Клинические рекомендации ибс стенокардия. Рекомендации европейского общества кардиологов по ведению больных со стабильной ишемической болезнью сердца. Анализы при гипертонии: обследование при гипертонической болезни

07.03.2020

Самый важный диагностический метод при жалобах на боль в груди - сбор анамнеза .
На этапе диагностики рекомендуется проводить анализ жалоб и сбор анамнеза у всех больных с подозрением на ИБС.

Комментарии. Самая частая жалоба при стенокардии напряжения, как наиболее распространенной форме стабильной ИБС, является боль в груди.
Рекомендуется расспросить пациента о существовании болевого синдрома в грудной клетке, характере, частоте возникновения и обстоятельствах исчезновения.
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).
Комментарии. Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения:
Боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, реже в эпигастральную область, длительностью 2-5 мин. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения».
Вышеописанная боль возникает во время физической нагрузки, либо сильного эмоционального стресса.
Вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина.
Для подтверждения диагноза типичной (несомненной) стенокардии необходимо наличие у пациента всех трех вышеперечисленных признаков одновременно.
Встречаются атипичные варианты локализации боли и иррадиации. Главный признак стенокардии напряжения - четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки.
Эквивалентом стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки.
Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления (АД) с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.
Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые два из трех вышеперечисленных признаков типичной стенокардии.
Признаки неангинозных (нестенокардитических) болей в грудной клетке:
Боли локализуются попеременно справа и слева от грудины.
Боли носят локальный, «точечный» характер.
После возникновения боли продолжаются более 30 минут (до нескольких часов или суток), могут быть постоянными, «простреливающими» или «внезапно прокалывающими».
Боли не связаны с ходьбой или иной физической нагрузкой, однако возникают при наклонах и поворотах корпуса, в положении лежа, при длительном нахождении тела в неудобном положении, при глубоком дыхании на высоте вдоха.
Боли не изменяются после приема нитроглицерина.
Боли усиливаются при пальпации грудины и/или грудной клетки по ходу межреберных промежутков.
Особенностью болевого синдрома в грудной клетке при вазоспастической стенокардии является то, что болевой приступ, как правило, очень сильный, локализуется в «типичном» месте - в области грудины. Однако нередко такие приступы случаются ночью и рано утром, а также при воздействии холода на открытые участки тела.
Особенностью болевого синдрома в грудной клетке при микрососудистой стенокардии является то, что ангинозная боль, по качественным признакам и локализации соответствующая стенокардии, но возникающая через некоторое время после физической нагрузки, и плохо купирующаяся нитратами, может быть признаком микрососудистой стенокардии.
При выявлении во время расспроса синдрома стенокардии напряжения рекомендуется определить ее функциональный класс, в зависимости от переносимой физической нагрузки.
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).
Комментарии. Различают 4 функциональных класса (ФК) стенокардии по классификации Канадского кардиологического общества (табл. 1).
Таблица 1. Функциональные классы стенокардии.

Функциональный класс I	Функциональный класс II	Функциональный класс III	Функциональный класс IV
«Латентная» стенокардия. Приступы возникают лишь при экстремальном напряжении	Приступы стенокардии возникают при обычной нагрузке: быстрой ходьбе, подъеме в гору, по лестнице (1-2 пролетов), после обильной еды, сильных стрессов	Приступы стенокардии резко ограничивают физическую активность: возникают при незначительной нагрузке: ходьбе в среднем темпе < 500 м, при подъеме по лестнице на 1-2 пролета. Изредка приступы возникают в покое	Неспособность к выполнению любой, даже минимальной нагрузки из-за возникновения стенокардии. Приступы возникают в покое. В анамнезе часто инфаркт миокарда, сердечная недостаточность

Во время сбора анамнеза рекомендуется уточнить факт табакокурения в настоящее время или в прошлом.
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).
Во время сбора анамнеза рекомендуется расспросить о случаях ССЗ у ближайших родственников пациента (отец, мать, родные братья и сестры).
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).
Во время сбора анамнеза рекомендуется расспросить о случаях смерти от ССЗ ближайших родственников пациента (отец, мать, родные братья и сестры).
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).
Во время сбора анамнеза рекомендуется расспросить о предыдущих случаях обращения за медицинской помощью и о результатах таких обращений.
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).
Во время сбора анамнеза рекомендуется уточнить наличие у пациента ранее записанных электрокардиограмм, результатов других инструментальных исследований и заключений по этим исследованиям.
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).
Во время сбора анамнеза рекомендуется расспросить пациента об известных ему сопутствующих заболеваниях.
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).
Во время сбора анамнеза рекомендуется расспросить пациента обо всех принимаемых в настоящее время лекарственных препаратах.
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).
Во время сбора анамнеза рекомендуется расспросить пациента обо всех препаратах, прием которых ранее был прекращен из-за непереносимости или неэффективности. Уровень убедительности рекомендаций IIa (Уровень достоверности доказательств С).

2,2 Физикальное обследование.

На этапе диагностики всем больным рекомендуется проводить физикальное обследование.
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).
Комментарии. Обычно физикальное обследование при неосложенной стабильной ИБС имеет малую специфичность. Иногда при физикальном обследовании можно выявить признаки ФР: избыточную массу тела и, признаки сахарного диабета (СД) (расчесы, сухость и дряблость кожи, снижение кожной чувствительности). Очень важны признаки атеросклероза сердечных клапанов, аорты, магистральных и периферических артерий: шум над проекциями сердца, брюшной аорты, сонных, почечных и бедренных артерий, перемежающаяся хромота, похолодание стоп, ослабление пульсации артерий и атрофия мышц нижних конечностей. Существенный ФР ИБС, выявляемый при физикальном обследовании - артериальная гипертония (АГ). Кроме того, следует обращать внимание на внешние симптомы анемии. У больных с семейными формами гиперхолестеринемии (ГХС) при осмотре можно выявить ксантомы на кистях, локтях, ягодицах, коленях и сухожилиях, а также ксантелазмы на веках. Диагностическая ценность физикального обследования повышается, когда присутствуют симптомы осложнений ИБС - в первую очередь признаки СН: одышка, хрипы в легких, кардиомегалия, сердечная аритмия, набухание шейных вен, гепатомегалия, отеки ног. Выявление признаков СН при физикальном исследовании обычно заставляет предполагать постинфарктный кардиосклероз и очень высокий риск осложнений, а следовательно - диктует необходимость в безотлагательном комплексном лечении, в том числе с возможной реваскуляризацией миокарда.
Во время физикального обследование рекомендуется провести общий осмотр, исследовать кожные покровы лица, туловища и конечностей.
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).
Во время физикального обследования рекомендуется измерить рост (м) и вес (кг) и определить индекс массы тела.
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).
Комментарии. Индекс массы тела рассчитывается по формуле - «вес (кг)/рост (м)2».
Во время физикального обследования рекомендуется провести аускультацию сердца и легких, пальпацию пульса на лучевых артериях и артериях тыльной поверхности стоп, измерить АД по Короткову в положении пациента лежа, сидя и стоя, провести подсчет ЧСС и частоты пульса, провести аускультацию точек проекций сонных артерий, брюшной аорты, подвздошных артерий, провести пальпацию живота, парастернальных точек и межреберных промежутков.
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

2,3 Лабораторная диагностика.

Лишь немногие лабораторные исследования обладают самостоятельной прогностической ценностью при стабильной ИБС. Самым важным параметром является липидный спектр крови. Остальные лабораторные исследования крови и мочи позволяют выявить сопутствующие заболевания и синдромы (дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет, сердечная недостаточность, анемия, эритремия, тромбоцитоз, тромбоцитопения), которые ухудшают прогноз ИБС и требуют учета при подборе лекарственной терапии и при возможном направлении больного на оперативное лечение.
Всем пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови с измерением уровней гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов .

При наличии клинических оснований скрининг для выявления СД 2 типа рекомендуется начинать с измерения уровня гликозилированного гемоглобина крови и уровня глюкозы крови натощак. Если результаты неубедительны -дополнительно рекомендуется провести пероральный тест толерантности к глюкозе .

Всем пациентам рекомендуется провести исследование уровня креатинина крови с оценкой функции почек по клиренсу креатинина .
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств B).
Всем пациентам рекомендуется провести исследование липидного спектра крови натощак, включая оценку уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХсЛНП).

Комментарии. Дислипопротеидемия - нарушение соотношения основных классов липидов в плазме - ведущий ФР атеросклероза. Протатерогенными считаются липопротеиды низкой плотности и очень низкой плотности, тогда как липопротеиды высокой плотности являются антиатерогенным фактором. При очень высоком содержании ХсЛНП в крови ИБС развивается даже у молодых людей. Низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности - неблагоприятный прогностический фактор. Высокий уровень триглицеридов крови считают значимым предиктором ССО .
При наличии клинических оснований рекомендуется провести скрининг функции щитовидной железы для выявления заболеваний щитовидной железы.

У пациентов с подозрением на сердечную недостаточность рекомендуется исследование уровня N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида крови.
Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств C);
При клинической нестабильности состояния или при подозрении на ОКС для исключения некроза миокарда рекомендуется повторное измерение уровней тропонина крови высоко- или сверхвысокочувствительным методом .
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств А);
У пациентов, жалующихся на симптомы миопатии на фоне приема статинов, рекомендуется исследовать активность креатинкиназы крови.
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств C);
При повторных исследованиях у всех пациентов с диагнозом стабильной ИБС рекомендуется проводить ежегодный контроль липидного спектра, креатинина и метаболизма глюкозы.
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств C).

2,4 Инструментальная диагностика.

Электрокардиографическое исследование.
Всем пациентам с подозрением на ИБС при обращении к врачу рекомендуется выполнить электрокардиографию (ЭКГ) в покое и расшифровать электрокардиограмму.
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств C) ;
Всем пациентам во время или сразу после приступа боли в грудной клетке, позволяющего подозревать нестабильное течение ИБС, рекомендуется записать ЭКГ в покое.
При подозрении на вазоспастическую стенокардию рекомендована запись ЭКГ во время приступа боли в грудной клетке.
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С);
Комментарии. При неосложненной стабильной ИБС вне нагрузки специфичные ЭКГ-признаки ишемии миокарда обычно отсутствуют. Единственный специфический признак ИБС на ЭКГ покоя - крупноочаговые рубцовые изменения миокарда после перенесенного ИМ. Изолированные изменения зубца Т, как правило, малоспецифичны и требуют сопоставления с клиникой заболевания и данными других исследований. Регистрация ЭКГ во время болевого приступа в грудной клетке имеет гораздо большее значение. Если во время боли изменения на ЭКГ отсутствуют, - вероятность ИБС у таких больных невысока, хотя и не исключается полностью. Появление любых изменений ЭКГ во время болевого приступа или сразу после него существенно повышает вероятность ИБС. Ишемические изменения ЭКГ сразу в нескольких отведениях являются неблагоприятным прогностическим признаком. У больных с исходно измененной ЭКГ вследствие постинфарктного кардиосклероза динамика ЭКГ во время приступа даже типичной стенокардии может отсутствовать, быть малоспецифичной, или ложной (уменьшение амплитуды и реверсия исходно отрицательных зубцов Т). Следует помнить, что на фоне внутрижелудочковых блокад регистрация ЭКГ во время болевого приступа также бывает неинформативной. В подобных случаях врач принимает решение о характере приступа и тактике лечения по сопутствующим клиническим симптомам.
Эхокардиографическое исследование.
Трансторакальная эхокардиограмма (ЭхоКГ) в покое рекомендуется всем пациентам с подозрением на стабильную ИБС и при ранее доказанной стабильной ИБС .
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств B).
Комментарии. Основная цель ЭхоКГ в покое - дифференциальная диагностика стенокардии с некоронарогенной болью в груди при пороках аортального клапана, перикардитах, аневризмами восходящей аорты, гипертрофической кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана и другими заболеваниями. Кроме того, ЭхоКГ - основной способ выявления и стратификации гипертрофии миокарда, локальной и общей левожелудочковой дисфункции.
Трансторакальная эхокардиограмма (ЭхоКГ) в покое проводится для:
исключения других причин боли в грудной клетке;
выявления локальных нарушений подвижности стенок левого желудочка сердца;
измерения фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) и последующей стратификации риска ССО;
оценки диастолической функции левого желудочка.
Ультразвуковое исследование сонных артерий.
Ультразвуковое исследование сонных артерий при стабильной ИБС рекомендуется проводить для выявления атеросклероза сонных артерий как дополнительного ФР ССО.

Комментарии. Выявление множественных гемодинамически значимых стенозов в сонных артериях заставляет переквалифицировать риск ССО на высокий, - даже при умеренной клинической симптоматике.
Рентгенологическое исследование при стабильной ИБС.
На этапе диагностики рентгенографию грудной клетки рекомендуется проводить пациентам с атипичными симптомами ИБС или для исключения заболевания легких.
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств C).
На этапе диагностики, при последующем наблюдении рентгенографию грудной клетки рекомендуется проводить при подозрении на СН.
Уровень убедительности рекомендаций IIa (Уровень достоверности доказательств C).
Комментарий. Рентгенологическое исследование грудной клетки наиболее информативно у лиц с постинфарктным кардиосклерозом, сердечными пороками, перикардитом и другими причинами сопутствующей СН, а также при подозрении на аневризму восходящей части дуги аорты. У таких больных на рентгенограммах можно оценить увеличение отделов сердца и дуги аорты, наличие и выраженность нарушений внутрилегочной гемодинамики (венозный застой, легочная артериальная гипертензия). При атипичных болях в грудной клетке рентгенографическое исследование бывает полезным для выявления заболеваний опорно-двигательного аппарата в ходе дифференциальной диагностики.
Мониторирование ЭКГ.
Мониторирование ЭКГ рекомендуется проводить пациентам с доказанной стабильной ИБС и подозрением на сопутствующую аритмию.
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств C).
Мониторирование ЭКГ рекомендуется на этапе диагностики пациентам с подозрением на вазоспастическую стенокардию.
Уровень убедительности рекомендаций IIa (Уровень достоверности доказательств C).
Мониторирование ЭКГ рекомендуется на этапе диагностики при невозможности выполнения нагрузочных проб из-за сопутствующих заболеваний (заболевания опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, склонность к выраженному повышению АД при динамической физической нагрузке, детренированность, дыхательная недостаточность).
Уровень убедительности рекомендаций IIa (Уровень достоверности доказательств C).
Комментарий. Метод позволяет определить частоту возникновения и продолжительность болевой и безболевой ишемии миокарда. Чувствительность мониторирования ЭКГ в диагностике ИБС: 44-81%, специфичность: 61-85%. Этот метод диагностики менее информативен для выявления преходящей ишемии миокарда, чем пробы с физической нагрузкой. Прогностически неблагоприятные находки при мониторировании ЭКГ: 1) большая суммарная продолжительность ишемии миокарда; 2) эпизоды желудочковых аритмий во время ишемии миокарда; 3) ишемия миокарда при невысокой ЧСС (< 70 уд. /мин). Выявление суммарной продолжительности ишемии миокарда 60 мин в сутки служит веским основанием для направления пациента на коронароангиографию (КАГ) и последующую реваскуляризацию миокарда, поскольку говорит о тяжелом поражении КА .
Оценка данных первичного обследования и предтестовая вероятность ИБС.
Рекомендуется при обследовании лиц без установленного ранее диагноза ИБС оценить предтестовую вероятность (ПТВ) этого диагноза на основании данных, полученных в ходе сбора анамнеза, физикального и лабораторного исследования, ЭКГ в покое, ЭхоКГ и проведенных по показаниям рентгенологического исследования грудной клетки, ультразвукового исследования сонных артерий и амбулаторного мониторирования ЭКГ.
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств C).
Комментарии. После первичных исследований врач строит план дальнейшего обследования и лечения больного, исходя из полученных первичных данных и ПТВ диагноза стабильной ИБС (табл. 2).
Таблица 2. Предтестовая вероятность диагноза стабильной ишемической болезни сердца в зависимости от характера боли в грудной клетке .

Возраст, лет	Типичная стенокардия		Атипичная стенокардия		Боль некоронарного характера
	мужчины	женщины	мужчины	женщины	мужчины	женщины
30-39	59%	28%	29%	10%	18%	5%
40-49	69%	37%	38%	14%	25%	8%
50-59	77%	47%	49%	20%	34%	12%
60-69	84%	58%	59%	28%	44%	17%
70-79	89%	68%	69%	37%	54%	24%
80	93%	76%	78%	47%	65%	32%

Рекомендуется у пациентов с ПТВ диагноза ИБС 65% дальнейшие исследования для подтверждения диагноза не проводить, а приступать к стратификации риска ССО и назначению лечения.
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств C).
Рекомендуется. Пациентов с ПТВ диагноза ИБС < 15% направить на обследование для выявления функционального заболевание сердца или некардиальных причин клинических симптомов.
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств C).
Рекомендуется пациентов с промежуточной ПТВ диагноза ИБС (15-65%) направлять на дополнительные неинвазивные нагрузочные и визуализирующие диагностические исследования.
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств C).
Регистрация ЭКГ во время проб с физической нагрузкой.
Стресс-ЭКГ с физической нагрузкой рекомендуется в качестве начального метода для установления диагноза при синдроме стенокардии на фоне промежуточной ПТВ выявления ИБС (15-65%), не принимающих антиишемические препараты .
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств B).
Комментарии. Стресс-ЭКГ с физической нагрузкой не проводится в случае, когда пациент не может выполнить физическую нагрузку, либо если исходные изменения ЭКГ делают ее оценку невозможной.
Стресс-ЭКГ с физической нагрузкой рекомендуется у пациентов с установленным диагнозом ИБС и получающих лечение для оценки его влияния на симптомы и ишемию миокарда.
Уровень убедительности рекомендаций IIa (Уровень достоверности доказательств C) ;
Стресс-ЭКГ с физической нагрузкой не рекомендуется проводить у пациентов, получающих сердечные гликозиды, а также с депрессией сегмента ST на ЭКГ в покое 0,1 мВ.
Уровень убедительности рекомендаций III (Уровень достоверности доказательств C).
Комментарий. Обычно стресс-тестом является велоэргометрия или тредмил-тест. Чувствительность стресс-ЭКГ с физической нагрузкой в диагностике ИБС составляет 40-50%, специфичность 85-90%. Проба с ходьбой (тредмил-тест) более физиологична и чаще используется для верификации функционального класса пациентов с ИБС. Велоэргометрия информативнее при выявлении ИБС в неясных случаях, но при этом требует от пациента, как минимум, начальных навыков езды на велосипеде, труднее выполняется пожилыми пациентами и при сопутствующем ожирении. Распространенность чреспищеводной электростимуляции предсердий в повседневной диагностике ИБС ниже, хотя этот метод сравним по информативности с велоэргометрией (ВЭМ) и тредмил-тестом. Метод выполняется по тем же показаниям, но является средством выбора при невозможности выполнения пациентом других нагрузочных проб из-за некардиальных факторов (заболевания опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, склонность к выраженному повышению АД при динамической физической нагрузке, детренированность, дыхательная недостаточность). .
Стресс-методы визуализации перфузии миокарда.
К стресс-методам визуализации перфузии миокарда относятся:
Стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой.
Стресс-ЭхоКГ с фармакологической нагрузкой (добутамином или вазодилататором).
Стресс-ЭхоКГ с вазодилататором.
Перфузионнная сцинтиграфия миокарда с физической нагрузкой.
Стресс-ЭхоКГ - один из самых востребованных и высокоинформативных методов неинвазивной диагностики ИБС. В основе метода визуальное выявление локальной дисфункции ЛЖ, как эквивалента ишемии, во время физической нагрузки или фармакологической пробы. Стресс-ЭхоКГ превосходит обычную нагрузочную ЭКГ по диагностической ценности, обладает большей чувствительностью (80-85%) и специфичностью (84-86%) в диагностике ИБС. Метод позволяет не только доказательно верифицировать ишемию, но и предварительно определить симптом-связанную КА по локализации преходящей дисфункции ЛЖ. При технической возможности.
Проведение стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой показано всем больным с доказанной ИБС для верификации, симптом-связанной КА, а также при сомнительных результатах обычной нагрузочной пробы в ходе первоначальной диагностики.
Уровень убедительности рекомендаций IIa (Уровень достоверности доказательств C).
При подозрении на микрососудистую стенокардию рекомендуется проведение стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой или добутамином для верификации локального гипокинеза стенки ЛЖ, наступающей одновременно со стенокардией и изменениями ЭКГ.
Уровень убедительности рекомендаций IIa (Уровень достоверности доказательств С);
При подозрении на микрососудистую стенокардию рекомендуется проведение ЭхоКГ с допплерографическим исследованием левой коронарной артерии с измерением диастолического коронарного кровотока после в/в введения аденозина - для исследования коронарного резерва кровотока.
Уровень убедительности рекомендаций IIb (Уровень достоверности доказательств С).
Комментарий. Перфузионная сцинтиграфия миокарда (однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография) - чувствительный и высокоспецифичный визуализирующий метод исследования с высокой прогностической значимостью. Сочетание сцинтиграфии с физической нагрузкой или фармакологическими пробами (дозированное в/в введение добутамина, дипиридамола) намного повышает ценность полученных результатов. Метод позитронной эмиссионной томографии позволяет оценить минутный кровоток в единице массы миокарда и особенно информативен в диагностике микрососудистой стенокардии .
Проведение сцинтиграфического исследования перфузии миокарда в сочетании с физической нагрузкой рекомендуется при стабильной ИБС для верификации, симптом-связанной КА и для оценки прогноза заболевания.
Уровень убедительности рекомендаций IIa (Уровень достоверности доказательств C);
Проведение сцинтиграфического исследования перфузии миокарда в сочетании с фармакологической пробой (внутривенное введение добутамина или дипиридамола) рекомендуется при стабильной ИБС для верификации, симптом-связанной КА и для оценки прогноза заболевания при невозможности выполнения пациентом стандартной физической нагрузки (из-за детренированности, заболеваний опорно-двигательного аппарата и/ или нижних конечностей и др).

Проведение позитронно-эмиссионного томографического исследования перфузии миокарда рекомендуется при диагностике микрососудистой стенокардии.
Уровень убедительности рекомендаций IIb (Уровень достоверности доказательств C);
Стресс-метод визуализации рекомендуется в качестве начального метода для диагностики стабильной ИБС при ПТВ 66-85% или при ФВЛЖ < 50% у лиц без типичной стенокардии .
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств B);
Стресс-метод визуализации рекомендуется в качестве начального метода диагностики, если особенности ЭКГ покоя препятствуют ее интерпретации при нагрузке .
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств B).
Методы визуализации с физической нагрузкой рекомендуются как более предпочтительные, чем методы с фармакологической нагрузкой.
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств C);
Стресс-метод визуализации рекомендуется как предпочтительный у лиц, с симптомами ИБС, перенесших ранее чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или коронарное шунтирование (КШ) .
Уровень убедительности рекомендаций IIa (Уровень достоверности доказательств B);
Стресс-метод визуализации рекомендуется как предпочтительный для оценки функциональной значимости промежуточных по выраженности стенозов по данным КАГ .
Уровень убедительности рекомендаций IIa (Уровень достоверности доказательств B) ;
У пациентов со стабильной ИБС с кардиостимулятором рекомендуется проведение стресс-ЭхоКГ или однофотонной эмиссионной компьютерной томографии .

Стресс-метод визуализации для стратификации по риску ССО рекомендуется у пациентов с неинформативными результатами стресс-ЭКГ с физической нагрузкой .

Стратификация по риску ССО с помощью стресс-ЭКГ или стресс-метода визуализации рекомендуются у пациентов с стабильной ИБС при существенном изменении частоты возникновения и тяжести симптомов .
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств В).
При сопутствующей блокаде левой ножки пучка Гиса для стратификации по риску ССО рекомендуется проведение стресс-ЭхоКГ или однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда с фармакологической нагрузкой .
Уровень убедительности рекомендаций IIa (Уровень достоверности доказательств В).
Инвазивные исследования при стабильной ИБС.
Инвазивная коронароангиография (КАГ) традиционно является «золотым стандартом» при диагностике ИБС и при стратификации риска осложнений .
При доказанной ИБС КАГ рекомендуется для стратификации риска ССО у лиц с тяжелой стабильной стенокардией (ФК III-IV) или с клиническими признаками высокого риска ССО, особенно когда симптомы плохо поддаются лечению.
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств C).

Для цитирования: Лупанов В.П. Новые Европейские методические рекомендации 2013 г. по лечению стабильной ишемической болезни сердца // РМЖ. 2014. №2. С. 98

В сентябре 2013 г. опубликованы обновленные методические рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению стабильной ишемической (коронарной) болезни сердца (ИБС) . Целью этих рекомендаций является оказание помощи врачам в выборе оптимального лечения для конкретного пациента со стабильной коронарной болезнью сердца в повседневной практике. В рекомендациях рассматриваются показания к применению, взаимодействия и побочные эффекты основных лекарственных препаратов, оцениваются возможные осложнения при лечении больных стабильной ИБС.

Цели лечения
Существуют две основные цели фармакологического лечения больных стабильной ИБС: облегчение симптомов и предотвращение сердечно-сосудистых осложнений.
1. Облегчение симптомов стенокардии. Быстродействующие препараты нитроглицерина способны обеспечить немедленное облегчение симптомов стенокардии сразу после начала приступа или когда симптомы могут появиться (немедленное лечение или профилактика стенокардии). Антиишемические препараты, а также изменение образа жизни, регулярные физические тренировки, обучение пациента, реваскуляризация - все перечисленные методы играют свою роль в минимизации или ликвидации симптомов в течение длительного времени (долгосрочная профилактика).
2. Предотвращение возникновения сердечно-сосудистых событий. Усилия по предотвращению инфаркта миокарда (ИМ) и смерти от ИБС в первую очередь направлены на снижение случаев острого тромбообразования и возникновения желудочковой дисфункции. Эти цели достигаются за счет фармакологических воздействий или изменения образа жизни и включают: 1) снижение прогрессирования атеросклеротической бляшки; 2) стабилизацию бляшки путем уменьшения воспаления; 3) предотвращение тромбоза, способствующего разрыву или эрозии бляшки. У пациентов с тяжелыми поражениями коронарных артерий, снабжающих большую площадь миокарда и имеющих высокий риск осложнений, сочетание фармакологической и реваскуляризирующей стратегий предлагает дополнительные возможности для улучшения прогноза за счет повышения перфузии миокарда или предоставления альтернативных путей перфузии.
В профилактике приступов стенокардии на первое место при комбинированной медикаментозной и реваскуляризирующей стратегии обычно выходят фармакологические препараты, снижающие нагрузку на сердце и потребность миокарда в кислороде и улучшающие перфузию миокарда . Широко применяются три класса препаратов: органические нитраты, β-адреноблокаторы (БАБ) и блокаторы кальциевых каналов (БКК).
Патоморфологическим субстратом стенокардии практически всегда являются атеросклеротические сужения коронарных артерий (КА). Стенокардия появляется во время физической нагрузки (ФН) или стрессовых ситуаций при наличии сужения просвета КА, как правило, не менее чем на 50-70%. Тяжесть стенокардии зависит от степени стеноза, его локализации, протяженности, количества стенозов, числа пораженных КА и индивидуального коллатерального кровотока. Степень стеноза, особенно эксцентрического, может варьировать в зависимости от изменения тонуса гладких мышц в области атеросклеротической бляшки (АБ), что проявляется в изменении переносимости ФН. Часто стенокардия по патогенезу является смешанной. Наряду с органическим атеросклеротическим поражением (фиксированной коронарной обструкцией) в ее возникновении играет роль преходящее уменьшение коронарного кровотока (динамический коронарный стеноз), обычно связанное с изменениями сосудистого тонуса, спазмом, дисфункцией эндотелия .
В последние годы, наряду со старейшими классами препаратов, такими как нитраты (и их производные), БАБ, БКК, к лечению ИБС могут быть добавлены другие средства с различным механизмом действия (ивабрадин, триметазидин, отчасти никорандил), а также новый препарат ранолазин, косвенно предотвращающий перегрузку внутриклеточным кальцием, участвующим в снижении ишемии миокарда и являющимся полезным дополнением к основному лечению (табл. 1). В рекомендациях ESC указаны и те препараты, прием которых не приводит к облегчению течения стабильной ИБС и улучшению прогноза больных.

Антиишемические препараты
Нитраты
Нитраты способствуют расширению артериол и венозной вазодилатации, что приводит к купированию синдрома стенокардии напряжения. Нитраты реализуют свое действие благодаря активному компоненту - оксиду азота (NO), и снижению преднагрузки .
Препараты короткого действия при приступе стенокардии напряжения. Прием сублингвально нитроглицерина является стандартом начальной терапии стенокардии напряжения. При возникновении стенокардии пациент должен остановиться, присесть (положение стоя провоцирует обморок, а в положении лежа - усиливается венозный возврат и работа сердца) и принять нитроглицерин сублингвально (0,3-0,6 мг). Принимать препарат следует каждые 5 мин., пока боль не пройдет, либо когда суммарная доза 1,2 мг была принята в течение 15 мин. Нитроглицерин спрей действует быстрее. Нитроглицерин рекомендуется использовать в профилактических целях, когда стенокардию можно ожидать либо предсказать, например, физическая активность после еды, эмоциональный стресс, сексуальная активность, выход на улицу в холодную погоду .
Изосорбида динитрат (5 мг под язык) помогает прервать приступы стенокардии в течение приблизительно 1 ч. Поскольку изосорбида динитрат превращается в печени в фармакологически активный метаболит изосорбид-5-мононитрат, его антиангинальное действие наступает медленнее (в течение 3-4 мин.), чем у нитроглицерина. После перорального приема гемодинамические и антиангинальные эффекты длятся в течение нескольких часов, создавая более длительную защиту против стенокардии, чем при сублингвальном приеме нитроглицерина .
Нитраты длительного действия для профилактики стенокардии. Нитраты длительного действия неэффективны, если их назначают непрерывно регулярно в течение продолжительного времени и без свободного от них периода, составляющего около 8-10 ч (развитие толерантности к нитратам). Прогрессирование эндотелиальной дисфункции является потенциальным осложнением нитратов длительного действия, поэтому наблюдающееся в общей практике рутинное использование нитратов длительного действия в качестве терапии первой линии у больных стенокардией напряжения необходимо пересмотреть .
Изосорбида динитрат (пероральный препарат) часто назначают для профилактики стенокардии. В сравнительном плацебо-контролируемом исследовании было показано, что продолжительность физической нагрузки значительно повышалась в течение 6-8 ч после однократного перорального приема препарата в дозах 15-120 мг; но только в течение 2 ч - после приема той же дозы 4 р./сут, несмотря на более высокую концентрацию препарата в плазме крови . Рекомендуется эксцентричное назначение таблеток изосорбида динитрата медленного освобождения 2 р./сут, при этом доза 40 мг утром и через 7 ч повторный прием 40 мг не превосходили плацебо в больших многоцентровых исследованиях .
Мононитраты имеют аналогичные дозировки и действие, оказываемое изосорбида динитратами. Толерантности к нитратам можно избежать путем изменения дозы и времени введения, а также с помощью назначения препаратов медленного высвобождения . Таким образом, препараты мононитратов быстрого высвобождения следует применять 2 р./сут либо назначать очень высокие дозы пролонгированных мононитратов также 2 р./сут для получения длительного антиангинального эффекта. Длительная терапия с помощью изозорбида-5-мононитрата может вызывать эндотелиальную дисфункцию, оксидативный стресс и выраженное увеличение экспрессии сосудистого эндотелина-1, что является неблагоприятным фактором (увеличивает частоту коронарных событий) у больных, перенесших ИМ .
Трансдермальные пластыри нитроглицерина не дают 24-часового эффекта при длительном использовании. Прерывистое использование с интервалом 12 ч позволяет получить эффект на 3-5 ч. Однако нет данных об эффективности второй и третьей доз пластыря при длительном приеме.
Побочные эффекты нитратов. Гипотония является наиболее серьезным, а головные боли (ацетилсалициловая кислота (АСК) может их уменьшить) - наиболее распространенным побочным эффектом нитратов (табл. 2). У многих больных, пользующихся нитратами длительного действия, быстро развивается толерантность. Предотвратить ее возникновение и поддерживать эффективность лечения позволяет уменьшение концентрации нитратов до низкого уровня на 8-12 ч в течение суток. Оно может быть достигнуто назначением препаратов только в то время суток, когда возникновение приступов наиболее вероятно.
Лекарственные взаимодействия. При приеме нитратов с БКК отмечается усиление сосудорасширяющего эффекта. Серьезная гипотония может возникнуть при приеме нитратов с селективными блокаторами фосфодиэстеразы (ФДЭ-5) (силденафил и др.), которые применяются при эректильной дисфункции и для лечения легочной гипертензии. Силденафил снижает АД на 8,4/5,5 мм рт. ст. и более значительно при приеме нитратов. Нитраты не должны применяться с α-адреноблокаторами у больных с заболеваниями простаты. У мужчин с проблемами предстательной железы, принимающих тамсулозин (α1-блокатор адренорецепторов простаты), возможно назначение нитратов.
Молсидомин. Является прямым донатором оксида азота (NО), обладает антиишемическим действием, схожим с изосорбида динитратом . Препарат пролонгированного действия, назначается в дозе 16 мг 1 р./сут. Доза молсидомина 8 мг 2 р./сут так же эффективна, как 16 мг 1 р./сут.
Бета-адреноблокаторы (БАБ)
БАБ действуют непосредственно на сердце, уменьшая ЧСС, сократимость, атриовентрикулярную (АВ) проводимость и эктопическую активность. Кроме того, они могут увеличить перфузию в ишемизированных областях, продлевая диастолу и увеличивая сосудистое сопротивление в неишемизированных областях. У пациентов после ИМ прием БАБ снижает на 30% риск сердечно-сосудистой смерти и ИМ . Таким образом, БАБ могут защищать пациентов со стабильной ИБС от сердечно-сосудистых осложнений, но без подтверждающих доказательств при плацебо-контролируемых клинических испытаниях.
Однако недавно проведенный ретроспективный анализ REACH регистр подтвердил, что у пациентов с любым фактором риска ИБС, перенесенным ранее ИМ или с ИБС без ИМ применение β-блокаторов не ассоциировалось со снижением риска сердечно-сосудистых событий. Однако в проведенном анализе не хватает статистической мощности исследования и рандомизированной оценки результатов лечения. Среди остальных ограничений в этом исследовании следует отметить, что большинство испытаний БАБ у пациентов после ИМ проводили перед осуществлением других вторичных профилактических вмешательств, таких как назначение статинов и ингибиторов АПФ, тем самым оставляя неопределенность в отношении эффективности БАБ при добавлении к современным терапевтическим стратегиям.
Доказано, что БАБ эффективны в борьбе со стенокардией при ФН, они повышают мощность нагрузки и снижают как симптоматическую, так и бессимптомную ишемию миокарда. Что касается контроля стенокардии, то БАБ и БКК обладают одинаковым эффектом . БАБ можно комбинировать с дигидропиридинами. Однако комбинация БАБ с верапамилом и дилтиаземом должна быть исключена в связи с риском брадикардии или АВ-блокады. Наиболее широко в Европе используют БАБ с преимущественной блокадой β1-рецепторов, такие как метопролол, бисопролол, атенолол или небиволол; также часто применяется карведилол - неселективный β-α1-блокатор . Все перечисленные БАБ снижают кардиальные события у пациентов с сердечной недостаточностью . БАБ должны быть первой линией антиангинальных препаратов при стабильной ИБС у пациентов без противопоказаний. Небиволол и бисопролол частично выделяются почками, в то время как карведилол и метопролол метаболизируются в печени, следовательно, последние имеют более высокий уровень безопасности у больных с заболеванием почек.
В многочисленных исследованиях было показано, что БАБ существенно уменьшают вероятность внезапной смерти, повторного ИМ и увеличивают общую продолжительность жизни больных, перенесших ИМ. БАБ значительно улучшают прогноз жизни больных в том случае, если ИБС осложнена сердечной недостаточностью (СН). БАБ оказывают антиангинальное, гипотензивное действие, уменьшают ЧСС, обладают антиаритмическими и антиадренергическими свойствами, угнетают синоатриальную (СА) и (АВ) проводимость, а также сократимость миокарда . БАБ являются препаратами первой линии при назначении антиангиальной терапии у пациентов со стабильной стенокардией при отсутствии противопоказаний. Между БАБ существуют некоторые различия, определяющие выбор конкретного препарата у конкретного больного.
Под кардиоселективностью понимают соотношение блокирующего действия в отношении β1-адренорецепторов, находящихся в сердце, и β2-адренорецепторов, расположенных преимущественно в бронхах и периферических сосудах. В настоящее время очевидно, что предпочтение следует отдавать селективным БАБ. Они реже, чем неселективные БАБ, обладают побочными действиями. Их эффективность была доказана в крупных клинических исследованиях. Такие данные были получены при использовании метопролола замедленного высвобождения, бисопролола, небиволола, карведилола. Поэтому эти БАБ рекомендуют назначать больным, перенесшим ИМ. По выраженности кардиоселективности различают неселективные (пропранолол, пиндолол) и относительно кардиоселективные БАБ (атенолол, бисопролол, метопролол, небиволол). Наибольшей кардиоселективностью обладают бисопролол и небиволол. Кардиоселективность дозозависима, она существенно уменьшается или нивелируется при использовании БАБ в высоких дозах. БАБ эффективно устраняют ишемию миокарда и увеличивают толерантность к нагрузке у больных со стенокардией. Свидетельств преимущества каких-либо препаратов нет, но иногда больной лучше отвечает на определенный БАБ. Внезапная отмена БАБ способна вызвать утяжеление стенокардии, поэтому снижать дозу следует постепенно. Из БАБ при длительной вторичной профилактике после ИМ доказана эффективность карведилола, метопролола и пропранолола. На эффект этих препаратов при стабильной стенокардии можно рассчитывать лишь в том случае, если при их назначении достигают отчетливой блокады β-адренорецепторов. Для этого необходимо поддерживать ЧСС покоя в пределах 55-60 уд./мин. У больных с более выраженной стенокардией можно уменьшать ЧСС до 50 уд./мин. при условии, что такая брадикардия не вызывает неприятных ощущений и не развивается АВ-блокада.
Основные побочные эффекты. Все БАБ уменьшают ЧСС и могут подавлять сократимость миокарда. Их нельзя назначать больным с синдромом слабости синусового узла (СССУ) и АВ-блокадой II-III ст. без функционирующего искусственного водителя ритма. БАБ потенциально способны вызывать СН или ухудшать ее течение; однако при длительном применении с медленным ступенчатым увеличением дозы ряд БАБ положительно влияют на прогноз у больных с хронической ХСН. БАБ (как неселективные, так и относительно кардиоселективные) способны вызвать бронхоспазм. Это действие потенциально очень опасно у больных с бронхиальной астмой, тяжелой хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), поэтому таким больным БАБ назначать не следует. Только в случаях, когда польза от БАБ несомненна, альтернативное лечение отсутствует и нет бронхообструктивного синдрома, можно использовать один из кардиоселективных БАБ (с крайней осторожностью, под контролем врача, начиная с очень низких доз и предпочтительнее - с короткодействующих препаратов) (табл. 1).
Применение БАБ может сопровождаться чувством слабости, повышенной утомляемостью, нарушениями сна с кошмарными сновидениями (менее характерно для водорастворимых БАБ (атенолол)), похолоданием конечностей (менее характерно для невысоких доз кардиоселективных БАБ и препаратов с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол, ацебуталол, окспренолол)). Комбинированной терапии БАБ с БКК (верапамилом и дилтиаземом) следует избегать из-за риска развития брадикардии или АВ-блокады. В качестве абсолютного противопоказания к применению БАБ рассматривают только критическую ишемию нижних конечностей. Сахарный диабет (СД) не является противопоказанием к применению БАБ. Однако они могут приводить к некоторому снижению толерантности к глюкозе и изменять метаболические и вегетативные реакции на гипогликемию. При СД предпочтительнее назначать кардиоселективные препараты. У больных СД с частыми эпизодами гипогликемии БАБ применять не следует.

Блокаторы кальциевых каналов (БКК)
В настоящее время нет данных, подтверждающих благоприятное влияние БКК на прогноз у больных неосложненной стабильной стенокардией, хотя препараты этой группы, снижающие ЧСС, могут быть альтернативой БАБ (в случае их плохой переносимости) у больных, перенесших ИМ и не страдающих СН. По химической структуре различают производные дигидропиридина (нифедипин, амлодипин, лацидипин, нимодипин, фелодипин и др.), бензодиазепина (дилтиазем) и фенилалкиламина (верапамил).
БКК, рефлекторно увеличивающие ЧСС (производные дигидропиридина) препятствуют перемещению ионов кальция через кальциевые каналы преимущественно L-типа. Воздействуют на кардиомиоциты (уменьшают сократимость миокарда), клетки проводящей системы сердца (подавляют образование и проведение электрических импульсов), гладкомышечные клетки артерий (снижают тонус коронарных и периферических сосудов). БКК различаются точками приложения действия, поэтому их терапевтические эффекты варьируют в гораздо большей степени, чем у БАБ. Дигидропиридины в большей степени действуют на артериолы, верапамил влияет преимущественно на миокард, дилтиазем занимает промежуточное положение. С практической точки зрения выделяют БКК, рефлекторно увеличивающие ЧСС (производные дигидропиридина) и уменьшающие ЧСС (верапамил и дилтиазем), по действию во многом сходные с БАБ. Среди дигидропиридинов имеются короткодействующие (нифедипин и др.) и длительно действующие препараты (амлодипин, лацидипин, в меньшей степени фелодипин). Короткодействующие дигидропиридины (особенно нифедипин) способствуют рефлекторной активации симпатического отдела вегетативной нервной системы в ответ на быстрое снижение АД с возникновением тахикардии, что нежелательно и потенциально опасно, особенно у больных ИБС. Это влияние менее выражено при использовании лекарственных форм с замедленным высвобождением и при одновременном назначении БАБ.
Нифедипин расслабляет гладкую мускулатуру сосудов и расширяет коронарные и периферические артерии. По сравнению с верапамилом оказывает более выраженное действие на сосуды и меньшее на сердце, не обладает антиаритмической активностью. Отрицательному инотропному эффекту нифедипина противостоит уменьшение нагрузки на миокард за счет снижения общего периферического сопротивления. Препараты нифедипина короткого действия не рекомендуют для лечения стенокардии и АГ, поскольку их использование может сопровождаться быстрым и непредсказуемым снижением АД с рефлекторной активацией симпатической нервной системы и тахикардией.
Амлодипин - длительно действующий дигидропиридин; в большей степени влияет на гладкую мускулатуру артериол, чем на сократимость и проводимость миокарда, не обладает антиаритмической активностью. Назначается при АГ, стенокардии. Противопоказания: гиперчувствительнось (в т. ч. к другим дигидропиридинам), тяжелая артериальная гипотония (САД <90 мм рт. ст.), обострение ИБС (без одновременного применения БАБ), выраженный стеноз устья аорты (табл. 2). Побочные эффекты: боль в животе, тошнота, сердцебиение, покраснение кожи, головная боль, головокружение, расстройства сна, слабость, периферические отеки; реже - нарушения со стороны ЖКТ, сухость во рту, нарушения вкуса. С осторожностью назначать при печеночной недостаточности (уменьшить дозу), хронической СН или выраженной сократительной дисфункции ЛЖ, обострении КБС, стенозе устья аорты или субаортальном стенозе; избегать резкой отмены (возможность усугубления стенокардии).
Амлодипин и фелодипин сходны с нифедипином, но практически не снижают сократимости миокарда. Они имеют большую продолжительность действия и могут назначаться 1 р./сут. Пролонгированные лекарственные формы нифедипина, амлодипин и фелодипин используют для лечения АГ и стенокардии. Они оказывают выраженное положительное действие при формах стенокардии, обусловленных спазмом коронарных артерий.
Лацидипин и лерканидипин используют только для лечения АГ. Наиболее частые побочные эффекты дигидропиридинов связаны с вазодилатацией: прилив жара и головная боль (обычно уменьшается через несколько дней), отеки лодыжек (только частично уменьшаются при назначении диуретиков).
Верапамил используют для лечения стенокардии, АГ и нарушений ритма сердца. Он оказывает наиболее выраженное негативное инотропное действие, уменьшает ЧСС, может замедлить СА- и AВ-проводимость. Препарат способствует утяжелению СН и нарушений проводимости, в высоких дозах может вызвать артериальную гипотонию, поэтому не должен использоваться в комбинации с БАБ. Противопоказания: выраженная артериальная гипотония и брадикардия; СН или выраженное нарушение сократительной функции ЛЖ; СССУ, СА-блокада, AВ-блокада II-III ст. (если не установлен искусственный водитель ритма сердца); фибрилляция или трепетание предсердий при синдроме WPW, желудочковая тахикардия. Побочные эффекты: запор; реже - тошнота, рвота, прилив крови к лицу, головная боль, головокружение, слабость, отеки лодыжек; редко: преходящее нарушение функции печени, миалгия, артралгия, парестезии, гинекомастия и гиперплазия десен при длительном лечении; после внутривенного введения или в высоких дозах: артериальная гипотония, СН, брадикардия, внутрисердечная блокада, асистолия. Предостережения: AВ-блокада I ст., острая фаза ИМ, обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия, почечная и печеночная недостаточность (при тяжелой - уменьшить дозу); резкая отмена может спровоцировать утяжеление стенокардии.
Дилтиазем эффективен при стенокардии и нарушениях ритма сердца, длительно действующие лекарственные формы используют для лечения АГ. Дает менее выраженный отрицательный инотропный эффект по сравнению с верапамилом; существенное уменьшение сократимости миокарда возникает реже, однако из-за риска брадикардии его с осторожностью следует использовать в сочетании с БАБ. Дилтиазем, с его низким профилем побочных эффектов, имеет преимущество по сравнению с верапамилом при лечении стенокардии напряжения.

Ивабрадин
Недавно был создан новый класс антиангинальных препаратов - ингибиторы If-каналов клеток синусового узла, селективно урежающие синусовый ритм . Их первый представитель ивабрадин показал выраженный антиангинальный эффект, сопоставимый с эффектом БАБ . Появились данные об усилении антиишемического эффекта при добавлении ивабрадина к атенололу при безопасности этой комбинации . Ивабрадин был одобрен Европейским агентством по лекарственным средствам (ЕМА) для терапии хронической стабильной стенокардии у пациентов с непереносимостью или недостаточно контролируемой БАБ ЧСС (более 60 уд./мин.) при синусовом ритме.
По результатам исследования BEAUTIFUL , назначение ивабрадина больным стабильной стенокардией, с дисфункцией ЛЖ и при ЧСС >70 уд./мин. снижает повышенный риск развития ИМ на 36% и частоту процедур реваскуляризации миокарда - на 30%. Ивабрадин селективно подавляет If-каналы синусового узла, дозозависимо снижает ЧСС. Препарат не влияет на время проведения импульсов по внутрипредсердным, предсердно-желудочковым и внутрижелудочковым проводящим путям, сократительную способность миокарда, процессы реполяризации желудочков; практически не изменяет общее периферическое сопротивление и АД. Назначается при стабильной стенокардии: у больных с синусовым ритмом при невозможности использовать БАБ из-за противопоказаний или непереносимости, а также в сочетании с ними. При хронической СН ивабрадин назначают для снижения частоты сердечно-сосудистых осложнений у больных с синусовым ритмом и ЧСС >70 уд./мин.
Противопоказания: ЧСС <60 уд./мин., выраженная артериальная гипотония, нестабильная стенокардия и острый ИМ, синдром СССУ, СА-блокада, АВ-блокада III ст., искусственный водитель ритма сердца, одновременный прием мощных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (кетоконазол, антибиотики-макролиды, ингибиторы ВИЧ-протеаз), тяжелая печеночная недостаточность, возраст до 18 лет. К побочным эффектам относятся: брадикардия, АВ-блокада, желудочковые экстрасистолы, головная боль, головокружение, фотопсия и затуманенность зрения; реже: тошнота, запор, понос, сердцебиение, суправентрикулярная экстрасистолия, одышка, мышечные спазмы, эозинофилия, повышение концентрации мочевой кислоты, креатинина. С осторожностью следует назначать ивабрадин при недавнем нарушении мозгового кровообращения, АВ-блокаде II ст., фибрилляции предсердий и других аритмиях (лечение неэффективно), артериальной гипотонии, печеночной и тяжелой почечной недостаточности, при одновременном приеме лекарственных средств, удлиняющих интервал QT, умеренных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (грейпфрутового сока, верапамила, дилтиазема). При сочетании с амиодароном, дизопирамидом и другими лекарственными средствами (ЛС), удлиняющими интервал QT, увеличивается риск брадикардии и желудочковой аритмии; выраженное повышение концентрации наблюдается при одновременном применении кларитромицина, эритромицина, телитромицина, дилтиазема, верапамила, кетоконазола, интраконазола, грейпфрутового сока (исключить совместное применение); при стабильной стенокардии назначают перорально 5 мг 2 р./сут (у пожилых - 2,5 мг 2 р./сут), при необходимости через 3-4 нед. - увеличение дозы до 7,5 мг 2 р./сут, при плохой переносимости - уменьшение дозы до 2,5 мг 2 р/сут.

Никорандил
Никорандил - нитратный производный никотинамида, рекомендуется для предупреждения и длительного лечения стенокардии , может дополнительно назначаться к терапии БАБ или БКК, а также в монотерапии при противопоказаниях к ним или непереносимости. Особенности строения молекулы никорандила обеспечивают двойной механизм его действия: активацию АТФ-зависимых калиевых каналов и нитратоподобное действие. Никорандил расширяет эпикардиальные коронарные артерии и стимулирует АТФ-чувствительные калиевые каналы в гладких мышцах сосудов. Кроме того, никорандил воспроизводит эффект ишемического прекондиционирования - адаптации миокарда к повторным эпизодам ишемии . Уникальность никорандила заключается в том, что он в отличие от БАБ, БКК и нитратов не только оказывает антиангинальное действие, но и влияет на прогноз стабильной ИБС. В крупных многоцентровых исследованиях была продемонстрирована способность никорандила уменьшать число неблагоприятных исходов у пациентов со стабильной стенокардией. Так, в проспективном исследовании IONA продолжительностью 1,6 лет у 5126 пациентов со стабильной стенокардией на терапии никорандилом было показано уменьшение сердечно-сосудистых осложнений на 14% (относительный риск 0,86; p<0,027) . Тем не менее, об облегчении симптомов не сообщалось. Длительное применение никорандила способствует стабилизации коронарных атеросклеротических бляшек у пациентов со стабильной стенокардией, нормализует функцию эндотелия и способствует уменьшению выраженности свободнорадикального окисления . Никорандил эффективен также у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство. На практике была продемонстрирована способность никорандила снижать частоту развития аритмий, что также связано с моделированием феномена ишемического прекондиционирования. Имеются данные о положительном влиянии никорандила на мозговое кровообращение. В обзоре 20 проспективных контролируемых исследований было показано, что число побочных эффектов на фоне приема никорандила сравнимо с таковым при терапии нитратами, БАБ, БКК, однако никорандил в отличие от БКК не влияет на уровень АД и ЧСС . Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на проводимость и сократимость миокарда, липидный обмен и метаболизм глюкозы. Прием никорандила обеспечивает одновременное снижение пред- и посленагрузки на левый желудочек, но приводит лишь к минимальному влиянию на гемодинамику.
Наиболее частые побочные эффекты никоран-ди-ла - головная боль (3,5-9,5%) и головокружение (0,65%). Иногда побочные эффекты включают оральные, кишечные и перианальные язвы. Для снижения вероятности развития побочных реакций целесообразно начинать терапию низкими дозами никорандила с последующим титрованием до достижения желаемого клинического эффекта.

Триметазидин
В основе антиишемического действия триметазидина лежит его способность повышать синтез аденозинтрифосфорной кислоты в кардиомиоцитах при недостаточном поступлении кислорода за счет частичного переключения метаболизма миокарда с окисления жирных кислот на менее кислородозатратный путь - окисление глюкозы . Это увеличивает коронарный резерв, хотя антиангинальный эффект триметазидина происходит не за счет снижения ЧСС и сократимости миокарда или вазодилатации. Триметазидин способен уменьшать ишемию миокарда на ранних этапах ее развития (на уровне метаболических нарушений) и тем самым предотвращать возникновение ее более поздних проявлений - ангинозной боли, нарушений ритма сердца, снижения сократительной способности миокарда .
Триметазидин по сравнению с плацебо значительно сокращает частоту еженедельных приступов стенокардии, потребление нитратов и время наступления выраженной депрессии сегмента ST при нагрузочных пробах. Триметазидин возможно использовать либо как добавление к стандартной терапии, либо как замену ей при ее плохой переносимости. Препарат не применяется в США, но широко используется в Европе, в РФ и в более чем 80 странах мира. Триметазидин может быть назначен на любом этапе терапии стабильной стенокардии для усиления антиангинальной эффективности БАБ, БКК и нитратов, а также в качестве альтернативы при их непереносимости или противопоказаниях к применению . Влияние триметазидина на прогноз не было изучено в больших исследованиях. Препарат противопоказан при болезни Паркинсона и расстройстве движений, треморе, мышечной ригидности, синдроме беспокойных ног .

Ранолазин
Это частичный ингибитор окисления жирных кислот, у которого установлены антиангинальные свойства. Он является селективным ингибитором поздних натриевых каналов, которые предотвращают перегрузку внутриклеточным кальцием ─ негативным фактором при ишемии миокарда. Ранолазин снижает сократимость, жесткость миокардиальной стенки, оказывает антиишемический эффект и улучшает перфузию миокарда без изменения сердечного ритма и АД . Антиангинальная эффективность ранолазина была показана в нескольких исследованиях у больных ИБС со стабильной стенокардией. Препарат метаболического действия, он снижает потребность миокарда в кислороде. Ранолазин показан для применения в сочетании с традиционной антиангинальной терапией у тех пациентов, у которых остаются симптомы при приеме традиционных средств. По сравнению с плацебо ранолазин снижал частоту приступов стенокардии и увеличивал толерантность к физической нагрузке в большом исследовании у пациентов со стенокардией, перенесших острый коронарный синдром .
При приеме препарата может происходить удлинение интервала QT на ЭКГ (приблизительно на 6 миллисекунд на максимально рекомендуемой дозе), хотя этот факт и не считается ответственным за феномен torsades de pointes, особенно у пациентов, которые испытывают головокружение. Ранолазин также снижает гликированный гемоглобин (HbA1c) у больных СД, но механизм и последствия этого пока не установлены. Комбинированная терапия ранолазином (1000 мг 2 р./сут) с симвастатином увеличивает концентрацию в плазме симвастатина и его активного метаболита в 2 раза. Ранолазин хорошо переносится, побочные эффекты: запор, тошнота, головокружение и головная боль встречаются редко. Частота синкопе при приеме ранолазина ─ менее 1%.

Аллопуринол
Аллопуринол является ингибитором ксантиноксидазы, которая снижает мочевую кислоту у больных с подагрой и обладает также антиангинальным действием. Имеется ограниченное число клинических доказательств, но в рандомизированном перекрестном исследовании 65 пациентов со стабильной коронарной болезнью сердца назначение аллопуринола в дозе 600 мг/сут увеличивало время нагрузки до появления ишемической депрессии сегмента ST на ЭКГ и до появления болей в грудной клетке . При нарушении функции почек такие высокие дозы аллопуринола могут вызывать токсические побочные эффекты. При лечении в оптимальных дозах больных со стабильной ИБС аллопуринол снижал сосудистый оксидативный стресс.

Другие препараты
Анальгетики. Использование селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 (СОХ-2) и традиционных неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) было связано с повышением риска развития сердечно-сосудистых событий в последних клинических испытаниях при лечении артрита и профилактике рака и поэтому не рекомендуется . У больных с повышенным риском сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, которые нуждаются в снятии боли, рекомендуется начать лечение с ацетаминофена или АСК в самой низкой эффективной дозе, особенно при краткосрочной потребности. Если для адекватного обезболивания требуется применение НПВП, эти средства должны быть использованы в самых низких эффективных дозах и в течение возможно короткого времени. У больных с атеросклеротическими сосудистыми заболеваниями при стабильной ИБС, если необходимо лечение, в частности НПВП, по другим причинам необходимо назначать низкие дозы АСК для обеспечения эффективного ингибирования тромбоцитов.
Пациентам с низким АД антиангинальные препараты необходимо назначать с очень низких доз, с преимущественным использованием препаратов, не влияющих или ограниченно влияющих на АД, таких как ивабрадин (у больных с синусовым ритмом), ранолазин или триметазидин.
Пациенты с низкой ЧСС. Несколько исследований показали, что увеличение ЧСС в покое является независимым фактором риска неблагоприятного исхода у пациентов со стабильной ИБС. Существует линейная зависимость между ЧСС в покое и основными сердечно-сосудистыми событиями со стойким снижением последних при низкой ЧСС . Применения БАБ, ивабрадина, урежающих пульс БКК следует избегать либо при необходимости назначать с осторожностью и с очень низких доз.

Стратегия лечения
В таблице 1 обобщается медикаментозное лечение больных стабильной коронарной болезнью сердца . Эта общая стратегия может быть скорректирована в соответствии с наличием у пациента сопутствующих заболеваний, противопоказаний, личных предпочтений и стоимости лекарств. Медикаментозное лечение состоит из комбинации по крайней мере одного препарата для облегчения стенокардии плюс препараты для улучшения прогноза (дезагреганты, гиполипидемические средства, ингибиторы АПФ), а также использования нитроглицерина сублингвально для снятия приступов боли в груди.
В качестве первой линии лечения рекомендуются БАБ или БКК с добавлением короткодействующих нитратов для контроля симптомов и ЧСС. Если симптомы не контролируются, рекомендуется переход на другой вариант (БКК или БАБ) либо сочетание БАК с дигидропиридиновыми БКК. Комбинация урежающих пульс БКК с БАБ не рекомендуется. Другие антиангинальные препараты могут быть использованы в качестве второй линии терапии, когда симптомы контролируются неудовлетворительно. У отдельных пациентов с непереносимостью или противопоказаниями к БАБ и БКК препараты второго ряда могут быть использованы в качестве первой линии терапии. В таблице 1 указаны общепринятые классы рекомендаций и уровни доказательств .
Профилактика сердечно-сосудистых событий оптимально достигается назначением антиагрегантов (низкие дозы АСК, ингибиторы P2Y12-тромбоцитов (клопидогрел, прасугрел, тикагрелор) и статинов. У некоторых пациентов может быть рассмотрено использование ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина.

Литература
1. Montalescot G., Sechtem U. et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease // Eur. Heart J. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
2. Palaniswamy C., Aronow W.S. Treatment of stable angina pectoris // Am. J. Ther. 2011. Vol. 18(5). P. e138-е152.
3. Henderson R.F., O’Flynn N. Management of stable angina: summary of NICE guidance // Heart. 2012. Vol. 98. P.500-507.
4. Pepine C.J., Douglas P.S. Rethinking stable ischemic heart disease. Is this the beginning of a new era? // JACC. 2012. Vol. 60, № 11. P. 957-959.
5. Gori T., Parker J.D. Long-term therapy with organic nitrates: the pros and cons of nitric oxide replacement therapy // JACC. 2004. Vol. 44(3). P. 632-634.
6. Opie L.Y., Horowitz J.D. Nitrates and newer anti-anginals // Drugs for the Heart. 8th ed: Elsevier, 2012.
7. Thadani U., Fung H.L., Darke A.C., Parker J.O. Oral isosorbide dinitrate in angina pectoris: comparison of duration of action an dose-response relation during acute and sustained therapy // Am. J. Cardiol. 1982. Vol. 49. P. 411-419.
8. Parker J.O. Eccentric dosing with isocorbide-5-mononitrate in angina pectoris // Am. J. Cardiol.1993. Vol. 72. P. 871-876.
9. Chrysant S.G., Glasser S.P., Bittar N. et al. Efficacy and safety of extended-release isosorbide mononitrate for stable effort angina pectoris // Am. J. Cardiol. 1993. Vol. 72. P. 1249-1256.
10. Wagner F., Gohlke-Barwolf C., Trenk D. et al. Differences in the antiishaemic effects of molsidomine and isosorbide dinitrate (ISDN) during acute ands short-term administration in stable angina pectoris // Eur. Heart J. 1991. Vol. 12. P. 994-999.
11. Yusuf S., Wittes J., Friedman L. Overview of results of randomized clinical trials in heart diseasae. I. Treatments following myocardial infarction // JAMA. 1988. Vol. 260. P. 2088-2093.
12. Reiter M.J. Cardiovascular drug class specificity: β-blockers // Progress in Cardiovas Dis. 2004. Vol. 47, №.1. P.11-33.
13. Bangalore S., Steg G., Deedwania P. et al. Beta-Bloker use and clinical outcomes in stable outpatients with and without coronary artery disease // JAMA. 2012. Vol. 308(13). P. 1340-1349.
14. Meyer T.E., Adnams C., Commerford P. Compararion of the efficacy of atenolol and combination with slow-release nifedipine in chronic stable angina // Cardiovas. Drugs Ther. 1993. Vol. 7. P.909-913.
15. Fox K.M., Mulcahy D., Findlay I. et al. The Total Ischaemic Burden European Trial (TIBET).Effects of atenolol, nifedipine SR and their combination on the exercise test and the total ischaemia burden in 608 patients with stable angina // The TIBET Study Group. Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. P. 96-103.
16. Rehngvist N., Hjemdahl P., Billing E. et al. Effects of metoprolol vs verapamil in patients with stable angina pectoris. The Angina Prognosis Study in Stockholm (APSIS) // Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. P. 76-81.
17. Jonsson G., Abdelnoor M., Muller C. et al. A comparison of the two beta-blockers carvedilol and atenolol on left ventricular ejection fraction and clinical endpoints after myocardial infarction; a single-centre, randomized study of 232 patients // Cardiol. 2005. Vol. 103(3). P. 148-155.
18. Guidelines on the management of stable angina pectoris - executive summary. The Task Force on the Management of stable angina pectoris of the European Society of Cardiology (Fox K. et al.) // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. P. 1341-1381.
19. Tardif J.C., Ford I., Tendera M. et al. Efficacy of ivabradine, a new selective I(f) inhibitor, compared with atenolol in patients with chronic stable angina // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. P. 2529-2536.
20. Tendera M., Borer J.S., Tardif J.C. Efficacy of I(f) inhibition with ivabradine in different subpopulations with stable angina pectoris // Cardiol. 2009. Vol. 114(2). P.116-125.
21. Tardif J.C., Ponikoski P., Kahan T. Efficacy of the I(f) current inhibitor ivabradine in patients with chronic stable angina receiving beta-blocker therapy: a 4-month, randomized, placebo- controlled trial // Eur. Heart J. 2009. Vol. 30. P. 540-548.
22. Fox K., Ferrari R., Tendera M. et al. BEAUTIFUL Study (the morBidity-mortality EvALUaTion of thе If inhibitor ivabradine in patients with cоronary disease and left ventricULar disfunction // Am. Heart J. 2006. Vol. 152. P. 860-866.
23. Horinaka S. Use of Nicorandil in cardiovascular disease and its optimization // Drugs. 2011. Vol. 71, № 9. P. 1105-1119.
24. IONA Study Group. Effect of nicorandil on coronary events in patients with stable angina: the Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) randomised trial // Lancet. 2002. Vol. 359. P. 1269-1275.
25. Izumiya Y., Kojima S., Araki S. et al. Long-term use of oral nicorandil stabilizes coronary plaque in patients with stable angina pectoris // Atherosclerosis. 2011. Vol. 214. P. 415-421.
26. Detry J.M., Sellier P., Pennaforte S. et al. Trimetazidine: a new concept in the treatment of angina. Comparison with propranolol in patients with stable angina. Trimetazidine European Multicenter Study Group // Br. J. Clin. Pharmacol. 1994. Vol. 37(2). P. 279-288.
27. El-Kady T., El-Sabban K., Gabaly M. et al. Effects of trimetazidine on myocardial perfusion and the contractile response of chronically dysfunctional myocardium in ischemic cardiomyopathy: a 24-month study // Am. J. Cardiovasc. Drugs. 2005. Vol. 5(4). P. 271-278.
28. Ciapponi A., Pizarro R., Harrison J. Trimetazidine for stable angina // Cochrane Database Syst. Rev. 2005. Vol. 19(4): CD003614.
29. Questions and answers on the review of medicines containing trimetazidine (20 mg tablets, 35 mg modified release tablet and 20 mg/ml oral salution), http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Referrals_document/Trimetazidine_31/WC500129195.pdf (9 March 2012).
30. Stone P.Y. The Anti-Ischemic Mechanism of Action of Ranolazine in Stable Ischemic Heart Disease // JACC. 2010. Vol. 56(12). P. 934-942.
31. Di Monaco, Sestito A. The patient with chronic ischemic heart disease. Role of ranolazine in management of stable angina // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2012. Vol. 16(12). P. 1611-1636.
32. Wilson S.R., Scirica B.M., Braunwald E. еt al. Efficacy of ranolazine in patients with chronic angina observations from the randomized, double-blind, placebo-controlled MERLIN-TIMI (Metabolic Efficiency With Ranolazine for Less Ischemia in Non ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes) 36 Trial // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. Vol. 53(17). P. 1510-1516.
33. Noman A., Ang D.S., Ogston S. et al. Effect of high-dose allopurinol on exercise in patients with chronic stable angina: a randomized, placebo controlled crossover trial // Lancet. 2010. Vol. 375. P. 2161-2167.
34. Mukherjee D., Nissen S.E., Topol E.J. Risk of cardiovascular events associated with selective COX-2 inhibitors // JAMA. 2001. Vol. 286. P. 954-959.
35. Solomon S.D., McMurray J.J., Pfeffer M.A. et al. Cardiovascular risk associated with colecoxib in a clinical trial for colorectal adenoma prevention // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 352. P. 1071-1080.

Ишемическая болезнь сердца – распространенная сердечно-сосудистая патология, возникающая вследствие нарушения кровоснабжения миокарда.

Ишемическая болезнь сердца наиболее распространена в России среди всех сердечно-сосудистых заболеваний.

В 28% случаев именно она является причиной обращения взрослых людей в лечебные учреждения.

При этом только половина больных ИБС знает о наличии у них этой патологии и получает лечение, во всех остальных случаях ишемия остается нераспознанной, а первым ее проявлением является острый коронарный синдром или инфаркт миокарда .

↯ Больше статей в журнале

Диагнозы по МКБ-10

I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом
I20.8 Другие формы стенокардии
I20.9 Стенокардия неуточненная
I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца представляет собой поражение сердечной мышцы, связанное с нарушением кровотока по коронарным артериям.

Это нарушение, в свою очередь, бывает органическим (необратимым) и функциональным (преходящим).

В первом случае основной причиной ИБС является стенозирующий атеросклероз. Факторами функционального поражения коронарных артерий являются спазмы, преходящая агрегация тромбоцитов, а также внутрисосудистый тромбоз.

Понятие «ишемическая болезнь сердца» включает в себя как острые преходящие (нестабильные), так и хронические (стабильные) состояния.

Чаще всего основными причинами развития ИБС являются стабильный анатомический атеросклеротический и/или функциональный стеноз эпикардиальных сосудов и/или микрососудистая дисфункция.

Основные факторы риска ишемической болезни сердца:

Высокий уровень холестерина в крови.
Сахарный диабет.
Артериальная гипертония.
Малоподвижный образ жизни.
Табакокурение.
Избыточная масса тела, ожирение.

✔ Распределение больных с ИБС по степени риска на основании неинвазивных диагностических методов, скачать таблицу в Системе Консилиум.

Скачать таблицу

Кроме того, факторами риска ИБС, на которые нельзя оказать влияние, являются:

принадлежность к мужскому полу;
возраст;
отягощенная наследственность.

Кроме того, существуют социальные факторы риска, увеличивающие частоту ИБС сред населения развивающихся стран:

урбанизация;
индустриализация;
экономическая отсталость населения.

Ишемия у человека развивается тогда, когда потребность сердечной мышцы в кислороде превышает возможность его доставки с кровью по коронарным артериям.

Механизмами развития ИБС являются:

снижение коронарного резерва (способности к увеличению коронарного кровотока при повышении метаболических потребностей миокарда);
первичное уменьшение коронарного кровотока.

Потребность сердечной мышцы в кислороде определяется тремя факторами:

Напряжение стенок левого желудочка.
Сократимость миокарда.

Чем выше значение каждого из этих показателей, тем выше потребность миокарда в кислороде.

Величина коронарного кровотока зависит от:

сопротивления коронарных артерий;
частоты сокращений сердца;
перфузионного давления (так называют разность между диастолическим давлением в аорте и им же в левом желудочке).

Стенокардия

Стенокардия – самая распространённая форма ишемии сердца. Ее частотность увеличивается с возрастом как у мужчин, так и у женщин. Ежегодная летальность от ИБС составляет порядка 1,2-2,4%, а от фатальных сердечно-сосудистых осложнений каждый год умирает 0,6-1,4% пациентов, в то время как процент нефатальных инфарктов миокарда – 0,6-2,7 в год.

Однако в субпопуляциях с различными дополнительными факторами риска эти значения могут быть иными.

Больные с диагностированной стабильной стенокардией погибают от ишемии в 2 раза чаще, чем пациенты без этого диагноза. Эпидемиологических данных по микрососудистой и вазоспастической стенокардии на данный момент нет.

Реваскуляризация сердечной мышцы с целью купирования приступов стенокардии, снижения ее функционального класса и повышения качества жизни рекомендована всем больным стенокардией при наличии коронарного стеноза >50 процентов с документированной ишемией миокарда или фракционный резерв кровотока (ФРК) ≤ 0,80 в комплексе со стенокардией (и/или ее эквивалентами), рефрактерной к медикаментозной терапии.

Нужно сказать, что для стенозов коронарных артерий менее 90% необходимы дополнительные тесты для доказательства их гемодинамической значимости (документированная ишемия миокарда, в том числе по данным нагрузочных проб с визуализацией миокарда или определение ФРК).

Реваскуляризация миокарда для улучшения прогноза основной патологии показана всем больным при наличии обширной зоны ишемии (>10% в левом желудочке), а также всем пациентам при наличии единственной сохраненной артерии со стенозом > 50 процентов.

Операция на коронарных артериях улучшает прогноз больных с обширной зоной ишемии.

О большой зоне поражения сердечной мышцы можно судить по наличию гемодинамически важного поражения крупной коронарной артерии:

ствола левой коронарной артерии;
проксимального отдела передней нисходящей артерии;
двух- или трехсосудистого поражения со снижением функции левого желудочка;
единственного сохранившегося коронарного сосуда.

При выборе метода необходимо учитывать такие факторы, как:

Анатомические особенности поражения коронарных артерий.
Сопутствующие заболевания и возможные риски.
Согласие больного на конкретный метод хирургического лечения.

В том случае, если возможно проведение и АОШ, и ЧКВ со стентированием, и пациент согласен на любой тип вмешательства, выбор методики определяется анатомическими особенностями поражения коронарного русла.

Ишемическая болезнь сердца: лечение

В основе консервативного лечения стабильной ишемии сердца лежит устранение факторов риска, на которые можно повлиять, а также комплексное медикаментозное лечение. Пациент должен быть проинформирован обо всех рисках и о стратегии лечения.

При сборе анамнеза и обследовании необходимо обращать снимание на сопутствующие патологии, особенно если речь идет об артериальной гипертонии, сахарном диабете и гиперхолистеринемии.

Устранение факторов риска – сложная и неопределенно долгая задача. Важнейшую роль здесь играет информирование и обучение пациента, так как только осведомленный и обученный больной будет четко следовать врачебным рекомендациям и сможет в дальнейшем принимать важные решения в зависимости от симптоматики.

обсудить с пациентом перспективы как медикаментозного лечения, так и хирургического вмешательства;
оговорить необходимость и периодичность прохождения инструментальных и лабораторных исследований;
рассказать о наиболее распространенных симптомах нестабильной стенокардии, ОИМ, подчеркнуть важность скорейшего обращения к специалистам при их возникновении;
дать четкие рекомендации по ведению ЗОЖ, подчеркнуть важность лечения сопутствующих болезней.

Лекарственная терапия направлена на устранение клинических проявлений ИБС, а также на профилактику осложнений со стороны сердца и сосудов. Рекомендовано прописывать больному как минимум один препарат для устранения симптомов стенокардии в комплексе с профилактическими препаратами.

Для цитирования: Соболева Г.Н., Карпов Ю.А. Рекомендации Европейского общества кардиологии по стабильной ИБС 2013 г.: микроваскулярная стенокардия // РМЖ. 2013. №27. С. 1294

В сентябре 2013 г. были представлены новые рекомендации по диагностике и лечению стабильной ишемической болезни сердца (ИБС) . Среди многих изменений в рекомендациях повышенное внимание привлекает стенокардия при неизмененных коронарных артериях (КА), или микроваскулярная стенокардия. Спектр клинико-патологических корреляций между симптомами и характером изменений КА при стенокардии достаточно широк и варьирует от типичных проявлений стенокардии, обусловленных стенозирующим поражением КА и транзиторной ишемией миокарда, до нетипичного для стенокардии болевого синдрома при неизмененных КА. Это диапазон от атипичного для стенокардии болевого синдрома на фоне значимых стенозов в КА, в конечном итоге приобретающего форму диагноза «стенокардия», до типичной клиники заболевания на фоне неизмененных КА, которое предлагается идентифицировать как «микроваскулярная стенокардия» (МВС) в Рекомендациях от 2013 г. по стабильной стенокардии, или ранее - кардиальный синдром Х (КСХ).

Определение «КСХ» впервые было применено в 1973 г. доктором H.G. Кеmр, обратившим внимание на исследования канадских ученых R. Arbogast и M.G. Bou-rassa. Болевой синдром в этой группе пациентов может отличаться следующими характеристиками:
1) боль может охватывать небольшую часть левой половины грудной клетки, продолжаться от нескольких часов до нескольких дней и не купироваться приемом нитроглицерина;
2) боль может иметь типичные характеристики ангинозного приступа по локализации, продолжительности, но при этом возникать в покое (атипичная стенокардия, обусловленная вазоспазмом);
3) возможно проявление болевого синдрома с типичными характеристиками ангинозного приступа, но более продолжительным по времени без четкой связи с физической нагрузкой и отрицательным результатом стресс-тестов, что соответствует клинической картине МВС.
Диагностика и определение тактики лечения у больных МВС представляют собой сложную задачу. У значительной части пациентов (приблизительно 50% женщин и 20% мужчин) при наличии стенокардии коронароангиография (КАГ) не выявляет атеросклероза эпикардиальных артерий, что указывает на нарушение функции (коронарного резерва) микрососудов . Данные исследования Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE), организованного Национальным институтом сердца, легких и крови, продемонстрировали 2,5% ежегодный риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в этой группе больных, включая смерть, инфаркт миокарда, инсульт и сердечную недостаточность . Результаты 20-летнего наблюдения за 17 435 больными в Дании с неизмененными КА и необструктивным диффузным поражением КА со стенокардией показали 52 и 85% повышение риска крупных сердечно-сосудистых событий (сердечно-сосудистая смертность, госпитализация по поводу ИМ, сердечной недостаточности, инсульта) и 29 и 52% повышение риска общей смертности соответственно в этих группах без существенных различий по половому признаку.
Несмотря на отсутствие универсального определения МВС, основным проявлениям заболевания соответствует наличие триады признаков:
1) типичная стенокардия, обусловленная нагрузкой (в комбинации или при отсутствии стенокардии покоя и одышки);
2) наличие признаков ишемии миокарда по данным ЭКГ, холтеровского мониторирования ЭКГ, стресс-тестов в отсутствие других заболеваний сердечно-сосудистой системы;
3) неизмененные или малоизмененные КА (стенозы <50%) . Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог таллия-201), позволяющего визуализировать дефекты перфузии миокарда как результат нарушенного коронарного резерва в ответ на повышенные метаболические потребности миокарда. Приступы стенокардии могут возникать достаточно часто - несколько раз в неделю, но при этом иметь стабильный характер. Таким образом, МВС является формой хронической стенокардии и по МКБ-10 относится к коду 120.8 «Другие формы стенокардии». Диагноз формулируется в зависимости от функционального класса стенокардии, например «ИБС при неизмененных коронарных артериях. Стенокардия ФК II. (Микроваскулярная стенокардия)».
Основной причиной МВС является дисфункция коронарных микрососудов, определяемая как аномальный ответ коронарной микроциркуляции на вазоконстрикторные и вазодилатирующие стимулы. На рисунке 1 представлены основные механизмы и сигнальные пути регуляции коронарного кровотока. В качестве основных причин микрососудистой дисфункции обсуждаются дисфункция эндотелия, гиперреактивность гладкомышечных клеток и повышенная активность симпатической нервной системы . Дефицит эстрогенов может способствовать развитию КСХ за счет дисфункции эндотелия (ДЭ) у женщин в постменопаузальном периоде. Известные традиционные факторы риска атеросклероза, такие как дислипидемия, курение, ожирение, нарушение углеводного обмена, также могут влиять на становление дисфункции эндотелия КА с последующим развитием МВС.
Коронарный резерв, определяемый как соотношение миокардиального кровотока в фазу гиперемии с базальным кровотоком, уменьшается при условии увеличенного базального кровотока либо сокращенного в фазу гиперемии. Базальный кровоток коррелирует с показателями гемодинамики (артериальное давление, нейрогуморальные параметры, метаболизм миокарда, частота сердечных сокращений - ЧСС). Недавно получены данные о наличии замедленного обратного захвата норадреналина в синапсах у женщин, что может объяснять специфичность МВС для женщин и нарушение автономной регуляции тонуса микрососудов со снижением коронарного резерва . Напротив, гиперемический ответ регулируется эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой реакцией. Механизмы, вызывающие повреждение гиперемического миокардиального кровотока у больных МВС, в настоящее время не уточнены: часть пациентов демонстрирует дисфункцию эндотелия, другие - аномалию эндотелийнезависимых вазодилатирующих реакций, в частности дефект метаболизма аденозина . Нами впервые продемонстрировано снижение резерва миокардиальной перфузии при проведении АТФ-ОЭКТ миокарда (рис. 2) . Возможно применение дипиридамола для оценки коронарного резерва с помощью трансторакальной ультразвуковой допплерографии (рис. 3), также убедительные доказательства в пользу снижения коронарного резерва были получены в исследованиях с применением позитронно-эмиссионной томографии сердца .
Ишемические изменения на ЭКГ и дефекты захвата миокардом таллия во время стресс-тестов идентичны у больных с МВС и обструктивным атеросклерозом эпикардиальных КА, но отличаются отсутствием зон гипокинеза при МВС, что обусловлено небольшими объемами очагов ишемии, частой локализацией их в субэндокардиальной зоне, быстрым вымыванием анаэробных метаболитов и появлением зон с компенсаторной гиперсократимостью сопредельных миоцитов, что существенно ограничивает возможность визуализации таких зон с нарушенной сократимостью . Все же компенсаторное высвобождение аденозина может оказаться достаточным для стимуляции афферентных волокон, вызывающих ощущение боли, что особенно ярко проявляется в условиях повышенной болевой чувствительности, характеризующей пациентов с МВС.
МВС, как было отмечено выше, устанавливается при наличии приступов стенокардии, документированной ишемии миокарда при отсутствии гемодинамически значимых стенозов в КА (стенозы ≤50% или интактные КА) и отсутствии признаков вазоспазма (как это имеет место при вариантной стенокардии Принцметала). Документируется ишемия миокарда обычно нагрузочными тестами, в качестве которых используются велоэргометрия (ВЭМ), тредмил-тест, или 24-часовым холтеровским мониторированием ЭКГ (ХМ-ЭКГ) путем выявления горизонтальной депрессии сегмента ST более чем на 1 мм от точки J на ЭКГ. Следует считать недопустимым практикуемый врачами метод исключения диагноза «ИБС» только выявлением неизмененных КА по данным КАГ у больных с болевым синдромом в грудной клетке, отказ от проведения дополнительных методов исследования, наиболее точно верифицирующих ишемию миокарда, т.к. это приводит к недооценке симптомов стенокардии и неназначению необходимой медикаментозной терапии, что ухудшает течение болезни, требует повторных госпитализаций. Таким образом, достоверная верификация ишемии миокарда у больных КСХ представляется детерминантой, определяющей стратегию и тактику лечения, а значит, и прогноз жизни в этой группе больных.
Для больных с МВС характерны низкая воспроизводимость ишемических изменений на ЭКГ при проведении нагрузочных тестов и практически отсутствие возможности выявить зоны гипокинеза по данным стресс-ЭхоКГ , что обусловлено развитием субэндокардиальной ишемии вследствие спазма интрамиокардиальных сосудов в отличие от больных с обструктивным атеросклерозом эпикардиальных артерий, соответствующей транмуральной ишемией и систолической дисфункцией миокарда .
Верификация ишемии миокарда в этой группе больных возможна:
1) при визуализации дефектов перфузии миокарда в нагрузочных или фармакологических тестах;
2) подтверждением биохимическими методами нарушения метаболизма в миокарде.
В связи с трудоемкостью последней методики основополагающими методами верификации ишемии миокарда у больных МВС являются:
1. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография сердца, совмещенная с ВЭМ-тестом или фармтестом. В первом случае при достижении субмаксимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) или ЭКГ-признаков ишемии миокарда во время выполнения ВЭМ-теста пациентам вводят внутривенно 99mTc-МИБИ (99mTc-метоксиизобутилизонитрила) активностью 185-370 мБк с последующим проведением через 1 ч ОЭКТ миокарда и оценкой дефектов перфузии. В случаях с недостаточной информативностью пробы с физической нагрузкой или при ее отрицательных результатах альтернативным методом при проведении радионуклидных исследований перфузии миокарда является метод с использованием фармакологического теста. В этом случае ВЭМ-тест заменяется введением внутривенно фармпрепарата (добутамина, дипиридамола, аденозина). Ранее проводились исследования в ФГБУ РКНПК Минздрава России с введением ацетилхолина интракоронарно и 99mTc-МИБИ внутривенно с целью провокации ишемии миокарда, обусловленной дисфункцией эндотелия . Эти данные в последующем были подтверждены в исследовании ACOVA . Указанный метод продемонстрировал высокую информативность, но не нашел широкого применения из-за инвазивного характера. Применение добутамина представляется нецелесообразным у больных МВС, т.к. ожидаемые эффекты снижения сократимости миокарда вследствие его ишемии будут крайне редки, как и в случае стресс-ЭхоКГ. В настоящее время исследования, проведенные в ФГБУ РКНПК Минздрава России, позволяют рекомендовать в широкой клинической практике способ верификации ишемии миокарда у больных МВС - ОЭКТ миокарда, совмещенную с введением доступного на фармрынке РФ аденозинтрифосфата (АТФ) .
2. Интракоронарное введение аденозина с оценкой скорости кровотока методом внутрисосудистого ультразвукового исследования доказывает наличие аномальной скорости кровотока у больных МВС .
3. Аномальное соотношение фосфокреатина/АТФ в миокарде у больных МВС по данным МР-спектроскопии .
4. Субэндокардиальные дефекты перфузии по данным МРТ сердца .
При лечении у всех больных МВС должен быть достигнут оптимальный уровень факторов риска. Подбор симптоматической терапии носит эмпирический характер в силу неуточненной причины заболевания. Результаты клинических исследований не поддаются обобщению в связи с отсутствием единых критериев селекции и немногочисленностью выборок больных, несовершенным дизайном исследования и недостижением эффективности лечения МВС .
Традиционные антиангинальные препараты назначают на первых этапах лечения. Короткодействующие нитраты рекомендуют для купирования ангинозных приступов, но они часто не оказывают эффекта. В связи с доминирующей симптоматикой стенокардии напряжения рациональной представляется терапия β-блокаторами, положительное влияние которых на устранение симптомов стенокардии доказано в нескольких исследованиях; это препараты первого выбора, особенно у больных с очевидными признаками повышенной адренергической активности (высокая частота пульса в покое или при физической нагрузке).
Антагонисты кальция и пролонгированные нитраты продемонстрировали неоднозначные результаты в клинических исследованиях, их эффективность очевидна при дополнительном назначении к β-блокаторам в случае сохранения стенокардии. Антагонисты кальция могут быть рекомендованы как препараты первой линии в случае вариабельности порога стенокардии напряжения. У пациентов с сохраняющейся стенокардией, несмотря на проводимую оптимальную антиангинальную терапию, могут быть предложены следующие назначения. Ингибиторы АПФ (или блокаторы ангиотензина II) способны улучшить функцию микрососудов, нейтрализуя вазоконстрикторный эффект ангиотензина II, особенно у больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом. Возможно назначение некоторым пациентам с целью подавления повышенной симпатической активности α-адреноблокаторов, влияние которых на симптомы стенокардии остается неочевидным. Улучшение толерантности к физическим нагрузкам у больных МВС продемонстрировано в ходе терапии никорандилом.
Улучшение клинических симптомов достигалось за счет коррекции функции эндотелия при терапии статинами и эстрогензаместительной терапии. Больным с сохраняющейся стенокардией на фоне терапии препаратами, указанными выше, может быть предложено лечение производными ксантинов (аминофиллин, бамифиллин) в дополнение к антиангинальным препаратам с целью блокады аденозиновых рецепторов. Новые антиангинальные препараты - ранолазин и ивабрадин - также продемонстрировали эффективность у больных с МВС (табл. 1). Наконец, в случае рефрактерной стенокардии должны быть обсуждены дополнительные вмешательства (например, чрескожная нейростимуляция).

Литература
1. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. http://eurheartj.oxfordjournals.org/ content/early/2013/ 08/28/eurheartj.eht296
2. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. et al. Braunwald’s heartcdisease: a textbook of cardiovascular medicine, 8 edn. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. et al .2008.
3. Sharaf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. et al. Detailed angiographic analysis of women with suspected ischemic chest pain (pilot phase data from the NHLBI-sponsored Women’s Ischemia Syndrome Evaluation Study Angiographic Core Laboratory // Am. J. Cardiol. 2001. Vol. 87. P. 937-941.
4. Johnson B.D., Shaw L.J., Buchthal S.D. et al. Prognosis in women with myocardial ischemia in the absence of obstructive coronary disease. Results from the National Institutes of Health-National Heart, Lung, and Blood Institute-sponsored Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) // Circulation. 2004. Vol. 109. P. 2993-2999.
5. Jespersen L., Hvelplund A., Abildstrøm S.Z. et al. Stable angina pectoris with no obstructive coronary artery disease is associated with increased risks of major adverse cardiovascular events // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. P. 734-744.
6. Cannon R.O. 3rd, Watson R.M., Rosing D.R., Epstein S.E. Angina caused by reducedvasodilator reserve of the small coronary arteries // J. Am. Coll. Cardiol. 1983. Vol. 1. P. 1359-1373.
7. Camici P.G., Crea F. Coronary microvascular dysfunction // N. Engl. J. Med. 2007. Vol. 356. P. 830-840.
8. Сергиенко В.Б., Самойленко Л.Е., Саютина Е.В. и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ИБС с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями // Кардиология. 1999. № 1. С. 25-30.
9. Lanza G.A., Giordano A., Pristipino C. et al. Abnormal cardiac adrenergic nerve function in patients with syndrome X detected by Metaiodobenzylguanidine myocardial scintigraphy // Circulation. 1997. Vol. 96. P. 821-826.
10. Meeder J.G., Blanksma P.K., van der Wall E.E. et al. Coronary vasomotion in patients with syndrome X: evaluation with positron emission tomography and parametric myocardial perfusion imaging // Eur. J. Nucl. Med. 1997. Vol. 24 (5). P. 530-537.
11. Патент на изобретение: Способ диагностики ишемии миокарда у больных Кардиальным синдромом Х по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с 99mТс-МИБИ в сочетании с фармакологической пробой с аденозинтрифосфатом натрия. Заявка N 2012122649, решение о выдаче патента от 22.07.2013г. Г.Н. Соболева, Л.Е. Самойленко, И.Е. Карпова, В.Б. Сергиенко, Ю.А. Карпов.
12. Graf S., Khorsand A., Gwechenberger M. et al. Myocardial perfusion in patients with typical chest pain and normal angiogram // Eur. J. Clin. Investig. 2006. Vol. 36. P. 326-332.
13. Zeiher A.M., Krause T., Schachinger V. et al. Impaired endothelial-dependent vasodilatation of coronary resistance vessels is associated with exercise induced myocardial ischemia // Circulation. 1995. Vol. 91. P. 2345-2352.
14. Рустамова Я.К., Алехин М.Н., Сальников Д.В. и др. Значение стресс-эхокардиографии у пациентов с ангиографически неизмененными коронарными артериями // Кардиология. 2008. № 12. С. 4-9.
15. Camici P.G. Is the chest pain in cardiac syndrome X due to subendocardial ischaemia? // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28. P. 1539-1540.
16. Vermeltfoort I.A., Bondarenko O., Raijmakers P.G. et al. Is subendocardial ischaemia present in patients with chest pain and normal coronary angiograms? A cardiovascular MR study // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28. P. 1554-1558.
17. Ong P., Athanasiadis A., Borgulya G. et al. High prevalence of a pathological response to acetylcholine testing in patients with stable angina pectoris and unobstructed coronary arteries. The ACOVA Study (Abnormal COronary VAsomotion in patients with stable angina and unobstructed coronary arteries) // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Vol. 59(7). P. 655-662.
18. Gemignani A.S., Abbott B.G. The emerging role of the selective A2A agonist in pharmacologic stress testing // J. Nucl. Cardiol. 2010. Vol. 17. P. 494-497.
19. Rigo F., Gherardi S., Cortigiani L. et al. Long-term survival of patients with chest pain syndrome and angiographically normal or near-normal coronary arteries // Eur. Heart J. 2007. (abstract).

Министерство здравоохранения Республики Беларусь Республиканский научно-практический центр «Кардиология» Белорусское научное общество кардиологов

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

и «Реваскуляризация миокарда» (Европейское общество кардиологов и Европейская ассоциация кардиоторакальных хирургов, 2010 г.)

проф., член-корр. НАН РБ Н.А. Манак (РНПЦ «Кардиология», Минск) д.м.н. Е.С. Атрощенко (РНПЦ «Кардиология», Минск)

к.м.н. И.С. Карпова (РНПЦ «Кардиология», Минск) к.м.н. В.И. Стельмашок (РНПЦ «Кардиология», Минск)

Минск, 2010


1. ВВЕДЕНИЕ................................................................................................................
2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ПРИЧИНЫ СТЕНОКАРДИИ.....................................................
3. КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕНОКАРДИИ......................................................................
3.1. Спонтанная стенокардия............................................................................................................
3.2. Вариантная стенокардия............................................................................................................
3.3. Безболевая (немая) ишемия миокарда (ББИМ) ...............................................................
3.4. Кардиальный синдром Х (микроваскулярная стенокардия) ....................................
4. ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА.........................................................
5. ДИАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ.........................................................................
5.1. Физикальное обследование.....................................................................................................
5.2. Лабораторные исследования...................................................................................................
5.3. Инструментальная диагностика..............................................................................................
5.3.1. Электрокардиография.............................................................................................................
5.3.2. Пробы с физической нагрузкой...........................................................................................
5.3.3. Суточное мониторирование ЭКГ.........................................................................................
5.3.4. Рентгенография органов грудной клетки.......................................................................
5.3.5. Чреспищеводная предсердная электрическая стимуляция (ЧПЭС) ..................
5.3.6. Фармакологические тесты.....................................................................................................
5.3.7. Эхокардиография (ЭхоКГ) ......................................................................................................
5.3.8. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой................................................
5.3.9. Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) .............................................................
5.3.10. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ)
сердца и коронарных сосудов................................................................................................
5.4. Инвазивные методы исследования.......................................................................................
5.4.1. Коронарная ангиография (КАГ) ..........................................................................................
5.4.2. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование коронарных артерий........
5.5. Дифференциальная диагностика синдрома боли в грудной клетке.....................
6. ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ СТАБИЛЬНОЙ
СТЕНОКАРДИИ У ОТДЕЛЬНЫХ ГРУПП БОЛЬНЫХ
И ПРИ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ.........................................................
6.1. Ишемическая болезнь сердца у женщин............................................................................
6.2. Стенокардия у пожилых..............................................................................................................
6.3. Стенокардия при артериальной гипертонии...................................................................
6.4. Стенокардия при сахарном диабете.....................................................................................

7. ЛЕЧЕНИЕ ИБС........................................................................................................
7.1. Цели и тактика лечения...............................................................................................................
7.2. Немедикаментозное лечение стенокардии......................................................................
7.3. Медикаментозное лечение стенокардии...........................................................................
7.3.1. Антитромбоцитарные препараты
(ацетилсалициловая кислота, клопидогрель) ..........................................................................
7.3.2. Бета-адреноблокаторы............................................................................................................
7.3.3. Липиднормализующие средства.........................................................................................
7.3.4. Ингибиторы АПФ........................................................................................................................
7.3.5. Антиангинальная (антиишемическая) терапия............................................................
7.4. Критерии эффективности лечения........................................................................................
8. КОРОНАРНАЯ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ................................................................
8.1. Коронарная ангиопластика.......................................................................................................
8.2. Коронарное шунтирование.......................................................................................................
8.3. Принципы ведения пациентов после выполненного ЧКВ..........................................
9. РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ........................
9.1. Оздоровление образа жизни и коррекция факторов риска.....................................
9.2. Физическая активность...............................................................................................................
9.3. Психологическая реабилитация.............................................................................................
9.4. Сексуальный аспект реабилитации.......................................................................................
10. ТРУДОСПОСОБНОСТЬ.......................................................................................
11. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ......................................................................
ПРИЛОЖЕНИЕ 1 ......................................................................................................................................
ПРИЛОЖЕНИЕ 2 ......................................................................................................................................
ПРИЛОЖЕНИЕ 3 ......................................................................................................................................

Список сокращений и условных обозначений, используемых в рекомендациях

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АК – антагонисты кальция

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АПФ – ангиотензинпревращающий фермент

АСК – ацетилсалициловая кислота

ББ – бета-блокаторы

ББИМ – безболевая (немая) ишемия миокарда

БСК – болезнь системы кровообращения

ВОЗ – всемирная организация здравоохранения

ВС – внезапная смерть

ВЭМ – велоэргометрическая проба

ГКМП – гипертрофическая кардиомиопатия

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка

ГПЖ – гипертрофия правого желудочка

ДАД – диастолическое артериальное давление

ДКМП – дилатационная кардиомиопатия

ДП – двойное произведение

ДФТ – дозированные физические тренировки

ИА – индекс атерогенности

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИД – изосорбид динитрат

ИМ – инфаркт миокарда

ИМН – изосорбид мононитрата

КА – коронарные артерии

КАГ – коронароангиография

КЖ – качество жизни

КИАП – кооперативное изучение антиангинальных препаратов

КШ – коронарное шунтирование

Минск, 2010

ЛПВП – липопротеиды высокой плотности

ЛЖ – левый желудочек

ЛПНП – липопротеиды низкой плотности

ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности

Лп – липопротеид

МЕТ – метаболическая единица

МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография

МТ – медикаментозная терапия

НГ – нитроглицерин

НТГ – нарушение толерантности к глюкозе

ОТ/ОБ – объем талии/объем бедер

ПЭТ – позитронная эмиссионная томография

РФП – радиофармпрепарат

САД – систолическое артериальное давление

СД – сахарный диабет

СМ – суточное мониторирование

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ССН – стабильная стенокардия напряжения

ТГ – триглицериды

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФР – фактор риска

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ХС – общий холестерин

ЧПЭС – чреспищеводная электростимуляция предсердий

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЧПКА – чрескожная пластика коронарных артерий

ЭКГ – электрокардиография

ЭхоКГ – эхокардиография

1. ВВЕДЕНИЕ

В Республике Беларусь, как во всех странах мира, отмечается рост заболеваемости болезнями системы кровообращения (БСК), которые традиционно занимают первое место в структуре смертности и инвалидности населения. Так, в 2009 г. по сравнению с 2008 г. наблюдается увеличение общей заболеваемости болезнями БСК с 2762,6 до 2933,3 (+6,2%) на 10000 взрослого населения. В структуре БСК отмечается рост уровня острых и хронических форм ишемической болезни сердца (ИБС): общая заболеваемость ИБС в 2009 году составила 1215,3 на 10 тыс. взрослого населения (в 2008г. – 1125,0; 2007г. – 990,6).

В 2009 г. наблюдалось увеличение доли смертности от БСК до 54% (2008 г. – 52,7%) за счет увеличения смертности от хронической ИБС на 1,3% (2008 г. – 62,5%, 2009 г. – 63,8%). В структуре первичного выхода на инвалидность населения Республики Беларусь БСК в 2009 г. составили 28,1% (в 2008 г. – 28,3%); в основном это больные ИБС.

Наиболее распространенной формой ИБС является стенокардия. Согласно данным Европейского общества кардиологов в странах с высоким уровнем ИБС количество больных со стенокардией составляет 30000 – 40000 на 1 млн населения. Применительно к белорусской популяции ожидается приблизительно 22000 новых случаев стенокардии в год. В целом по республике наблюдается увеличение заболеваемости стенокардией на 11,9% по сравнению с 2008г. (2008 г – 289,2; 2009г. – 304,9).

По данным Фремингемского исследования, стенокардия напряжения является первым симптомом ИБС у мужчин в 40,7% случаев, у женщин – в 56,5%. Частота стенокардии резко увеличивается с возрастом: у женщин с 0,1-1% в возрасте 45-54 лет до 10-15% в возрасте 65-74 лет и у мужчин с 2-5% в возрасте 45-54 лет до 10-20% в возрасте 65-74 лет.

Среднегодовая смертность среди больных стенокардией составляет в среднем 2-4%. Больные с диагнозом стабильной стенокардии умирают от острых форм ИБС в 2 раза чаще, чем лица, не имеющие этого заболевания. Согласно результатам Фремингемского исследования, у больных стабильной стенокардией риск развития нефатального инфаркта миокарда и смерти от ИБС в течение 2 лет составляет соответственно: 14,3% и 5,5% у мужчин и 6,2% и 3,8% у женщин.

Минск, 2010

Диагностика и лечение стабильной стенокардии

		Достоверные доказательства и/или единство мнений экспер-
		тов в том, что данная процедура или вид лечения целесооб-
		тов в том, что данная процедура или вид лечения целесооб-
		разны, полезны и эффективны.
		разны, полезны и эффективны.
		Противоречивые данные и/или расхождение мнений экспер-
		тов по поводу пользы/эффективности процедур и лечения
		тов по поводу пользы/эффективности процедур и лечения
		Преобладают доказательства и/или мнения экспертов о поль-
		зе/эффективности лечебного воздействия.
		Польза/эффективность недостаточно хорошо подтверждены
		доказательствами и/или мнениями экспертов.
		Имеющиеся данные или общее мнение экспертов свидетельс-
		твуют о том, что лечение не является полезным/эффективным
		твуют о том, что лечение не является полезным/эффективным
		и в ряде случаев может быть вредным.
		и в ряде случаев может быть вредным.

* Применение класса III не рекомендуется

В соответствии с представленными принципами классификации уровни достоверности выглядят следующим образом:

Уровни доказательств

Результаты многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализа.

Результаты одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований.

Общее мнение экспертов и/или результаты небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров.

2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ПРИЧИНЫ СТЕНОКАРДИИ

Стенокардия – это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может отдавать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область, левую лопатку.

Патоморфологическим субстратом стенокардии практически всегда являются атеросклеротические сужения коронарных артерий. Стенокардия появляется во время физических нагрузок (ФН) или стрессовых ситуаций, при наличии сужения просвета коронарной артерии, как правило, не менее чем на 50-70%. В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии видимого стеноза в коронарных артериях, но в таких случаях почти всегда имеют место ангиоспазм или нарушение функции эндотелия коронарных сосудов. Иногда стенокардия может развиваться

при различных по сущности патологических состояниях: клапанных пороках сердца (стенозе устья аорты или недостаточности клапанов аорты, митральном пороке), артериальной гипертензии, сифилитическом аортите; воспалительных или аллергических заболеваниях сосудов (узелковом периартериите, тромбангиите, системной красной волчанке), механическом сдавлении коронарных сосудов, например, в связи с развитием рубцов или инфильтративных процессов в сердечной мышце (при травмах, неоплазмах, лимфомах и др.), ряде метаболических изменений в миокарде, например при гипертирозе, гипокалиемии; при наличии очагов патологической импульсации с того или иного внутреннего органа (желудок, желчный пузырь и пр.); при поражениях гипофизарно-диэнцефальной области; при анемии и др.

Во всех случаях стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда, в основе которой имеется несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой коронарным кровотоком.

Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы ее фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками образуются и фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу. В настоящее время имеется достаточно данных, чтобы утверждать, что патогенез атеросклероза в равной степени связан как с патологическим воздействием на сосудистую стенку модифицированных ЛПНП, так и с реакциями иммунного воспаления, развивающимися в сосудистой стенке. В.А. Нагорнев и Е.Г. Зота рассматривают атеросклероз как хроническое асептическое воспаление, при котором периоды обострения атеросклероза чередуются с периодами ремиссий. Воспаление лежит в основе дестабилизации атеросклеротических бляшек.

По мере развития и увеличения размеров каждой бляшки повышается степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной васкуляризации. Наиболее тяжелые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии. Тяжесть проявлений ИБС может быть больше предполагаемой соответственно степени атеросклеротического стенозирования венечной артерии. В таких

Минск, 2010

Диагностика и лечение стабильной стенокардии

случаях в происхождении ишемии миокарда могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз, приобретающие иногда ведущее значение в патогенезе коронарной недостаточности. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуд а могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки. В этом существенную роль играют процессы нарушения гемостаза, прежде всего активация тромбоцитов, дисфункция эндотелия. Адгезия тромбоцитов, во-первых, является начальным звеном образования тромба при повреждении эндотелия или надрыва капсулы атеросклеротической бляшки; во-вторых, при ней высвобождается ряд вазоактивных соединений, таких как тромбоксан А2 , тромбоцитарный фактор роста и др. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде. Считают, что на уровне микрососудов поддержание нормального кровотока в значительной степени зависит от баланса между тромбоксаном А2 и простациклином.

В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии видимого стеноза в коронарных артериях, но в таких случаях почти всегда имеют место ангиоспазм или нарушения функции эндотелия коронарных сосудов.

Боль в грудной клетке, подобная стенокардии, может возникать не только при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ) (кроме ИБС), но и при болезнях легких, пищевода, костно-мышечного и нервного аппарата грудной клетки, диафрагмы. В редких случаях боль в груди иррадиирует из брюшной полости (см. раздел «Дифференциальная диагностика синдрома боли в грудной клетке»).

3. КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕНОКАРДИИ

Стабильная стенокардия напряжения (ССН) – это приступы болей, которые продолжаются более одного месяца, имеют определенную периодичность, возникают при приблизительно одинаковых физических нагрузках

и купируются нитроглицерином.

В Международной Классификации Болезней Х пересмотра стабильная ИБС находится в 2 рубриках.

I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

I25.6 Бессимптомная ишемия миокарда

I25.8 Другие формы ишемической болезни сердца

I20 Стенокардия [грудная жаба]

I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом

I20.8 Другие формы стенокардии

В клинической практике удобнее пользоваться классификацией ВОЗ, поскольку в ней учтены разные формы заболевания. В официальной медицинской статистике используют МКБ-10.

Классификация стабильной стенокардии

1. Стенокардия напряжения:

1.1. стенокардия напряжения впервые возникшая.

1.2. стенокардия напряжения стабильная с указанием ФК (I-IV).

1.3. стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала).

В последние годы в связи с широким внедрением объективных методов обследования (нагрузочные пробы, суточное мониторирование ЭКГ, перфузионная сцинтиграфия миокарда, коронароангиография) начали выделять такие формы хронической коронарной недостаточности, как безболевая ишемия миокарда и кардиальный синдром Х (микроваскулярная стенокардия).

Впервые возникшая стенокардия – продолжительность до 1 месяца с момента появления. Стабильная стенокардия – продолжительность более 1 месяца.

Таблица 1 ФК тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации

Канадской ассоциации кардиологов (L. Campeau, 1976)

		Признаки
		«Обычная повседневная физическая активность» (ходьба или
		подъем по лестнице) не вызывает стенокардии. Боли возникают
		только при выполнении очень интенсивной, или очень быстрой,
		только при выполнении очень интенсивной, или очень быстрой,
		или продолжительной ФН.
		«Небольшое ограничение обычной физической активности»,
		что означает возникновение стенокардии при быстрой ходьбе
		или подъеме по лестнице, после еды или на холоде, или в вет-
		реную погоду, или при эмоциональном напряжении, или в пер-
		вые несколько часов после пробуждения; во время ходьбы на
		вые несколько часов после пробуждения; во время ходьбы на
		расстояние больше 200 м (двух кварталов) по ровной местности
		или во время подъема по лестнице более чем на один пролет в
		обычном темпе при нормальных условиях.

«Значительное ограничение обычной физической активности»

– стенокардия возникает в результате спокойной ходьбы на рас-

III стояние от одного до двух кварталов (100-200 м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

Статьи по теме

Еще статьи из этой рубрики