчатки, и ее аксон поражается, то новый аксон не развивается. Наконец, даже если новый аксон и мог бы развиться, то он не сможет найти «правильный путь» в центральной нервной системе (ЦНС).

Экспериментальные исследования на млекопитающих, включая человека, смогли рассеять эти сомнения. При некоторых условиях ганглиозные клетки сетчатки могут выжить, несмотря на нарушение их функционирования вследствие повреждения аксонов. Ганглиозные клетки сетчатки с пораженными аксонами могут производить новые аксоны. Регенерированные аксоны могут достигать свои истинные «мишени» в ЦНС. Это означает, что в будущем зрительный нерв можно будет предохранять от поражения, осуществлять его регенерацию, частично или полностью восстанавливать.

Апоптоз (генетически запрограммированная гибель клетки) может происходить после повреждения ганглиозных клеток сетчатки. Исследователи идентифицировали некоторые условия, инициализирующие этот процесс. Поврежденные ганглиозные клетки выпускают в межклеточное пространство большое количество глютамата - главного возбуждающего нейротрансмиттера сетчатки.

Один из способов предотвратить апоптоз состоит в том, чтобы устранить токсический эффект глютамата на ганглиозные клетки сетчатки. Это реализуется различными способами, например, введением веществ, которые блокируют выход глютамата из пораженных ганглиозных клеток, либо ограничением поглощения глютамата или его взаимодействия с клетками сетчатки. Было показано, что препарат memantine обеспечивает эффективную защиту ганглиозных клеток сетчатки после экспериментального поражения зрительного нерва у крыс и мышей. Теперь это доказано и у человека. Больше чем 1,300 пациентов с открытоугольной глаукомой принимали участие в исследовании, охватившем 100 центров в 10 странах. При анализе зрительных функций, стереофотографий глазного дна, а также исследованиях волокон зрительного нерва установлено, что memantine защищает ганглиозные клетки сетчатки от повышения внутриглазного давления, воздействуя на проводимость глютамата.

Угрозу ганглиозным клеткам сетчатки представляет также оксид азота. Исследования на взрослых крысах и мышах показало, что введение оксида азота в стекловидное тело приводило к гибели ганглиозных клеток сетчатки. Когда концентрация оксида азота уменьшалась или ограничивалась его продукция, то отмечалось значительное повышение выживаемости ганглиозных клеток сетчатки после экспериментального поражения зрительного нерва. Такие препараты как nipradilol и aminoguanidine могут уменьшать содержание оксида азота и, таким образом, защищать ганглиозные клетки человека от поражения. Инъекции препарата brimonidine у крыс и в форме таблеток у обезьян также способствовали сохранению функций зрительного нерва при экспериментальном поражении.

Применение факторов роста может способствовать защите нейронов и ЦНС, и ганглиозных клеток сетчатки. Факторы роста также могут использоваться для стимулирования процесса регенерации аксонов зрительного нерва. Д-р Фишер и коллеги показали, что у мышей, иммунизированных миелиновым белком, отмечалось существенное повышение выживаемости ганглиозных клеток сетчатки при экспериментальной нейропатии. Механизмы, лежащие в основе данных явлений, еще не вполне ясны. Однако уже сейчас можно сказать, что в будущем станет возможно предупредить возникновение оптических нейропатий с помощью соответствующих вакцин.

Восстановление зрительного нерва. При определенных условиях ганглиозные клетки сетчатки взрослых млекопитающих способны к самовосстановлению. Регенерация зрительного нерва возможна, если блокировать действие веществ, которые не позволяют аксону регенерировать. В последние годы проведен ряд исследований, которые также указывают на возможность регенерации зрительного нерва. Д-р Леман и коллеги показали, что применение фермента C3 существенно способствует увеличению размеров аксона мышей in vitro и его регенерации после экспериментального поражения in vivo. Д-р Чанг и коллеги продемонстрировали регенерацию аксонов и восстановление функции нейронов в спинном мозге и зрительном нерве у взрослых мышей, применяя факторы роста и и нейротрофины 3, 4. Другой подход применили исследователи Монсул и Хофман (Университет Джона Хопкинса, США). Они вводили в стекловидное тело мышей циклический аденозина монофосфат (ЦАМФ) через день после поражения зрительного нерва и обнаружили, что аксон заметно регенерирует в области поражения. Таким образом, изменяя внутреннюю среду ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов, можно стимулировать регенерацию зрительного нерва. Это означает, что пораженный зрительный нерв можно лечить не только хирургическим путем в комбинации с введением факторов роста или других веществ. Скорее всего, интраокулярное введение определенных препаратов окажется более перспективным для стимулирования регенерации пораженного зрительного нерва.

Развитие новых аксонов ганглиозных клеток сетчатки само по себе не восстанавливает зрение. Аксоны должны «пройти» через зрительную хиазму и синаптические передачи в соответствующие области мозга. Исследователи гистологически подтвердили возможность правильного формирования синапсов у взрослых крыс.

Перспективным в области восстановления зрения при поражении зрительного нерва представляется направление, которое создано на основе исследований по пересадке неспецифических клеток в сетчатку млекопитающих. Данные клетки в ответ на поражение могут мигрировать и дифференцироваться, приобретая функции различных видов нервных клеток. Они не имеют аномальных характеристик роста, приводящих к формированию опухоли, не отторгаются иммунной системой. Так, неспецифические клетки сетчатки и ресничного тела у зародышей и взрослых мышей и крыс, а также человеческих эмбрионов, могут дифференцироваться в ганглиозные клетки сетчатки. Таким образом, в недалеком будущем, вероятно, представится возможность «производить» заменители ганглиозных клеток внутри самого глаза, либо выращивать извне и трансплантировать данные клетки пациентам с пораженным зрительным нервом.